blodprop

Det kliniske billede af en embolus afhænger af organet, størrelsen af ​​det okkluderede kar, tilstanden af ​​sikkerhedsstillelse cirkulation; karakteriseret ved en meget hurtig, ofte hurtig stigning i symptomer.

Emboli af arterierne i underekstremiteterne - manifesteret af en pludselig, alvorlig smerte i benet distalt til okklusionsstedet, er smertens intensitet så stor, at det kan føre til udvikling af chok; Lammets hud bliver først bleg, erhverver en marmorfarve, bliver derefter cyanotisk, bliver senere sort, hvilket indikerer udviklingen af ​​gangren; det berørte lem bliver koldt, hudens følsomhed forstyrres i første omgang i form af forekomsten af ​​paræstesier og derefter fuldstændig forsvinder, reflekser ikke forårsages, patienten mister evnen til at bevæge sit ben; lige fra starten af ​​embolus forsvinder pulsationen af ​​arterien under okklusionsstedet.

Luftemboli - udvikler sig med intravenøse injektioner eller infusioner, når luft kan komme ind i en vene fra en sprøjte eller et transfusionssystem. En anden årsag kan være skade på store vener (jugular, subclavian, bihuler i dura mater), hvor trykket er tæt på nul eller endog negativt derfor suges luft ind i den beskadigede vene, især ved indåndingshøjden, med de efterfølgende embolier i småkredsbeholderne, når disse skader er skadede.

Portal venemboli - en sjælden type emboli forårsaget af emboli, der kommer fra portens åre det manifesteres ved overløb af abdominale organer, portalhypertension, åndenød, et kraftigt fald i blodtryk, splenomegali, bevidsthedstab; kan føre til døden.

Fedtemboli - blokering af blodkar med fedtdråber, oftest i din egen krop og som en undtagelse af fremmed fedt indgivet til diagnostiske eller terapeutiske formål.

Celleemboli - udvikler sig ved spiring af maligne tumorer i lymfatiske eller blodkar og adskillelse af deres celler; forårsager metastase.

Embolisme i koronararterierne - manifesteret af symptomer på hurtigt udviklende myokardieinfarkt.

Narkotikaemboli - forekommer ved ukorrekt administration af lægemidler, såsom olieopløsninger i en vene; Samtidig vil olien, der er uopløselig i blodplasma, cirkulere gennem blodkarrene og forstyrre mikrocirkulationen i lungekarrene.

Mikrobiel emboli - forekommer i store abscesser, abscesser som følge af smeltende virkning af pus-enzymer på væv, hvilket skaber tilstande for mikrobernes indtrængning i blodet og deres fordeling i hele kroppen med dannelsen af ​​metastatiske abscesser eller foki af inflammation fjernet fra kilden.

Fostervandsemboli (fostervand) - En komplikation af fødsel, kejsersnit eller abort ender i døden hos ca. 80% af patienterne.

Embolien af ​​blodkarcirkulationscirkelens cirkel - en embolisme af de store cirkulære arterier, som udvikler sig, når de blokeres af trombi bragt fra venstre side af hjertet, aorta og store arterielle trunker; de mest almindelige typer er emboli af arterier i hjertet, hjernen, nyrerne, milt, mesenteri, nedre ekstremiteter.

Emboli af cerebrale fartøjer - manifesteret i form af akut iskæmi, der fører til et hjerteanfald, som er kendetegnet ved en akut udvikling af slagtilfælde, ofte ledsaget af bevidsthedstab.

Vaskulær emboli i lungecirkulationen - lungemuskulaturens emboli, lungearterier eller store grene.

Venøs tromboembolisme

Fuld eller delvis overlapning af fartøjets lumen kaldes emboli. Det opstår, når parietal thrombus kommer ud, omdannes til en embolus og begynder at migrere gennem kredsløbssystemet. En pludselig fuldstændig overlapning af blodstrømmen fører til iskæmi af vævene, der modtager oxygen gennem det okkluderede kar. Embolet kommer ind i hjerneskårne forårsager slagtilfælde, og lungeemboli er ofte dødelig.

Hvorfor og hvor blodpropper dannes

Dannelsen af ​​blodpropper, kroppen reagerer på truslen om blødning. Enhver skade på vaskulaturen udløser dannelsen af ​​en blodprop. Integriteten af ​​vener og arteries endotel er brudt som følge af:

• aggressiv virkning af vira;
• oxidativ stress (fri radikal virkning);
• mangel på vitaminer fra gruppe B (folinsyre, B12, B6 og B2);
• vasospasme og hypertension;
• turbulent bevægelse af blod i steder af vaskulær forgrening;
• stress, som et resultat af hvilket kollagen er angrebet i vaskulære vægge.

Hvor skibets indvendige beklædning er skadet, begynder kolesterol gradvist at falde, og blodplader "trækker op" der og danner en beskyttende blodprop.

Den anden grund til dannelsen af ​​en blodprop er øget blodviskositet. Årsagerne til dens fortykkelse: dehydrering, en stigning i antallet af røde blodlegemer eller blodplader, hvilket øger deres evne til at klæbe og aggregere (klæber til hinanden og til karvæggen). Den mest almindelige årsag til dannelsen af ​​en blodpropp i æderne i de nedre ekstremiteter er, at blodstrømningshastigheden sænkes. Dette bidrager til lav mobilitet, arytmier, dårlige vaner.

Klassificeringen af ​​blodpropper er omfattende, de er alle mere eller mindre livstruende. I blodårene dannede oftere glatte og afrundede røde blodpropper, der bestod af røde blodlegemer. For arterier er hvide blodpropper mere almindelige, der består af blodplader og vokser på skibsvæggen som koraller. Blandet er dannet af dem og andre og er lange tråde fastgjort til karvæggen med et hoved (hvid del) med en hale (rød del) rettet mod blodgennemstrømning. Det er disse flydende blodpropper, der ofte kommer ud.

Tilstedeværelsen af ​​en flydende trombe er hovedårsagen til tromboembolisme. Stederne for dannelse af livstruende embolier er de store skibe. Store blodpropper danner i dem, og intensiv blodgennemstrømning øger muligheden for deres adskillelse.

Hvad er tromboembolisme

Den medicinske formulering af en tromboembolisme er en akut blokering af et blodkar ved en blodprop, der er kommet ud. De mest udsatte fartøjer: cerebral, pulmonal arterie, store skibe i underekstremiteterne, mesenteriske, der er ansvarlige for blodtilførslen af ​​mavemuskulaturen, nyre.

Tromboembolisme af arterierne i de nedre ekstremiteter refererer til blokering af lårbenarterien. Ifølge detektionsfrekvensen placeres den på fjerdepladsen efter lungeemboli, emboli i koronar og cerebrale fartøjer.

Venøs tromboembolisme påvirker ofte de dybe og overfladiske bener. Den mest alvorlige vaskulære læsion er lungeemboli (lungeemboli). Den største fare i denne forstand er blodpropper dannet i benene.

Årsager og baggrund for patologi

Adskillelsen af ​​en blodprop fra karvæggen og dens degenerering i en embolus opstår af flere årsager:

• stor clot størrelse;
• skarpe vaskulære krampe;
• betydelig muskelspænding;
• et angreb af atrieflimren (uregelmæssig hjerterytme);
• alvorlig stress (acceleration af blodgennemstrømning gennem karrene);
• omfattende kirurgisk indgreb
• kronisk respiratorisk eller hjertesvigt.

Den "frigivne" trombose bevæger sig mod den mest intensive blodgennemstrømning - til hjertet, lungerne, mavemusklerne og hjernen.

Venøs tromboembolisme i nedre ekstremiteter udvikler sig som følge af skader, blodsygdomme, svære åreknuder, diabetes mellitus og onkologi. Risikofaktorer omfatter ældre alder, konstant statisk belastning på benene, tung vægt, hormonbehandling, graviditet, fysisk inaktivitet, rygning. Et embolus kan danne sig fra en abrupt ændring i kropsposition eller et trykfald (for eksempel under en flyvning).

Okklusion af trombusen i portalens lumen er en anden livstruende tilstand. Portvenen bærer blod til leveren. Dens blokering fører til sidst til atrofi af orgel og udvidelse af milten. Årsager: kroniske inflammatoriske processer, genetisk prædisponering, forhøjet blodkoagulation. En forudsætning for embolusdannelse i portalvenen er akut eller kronisk hjertesvigt, hypotension, intestinal obstruktion og enterocolitis.

Tromboembolisme af de mesenteriske kar er registreret hos personer over 50 år og er resultatet af aldersrelaterede ændringer. Blodpropper i arterierne dannes som følge af aterosklerotisk vaskulær skade. Venøs emboli forårsager migrering af blodpropper, især dannet i benene.

Årsagerne til venøs tromboembolisme under graviditet og efter fødslen er hendes episoder i historien (muligvis efter operationen), belastet arvelighed, åreknuder, kejsersnit, ovarie hyperstimulationssyndrom i 1. trimester.

Symptomer på venøs tromboembolisme

Det kliniske billede af tromboembolisme afhænger af hvilket organ der blev forsynet med blod gennem den okkluderede beholder.

Benvebenemboli

Tegn på venøs tromboembolisme i underekstremiteterne ligner først symptomerne på flebotrombose - benet bliver edematøst, hudfarven ændres, vekslende claudicering og smerte fremkommer. Det andet og tredje trin manifesteres af mere specifikke ændringer:

• tab af fornemmelse;
• svær hævelse
• muskelkontraktion;
• lem bliver koldt
• tegn på gangren fremstår
• iskæmi påvirker dybe væv.

Udseende er en ændring i hudfarve, når benets position ændres. I en forhøjet position bliver den blege, og hvis du sænker den - bliver huden rød. I tredje fase begynder gangren, der kræver nødhjælp.

Pelvic aar okklusion

Emboli i bækkenvener fører til en overtrædelse af udstrømningen fra de indre og eksterne genitalorganer. Overlapning af bækkenens lumen manifesteres af skarpe smerter og hævelse i lyskeområdet. Ødem kan sprede sig til skinkerne, maven og benene. På grund af overløb af overfladeåre med blod, vises et vaskulært mønster på huden, bliver huden blå eller lilla. Mulig krænkelse af vandladning og afføring.

Overtrædelse af blodtilførslen til bækkenorganerne forekommer også under tromboembolismen i lårbenet og dets skibe. Tegn på blokering: pludselige akutte smerter, plaster og marmoreret hud, nedsat følsomhed og lokal temperatur.

Tegn på portalveinemboli

En emboli i portalvenen blokerer adgangen til venøst ​​blod fra maven, bugspytkirtlen og tarmene til leveren. Med den fuldstændige overlapning af hovedstammen dør patienten på grund af den hurtige iskæmi hos de organer, der er forbundet med den. Hvis en embolus går ind i en af ​​grenens ader, har patienten: mangel på afføring og oppustethed, blødning fra maven af ​​spiserøret og spiserøret, svære mavesmerter, ascites (ophobning af væske i bukhulen).

På grund af hæmodynamiske forstyrrelser udvikler portalhypertension. Begrænsning af blodgennemstrømningen til hjertet reducerer minut og slagvolumen af ​​blod, blodtryk. Som følge heraf udvikles åndenød og åndedrætssvigt kan forekomme. Udviklingen af ​​leversvigt er udtrykt i øjnernes gulning.

Stadier af sygdommen

Tromboembolisme af store skibe er opdelt i faser i overensstemmelse med graden af ​​skade på organer og væv:

Portal venemboli

Emboli i portalvenen er meget mindre almindelig end embolien i de små og store cirkler af blodcirkulationen. Det kan imidlertid føre til meget alvorlige kredsløbssygdomme. Når embolus i portalvenen eller dens hovedafdelinger er fuldstændig blokeret, udvikler portalhypertension ledsaget af venøs trængsel i abdominale organer og ascites. Udstrømningen af ​​blod fra portalsystemet ind i vena cava kan udføres gennem vener i den fremre abdominale væg og spiserøret, som under disse forhold er stærkt udvidet.

Ved udviklingen af ​​ascites, når portåven er blokeret, er ikke kun en stigning i det hydrodynamiske tryk i det, men også en række andre faktorer vigtige. Blandt dem - forøgelse af aldosteron (sekundær aldosteronisme), natriumretention i væv og deres hyperospheresia skyldes et fald i cirkulerende blodvolumen, og blod gipoonkiya hypoproteinæmi bevirker skade på leverceller, forøget permeabilitet af kapillarmembranerne portal bed på grund af virkningen af ​​hypoxi og andre faktorer.

I tilfælde af portalvenes emboli opstår der signifikante sygdomme inden for den centrale blodcirkulation. De er oftest dødsårsag til patienter. Reduktion af blodets tilbagevenden til hjertet (og i portalsystemet kan deponeres op til 90% af alt cirkulerende blod) fører til hjertesvigt. Svækkelsen af ​​hjerteaktivitet, et fald i cirkulerende blodvolumen og vaskulær insufficiens bestemmer sværhedsgraden af ​​tilstanden hos patienter med portveveemboli.

blodpropper

Tromboseprocessen er et fysiologisk fænomen, uden hvilket dyrenes eksistens er umulig. I raske dyr og menneskers blodkar konstant udsat for traumer som følge af strækningen af ​​væv, forskelle i det hydrodynamiske tryk, mindre skader, fysiologisk hypoxi og iskæmi og mange andre årsager. I sådanne tilfælde, som følge af lokal aktivering af hæmostase systemet hæmostatisk tromber dannes, som ikke kun dækker det beskadigede område, men også stimulere regenerative proces i endotel netværk, genoprette integriteten af ​​karvæggen.

Blodplader og plasmakomponenter af hæmostase er direkte involveret i at opretholde væggenes modstand mod forskellige former for skade i helbred og sygdom. Under indflydelse af de respektive signaler stammer fra elementerne i karvæggen, blodplader gøre adhæsion til dannelse blodpladeprop på stedet for skade, og deres biologisk aktive stoffer i processen med spredning af blodplader og endothelceller regenerering. Ca. 15% af blodpladerne er brugt på denne angiotroficheskuyu funktion, thrombocytopeni, hvilket fører til degenerering og død af endotelceller, en kraftig stigning i mikrovaskulær permeabilitet og diapedese af røde blodlegemer. Derudover opstår der under normal arbejdskraft færdiggørelse af naturlig vaskulær trombose i livmoderen, som forhindrer blødning og i en frisk nyfødt, trombose af navlestrengsbeholderne.

I de tidlige stadier af evolutionen blev blødningsstop tilvejebragt af den indledende, næsten øjeblikkelige spasme af små fartøjer. Senere dukkede blodlegemer op - amoebocytter, der er i stand til at klæbe til den beskadigede del af karvæggen og lukke stedet for dens skade. Den efterfølgende udvikling af dyreverdenen førte til dannelsen af ​​et hæmostasesystem, herunder specialiserede celler - blodplader eller blodplader og et stort aggregat af blodproteiner forbundet med dem og indbyrdes.

Hemostasystemet består af prokoagulanter og antikoagulantia; behovet for lokalisering og eliminering af thrombus førte til, at der i processen med naturlig historisk udvikling blev dannet et andet system - fibrinolyse. Efter at skibet er blevet repareret forhindrer det overdreven dannelse af trombotiske masser, tilvejebringer eliminering af trombusrester, såvel som dets vækst og spredning gennem vaskulærsystemet.

Emboli i portalvenen.

Portveven embolien, selvom den forekommer meget mindre hyppigt end embolien i den lille og store cirkulation af blodcirkulationen, tiltrækker primært det karakteristiske kliniske symptomkompleks og ekstremt alvorlige hæmodynamiske lidelser.

Grund af den høje kapacitet kanalblokering portal embolus main dæmme op for den store portale vene eller dens grene øger blodforsyningen til de abdominale organer (mave, tarme, milt) og syndromet portal hypertension (blodtryk stigning i portale STYRING 8 - 10 og 40- 60 cm vandkolonne). Således, som følge heraf udviklet typisk klinisk triade (ascites, dilatation af overfladiske vener i bugvæggen, forstørret milt), og antallet af generelle ændringer forårsaget af blodcirkulationen (fald af blodstrømmen til hjertet, slagtilfælde og minutvolumen, blodtryksfald), respiratoriske (åndenød, så et kraftigt fald i åndedræt, apnø) og funktioner i nervesystemet (bevidsthedstab, åndedrætslamning). Grundlaget for disse almindelige lidelser er hovedsageligt et fald i massen af ​​cirkulerende blod forårsaget af dets ophobning (ca. 90%) i portalen. Sådanne krænkelser af hæmodynamik er ofte den direkte dødsårsag til patienterne.

Samtidig mellem ascites, udvidelse af de overfladiske vener i bugvæggen og splenomegali, på den ene side, og graden af ​​portal hypertension, på den anden side er der ikke nogen direkte forbindelse. Sommetider med et højt portaltryk er disse symptomer fraværende, og tværtimod forekommer de i nogle tilfælde endda med en lille stigning i trykket i portalveinsystemet. Dette antyder, at udviklingen af ​​disse kliniske manifestationer af portal hypertension, herunder ascites, foruden fremme en stor rolle tryk play andre faktorer, såsom metaboliske sygdomme i leveren, natriumretention og efterfølgende væskeophobning forårsaget af overproduktion af aldosteron cortex af binyrerne, vasopressin af neurosekretoriske celler af hypotalamusens supraoptiske og paraventrikulære kerne; fald i kolloid-osmotisk tryk af blodplasma på grund af hypoproteinæmi; øget permeabilitet af portillasens kapillærvægge. Stasis er karakteriseret ved en diskoordineret ændring i tonen i de mikrovaskulære vægge og som følge heraf ved ophør af blodgennemstrømning og lymfe. Lang stasis fører til udvikling af dystrofiske forandringer i vævet og døden af ​​de enkelte sektioner.

Emboli i portalvenen.

Emboli kommer til portalsystemet i leveren fra et stort antal venøse blodkar i mavemusklerne. Ophævelse af portalvenen med emboli ledsages af alvorlige hemocirkulationsforstyrrelser. Der er portalhypertension med venøs hyperæmi i abdominale organer - maven, små og tyktarmen, nyrer, milt. Dette forårsager en krænkelse af fordøjelsessystemet og de vigtigste funktioner i leveren - protein og kolera, afgiftning. Venøs hyperæmi i abdominale organer, en stigning i hydrodynamisk tryk i venerne og et fald i onkotisk tryk ledsages af frigivelse af transudat i bukhulen, udviklingen af ​​ascites. Portal hypertension er karakteriseret ved generelle kredsløbssygdomme: blodgennemstrømning til hjertehulrum er begrænset, slagtilfælde og minutvolumener af udstødt blod, blodtrykket er reduceret. Refleksivt som reaktion på hypoxæmi og hyperkapnia udvikler åndenød, efterfulgt af åndedrætsanfald i svære tilfælde.

Alvorligheden af ​​patientens tilstand bestemmes af det faktum, at portvejslejet kan rumme op til 90% af det cirkulerende blodvolumen og manglende evne til den resterende del for at sikre normal blodtilførsel til dyrets krop.

Konsekvenserne af emboli af forskellig oprindelse afhænger af:

- den funktionelle betydning af orglet, hvor blokering af blodkar forekom, for organismens vitalitet. Embolisme i koronar, cerebrale, mesenteriske, pulmonale arterier kan føre til hurtig død, hvilket ikke observeres med embolien af ​​karrene af striated muskler, knogle, nogle andre væv; sammensætning af fremmede partikler. Luften absorberes relativt let, fedtet emulgeres og forsæbes, tumorcellerne danner metastaser, purulente legemer fremkalder dannelsen af ​​et nyt inflammatorisk fokus, fremmedlegemer indkapsles osv.

- embolus værdier. Jo større det er, desto større bliver skibet tilstoppet;

- reflekspasmer i nærliggende og fjerne skibe, der fremkalder systemisk patologi;

- udvikling af anastomoser i området med et blokeret kar. Jo flere af dem, jo ​​hurtigere bliver genoprettet blodcirkulationen gennem collaterals.

Spørgsmål til selvkontrol

1. Begrebet lokale kredsløbssygdomme, deres typer (arteriel og venøs hyperæmi, iskæmi, stasis, trombose, blødning, emboli).

2. Etiologi og patogenese af arteriel og venøs hyperæmi. Typer af arteriel hyperæmi?

3. Typer af anæmi, deres egenskaber og konsekvenser?

4. Årsager og tilstande ved dannelse af blodpropper. Blodpropper og blodpropper?

5. Hjerteangreb, deres uddannelse?

6. Blødning, dets klassificering. Kompenserende ændringer i blødning?

Sagen om gasemboli i portalvenen med udvikling af akut cerebrovaskulær ulykke. Tekst af videnskabelig artikel om specialet "Medicin og sundhedspleje"

Sammendrag af en videnskabelig artikel om medicin og folkesundhed, forfatteren af ​​et videnskabeligt værk er Khrapov K.N., Shlyk I.V., Zakharenko A.A., Trushin A.A., Vasilyeva M.A.

Gasemboli i portalvenen (GEVV) er relativt sjælden i klinisk praksis. Indledningsvis var forekomsten af ​​HER forbundet med livstruende intra-abdominal patologi, hvor der normalt var nødhjælpstiltag. Indførelsen af ​​nye fremskridt inden for diagnostiske teknologier har ført til, at GEVV'er er registreret hyppigere med forskellige abdominale patologier og efter invasive indgreb. Store mængder gas kan føre til portalobstruktion med udviklingen af ​​portalhypertension og portosystemisk shunt. Gas fra portalvenen kan migrere ind i det systemiske venøse blodgennemstrømning gennem leveren eller den portosystemiske shunt i fravær af uregelmæssigheder, forårsage en gaslungemboli efterfulgt af arteriel emboli. Et klinisk tilfælde af behandling af en patient med dannelse af en bugspytkirtle er præsenteret, hvor GEVE blev detekteret i postoperativ periode med udvikling af en arteriel emboli.

Relaterede emner inden for medicinsk og sundhedsforskning, forfatteren af ​​forskningen er Khrapov KN, Shlyk I.V., Zakharenko A.A., Trushin A.A., Vasilyeva M.A.,

Tekst af videnskabeligt arbejde om temaet for gasemboli i portalvenen med udvikling af akutte forstyrrelser i cerebral cirkulation

GAS EMBOLISMEN AF GATE VEIN MED UDVIKLING AF AKUTE BREIN CIRCULATION DISORDER

K. N. Khrapov, I. V. Shlyk, A. A. Zakharenko, A. A. Trushin, M. A. Vasilyeva

FSBEI af HE "First St. Petersburg State University. Acad. I.P.Pavlova ", Skt. Petersborg, Rusland

Gasemboli i portalvenen (GEVV) er relativt sjælden i klinisk praksis. Indledningsvis var forekomsten af ​​HER forbundet med livstruende intra-abdominal patologi, hvor der normalt var nødhjælpstiltag. Indførelsen af ​​nye fremskridt inden for diagnostiske teknologier har ført til, at GEVV'er er registreret hyppigere med forskellige abdominale patologier og efter invasive indgreb. Store mængder gas kan føre til portalobstruktion med udviklingen af ​​portalhypertension og portosystemisk shunt. Gas fra portalvenen kan migrere ind i det systemiske venøse blodgennemstrømning gennem leveren eller den portosystemiske shunt i fravær af uregelmæssigheder, forårsage en gaslungemboli efterfulgt af arteriel emboli.

Et klinisk tilfælde af behandling af en patient med dannelse af en bugspytkirtle er præsenteret, hvor GEVE blev detekteret i postoperativ periode med udvikling af en arteriel emboli.

Nøgleord: portalveinemboli, cerebral emboli, gas i portalveinsystemet, intestinal iskæmi / nekrose Til citering: Khrapov KN, Shlyk I. V., Zakharenko A. A., Trushin A. A., Vasilyeva M. A. Sagen om portrætens gasemboli med udviklingen af ​​en akut krænkelse af cerebral kredsløb // Bulletin of anesthesiology and resuscitation. - 2017. - V. 14, nr. 5. - s. 91-96. BO !: 10.21292 / 2078-5658-2017-14-5-91-96

KLINISK SAG AF DE PORTALE VENOUS GAS FØLGENDE UDVIKLING AF AKUTE CEREBRAL CIRCULATION DISORDER

K. N. KHRAPOV, I. ​​V. SHLYK, A. A. ZAKHARENKO, A. A. TRUSHIN, M. A. V ASILYEVA Pavlov St. Petersborgs Statens Medicinske Universitet, St. Petersburg, Rusland

Portal venøs gas er relativt sjælden i klinisk praksis. Det var oprindeligt forbundet med livstruende intra-abdominale lidelser. Undersøgelse af den invasive kirurgi. Et stort volumen af ​​gas kan observeres i portalobstruktionen med hypertension og portal-systemiske anastomoser. Dette kan følges af gas kan følges af arteriel emboli. Det blev bemærket, at artiklen blev taget i den postoperative periode.

Nøgleord: portal venøs gas, cerebral emboli, gas i portal venøs system, iskæmi / intestinal nekrose

Til citater: K. Khrapov, N., Shlyk, I. V., Zakharenko, A. A., Trushin, A. A., Vasilyeva, M. A. Celebral circulation disorder. Anestesiologi og Resuscitation Messenger, 2017, Vol. 14, nr. 5, s. 91-96. (I Russ.) DOI: 10.21292 / 2078-5658-2017-14-5-91-96

Luftemboli på grund af indblæsning af luft ind i lungerne i anæstesiologi og genoplivning er et fænomen, men sjældent men velkendt. Mindre er kendt om muligheden for at udvikle en gasembolus i portalvenen og dens grene (HEVE). På samme tid kan det forekomme i forskellige processer i bukhulen, dets ætiologi kan være meget forskelligartet, og resultatet er desværre uheldig.

Beskrivelse af det kliniske tilfælde. Patient K. (64 år gammel) blev indrømmet i nødstilfælde til indlæggelsescentralen i PSPbGMU. Acad. IP Pavlova med symptomer på obstruktiv gulsot. Magnetisk resonanscholangiopancreatografi afslørede en indsnævring af den intrapancreatiske del af den fælles galdekanal ifølge multispiral computertomografi (MSCT) data - dannelsen af ​​bugspytkirtlen og krog med en pankreaseproces med tegn på virsungektasi, portal og galdehypertension. Afsluttet ekstern perkutan transhepatisk cholangio-

nirovanie. Den postoperative periode var uneventful, niveauet af bilirubin faldt. Den 11. dag blev han udtømt fra hospitalet i en tilfredsstillende tilstand med henstilling om efterfølgende hospitalsindlæggelse i onkologisk afdeling for kirurgisk behandling. Anvendes kun efter 1,5 måneder, udført operation - gastropancreatoduodenal resektion. Den postoperative periode blev kompliceret af udviklingen af ​​svær pankreatitis, parapancreatitis, derefter (på den femte dag) - ved arroblødning fra området af pancreatojejunostomi. Volumen af ​​blodtab under relaparatomi er ca. 1.500 ml. Efter 10 dage blev en anden relaparotomi udført på grund af udviklingen af ​​blødning allerede fra den fælles hepatiske arterie (blodtabvolumen - 3 500 ml). På grund af insolvensen af ​​pancreatojejunostomi blev en ufuldstændig ekstern tarmfistel dannet med intestinalindhold og enteral ernæring i såret. Fibrogastorodiadenoskopi (FGDS) blev udført adskillige gange med etablering af en næringsstofprobe til interintestinal

Fistel, efterfølgende Wetzel entromyosia blev udført (på den 14. dag). På den 30. dag efter operationen blev patienten overført fra intensivhjælp og intensivpleje (ICU) til onkologienheden til videre behandling med en klar positiv dynamik, forbedret heling af det postoperative sår, påfyldning af granulering, nedsættelse af udledningen gennem drænrøret fra den fistøse åbning. Ernæring blev udført i enterostomi, der var en daglig uafhængig, halvformet stol. Kropstemperaturen normaliseret, patienten med støtte flyttet inden for afdelingen. Efter yderligere 6 dage forværredes hans tilstand dramatisk, der var klager over følelsen af ​​mangel på luft, åndenød (respirationshastighed 30 pr. 1 min). Takykardi -120 slag / min. Patienten overføres til ICU. Data for akut koronarsyndrom var fraværende (uden karakteristiske klager, EKG uden dynamik og normal troponin I - 0,004 ng / ml). For at udelukke pulmonal tromboembolisme blev der udført en bryst MSCT, hvor tegn på GAVE (figur 1) og gas i fremspringet af den stigende aorta (figur 2) blev detekteret.

I undersøgelsen, bogstaveligt "foran" patienten udviklede svaghed i hans højre arm og ben, verbal kontakt, dukkede snart anisocoria, svækkelse af bevidsthed op til koma (Glasgow Coma Scale score 4) blev tabt til ham. MSCT udført hjerne: CT overbevisende data om forekomsten af ​​akut cerebrovaskulær ulykke (CVA) ikke opnås, det havde en CT billede af virkningerne af tidligere myocardiale iskæmiske anfald, hydrocephalus udskiftning af blanding type. På trods af symptomatisk behandling blev der efter 2 h 30 min. Fra begyndelsen af ​​forværring af tilstanden en ophør af blodcirkulationen. Genoplivning var ineffektiv.

I den endelige kliniske diagnose blev en luftemboli af portalveinsystemet og ACMD i vertebrobasilarbassinet med cerebralt ødem og trunk dislokation noteret som en komplikation.

I den patologiske-anatomiske undersøgelse bekræftes de vigtigste og samtidige diagnoser. Derudover blev hæmoragisk infarkt af tyndtarmsegmentet distalt til entrostoma detekteret. Hvidblødgøring (infarkt) af hjernen i regionen af ​​basalkernerne til venstre i dannelsen af ​​cysten, sandsynligvis gentaget blødgøring i den dannende cystvæg. Ødem og overflod af pia mater og hjernevæv med cerebellar mandler opdeles i de store foramen. Defekter af interventrikulære og interatriale septum blev ikke påvist.

For første gang blev udseendet af gas i leveren, i portvenerpuljen, beskrevet i 1955 af J. N. Wolfe og

Fig. 1. MSCT i brystet i scanningszonen i leveren: En stor mængde luft visualiseres i portalveinsystemet (A), luft er også detekteret i de små blodårer (B) Fig. 1. Bryst MSCT i leverets lever i leveren (A)

Fig. 2. MSCT i brystet: I lumen af ​​stigende aorta bestemmes det vandrette niveau med en lille mængde luft af en tynd strimmel Fig. 2. Bryst MSCT: Lens af stigende aorta

W. A. ​​Evans hos seks nyfødte, der døde af nekrotiserende enterocolitis. I fire af dem blev gas i leverskålene detekteret på en røntgenbillede før døden [21]. Hos voksne blev HEVE beskrevet af N. Susman og H. R. Senturia i 1960 [18]. I øjeblikket i litteraturen er der en hel del af publikationer, hvor denne komplikation er beskrevet, udtrykt domme mod prognose, diskuterede de mest sandsynlige årsager til dens udvikling. de oplysninger, som luftemboli af portalen vene, kan dog føre til udvikling af pulmonal og systemisk emboli, ikke så meget.

Indtil begyndelsen af ​​90'erne i det sidste århundrede blev konventionel radiografi hovedsagelig brugt til diagnosen HER. På revurderingsradiografien i maveskavheden på baggrund af leveren parenchyma, mens synlige områder af den lineære form for oplysning, når de perifere dele af leverkapslen. Samtidig har konventionel radiografi selvfølgelig ikke tilstrækkelig følsomhed til at diagnosticere GAVE, og derfor har introduktionen af ​​nye fremskridt inden for diagnostisk teknologi medført en hyppigere registrering af luftemboli ved en tilfældighed [22].

I 1986 blev ultrasonografi først brugt til at diagnosticere HAVR [4]. Ultralydundersøgelse afslører hurtig bevægende ekko-positive indeslutninger i fremspringet af portalvenen med effekten af ​​efterklang. I et Doppler-studie afspejles gassen i portalens vene-system i form af foci, der producerer lydlyde og skarpe tovejs-toppe overlejret på det sædvanlige Doppler-signal fra portalvenen.

Når computertomografi (CT) GEVV visualiseret indeslutninger lufttæthed (-800 -900 Hu.) I projektionen af ​​portal vein grene (differentialdiagnose aerobiliey: luften når GEVV subkapsulære afdelinger leverparenchym grund centrifugal strøm af veneblod, er det kun lokaliseret ved pnevmobilii i de centrale regioner på grund af den galaktiske centripetalstrøm). Derudover gør CT i mange tilfælde det muligt at identificere årsagen til GAVV (for eksempel mesenterisk trombose).

Magnetisk resonansbilleddannelse til diagnose af GEWE er ikke informativ på grund af studiens varighed, udtalt artefakter fra luftvejsbevægelser (på grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand). Den del af det aintensive signal i fremspringet af portalvenen på T1- og T2-sekvenserne bestemmes.

I det beskrevne tilfælde blev diagnosen af ​​HAVR ved en tilfældighed etableret ved udførelse af CT i brystorganerne, som blev udført for at udelukke lungeemboli. Der blev ikke fundet tegn på tromboembolisme, samt en luftemboli. Da patienten blev udført uden for perkutan-transhepatisk cholangioterapi, var det umuligt at udelukke

CT-billedet svarende til aerobilier, men den karakteristiske fordeling af gas til de subkapsulære regioner, tilstedeværelsen af ​​gas i de små vener i maven i denne situation tillod os at differentiere GEVV fra pneumo-mobilitet.

Indledningsvis var forekomsten af ​​HER forbundet med alvorlig eller dødelig intra-abdominal patologi, som som regel krævede akut kirurgisk indgreb [7, 9]. Det blev antaget, at tilstedeværelsen af ​​gas i portårepuljen er et livstruende tegn på intestinal iskæmi forårsaget af okklusion af de mesenteriske kar. I 1976 blev R.I. Legshap a1. [12] rapporterede 64 tilfælde af HAVA med en dødelighed på 75%, og hos patienter med okklusion af mesenteriske arterier kan den overstige 90%. Med udviklingen af ​​diagnostiske metoder GEVV stål diagnose på en lang række kliniske situationer, såsom iatrogen dilatation af maven, diverticulitis, ventral brok uden tarmiskæmi, tarmobstruktion, lukket abdominal trauma iskæmi tarmen, ekstrakorporal litotripsi, blindtarmsbetændelse, koloskopi, perforeret mavesår, sonde i tyndtarmen osv. [1, 9, 11, 13, 14, 19, 20].

Ikke alle disse forhold kræver kirurgi og er livstruende. Det viste sig, at hvis HEVE skyldes en tilstand, der ikke er relateret til intestinal iskæmi, overstiger dødeligheden ikke 25%, og den totale dødelighed er ifølge moderne data ikke mere end 35% [4, 6]. Blandt de mest sandsynlige årsager til HERV i sygdomme, der ikke er forbundet med intestinal iskæmi, er iatrogene årsager de mest almindelige.

Ved opdagelse af HEVR kan der skelnes mellem tre varianter af udviklingen af ​​hændelser: strækning / obstruktion af tarm, iskæmi og idiopatisk HEVA [15]. De er i overensstemmelse med de to hovedteorier om forekomsten af ​​GEWE: mekanisk og bakteriel. I det første tilfælde kan mekanisk beskadigelse af slimhinden føre til indtrængning af gas i tarmvæggen og derefter ind i portalveinsystemet. Brud på integriteten af ​​slimhinden kan forekomme på grund af sår under tarmets iskæmi, mavesår eller på grund af tarmens neoplasma. Endvidere i det sidste årti i litteraturen beskriver forskellige Gastrointestinal GEVV efter procedurer såsom endoskopisk bougiebehandling, perkutan leverbiopsi og endoskopisk retrograd holagniopankreatografiya. Og som regel var GAVV et utilsigtet fund. Det er blevet postuleret, at dilatation af maven under endoskopiske procedurer kan føre til luftmigration i portens venøsystem i leveren. Efter endoskopiske indgreb var tilstedeværelsen af ​​gas i leverens venøse system som regel kortvarig.

Ifølge nogle forfattere kan udseendet af en stor mængde gas i portalveinsystemet med forskellige kirurgiske patologier være en konsekvens af mikroberens vitale aktivitet [12]. Invasion og translokation af gasproducerende bakterier ind i tarmvæggen fører til gasproduktion i tarmvæggen eller i portalveinsystemet.

Således kan etiologien af ​​HAVE være den mest forskelligartede, det kan observeres både i forskellige gunstige processer i maveskavheden og i tilfælde af alvorlig patologi. Følgelig bør behandlingen af ​​patienten under udviklingen af ​​HEVE rettes mod terapien af ​​hovedpathologien og forhindre yderligere indtrængning af gas i portalveinsystemet. Det kan variere fra tidlig kirurgisk indgreb (laparotomi) til mindre aggressiv terapi (eliminering af hypovolemi, intestinal dekompression, antibakteriel behandling) og observation, afhængigt af de kliniske symptomer og patientens tilstand. Konservativ terapi er indiceret for klinisk stabile patienter eller som regel for de patienter, hvor udviklingen af ​​HEVR er forbundet med forskellige invasive procedurer [17].

I tilfælde af abdominal kirurgisk patologi er rettidig diagnose af HELE ekstremt vigtigt, da dette i første omgang kan ændre taktikken til kirurgisk behandling. For eksempel kan tilstedeværelsen af ​​gas i portvenerpuljen under visse omstændigheder være et af kriterierne for den diagnostiske algoritme, på grundlag af hvilken indikationerne for udførelse af nødkirurgisk intervention indstilles. H. Koami et al. [10], baseret på erfaringerne med behandling af 33 patienter med GEVV, viste at tilstedeværelsen af ​​sådanne symptomer som et fald i systolisk blodtryk er mindre end 108 mm Hg. Art., Et højt niveau af LDH (mere end 387 enheder / l) og intestinal pneumose, med høj sandsynlighed antyder udviklingen af ​​tarmnekrose. Denne diagnostiske tilgang har en 100% følsomhed og specificitet på 78,9%. I et andet ret stort retrospektivt studie (150 patienter) V. P. Duron et al. viste, at abdominal distention (eller CT tegn på hævede lunker i tyndtarmen), peritonitis og lactatacidose er statistisk signifikante forudsigere for behovet for kirurgisk indgreb hos patienter med identificeret HERV [5].

Selvfølgelig er GAVV ikke blot et yderligere radiologisk tegn på nogen patologi, men selve gassen, der kommer ind i portalvenen, kan føre til en række bivirkninger, herunder udvikling af et fatalt udfald. HAVE kan forårsage dannelse af mikrobobler, som fører til vævsskade, efterfulgt af leverdannelse i leveren, udvikling af sepsis. En stor mængde gas kan føre til portalobstruktion med udviklingen af ​​portalen

hypertension, portosystemisk shunt eller gastrointestinal obstruktion. Gas fra portalvenen kan migrere til den systemiske venøse blodstrøm gennem leveren eller den portosystemiske shunt i fravær af uregelmæssigheder og forårsage en gaslungemboli efterfulgt af arteriel emboli [3, 8].

I det foreliggende tilfælde, at patienten havde en række risikofaktorer og årsager til GEVV, nemlig: udvikling af insolvens og Art rozivnogo blødning, multipel udførelse EGD, iskæmi og nekrose af tarmen område, sammenføjning abdominale infektioner (peritonitis og parapankreatit). Desværre blev HAVA diagnosticeret på baggrund af en kraftig forringelse med den efterfølgende udvikling af slagtilfælde, hvilket førte til patientens død, som ikke tillod at fortsætte diagnosticeringsprocessen og ændre behandlingens taktik. Vi kan ikke med absolut sikkerhed sige, at patientens cerebrale kredsløb var en følge af cerebral emboli, selvom klinisk andre indlysende årsager til et slagtilfælde var udelukket. En beskrivelse af tilfælde af cerebral emboli som følge af GAVE med hjerneinfarkt og dødelig udgang er tilgængelig i litteraturen [2].

Mekanismen for udvikling af cerebral emboli i HER er ikke helt klart. I det beskrevne tilfælde er der ingen anatomiske forudsætninger for shunten fra højre mod venstre (paradoksal gasemboli), så det kan antages, at andre gasmekanismer ind i aorta og cerebral fartøjer arbejdede. Især i visse publikationer forfatterne gøre den antagelse, at gassen kan passere gennem lungerne via intrapulmonale shunts eller ved transkapillar, når mængden af ​​luft overstiger absorptionskapacitet emboli pulmonal kapillærbane [3, 8].

En anden mulig årsag til cerebrale kredsløbssygdomme i HELE er luftinstrømning i cerebrale årer ved retrograd bevægelse af luftembolien gennem den overlegne vena cava i cerebrale årer [16].

I det foreliggende tilfælde blev der ikke påvist nogen tydelige tegn på lungeemboli ved hjælp af gas. Ifølge MSCT var der imidlertid et andet (udover GEVV) uventet at finde - gas i lumen af ​​den stigende aorta. Denne omstændighed, samt medicinsk historie og kliniske billede fik ikke lov til at slette et scenario, hvor udviklingen GEVV førte til indtrængning af gas i vena cava inferior, udvikling af lungeemboli, og penetrationen gas gennem lungekredsløbet forårsagede cerebral emboli og dannelsen af ​​cerebralt infarkt i midtcerebralarterie.

HJÆLP er således en meget farlig komplikation, hvis udvikling altid skal betragtes som pludselig og vanskelig ud fra et klinisk synspunkt, en pludselig forværring af patientens tilstand på bukorganerne.

Interessekonflikt. Forfatterne erklærer ingen interessekonflikter. Interessekonflikter. Forfatterne siger, at de ikke har nogen interessekonflikt.

1. Bani-Hani K. E., Heis H. A. Iatrogen gastrisk dilatation: en sjælden og forbigående årsag til leverportal venøs gas // Yonsei Med. J. - 2008. - Vol. 49. -

2. Bisceglia M., Simeone A., Forlano R. et al. Fatal systemisk venøs luftemboli under endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi // Adv. Anat. Pathoi. - 2009. - Vol. 16, nr. 4. - s. 25.

3. Butler B. D., Bryan-Brown C., Hills B. A. Paradoksal luftemboli: Transcapillær vej // Krit. Pleje Med. - 1983. - vol. 11. - P. 837.

4. Chun-Yen Huang, Jen-Tang Sun, Kuang-Chau Tsai, Hsiu-Po Wang, Wan-Ching Lien. Hepatisk portal Venøs gas: En gennemgang af litteratur og sonografiske implikationer // J. Med. Ultralyd. - 2014. - Vol. 22. - s. 66-70.

5. Duron V.P., Rutigliano S., Machan J. T. et al. Beregnet tomografisk diagnose af pneumatose intestinalis: kliniske foranstaltninger // Arch Surg. - 2011. - Vol. 146, № 5. - P. 506-510.

6. Faberman R. S., Mayo-Smith W. W. Resultat af 17 patienter med venøs gas ved CT // Am. J. Roentgenol. - 1997. - Vol. 169. - P. 1535-1538.

7. Gorospe E.C. Godartet hepatisk portal i kritisk syg patient venøs gas // Sci World J., 2008. - Vol. 8. - s. 951-952.

8. Gottdiener J.S., Papademetriou V., Notargiacomo A. et al. Incidens og hjertevirkninger af systemisk venøs luftemboli. Ekkokardiografisk bevis for arteriel embolisering via noncardiac shunt // Arch. Intern. Med. - 1988. - vol. 148. -P. 795-800.

9. Kaufman D., Kang K. H., Schwartzman A. Billede af måneden. Godartet portal

venøs gas // Arch. Surg. - 2008. - Vol. 143. - P. 803-804.

10. Koami, H., Isa T., Ishimine T., Kameyama S. et al. Risikofaktorer for tarm nekrose patienter med hepatisk portal venøs gas // Surg. I dag. - 2015. - Vol. 45, nr. 2. - s. 156-161.

11. Lebiedz P., Ullerich H., Seelig M. et al. Jejunal fodringsrør forårsager intestinal pneumatose og fulminant portal venøs gasemboli // Endoskopi. - 2005. -Vol. 37. - P. 926.

12. Liebman, P.R., Patten, M.T., Manny J. et al. Hepaticeportal venøs gas hos voksne: etiologi, patofysiologi og klinisk betydning // Ann. Surg. - 1978. -Vol. 187. - s. 281-287.

13. Rana A. A., Sylla P., Woodland D. C. et al. Ekstrakorporeal shockwave lithotripsy og obstruktiv pyelonefritis // Urologi. - 2008. - Vol. 71. - P. 546-547.

14. Salyers W.J., Mansour A. Portal venøs gas efter Crohns sygdom // Endoskopi. - 2007. -Vol. 39 (suppl. 1). - R.E130.

15. Schatza T. P., Nassifb M. O., Farmab J.M. Omfattende portal venøs gas: Usandsynlig ætiologi og resultatet // Internat. J. Kirurgisk sagsrapporter. - 2015. - Vol. 8. -P. 134-136.

16. Schlimp C.J., Loimer T., Rieger M. et al. Patofysiologisk mekanisme og retrograd cerebral venøs luftemboli // Intens. Pleje Med. - 2006. - vol. 32, nr. 6 - P. 945.

17. Sebastia C., Quiroga S., Espin E. et al. Portomenterisk venegas: Patologiske mekanismer, CT-fund og prognose // Radiografi. - 2000. - Vol. 20, nr. 5 - P. 1213-1226.

18. Susman N., Senturia H. R. Gasembolisering af portal venøsystemet // Am. J. Roentgenol Radium Ther. Nucl. Med. - 1960. - vol. 83. - P. 847.

19. Tuite D.J., Byrne A., Colhoun E. et al. Appendicitis pneumatose intestinalis og portal-venøs gas // en Australas Radiol. - 2007. -Vol. 51. - P. B137-B139.

20. Vercruysse G.A., Adams S.D., Feliciano D.V. Abdominal trauma kræver ikke kirurgi // Am. Surg. - 2008. - Vol. 74. - P. 335-337.

21. Wolfe, J. N., Evans, W.A. Gas i leverportalen hos spædbørn; en roentgenografisk demonstration med postmortem anatomisk korrelation // Am. J. Roentgenol. Radium. Ther. Nucl. Med. - 1955. - vol. 74. - s. 486-488.

22. Yamamuro M., Ponsky J.L. Leverportal venøs gas: rapport af en sag // Surg Today. - 2000. - Vol. 30. - s. 647-650.

1. Bani-Hani K.E., Heis H.A. Iatrogen gastrisk dilatation: en sjælden og forbigående årsag til leverportal venøs gas. Yonsei Med. J., 2008, vol. 49, s. 669-676.

2. Bisceglia M., Simeone A., Forlano R. et al. Fatal systemisk venøs luftemboli under endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi. Adv. Anat. Pathol., 2009, vol. 16, nr. 4, pp. 25.

3. Butler B.D., Bryan-Brown C., Hills BA. Paradoksal luftemboli: transcapillær vej. Crit. Care Med., 1983, vol. 11, s. 837.

4. Chun-Yen Huang, Jen-Tang Sun, Kuang-Chau Tsai, Hsiu-Po Wang, Wan-Ching Lien. Hepatisk portal Venous Gas: Gennemgang af litteratur og sonografiske konsekvenser. J. Med. Ultralyd., 2014, vol. 22, s. 66-70.

5. Duron V.P., Rutigliano S., Machan J.T. et al. Beregnet tomografisk diagnose af pneumatose intestinalis: kliniske foranstaltninger. Arch Surg., 2011, vol. 146, nr. 5, pp. 506-510.

6. Faberman R.S., Mayo-Smith W.W. Resultat af 17 patienter med portal venøs gas detekteret af CT. Am. J. Roentgenol., 1997, vol. 169, s. 1535-1538.

7. Gorospe E.C. Godartet hepatisk portal kritisk syg patient. Sci. World J., 2008, vol. 8, pp. 951-952.

8. Gottdiener J.S., Papademetriou V., Notargiacomo A. et al. Incidens og hjertevirkninger af systemisk venøs luftemboli. Ekkokardiografisk bevis for arteriel embolisering via noncardiac shunt. Arch. Intern. Med., 1988, vol. 148, s. 795-800.

9. Kaufman D., Kang K.H., Schwartzman A. Billede af måneden. Godartet portal venøs gas. Arch. Surg., 2008, vol. 143, s. 803-804.

10. Koami, H., Isa T., Ishimine T., Kameyama S. et al. Risikofaktorer for tarm nekrose patienter med hepatisk portal venøs gas. Surg. I dag, 2015, vol. 45, nr. 2, pp. 156-161.

11. Lebiedz P., Ullerich H., Seelig M. et al. Jejunal fodringsrør forårsager intestinal pneumatose og fulminant portal venøs gasemboli. Endoskopi, 2005, vol. 37, pp. 926.

12. Liebman, P.R., Patten, M.T., Manny J. et al. Hepaticeportal venøs gas hos voksne: etiologi, patofysiologi og klinisk betydning. Ann. Surg., 1978, vol. 187, s. 281-287.

13. Rana A. A., Sylla P., Woodland D.C. et al. Ekstrakorporeal shockwave lithotripsy og obstruktiv pyelonefritis. Urologi, 2008, vol. 71, pp. 546-547.

14. Salyers W.J., Mansour A. Portal venøs gas til patienter med Crohns sygdom. Endoskopi, 2007, vol. 39, (suppl. 1). pp. E130.

15. Schatza, T.P., Nassifb, M.O., Farmab, J.M. Omfattende portal venøs gas: Usandsynlig ætiologi og udfald. Internat. J. Surgery Case Reports, 2015, vol. 8, pp. 134-136.

16. Schlimp C.J., Loimer T., Rieger M. et al. Patofysiologisk mekanisme og øjeblikkelig behandling af retrograd cerebral venøs luftemboli. Intens. Care Med., 2006, vol. 32, nr. 6, pp. 945.

17. Sebastia C., Quiroga S., Espin E. et al. Portomenterisk venegas: Patologiske mekanismer, CT-fund og prognose. Radiographics, 2000, vol. 20, nr. 5, pp. 1213-1226.

18. Susman N., Senturia H.R. Gasembolisering af portalens venøsystem. Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med., 1960, vol. 83, s. 847.

19. Tuite D.J., Byrne A., Colhoun E. et al. Pneumatose intestinalis og portal-venøs gas: en usædvanlig præsentation af akut blindtarmbetændelse. Australas Radiol., 2007, vol. 51, s. B137-B139.

20. Vercruysse G.A., Adams S. D., Feliciano D.V. Beregnet tomografisk dokumentation for hepatisk portal venøs gas efter abdominal trauma kræver ikke kirurgi. Am., Surg., 2008, vol. 74, s. 335-337.

21. Wolfe J.N., Evans W.A. Leveren hos spædbørn; en roentgenografisk demonstration med postmortem anatomisk korrelation. Am. J. Roentgenol. Radium. Ther. Nucl. Med., 1955, vol. 74, s. 486-488.

22. Yamamuro M., Ponsky J.L. Hepatisk portal venøs gas: rapport af en sag. Surg. I dag 2000, vol. 30, s. 647-650.

GBOUVPO "First St. Petersburg State University. Acad. I.P.Pavlova ", 197022, Skt. Petersborg, ul. Lev Tolstoy, 6-8

Khrapov Kirill Nikolaevich

MD

Professor ved Institut for Anæstesiologi og Genoplivning. E-mail: [email protected]

Shlyk Irina Vladimirovna

Doktor i Medicinsk Videnskab, Vicedirektør for Anæstesiologi og Genoplivning, Vicedirektør for Det Videnskabelige og Kliniske Center for Anæstesiologi og Genoplivning, Professor ved Institut for Anæstesiologi og Genoplivning. E-mail: [email protected]

Zakharenko Alexander Alexandrovich

Læge i Medicinsk Videnskab, Vicedirektør for Onkologi, Institut for Abdominal Onkologi. E-mail: [email protected]

Trushin Anton Aleksandrovich

Vasilyeva Maria Alekseevna

Pavlov Første Sankt Petersborgs statsmedicinske universitet, 6-8, L. Tolstogo str, St. Petersburg, 197022

Kirill N. Khrapov

Læge i Medicinsk Videnskab, Professor i Anæstesiologi og Intensive Care Department. E-mail: [email protected]

Vicedirektør for Anæstesiologi og Intensive Care, Vicedirektør for Anæstesiologi og Intensive Care Research Center,