Alkoholisk leversygdom.
Fra den destruktive virkning af alkohol går til alle de indre organer, men kun lever af en alkoholiker oplever hovedanfaldet af ethanol. Jo længere væk er, desto sværere er det at syntetisere alkohol-neutraliserende alkohol dehydrogenase enzymer.
Som et resultat dannes en meget giftig forbindelse i leveren - acetaldehyd, som kan forårsage alvorlig og nogle gange uoprettelig skade på menneskers sundhed.
Regelmæssigt at drikke alkoholholdige drikkevarer forstyrrer leverenes produktion af enzymer, kroppen har brug for deres tilstedeværelse. Med yderligere alkoholisme kan leveren ikke længere neutralisere alkohol, og dette fører til dets overløb med toksiner.
Dannelsen af levercirrhose hos alkoholikere er et resultat af udtømningen af dets ressourcer på grund af hyppigt og langvarigt hårdt drikke. Det betyder, at drikker folk er mest udsatte for at erhverve denne sygdom.
Symptomer på leversygdom
Symptomer på leversygdom hos mennesker er synlige med det samme.
De første tegn på, at noget er forkert, får sig til at føle sig med de uophørlige binges.
De mest komplekse betændelser forekommer under længerevarende drikke, hvilket forværres af utilstrækkelig kost.
Den mest almindelige form for forværring af binge cirrhosis bør betragtes som "gulsot." Dens tegn er udtrykt meget tydeligt - det er gul hud og øjenbuer, temperaturen er over normal. Måske udseendet af smerte i den rigtige hypokondrium, generel svaghed.
Former for patologier
Den akutte form for hepatitis er karakteriseret ved dens accelererende dannelse.
Symptomer på hepatoselever udvikles hurtigt.
Kronisk hepatitis sker ofte ikke så klart og snart. Dette er forfærdeligt, fordi sygdommen senere eller senere vil føre til begyndelsen af udviklingen af cirrose, hvis du ikke konsulterer en læge i tide.
Fra hvad drikker alkoholholdige drikkevarer og i hvilke mængder, vil hepatitisformen afhænge. Meget vigtigt er en persons fysiske tilstand.
Når ophør af at drikke alkohol til 30% af befolkningen får mulighed for at slippe af med sygdommen, forlænger deres liv. Og dens fortsættelse i nærvær af cirrose er meget kortere.
Det er ikke den rigtige tid til at starte kampen mod kompleks hepatitis sammen med alkohol bidrage til den hurtige dannelse af sygdommens kroniske form.
Symptomer, der er karakteristiske for vedvarende og aktiv hepatitis:
generel svaghed, træthed, hudløshed, ubehag fra leveren. til indhold ↑
Hepatitis stadier
Leverbetændelse
Den første fase af sygdommen bestemmes af lægen under undersøgelsen af patienten, hans hovedperson
et tegn er en forstørret lever. Oftest manifesterer andre symptomer på cirrhose sig ikke ved sygdommens begyndelse. Den mellemste fase af hepatitis har følgende symptomer: En klar stigning i leverens størrelse, smertefulde manifestationer på stedet, mangel på komfort, hudens og øjnens yellowness, mangel på appetit, svær træthed, et skarpt vægttab.
På dette stadium er der et behov for biokemisk undersøgelse af blod. Det er nødvendigt at identificere leverens funktioner. Efter en grundig undersøgelse ordinerer lægen en højkvalitetsbehandling til patienten.
En alvorlig form for leversygdom med fortsat kraftigt drikkeri er for skadeligt for patientens liv. Dens karakteristiske symptomer er: rødhed på indersiden af patientens palmer, flere "edderkopper" på ansigt, nakke, slimhindeblødning, udseende af blødninger på huden, klager af kløende hud, leddets ømhed, hårtab i armhulen og brystet, reduktion eller fravær seksuel attraktion.
Nogle gange er der astenisk syndrom. Det er kendetegnet ved øget irritabilitet, en pludselig ændring i humør, tantrums, mangel på normal søvn og undertiden omvendt - øget døsighed.
Kropstemperaturen kan enten stige lidt eller være normal.
Hepatitis er en gruppe af sygdomme, der er karakteriseret ved leverskade..
Diagnose af alkoholisk cirrose
Diagnose af levercirrhose i begyndelsen af dens udvikling er for kompliceret. Dette kompliceres af, at sygdomsprocessen går trinvist og skjult. Det er muligt at opdage det ved hjælp af denne analyse af organet:
ultralyd, radiologisk. computertomografi.
Sidstnævnte metode præciserer det bedste billede af leversituationen.
Teknikken til radionuklidundersøgelse bidrager til vurderingen af leverfunktionen. Det afgørende resultat af cirroseens diagnose er en histologisk undersøgelse af leveren, hvilket er muligt gennem punkteringsbiopsi.
Behandling af alkoholisk cirrose
Til at begynde med skal alkoholikeren definitivt stoppe med at drikke al alkohol.
Derudover er fred og fravær af alle slags belastninger især vist. For ikke-alvorlige patienter får læger lov til at udføre terapeutiske gå- og specielle øvelser.
Hvis cirrose er inaktiv og kompenseres, er der ikke behov for lægemiddelbehandling. Tværtimod reducerer lægerne brugen af lægemidler til det mindste. Dette gælder især for beroligende midler.
Patienter med alkoholisme selv er skyldige i at udvikle levercirrhose.
Med moderat og alvorlig sygdom er brug af medicin nødvendig. Med eksisterende ødemer og ascites er det nødvendigt at reducere væskeindtag. Der er kun et behov, hvad lægen tillader. Saltindholdet i skåle er generelt udelukket.
Om nødvendigt foreskriver patientens læge diuretiske lægemidler, såsom furosemid.
Med progressionen af cirrhosis er de samme lægemidler ordineret som ved behandling af kronisk aktiv hepatitis. Nogle gange med nuværende bevis forlægges patienten et kursus af antibiotika.
Således dør en del af cellerne i et organ i tilfælde af alkoholisk cirrhose og erstattes af bindevæv, som omgiver sunde celler. De resterende områder vokser inde i bindevævet.
Anbefalinger for levercirrhose
Med tegn på hurtig træthed, skal du give dig en god hvile. Det er forbudt at løfte og bære vægte. Vistes for at være i frisk luft. Det er nødvendigt at veje din vægt oftere. Dette vil hjælpe med at kontrollere stagnationen af vand i kroppen. til indhold ↑
Kost til leverproblemer i en drikker
Hvilken kost at følge, når leveren gør ondt?
alkoholholdige drikkevarer; mineralvand indeholdende natrium; konfekt og brød; pickle mad; forskellige pickles, marinader; enhver dåse mad, pate; pølser og oste;
Det anbefales også at reducere mælk, i løbet af dagen er kun et glas tilladt. Forskellige frugter og grøntsager kan forbruges i enhver form, undtagen for syltede og saltede.
Mulig prognose for cirrose
Ca. halvdelen af mennesker, der lider af leverens levercirrhose, er i stand til at leve i mere end 7 år. Døden kan som regel opstå på grund af blødningens begyndelse i mave-tarmkanalen med udseende af lever koma.
Forebyggelse af levercirrhose
De vigtigste anti-cirrhosis foranstaltninger af denne sygdom er:
rettidig og passende behandling af cirrose; slippe af med alkoholafhængighed, fuldstændig afholdenhed fra alkohol og rygning; overholdelse af en ædru livsstil to gange om året lægeundersøgelse.
Ved overholdelse af sådanne foranstaltninger vil en persons liv ikke blive kompliceret ved en dømmende diagnose.
Hej min læser! Beklager, jeg har ikke skrevet til bloggen i lang tid, men der er en meget god grund. For to uger siden blev min 54-årige mand diagnosticeret med "kræft i bugspytkirtlen med levermetastaser". "Sagen er dødelig," sagde professoren. Både min mand og jeg bekæmper sygdommen så meget som muligt. Men mere om det senere. Mens det er meget svært.
I dag vil vi tale om, hvor overdreven alkohol dille påvirker leversituationen, som er kroppens vigtigste rensningssystem, der dagligt filtrerer mere end 2.000 liter blod fra giftstoffer. 90% af alkoholen behandles af vores lever!
Årsager til giftig skade på leveren af alkohol
Giftig skade på leveren af alkohol er en lang og multi-trin proces. Ændringer i kroppen opstår ubemærket, og mellem de første krænkelser i kroppen indtil dens omfattende skade, der fører til alvorlig handicap og død, kan det tage flere årtier.
Leveren er et ekstremt elastisk og selvhelende organ. Derfor gør den systematiske selvforgiftning med alkoholholdige drikkevarer hende til at gøre hendes reservekapacitet tilpas, så meget som muligt tilpasses de nye eksistensbetingelser for at neutralisere et stort antal giftige stoffer, der kommer ind i kroppen. Som følge af konstante belastninger vokser kroppens celler, men der ses en stigning i størrelse. I medicin kaldes dette fænomen adaptivt hepatomegali.
Men leveren er ikke i stand til at klare den enorme mængde giftige elementer i alkoholikernes blod og arbejder konstant "til slid". Kroppen taber gradvist sine funktioner, fejl og "nedbrydelser" i kroppen begynder. Ubehandlede skadelige stoffer akkumulerer og ødelægger leveren. Stoffer, under den konstante indflydelse af gifter, genfødes, hvilket ofte bliver årsagen til kræft.
Faktorer der påvirker udviklingen af hepatose:
en stor mængde og ringe kvalitet af alkoholholdige drikkevarer samt en flerårig afhængighed af alkohol; Lav aktivitet af enzymer involveret i ethanolbehandling; Tidligere leversygdomme såsom hepatitis A (eller Botkins sygdom) i barndommen; arvelighed; krænkelse af metaboliske processer i kroppen og den forkerte kost endokrine lidelser.
Udviklingshastigheden for giftig hepatitis påvirker dosis af ethanol, der kommer ind i blodet og hyppigheden af at drikke alkohol.
Giftig leverskade (eller hepatose) dannes hos mennesker, som bruger 50-80 g ren ethanol dagligt i 6-10 år eller mere end 100 g stof over en periode på 3-5 år. Forresten, for kvinder og unge nedsættes dosis til 30 g pr. Dag.
Til udvikling af sygdommen er det nok for repræsentanter for det stærkere køn hver dag i en vis periode at drikke 150 ml 40% vodka, 500 - 600 ml tørvin eller 2 flasker øl med en styrke på 4% eller mere.
Følsomhed over for alkohol blandt unge og kvinder er meget højere end blandt mænd, og derfor udvikler deres alkoholiske sygdom hurtigere.
Stadier af udvikling af giftig skade på leveren af alkohol
Det er vigtigt at vide, at der ikke er nogen smertestillende receptorer i leveren! Hun gør ikke ondt! Derfor begynder behandlingen ofte for sent.
Alkoholister i lang tid må ikke mistanke om, at deres lever ikke klare behandlingen af alkoholholdige drikkevarer. Med udviklingen af giftige skader på leveren, mister en person appetit, taber sig, begynder at føle svaghed i hele kroppen og øget træthed. Alkoholikere begynder at bekymre sig om smerter i den rigtige hypokondrium, følelse af tunghed i maven, kvalme, opkastning, smag af bitterhed i munden. Efter lidt tid får huden en gullig farve, det kan være alvorlig kløe og rødme i huden.
Mange mennesker tror, at leveren vokser til en utrolig størrelse. Men det er det ikke. Ved den første fase af giftige skader på leveren af alkohol øges orglet lidt.
Sygdommen manifesterer sig som følger:
Fed hepatose eller levercelle fedme. Alkohol toksisk hepatitis er en kronisk betændelse i leveren forårsaget af systematisk brug af alkoholholdige drikkevarer. Levercirrhose er det sidste stadium af kronisk hepatitis, som faktisk er en omfattende læsion af et organ, hvorved dets effektivitet er helt tabt.
Ethylalkohol, der kommer ind i kroppen, omdannes først af leveren til et giftigt stof - acetaldehyd, og derefter til eddikesyre. Når hepatose skyldes et højt indhold af ethanol i blodet, klare cellerne ikke deres funktioner. Giftige stoffer, hvor forarbejdning, som leveren er ophørt med at klare, gradvist ophobes, forgifter og ødelægger menneskekroppen.
Leveren er i stand til at fungere selv med et lille antal sunde celler. Men alkohol, der indtages i store doser, kan helt ødelægge kroppen i flere år uden mulighed for genopretning.
Former for giftig alkoholskader på leveren
Giftig alkoholisk hepatitis er en kronisk sygdom, der forekommer hos alkoholikere "med erfaring", hvis sværhedsgrad afhænger af omfanget af leverskade. Eksperter identificerer flere former for sygdommen:
vedvarende hepatitis; progressiv; kronisk; skrumpelever.
Vedvarende hepatitis
Den første fase ledsages af fedtleverdystrofi og ses hos alkoholikere med ti eller flere års erfaring. Vedvarende hepatitis har ingen udprøvede symptomer og fortsætter uden åbenbar forværring af en persons trivsel. Derfor er patienter i lang tid ikke opmærksomme på sygdommens tilstedeværelse.
At identificere vedvarende hepatitis er kun mulig efter en grundig undersøgelse af patienten. I denne form af sygdommen udvikler fibrose af leverenvæv, observeres udseendet af Mallory's kroppe og celledystrofi.
En særlig kost, nægtelse af at drikke alkohol, hjælper med at forbedre patientens tilstand. Et positivt resultat er mærkbart efter en måned. Men fuld opsving er kun mulig efter 4 - 8, og nogle gange 10 år.
Progressiv hepatitis
Hvis ubehandlet, strømmer den vedvarende form gradvist ind i progressiv hepatitis. Dette er en farlig form for toksisk leverskade, som har to udviklingsscenarier: asymptomatisk og alvorlig.
Den anden form af sygdommen er farlig med lynnedslidt forringelse af patientens tilstand, indtil og med døden.
Symptomer på akut alkoholisk hepatitis:
afføring ændringer (diarré); kvalme og opkastning skarpt vægttab feber, kuldegysninger; øjnene og hornhinden bliver gullige; følelse af tunghed og skarp smerte i højre side; leversvigt.
Patienten har et højt niveau af bilirubin og en stigning i ALT- og AST-enzymer i blodet (stor leverprøve). Den anden fase af sygdommen er karakteriseret ved en lille leverskade.
Kronisk sygdom
Den tredje fase er præget af langvarige exacerbationer og remissions. Patienter klager over konstant moderat smerte i den rigtige hypokondrium, dyspepsi, træthed, gulsot (i nogle tilfælde). Hvis du fortsætter med at ignorere advarselssignalerne fra kroppen, så snart kan du forvente de første symptomer på cirrose.
Levercirrhose
Cirrhose er karakteriseret ved udseende af edderkopper på ansigt og krop, hævelse af venerne omkring navlen, rødmen af palmerne. Hanner kan mærke en stigning i brystkirtlerne og et fald i testiklernes størrelse.
På palmen danner en tæt bindeknude, ret smertefuld under palpation. Tætningen, der hedder Dupuytren's kontraktur, udvider med tiden, patienten begynder at klage over vanskelighederne ved at bøje ringfingeren og lillefingeren eller deres fuldstændige immobilisering.
Cirrhose i mange lande er en af de seks hovedårsager til døden for patienter. Hvert år dræber sygdommen mere end 300.000 mennesker. I 12% af tilfældene er sygdommen asymptomatisk.
Manglende behandling fører til en række komplikationer.
Giftig skade på leveren af alkohol er ofte årsagen til den indre blødningsåbning i maven eller tarmene. Nedsat nyrefunktion. Udviklingen af hepatisk encefalopati: giftstoffer, der ikke forarbejdes af leveren, akkumuleres i kroppen, ødelæggende hjernevæv. Alkoholafhængige patienter er meget mere tilbøjelige til at udvikle levercancer end ikke-rygere.
Diagnose af alkoholisk hepatitis
Ved første tegn på leverproblemer skal en person straks konsultere en specialist. Tidlig behandling kan forhindre udvikling af komplikationer af sygdommen, dens overgang til kronisk og alvorlig form.
Hvis symptomerne indikerer en giftig skade på leveren, finder lægen ud af patientens regelmæssighed at drikke alkohol, mængden af alkohol, der forbruges dagligt og dets kvalitet.
I blodet af en alkoholiker er der et højt niveau af leukocytter, bilirubin, accelereret ESR, lavt hæmoglobin og røde blodlegemer. Ofte er hepatitis karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader, hvilket indikerer en hæmning af knoglemarvsfunktioner og er et af symptomerne på cirrose.
Vil du vide, hvilken tilstand din lever er?
Huske! Du har brug for en tom mave til at donere blod (fra en vene) kaldet "stor lever test." Nøgleindikatorer at være opmærksomme på:
total bilirubin; ALT (alaninaminotransferase); AST (aspartataminotransferase).
For at udelukke udviklingen af onkologiske sygdomme undersøges patientens blod for indholdet af alpha-fetoprotein.
Patienten skal også gennemgå en række instrumentelle undersøgelser, såsom ultralyd, MR, CT og så videre.
Metoder til behandling af alkoholisk sygdom
Den rettidige påvisning af giftige skader på leveren af alkohol gør det muligt at udelukke udviklingen af komplikationer og helt genoprette organets funktion.
Lancerede sygdomsformer responderer ikke på behandling. Derfor forsøger læger, der ordinerer visse procedurer og medicin, kun at lindre symptomerne så meget som muligt og forhindre, at patienten forværres.
Følgende foranstaltninger hjælper med at undgå komplikationer:
fuldstændig ophør af alkoholforbrug kan betydeligt forbedre patientens tilstand og i det tidlige stadium af sygdommen føre til fuldstændig restaurering af leverfunktionen; overholdelse af en kost, der omfatter fødevarer, der har tilstrækkelige kalorier og et bestemt proteinindhold lægemiddel terapi hjælper kroppen med at bekæmpe udviklingen af sygdommen, forhindrer forekomsten af komplikationer.
Lægen ordinerer patientens vitaminer i gruppe B og glukoseopløsninger for at lindre symptomer på forgiftning.
Levervæv genoprettes ved hjælp af essentielle phospholipider, som er i stand til at vende tilbage til kroppens anatomisk korrekte struktur, funktionalitet og styrke de beskyttende egenskaber hos celler.
Patienten tager i lang tid koleretiske lægemidler og lægemidler, der regulerer fedtstofskifte i væv.
Som du ved, er alkoholisme en kronisk psykisk sygdom. En alkoholiker er ikke kun fysisk, men også mentalt afhængig af ethylalkohol. Drikkepersoner er meget vanskeligt selvstændigt at opgive brugen, selv med trussel om død. Hjælper patienten til at klare hepatoprotektoren "Heptral", som afhjælper den psykologiske tilstand af personen. Tabletter er berusede om morgenen og eftermiddagen, da aftenen modtagelse af Heptral kan forårsage søvnløshed.
Fysioterapi bruges til at behandle Dupuytren's kontraktur. Ved kørslen kræver kirurgisk indgreb i form af kirurgisk korrektion af sæler.
Corticosteroid medicin er ordineret til akut alkoholisk hepatitis, når patienten er truet med døden.
Den endelige fase af sygdommen involverer kun at lindre symptomerne. Ofte læger læger en donor levertransplantation. Operationen er kun mulig efter seks måneders abstinens fra alkohol.
Chancerne for genopretning
Lægeres forudsigelser vedrørende genoprettelse af leverfunktioner og patientens genopretning er direkte afhængige af sværhedsgraden af giftige skader på leveren af alkohol.
En stor indvirkning på effektiviteten af behandlingen har et frafald af alkoholholdige drikkevarer, kost og ekspert anbefalinger.
Søger en læge i den første fase af sygdommen og rettidig terapeutisk behandling kan normalisere leverets arbejde inden for den første måned. Komplikationer truer uheldigt resultat. Alkoholisk hepatitis er uhelbredelig: Læger kan kun stoppe sygdommens udvikling og reducere symptomerne. Levercirrhose er en langsom død. Halvdelen af patienterne, der lider af denne sygdom, lever ikke selv 5 år efter diagnosen. Cirrhose truer også udviklingen af levercancer.
Som du kan se, er konsekvenserne af giftige skader på leveren af alkohol forfærdelige, uhåndterlige og i de fleste tilfælde fører til døden af en person. Derfor bør du overveje, om det er værd at ændre dit livs liv, liv og sundhed for de kære for en flaske vodka, vin eller øl. Som du forstår, er den bedste forebyggelse af giftige skader på leveren ved alkohol at undgå at drikke alkohol.
Og hvad skal man gøre, hvis giftige skader på leveren med alkohol, det samme skete, hvordan og hvor man skal behandles, vil vi helt sikkert snakke næste gang. Pas på dit helbred, venner!
Alkoholholdige leverskade, symptomer, behandling, årsager, tegn
Alkoholens skadelige virkninger på menneskekroppen har længe været kendt.
Størstedelen af drikkevarer, såvel som alle kroniske alkoholikere, lider af leverskade - dette er et velkendt faktum. Forbindelsen mellem alkoholmisbrug og leversygdom blev noteret af lægerne i det antikke Grækenland, derudover blev beskrevet i gamle indiske manuskripter.
Kun en lille del af alkohol kommer ind i blodet og leveren fra maven. Dens vigtigste masse kommer ind i blodet fra tarmene.
I dag er der tre hovedleversygdomme forbundet med alkoholisme. Disse er fed hepatose (lever fedme) og cirrose, såvel som alkoholisk hepatitis, som beskrevet ovenfor.
Epidemiologi af alkoholisk leverskader
Den kendsgerning, at alkoholmisbrug fører til leverskader, vidste allerede de gamle grækere. Mængden af alkohol, der forbruges af parfume af befolkningen og dødeligheden af alkoholisk leverskader, påvirkes af tilgængeligheden af alkoholholdige drikkevarer, love om handel med dem samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sygdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbrug. Risikofaktorerne for alkoholiske leverskader omfatter arvelig disposition, udmattelse, kvindelig køn, hepatitis B, C og D.
90-95% af mennesker, der konstant misbruger alkohol, udvikler fedthedgeneration af leveren. Denne betingelse er næsten altid reversibel - forudsat at patienten holder op med at drikke. Hos 10-30% af patienterne udvikler fedtdegenereringen af leveren til perivær fibrose (deponering af kollagen i og omkring vævene i de centrale årer). 10-35% af alkoholikere udvikler akut alkoholisk hepatitis, som kan genopstå eller blive kronisk. Nogle af disse patienter genvinder, men hos 8-20% dannes perisinusoidal, perivenular og pericentral fibrose og cirrose.
Forholdet mellem alkohol og levercirrose
Sandsynligheden for at udvikle cirrose er påvirket af mængden af forbrugt alkohol og varigheden af dets anvendelse. For mænd, der bruger 40-60 g alkohol om dagen, øges den relative risiko for levercirrhose 6 gange sammenlignet med dem, der bruger mindre end 20 g alkohol per dag; For dem der forbruger 60-80 g alkohol om dagen, øges det 14 gange.
I case-control-undersøgelsen var den relative risiko for levercirrhose hos mænd, der indtog 40-60 gram alkohol per dag, 1,83 sammenlignet med mænd, der forbruges mindre end 40 gram alkohol om dagen. Når der indtages mere end 80 g alkohol om dagen, stiger dette tal til 100. For kvinder er tærsklen og den gennemsnitlige dosis af alkohol, der fører til cirrose, lavere. Ved kraftigt drikke er risikoen for alkoholisk leverskader højere, end når man drikker alkohol, mens man spiser, og når man drikker øl og spiritus - højere end når man drikker vin.
Ethanol metabolisme
Absorption, distribution og eliminering. Ca. 100 mg ethanol pr. Kg vægt fjernes fra en organisme af en sund person i timen. Med forbruget af store mængder alkohol i mange år, kan elimineringshastigheden for ethanol fordobles. Ethanol absorberes i mave-tarmkanalen, især i duodenal og jejunum (70-80%). På grund af den lille størrelse af molekylerne og lav opløselighed i fedtstoffer sker absorptionen ved simpel diffusion. Ved forsinket evakuering af maveindholdet og tilstedeværelsen af indhold i tarmene nedsættes absorptionen Fødevarer nedsætter absorptionen af ethanol i maven; efter at have spist, øges koncentrationen af ethanol i blodet langsommere, og dets maksimale værdi er lavere end på tom mave. Alkohol kommer meget hurtigt ind i det systemiske kredsløb. I organer med en rig blodforsyning (hjerne, lunger, lever) opnås den samme koncentration af alkohol hurtigt som i blodet. Alkohol er dårligt opløselige i fedtstoffer: Ved stuetemperatur absorberer vævslipider kun 4% af den mængde alkohol, der opløses i samme mængde vand. Derfor vil den samme mængde alkohol pr. Vægtenhed give en komplet person en højere koncentration af ethanol i blodet end den af magert. Hos kvinder er den gennemsnitlige fordeling af ethanol mindre end hos mænd, så den maksimale koncentration af ethanol i blodet er højere, og gennemsnitsområdet under serumkoncentrationskurven er større.
Hos mennesker udskilles mindre end 1% af alkoholen i urinen, 1-3% gennem lungerne og 90-95% som kuldioxid efter oxidation i leveren.
stofskifte
Alkohol dehydrogenase. Det meste af ethanolet oxideres i leveren, men i mindre grad forekommer denne proces i andre organer og væv, herunder mave, tarm, nyrer og knoglemarv. Alkohol dehydrogenase er til stede i slimhinden i maven, jejunum og ileum, og en tilstrækkelig stor andel af ethanol oxideres lige før den første passage gennem leveren. Hos kvinder er aktiviteten af alkohol dehydrogenase i maven lavere end hos mænd, og under alkoholisme det falder endnu mere.
I leveren er oxidationsmetoden til acetaldehyd ved hovedaktiviteten af ethanol-metabolisme ved virkningen af alkoholdehydrogenase. Der er også andre intracellulære oxidationsveje. Alkohol dehydrogenase findes i flere former; Mindst tre klasser af alkohol dehydrogenaser, der er forskellige i deres struktur og funktioner, er beskrevet. Forskellige former for alkohol dehydrogenase er ikke lige fordelt blandt mennesker af forskellig etnicitet. Denne polymorfisme kan delvis forklare forskellene i dannelsen af acetaldehyd og eliminering af ethanol fra kroppen. Metabolisme af ethanol i leveren består af tre hovedfaser. I første omgang oxideres ethanol i cytosolet af hepatocytter til acetaldehyd. Derefter oxideres acetaldehyd til eddikesyre, hovedsagelig under virkningen af mitochondrialaldehyddehydrogenase. I tredje fase kommer eddikesyre ind i blodbanen og oxideres i vævene til kuldioxid og vand.
Oxidationen af alkohol dehydrogenase ethanol til acetaldehyd kræver deltagelse af NAD som en cofactor. Under reaktionen reduceres NAD til NADH, hvilket øger NADH / NAD-forholdet i leveren, hvilket igen har en signifikant virkning på de metaboliske processer der forekommer i det: hæmmer gluconeogenese, forstyrrer fedtsyreoxidation, hæmmer aktiviteten i Krebs-cyklen, forbedrer omdannelsen pyruvat til mælkesyre, hvilket fører til mælkesyreose (se nedenfor).
Det mikrosomale ethanoloxidationssystem er lokaliseret i det endoplasmatiske retikulum af hepatocytter og er et af cytokrom P450-isoenzymerne, hvilket kræver NADPH som en cofaktor og oxygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbrug fører til hypertrofi af endoplasmatisk retikulum, hvilket resulterer i øget aktivitet af det mikrosomale ethanoloxidationssystem. Der er imidlertid ingen konsensus om dets kvantitative bidrag til den generelle metabolismen af ethanol. I tillæg til ethanol oxiderer dette system andre alkoholer, såvel som tetrachlorid og paracetamol.
Under virkningen af aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd hurtigt til eddikesyre. Der er flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige lever indeholder to isoenzymaldehyddehydrogenase - I og II. I 50% af japansk er mytochondrialaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Manglen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en række metaboliske og kliniske konsekvenser.
Overtrædelser af udvindingsreaktioner i leveren. Oxidationen af alkohol dehydrogenase ethanol til acetaldehyd i cytosol af hepatocytter kræver deltagelse af NAD som en cofactor. NAD er restaureret til NADH. Til oxidation af acetaldehyd til eddikesyre i mitokondrier under virkningen af aldehyddehydrogenase er NAD også påkrævet, hvilket reduceres til NADH. I cytosol og i mitokondrier øges forholdet mellem NADH og NAD således, mens laktat / pyruvatforholdet og β-hydroxysmørsyre / acetoeddikesyre øges i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse af gluconeogenese, fedtsyreoxidation, Krebs-cyklusaktiviteten, som manifesteres af fedtlever, hypoglykæmi og mælkesyreoseose.
Ændringer i metabolisme af ethanol, acetaldehyd og eddikesyre i kronisk alkoholmisbrug. Udskillelsen af ethanol er forbedret, hvis der ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes en stigning i aktiviteten af alkohol dehydrogenase og det mikrosomale system af ethanoloxidation, en stigning i basal metabolisme i leveren og muligvis en forøgelse af reoxidationen af NADH i mitokondrier, det begrænsende stadium af ethanolmetabolisme. Acceleration af elimination af ethanol hos patienter, der får glucocorticoider, forklares ved, at sidstnævnte stimulerer gluconeogenese, hvilket igen forbedrer omdannelsen af NADH til NAD.
Hos raske mennesker gennemgår næsten alt acetaldehyd dannet under oxidation af ethanol yderligere oxidation i leveren. Men i alkoholisme såvel som i asiater, hvor alkoholforbrug forårsager ansigtsspyling, findes nogle acetaldehyd i blodet. Koncentrationen af acetaldehyd i blodet er endnu højere i alkoholisme på grund af alvorlig forgiftning - det skyldes formentlig øget oxidation af ethanol ved alkoholdehydrogenase med nedsat aktivitet af aldehyddehydrogenasen som følge af leverskade og konstant alkoholmisbrug.
Årsager til alkoholskader på leveren
Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaget af flere faktorer. Ethanol ændrer de biologiske membraners fysiske egenskaber og ændrer deres lipidsammensætning, hvilket gør membranen mere flydende. De øger indholdet af cholesterolestere og reducerer enzymernes aktivitet, såsom succinatdehydrogenase, cytochromer a og b, samt mitokondrieres totale respiratoriske kapacitet.
Ud over metaboliske forandringer forårsaget af svækkede reduktionsreaktioner og undertrykkelse af fedtsyreoxidation under ethanoloxidation, fremmer indtag af store doser ethanol fedtindtag fra fedtvæv til leveren. At drikke fede fødevarer øger risikoen for fedtlever. Ved kronisk alkoholmisbrug falder denne virkning.
Acetaldehyd er tilsyneladende den vigtigste patogenetiske faktor i alkoholisk leverskade. Det har vist sig, at det kan kovalent binde til hepatocytproteiner. De resulterende forbindelser hæmmer udskillelsen af proteiner i leveren, forstyrrer proteins funktioner, reagerer med cellemacromolekyler, hvilket fører til alvorlig vævsskade. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoxidation på grund af dannelsen af frie radikaler. Normalt neutraliseres frie radikaler af glutathion, men da acetaldehyd kan binde til glutathion (eller cystein, som hæmmer glutathionsyntese), nedsættes mængden af glutathion i leveren, hvilket observeres hos patienter med alkoholisme. Glutathionbinding kan også stimulere lipidperoxidation.
Det humorale immunrespons kan også spille en rolle i leverskade - produktion af antistoffer mod produkterne af acetaldehydbinding til proteiner, mikrotubulære proteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-indenlandske data kan cytotoksiske reaktioner medieret af lymfocytter også involveres i skade på hepatocytter.
Ved kronisk alkoholmisbrug observeres induktion af det mikrosomale ethanoloxidationssystem, hvilket yderligere øger produktionen af acetaldehyd. Men derudover øger induktionen af det mikrosomale system iltforbruget, hvilket bidrager til hypoxi, især i midten af leverloben, da det er her, at cytokrom hovedsagelig er lokaliseret. Dens induktion øger hepatotoksiciteten af stoffer som carbontetrachlorid og paracetamol, som også kan øge skader på hepatocytter, især i perivenulære regionen.
Ud over at opsamle fedt under kronisk alkoholmisbrug, akkumuleres proteiner i og omkring hepatocytter, herunder proteiner af mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner tilbage i leveren på grund af forstyrrelse af deres syntese og transport. Som et resultat reduceres området af sinusoider og blodtilførslen af hepatocytter yderligere.
Leverfibrose. Alkoholinduceret inflammation og nekrose af hepatocytter bidrager til udviklingen af fibrose og levercirrhose. Desuden er udvekslingen af collagen og dets aflejring i leveren stærkt påvirket af ethanol selv og dets metabolitter.
Kronisk alkoholmisbrug fører til aktivering og proliferation af Ito-celler i perisinusoidal og periverulært rum samt myofibroblaster, som begynder at producere flere laminin og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidrage til ardannelse og udvikling af portalhypertension i cirrose. Processerne fra Ito-cellerne og myofibroblasterne trænger ind i de Disse rum, der omgiver hepatocytterne; Jo flere sådanne celler, desto mere kollagen deponeres i disse rum. Syntese af fibronectin er også stigende, hvilket kan tjene som grundlag for deponering af collagen. Fyldning af disse rum med collagen kan i sidste ende føre til isolering af hepatocyt fra blodtilførslen. Derudover øger dette modstanden mod blodgennemstrømning, hvilket bidrager til udviklingen af portalhypertension. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på udviklingen af leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen af alkoholisk hepatitis og fedtlever øger også sandsynligheden for cirrose.
Forskellige cytokiner, herunder TNF, IL-2, IL-6, transformerende vækstfaktorer alfa og beta, trombocytvækstfaktor bidrager til aktiveringen af Ito-celler, hvorved leverskade forbedres.
Naturen af magt og alkohol skader på leveren. Udløbskarakteristikken hos alkoholikere kan i det mindste delvist være sekundær - på grund af metaboliske forstyrrelser forårsaget af ethanol og allerede eksisterende leverskader. Der er tegn på, at en høj protein kost og lecithin fra sojabønner med alkoholisk cirrhose har en beskyttende virkning på leveren.
Alkoholisk hepatitis. Symptomer på sygdommen er på mange måder ligner symptomerne på viral hepatitis. I den milde form af sygdommen noteres træthed, tab af appetit og vægttab. Imidlertid bidrager hver ny alkoholindånding til den langsomme fremgang i processen. En alvorlig tilstand opstår: appetitten forsvinder fuldstændigt, svaghed og irritabilitet opdages, kropstemperaturen stiger, gulsot, smerter i overlivet, kuldegysninger og et typisk symptom på leversvigt - døsighed.
I svær form opstår opkastning og diarré, ofte forbundet med lungebetændelse og urinvejsinfektioner. Leverfejl kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det meget vigtigt at opdage tegn på alkoholisk leverskade så tidligt som muligt for at stoppe med at drikke alkohol og begynde behandling.
Symptomer og tegn på alkoholisk leverskader
Alkoholholdig hepatitis er en akut eller kronisk leversygdom, der udvikler sig under alkoholisme og er karakteriseret ved omfattende hepatocytnekrose, betændelse og ardannelse i levervævet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klager mangel på appetit, kvalme, opkastning og mavesmerter, især i den rigtige hypochondrium. På grund af tab af appetit og kvalme taber de fleste patienter sig. En fjerdedel af patienter med feber. Ved alvorlig hepatitis kan feber forekomme uden infektion, men da immuniteten hos disse patienter er svækket, er det nødvendigt at udelukke infektioner under undersøgelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er normalt lille, men med cholestasisymptomer (hos 20-35% af patienterne) kan det være alvorligt. Diarré og symptomer på portalhypertension er mindre almindelige. I de fleste patienter er leveren smertefuld i palpation og forstørret.
Diagnostiske test
- Det mest karakteristiske laboratorie tegn på akut alkoholisk hepatitis er en stigning i aktiviteten af aminotransferaser og bilirubin niveauer. Aktiviteten af AsAT overstiger normalt normen med en faktor 2-10, men stiger sjældent over 500 IE / l. AlAT-aktivitet øges også, men i mindre grad end AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholisk hepatitis kan være forbundet med mitokondriell skade.
- Aktiviteten af alkalisk phosphatase i mindst halvdelen af patienterne er moderat forøget. Med kolestase kan stigningen være signifikant. Aktiviteten af gamma-GT i alkoholisme øges også ofte. Ændringen i aktiviteten af dette enzym er en meget følsom indikator for alkoholisk leverskade.
- Serumglobulinniveauer hæves også ofte, hvor IgA-niveauer stiger betydeligt mere end niveauer af andre immunoglobuliner. Niveauet af albumin i kompenseret cirrose og normal ernæring hos patienter kan i starten være normal, men normalt reduceret.
- Da størstedelen af koagulationsfaktorerne syntetiseres i leveren, er forlængelse af PT med mere end 7-10 s i en alvorlig tilstand af patienter et ugunstigt prognostisk tegn.
- Når alkoholisk hepatitis er normalt markerede ændringer i det samlede blodtal. Blodpladeantal mindre end 100.000 μl -1 indikerer normalt levercirrhose. Ud over at alkohol selv er giftig for knoglemarv, kan akut eller kronisk alkoholisk hepatitis føre til hypersplenisme, DIC og hæmatopoietisk depression.
- Det er nødvendigt at udelukke andre årsager til leverskade. For at gøre dette, udføre serologiske undersøgelser og omhyggeligt indsamle lægemiddelhistorie. Paracetamol i alkoholisme kan være giftigt selv i terapeutiske doser. Hvis en overdosis af paracetamol eller aspirin mistænkes, bestemmes deres blodniveau.
USA. På trods af det faktum, at diagnosen alkoholisk hepatitis i de fleste tilfælde er let at lave på baggrund af anamnese, en blodprøve, undertiden, især med symptomer på kolestase, udføres en abdominal ultralyd for at udelukke galdeblære og galdevejssygdomme, ascites og hepatocellulært carcinom. Visse patienter har også CT-scanning af abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi.
Leverbiopsi bør udføres så tidligt som muligt for at bekræfte diagnosen og for at vurdere alvorligheden af leverskade. I fremtiden, på grund af forringelse af leverfunktionen (signifikant forlængelse af PV, ascites) kan det være umuligt at udføre en biopsi.
Histologisk undersøgelse af prøven tillader at bestemme typen af alkoholskader på leveren.
- Nekrose er hovedsagelig centrolobulær, men det kan også fange hele det hepatiske lobulat. Hepatocytter er sædvanligvis synlige på forskellige stadier af degeneration; de er karakteriseret ved puffiness, ballon degeneration, vakuolisering, tilstedeværelsen af Mallory fibriller eller Taurus indeni.
- Inflammatorisk exudat består hovedsageligt af neutrofiler med et lille antal lymfocytter. Neutrophils findes i portale kanaler og sinusoider, som normalt danner klynger i områder med nekrose af hepatocytter med eller uden Mallory-corpuscles. I 50-75% af tilfældene danner neutrofiler rosetter, der er placeret rundt sammenfaldende hepatocytter med Mallory's Taurus indeni.
- Fibrose er normalt stærkt udtalt i de tidlige stadier af sygdommen. Ofte omgiver en zone af fibrose den centrale ven og spredes gennem disse rum. Centrolobular fibrose kan fortsætte, selv efter inflammation sænker, hvilket fører til lungercirrhose.
- Fedtdegeneration af leveren findes ofte i alkoholisk hepatitis. Dens sværhedsgrad afhænger af, hvorvidt patienten har brugt alkohol i lang tid, på indholdet af fedtstoffer i fødevarer og på tilstedeværelsen af fedme og diabetes.
- Den udtrykte cholestase er noteret hos en tredjedel af patienterne. Udover nekrose og fibrose omkring de centrale vener, udtalt periportal nekrose, er inflammation og ødelæggelse af de små galdekanaler karakteristiske.
- Nogle patienter har hæmosiderose.
Diagnose af alkoholisk leverskade
Alle ovennævnte symptomer samt resultaterne af blodprøver, der viser et højt niveau af serumtransaminaser, en lav mængde albumin og faktorer i blodkoagulationssystemet, kan være et alarmsignal for alkoholisk hepatitis.
Med en gunstig sygdomsforløb i 3-4 ugers behandling dør den akutte proces ud, men i tilfælde, hvor leversvigt bliver irreversibel, kan en person dø.
Kursus af alkoholskader på leveren
Hvis alkoholisk leverskade kun er begrænset til feddystrofi, kan opgivelse af alkohol føre til genoprettelse af leverfunktion. Men hvis der er perivenulær fibrose spredes gennem sinusoider, undgår alkohol at forhindre yderligere skade på leveren, men ardannelse vil forblive.
Alkoholisk hepatitis. Alvorlighed af alkoholisk hepatitis kan være anderledes. Dødeligheden er 10-15%. Genopretning er langsom, i de fleste tilfælde tager det fra 2 til 8 måneder efter ophør af alkoholforbrug. I de første dage efter at have afbrudt alkohol forværres patientens tilstand normalt, uanset hvad det var i starten. I denne periode er encefalopati og andre komplikationer mulige, især gastrit eller mavesår, koagulopati eller DIC, infektioner (især urinveje og lunger), primær peritonitis og hepatorenalsyndrom. Kombinationen af alvorlige komplikationer fører ofte til patientens død. Hos mange patienter med alkoholisme er angreb af akut alkoholisk hepatitis overlejret på den allerede eksisterende levercirrhose. Gentagne angreb af hepatitis, nekrose og fibrose fører til alvorlig ardannelse og alkoholcirrhose.
Behandling af alkoholisk leverskade
Hovedbetingelsen for en vellykket behandling af alkoholisk leverskade er det strengeste forbud mod alkohol. I mange lande bliver alkoholiske leverskader blevet mere almindelige, mens forekomsten af andre leversygdomme ikke ændrer sig eller endog falder.
Symptomatisk behandling. Behandling er grundlæggende symptomatisk. De fleste patienter har brug for liggestole; alvorligt syge patienter placeres i intensivafdelingen. Komplikationer af portalhypertension, hvis nogen, bør behandles først. Det er også vigtigt at udelukke infektioner og samtidig pankreatitis, og hvis de opdages, ordinere passende behandling.
Kost. Alkoholforbrug er strengt forbudt. Tildele thiamin, folsyre og multivitaminer. Det er vigtigt at overvåge niveauerne af elektrolytter, calcium, magnesium, fosfater, glucose og om nødvendigt justere dem. De fleste patienter har protein-energi mangel. Energiforbrug og proteinkatabolisme øges, insulinresistens observeres ofte, hvoraf fedtstoffer anvendes som energikilde, ikke kulhydrater. Reducer insulinresistens og forbedre kvælstofbalancen tillader hyppige måltider med lavt fedtindhold, der er rige på kulhydrater og fibre. Hvis patienten ikke kan spise af sig selv, angives rørfodring med standardblandinger. I de tilfælde, hvor encefalopati fortsætter til trods for standardbehandling, skifter de til specialiserede blandinger (fx hepatisk hjælpemiddel). Kaloriindtaget bør være 1,2-1,4 gange den basale metaboliske hastighed. Fedt skal tegne sig for 30-35% af kaloriindtaget, resten - for kulhydrater. I mangel af encefalopati er der ikke behov for at begrænse mængden af proteiner i kosten under 1 mg / kg.
Hvis sondefoder ikke er mulig, initieres parenteral fodring så hurtigt som muligt, hvis sammensætning beregnes på samme måde som ved sondefoder. Udtalelser om, hvorvidt der skal anvendes løsninger med højt indhold af forgrenede aminosyrer, er kontroversielle, men de er kun nødvendige i tilfælde af hepatisk encefalopati og koma.
Abstinenssyndrom er muligt i begyndelsen af behandlingen. For at forhindre alkoholisk delirium og konvulsive anfald er det nødvendigt nøje at overvåge tilstanden af metabolske processer hos en patient og om nødvendigt at anvende benzodiazepiner med forsigtighed. Da skader på leveren fjerner disse stoffer og encefalopati nemt kan udvikles, bør doserne af diazepam og chlordiazepoxid være lavere end normalt.
Behandlingsmetoder, hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetoderne for alkoholisk hepatitis beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør kun anvendes i udvalgte, nøje udvalgte patienter under nært tilsyn.
Glukokortikoider. I flere undersøgelser reducerede prednison eller prednison i en dosis på 40 mg i 4-6 uger dødeligheden ved alvorlig alkoholisk hepatitis og hepatisk encefalopati. Med en lettere sygdomsforløb blev der ikke konstateret nogen forbedring.
Antagonister af inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitis er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 niveauerne forhøjet, hvilket korrelerer med en stigning i dødeligheden.
- Pentoxifyllin. Det er vist, at pentoxifyllin reducerer produktionen af TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
- Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen ved infliximab er vist i to små forundersøgelser uden kontrolgruppe.
- Etanercept er det ekstracellulære domæne af den opløselige p75 TNF receptor, koblet med Fc fragmentet af humant IgG 1. Lægemidlet binder opløseligt TNFa, der forhindrer dets interaktion med receptoren. I en lille undersøgelse, der involverede 13 patienter med alvorlig alkoholisk hepatitis, øgede administrationen af etanercept i 2 uger den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid skulle 23% af deltagerne afbryde behandlingen på grund af infektioner, gastrointestinal blødning og leversvigt.
- E-vitamin alene eller i kombination med andre antioxidanter forbedrer resultatet af alkoholisk hepatitis.
- S-adenosylmethionin, precursoren af cystein, en af aminosyrerne, der udgør glutathion, syntetiseres i kroppen ved methionin-adenosyltransferase fra methionin og ATP. Med cirrhose af børn i klasse A og B ifølge Child (kompenseret og dekompenseret cirrhosis) reducerede S-adenosylmethionin dødeligheden i 2 år fra 29 til 12%.
Silibinin - det aktive stof i mælktistel - formodentlig har en beskyttende virkning på leveren, som virker som en immunomodulator og neutraliserer frie radikaler.
Anabolske steroider med alkoholisk leverskade kan have en positiv effekt. Effekten af disse lægemidler er blevet undersøgt i en række kliniske undersøgelser, men til dato er deres værdi i alkoholisk leverskade ikke blevet fastslået. Desuden kan langvarig brug af anabolske steroider bidrage til udviklingen af leversygdom og hepatocellulær carcinom.
Propylthiouracil i 45 dage blev anvendt til mild og moderat alkoholisk hepatitis. Propylthiouracil, der reducerer oxygenforbrugets hastighed, kan derved eliminere den relative hypoxi i midten af leverlubben. I flere undersøgelser blev patienter behandlet med propylthiouracil hurtigere end i kontrolgruppen. Ved alvorlig alkoholisk hepatitis er effektiviteten af propylthiouracil endnu ikke blevet undersøgt.
Colchicin er blevet foreslået til behandling af alkoholskader på leveren, da den har en antiinflammatorisk effekt, forhindrer udviklingen af fibrose og samlingen af mikrotubuli. Men medens dets effektivitet ikke er blevet fastslået.
Nye stoffer. Ifølge foreløbige undersøgelser kan thalidomid, misoprostol, adiponectin og midler, der normaliserer tarmmikrofloraen, virke som antagonister af inflammatoriske mediatorer. Anvendelsen af leukaferese og andre ekstrakorporale metoder til fjernelse af cytokiner fra kroppen samt lægemidler, der undertrykker apoptose, undersøges også.
Levertransplantation. Overholdelse af patienter med alkoholskader i leverskader for levertransplantation er blevet diskuteret siden transplantationsprogrammerne blev vist. Klare retningslinjer eksisterer stadig ikke. Afvisning af alkohol hos de fleste patienter fører til en forbedring i leverfunktionen og øger overlevelse. I nogle tilfælde fortsætter progressiv leversvigt imidlertid fortsat. Da behandling af dekompenseret alkoholisk cirrhose ikke er udviklet, er levertransplantation indiceret hos patienter med levercelle i sluttrinnet. Desværre overstiger behovet for en donorlever i dag kapaciteten til at give den til alle dem, der har brug for en transplantation. Hos patienter, der har modtaget henvisning til levertransplantation, er det vigtigt at udelukke andre sygdomme forårsaget af alkoholmisbrug, især kardiomyopati, pancreatitis, neuropati, udmattelse, hvilket kan forværre den samlede prognose. Det er også vigtigt, at patienten efter behandlingen fulgte behandlingsregimen, fortsatte med at afholde sig fra alkohol og modtage støtte fra familiemedlemmer eller sociale ydelser. Resultaterne af transplantation for leverenes alkoholcirrhose er ret gunstige og adskiller sig ikke meget fra resultaterne for cirrose forårsaget af andre årsager.
Forebyggelse af alkoholskader på leveren
For de fleste er den dosis af alkohol, der kan skade leveren, mere end 80 ml om dagen. Det er også vigtigt, hvor længe en person bruger alkohol, hvor regelmæssig daglig brug heraf i mindre mængder er farligere end lejlighedsvis "spree", da i det sidste tilfælde får leveren en form for pusterum indtil det næste "alkoholangreb".
Amerikanske forskere mener, at mænd ikke bør drikke mere end 4 standard portioner om dagen, og kvinder - mere end 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). Derudover råder de dig til at afstå fra alkohol mindst to gange om ugen, så leveren har tid til at komme sig. Risikoen for leverskade er kun bestemt af alkoholindholdet i drikken, det vil sige "grader". Aromatiske tilsætningsstoffer og andre komponenter, der udgør forskellige alkoholholdige drikkevarer, har ingen mærkbar toksisk virkning på leveren.