Parenteral viral hepatitis klassifikation definition

Parenteral viral hepatitis klassifikation definition

Hepatitis klassifikation

Hepatitis er klassificeret efter virustype, dybden af ​​læsionen og andre tegn. Viral hepatitis A, B, C, D, E, F er isoleret. Sygdommen kan være akut eller kronisk. Leverskader er brændvidde eller diffuse. Sværhedsgraden af ​​sygdommen er mild, moderat og alvorlig. I udviklingen af ​​sygdommen er der en inkubation, predzheltushny, icteric, post-yellowing og recovery period.

Hepatitis A.

Viral hepatitis A er den mest gunstige variant af inflammatorisk leversygdom. Infektion med denne sygdom forekommer oralt, dvs. gennem munden med forurenet mad, vand, gennem snavsede retter eller hænder. Sygdommen opstår i mild eller moderat form, bliver ikke kronisk. De fleste patienter har selvhelbredende.

Hepatitis B

Viral hepatitis B er inficeret parenteralt (under operation, injektioner, blodtransfusioner, instrumentelle manipulationer) eller under samleje. Viral hepatitis B overføres under graviditet fra moder til barn. Ved rettidig behandling bliver patienterne ofte kommet tilbage, men muligheden for at overføre sygdommen til kronisk form er ikke udelukket.

Hepatitis D

Viral hepatitis D manifesteres kun i kombination med hepatitis B, da det ikke er en komplet kilde til sygdommen. De kliniske manifestationer af denne sygdom vil være de samme som i varianten af ​​det uafhængige forløb af viral hepatitis B, kun sandsynligheden for, at sygdommen bliver kronisk, stiger mange gange.

Hepatitis C

Viral hepatitis C er den mest ugunstige variant af leverenes inflammatoriske læsion. Denne type hepatitis kaldes også en mild morder. Infektion med hepatitis C forekommer overvejende ved parenteral vej (gennem blodtransfusion, kirurgi osv.) Eller under ubeskyttet sex. Det er muligt, at barnet bliver smittet med moderen under fostrets udvikling. Et træk ved viral hepatitis C er kompleksiteten af ​​dens diagnose. Sygdommen udvikler sig i de fleste tilfælde ubemærket, således at det til tider undertiden ikke er muligt at etablere et forhold til infektionskilden. Hvis en patient ikke blev underlagt en lægeundersøgelse, hvor det var muligt at detektere infektion med hepatitis C-viruset, lærer patienten om sygdommen, når en stor del af leveren allerede er berørt. Med hepatitis C udvikles levercancer oftere end hos andre typer af hepatitis. På grund af den høje kapacitet til variabilitet af viruset, der forårsager sygdommen, er terapeutiske og profylaktiske foranstaltninger vanskelige.

Dr. Lerner tilbyder en personlig urtemedicinsk kursus til behandling af kronisk hepatitis. I St. Petersborg kan du ringe til en læge hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Hepatitis E

Viral hepatitis E forekommer hovedsagelig på baggrund af hepatitis A, viruset kommer ind i kroppen med inficeret mad og vand. Prognosen af ​​sygdommen er gunstig.

Hepatitis F

Viral hepatitis F er sjælden, er ikke en uafhængig sygdomsform, men ledsager anden hepatitis (B eller C).

Akut og kronisk hepatitis

Afhængig af varigheden af ​​sygdomsforløbet er akut, langvarig og kronisk hepatitis forskellig. Den akutte periode af hepatitis slutter efter 3 måneder. Hvis patienten ikke gendanner sig, bliver sygdommen langvarig. Efter 8 måneder af sygdommen kaldes hepatitis kronisk. Der er stadig tilbagevendende (tilbagevendende) hepatitis, når tegn på inflammatorisk leverskader begynder at genere patienten igen 2 eller 4 måneder efter akut hepatitis.

Fokal og diffus hepatitis

Hepatitis kan være brændvidde eller diffus (udbredt) med hensyn til forekomsten af ​​levervævsskader. I tilfælde af fokal hepatitis er et område af leveren inden for sin lobe involveret i den inflammatoriske proces, mens den i inflammatorisk proces kan involvere begge leverlober i diffus hepatitis. Af karakteren af ​​skader på levercellerne (hepatocytter) er hepatitis dystrofisk, når der er udtømning af levercellen og nekrotisk, når levercellen dør.

Mild, moderat og alvorlig sygdom

Ifølge sværhedsgraden skelnes der mild, moderat og svær sygdom. I en mild patient observeres symptomer på forgiftning (hovedpine, svaghed, opkastning og andre), men laboratorieindikatorerne for leverfunktionens tilstand forstyrres ikke. I tilfælde af moderat sværhedsgraden vil brud på laboratorieparametre forbinde symptomer på forgiftning (koncentrationen af ​​bilirubin i blodet stiger til 150 μmol / l, protrombinindekset falder til 60%). I alvorlige tilfælde er der tegn på forgiftning, hepatiske parametre i blodet ændres signifikant (indholdet af bilirubin i blodet overstiger 150 μmol / l, protrombinindekset er mindre end 60%). I alvorlige tilfælde er der en fulminant (ondartet) grad, når patienten falder i en comatose tilstand, begynder han at bløde, og bilirubindissociation bestemmes i blodet (overvejelsen af ​​direkte bilirubin over indirekte, normalt tværtimod).

Inkubation, præicter og icteric periode

Udviklingen af ​​viral hepatitis forekommer i perioden. Sygdommen begynder med en inkubationsperiode, når virussen kommer ind i kroppen og begynder at formere sig der. Der er ingen kliniske manifestationer. Varigheden af ​​perioden afhænger af typen af ​​virus. Så kommer den præikteriske periode, når patienten har tegn på forgiftning: hovedpine, smerter i leddene, svaghed, appetitløshed, feber. Herefter kommer den icteric scene. Tegn på forgiftning er forbundet med hudlindhed og øjenkugler, samt ændringer i laboratorieparametre for leverfunktion. Patientens tilstand i denne periode begynder gradvist at blive bedre. Eftergulvningsperioden er karakteriseret ved genoprettelse af leverfunktionens tilstand, mens patienten føler sig tilfredsstillende. Konvalescensperioden er den endelige og betyder fuldstændig genopretning af patienten, både klinisk og i laboratoriebetingelser. Forløbet af hepatitis er typisk, når hvert trin kan spores klart eller atypisk (anicterisk, slettet).

Læs om mulige komplikationer efter at have lider hepatitis.

For diagnosticering af sygdommen er det vigtigste at bestemme typen af ​​viral hepatitis, da der afhænger af typen, udvikles taktik for behandlingsforanstaltninger. Behandlingen, som startes i de tidlige stadier af sygdommen, øger patientens chancer for genopretning kraftigt og reducerer risikoen for komplikationer og overgangen til kronisk form.

Dr. Lerner tilbyder en personlig urtemedicinsk kursus til behandling af kronisk hepatitis. I St. Petersborg kan du ringe til en læge hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Spørg dit spørgsmål til lægen.

Hvad er parenteral hepatitis?

Parenteral hepatitis kaldes en af ​​de mest forfærdelige sygdomme, der spredes mere og mere hvert år. Ifølge statistikker er 2 mia. Mennesker smittet med hepatitis B. Samtidig har 3 ud af 100 mennesker sådan en forfærdelig diagnose som hepatitis C. Parenteral viral hepatitis kombinerer mange forskellige former for sygdommen og betændelse i leveren, herunder hepatitis B, C og D Mange eksperter og læger sammenligner denne sygdom med hiv-infektion, men det er værd at bemærke, at chancen for at indgå den sidstnævnte er meget mindre end hepatitis.

Dette skyldes primært, at livet af en infektion uden for bæreren af ​​hiv er ca. 7 minutter, og hepatitis lever meget længere. At trække det fra en genstand eller medicinsk udstyr, vil det tage meget mere indsats. Samtidig er chancen for infektion meget højere end for mange andre smitsomme sygdomme.

Måder at få hepatitis

Viral hepatitis. eller blodbåren hepatitis, fik sit navn, fordi det kan spredes gennem blodkontakt. Dette omfatter infektioner gennem blod, sæd eller andre væsker. I dette tilfælde skal der være en udveksling af væsker, hvor der transmitteres infektion fra transportøren til de smittede.

Dette kan ske, når en sprøjte gentagne gange anvendes af en inficeret person, overført fra moder til barn under graviditet eller amning, under samleje eller ved brug af lommetørklæder eller barbermaskiner. Det er værd at bemærke, at direkte kontakt med udveksling af væsker er nødvendig.

Hepatitis B er særlig almindelig, som er karakteriseret ved en mere aggressiv form for udvikling og er mere modstandsdygtig over for overlevelse uden for bæreren. Denne sygdom er især almindelig blandt unge og unge, der har sex. Udbredelsen af ​​denne sygdom svarer til sådanne forfærdelige sygdomme som aids og hiv. Manier med infektion med viral hepatitis varierer. I øjeblikket er der 2 typer viral hepatitis infektion:

1. Enteral hepatitis (oral-fecal). Denne infektionsmetode er hovedsagelig karakteristisk for hepatitis A, som kan inficeres gennem beskidte hænder, legetøj, mad og vand. Hvis personlig hygiejne ikke overholdes, kan infektion med denne form for hepatitis også forekomme.
2. Parenteral hepatitis. Denne infektionsvej er karakteristisk for hepatitis B, C, D, F og G. Hygiejnen skal observeres.

En vigtig rolle i infektionen med enteral hepatitis er, at patienten skal have en akut grad af denne infektion, hvorefter sygdommen forlader i inkubationsperioden og viser ingen tegn. I denne periode indeholder patientens spyt et højt indhold af virussen, og det skal i et stykke tid isoleres fra raske mennesker.

Hvis vi taler om hepatitis B og C, overføres de kun gennem kroniske bærere af denne infektion. I dette tilfælde er metoder til parenteral infektion undersøgt godt. De vigtigste måder at forebygge sygdommen er blevet identificeret, men der er ingen fuldstændig kur mod sådanne former.

Hvad kan bære parenteral viral hepatitis?

Denne sygdom er kendetegnet ved, at indholdet af viruset i mange sekretioner af den menneskelige krop er for højt, hvilket medfører, at risikoen for infektion stiger markant. Så, hepatitis kan spredes gennem følgende sekretioner:

Blandt alle disse sekretioner er blod og sæd det farligste for infektion, og de er næsten 100% sandsynlige at overføre denne forfærdelige infektion. Spyt har det laveste hepatitisindhold. Dette tyder på, at spyt i kontakt med en inficeret person ikke er et særligt farligt produkt. Først og fremmest skal du forstå, at det øgede niveau af narkotikamisbrug er mere befordrende for sygdommens spredning. For eksempel er det nødvendigt at bruge engangssprøjter, nåle eller beholdere til tilbagetrækning af lægemidler. Der er også tilfælde af klinisk infektion, hvor patienten er inficeret under blodtransfusion. Seksuelt overføres viral hepatitis gennem sekretioner på kønsorganerne, som går ind i blodet og i menneskekroppen gennem mikrokasser.

Risikoen for infektion er meget lavere end for overførsel gennem blodet, men det betragtes stadig som det andet ved antallet af infektioner. F.eks. Er risikoen for infektion med hepatitis C under samleje ca. 6-8%. Propagandaen og fordelingen af ​​forskellige præventionsmidler har signifikant reduceret antallet af infektioner, men stadig forekommer seksuelt overførte infektioner i det moderne samfund.

Når du anvender tatoveringer eller tatoveringer, skal du sørge for, at alle nåle er engangs, da der kan forekomme infektion.

Det er meget vigtigt at overholde hygiejnestandarder i menneskets liv: at bruge individuelle tandbørster, barbermaskiner, håndklæder, manicure sæt og andre elementer for at undgå infektion.

Parenteral viral hepatitis og deres symptomer

De fleste af hepatitis har symptomer, der er karakteriseret ved en forringelse af den generelle tilstand af kroppen: tab af appetit, kvalme, opkastning, kulderystelser og feber, mavesmerter, smerter og tunghed i højre side, mørk urin, feber. Mange patienter tror at hepatitis skal passere som gulsot. I mange tilfælde har disse sygdomme kun udpræget symptomer på generel ulempe eller slet ikke nogen symptomer og giver ikke om sig selv. Som følge af denne faktor er et stort antal smittede mennesker ikke engang klar over sygdommens tilstedeværelse, hvilket gør dem til fordel for sygdommen.

Parenteral hepatitis er meget farlig, og dødeligheden er ret stor. Mens inficeret i 80% af tilfældene får en kronisk grad af sygdommen. Mens det med hepatitis B sker dette 4 gange mindre. En patient med hepatitis C kan leve i 20 år, hvor patienten hele tiden skal undergå behandling. Ifølge eksperter, i det seneste årti, spredning af hepatitis C fik utrolig vækst, som et resultat det forudses, at dødeligheden som følge af en sådan diagnose vil overstige antallet af dødsfald som følge af aids. Som følge heraf træffes der foranstaltninger til at informere befolkningen om faren og regelmæssige handlinger afholdes.

Forebyggelse af parenteral hepatitis

For forebyggelse er det nødvendigt at foretage en årlig diagnose på ELISA. Denne blodprøve kan præcist vise tilstedeværelsen af ​​hepatitis af enhver form. Obligatorisk vaccination af nyfødte anvendes også (på den første fødselsdag). Det hjælper barnet med at få immunitet mod denne sygdom og reducerer risikoen for infektion betydeligt. I en alder af 13 udføres revaccination, hvilket bidrager til en konsolidering af en allerede eksisterende effekt.

I øjeblikket kan medicin kun forhindre hepatitis B. For forebyggelse af hepatitis C er det kun muligt at informere offentligheden og fremme en årlig analyse. I mange tilfælde giver disse forebyggende arbejder det rette resultat, ikke kun giver dig mulighed for at identificere transportøren, men også bidrage til behandlingen af ​​denne sygdom i tidligere stadier.

Parenteral viral hepatitis

Indsendt ons, 10/20/2010 - 13:38 af artgroup

1. Hvad er parenteral viral hepatitis?

Parenteral viral hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren forårsaget af vira, der kommer ind i menneskekroppen gennem skade på integriteten af ​​hud og slimhinder. Infektion opstår ved kontakt med kontamineret blod eller andre kropsvæsker.

Gruppen af ​​parenterale vira omfatter hepatitis B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Virusets miljømæssige stabilitet er ekstremt høj - ved stuetemperatur på objekter og overflader, fortsætter virusets infektivitet i 3 til 6 måneder, frosset 15-25 år.

Kilden til infektion af parenteral viral hepatitis er en person - en patient med akut, kronisk hepatitis eller en bærer af virussen, hvor der ikke er kliniske manifestationer af sygdommen. Virusen findes i alle biologiske væsker af infektionskilden: blod, sæd, vaginale sekretioner. I mindre koncentrationer - i spyt, urin, modermælk, sved, galde. Til infektion er en lille dråbe blod nok (10-6 - 10-7 ml blod), nogle gange endda usynligt for det blotte øje.

4. Fremgangsmåder for transmission.

Infektion forekommer på naturlige og kunstige måder.

Naturlige måder opgøres ved (1) seksuel kontakt, (2) fra moder til barn (i utero gennem moderkagen eller under fødslen, når de passerer gennem fødselskanalen). Et vigtigt sted har (3) kontakt-husholdningsoverførsel af infektion. Kontakt husholdnings måde implementeret:

a) ved brug af almindelige personlige hygiejneartikler med patienten (barberingsudstyr, manicure tilbehør, vaskeklude, hårbørster, sengetøj);

b) i kontakt med eventuelle overflader af lokalerne og genstande, der er forurenet med blod (i nærværelse af kontaktnedskæringer og mikrotraumer)

c) mulig infektion under gadekampe

Kunstige transmissionsmetoder implementeres for tiden oftest, når (4) ikke-medicinske parenterale interventioner udføres, især under injektion af lægemidler ved anvendelse af almindelige sprøjter, nåle eller et allerede inficeret lægemiddel.

Der er risiko for infektion under tatoveringer, body piercing, manicure og pedicure med snavsede værktøjer.

Der er risiko for infektion, når der udføres medicinsk manipulation: under blodtransfusion under hæmodialyse, med forskellige kirurgiske indgreb. Men i vores land er denne risiko minimeret, da Til injektion og manipulation anvendes sterile sprøjter, instrumenter og klæbemateriale, og for at forhindre infektion gennem donorblod undersøges alt blod for PVH markører ved hver bloddonation.

5. Om symptomerne på sygdommen.

Sygdommen kan forekomme i en klinisk alvorlig og asymptomatisk form. Inkubationsperioden (perioden fra infektionstiden til de første kliniske manifestationer) er gennemsnitlig fra 6 uger til 6 måneder. I løbet af denne tid forøger viruset og dens koncentration i kroppen. Der kommer den præikteriske periode (4-10 dage), hvor der er en følelse af generel svaghed, træthed, kvalme, opkastning, appetit forværres, op til hans fravær, smerter i store led, især om morgenen, ændres ikke mulig influenzalignende variant af sygdommens indtræden. Lever og milt øges gradvis, kløende hud fremkommer, urinen mørkner og bliver ølfarven, og afføringen bliver misfarvet. Nogle gange kan urticaria-type udslæt forekomme. Og endelig kommer der den isteriske periode, der varer fra 2 uger til 1,5 måneder. Indledningsvis bliver øjnene, slimhinden i den hårde gane og tungenes frenul gul, og huden bliver senere farvet. Gulsot ledsages af kløe og en forværring af den generelle tilstand, symptomer på forgiftning vokser (hovedpine, døsighed, feber). Der er en følelse af tyngde og smerter i smerter i den rigtige hypokondrium, især forværret af palpation af leveren. Ændring af de biokemiske parametre i leveren. Så gulsot forsvinder gradvist væk og en genopretningsperiode begynder. En akut infektion hos nogle patienter indgår imidlertid i en bærer af markører af PVH eller ved kronisk hepatitis. Hvis hepatitis B er karakteriseret ved kronisk afbrydelse i 5-10% af tilfældene, for hepatitis B + D - i 60% af tilfældene, så for hepatitis C - i 80-90% af tilfældene. Udviklingen af ​​levercirrhose og hepatocellulær carcinom er resultatet af virusets langsigtede persistens i kroppen.

Grundlaget for forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af infektion med hepatitis B-virus er vaccination. I Minsk i forbindelse med Republikken Belarus sundhedsministerium ordre fra 05.12.2006 №913 Om forbedring af organiseringen af ​​immunisering vaccineres mod hepatitis B:

• nyfødte børn
• 13-årige
• børn og voksne i hvis familier der er en bærer af HBsAg, en patient med akut eller kronisk hepatitis B.
• børn og voksne, der regelmæssigt modtager blod og dets præparater, samt hæmodialyse og hæmatologiske patienter.
• personer, der er kommet i kontakt med materiale, der er forurenet med hepatitis B-viruset.
• medicinske fagfolk, der har kontakt med blod og anden human biologisk væske.
• personer, der beskæftiger sig med produktion af immunobiologiske præparater fra donor og placenta blod.
• studerende på medicinske universiteter og studerende på gymnasier.
• præoperative patienter, som ikke tidligere er vaccineret

Meget vigtige forebyggende foranstaltninger omfatter foranstaltninger til forebyggelse af risikabel adfærd:

• det er nødvendigt at undgå afslappede seksuelle forhold, at have en pålidelig seksuel partner.
• Brug kondom under samleje
• aldrig eksperimentere eller bruge stoffer
• kosmetiske procedurer (tatoveringer, piercinger, manicure, pedicure) bør kun udføres i særlige institutioner med tilladelse til at udføre dem.
• Brug kun personlige hygiejneartikler: barberings- og manicure tilbehør, saks, kamme, vaskeklude, håndklæder.

Viral hepatitis med parenteral infektionsmekanisme (B, C, D, G, TT, SEN) - definition, relevans, karakterisering af patogener, epidemiologi, pathomorfogenese, klassifikation, klinik, diagnose, behandling, forebyggelse.

Definition.

Akut viral hepatitis, hovedsagelig med parenteral infektion - akutte infektionssygdomme, ledsaget af skader på leveren og andre organer, tendensen til kronisk virkning, udvikling af cirrose og levercancer.

Relevans.

Den hurtige vækst af narkotikamisbrug, flere infektionsmetoder, herunder seksuel, manglende vaccination (undtagelse - hepatitis B), kronisk hyppighed (hepatitis C - op til 90%), udfaldet af sygdommen i cirrose og primær levercancer, lavt virkningsniveau af etiotrope midler og meget mere bestemmer relevansen af ​​disse infektioner.

Karakteristika for patogener.

Hepatitis B-virus (HBV, dansk partikel) tilhører den ikke-taxonomiske gruppe Hepadnaviridae. HBV er en sfærisk partikel med en diameter på 42-45 nm. Det virale genom er repræsenteret af dobbeltstrenget DNA med en cirkulær struktur. HBV består af en overfladekuvert og et kernelag (nucleocapsid). Kernen (kernen) syntetiseres i kernerne af hepatocytter og overfladepartiklerne i cytoplasmaet. Kernen indeholder DNA-polymerase med en molekylvægt på 1,8-2, 3x10 kDa såvel som et nukleært antigen (en celle af Ag, HBcAg) og et antigen e (HBeAg), som er en proteinunderenhed af virionkernen. Det ydre lag er repræsenteret af overfladen S-antigen (HBsAg). HBsAg-polypeptidet er repræsenteret af Pre-Si- og Pre-S2-domænerne, som er ansvarlige for at fastgøre viruset til hepatocytreceptorer og bestemme antigeniciteten af ​​HBs-polypeptidet.

Hepatitis B virus er meget resistent i miljøet. Ved temperaturer på - 20 grader kan opretholdes i årevis. Den er kun inaktiveret ved høje temperaturer under autoklavering i 30 minutter og under tør varmsterilisering (160 grader) i en time. Ved behandling af 3-5% opløsning af chloramin dør efter 60 minutter, og 3-5% opløsning af phenol inaktiverer viruset om dagen. HBV er følsom over for virkningen af ​​ethylalkohol (dør ved behandling med 70% alkohol i 2 minutter) og hydrogenperoxid (6% opløsning dræber viruset inden for en time).

Hepatitis C-virus (HCV) er et enkeltstrenget RNA-co-holdigt virus, belagt, dimensioner 50-60 nm i diameter. Virusen har et fænotypisk og genomisk forhold med familien Flaviviridae. HCV består af strukturdannende komponenter: Kerneproteinet C (kernen) og E1- og E2-kappeproteinerne - kodet af de tilsvarende loci af genomet. Crom * - strukturelle subunits, genomet bærer information om syntesen af ​​ikke-strukturelle proteiner NS2, NS5B. Der er 6 fylogenetiske grupper af viruset og mindst 50 genotyper. HCV's genetiske variabilitet gør det vanskeligt at producere et effektivt immunrespons, komplicerer serologisk diagnose og skaber problemer i vaccineudvikling. Hepatitis C-virus mislykkedes at dyrke. Det antages, at infektion med C-viruset, der tilhører lb-genotypen, fører til et mere alvorligt forløb af kronisk hepatitis C og reducerer interferonbehandlingens effektivitet.

Virus C inaktiveres ved en temperatur på + 60 ° C i 30 minutter ved 100 ° C i 2 minutter.

Viral hepatitis D (Delta hepatitis, hepatitis satellit) skyldes et defekt RNA virus indeholdende D (delta, HDV). Denne virus (viroid) er ikke i stand til selvreplikation og forårsager infektion i nærværelse af HBV.

Delta-viruset er en lille partikel (36 nm) belagt med HBsAg. HDV-nukleoproteinet består af et enkeltstrenget antisense-RNA og et delta-antigen, som igen er repræsenteret af to proteiner (P24 og P27). En kort streng af RNA (ca. 1700 nukleotider) bestemmer ligheden af ​​HDV med viroider, der forårsager plantesygdomme. 3 HDV genotyper blev klonet og sekventeret.

Reproduktion af VGO-RNA forekommer kun i kernen af ​​en inficeret hepatocyt i nærvær af virus B. Dette bestemmer to former for deres interaktion: samtidig infektion - samtidig inficeret med virus B og D, superinfektion - infektion med virus D af HBsAg-bæreren eller en patient med hepatitis B. Viruset er varmebestandigt og kan ikke inaktiveres ved UV ved bestråling.

Den etiologiske faktor for viral hepatitis G er nært beslægtede isolater af HGBVC og HGV.BnepBbie isoleret fra human HGBV induceret hepatitis i tamarinabener. De abe-isolerede vira i undersøgelsen er opdelt i 3 typer: HGBVA, HGBVB (defineret som tamarin hepatitis virus) og HGBVC (human hepatitis virus). Det nyligt isolerede HGV viste sig at være mere end 95% af sekvenser, der var homologe med HGBVC-genomet.

Homologi mellem HGV-sekvenser med andre virus i flavivirusfamilien ligger fra 25 til 32%, hvilket for det første gjorde det muligt at identificere HGV som en uafhængig virus og for det andet tillod at klassificere HGV som repræsentant for familien Flaviviridae. OcHOBHbiM, HGV-markøren er PHK-GBV- C / HGV, bestemt ved PCR. Påvisning af antistoffer mod HGV (anti-E2) HGV er indicative for en akut HGV-infektion, ikke en akut infektion.

Hepatitis F virus. En af de kontroversielle etiologiske faktorer. Det antages, at dette er en mutant af virus B, andre kalder det den franske virus (HFV) på isoleringsstedet (Frankrig, 1994).

TTV-hepatitis (et virus transmitteret ved blodtransfusion) blev navngivet i forbindelse med infektionsmekanismen hos den første patient, opdaget i 1977 i Japan. DNA indeholdende midlet, størrelsen 30-50 nm. DNA blev fundet i spyt, sæd og vaginale sekretioner, nasale sekretioner. TTV har en global, men ujævn fordeling. Identifikation af dette virus hos dyr udelukker ikke en variant af zoo-antroponotisk infektion. Spørgsmålet om virusets uafhængighed i udviklingen af ​​hepatitis bliver afklaret.

SEN-viruset blev først dokumenteret i 1999 af et internationalt patent til opdagelse af en virus - i 2000. Navnet på virussen er en afspejling af traditionen - udpegning af initialer fra den første patient. Det er en shellless virus (virion), der indeholder DNA, der har mindst 8 genotyper (D og H er mere almindelige), svarende til sammensætningen til SEN-viruset (40-60%).

De vigtigste manifestationer af epidemien processen.

Hepatitis B. Kilden til HBV-infektion er patienter med akut og kronisk hepatitis B samt kroniske "bærere" af HBsAg. De farligste er patienter med sygdomsforstyrrelser. Virusets overvejende indhold i legemsvæsker som blod og sæd bestemmer to hovedmåder for infektion. Udskillelse af viruset med spyt, urin, sved og andre hemmeligheder er mindre vigtigt i spredningen af ​​infektion.

Den parenterale transmissionsmekanisme realiseres gennem parenteral indgivelse af lægemidler, transfusion af blod og dets komponenter og under terapeutiske og diagnostiske procedurer under anvendelse af utilstrækkeligt renset blod og dårligt steriliserede instrumenter.

Den anden vej af viruset er forbundet med tæt, for det meste seksuel kontakt. Homo- og heteroseksuelle kontakter betyder noget.

Virussen kan sprede sig gennem husholdningsgenstande (tandbørster, knive, syning af nåle). Der er risiko for, at HBV spredes i familier inficeret med virus B. I regioner med stor infektion i befolkningen bliver overførsel mellem moder og foster meget vigtig. I dette tilfælde forekommer infektionen oftest i perinatale og tidlige postnatale perioder.

Modtagernes modtagelighed er meget høj. Følgelig kan metoderne til overførsel af infektion identificere de væsentligste risikogrupper: modtagere af blod og dets komponenter; personer, der ofte gennemgår medicinsk manipulation læger, der har kontakt med blod og dets komponenter misbrugere; prostituerede; homoseksuelle; familiemedlemmer inficeret med HBV.

I Republikken Belarus er bærefrekvensen for HBsAg ca. 3%, den samlede infektionshastighed for befolkningen når 29%, og infektionshastigheden over 50 år er ca. 45%.

Hepatitis C. HCV distribueres primært gennem blodet og dets lægemidler. Ca. 0,1-2% af bloddonorer over hele verden bærer HCV. Desuden er antallet af smittede donorer i Tyskland 0,4%, i USA - 0,3%, Hviderusland - 3%, og i nogle afrikanske lande når tallet 20%. Stor risiko for infektion hos patienter med hæmodialyse. Risikoen for infektion er direkte proportional med varigheden af ​​denne behandling og hyppigheden af ​​dialysesessioner.

Risikoen for HCV-infektion efter injektion med en forurenet nål er 3-10%. Infektion ved gentagen brug af almindelige nåle af stofmisbrugere forekommer med høj frekvens. Så i USA er 40% af alle patienter med akut hepatitis C stofmisbrugere. Det er blevet konstateret, at forekomsten af ​​HCV-prostituerede kan nå 10%, mens det i kontrolgruppen (donorer) er 0,8%. Sandsynligheden for spredning af hepatitis C-virus via seksuel kontakt er ca. 5%, hvilket er signifikant mindre end hos HBV (30%).

Ud over ovennævnte infektionsmetoder er der en såkaldt "sporadisk" hepatitis C. Det tales om i tilfælde, hvor det ikke er muligt at bestemme den nøjagtige infektionsvej. Således kan næsten 40% af patienterne med kronisk hepatitis C ikke bestemme ruten for overførsel af virus.

Virus C transmitteres sjældent fra moder til barn. Hepatitis C er en meget mindre smitsom sygdom end hepatitis B. Infektion med hepatitis C kræver overførsel af store mængder virale partikler.

Hepatitis D. Antallet af mennesker inficeret med HDV i verden udgør ca. 15 millioner mennesker. Kilden til infektion er en person, der er inficeret med HDV, som aktivt replikerer Delta-viruset. Overførsel af hepatitis D-virus er tæt forbundet med transmission af HBV (hjælpervirus) og forekommer gennem blodet, dets produkter og under samleje.

Transmission af virus udføres enten gennem coinfektion. når en sund person er inficeret med en hepatitis B-virus og inficeret med IOP eller som følge af superinfektion, når HDV er forbundet med en HBV-infektion, der forekommer som vedvarende Hbs-antigenæmi eller kronisk hepatitis B. Under alle omstændigheder er HDV superinficeret i sammenligning med samtidig infektion, præget af et mere aggressivt kursus og en værre prognose.

Forekomsten af ​​HDV i verden er ikke ensartet, i Hviderusland - lav. Hepatitis D er hyppigere i Sydeuropa, Balkan, Mellemøsten, Sydindien, i nogle regioner i Afrika og Sydamerika. Med udbrud af HBV-vaccination begyndte forekomsten af ​​akut hepatitis D i Italien at falde.

Hepatitis G. De vigtigste parametre i epidemiprocessen i viral hepatitis G er de samme som for HCV-infektion. Risikofaktorer er en historie med blodtransfusion, lægemiddelindsprøjtning. Der findes ingen pålidelige data om forekomsten af ​​HGV i verden. Ifølge litteraturen i USA er 1-2% af donorerne HGV-RNA positive. Manglen på en tilgængelig teknik, der giver mulighed for en bred undersøgelse, afslører imidlertid ikke den sande forekomst af HGV.

I øjeblikket gennemføres undersøgelser for at præcisere HGV's rolle i den patologiske proces, da der er en opfattelse af, at HGV kun er et "vidne" for alvorlige sygdomme. Der er ingen statistisk rapportering af HGV-infektion i Republikken Belarus. I Hviderusland rapporteres isolerede tilfælde af hepatitis G, der ofte er forbundet med hepatitis C.

Andre parenterale hepatitisvirus (TTV. SEN) spredes også som virus B og C.

Patomorfogenese af parenteral hepatitis.

Det bør overvejes i sammenhæng med det virale immunogenetiske koncept for viral hepatitis (ifølge Thomas). Stadier af patogenese:

• Implantation (gennem blod, seksuel måde)
• Regional lymfadenitis (replikation er også i tyndtarmen)
• Primær generalisering af infektion
• Hepatogen fase
• Initial, ikke-cytopatogen (immunologisk)
• cytopatogent
• Trin af immunogenese og genopretning.

Funktioner af patogenesen af ​​hepatitis B. I infektioner forårsaget af gepadnavirus, som indbefatter HBV, blev leveren kun betragtet som "målorganet". For nylig er det imidlertid blevet bevist, at denne virus kan påvirke andre organer udover leveren. Hepatitis B-viruset har ingen direkte cytopatisk effekt på hepatocytter. Lyse af leverceller forekommer som følge af immunresponset på HBV-antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Samtidig bestemmer intensiteten af ​​immunreaktioner sværhedsgraden af ​​det kliniske kursus. Det er således kendt, at fulminante former for hepatitis B skyldes en stærk (overdreven) immunreaktion med en accelereret eliminering af viruset. At være en DNA-indeholdende virus er HBV en onkogen og er en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​hepatocellulær carcinom.

Egenskaber ved patogenesen af ​​hepatitis C. Et karakteristisk træk ved HCV er evnen til langvarig persistens i kroppen, hvilket fører til et højt niveau af kronisk infektion (50-90%). Den væsentligste betydning er knyttet til virusets variabilitet med dannelsen af ​​mange samtidige kvasi-arter (mutanter), som skaber vanskeligheder for immunsystemet og bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommens forløb. Undersøgelsen af ​​virus C's direkte cytopatiske virkning og de immunologiske reaktioner induceret af den fortsætter. Evnen til at reproducere HCV i immunkompetente celler medfører en krænkelse af deres funktioner. Hepatitis C-virus er en af ​​årsagerne til hepatocellulært carcinom.

Klinisk klassificering af viral hepatitis.

1. Ved etiologi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, andre
2. Adrift: akut, (fulminant, fulminant), forlænget, kronisk
3. Af sværhedsgrad: let, moderat, tungt, ekstra tungt (comrogen)
4. Form: anicteric, icteric, med cholestasis syndrom, kolestatisk
5. Komplikationer: specifik (akut leversvigt, OPE, koma), ikke-specifik (cholecystitis, cholangitis)
6. Resultater: genopretning (fuldstændig, ufuldstændig - resterende manifestationer i form af hyperfermentæmi, hyperbilirubinæmi, hepatomegali);
7. Persistens af HBV (HBs-antigenæmi), HCV, kronisk hepatitis, cirrose, PHC.

Kliniske syndromer i akut parenteral viral hepatitis.

• Cytolytisk (forøget aktivitet af AlAT, Ac at, LDH, ADH og andre enzymer);
• Mesenkymal inflammatorisk (forstørrelse og ømhed i leveren, hypergammagulær urolinæmi, dysproteinæmi);
• Cholestatiske (forhøjede niveauer af bilirubin og dets cholesterolfraktioner, øget aktivitet af alkalisk fosfatase, GGTP, yellowness og kløe i huden, Acholia-fæces, mørk urin);
• Immunopatologiske reaktioner (påvisning af antistoffer mod HPV (humant lipoprotein), antistoffer mod nucleolierne osv.) - dette syndrom er karakteristisk for parenteral hepatitis.

Clinic.

Hepatitis B. Inkubationsperioden for viral hepatitis B kan variere fra 1,5 til 6 måneder, undertiden kan den stige til 9-12 måneder (i gennemsnit 60-120 dage).

Forløbet af prodromalperioden i HBV tillader ikke at skelne det fra HAV uden hjælp fra laboratorietests. Samtidig ses en arthralgisk variant af prodroma statistisk hyppigere hos patienter med HBV, og hos nogle patienter forekommer mono- og polyarthritis.

I en sammenlignende analyse er også asthenisk-vegetative og dyspeptiske syndromer med HBV mere udtalt, og omvendt er feber ved sygdommens begyndelse mindre karakteristisk. De fleste patienter klager over uspecificerede mavesmerter (nogle gange med en klar lokalisering i den rigtige hypokondrium), kvalme, opkastning, tab af appetit op til anoreksi og ustabilitet i afføringen. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer i denne periode er variabel, og de ovennævnte manifestationer kan være fraværende.

Den icteric periode er længere end hos HAV og kan vare op til 4 uger. Vedvarende kliniske symptomer, manglende forbedring af trivsel hos HBV-patienter efter udvikling af gulsotssyndrom er noteret i alle litterære kilder. Denne omstændighed kan imidlertid ikke være den afgørende differentierede diagnostiske karakter. Sværhedsgraden af ​​gulsot er normalt højere end hos HAV. Statistisk set udvikles klinisk særskilt kolestase med HBV. Kløe i huden, forværret med udseendet af gulsot (hos 20% af patienterne i den iktiske periode) kan være intens og langvarig. Undersøgelsen kan registrere en stigning i leveren. Leveren er glat, komprimeret, følsom over for palpation.

Ekstrahepatiske manifestationer i HBV (arthritis, exanthema, myalgi, vaskulitis, neurologiske lidelser og nyreskade) er mere almindelige end i HAV, og forklares ved omsætning af immunkomplekser. Baseret på kliniske og biokemiske laboratorietests er differentialdiagnosen af ​​akut hepatitis A og B ofte umulig.

I blodet hos patienter observeres også leukopeni, lymfocytose og undertiden monocytose og plasmacytose oftere med en svag stigning i ESR. Hyperbilirubinæmi mere udtalt og vedholdende end hos HAV. En stigning i niveauet af AlAT og AsAT i HBV har heller ikke nogen sammenhæng med procesens sværhedsgrad. Dysproteinæmi i HBV er noget mere udtalt. Der kan således være et fald i niveauet af albumin, beta-lipoproteiner, indikatoren for sublim-prøve. Thymol-testen forbliver ofte normal eller lidt forøget. Der er et fald i protrombinindekset, ofte i forhold til procesens sværhedsgrad.

Iteriske former for viral hepatitis B slutter oftest i opsving, hvilket sker senest 4 måneder efter begyndelsen af ​​kliniske manifestationer. Ufrivillige langvarige former for HBV kan vare op til 6 måneder. Hyppigheden af ​​kroniskhed med åbenbare former for gulsot er lille (4-5%). Slidte og anicteriske former for hepatitis B er meget mere tilbøjelige til kronisk sygdom. Akut komplikation i de første 4 uger af HBV kan være akut hepatisk encefalopati. Årsagen til det kan enten være et ekstremt stærkt immunrespons eller superinfektion af HAV, HDV, HCV og andre vira eller tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter.

En komplikation af genoprettelsesperioden kan være en manifestation af Gilberts syndrom og lidelser i galdesystemet.

Hepatitis C. Inkubationsperioden for viral hepatitis C er 6-12 uger (ca. 2 måneder i gennemsnit). Hos de fleste patienter er den akutte fase af hepatitis ikke diagnosticeret. I tilfælde af sygdoms manifestation omfatter prodromal manifestationer i akut HCV kvalme, opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium, mørkdannelse af urinen. Preicterperioden er kort, cirka en uge. Sygdommen er karakteriseret ved et mildt kursus. Fulminant former for HCV er yderst sjældne og er oftest forbundet med superinfektion. Intensiteten af ​​gulsot er lille.

Indikatorer AlAT og ASAT stiger gradvist, i lang tid forbliver de forhøjede, der overskrider den øvre grænse for normen med 10-15 gange. I de fleste patienter svinger niveauet af transaminaser i bølger og forbliver forhøjet i mere end et år. Således går akut viral hepatitis C ind i en fase af kronisk forløb. Hos 20% af patienterne ses sygdommens progression med udviklingen af ​​cirrose i relativt kort tid.

Hepatitis D. Viral hepatitis D kan forekomme i to former (coinfektion eller superinfektion). Coinfektion udvikler sig hos en sund person samtidig inficerer HBV og HDV. I sådanne tilfælde er det kliniske billede oftest svært at skelne ud fra viral hepatitis B. Banen er karakteriseret ved HBV-infektion og har tendens til selvopfyldning. Prognosen og resultatet af sygdommen er normalt gunstig.

Hos nogle patienter kan sygdommen være bifasisk. Der er en tobølge stigning i aktiviteten af ​​AlAT og Asat med et interval på 2-4 uger. Thymol testen stiger, hvilket ikke er typisk for hepatitis B. Den anden bølge af sygdommen kan ledsages af en stigning i kropstemperaturen og en stigning i kliniske symptomer. Ifølge litteraturen er overgangen til HBV-HDV med mere end 90% af patienterne gunstig. En fulminant variant af co-infektion er mulig, men meget mindre hyppigt end med superinfektion.

Superinfektion refererer til lægning af HDV infektion på kronisk hepatitis B eller asymptomatisk HBsAg vogn. I dette tilfælde er sygdommen yderst ugunstig. Akut hepatitis D er ofte alvorlig og endog fulminant.

Sygdommen er mest alvorlig hos patienter med kronisk aktiv hepatitis B. I disse tilfælde udvikles enten en fulminant form for hepatitis, eller sygdommen bliver bølgeagtig med en accelereret progression af processen i leveren. Med konstant forhøjede transaminaser hos patienter er der overvejende AsAT over AlAT (de Rytis koefficienten bliver højere end 1,0). Mængden øges gradvist.

Klinikken for kronisk hepatitis bliver hurtigt til et billede af aktiv levercirrhose.

I asymptomatiske "bærere" af HBsAg kan hepatitis D godt ende i genopretning. Oftere fører den tidligere "sunde" transport af HBV som følge af superinfektion med D-virusen imidlertid til aktivering af processen med udvikling af hurtigt progressiv kronisk hepatitis med et resultat af cirrose. HDV undertrykker virus B replikation, derfor forsvinder HBsAg hos 2-10% af patienterne på baggrund af udviklingen af ​​hepatitis D.

Prognosen for superinfektion er meget alvorlig. Udbrud med en høj frekvens af HBV-bærer er blevet beskrevet, hvor antallet af fulminantformer nåede 17%, og processen var kronisk i 68% af tilfældene.

Hepatitis G. På trods af en intensiv undersøgelse af HGV infektion er data om det kliniske billede af denne sygdom i øjeblikket knappe og ofte modstridende.

Akut hepatitis G forekommer i både klinisk alvorlige og asymptomatiske former. Som en generel klinisk karakteristik kan moderate satser for øget serumtransaminaseaktivitet overvejes. Det kliniske forløb af kronisk hepatitis G har en mild karakter med lav ALT aktivitet i lang tid. HGV RNA-positive patienter er næsten to gange stigende i aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase og gamma-GTP. Ekstrahepatiske manifestationer i hepatitis G er ikke blevet rapporteret. Co-infektion med HGV-vira B, C, D forekommer med en frekvens på henholdsvis 24%, 37% og 39%. Således forekommer HGV-infektion oftere i form af co-infektion end i form af uafhængigt forløbet mono-infektion. Det er blevet konstateret, at HGBVC / HGV ikke forværrer hepatitis C. HGV's rolle i udviklingen af ​​fulminantformer i kombination med hepatitis B og D er ikke blevet fastslået.

Diagnose.

1. Kliniske og anamnesiske data til diagnose: Tilstedeværelsen af ​​en præikeløs periode på 1-2 uger, hovedsagelig blandet (dyspeptisk, katarral, artralgisk) syndrom, ingen forbedring i tilstanden siden starten af ​​gulsot, tilstedeværelsen af ​​hepatomegali, acholi af afføringen og mørk urin (med gulsot formularer), indikationer i epidamnesen af ​​seksuel kontakt med en patient med hepatitis (bærer), tilstedeværelsen af ​​parenteral historie (injektion, blodtransfusion, hæmodialyse og andre procedurer i inkubationsperioden a (fra 30 til 180 dage), tilfælde af sygdom i familien, mangel på årstid, ung alder (stofmisbrugere), ældre med kronisk patologi (tuberkulose, diabetes, blodsygdomme), manglende vaccinationer.

2. Generelle kliniske indikatorer: normopeni, lymfocytose, undertiden trombocytopeni, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, urobilinuri, tilstedeværelsen af ​​galpigmenter i urinen, fraværet af stercobilin i afføring (med icteric former).

3. Biokemiske indikatorer: forhøjede niveauer af bilirubin og dets fraktioner som følge af de associerede; tilstedeværelsen af ​​manifestationer af cytolytisk syndrom - høj aktivitet af leverenzymer (ALT, aldolase, dehydrogenase osv.); kolestatisk syndrom - høj aktivitet af alkalisk fosfatase, G-GTP, højt kolesteroltal, lipider, tegn på smerter; mesenchymalt inflammatorisk syndrom - tegn på dysproteinæmi (nedsat albumin, prothrombin, fibrinogen, forøgede globuliner på grund af gamma frayushi).

I alvorlige tilfælde ændres en række indikatorer, med en stigning i lever- og nyresvigt. Hyppigere forekommer hepatitis B i moderat form med cholestasisyndrom, hepatitis C i en mild, anicterisk form, der ikke diagnostiserer hepatitis D - alvorlig, undertiden fuldendt med hepatisk encefalopati.

4. Specifik diagnostik (etiologisk verifikation af oyagnochsch-detektion af serologiske markører af virus: ELISA bestemmer - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HC , anti-HC IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV og HBV-DNA ved anvendelse af PDR-polymerasekædereaktionen;

5. Instrumental (ultralyd i leveren, galdeblære, bugspytkirtlen, milt). De udføres ifølge indikationer, da dd * diagnosticering af hepatitis ikke har nogen væsentlig værdi. Deres gennemførelse er berettiget i nærvær af komplikationer og samtidig patologi i hepatobiliærzonen.

Behandling.

Alle patienter er underlagt hospitalsindlæggelse. I mildere former for sygdommen opstår genoprettelse inden for samme tidsramme som i hepatitis A. Mellemstore og svære orme af parenteral hepatitis er tilbøjelige til langvarig og kronisk forløb, og derfor udvides behandlingsomfanget. Grundlæggende behandling omfatter administration af sengelast, diæt. "5 og vitaminer ( В В! 2, С) under forgiftning, ifølge indikationer - afgiftning infusion terapi (5% glucose opløsning, "Trisol", reopolyuglukin. Albumin).

Kost.

Patienter med akut hepatitis i den indlagte behandlingsperiode er foreskrevet tabel P. Indholdet af animalsk protein i den daglige ration bør være 1,0-1,5 g / kg og fedt op til 1,0 g / kg. Mælkefedt (rømme, smør, fløde) og grøntsag (vegetabilsk olie, olivenolie) anvendes. Antallet af kalorier pr. Dag er op til 3000 på grund af den angivne mængde proteiner og fedtstoffer. Den manglende mængde kalorier er tilvejebragt af kulhydrater (sukker, melprodukter, slik osv.). Det anbefales at drikke rigeligt med væsker (op til 2,5-3 liter om dagen) i form af søde te, frugtsaft, compotes, frugtdrik, alkalisk mineralvand. Med forbedringen af ​​tilstanden af ​​kosten er gradvist voksende. Efter afladning varer nogle begrænsninger i kosten op til 3-6 måneder. Patienter med kronisk HS bør følge en mere følsom og streng diæt, især i eksacerbationsperioden.

Etiotrop terapi er indiceret til patienter med akut hepatitis C og forlængede former for viral hepatitis B, C, D, G og andre. Rekombinant interferon alfa-2 (reaferon mv) er foreskrevet, 3 millioner enheder hver. i muskulatur. hver anden dag. Behandlingsforløbet fortsætter, indtil viruset elimineres fuldstændigt fra kroppen, som det fremgår af forsvinden af ​​DNA eller RNA fra virus fra blodet.

De vigtigste midler til patogenetisk behandling, der i øjeblikket anvendes til behandling af patienter, kan opdeles i følgende grupper:

• Midler til afgiftning: 5-10% glucoseopløsninger, 10% albuminopløsning, krystalloider (trisol, acesol), derivater af en dextranserie (reopolyglukin, reomacrodex).
• Metabolisk terapi - betyder påvirkning af stofskiftet i leveren - mildronat, heptral, hofitol mv. bøjningsstimulerende midler - luminal, cordiamin.
• Anticholestatiske lægemidler - cholestyramin, Ursosan, Heptral osv.
• Choleretic - Odeston, flamin, allohol og andre.
• Antiinflammatoriske lægemidler: GCS (strenge indikationer), proteolysehæmmere (trasilol, kontikal, ovomin) osv.
• Antioxidanter og hepatoprotektorer (ascorbinsyre, thiotriazolin, E-vitamin, antioxidase, antioxidant, Essentiale, Legalon osv.).
• Immunoregulerende midler: immunosuppressive midler (GCS, delagil, azathioprin), immunostimulerende midler (timolin, timogen, T-aktivin, natriumnukleinat, LPS, etc.).
• Midler til korrigerende terapi (diuretika, krystaloider), lægemidler med retningsvirkning (natriumbicarbonat, trisamin).
• Hemostatisk terapi (friskfrosset plasma, aminocaproic acid, vikasol, contrycal osv.).
• Vitaminbehandling (ascorbinsyre, gruppe B, nicotinsyrepræparater (cordiamin), vitaminer A og E - ifølge indikationer, i mangel af cholestasisyndrom).
• Terapi med det formål at fremskynde regenerering i leveren - Ursosan, forberedelser af hodgepodge.
• Ekstrakorporeal afgiftning (plasmaferese, hæmosorption) ifølge indikationer.
• Symptomatiske midler, hvis det er angivet.

Forebyggelse.

Omfatter ikke-specifik og specifik (vaccineforebyggelse). Ikke-specifik profylakse af hepatitis B og C har til formål at forhindre infektioner af HBV- og HCV-infektion under blodtransfusioner og dets komponenter samt terapeutiske og diagnostiske parenterale interventioner. Forebyggelse af posttransfusions hepatitis opnås ved at anvende meget følsomme metoder til at indikere hepatitis B- og C-markører i donorer (HBV DNA, HCV RNA ved PCR, HBsAg, anti-HCV ved ELISA). Af stor betydning er den brede brug af medicinsk og laboratorieinstrumenter til engangsbrug. For at forebygge seksuel overførsel er det nødvendigt at bruge kondomer, hvis en af ​​partnerne har kronisk hepatitis B eller C, vedvarende HBs-antigenæmi.

I øjeblikket kan hepatitis B mellem hepatitis med parenteral transmissionsmekanisme forebygges ved vaccination. Specifik forebyggelse af hepatitis B udføres ved anvendelse af Engerjx B rekombinant gærvaccine. Denne vaccine, som anbefalet af WHO, indgives til personer med øget risiko for at indgå hepatitis B: sundhedspersonale, der er professionelt forbundet med blod, kandidater fra medicinske skoler; nogle kategorier af nefrologiske, hæmatologiske, hjerteoperationer og andre patienter; Nyfødte fra mødre med HBV-infektion samt tætte familiemedlemmer af patienter med kronisk viral hepatitis B. Nyfødte fra HBsAg-positive mødre kan gives en specifik immunoglobulin samtidig med vaccinen i de første timer efter fødslen. Som et middel til nødprofylakse for personer med risiko for at indgå hepatitis B kan der anvendes en accelereret specifik immunoglobulin eller vaccine.

Struktur af svaret: definition, relevans, karakterisering af patogener, epidemiologi, pathomorphogenese, klassificering, klinisk, diagnose, behandling, forebyggelse.