Mekanisk gulsot i levercirrhose

Med denne betingelse, gulsot, konfronteret læger af forskellige specialiteter: læger, gastroenterologer, kardiologer, børnelæger, børnelæger, fødselslæge - gynækologer, infektiøse sygdomme specialister, kirurger, hæmatologer, genetikere, onkologer. At observere gulsot er ikke svært, det er meget sværere at finde årsagen og helbrede sygdommen.

Overvej en række gulsot hos voksne og muligheder for deres manifestation.

Skal jeg behandle gulsot? Hvad er gulsot, sygdomme eller symptomer på levercirrose? Vi vil forsøge at finde ud af det.

Kilden til enhver gulsot: En ændring i metabolisme (uoverensstemmelsen mellem dannelse og eliminering) af bilirubin med cirrose og ophobning af sidstnævnte i menneskekroppen.

Interessant forskellige farver (fra rige safran-gul til citrongul og overgangen til grønlig og oliven.) Bestemmelse af farve nuance, hjælper lægen til at mistænke patologi.

Typer af gulsot

For at forstå emnet er det almindeligt at dele symptomerne eller tegnene ind i grupper.

Ifølge mekanismen for gulsotets skadelige virkning er opdelt:

Suprahepatisk gulsot manifesterer sig i dannelsen af ​​bilirubin i store mængder og leverens manglende evne til at fjerne det. Grundårsagen er ødelæggelsen (hemolyse) af røde blodlegemer.

Indirekte bilirubin akkumuleres i kroppen, og mængden af ​​stercobilinogen stiger i afføring og urin. En intensiv stigning i gulsot diagnosticeres i kombination med kronisk leversygdom:

• hæmolytisk anæmi;
• lungeinfarkt og store hæmatomer.

Skylden for hæmolytisk anæmi er ødelæggelsen (hemolyse) af røde blodlegemer. Typer af anæmi:

1. Arvelige hæmolytiske anæmier forudbestemt medfødt defekt i hæmoglobin og røde blodlegemer (thalassæmi, spherocytic anæmi, segl --anæmi) eller enzym (pyruvat kinase, glucose - 6 -. Phosphat, etc.) Mens knoglemarv kompenserer for henfald af erythrocytter, og ingen anæmi. Derudover er der andre udviklingsmæssige anomalier (medfødte hjertefejl, tårnskalle, høj gane osv.). En stigning i miltens størrelse er mærkbar. Gulsot manifesteres i resultatet ved en stigning i blodet af tal af indirekte bilirubin.
2. Erhvervet anæmi identificeret:

• deltagelse af autoimmune antistoffer;
• på grund af mutation (Markiaphas sygdom - Micheli);
• som et resultat af mekanisk traumatisering af erytrocytmembranen (protetiske hjerteventiler);
• mangel på E-vitamin
• parasitære sygdomme (malaria);
• virkningen af ​​bakterielle, biologiske, kemiske faktorer (giftstoffer, syrer, slangebid, vira, salte af tungmetaller osv.)

Hepatisk gulsot dannes som en lidelse i fangst, binding eller udskillelse af bilirubin eller en kombination af årsager. Karakteristisk: en signifikant stigning i direkte bilirubin og i mindre betydning indirekte bilirubin.

Et særligt træk ved hepatisk gulsot overvejes - lette fækale masser og udseendet af mørk urin.

1. Problemer med bilirubinoptagelse opstår, når plasmaskæringen rydder fra albumin og genforenes med cytoplasmatiske proteiner. Opstår, når der tages visse stoffer, ledsaget af stigningen af ​​indirekte bilirubin, bliver mekanismen genoprettet efter afskaffelsen af ​​lægemidlet.
2. Bilirubinbindingsproblemer opstår med mangel eller fuldstændig fravær af enzymet GTP (glucuronyltransferase):
3. Arvelige årsager - Gilbert syndrom, arvelig gulsot.
4. Erhvervede årsager - levercirrhose, hepatitis.

Gilbert syndrom er en familielæret, arvelig, pigmenteret sygdom. Sygdommens debut er karakteristisk i en ung alder. På baggrund af astheniske tilstande manifesteres gulsot og tyngde på højre side.

Crigler syndrom - Nayar (medfødt, arvelig gulsot). Et stort antal indirekte bilirubiner opdages, det har en vanskelig udvikling. Over tid udvikler encefalopati, ofte dødelig:

• bilirubin elimineringsproblemer, stiger direkte bilirubin niveau i blodet. I urinen vises direkte bilirubin;
• Dhabi-Johnsons syndrom;
• Rotorsyndrom;
• gulsot, tilbagevendende hos gravide kvinder;
• hepatitis (alkoholisk, virus, etc.);
• levercirrhose.

Dabin - Johnsons syndrom (konstitutionelt gulsot, pigmenteret hepatose). I denne tilstand fjerner direkte bilirubin fra leverceller gennem galdekanalerne og vender tilbage, hvilket resulterer i gulsot. Når dette syndrom akkumulerer melanin i hepatocytter. Udseendet af de første klager noteret i barndommen eller i en ung alder.

Gulsot er konstant og ofte med kløende hud. Bekymret for hyppig diarré, kolik i maven, kedeligt ømhed på højre side, afmatning i arbejdskapacitet, træg appetit. Det fortsætter med kriser. En stigning i niveauet af alkalisk phosphatase og direkte bilirubinfraktion registreres i blodet i urin bilirubinuri. Når kolecystografi ikke bestemmes af galdeblæren.

Rotorsyndrom - idiopatisk hyperbilirubinæmi, arvelig pigmenteret hepatose. Manifest i barndommen. Ikke stort antal direkte bilirubiner registreres i blodet. Gulsot forekommer jævnligt, og oftere er det helt asymptomatisk.

Forstyrret af let træthed, umotiveret svaghed, dyspeptiske lidelser. Størrelsen af ​​leverens grænser svarer til normal, ingen smerte, konsistens og tæthed er normal. Når cholecystografi er bestemt, bestemmes galdeblæren.

Alkoholholdig hepatitis henviser til giftig leversygdom. Typisk akut start med gulsot dominans, moderat hepatomegali, feber, smerte i højre side. Med alkoholisk hepatitis forekommer kronisk forgiftning, hvilket i sidste ende resulterer i giftig encephalopati.

Diagnostisk bestemmes: stigningen i antallet af ESR og leukocytter, forskydningen af ​​formlen til venstre, tegn på anæmi, øget bilirubin, ALT, AST. Prothrombin og albumin reduceres.

Viral hepatitis bekræftede i dag deltagelsen af ​​6 vira i forekomsten af ​​hepatitis. Gulsot er den mest almindelige indikator for hepatitis. Men andre tegn blev afsløret: kropssmerter, feber, hepatomegali og højre side smerte, svaghed, hovedpine. Bilirubinæmi og transaminasevækst diagnostiseres i blodet, bilirubin og urobilin er til stede i urinen.

Subhepatisk gulsot udvikler sig, når der opstår en obstruktion i løbet af strømmen af ​​galde, udvikler ekstrahepatisk cholestase. En stigning i niveauet af alkalisk phosphatase (alkalisk fosfat) og galdesyrer med udseende af kløe er registreret:

• galsten sygdom;
• neoplasmer;
• strækninger i galdekanalen.

Gallsten sygdom har træk: påvirker kvinder, der er tilbøjelige til corpulence, blond og hvidhudede.

Spiller en afhængighed i mad (fed, stegt mad). Denne sygdom ledsages af gulsot med forringelse og obstruktion af gallekanalstenen. Han finder sig i svær smerte på højre side i hypokondrium, opkastning, upålidelig, svaghed, feber.

Kræft i galdekanaler og Vater papilla er langsom. Det påvirker oftere den mandlige befolkning. Gulsot i starten uden smerte. Til berøring i den højre side håndgribelige formation. Med ultralyd diagnostik finde en tumor. Senere tegn på kræftforgiftning tilsættes.

Kræft i bugspytkirtlen er en almindelig årsag til obstruktiv gulsot. Det er repræsenteret af en klynge af umodne celler, der vokser, klemmer kanaler og spire nabororganer. Kompression af galdevejen blokerer udstrømningen af ​​galde, galdeblæren er overstrækket, gulsot opstår.

Gulsot udvikler sig langsomt og er forbundet med en stigning i tumorens størrelse. Prognosen er ugunstig, da opdage sygdommen i fremskredne stadier. Diagnosen er bekræftet af MR, CT, ultralyd.

Hindringer i galdeveje opstår som resultat af:

1. Efter diagnostiske manipulationer (retrograd kolangiopancreatografi), operationer (endoskopisk papillotomi, lithoextraktion, lithotripsy, dræning, bougienage, stenting), skader (for mavesmerter).
2. Inflammatoriske sygdomme (kolangitis, papillitis, pancreatitis).
3. Parasitiske sygdomme (opisthorchiasis, echinococcosis).
4. Udviklingsmangel.
5. Gennemført strålebehandling.
6. Tumorsygdomme (onkologi i galdevejen og galdeblære osv.).

Arvelige former for cholestase

En gruppe ekstremt sjældne sygdomme, der overføres fra generation til næste generation, er kolestase kombineret med akkumulering af associeret bilirubin, manifesteret af gulsot og kløe.

DRVH (godartet tilbagevendende intrahepatisk kolestase). Udfører tilbagefaldende angreb af gulsot og kløe, moderat svaghed. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk phosphatase og direkte bilirubin tal øges i blodet, bilirubinuri i urinen. De første symptomer debuterer i barndommen og ungdommen.

Varigheden af ​​angreb varierer fra flere uger til flere måneder. Mellem angreb er fuldstændig remission klinisk og laboratorium.

PvcH (progressiv familiær intrahepatisk kolestase). På grund af genetisk mutation af leverproteinet. Det er diagnosticeret i barndommen. Indledningsvis fører det til svær leversvigt og derefter til levercirrhose.

Tegn på gulsot hos nogle smitsomme sygdomme

1. Viral hepatitis: - A, - B, - C, - D, - E. Spændt af virus, som bestemmes ved serologisk undersøgelse af blod. I udviklingen af ​​gulsot kan spores cyklisk udseende af symptomer. Det er vigtigt at afklare epidamnesen. Symptomer er typisk til stede i preicusperioden. Laboratorieprøver: højt ALT tal.
2. Epstein Barr virus infektion. Infektiøs mononukleose, dens isterform. Typiske manifestationer af infektion, hepatolienal syndrom, ALT steg lidt.
3. Gul feber og andre hæmoragiske feber. Først og fremmest er den epidemiologiske historie vigtig. Når man præciserer det, er det muligt at fastslå offerets ankomstområde og forklare, hvilke infektioner regionen har i problemer. Derefter viste undersøgelsen af ​​blod og afklaring af infektionen. Symptomer på hæmoragiske feber: temperaturstigning 39-40, gulsot, hæmoragisk udslæt.

1. Cytomegalovirus infektion. Kan være hos nyfødte, når de overføres fra moder til foster. Erhvervet fra voksne, er det genkendt af hepatitis med gulsot, der ligner symptomer på mononukleose. Da superinfektion forekommer hos HIV-inficerede.
2. Andre virale infektioner, der ledsages af gulsot:

• Coxsackie virus;
• ECHO-viruset
• chicken pox;
• mæslinger;
• røde hunde;
• herpes simplex virus;
• parvovirus B 19;
• vira SEN, GBV-C, TTV.

1. Når svampeinfektioner i den patologiske mekanisme involverer leveren, manifesteret af gulsot uden andre lyse kliniske symptomer:

• cryptococcose;
• histoplasmose;
• blastomykose;
• coccidioidomykose;
• aspergillose.

Bakterielle infektioner:

1. Tuberkulose. Hepatitis med gulsot diagnosticeres i tarmtubberkulose. Mycobacterium tuberculosis trænger ind i leveren gennem blod eller lymf og danner granulomer i den.
2. Salmonellose. Den karakteristiske klinik hjælper med at etablere grundårsagen. For det første er vandig diarré, med tab af vand og elektrolytter. Så gulsot, kvalme, hyppig opkastning, smerter i maven.
3. Leverabcesser kan danne sig med en bakteriel infektion med forskellig lokalisering. Stigningen i temperatur, ultralyd synlig dannelse i leveren, blodkultur for sterilitet tildeler patogenet, i blodprøven afklarer tilstedeværelsen af ​​den inflammatoriske proces.
4. Yersiniose. Med den fælles form for yersiniose er der i tillæg til temperaturen polyarthritis, exanthema, hepatitis med gulsot forbundet.
5. Listeriose har en bakteriel oprindelse. Sygdomsforløbet påvirker de fleste organer, herunder leveren. Forekomsten af ​​hepatitis med gulsot i alvorlige tilfælde af listeriose. Symptomer på ondt i halsen, almindelig lymfadenopati, feber, kropsrytmisk udslæt.

Infektioner forårsaget af spirochaetes:

1. Returable tyfus. Der er stor betydning for epidamniasis. Den hepatomegali med gulsot kommer frem, tegn på forgiftning ophører.
2. Syfilis. Med syfilis i anden periode er hepatitis med gulsot forbundet.
3. Leptospirose. En stor betydning er knyttet til den epidemiologiske historie. Gulsot er dannet på baggrund af en stigning i temperaturen og samtidig med en nyreskade forbinder et hæmoragisk udslæt.

Prostata infektioner:

1. Amebiasis, forårsaget af den enkleste - amoeba. Indledningsvis dominerer intestinale tegn (vandige afføring med tilstedeværelse af slim og blod, smerter langs tarmene), symptomer på alvorlig forgiftning er ikke karakteristiske, temperaturen kan stige til subfebrile tal. Da fremgangen af ​​amoebisk hepatitis, som ledsages af gulsot, ikke udtalt.
2. Toxoplasmose med gulsot forekommer hos børn inficeret af moderen i utero.
3. Leishmaniasis. Manifestationen af ​​gulsot med hepatosplenomegali, blodplade reduktion og anæmi.
4. Malaria. Typisk temperaturrespons, epidemiologisk historie, gulsot med hepatosplenomegali, anæmi.

helminthiasis:

1. Alveococcosis.
2. Hydatid sygdom.
3. Fascioliasis.
4. Bilharziose.
5. Toxocariasis.
6. Clonorchiase.

Med helminth infektioner, asymptomatiske i begyndelsen. Ultralyd registrerer blister med en kapsel i leveren. Leverstørrelsen vokser gradvist, fibrose dannes, cholangitis er mulig.

Lægen behandler ikke sygdommen, men patienten.

Det er nødvendigt at identificere årsagen og eliminere den, kun i dette tilfælde kan et sådant symptom som gulsot elimineres.

Hud, palmer, negle og ødem i tilfælde af levercirrhose

Levercirrose er det sidste stadium af de fleste leversygdomme, der slutter i patientens død. Sygdommen er karakteriseret ved døden af ​​celler i dette organ og deres efterfølgende udskiftning af levervævet, som følge af hvilket orgelet ophører med at udføre sine funktioner, og leversvigt forekommer, hvilket fører til døden.
Og selvfølgelig lægger levercirrhose sig på udseendet (hud, hænder, fødder, slimhinder) og sundhedstilstanden hos de syge.

Hud med levercirrhose

Gulsot i levercirrhose

Gulsot er en af ​​de vigtigste manifestationer af levercirrhose og er en tilstand, der fører til icteric farvning af huden, på grund af leverens manglende evne til effektivt at håndtere bilirubin.
Ud over huden hos patienter med levercirrhose bliver i de fleste tilfælde slimhinde i øjnene gule, og urinen mørkere.

Negleplader til levercirrhose

At ændre udseende af negle er et af de grundlæggende tegn på levercirrhose. For det første på grund af forstyrrelser i metabolismen, utilstrækkelig produktion af proteiner og vitaminer bliver negle tyndere, bliver sprøde og brydes let. Derudover er det muligt at reducere væksten af ​​neglene såvel som udseendet af hvide pletter eller striber af forskellig størrelse på dem. En sådan tilstand er forårsaget af en overtrædelse af modningsprocessen af ​​neglepladescellerne.
En række af denne tilstand er fuldstændig mælkeagtige negle. I dette tilfælde bliver neglene mælkehvide, og sømhullet bliver usynligt. De forbinder sådanne processer med problemer med produktion af keratin - proteinet, hvorfra neglene består.
Et andet symptom på levercirrhose kan være de såkaldte Murke-linjer - særlige hvide striber på neglen, der løber parallelt med hans hul. Disse linjer dannes på grund af et fald i niveauet af albumin produceret af leveren.
Terrys negle eller halv negle kan også tale om cirrose. I dette tilfælde er neglepladen opdelt i to dele - den nedre, der har en mørkere farve og den øverste, der erhverver en mælkeagtig farve på grund af tilstedeværelse af ødem og et fald i blodgennemstrømningen. Desuden kan neglen være en tværgående strimmel af pink eller brunlig farve, bredde 0,3-0,5 mm. Neglehullet med lignende symptomer kan ikke skelnes.
Derudover kan levercirrhose ledsages af symptomer på "urbriller" og "tromler". Ændringer i denne sag påvirker neglepladen - de opnår en konveks form og ligner urets glas. Derefter er der en fortykkelse af fingers terminal phalanges - deres udseende svarer til tromler. Med tryk i bunden af ​​den berørte negleplade i dette tilfælde kan du mærke dets mobilitet, og vævet på benet vil være blødt, svampet.
Årsagerne til udviklingen af ​​sådanne symptomer er metaboliske forstyrrelser i leversygdomme, der igen fører til ilt sultning af væv og følgelig til udvidelse af blodkar i terminal phalanges og udseende af anastomoser, hvilket forbedrer blodgennemstrømningen.
Den samme grund forklarer væksten af ​​bindevæv mellem knogler og søm.

Væskeretention i levercirrhose

Ascites i levercirrhose

Selv om en vis mængde væske er til stede i en krops hulrum i en krop, kan en lignende tilstand i cirrose være dødelig. Denne situation forklares ved, at der i dette tilfælde udvikles ascites som følge af en stor ophobning af væske i bukhulen.
Årsagen til denne betingelse er, at den beskadigede lever ikke er i stand til at passere gennem den mængde væske, som skal klare før udviklingen af ​​cirrose. I denne forbindelse bliver en overskydende mængde af den flydende fraktion af blod "presset ud" gennem venerne i venerne ind i det omgivende væv og maveskavrum.
En tilstand der ligner dette kan udvikle sig på grund af manglende evne til proteinsyntesens funktioner. På baggrund af albuminmangel mister blodet sin evne til at fastholde sin væskedannelse i blodbanen, som følge heraf fluidet trænger ind i bukhulen gennem vener.
Væskeretention i kroppen kan også forekomme på grund af en forøgelse af natriumindholdet på grund af leverens manglende evne til at dekontaminere visse stoffer.
En anden grund til ascites kan være en fejl i lymfesystemet. Denne situation skyldes det faktum, at ca. 70% af lymfeproduktionen er produceret af leveren, men sygdommen påvirker organets venesystem, som følge heraf øges belastningen på lymfekilden. Lymfesystemet ophører med at klare sine funktioner, lymfets tryk øges, og en del af det falder ind i bukhulen.
Så længe mængden af ​​væske, der kommer ind i bukhulen, er ubetydelig, håndterer kroppen det uafhængigt. I nogle tilfælde kan ascites kun forårsage overbelastning af kun en stor mængde væske - patientens underliv bliver stor, hans tilstand forværres, og den langsigtede stagnation af væsken fremkalder udviklingen af ​​inflammatoriske processer. Et sådant symptom som en fremspringende navle ses ofte.
Betydeligt øger belastningen på nyrerne. Urin ændrer sin farve til kedelig. Der er urinretention.

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser anbefalede en effektiv metode! Ny opdagelse! Novosibirsk-forskere har identificeret den bedste måde at rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Efter at have læst det nøje, besluttede vi os for at tilbyde det til din opmærksomhed.

Tun med levercirrhose

Sproget hos mennesker, der lider af levercirrhose, har en lys rød farve. Da patientens tilstand forværres, ændres farven til en violet nuance. Tungen bliver tør. Sådanne symptomer kan indikere truslen om leversvigt.

anæmi

Anæmi følger ganske ofte med leversygdom og cirrose. Hvad er anæmi?
Anæmi er en tilstand, der manifesterer sig i et fald i hæmoglobin og hæmatokrit sammenlignet med normale indikatorer.
Hvad er konsekvenserne af sådanne processer?
Hæmoglobin er et jernholdigt protein, som er en del af de røde blodlegemer. Hæmoglobins hovedfunktion er at forsyne væv med ilt. Det er helt naturligt, at et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet fører til ilt sultning af væv.
De vigtigste tegn på anæmi hos en patient med levercirrhose omfatter:

Tegn på gastrointestinale læsioner i levercirrhose

Det er naturligt, at cirrose er ledsaget af et stort antal symptomer på mave-tarmkanalen og urinsystemet. Så urinen bliver mørkere med denne sygdom, og afføringen bliver lys. I dette tilfælde kan både forstoppelse og diarré, der ofte veksler med hinanden, forekomme.
Så følelsen af ​​tyngde i maven og bøjning slutte med de ovennævnte symptomer.

Behandling af cirrose

Desværre er det umuligt at helbrede levercirrhose. Selv den mest radikale behandling, nemlig levertransplantation, er fyldt med et tilbagefald i løbet af de næste par år. Derfor er behandlingen af ​​denne sygdom i dag rettet mod at opretholde metabolisme, forsinke udviklingen af ​​irreversible ændringer, kompensere for de tabte funktioner i leveren og eliminere symptomerne på sygdommen.
Som følge heraf er alt, hvad der anvendes til behandling af lægemidler, opdelt i:

• etiologiske midler med det formål at eliminere årsagen til sygdommen
• symptomatiske lægemidler til at eliminere eller reducere symptomerne på sygdommen.

Den første gruppe af lægemidler ordineres efter en fuldstændig undersøgelse af patienten, herunder biokemiske reaktioner, immunforsøg, histologi.

Baseret på undersøgelsen kan tildeles:

• antivirale lægemidler (interferoner);
• cytostatika;
• steroidhormoner;
• antibiotika;
• antiparasitiske midler;
• hjerte glycosider;
• diuretika;
• antiarytmiske lægemidler;
• kaliumholdige midler.

Den anden gruppe af lægemidler omfatter alle midler, der har til formål at genoprette nedsat leverfunktion. Behandlingen i dette tilfælde udføres kontinuerligt både hjemme og på hospitaler.
Som led i symptomatisk behandling kan tildeles:

• præparater af antispasmodisk virkning, som gør det muligt at slippe af med smerte, stagnation af galde, forstoppelse;
• midler, der virker ved tilbagetrækning af bilirubin og kolesterolmetabolisme, som er i stand til at lindre gulsot og kløe;
• antihistaminer, der reducerer kløe;
• vitamin- og mineralkomplekser, der styrker væggene i blodkarrene
• midlerne genoprette et stofskifte
• diuretika;
• aminosyrer til hjernevæv.

Det er værd at bemærke, at komplekset af de ovennævnte aktiviteter kombineret med overholdelse af den passende kost og slippe af med dårlige vaner kan forbedre patientens livskvalitet betydeligt og nedsætte sygdommens udvikling.

Hvem sagde at det er umuligt at helbrede levercirrhose?

• Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
• Og nu er du klar til at udnytte enhver lejlighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

Gulsot i leversygdom

Gulsot, eller i latin icterus, er et af de typiske symptomer på leverenes sygdomme, galdeblære samt blodsygdomme forbundet med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer af røde blodlegemer. Gulsot er manifesteret i farvning af huden og synlige slimhinder i forskellige nuancer af gul - fra bleg beige til lys orange. Årsagen til gulsot er et øget indhold af bilirubin i blodet og vævet i fraktionerne og metabolitterne af pigment, som dannes under nedbrydning af blodpigmenter af røde blodlegemer. Dette er en naturlig proces, da røde blodlegemer ikke er evige og har en målt levetid, hvorefter de ødelægges. Når de dør hurtigere end forventet, opstår hæmolytisk gulsot, når blodet oversvømmes med toksisk indirekte bilirubin, som har passeret mellemstadiet af det grønne pigmentbiliverdin. Alive denne metamorfose kan ses på eksemplet af hæmatomer (blå mærker), som først har en udtalt rød farve, så bliver grøn og blåt blå ("blomst") og i slutningen bliver gul. Det betyder, at de døde farvestof i stedet for blødning af røde blodlegemer helt er blevet til bilirubin.

Bilirubins metabolisme i leveren

Hvis processen med bloddannelse og naturlig rotation af erytrocytter fortsætter normalt, binder hele massen af ​​indirekte (primære) bilirubin til albuminproteinmolekyler og metaboliseres i leveren - hovedfiltret i vores krop. Fra indirekte bilirubin opnås dets forbindelse med glycuronsyre, som kommer ind i galdekanalerne og farver galgen i en gulgrøn farve. Denne proces er ret kompleks og er inkluderet i cyklusserne af galle syrer i hepatintarmen. Hepatocyt-bundet bilirubin går ind i sammensætningen af ​​galde, frigives i tyndtarmen og deltager i processen med madgæring. En del af bilirubinen genabsorberes i blodbanen og genanvendes. Til sidst udskilles det fra kroppen med afføring i form af en brun pigment stercobilin, efter at have gennemgået flere cyklusser. I tilfælde af leversygdomme (for eksempel hepatitis eller cirrhosis) har hele overskydende galdepigment i tyktarmen ikke tid til at behandle, og udledningen får en karakteristisk lysskygge (bleget afføring).

En lille del af bilirubins metabolismeprodukter udskilles i urinen. Med manglende leverfunktion overstiger indholdet af bilirubinmetabolitten kaldet urobilin i urinen normen, og den er farvet i en karakteristisk brun farve - urin af ølfarven. Denne farve betragtes som et tegn på leversygdom, men pigmentering er slet ikke obligatorisk - det hele afhænger af organismens individuelle egenskaber og den specifikke patologiske proces. Det er også umuligt at spore, hvad der forekommer tidligere, hudens yellowness, misfarvning af afføring eller mørkning af urinen, måske så og så. Samtidig stiger indholdet af urobilin i urinen fra normen fra 20 til 1 med et alvorligt leverskade (akut hepatitis, cirrose, hepatocellulær carcinom) i forholdet 1 til 1 og tyder tydeligt på akut betændelse eller svær leversvigt.

Graden af ​​udvikling af patologien afhængig af indholdet af direkte bilirubin i blodet kan bedømmes ud fra bordet.

Falsk gulsot

Ud over hæmolytisk og hepatisk gulsot er der en falsk gulsot forårsaget af overdreven forbrug af carotenoider med frugt og grøntsager farvet i gul eller orange. Denne tilstand er ikke patologisk og går forbi selv, så snart en person holder op med at spise gulerødder eller æbler i store mængder. Et karakteristisk træk ved carotene gulsot er manglen på pigmentering af slimhinderne (primært øjet sclera), som kun sker med ægte bilirubin gulsot.

Der er også fysiologisk gulsot hos nyfødte, der er forbundet med udskiftning af føtal hæmoglobin i blodet af et spædbarn med en normal voksen. Denne proces ledsages af massrotationen af ​​røde blodlegemer og frigivelsen af ​​indirekte bilirubin, men i de fleste tilfælde klipper kroppen med selve problemet. I alvorlige tilfælde af indirekte bilirubinforgiftning er et barn ordineret blodtransfusion, hæmodialyse og korte sessioner af ultraviolet stråling, som stimulerer bloddannelse.

Årsager til levergulsot

Hudgulsot kan være parenkymalt og subhepatisk (mekanisk). I det første tilfælde påvirkes en stigning i niveauet af direkte (bundet) bilirubin i blodet og vævene af de processer, der forekommer direkte i leveren parenchyma. Den anden påvirkes af manglen på galde (kolestase), der skyldes mekaniske forhindringer (utilstrækkeligt tryk, overflod af parasitter, smalle kanaler eller sten i dem). Som regel kombineres patologier, galdevejsdyskinesi og dannelse af sten i dem negativt påvirker tilstanden af ​​parenchymen, og inflammatoriske processer og fibrogenese i levervævene fører til uundgåelig kompression og blokering af kanalerne.

Under alle omstændigheder, når der opdages nogen form for gulsot, er det nødvendigt at foretage en omhyggelig undersøgelse af leveren for at bestemme årsagen eller årsagerne til det udviklede syndrom. Pigmentering af huden og slimhinderne indikerer enten, at der er en akut inflammatorisk proces (hepatitis) i leveren eller at patologien er kronisk, har pågået i flere måneder eller endog år og har ført til en støt stigning i galpigmenternes niveau i blod og væv, samt reducere niveauet af indirekte bilirubin albumin til hele kroppen. Sidstnævnte er særlig farlig med hensyn til mulige konsekvenser. Primær bilirubin er et ret stærkt neurotropt toksin, der forårsager skade på kernerne i centralnervesystemet. Manglende evne til lever i cirrose til at binde indirekte bilirubin betragtes af forskere som en af ​​grundene til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Den gamle Aesculapius, der betragtede leveren som hovedfokus for dårlige følelser, vidste om sammenhængen mellem gulsot og stemninger. Selv i Brockhaus- og Efron-ordbogen, der blev offentliggjort i slutningen af ​​1800-tallet, ses gulsot mere som en følelsesmæssig-psykologisk, snarere end en fysiologisk tilstand. Indtil nu har det russiske sprog udtrykket "bilious character".

Gulsot Satellitter

Ved levergulsot af forskellig etiologi udvikler patienter specifikke syndromer, der er mere eller mindre karakteristiske for visse hepatobiliære patologier.

Med akutte læsioner af leveren viral og parasitisk natur er der en signifikant stigning i temperatur, kvalme, opkastning.

Kronisk intrahepatisk kolestase ledsages af hudkløe, dannelse af cholesterolaflejringer i xanthomhuden og bileiverdinaflejringer på slimhinderne i øjenlågene af lysegrøn xantapasm.

Alkoholcirrhose og levercancer er karakteriseret ved et kraftigt fald i vægten (cachexia).

Overtrædelser af den intrahepatiske kredsløb fremkalder edderkopper, palpar erythema, rød hud, hævelse, blødning fra næsen og i de senere stadier af udviklingen af ​​cirrose - ascites og åreknuder i mave og spiserør, fyldt med dødelig indre blødning.

Leverparenchymen har ikke smertestillende receptorer, i modsætning til de ydre galdekanaler og galdeblærens vægge. Hvis der opstår mekanisk stagnation i dem eller sten opstår, kan det føre til akut hepatisk kolik, hvoraf kun renal kolik er værre.

Identifikation af årsagerne til gulsot

En af de vigtige tests til bestemmelse af gulsotens genese er biokemisk blodanalyse for indholdet af leverenzymer-transaminaser. I dette tilfælde virker ALT (alaninaminotransferase) og AST (aspartataminotransferase) som markører. Med hæmolytisk, falsk og ekstrahepatisk gulsot er de normale. Men med gulsot i forbindelse med patologien i det hepatiske parenchyma, bliver deres præstation altid øget. Samtidig øges indholdet af andre "vejledende" leverenzymer - alkalisk fosfatase - normalt i begge typer af levergulsot, både parenkym og mekanisk subhepatisk.

Hvordan man behandler gulsot?

Bortset fra hæmolytisk gulsot er hudpigmentering og sclera ikke en sygdom, men et symptom på en lang række patologier i hepatobiliærsystemet, fra den relativt uskadelige Botkin-sygdom til dødelig lever- og galdeblærecancer, der har udviklet sig på baggrund af den nyeste hepatitis C. For at returnere det sunde udseende af huden og sclera er det nødvendigt at helbrede eller i det mindste kompensere for den underliggende sygdom. Det skal huskes, at i tilfælde af sygdoms kroniske forløb manifesterer gulsot sig i temmelig sene stadier af den patologiske proces. For ikke at være ansigt til ansigt med uhelbredelig cirrose i leveren, er det nødvendigt at opgive dårlige vaner i tide og forsøge at tage sig af helbredet af din lever ved hjælp af korrekt ernæring og tage hepatoprotektorer.

En vigtig rolle er spillet ved rettidig diagnose af sygdommen, der forårsagede gulsot. Selv med levercirrhose, der er bragt i kompensationstilstand, kan en person fuldt ud leve i mange år, observere regimet og opgive dårlige vaner.

Svetlana Levchenko

Kirurg af den første kategori. Forsker ved Institut for Allergi og Nødkirurgi. Chief Editor of Cirrhosis-Liver.RF

Jeg kender kun en type gulsot - Botkin's sygdom, som også er hepatitis A, havde haft det i barndommen. Derefter satte mine forældre mig på en kost, der udelukket fedt og krydderier fra kosten, for ikke at overbelaste leveren og forårsage mere alvorlige sygdomme. Nu er jeg allerede voksen, jeg har ikke læst om gulsot, jeg har ikke fundet nogen undersøgelse hvor som helst jeg er i fare og har brug for at holde en diæt. Generelt er det ikke svært for mig, men jeg vil gerne vide, om det er en myte eller en realitet, at det med at have gulsot øger risikoen for den samme fibrose og endog levercirrhose?

Absolut en myte. Chancerne for at få fibrose, cirrhosis og andre som dem er nøjagtigt de samme som dem, der ikke havde gulsot. Sandsynligheden er der, men for det giver du bare ikke noget for dit helbred. Korrekt ernæring og en sund livsstil reducerer generelt alle risici til nul.

Ikke til nul, men chancerne for ikke at blive syge stiger. Til nul, hvis du bor i økologisk rene områder, hvor der hverken er udstødningsgas eller kloriseret vand fra hanen. Og i naturlige forhold i en megapolis, selv en sund livsstil, kan desværre ikke blive en absolut garanti for, at sygdommen ikke vil opstå, selv om chancerne for at blive syg er meget mindre end dem, der fører en urolig livsstil.

Stas, du skriver som dette, som om du skal være sund, skal du bo et eller andet sted i Alperne, Taiga eller Nordpolen, hvor ingen menneskelig fod er gået. En sund livsstil er ikke en fashionabel hobby, det er netop zoologen af, at det bliver en minimal chance at blive syg med uhelbredelige sygdomme.

Fatalisme hjælper han helt sikkert nogle ting godt, men ikke i forhold til sundhed. Hvis du ikke bare fører en sund livsstil, men stadig gør forebyggelsen af ​​leversygdom, så kan du leve i mere end hundrede år. Men enhver leversygdom, samme gulsot, reducerer leverfunktionen, og selv efter fuldstændig heling, har den brug for ekstra beskyttelse.

Parenchym gulsot

Parenchym gulsot (levergulsot) er kendt for sit meget høje indhold af gul bilirubin i humant blod.

Antallet af pigmenter stiger som følge af beskadigelse af levercellerne. Gratis bilirubin i blodcellerne mister deres evne til at binde og konvertere til direkte bilirubin, så det går ikke ind i galdekanalerne, men vender tilbage til blodet.

grunde

Følgende sygdomme kan forårsage gulvning af hvide i øjnene og huden på en person:

1. Akut type hepatitis viral etiologi;
2. Infektiøs mononukleose;
3. Kronisk hepatitis af aggressiv form
4. Hepatiske læsioner af giftig eller alkoholisk oprindelse;
5. Levercirrose;
6. Hepatocellulær cancer med metastase.

patogenese

Lever gulsot opstår, når der er bilirubin i blodpigmentet, som under normal leverfunktion er næsten fuldstændig elimineret fra kroppen.

Patogenesen af ​​sygdommen er som følger: Hvis leversvigt forekommer i mindst et par fraktioner af leveren, eller galdekanalerne bliver tilstoppet, begynder bilirubin at koncentrere sig i blodet, der farer øjnene og huden.

Diagnose af lever gulsot er elementær: Til det ovenfor beskrevne symptom på hudens hudløshed er der tilsat alvorlig smerte i højre side i leverområdet.

Læger tillader også følgende symptomer på sygdommens symptomer:

• kulderystelser;
• Hovedpine;
• apati;
• Forstørret lever under palpation;
• Øget kropstemperatur;
• Hud kløe, udslæt;
• Nedsat appetit
• Hurtigt vægttab;
• Smerter i muskler og led;
• Kvalme og opkastning.

Typer af sygdom

1. Levergulsot manifesterer sig i levercirrhose, akut hepatitis og på grund af uansvarlig ukontrolleret indtagelse af visse lægemidler.
   Dens karakteristiske symptomer er: lys gul farve på patientens øjne og hud på grund af det faktum, at niveauet af bilirubin stiger konstant, den generelle tilstand af svaghed, kulderystelser, feber, feber, diarré, forstørret lever og næseblod;
2. Cholestatic gulsot er en type hepatisk gulsot, der udvikler sig på grund af indtaget af stærke medicin (Testosteron, Aminazin, Chlorpropamid).
   På grund af galdekapillarernes lave permeabilitet øges niveauet af bilirubin.
   Patogenesen af ​​sygdommen indikerer følgende årsager:

• Levercirrose;
• Kronisk hepatitis;
• Godartet kursus af kolestase;

Enzymopatisk gulsot opstår på grund af et fald i funktionen af ​​specielle enzymer, der er ansvarlige for udskillelsen af ​​bilirubinpigment. Mangel på dette enzym på grund af specifik patogenese er ofte arvelig.
Symptomer på denne type sygdom er milde, let behandlet på kort tid: yellowness af øjne og hud.

Stadier af sygdommen

Hudgulsot, sammen med symptomer, varierer i stadier. Den sidste fase af sygdommen er næsten umulig at helbrede, derfor er rettidig adgang til en læge og tidlig diagnose så vigtig.

Trin 1: udtrykt i reduktion af dannelsen af ​​direkte bilirubin.

Trin 2: Kendetegnet ved at starte smerter i leveren.

Trin 3: Urinen lyser, et akut leversvigt fremkommer, smerter i højre side intensiveres. Levercancer kan begynde med metastase.

komplikationer

Komplikationer af sygdommen hos børn kan være mental retardation på grund af nedsat blodtilførsel til væv i hele kroppen.

Den tredje fase af sygdommen kan føre til forstyrrelse af galdeblæren og funktionsfejl i leveren.

Komplikationer kan blive skrumpelever og kræft med dannelsen af ​​talrige metastaser. Efterfølgende kan metastaser spredes til andre vitale organer. Dette påvirker væsentligt det samlede arbejde af organismen som helhed, da metastaser er åbne sår på de indre organer, der kan forårsage blødning og være dødelig.

Koncentrationen af ​​bilirubin i humant blod er et alarmerende symptom på gulsotens patogenese. Dette pigment forgifter kroppen, kan forårsage forgiftning og forstyrrelser i det menneskelige CNS arbejde.

behandling

Til behandling af gulsot symptomer som guling af hud og øjne ordinerer læger medicin, der aktiverer funktionen af ​​metaboliseringen af ​​leverceller: vitaminkomplekser med et højt indhold af vitamin B og C, liposyre og aminosyrer.

Hvis der er akut hepatocellulær gulsot eller kolestatisk gulsot mod baggrunden for levercancer med metastase, anvendes glukokortikoider.

Patogenesen af ​​sygdommen er sådan, at patienterne er forbudt fra sanatorium-udvej behandling, solbadning og ændring af klimazonen.

Generelt udvælges den komplekse behandling af hepatisk gulsot for hver patient individuelt og afhænger af organismens specifikke symptomer og egenskaber på grund af sygdommens udvikling.

Hvis sygdommen blev diagnosticeret i sidste fase, er risikoen for leversvigt høj. Derfor er det så vigtigt at konsultere en kvalificeret specialist ved de første symptomer på denne lidelse.

Patogenese, behandling og komplikationer af levercirrhose

De vitale processer i kroppen afhænger af leveren: rensning fra toksiner og fremmede stoffer, metabolisme af vitaminer, stofskifte (balance af kolesterol, lipider), galdesekretion. Det er ansvarlig for fordøjelsesprocesserne, som giver kroppen glukose og energikilder, syntese og fjernelse af overskydende hormoner. Derfor er leversygdom en fare for menneskelivet. Dette gælder især for så alvorlige sygdomme som cirrose.

Definition af sygdommen og dens ætiologi

Cirrose er en dødelig patologi ledsaget af irreversibel udskiftning af leverparenchymceller med bindevæv, stroma, knudepunkter dannes, og leverens segmenter destrueres. Omdannelsen af ​​væv er progressiv. Dette er den sidste fase af hepatitis, men sygdommen opstår også af andre grunde (alkoholforgiftning, stofskifteforstyrrelser).

Berørte leverændringer i størrelse (øges eller falder), hærder, bliver kuperet, groft. Hele dens struktur genopbygges. Døden opstår inden for 2-4 år og ledsages af smerte i sygdommens terminale fase.

Risikofaktorer for sygdom:

• Hepatitis viral karakter: B, C, G, delta. Især de to første typer og kroniske former. Hepatitis C fører til cirrose i 97% af tilfældene og fortsætter uden markerede tegn.
• Hepatitis autoimmun natur, når kroppen kæmper med sine egne celler, overvejer dem fremmede.
• Alkohol i store mængder.
• Metabolske sygdomme (hæmokromatose, Wilsons sygdom - Konovalov).
• Intoxikation med kemiske, hepatotoksiske stoffer, medicin.
• Krænkelser i galdevejen (blokering af måder at udføre galde i og uden for leveren).
• Venøs overbelastning i leveren på grund af konstrictive perikarditis, veno-okklusiv sygdom, hjertesvigt.
• Uforklarlige årsager i kryptisk cirrose.

Etiologi er ofte forbundet med alkoholbrug og forgiftning. Ud over alkoholholdige drikkevarer fører en alkoholisk utilstrækkelig kost til sygdommen.

Typer og former

Sygdommen er klassificeret efter morfologiske kriterier (kropsstruktur):

• Lille knude (mikronodulær). Knastens diameter er 1-3 mm.
• Luk knude (makronodulær). Nodler har en diameter på 3 mm.
• Blandet - størrelserne af knuder er forskellige.
• Ufuldstændig septal; der er septa af bindevæv - septa.

Typer af cirrose afhængig af årsagen til sygdommen:

• Viral. Hepatitis fremkaldes (B, C, D).
• Alkoholiske.
• Biliær. Denne art forekommer i strid med strømmen af ​​galde i leveren af ​​flere grunde. Afhængigt af dem er den opdelt i to underarter. Primær - Patologien af ​​en autoimmun natur, ledsaget af ødelæggelsen af ​​galdekanalerne inde i leveren, hvilket fører til stagnation af galde. Sekundær - Resultatet af patologi af sekretion og bevægelse af galde uden for leveren på grund af en tumor, lymfeknude sygdom, gallsten sygdom, ardannelse af væv.
• Giftig, medicinsk. Stammer fra indflydelse af giftige, hepatotoksiske stoffer, stoffer, madgift. Han er underlagt arbejdstagere i industrien.
• Genabnormiteter er en faktor i udviklingen af ​​en genetisk variation. Eksempel: Celleinstabilitet til skadelige forhold.
• Parasit. Årsag: parasitinfektion (schistosomiasis).
• Tuberkulose. Medfølgende lever tuberkulose.
• Syfilitisk. Synes med syfilis af nyfødte.
• Kryptogenisk. Årsagerne er uklare. Disse omfatter primær galde, pædiatrisk indisk cirrhose.

Ifølge typen af ​​inflammationsprocesser skelnes der mellem følgende typer:

• aktiv: lyse, hurtigt progressive symptomer;
• inaktiv: sygdommen udvikler langsomt, symptomerne øges ikke.

Stadier af cirrose

• Kompenseret. Alle hepatocytter virker næsten fuldstændigt, men deres ressourcer er udarmet, da leveren fungerer under belastning. Der er processer af inflammation, cellerne begynder at blive erstattet af bindevæv. På dette stadium er der få symptomer, de er milde: et fald i legemsvægt, svaghed i kroppen, en stigning i temperatur inden for 37-37,5 ° C, svag smerte i leverområdet. Dette er det stadium, hvor der stadig er håb om opsving, sygdommen har ikke udviklet sig endeligt.
• Subcompensated. En del af cellerne (men ikke alle) døde, leveren lever ikke fuldt ud sine funktioner, men på en eller anden måde virker det. Symptomer er mere udtalte, de første tegn på komplikationer fremkommer. Ved palpation opstår der smerter, organets tæthed mærkes, blødninger i huden og skaldethed observeres. Prognosen forværres.
• Dekompenseret. Fibervæv erstatter næsten hele kroppen, det udfører sit arbejde knap eller udfører slet ikke. Symptomatologi indlysende, der er en række komplikationer: gulsot, ascites, blødning udvikler sig. Prognosen er pessimistisk, der er intet håb om opsving, der er behov for en levertransplantation.

Der er sådanne typer af sygdommen: progressiv, stabil, regressiv. Perioder med udvikling af sygdommen: initial (predcytisk), ascitisk.

Kliniske former for primær cirrose:

• Portal (alkoholisk). Det forekommer hyppigst (ca. 40% af tilfældene). Udviklet under indflydelse af mangel på proteiner og vitaminer, Botkin's sygdom. Forekommer hos alkoholikere. Varer ca. 2 år til sluttrin.
• Hypertrofisk. De karakteristiske symptomer på gulsot, forlænget kursus (5-6 år); milt, lever, lymfeknuder øges, der er opstået feber. Gulsot med kløe, øget kolesterol i urinen. I sidste fase - cholemia med blødning fra næsen, øger tandkød, svaghed, koma og død opstår.
• Blandet. Der er ascites og gulsot.
• Latent. Det fortsætter uden gulsot, ascites, smerter. Manifesting milde tegn (natblindhed, blødning fra næsen).
• Splenomegalic. Symptomer på splenomegali (udvidelse af milten) ledsaget af leukopeni og anæmi forekommer før en åbenbar leverskade.
• En form, hvor hjerneskader er observeret, er hepat-lentikulær degenerering.
• Levercirros, kaldet bronze. I leveren er milt, hud, bugspytkirtlen i processen med sygdommen jernholdig pigment deponeret.

I sekundære typer af sygdommen er stigningen i organer svag, prognosen bestemmes af løbet af den underliggende sygdom.

Her er deres kliniske former:

• cardiac: muskatnød, kongestiv, med svigt i højre ventrikel, med klæbende pericarditis;
• holangitichesky.

Symptomer og komplikationer

Funktionel karakteristik er levercellefejl (gulsot, leverkoma), portalhypertension (ascites, esophageal varices, miltforstørrelse).

I begyndelsen af ​​sygdommen observeres følgende symptomer:

• Kvalme, hævelse, bitter smag eller lugt i munden.
• Manglende appetit.
• Fordøjelsessygdomme, abdominal distension.
• Forstoppelse. Efter at have taget fedt - diarré.
• Karakteristisk træk: forstørret lever, kanten stikker ud under ribben med en tykkelse på 2-3 fingre og er håndgribelig.
• Reduktion af mængden af ​​urin.
• Forværringen af ​​sundhed, svaghed og træthed fremskridt.
• Døsighed.
• Patienterne er let ophidselige eller deprimerede.
• Der er smerter i hovedet og musklerne.
• Gulsot begynder at blive vist, nogle gange ledsaget af kløe.

Alle de første tegn forstærker og ledsager sygdommens udvikling.

Symptomer på en udviklingssjukdom:

• Kakhektichesky (udtømt) type patient.
• Leveren med en modificeret struktur og milt forstørres.
• Lever palpation smertefri, men når palpating let bestemt sine hårde, spidse kanter. I ascites bestemmes det af de bøjede fingers skubbe bevægelser.
• Milt forstørret, tæt.
• Åreknuder i spiserøret.
• Portal hypertension.
• Pruritus forårsaget af en forsinkelse i galdesyrens væv.
• Ascites er ophobningen af ​​væske i maven, hvilket øges som følge af dette. Med en betydelig mængde af det er huden på underlivet strakt, hvide striber vises, navlen bøjer ud. Et sikkerhedsnævnetværk, det såkaldte medusa-hoved, vises nær det.
• Gul sclera og hud eller, som gulsot forekommer ikke altid, bleg hud.
• Indskud af kolesterol i huden, især under øjenlågene (xanthelasma).
• Spiderlignende angiomer (vaskulære dilatationer) i form af stjerner på ansigtet, nær skuldrene. De er pulserende og nogle gange ligner fødselsmærker.
• "Hepatpalme" - erytem, ​​palme rødme.
• Overfladen af ​​tungen er glat (lakeret) og rød (crimson).
• Kroppen er modtagelig for infektioner, især luftveje lider af dem.
• Misfarvede fæces, urin mørkere, smerter i maven.
• Hævelse opstår på benene.
• Der er blødninger fra næse, tandkød, mave-tarm, hæmorroide natur.
• Reduceret seksuel lyst.
• Ændringer i fingers struktur: De ligner tromler. Knogler, brusk og leddændringer ændres, negle bliver hvide.
• Nogle gange - gynækomasti hos mænd (udvikling af brystkirtlen).
• Hår falder ud på kroppen.
• Dyspeptiske symptomer (diarré, flatulens), der er forbundet med selvforgiftning af leveren, er galdebrist i tarmen intensiveret.

Udover at cirrhose er en sygdom, der fører til døden, ledsages den af ​​følgende komplikationer:

• Synes blødning fra åreknuder i fordøjelseskanalen, fra tandkød, næse. Blødning i mave-tarmkanalen ledsages af opkastning af kaffegrundens farve og en stol med forandret (hindbær) farve. Mulig blødning fra årer i endetarmen.
• Hepatisk koma.
• Hepatisk encefalopati: Hjernen er beskadiget af giftige produkter, fordi de ikke neutraliseres af leveren. Patologi manifesteres af nedsat bevidsthed, lemmer bevægelser. Nogle gange fortsætter der skjult.
• Eksponering af kroppen for infektiøse komplikationer (bakteriel og viral).
• Trombose er dannet i portalveinsystemet.
• Måske udviklingen af ​​levercancer.
• Hepatorenal syndrom udvikler sig.

patogenese

Følgende beskriver mekanismen for forekomst af de mest almindelige sygdomsformer:

• Alkoholiske. Levercellernes død og deres langsomme udskiftning med groft fibrøst (ar) væv. Oftest dannede små cicatricial noder, der ændrede strukturen af ​​leveren. Sygdommen opstår som følge af systematisk forbrug af alkohol - 10-15 år, denne periode reduceres med øgede doser (mere end 20-60 g ethanol pr. Dag). I dette tilfælde passerer sygdommen gennem fedtleverens stadium.
• Primær galde. Den ledende rolle spilles af den inflammatoriske proces i galdevejen inde i leveren. Et sådant kursus er præget af stagnation af galde og infektion med enterokokker, stafylokokker og andre bakterier fra tarmen. Leverceller er normalt ikke beskadiget, hypertension er ikke udtalt. Der opstår ardannelse omkring galdekanalerne. Ofte udvikler anæmi, osteoporose, vitaminmangel. Prognosen er mere gunstig end for andre typer skrumplever.
• Gantry. Etiologi er tæt forbundet med hepatotrope faktorer (protein-vitaminmangel, Botkins sygdom). I leveren dannes forbindende partitioner, som fragmenterer segmenterne og forbinder portalområderne med centrum af lobulerne. Dele af lobulerne deformeres, alle celler i leveren bliver gradvist involveret i processen. Dette er lille knudecirrhose i leveren.
• Viral. Det udvikles hyppigere med kronisk aktiv hepatitis (B, C) eller umiddelbart efter den akutte virale form, der omgår det kroniske stadium. Det er karakteriseret ved store knudepunkter, i sygdommens indledende fase er symptomerne milde og kan være fuldstændig fraværende. Normalt er venstre side af leveren forstørret, ved undersøgelse er der en vis stigning i det. Med udviklingen af ​​symptomer er der "trommefinger", "asterisker", subicteric sclera, cachexia udvikler sig.
• Levende toksisk cirrose. I stedet for døde celler dannes bindevæv. De resterende sunde celler deler sig aktivt, men skabelsen af ​​områder af sundt væv er langsommere end forbindelsen.

diagnostik

Processen med at identificere sygdommen og dens grad omfatter følgende foranstaltninger:

• Undersøgelse af patienten. Lægen vil straks bestemme udseendet af sygdommen ved hans udseende. Tegn er let at bemærke: blødninger på huden, gulsot, kakektisk udseende, "lakketunge", forstørret mave (ascites), gul sclera, "trommestik" (fingre).
• Palpation af leveren.
• For implicitte udtrykte symptomer er en detaljeret undersøgelse af patienten og at finde ud af, om han havde andre leversygdomme (hepatitis, Botkins sygdom) vigtig.
• Laboratorieundersøgelser: generelle biokemiske, immunologiske blodprøver.
• Instrumentalstudier: milt og lever undersøges ved hjælp af ultralyd, computertomografi, radionuklidscanning, angiografi; leverbiopsi udføres.

behandling

Terapi omfatter kost og generel behandling, behandling af skrumplever. Særlige interventioner anvendes til komplikationer. En radikal udvej er en levertransplantation.

Kost er vigtig for terapi:

• Afvis fra alkohol, stegte, røget, krydret og fedtholdige fødevarer. Svampe, tomater, chokolade, hvidløg, rogn, radise, peberrod, sennep er udelukket. Fjern alle bælgplanter, margarine, majones, produkter med konserveringsmidler.
• Indtast en diæt med komplette proteiner. Anbefal mælk, cottage cheese, æg, honning, lever, lette kulhydrater.
• Produkter med vitaminer B, A, D, C.

Særlige interventioner til behandling af komplikationer:

• dialyse, blodtransfusion;
• afgiftningsforanstaltninger
• dræning af bughulen.

Medicin ordineres med forsigtighed, da leveren ikke virker, og de forbliver i blodet længere, så bivirkningerne øges flere gange.

• Vitaminerapi, især B-vitaminer, de er i stand til at forsinke udviklingen af ​​sygdommen.
• Narkotika til behandling af baggrundssygdomme: cholecystitis, hepatitis, gallsten sygdom.
• Udnævnelsen af ​​diuretika med alvorlig nyresvigt.
• Innovativ og kontroversiel metode: stamcelleindsprøjtning.
• Med inaktiv kompenseret cirrhose er der kun ordineret vitaminer (gruppe B, rutin, C), liposyre. Specifik behandling gælder ikke.
• Når dekompenseret form: liposyre tabletter og intravenøst.
• I levercirrhose med ascites: Triampur, Furosemid, Ethacrynsyre.
• Kryptogen cirrose: ursodeoxycholsyre.
• Cirrhosis er ikke en bakteriel proces, så antibiotika kun bruges til behandling af komplikationer: ascites med peritonitis, pleurisy, hepatisk encefalopati. Penicillin, sulfamidpræparater, streptomycin anvendes.
• Testosteron indgives, som i cirrose er der signifikant fald.
• Når kløe foreskrevne antihistaminer.

• mælketoftelekstrakt (dets hepatoprotektive egenskaber for leveren er anerkendt af officiel medicin);
• afkogning af havre
• græskar frø olie.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er ret simple:

• korrekt ernæring
• udelukkelse af avitaminose, fordøjelsesdystrofi, atrofisk gastritis, pellagra;
• begrænsning af årsagerne til sygdommen: reduktion af alkoholforbrug, belastning på leveren, eliminering af toksins påvirkning;
• hepatitisvaccination;
• rettidig diagnose og behandling af hepatitis og fedtlever, malaria.

outlook

Dannet cirrhosis er en irreversibel tilstand Den eneste trøst for patienten - med korrekt behandling kan sygdommen i lang tid forblive i kompenseret stadium. I de fleste tilfælde har patienten før eller senere brug for en levertransplantation. Hvis levercirrhose endnu ikke er dannet, giver prognosen håb om en vellykket behandling.