Hvor lang tid skal jeg leve?
(udvikling af fibrose)

Viral hepatitis C. Med disse ord i pressen, på tv og i hverdagen er der så mange dødsfulde frygt, at den person, der hørte diagnosen for første gang fra lægen, falder ind i en prekomatose-stat.

Så hvor lang tid skal vi leve efter diagnosen?

Vi vil straks svare, at langt de fleste tilfælde er ret meget. Mennesker med hepatitis C lever uden problemer i lang tid. Og hvis de dør, dør de af andre sygdomme eller fra nogle tragiske hændelser (ulykker, skader, naturkatastrofer osv.)

Hepatitis C-virus dræber i sig selv ikke en person. Hepatitis C-virus bidrager til udviklingen af ​​forskellige patologiske processer. Først og fremmest - i leveren, men patologiske konsekvenser er mulige uden for leveren.

I de fleste tilfælde kommer den største fare fra udviklingen (på grund af tilstedeværelsen af ​​hepatitis C-viruset) - leverfibrose. Hvor hurtigt sker det her? Hvor hurtigt er leveren påvirket? Til hvem det truer i første omgang. For at få svar på disse spørgsmål anbefales det at læse følgende artikel:

Fibrosis progression

Forfattere: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Naturlig progression af fibrose i hepatitis C

Den vigtigste hepatologiske konsekvens af hepatitis C infektion er fremgangen til cirrose med dens potentielle komplikationer: blødning, leversvigt, primær levercancer. Den nuværende forståelse af HCV infektion er blevet udviklet under anvendelse af begrebet fibrose progression (figur 1 og figur 2).

F0 - normal lever (ingen fibrose),

F1 - portal fibrose,

F2 - en lille mængde septa,

Fig.2. Fibrosis progressionsmodel, fra infektion til udvikling af komplikationer.

De forventede nøgletal for naturlig HCV-fremgang fra litteraturen og vores database er:

• Den gennemsnitlige tid fra infektionstidspunktet (F0) til cirrhosis (F4) er 30 år.
• Dødelighed med cirrose - 50% om 10 år.
• Sandsynligheden for overgang fra ukompliceret cirrose til hver af dens komplikationer er 3% om året.

Fibrose er en skadelig konsekvens af kronisk inflammation. Det er kendetegnet ved forskydningen af ​​den ekstracellulære matrixkomponent, hvilket fører til en forvrængning af den hepatiske arkitektur med forringelse af mikrocirkulationen og funktionerne i levercellerne.

Det er i stigende grad ved at blive fastslået, at HCV direkte kan påvirke udviklingen af ​​leverfibrose. Nyligt interessante eksperimentelle beviser tyder på, at det centrale HCV-protein virker på leverstellatceller, øger proliferation, produktion af fibrogenetiske cytokiner og øget sekretion af type 1-kollagen.

Derudover bidrager ikke-strukturelle proteiner af HCV til den lokale inflammatoriske reaktion, hvilket forårsager syntesen af ​​kemokiner opnået fra stjerneformede celler og forøgelse af produktionen af ​​adhærente molekyler involveret i genopfyldning af inflammatoriske celler.

HCV infektion er normalt dødelig, når det fører til cirrose, det sidste stadium af fibrose. Derfor er vurderingen af ​​udviklingen af ​​fibrose et vigtigt groft endepunkt til vurdering af en bestemt patients sårbarhed og til vurdering af virkningen af ​​behandling på den naturlige forløb af hepatitis.

Stadier af fibrose og gradation af nekroinflammatorisk aktivitet

Aktivitet og fibrose er de to vigtigste histologiske egenskaber ved kronisk hepatitis C, som indgår i de forskellige foreslåede klassifikationer. Et af de mange beprøvede systemer, der bruges til at evaluere dem, er METAVIR-systemet. Dette system vurderer histologisk skade i kronisk hepatitis C ved hjælp af to separate vurderinger - en for nekroinflammatorisk aktivitet (A) og den anden for fibrosestadium (F) (Figur 3). Disse estimater er defineret som følger.

For fibrosestadiet (F):

F1-portal fibrose uden septa

F2-portal fibrose med sjælden septa

F3-signifikant mængde septa uden cirrhose

Gradation af aktivitet (A):

A0 - ingen histologisk aktivitet

A3-høj aktivitet

Aktivitetsgraden estimeres integralt ved intensiteten af ​​periportal nekrose og lobulær nekrose, som beskrevet i en simpel algoritme. Variationen af ​​resultaterne fra en forsker og forskellige forskere i METAVIR-vurderingsmetoden er lavere end den anvendte Knodell-metode. For METAVIR-systemet er der en næsten perfekt pasform blandt histopatologerne.

Knodell ratingsystemet har en ikke-lineær skala. Det har ikke fase 2 til fibrose (område 0-4) og en række aktiviteter fra 0 til 18, opnået ved at summere estimaterne for periportal, intralobulær og portalinflammation. Det modificerede histologiske aktivitetsindeks (HAI) er mere detaljeret med fire forskellige kontinuerlige vurderinger, modificeret ved en gradation af graden af ​​fibrose med 6 trin.

Hepatitisaktivitet, som vurderer nekrose, er ikke en god forudsigelse for fibroseprogression. Faktisk er kun fibrose den bedste markør for fibrogenese. Fibrose og graden af ​​inflammation korrelerer, men en tredjedel af patienterne har en uoverensstemmelse. Klinikere bør ikke tage "signifikant aktivitet" som en surrogatmarkør for "signifikant sygdom". Kliniske tegn på omfattende nekrose og inflammation, dvs. Alvorlig akut og fulminant hepatitis er i sidste ende meget sjælden sammenlignet med hepatitis B. Selv hos patienter med nedsat immunforsvar er akutte tilfælde af hepatitis C meget sjældne.

Dynamik for progression af fibrose

Fibrosestaddet bestemmer patientens sårbarhed og forudsiger progression til cirrose. (billede 3)

Der er en stærk sammenhæng mellem fibrosestadiet, næsten lineært, med alderen på tidspunktet for biopsien og varigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​HCV-infektion. Denne korrelation observeres ikke i forhold til aktiviteten af ​​hepatitis.

På grund af informativiteten af ​​fibrosestadiet er det af interesse for lægen at vurdere progressionshastigheden for fibrose.

Fordelingen af ​​progressionshastigheden for fibrose antyder tilstedeværelsen af ​​mindst tre grupper:

• rapid fibrosers udviklingsgruppe,
• den gennemsnitlige udvikling af fibrose (mellemliggende) og
• langsom udvikling af fibrose (langsomt fibrosere).

Derfor betyder værdien af ​​den gennemsnitlige progression af fibrose per år (stadium ved den første biopsi / varighed af infektion) ikke, at progression til cirrose forekommer i det hele og er uundgåelig.

Ved anvendelse af den gennemsnitlige progression af fibrose hos ubehandlede patienter er den gennemsnitlige forventede tid til progression til cirrhose 30 år.

33% af patienterne (hver tredje) har en gennemsnitlig forventet progressionstid til cirrose mindre end 20 år.

Hos 31% af patienterne vil progression til cirrhose tage mere end 50 år (hvis det sker overhovedet).

Begrænsninger på enhver evaluering af fibrose omfatter

1. sværhedsgraden ved at opnå parrede leverbiopsier,
2. behovet for et stort antal patienter for at opnå statistisk betydning,
3. variabilitet (variabilitet) af prøver taget under biopsi.

Da tiden mellem to biopsier er relativt kort (normalt 12-24 måneder) forekommer der sjældent tilfælde (overganger af fibrose fra et stadium til et andet) i løbet af denne tid. Derfor kræver sammenligning af hastigheden af ​​fibrose progression et biopsi materiale af stor størrelse, således at ændringer kan observeres.

Hældningen af ​​fremdriften af ​​fibrose er vanskelig at estimere i fravær af en stor database med resultaterne af flere biopsier. Derfor er kurvens faktiske hældning for tiden ukendt, og selv om der er et lineært forhold mellem scenen, alderen på tidspunktet for biopsien og infektionens varighed, er andre modeller også mulige.

På en stor database bekræftede vi, at udviklingen af ​​fibrose hovedsageligt afhænger af alder og varighed af tilstedeværelsen af ​​infektion med fire forskellige perioder med meget langsom, langsom, mellem- og hurtig progression.

Derudover har leverbiopsi grænser ved vurderingen af ​​leverfibrose. Selvom det er guldstandarden til vurdering af fibrose, er dens kapacitet begrænset på grund af ujævnhederne (variabiliteten) af prøverne taget under biopsi. Fremtidige undersøgelser, der bruger ikke-invasive biokemiske markører (som for eksempel FibroTest), bør forbedre modelleringen af ​​fibroseprogression.

Faktorer forbundet med udviklingen af ​​fibrose

Faktorer, der er associeret og ikke-associerede med udviklingen af ​​fibrose, er opsummeret i tabel 1.

Tabel 1. Faktorer, der er associerede og uafhængige af forløbet af cirrose

Væsentlige faktorer forbundet med progressionshastigheden af ​​fibrose:

• varigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​HCV infektion,
• alder,
• mandlige køn
• betydelig alkoholindtagelse (> 50 gram pr. dag)
• HIV-samtidig infektion,
• lavt CD4-tal
• stadium af nekrose.

Progressionen af ​​HCV infektion til cirrhose afhænger af alder, hvilket udtrykkes afhængigt af infektionens længde, alder på tidspunktet for infektion eller alder på tidspunktet for den sidste biopsi.

Metaboliske tilstande såsom fedme, steatose og diabetes er uafhængige cofaktorer af fibrogenese.

alder

Agingens rolle i udviklingen af ​​fibrose kan være forbundet med højere sårbarhed over for miljøfaktorer, oxidativ stress, reduceret blodgennemstrømning, mitokondriel evne og immunitet.

Betydningen af ​​aldersvirkningen på udviklingen af ​​fibrose er så stor, at modellering af HCV's epidemiske egenskaber er umulig uden at tage højde for det (tabel 2).

Tabel 2. Multivariativ proportionel risikoanalyse af risikofaktorer, regressionsmodel for hvert stadium af fibrose i 20 år efter HCV-infektion, 2313 personer

Den estimerede sandsynlighed for progression pr. År for mænd i alderen 61-70 år er 300 gange større end for mænd i alderen 21-40 år (figur 4).

Den transplanterede levers alder er også forbundet med en højere grad af fibrosefremgang.

Mand køn

Mandlige køn er forbundet med en 10 gange hurtigere fibroseprogression end kvinder, uanset alder. Østrogener styrer fibrogenese under forsøgsbetingelser. Østrogener blokerer proliferationen af ​​stjerneformede celler i den primære kultur. Østrogener kan ændre frigivelsen af ​​transformerende vækstfaktorer og andre opløselige mediatorer.

Vi observerede for nylig, at når der blev taget hensyn til metaboliske faktorer, faldt forbindelsen mellem hankøn og fibrose.

alkohol

Alkoholkonsumtions rolle i udviklingen af ​​fibrose er etableret for doser> 40 eller 50 gram pr. Dag. For mindre doser afviger resultaterne, har foreløbige undersøgelser vist selv den beskyttende virkning af meget små doser. Alkoholforbrug er vanskeligt at beregne, og konklusioner skal være forsigtige.

Imidlertid fremgår det af disse undersøgelser, at virkningen af ​​alkohol ikke afhænger af andre faktorer, der er lavere end virkningen af ​​alder og kun manifesteres ved giftige forbrugsniveauer.

HIV-coinfektion

Nogle undersøgelser viser, at patienter med HCV- og hiv-coinfektion har en af ​​de hurtigste fusionshastigheder i forhold til de inficerede med kun HCV eller andre leversygdomme, selv efter at der er taget hensyn til alder, køn og alkoholforbrug (figur 5a).

En HIV-inficeret patient med CD4 200 celler / μl, der drak mindre end 50 g alkohol om dagen, har en gennemsnitlig progressionstid til cirrose på 36 år (figur 5b).

HCV genotype

"Virale" faktorer, såsom genotype, viral belastning under biopsi, kvasi-arter, er ikke forbundet med fibrose. Kun forbindelse med genotype 3 mistænkes, da steatose er forbundet med denne genotype.

Fare for fibrose hos patienter med normale transaminaser

Patienter med konstant normale transaminaser har en lavere hastighed af fibrose fremgang end dem med forhøjede (figur 6).

Imidlertid har 15-19% af disse patienter en moderat eller høj grad af fibrose progression. Derfor anbefaler vi at finde ud af graden af ​​fibrose hos sådanne PCR-positive patienter ved brug af biopsi eller biokemiske markører.

Hvis patienten har septal fibrose eller portalfibrose med høj progressionshastighed, bør muligheden for behandling overvejes.

FibroTest har samme forudsigelsesværdi hos begge patienter med normale og forhøjede transaminaser.

Patienter i alderen 65 år og ældre har ofte omfattende fibrose med normale transaminaser, og sådanne patienter har risiko for høje fusionsprogressioner.

Metaboliske faktorer

Virkning af steatose på patogenesen af ​​kronisk hepatitis C

Med få undtagelser er steatose forbundet med mere signifikant nekroinflammatorisk aktivitet og fibrose. Steatosis er forbundet med mere avanceret fibrose, selv efter tilpasning til alder.

På et lille antal patienter med en kendt infektionstid, er progressionen af ​​fibrose højere, når der er en klar steatose, end når steatose er mild eller fraværende.

Ud over disse undersøgelser er nogle undersøgelser tilgængelige med efterfølgende biopsier hos ubehandlede patienter. Der var en hurtigere fremgang af fibrose hos patienter med steatose på den første biopsi, men et lille antal prøver tillader ikke en analyse vedrørende genotypen. Måske kan dette forhold være ukendt karakteristisk for HCV, da der blev observeret forskelle for genotype 3.

Andre undersøgelser tyder på, at en stigning i steatose er mere præcis end dens mængde kan indikere forløbet af fibrose, selv om der mangler data til overbevisende at demonstrere denne kontroversielle hypotese.

Ingen undersøgelse har vist en forbindelse mellem steatosis og fibrose uafhængigt af andre beslægtede faktorer, såsom body mass index (BMI), blodglukoseniveau eller blod triglycerid niveau.

I en undersøgelse forsvandt den klare forbindelse mellem steatose og fibrose efter indstilling af blodglukose og BMI, hvilket tvivler på det egentlige forhold mellem steatosis og fibrogenese.

I en undersøgelse var steatose forbundet med en større kumulativ risiko for hepatocellulær carcinom uanset alder, tilstedeværelse af cirrose eller interferonbehandling.

Virkningen af ​​diabetes på patogenesen af ​​kronisk hepatitis C

Selv om mange undersøgelser har dokumenteret epidemien mellem hepatitis C og type 2 diabetes, har kun få fokuseret på konsekvenserne for leversygdom.

I små grupper var den ikke-inflammatoriske aktivitet hos diabetikere højere end hos ikke-diabetikere. Fibrose er normalt højere hos diabetikere, selv om resultaterne er modstridende, når andre risikofaktorer for leverfibrose tages i betragtning.

I den største undersøgelse, der er tilgængelig i dag, udført på 710 patienter med en kendt infektionstid, var høje blodsukkerniveauer (såvel som diabetesmedicin) forbundet med mere avanceret leverfibrose såvel som med en højere grad af fibroseprogression, uanset om fra andre risikofaktorer såsom alder på tidspunktet for infektion, varighed af infektion, mandlig køn, alkoholforbrug (figur 7).

Den tidsafhængige variabel er varigheden af ​​infektionen i år.

Tykke og tynde linjer repræsenterer patienter med henholdsvis høj og normal glukose.

Procentdelen af ​​patienter fri for signifikant fibrose (F2, F3, F4) er vist afhængigt af infektionens varighed.

Virkningen på fibrogenese af høj blodglukose var højere end på grund af øget vægt. Dette tyder på, at måling af blodglukose kan give mere præcise oplysninger om potentialet for fibrogenese underliggende insulinresistens end blot måling af BMI.

En generel advarsel til disse undersøgelser er, at en ændring i glucosehomeostase forårsaget af cirrhose kan ødelægge forholdet mellem høj glucose / diabetes og leverfibrose. Da dette ikke kan omgåes, har nogle undersøgelser dokumenteret en betydelig association efter at have udelukket patienter med cirrose.

Høj blodglukose er forbundet med et mellemliggende og avanceret stadium af leverfibrose, men ikke med tidlige stadier, hvilket indebærer en vigtigere rolle i bevarelsen og progressionen af ​​fibrogenese end i dets initiering. Dette bør bekræftes ved fremtidig forskning.

Effekten af ​​fedme på patogenesen af ​​kronisk hepatitis C

Samlet set synes fedme at forringe leverhistologi i kronisk hepatitis C. En undersøgelse viste en meget betydelig sammenhæng mellem fedme og steatose såvel som mellem steatose og fibrose, selvom der ikke var nogen direkte sammenhæng mellem fedme og fibrose.

Overvægtige patienter har et mere avanceret stadium af fibrose end tynde - men dette forhold synes ikke at være uafhængigt af andre beslægtede faktorer, såsom høj blodglukose / diabetes. Denne uoverensstemmelse kan skyldes, at ingen af ​​disse undersøgelser skelnet mellem visceral og perifer fedme, hvorimod kun visceral fedme korrelerer med insulinresistens og dets komplikationer, især leverstatatose.

På grund af kompleksiteten af ​​vekselvirkningen mellem insulinresistens og leverskader er det svært at analysere det specifikke bidrag af fedme til denne proces. Derfor forsøgte adskillige forfattere på grundlag af histologi at identificere leverskader som ligner ikke-alkoholisk steatohepatitis hos overvægtige patienter med hepatitis C. Deres antagelse er, at disse to årsager til fibrogenese øger leverfibrose, når de er til stede sammen, hvilket demonstrerer fedmebidrag til progression Hepatitis C Fibrose

Den relative risiko for ikke-alkoholisk steatohepatitis bidrag til leverfibrose hos patienter med fedme og hepatitis C kan ikke bestemmes, før der findes mere specifikke markører for ikke-alkoholisk steatohepatitis end histologien, eller indtil virkningerne af risikofaktorer såsom fedme eller diabetes er klart defineret.

Nogle foreløbige data om det mulige bidrag fra fedme til leverskader i kronisk hepatitis C er opnået ved at demonstrere, at leverstatatosen efter en tre måneders periode med kontrolleret vægttab gennem kost og motion faldt i 5 ud af 10 fibrose hos 9 ud af 10 patienter.

Vægttab var forbundet med forbedret insulinfølsomhed. Skønt biopsiprøvevariabilitetsfejl med en så lille prøvestørrelse er af stor bekymring, blev det påvist, at cellemarkører af stjernecelleaktivering også er slået fra hos patienter med reduceret kropsvægt og mindre fibrose - hvilket forstærker hypotesen om fedme i kronisk hepatitis C.

På samme måde blev det observeret, at kirurgisk behandling af fedme reducerer fibrose.

Samspillet mellem genotype og metaboliske faktorer

Det blev observeret, at fibrose kun var associeret med steatose hos de inficerede med genotype 3 og med tidligere alkoholforbrug tidligere og (indirekte) diabetes kun hos patienter inficeret med andre genotyper bortset fra 3. En anden undersøgelse bekræftede, at HCV kan forårsage insulinresistens og fremskynde udviklingen af ​​fibrose, og denne effekt ser ud til at være specifik for genotype 3.

Andre faktorer

Der er meget få undersøgelser af andre faktorer (ændringer i HCV RNA, intrahepatisk cytokinprofil, HLA klasse genotype, C282Y hæmokromatosegenmutation, rygning) og de kræver mere forskning med en større prøvestørrelse.

Effekt af behandling: reduktion af leverfibrose

I øjeblikket viser mange undersøgelser, at behandling af hepatitis C med interferon alene eller i kombination med ribavirin kan stoppe udviklingen af ​​leverfibrose eller endda forårsage et signifikant fald i fibrose.

Vi indsamlede data fra 3010 ubehandlede biopsipatienter før og efter behandling fra fire randomiserede forsøg. Ti forskellige behandlingsregimer blev sammenlignet, kombineret kort interferon IFN, pegyleret interferon (PEG-IFN) og ribavirin. Virkningen af ​​hver behandling blev vurderet af procentdelen af ​​patienter med mindst et stadium i forbedring af nekrose og inflammation (METAVIR-system), af procentdelen af ​​patienter med mindst et stadie af forringelse af fibrose ved METAVIR-systemet og ved progressionen af ​​fibrose per år.

Nekrose og betændelse blev forbedret fra 39% (med kort interferon 24 uger) til 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Fibrose-svækkelse varierede fra 23% (IFN 24 uger) til 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Alle behandlingsregimer reducerede signifikant progressionshastigheden for fibrose sammenlignet med progressionsgraden før behandling. Denne effekt blev observeret selv hos patienter uden vedvarende virologisk respons.

Omvendt udvikling af cirrose (reduktion af fibrosestadiet ved biopsi) blev observeret hos 75 (49%) af 153 patienter med cirrose forud for terapi.

Seks faktorer var uafhængigt og signifikant forbundet med fraværet af signifikant fibrose efter behandling:

1. stadium af fibrose før behandling (OR = 0,12),
2. opnåelse af et vedvarende virologisk respons (OR = 0,36),
3. alder

Hvilke forudsigelser kan være med leverfibrose

Leverfibrose er en sygdom, der er farlig for dødelige komplikationer, hvor der af forskellige grunde er en diffus degeneration af organet med væksten af ​​groft bindevæv. Denne patologi ledsager næsten alle leversygdomme præget af et kronisk kursus.

Former og grader af fibrose

Klassifikationen af ​​leverfibrose er baseret på to faktorer i udviklingen af ​​sygdommen: lokalisering af patologien og dens årsager.

Afhængig af placeringen af ​​leverskade skelnes mellem følgende former for fibrose:

• venular og forebyggende, der påvirker organets centrale lobes
• pericellulær associeret med hepatocytdegeneration;
• periductal, der ligger nær galdekanalerne;
• septal, ledsaget af omfattende død af leverceller;
• blandet, kombinere tegn på alle disse former for fibrose.

Når man overvejer denne patologi af leveren i overensstemmelse med årsagerne til det, kan man skelne mellem følgende typer fibrose:

• pletvis;
• zone;
• hjerte-;
• periportal;
• medfødt.

Hjertefibrose er dannet som et resultat af forskellige patologier i hjertet og kardiovaskulærsystemet. Ifølge placeringen af ​​levervævskader kan det desuden være brændvidde, zonal, omfattende.

Fokal fibrose er opstået, når kredsløbssystemet fungerer utilstrækkeligt, hvilket medfører en lokal blodstasis eller en uacceptabel forøgelse af tryk i dette organ.

Periportal fibrose er forbundet med øget organ venøstryk, der ofte skyldes den avancerede form af en parasitisk sygdom.

Medfødt fibrose er en arvelig sygdom og observeres hyppigst hos unge børn.

Hepatisk fibrose kan udvikle sig i lang tid, igennem alle udviklingsstadier. Stadierne for udvikling af fibrotisk leversygdom bestemmes ved en særlig metode - metavir skalaen. Følgende grader af leverfibrose er kendetegnende:

• F0 - ingen patologi.
• F1 - kendetegnet ved forekomsten af ​​en lille mængde bindevæv, portalkanaler, den første metaboliske svigt mellem cellerne i leveren og blodet.
• F2 - en forøgelse af organets skade, udvidelsen af ​​portalkanalerne, ændringer i strukturen
• F3 - dannelse i en stor mængde arvæv, forstørret lever i størrelse.
• F4 - spredning af arvæv i hele kroppen, præget af irreversible processer, høj risiko for død.

Behandling og prognose af sygdommen afhænger i vid udstrækning af detektionsstadiet af hepatisk fibrose.

grunde

For at ordentligt ordinere behandling er det nødvendigt at bestemme årsagen til sygdommen og de faktorer, der fremkalder dens udvikling.

Leverfibrose kan skyldes følgende årsager:

1. Langvarigt alkoholmisbrug.
2. Arvelig disposition (Wilson-Konovalov sygdom).
3. Autoimmune patologier (galde cirrhose, autoimmun hepatitis).
4. Akut og kronisk viral hepatitis forårsaget af en type herpesvirus.
5. Andre virussygdomme (cytomegalovirusinfektion, mononukleose).
6. Nogle stoffer (anti-cancer og antirheumatiske produkter, vitamin A og dets derivater).
7. Eksponering for giftige stoffer, kemikalier, toksiner.
8. Portal hypertension.
9. Sygdomme i galdevejen: deres blokering, dannelse af sten, primær cholangitis.
10. Kronisk hjertesvigt.
11. Tilstedeværelsen af ​​venøs stasis i leveren (Budd-Chiari syndrom) og andre.

Fibrose af dette organ udvikler næsten altid over flere år, gradvist strømmer fra et trin til et andet. Men nogle gange er der tilfælde af hurtige fremskridt i sygdommen, der fører til døden om et par måneder. Progressionen af ​​sygdommen er forårsaget af mange faktorer: diabetes mellitus, fedme, svag immunitet osv.

symptomer

Den farligste i udviklingen af ​​leverfibrose er perioden for fravær af symptomer på sygdommen, når det stadig er muligt at udføre effektive terapeutiske foranstaltninger for at genoprette organet. Tegn på fibrose bliver tydelige med en stærk ødelæggelse af organet.

De første tegn på sygdommen korrelerer ikke altid med leverpatologier. Disse omfatter:

• føler sig træt hele tiden;
• døsighed;
• nedsat ydelse;
• manglende evne til at modstå fysisk og psykisk stress
• dannelsen af ​​et stort antal blødninger på kroppen.

Kun ved grundig undersøgelse kan man bestemme det nøjagtige kliniske billede af sygdommen:

• blodprøveresultater indikerer jernmangel;
• markører af leverfibrose svarer til AST / ALT-forholdet> 1;
• en hurtig stigning i miltens volumen
• hyppig indre blødning
• åreknuder i leverens forvæg.

Udseendet af patologiske forandringer i kroppen ved sygdommens indledende fase bestemmes kun ved laboratorieundersøgelse af biologisk materiale.

I udviklet leverfibrose er patientens symptomer som følger:

1. Alvorlig anæmi.
2. Immunsvigt.
3. Forstørret lever, milt.
4. Opkastning med blod.
5. Forstyrrelse af madfordøjelsen.
6. Vægtreduktion.

Prognosen for fibrose af 1 og 2 grader med rettidig detektion og korrekt behandling er gunstig. Grad 3 og 4 af sygdommen er fyldt med irreversible forandringer i organet. Slutstadiet af denne leversygdom er cirrose, den eneste behandling for hvilken der er organtransplantation.

Tidlige og mere udprægede symptomer på leverfibrose i hepatitis: gulvning af øjnets hvide hud bekymrer sig meget om den rigtige hypokondrium, især ved bevægelse.

komplikationer

Ved leverfibrose kan komplikationer opstå på grund af:

• fejldiagnose;
• forsinket behandling
• manglende kvalifikationer hos lægen i udbud af lægehjælp.

Ofte opstår sådanne negative virkninger af en organsygdom:

• kronisk hypertension;
• unormale vener i leveren og andre indre organer med konstant blødning;
• hepatologisk lungesyndrom forbundet med mangel på ilt i hepatocytter;
• ophobning af væske i peritoneum;
• bughindebetændelse;
• hepatorenal syndrom;
• kronisk leversvigt
• mave- og tarmproblemer på grund af tab af normal leverfunktion
• hepatocellulært carcinom;
• cirrhotisk leverskade.

Næsten alle komplikationer af hepatisk fibrose kan være fatale. Af særlig fare er fibrose, hvis udvikling af komplikationer forekommer på grund af kronisk viral hepatitis C. I dette tilfælde udvikler sygdommen konstant, hvilket forårsager irreversibel alvorlig skade på leveren.

Diagnostiske metoder

Tidlig diagnose og diagnose ved hjælp af de nyeste metoder vil eliminere behandlingsfejl og undgå livstruende komplikationer.

Kontrol af tilstedeværelsen af ​​leverfibrose kan være laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorieforskningsmetoder omfatter:

• fuldføre blodtal: giver dig mulighed for at identificere anæmi, tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i leveren, for at bestemme reduktionen af ​​koagulationsfaktorer;
• blod biokemi: hjælper med at bestemme funktionaliteten i leveren, bugspytkirtlen;
• levernedbrydningstest - PGA-indeks;
• urinalyse: når leverfibrose afslører autoimmune læsioner
• afføring analyse: bestemmer parasitisk invasion mv

Informativ instrumentel metode til diagnosticering af leverfibrose er ultralyd, hvilket gør det muligt at opdage patologiske områder af bindevæv.

Vigtige instrumentelle metoder bør overvejes:

• esophagogastroduodenoscopy, hvor endoskopet undersøger de indre organer for tilstedeværelsen af ​​venøs forstørrelse;
• Beregnet tomografi af leveren, bestemmelse af ondartede tumorer, forskellige skader på organets væv;
• leverbiopsi, der muliggør nøjagtig diagnose af leverfibrose og dens udviklingsstadium
• Elastografi er den nyeste alternative forskningsmetode, hvor leverfibrose bestemmes af ultralyd ved hjælp af et specielt Fibroscan-apparat.

Lægen under de diagnostiske aktiviteter skal finde ud af patientens forhold og livsstil, tilstedeværelsen af ​​leversygdom hos hans nære slægtninge, foretage en undersøgelse og palpation af maven og indsamle andre vigtige oplysninger.

Egenskaber ved behandling

Efter diagnosen og bestemmelsen af ​​udviklingsstadiet for leverfibrose foreskriver specialisten et kompleks af terapeutiske foranstaltninger, herunder:

1. Lægemiddelterapi.
2. Særlig kost og livsstilsjustering.
3. Brug af folkemægler.
4. Kirurgisk indgreb.

Behandling af leverfibrose er rettet mod at eliminere årsagen til udviklingen af ​​sygdommen, stoppe processen med organregenerering, genoprette dets funktioner. Under behandling på et hvilket som helst stadium af sygdommen kan følgende medicinske ordineres:

• heteroprotektorer, der hjælper hepatocytter forblev levedygtige (Heptral, Maksar);
• steroider;
• cytostatika, suspenderende arvæv;
• immunmodulatorer, der hjælper med at forbedre immunsystemet til at bekæmpe sygdommen;
• koleretiske lægemidler, der eliminerer galdestasis (Allahol, Nikodin);
• antiinflammatoriske lægemidler;
• diuretika, der fjerner væske fra bukhulen
• smertestillende midler;
• antioxidanter, der neutraliserer virkningen af ​​toksiner og giftstoffer;
• enzymer, der bidrager til fordøjelsen af ​​fødevarer.

Hvis fibrose er forårsaget af virale infektioner, er antivirale lægemidler ordineret. Hvis sygdomsårsagen var alkoholisme, har du brug for en fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer og normalisering af livsstil. Yderligere behandling er valgt for hver patient individuelt. Terapi afhænger i vid udstrækning af lægernes kvalifikationer, der behandler, hvordan man behandler leverfibrose af enhver grad, der er kyndig.

I alvorlige tilfælde kan sygdommen kræve kirurgi. Indikationer for det kan være:

• schistosomiasis;
• forebyggelse af indre blødninger
• hypersplenisme;
• cirrhosis osv.

Når der udføres operationer, bruges den blide laparoskopiske metode ofte. I tilfælde af cirrose vil kun en organtransplantation redde patienten fra døden.

Som en effektiv tilsætning til traditionel behandling kan anvendes traditionelle behandlingsmetoder, men kun efter samråd med din læge.

diæt

Kost ernæring for leversygdomme bør være komplet, men med visse begrænsninger. Det er umuligt at forbedre patientens tilstand med denne patologi uden at følge et specielt designet diæt nummer 5.

Principperne for denne terapeutiske ernæring bør overvejes:

• begrænsning af fedt og kulhydrater
• anvendelse af produkter fra den tilladte liste
• madlavning ved stegning, støvning, dampning;
• udelukkelse fra kosten af ​​krydret, røget, stegt, salt mad;
• hyppigt delte måltider;
• Overholdelse af drikkeordningen - daglig brug af mindst 2 liter rent vand
• forbud mod varme og kolde retter;
• totalt forbud mod alkohol.

I tilfælde af leverfibrose i 3. og 4. graden er kostføde særlig streng. Den daglige kost fremstilles individuelt af en ernæringsekspert. Nogle produkter kan endda udelukkes fra listen over tilladte.

Patienter er forbudt at spise måltider, der forårsager stimulering af udskillelsen af ​​fordøjelsen, der indeholder grovfibre, puriner, oxalsyre.

Forudsigelse og forebyggelse af sygdommen

For at undgå degenerering af levervæv bør du følge enkle forebyggende regler:

1. At opgive dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.
2. Undgå skadelige arbejdsvilkår, ophold på steder med ugunstige miljøforhold.
3. Prøv at undgå stressede situationer.
4. Må ikke selvmedicinere.
5. Lægemidler bør kun tages, når det er absolut nødvendigt og som foreskrevet af en specialist.
6. Spis sund mad.
7. Undergå regelmæssige lægeundersøgelser.
8. Behandle identificerede sygdomme, især gastritis, pancreatitis, cholecystitis osv.
9. Forbedre immuniteten.
10. Leder en aktiv livsstil.
11. Ofte være i frisk luft.

Ved detektion af fibrose af hovedorganet for bloddannelse er det vigtigt at gennemgå rettidig og fuldstændig behandling.

Prognosen for denne leversygdom 1 og 2 grader med rettidig afsløring og kvalificeret behandling er gunstig.

Patologi i leveren af ​​klasse 3, selv når man udfører kompleks terapi, ophører ikke altid med fuldstændig helbredelse, men det er muligt at opnå en bedre patients tilstand.

I mangel af tilstrækkelig behandling kommer organfibrose ind i det afsluttende stadium, ofte dødelig. Behandling i sygdommens 4. fase er kun mulig kirurgisk. For at hjælpe patienten på dette stadium af udvikling af patologi kan kun levertransplantation.

Behandling af leverfibrose 4 grader

Efterhånden som sygdommen skrider frem, sker en fuldstændig udskiftning af væv. Hvis 4 graders leverfibrose (cirrose) har udviklet sig, så i denne sidste fase af sygdommen, taber leveren næsten sin evne til at udføre sine funktioner. I dette tilfælde er der en kraftig forringelse af livskvaliteten og øger sandsynligheden for døden.

ætiologi

Leveren spiller en vigtig rolle i hele organismen. Derfor er eventuelle afvigelser i organs arbejde farlige for organismen.

Leverfibrose er spredt over hele verden. Oftere er sygdommen diagnosticeret hos hanen. Diagnosen af ​​fibrose af forskellig grad gøres oftest til personer i alderen 40 år og ældre.

Hovedårsagerne til fibrose og sygdommens udvikling i fjerde grad omfatter følgende:

• hepatitis viral oprindelse (B, C, D, G) forårsager fibrose i 10-24% af tilfældene;
• lang (mere end otte år) modtagelse af en stor mængde alkoholholdige drikkevarer;
• abnormiteter i funktionen af ​​kroppens forsvarssystem, oftest forbundet med autoimmune sygdomme;
• galdeblære og galdeveje;
• venøs trængsel i leveren;
• forskellige sygdomme forbundet med problemer i metabolisme, der er arvet;
• forskellige stofforgiftninger (anabolske steroider, androgener), giftstoffer, toksiner;
• mangel på vitaminer og mikroelementer med ukorrekt kost, nogle smitsomme sygdomme, syfilis, kan blive faktorer, som øger sandsynligheden for dannelsen af ​​fibrøst væv.

Det er vigtigt! Sandsynligheden for fjerde stadium leverfibrose øges ved samtidig eksponering for flere faktorer (for eksempel viral hepatitis og alkoholafhængighed).

Tegn af

Der er en række tegn, der er karakteristiske for cirrose. På nuværende tidspunkt, i modsætning til de indledende stadier af fibrose, er symptomerne tydeligt udtrykt.

Som sygdommen skrider frem, kan en række symptomer indikere, at der er alvorlige leverproblemer:

• alvorlig og hyppig smerte i den rigtige hypokondrium, som stiger med sygdommens udvikling, efterhånden som kapsel i leveren udvider, kan der være kolik, en følelse af tunghed;
• på forskellige tidspunkter af dagen, især efter at have brugt tunge fedtholdige fødevarer, kan der opstå kvalme og opkastning, nogle gange med blodblanding (hvis der er blødning fra mavesårets og spiserørets vener);
• på grund af akkumuleret galde kan kløe forekomme i kroppen;
• patienten mister stor vægt, selv med tilstrækkelig ernæring kan der forekomme alvorlig udmattelse;
• muskelatrofi opstår, muskeltonen reduceres;
• På grund af det faktum, at hepatiske hepatocytter ikke er i stand til effektivt at behandle bilirubin, bliver huden en udpræget gul nuance, huden kan afskrække;

Det er vigtigt! Jo mere alvorlig gulsot er, desto mere avanceret er sygdommen.

I første omgang er øjens sclera malet, derefter mundens slimhinder, hudens palme og hæle, og allerede i sidste fase bliver hele kroppen gul.

• xanthelasma kan forekomme (pletter på de øvre øjenlåg med en lipidkomponent);
• fingerens øvre phalanx fortykkes, huden omkring neglene bliver rød;
• inflammation og ømhed i leddene kan forekomme;
• åreknuder i maven
• overkroppen kan blive dækket med edderkopper, hvis antal stiger signifikant som sygdommen skrider frem
• angiomer kan ramme næsens spids og hjørnerne af øjnene;
• der er rødme i huden på palmerne, hæle;
• tungen kan stige i størrelse, blive rød;
• i stærkere køn forstørres brystkirtlerne, impotens opstår;
• i den sidste fase af fibrose kan væske ophobes i bukhulen (ascites);
• næseblødninger kan ofte forekomme;
• en forstørret milt opstår;
• lidelser i nervesystemet: søvnløshed, hukommelsesforstyrrelser, tremor, apati.

outlook

Leverfibrose er opdelt i flere faser. I de tidlige stadier af sygdommen med tilstrækkelig behandling er prognosen positiv, sandsynligheden for fuldstændig opsving er høj. I nærvær af den tredje fase af fibrose er prognosen ikke så trøstende. Forudsat at leverens hepatocytter stadig bevarer deres funktionelle evner, og patienten begynder at opretholde den mest sunde livsstil, fuldt ud overholder de medicinske anbefalinger, er overlevelsesgraden for halvdelen af ​​patienterne i dette tilfælde mere end syv år.

Efter tredje fase kommer det fjerde stadium af fibrose (endelig) - levercirrhose. Ofte, når man diagnosticerer leverfibrose i 4. grad, er patienten interesseret i, hvor mange mennesker bor, når sygdommen er på dette stadium. Prognosen i dette tilfælde er ugunstig, oftest forventer levealderen ikke flere år. Faktum er, at levercellerne gradvist er udtømt, de er ikke nok til at udføre organets grundlæggende funktioner. Progressionen af ​​sygdommen kan ikke stoppes.

I fase 4, med alvorlige komplikationer, er forventet levetid højst tre år hos 40% af patienterne. Hvis en levertransplantation ikke udføres, dør størstedelen af ​​patienterne af alvorlige komplikationer.

For at foretage en mere præcis beregning af antallet af resterende levetider under cirrhoseudvikling, bruger specialister specialdesignede systemer (Child-Pugh, Cox) under hensyntagen til en række vigtige kriterier: sygdommens ætiologi, effektiviteten af ​​terapi, tilstedeværelsen af ​​tilknyttede symptomer, neurologiske lidelser mv.

diagnostik

For at fastslå den nøjagtige diagnose og graden af ​​udvikling af sygdommen er det nødvendigt at gennemgå en omfattende diagnose. Diagnostiske procedurer for mistænkt cirrhose omfatter normalt:

• Blodprøveudtagning til generel og biokemisk analyse. Hvis en af ​​indikatorerne vil advare specialisten, sænkes niveauet af hæmoglobin (anæmi), antallet af leukocytter og blodplader reduceres, så er en yderligere undersøgelse nødvendig.
• Et koagulogram er foreskrevet til bestemmelse af blodproppens hastighed. For at bekræfte eller nægte patologens virale karakter, skal der udføres forsøg på forskellige typer hepatitis. For at bestemme forekomsten af ​​latent blødning analyseres afføring.
• For at udelukke tilstedeværelsen af ​​en malign tumor i leveren udføres en blodprøve for alfa-fetoprotein.

• Ultralydundersøgelse af alle de store organer i maveskavheden vil medvirke til at gøre diagnosen mere præcis, finde ud af den tilknyttede patologi, komplikationer (ascites, miltpatologi).
• Ved hjælp af esophagogastroduodenoscopy kan du bestemme forekomsten af ​​spiserørskind i spiserøret og maven.
• Leverbiopsi er den mest informative analyse, som vil hjælpe med at bestemme den eksakte fase af sygdommen.
• For at afklare diagnosen kan en specialist bestille en computertomografi eller scintigrafi.

behandling

I de indledende stadier af udviklingen af ​​leverfibrose er det muligt at behandle medikamenter, hvilket bør omfatte et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere årsager, symptomer og vedligeholdelse af leverfunktionens hovedfunktioner. Men i de senere stadier af sygdommen, hvis fibrose udviklet til fjerde fase, er prognosen skuffende, og i dette tilfælde er den eneste behandlingsmulighed en transplantation af et donororgan. En levertransplantation er imidlertid en vanskelig operation, og ikke egnet til hver patient. Med den rette tilgang kan konservativ terapi kun bremse sygdommens progression, forsinke perioden af ​​forekomsten af ​​komplikationer.

Det er vigtigt! I dag er der ingen lægemidler med påvist effektivitet, der kunne klare cirrhose, men der er stoffer, som kan omdanne fibrose til en kontrolleret, kronisk form.

Tidlig stadiebehandling

Behandling af leverfibrose er valgt ud fra de grundlæggende principper:

1. Eliminering af den underliggende årsag til sygdommen. For eksempel anvendes antiviral terapi, hvis årsagen er en af ​​de typer af viral hepatitis eller behandles for alkoholafhængighed.
2. Overholdelse af en særlig kost (kost nr. 5) med en reduceret mængde salt, kulhydrater. Det er vigtigt at helt fjerne alkoholholdige drikkevarer, fede fødevarer. Det er også nødvendigt at minimere antallet af lægemidler, brug kun medicin som foreskrevet af en specialist.
3. Det er nødvendigt at reducere fysisk anstrengelse, eliminere fysioterapi, varmeeksponering.

I sygdommens fjerde fase udføres terapi udelukkende på hospitalet, da der er risiko for at udvikle farlige komplikationer.

På dette stadium er det vigtigste at stoppe sygdommens progression. Kombineret behandling omfatter normalt udnævnelsen af:

• hepatoprotektorer - lægemidler til beskyttelse af levercellerne (Essentiale, Essliver, Legalon);
• midler indeholdende orsodesoxycholsyre (Ursofalk);
• beta-blokkere (atenolol, bisoprolol).

Derudover skal du følge en særlig diæt med parallel indtagelse af hepatoprotektorer. Disse lægemidler beskytter ikke kun levercellerne, men hjælper også med at klare belastningen, styrker organets struktur, stabiliserer cellemembraner, øger produktionen af ​​phospholipider, reducerer virkningerne af giftige stoffer.

transplantation

Hvis leveren ikke klare de grundlæggende funktioner og konservative behandlingsmetoder ikke medfører det ønskede resultat, er der i dette tilfælde vist en radikal behandlingsmetode - transplantation af et donororgan. Men selv i det tilfælde, hvor det er muligt at finde et donororgan, og operationen er vellykket, er det senere nødvendigt at tage specielle lægemidler til livet, der undertrykker immunsystemet, så det transplanterede organ ikke afvises.

Hovedindikatorerne for transplantation er komplikationer, der ikke er acceptabelt til konservativ behandling:

• indre blødning
• ascites (akkumulering af væske i bukhulen);
• et stærkt fald i albumin (mindre end 30 gram);
• forøgelse af protrombintiden (mere end 17 sekunder) - lav blodkoagulation.

Der er imidlertid en række kontraindikationer for proceduren - tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces forårsaget af infektion, alvorlige hjerte- og lungesygdomme, malignt, metastatisk, neoplasmer, hjernepatologier og andre.

Efter en vellykket operation er prognosen gunstig - fem års overlevelse er mere end 75% af tilfældene. 40% af patienterne har levet med et transplanteret organ i mere end to årtier.

Komplikationer og forebyggelse

Fjerde stadie fibrose er farlig med komplikationer, hvor forekomsten ofte er dødsårsag. Så fibrose er den farligste udvikling:

• ascites;
• bughindebetændelse;
• åreknuder, indre blødninger
• hepatisk encefalopati
• hurtigt progressive maligne neoplasmer (carcinomer);
• anæmi med et kraftigt fald i iltniveauet;
• gastropati (fordøjelsesforstyrrelser);
• kolopati (intestinal dysfunktion);
• infertilitet.

Hvis du overholder den rette livsstil, udfører forebyggende foranstaltninger, kan du undgå udviklingen af ​​leverfibrose og dens farligste komplikation i form af cirrose.

1. Tidlig behandling af sygdommen, streng overholdelse af medicinske anbefalinger.
2. Medtagelse af medicin udelukkende med henblik på en specialist, minimerer kontakt med skadelige og giftige stoffer.
3. Balanceret, god ernæring, ekstra indtag af mineraler og vitaminer.
4. Udelukkelse fra kost af tung mad, dåse mad, næringsmiddel.
5. Afvisning af dårlige vaner, rygning, alkoholmisbrug.
6. Forebyggelse af hepatitis B, rettidig vaccination mod hepatitis B.
7. Med arvelig prædisponering regelmæssig endoskopisk undersøgelse.
8. Personlig hygiejne.

En rettidig diagnose i de indledende stadier af leverfibrose og den korrekte effektive terapi vil bidrage til at forhindre udviklingen af ​​cirrose og leve et fuldt liv i mere end et dusin år.

Er behandling af leverfibrose på 3 grader, og hvor mange mennesker lever med en sådan diagnose?

Leverfibrose i klasse 3 er en alvorlig form for patologi, dårlig behandlingsbar og signifikant påvirker patientens livskvalitet. I de indledende faser behandles denne sygdom med succes. Men fibrosis lethed er, at det er asymptomatisk i de tidlige udviklingsstadier, hvilket gør det vanskeligt at foretage en diagnose.

Hvordan udvikler fibrose?

Fibrose er en sygdom præget af gradvis udskiftning af hepatocytter (leverceller) af fibrøst væv. Faktisk er dette en naturlig proces som følge af inflammatoriske reaktioner, der forekommer i leveren i forskellige patologier. Fiberformationer dannes som et resultat af aktivering af stellatceller (lipocytter), som i en sund lever er i en "sovende" tilstand. Da hepatisk parenchyma er beskadiget og ødelagt, begynder lipocytter at producere fibrogenceller bestående af kollagen og bindevævsfibre.

Med sygdommens fremgang udvikler fibrevæv, forstyrrer metabolismen og blodcirkulationen i det ramte organ, antallet af arbejdende hepatocytter reduceres, leveren taber gradvist sin funktion. I de indledende faser kan disse ændringer stoppes og vendes. Men med trin 3 i leverfibrose er det næsten umuligt at gøre dette, da de fleste af cellerne i kirtel allerede er erstattet af arvæv. På dette stadium er kompetent kompleks terapi meget vigtig, hvilket vil stoppe den fortsatte progression af den patologiske proces og forhindre overgangen af ​​sygdommen til det fjerde stadium, hvor cirrose udvikler sig.

Årsager til fibrose

Mekanismen for dannelse af fibrøst væv kan udløse en række forskellige årsager. De mest almindelige er:

• regelmæssig alkoholindtagelse
• forgiftning af giftige, giftige og kemiske stoffer;
• hepatitis af forskellige ætiologier (viral, giftig, medicinsk);
• medfødte abnormiteter i leveren;
• tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme i det kardiovaskulære, endokrine, gallesystem;
• genetisk disposition
• sygdomme af autoimmun natur.

Hepatitis C skal ledsages af fibrøse ændringer i levervævet. Men de udvikler sig langsomt. Fra sygdommens begyndelse kan det tage 5-6 år til det øjeblik, hvor de første udtalte symptomer på fibrose fremkommer. Patologiens forløb er signifikant accelereret kun i de sidste 3 faser, når leverfunktionaliteten falder, og orgelet ikke længere kan fungere fuldt ud.

symptomer

De indledende faser af sygdommen har ikke specifikke symptomer. Patienten kan klage over svaghed, kronisk træthed, øget irritabilitet, nedsat arbejdskapacitet, men samtidig føler man ikke tegn, der indikerer en læsion af organet. Mange betragter nedsat velfærd som en midlertidig ulempe forbundet med en intens arbejdsproces, men over tid bemærker de, at selv en lang hvile ikke bringer lindring.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver symptomerne mere udtalt og får patienten til at søge lægehjælp. I fase 3 af leverfibrose forekommer følgende manifestationer:

• Mindsket appetit, kvalme eller opkastningsangreb, der opstår, når diætfejl - brugen af ​​fede, krydrede fødevarer, røget kød, syltetøj, alkohol.
• Dyspeptiske symptomer - oppustethed, flatulens, rystende, halsbrand, hævelse og afføring.
• Følelsen af ​​tunghed og konstant smerte i den rigtige hypokondrium af varierende intensitet - fra trækker, smerter, skarp og uudholdelig.
• Smertefulde kløe, hovedpine og andre tegn på forgiftning af kroppen med giftige produkter, som akkumuleres i blodet på grund af tabet af filterfunktionerne ved leveren.
• Hævelse af lemmerne, som er mest synlige ved arbejdsdagens afslutning.
• Udseendet af næseblødning, blødende tandkød.
• Kropstemperaturen i lang tid holdes ved ca. 37-37,5 ° C.

Tung grad

Den alvorlige grad af skade er indikeret ved mørkningen af ​​urinen, som erhverver farven på mørk øl på grund af et overskud af bilirubin og dets nedbrydningsprodukter. Når lipidmetabolisme forstyrres, begynder overskydende kolesterol og fedtsyrer at blive deponeret i vævene, hvilket fører til dannelsen af ​​xantham, små ovale knuder under øjenlågens, håndfladerne, sålerne. Væske akkumuleres i bukhulen, som følge heraf stiger maven og kan stige betydeligt i størrelse. Denne tilstand kaldes ascites.

Leveren taber næsten sin funktion, mister sin evne til at neutralisere giftige stoffer, der bæres gennem hele kroppen med blodbanen og ekstremt negativt påvirker nervesystemet og hjernecellerne. Som et resultat opstår psykiske lidelser i de late stadier af fibrose. Patienten har følelsesmæssig ustabilitet, en tendens til depression, sløvhed, depression, øget angst, ubegrundet frygt, problemer med hukommelse, opmærksomhedskoncentration, evnen til at absorbere ny information.

Under fase 3 af fibrose er ofte kompliceret af anæmi, da mængden af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer falder kraftigt i blodet. Risikoen for blødning fra de dilaterede kar øges, kroppens forsvar reduceres kraftigt, og patienten bliver særlig sårbar over for angreb af forskellige infektioner.

diagnostik

Afhentning af den mest effektive behandling i fase 3 af leverfibrose er kun mulig efter en fuldstændig undersøgelse, herunder et sæt diagnostiske procedurer. Når du samler historien, vil lægen lytte til patientens klager, spørge om de karakteristiske symptomer, finde ud af om der er en genetisk prædisponering.

I processen med palpation bestemmes af arten af ​​smerten, leverens størrelse, tilstanden af ​​huden, tilstedeværelsen af ​​tilknyttede tegn (edderkopper, venøst ​​mønster, xantel). Den psyko-følelsesmæssige tilstand af patienten vurderes nødvendigvis, da hvis kroppen er forgiftet med skadelige stoffer, udvikles hepatisk encefalopati, hvor hjernevævene lider.

Laboratorie diagnostiske metoder omfatter følgende procedurer:

• blodprøve (generel) - bestemmer tilstedeværelsen af ​​betændelse, hæmoglobinniveau og andre vigtige indikatorer;
• blodprøve for biokemi - med fibrose viser en stigning i kolesterol, bilirubin, alkalisk fosfatase, en stigning i AST og ALT;
• coagulogram - giver dig mulighed for at vurdere blodpropper
• FibroTest - en specifik blodprøve til præcist at bestemme graden af ​​fibrose
• immunologisk forskning - hjælper med at bestemme årsagen til organismens patologi og immunstatus.

Blandt de anvendte instrumentelle forskningsmetoder:

• Ultralyd - en ultralydsprocedure gør det muligt at vurdere leverens tilstand og identificere områder, der har undergået fibrotiske ændringer;
• CT - ved hjælp af computertomografi, er det muligt at opnå flere fremskrivninger af et organ, bygge sin tredimensionale model, bestemme tilstedeværelsen af ​​en tumorproces.
• MR er den mest up-to-date og informative diagnostiske metode, som gør det muligt at bestemme de mindste forandringer i celler, præcisere graden af ​​skade og formen af ​​fibrose.
• Fibroscan (elastografi) - en procedure med brug af moderne udstyr, som hjælper med at bestemme stadiet for udvikling af fibrose, vurdere elasticiteten af ​​hepatisk parenchyma.
• Leverbipsi - proceduren udføres under kontrol af ultralyd. Det biologiske materiale til forskning er taget med en speciel nål, som bruges til at få punktering i bukhulen. Biologisk materiale sendes til histologisk undersøgelse.

Baseret på de opnåede resultater laver lægen en endelig diagnose og vælger et effektivt behandlingsregime.

Behandling af fibrose grad 3

På lægen er patienter interesseret i, om det er muligt at helbrede grad 3 fibrose? På dette stadium er de patologiske ændringer i leveren væv allerede irreversible. Dannelsen af ​​multiple portocentral septa (bindevævs septa) observeres i leveren parenchyma. De gennemsyrer tykkelsen af ​​hepatisk parenchyma, overtræder organets struktur og forstyrrer leverens normale funktion. Men selv på dette stadium kan en velvalgt behandling stoppe den patologiske proces og forhindre overgangen til den næste fase, hvilket truer udviklingen af ​​cirrose.

Terapi til avanceret fibrose er lang og kompleks, hvilket kræver patientens tålmodighed og korrekt gennemførelse af alle medicinske anbefalinger. Omfattende behandling tager sigte på at nå følgende mål:

1. eliminering af årsagerne til fremkaldelse af fibrotiske ændringer
2. undertrykkelse af den inflammatoriske proces i leveren væv;
3. tager stoffer, der nedsætter den yderligere dannelse af fibervæv.

Hvis den patologiske proces udvikler sig på baggrund af hepatitis viral karakter, er antiviral terapi ordineret. I tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme i galdesystemet i behandlingsregimen indbefatter lægemidler, der eliminerer stagnation af galde, undertrykker den inflammatoriske proces i galdeblæren. Desuden ordinerer fordøjelsesenzymer, der forbedrer fordøjelseskanalen. Med samtidig hjertesygdomme og blodkar er antikoagulantia, der tynder blodet og trombolytika, der forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, ordineret. Hvis udviklingen af ​​patologi bidrager til infektion med parasitter, foreskrevne anthelmintiske og antiprotozoale midler.

Sørg for at bruge stoffer - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), beskytte leveren celler og fremme deres regenerering. Når den autoimmune natur af sygdommen for at undertrykke den inflammatoriske proces ved anvendelse af cytotoksiske lægemidler og glukokortikosteroider. For at reducere kroppens forgiftning er der foreskrevet lægemidler med en afgiftende virkning og antioxidanter, som neutraliserer den destruktive virkning af frie radikaler. For at styrke immunforsvaret anvendes immunmodulatorer og multivitaminkomplekser. Sammensætningen af ​​terapi skal omfatte lægemidler, som blokerer dannelsen af ​​fibrøst væv (ACE-hæmmere, interferoner, forskellige varianter af antagonister).

Kirurgisk behandling ved et sent stadium af fibrose udføres kun i tilfælde, hvor traditionel terapi ikke virker. Under hensyntagen til omfanget af læsionen anvendes forskellige muligheder for kirurgi:

• splenektomi;
• endoskopisk hærdning af de dilaterede vener;
• gastrotomi med blinking af de berørte årer.

I alvorlige tilfælde, ledsaget af udviklingen af ​​cirrhosis, anlagde transplantation (transplantation) af donorlever. Dette er en kompleks operation, der er forbundet med mange risici for patienten, som kun udføres i store specialiserede lægecentre.

Strømfunktioner

Kost for leverfibrose er en vigtig del af kompleks behandling. Patienten anbefales at reducere mængden af ​​salt, der forbruges, for at forlade stegte, fede, krydrede retter. Forbudte produkter omfatter pickles, marinader, røget kød, dåse og halvfabrikata. Det anbefales at nægte friske kager, konfekt, slik, chokolade. I stedet for stærk kaffe, kakao, sort te, sukkerholdige kulsyreholdige drikkevarer, anbefales det at drikke urtegrøn og grøn te, juice, compotes, dogrose bouillon, mineralvand uden gas. Madlavning bør være uden brug af krydderier og krydderier, forlade fede saucer, ildfaste animalske fedtstoffer. Smør - erstat grøntsag (oliven, solsikke).

Det anbefales at lave mad, damp og simre. Sådanne metoder til varmebehandling, såsom stegning eller bagning, skal opgives. Fødevarer bør være fraktioneret, du skal spise ofte hver 3. time i små portioner. Kosten skal omfatte kogt kostkød (kylling, kanin), hakket kødprodukter (dampkoteletter, kødboller, kødboller), fedtfattige sorter af fisk, skaldyr. Madlavning grøntsag, korn, mælkesupper, gør salater fra friske grøntsager med vegetabilsk olie. På siden kan du koge viskos grød (boghvede, ris, havregryn), kog dampede grøntsager eller grøntsagspuré. Nyttige mejeriprodukter, frisk frugt, som kilder til fiber og vitaminer.

Hvis fibrose udvikler sig på baggrund af hepatitis C, er forsigtig ernæring af særlig betydning. Andet kurser serveres i form af kød eller fiskesufflés, kødboller, kødboller, mashed supper er tilberedt til den første, og revet, viskøse porridges serveres som en parabol. Giv ikke patienten friske grøntsager med grov fiber eller indhold af irriterende stoffer (hvidkål, løg, hvidløg, radise, rogn, radise, peberrod, bulgarsk peber osv.).

Ved behandling af fibrose er brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer forbudt. Det anbefales at opgive dårlige vaner, holde op med at ryge, lede en sund og aktiv livsstil.

Livsprognose

Prognosen ved fase 3 af fibrose er ikke særlig gunstig, da det meste af kirtlen allerede er erstattet af bindevæv, som ikke har nogen nyttige funktioner. Det vil sige, at leveren ikke længere er i stand til fuldt ud at opfylde sit formål. Men fibrose udvikler sig ikke øjeblikkeligt, men udvikler sig gradvist i flere år. Derfor har patienten en chance for at vende tilbage til fuldvokset liv med rettidig behandling.

Hvor længe har fibrose af klasse 3? Dette spørgsmål er svært at besvare utvetydigt og bestemme en bestemt tidsramme. Alt afhænger af grundårsagen, som fremkaldte udviklingen af ​​den patologiske proces, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter, tilstandens sværhedsgrad, patientens alder, effektiviteten af ​​den foreskrevne behandling og andre nuancer.

I gennemsnit lever med fibrose i portal, ledsaget af septa, patienter i 15 år. Hvis sygdomsforløbet er kompliceret af udviklingen af ​​cirrose, forværres prognosen. Patienten frigives ikke mere end 7-10 år af livet.

Fibrosisforebyggelse

For at udelukke udviklingen af ​​leverfibrose anbefaler lægerne:

• føre en aktiv og sund livsstil
• opgive dårlige vaner (alkohol, rygning);
• ikke selvmedicinere, tag ikke ukontrollerede stoffer med en hepatotoksisk virkning;
• overholde passende ernæring, spise sunde fødevarer, give op fedtholdige, stegte, kalorieindhold måltider;
• kontrol din vægt
• rettidig behandling af samtidige sygdomme
• gennemgår regelmæssigt en lægeundersøgelse for rettidig påvisning af hepatiske patologier
• styrke kroppens forsvar, temperament, tage multivitamin komplekser.