Giftig leverskade (K71)

Inkluderet: Narkotika:

• idiosynkratisk (uforudsigelig) leversygdom
• giftig (forudsigelig) leversygdom

Identificer det giftige stof om nødvendigt en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

Omfatter ikke:

• alkoholisk leversygdom (K70.-)
• Budd-Chiari syndrom (I82.0)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Hvad er giftig hepatitis, og hvordan er det forskelligt fra viral? | ICD kode 10

Giftig hepatitis er en inflammatorisk proces i leveren, som fremkalder et skadeligt stof i kroppen. Det kan være af kemisk eller anden art, men det har helt sikkert en negativ virkning på leverceller, som i første omgang ophobes toksiner, så bliver betændt og gradvist dør af.

Der er to typer toksisk hepatitis: akut og kronisk. Akut toksisk hepatitis udvikler sig på grund af en enkelt indtagelse af en stor dosis toksiner eller en lille, men signifikant toksisk kraft. For akkumuleringen og de første symptomer på det akutte stadium er nok fra to til fem dage. Og kronisk giftig hepatitis får en chance for udvikling med regelmæssigt indtagelse af giftstoffer i et lille volumen. Symptomer på kronisk kursus fremkommer gradvis, hvilket vil tage fra flere uger til flere år.

Hvem er i fare

Risiko for at få giftig hepatitis:

• elskere af selvbehandling, fordi utilstrækkelig tilstand af doseringen kan forårsage toksisk skade på kroppen;
• arbejdstagere af kemiske, metallurgiske industri;
• landmænd;
• alkoholmisbrugere og narkomaner.

Der findes ingen præcise statistiske data om giftig hepatitis i Rusland, men det er sikkert sikkert, at den mest almindelige årsag til dens udvikling er alkoholmisbrug efterfulgt af brugen af ​​smertestillende midler til lindring af hovedpine, der er typisk for alkoholforgiftning. I USA er tilfælde af toksisk hepatitis med en komplikation i form af leversvigt i 25 procent af tilfældene forårsaget af selvmedicinering med lægemidler, der væsentligt overstiger den optimale dosis.

Årsager til udvikling

Årsagerne til giftig hepatitis er opdelt i tre underarter:

• tilfældig;
• at have specifikke bevidste handlinger
• professionel.

Levergift ind i kroppen på følgende måder:

1. Gennem munden til maven, efter opdeling i blodbanen og til leveren;
2. Gennem næse til lungerne og derfra til blod og lever;
3. Gennem huden.

Forgiftninger er igen opdelt i hepatotrope (som direkte påvirker levercellerne) og andre, som forstyrrer blodstrømmen gennem karrene, og tilførslen af ​​ilt til leveren fremkalder inflammation af hepatocytterne med deres efterfølgende død.

præparater

En stor dosis af følgende stoffer kan forårsage denne sygdom:

• Biseptol og hele sulfonamid serien;
• Interferon antivirale midler;
• Lægemidler til behandling af tuberkulose;
• Antikonvulsiv Fenobarbital;
• Paracetamol, analgin, aspirin, acetylsalicylsyre.

Sådanne lægemidler kommer ind i kroppen som hovedregel den første af de beskrevne måder: Gennem munden, trænger ind i maven, under opdeling producerer et aktivt stof, som absorberes i blodet og med dets strøm når leveren.

Industrielle giftstoffer

Industrielle giftstoffer kan komme igennem anden og tredje måder at overføre: gennem næsen og huden. Særligt skadeligt:

• Aldehyder anvendt i den kemiske industri;
• Arsen findes i metallurgisk industri;
• Pesticider anvendt i landbrugssektoren og landbrug;
• Carbon tetrachlorid - opløsningsmiddel;
• Phenoler - fundet i den kemiske, farmaceutiske industri;
• Fosfor - der tjener til fordel for metallurger og landmænd.

alkoholer

Det handler ikke kun om den sædvanlige "butik" -alkohol, men også om lavkvalitetsforfalskninger, farmaceutiske tinkturer og andre alkoholholdige væsker. Deres brug indeni kan forårsage både hurtig toksisk skade på leveren og dens gradvise ødelæggelse. Derudover er det ingen hemmelighed, at alkohol påvirker ikke kun leveren, men også hjernen.

Vegetabilske giftstoffer

Til vegetabilske giftstoffer omfatter giftige urter og svampe. Ved at komme gennem munden virker de ganske hurtigt på hele kroppen og leveren, især.

Disse omfatter:

Daphne (ulvens bast)

symptomer

Da giftig hepatitis er opdelt i to faser: henholdsvis akut og kronisk, varierer symptomerne afhængigt af graden af ​​den diagnosticerede sygdom.

Symptomer på akut toksisk hepatitis

Symptomer på akut toksisk hepatitis overvinder forgiftet svamp efter 12 timer - en dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - i 2-4 dage.

Denne periode er karakteriseret ved følgende symptomer:

1. svær kvalme efterfulgt af gentagen opkastning
2. aversion fra mad;
3. patienten er feber;
4. han har gul hud, slimhinder og hvide i øjnene;
5. der er smerter i højre side under ribbenene;
6. lysfeber og mørk urin udskilles;
7. mulige næsebælg
8. og unormal adfærd på grund af eksponering for toksiner på hjernen.

Symptomer på kronisk toksisk hepatitis

Symptomer på kronisk toksisk hepatitis kan forekomme og forsvinde. Det er især:

1. Om at øge kropstemperaturen til 37,5 ° C.
2. Om ubehag følelser af en trækker eller kort stikkende karakter i den rigtige hypochondrium.
3. Ved lejlighedsvis kvalme, diarré, opkastning;
4. Om den hyppige følelse af bitterhed i munden;
5. Om kløende hud;
6. Om hurtig træthed og manglende evne til at koncentrere sig.

Den kroniske form af sygdommen har ikke så lyse symptomer som en akut form, men desværre forekommer de farlige konsekvenser og komplikationer af sygdommen i nogen af ​​dem.

ICD-kode

I den internationale klassifikation af sygdomme krypteres akut toksisk hepatitis under kode K71.2 - giftig leverskader, der opstår i overensstemmelse med symptomerne på akut toksisk hepatitis.

Generelle afsnit K71 - Giftig leverskade indeholder en liste over leversygdomme fremkaldt af giftige organskader. Så under C171.0 ligger en giftig leverskade med tegn på cholestase under c71.1 - leverskader med nekrose, dette inkluderer også leverinsufficiens på grund af medicin, under K71.2

Klassificering af kronisk toksisk hepatitis ligger i afsnit K71.3 - toksisk leverskader, der forekommer som kronisk vedvarende hepatitis, K71.4 - CCI, der foregår som kronisk lobulær hepatitis og K71.5 - CCI, der forekommer som kronisk aktiv hepatitis.

Afslutter afsnit K71.9 med fortolkningen af ​​handelskammeret, som udviklet af årsager, der ikke er angivet.

Hvad er forskellen mellem giftig hepatitis og giftig leverskader?

Giftig leverskade er den første grad af giftig hepatitis uden betændelse i sit væv, hvis den ikke giver den nødvendige hjælp, så staten er i stand til at forvandle sig til giftig hepatitis i leveren.

Giftig skade har de samme årsager og forekommer på samme måde som beskrevet ovenfor.

Giftig leverskade kan opdeles i tre faser:

1. Når niveauet af enzymer, der ødelægger toksiner, overskredes med 2-5 gange;
2. Når niveauet af enzymer er 5 til 10 gange højere end normalt (inflammation af leverceller kan begynde);
3. Antallet af enzymer overskrides mere end 10 gange, staten er tæt på toksisk hepatitis.

Symptomer kan ikke være indlysende i starten og kan fortsætte som en typisk intestinal infektion, men med en forværret tilstand kan man drage konklusioner om styrken af ​​et giftigt stof, der er kommet ind i kroppen eller om dets mængde.

Den første kan forekomme:

• kvalme;
• hovedpine;
• mangel på appetit
• mavesmerter, smerter omkring navlen.

• gentagne opkastninger;
• gulning af huden, øjensklera, slimhinder;
• afklaring af afføring og mørk urin
• kløende hud og udslæt på det.

• erytem på palmer og fødder;
• kapillærer i øjnene og ansigt udvide;
• kropstemperaturen stiger til 38 ° C.

behandling

Behandling af giftig hepatitis giver mening at begynde kun efter ophør af kontakt med levergift, kun da kan det lindre tilstanden. Først og fremmest er sengeluft eller indlæggelse foreskrevet, hvis det er nødvendigt. Dette efterfølges af mavesaft, hvis giftet kom gennem munden. I tilfælde af at gagging impulserne endnu, skal de kunstigt fremkaldes. Efter vask af maven er det tilrådeligt at tage aktivt kul og vente på lægen. Det er bedre at informere ambulancen via telefon om din tilstand og dets formodede årsag. Afsenderen kan anbefale stoffet - en funktionel analog af aktivt kul: Enterosgel, Atoxil; efter indlæggelse vil behandlingen fortsætte med Reosorbilacts dryp.

Ved ankomsten til hospitalet eller med normalisering af tilstanden ved hjemmebehandling vil lægen føje til behandlingen:

• gepatoprotektory;
• koleretiske lægemidler;
• vitaminer B og C;
• glukose dråber med manglende evne eller uønskelighed til at spise
• samt en særlig proteinfri diæt.

hepatoprotectors

Hepatoprotektorer er nødvendige for at starte den naturlige proces med regenererende leverceller og øge dens modstandsdygtighed over for eksterne faktorer. Disse kan være:

• Liv-52 (foreskrevet til behandling af toksisk hepatitis, 2 tabletter tre gange om dagen eller 80-160 dråber (1-2 teskefulde) tre gange om dagen, uanset måltid);
• Essentiale Forte (2 kapsler tre gange om dagen);
• eller Heptral (i form af tabletter, en eller to gange om dagen, som intravenøse og intramuskulære injektioner, et fortyndet hætteglas en eller to gange om dagen eller droppere i et opløst hætteglas i saltvand eller glucose).

diæt

Kost ved behandling af giftig hepatitis accepterer ikke:

• drikker alkohol og rygning
• fede, salte, krydrede, krydrede og sure retter;
• dåse mad;
• røget produkter;
• slik, chokolade;
• kaffe, stærk sort te, varm chokolade, kakao.

Først bør fødevaren ikke være til stede:

• kød;
• fisk og bouillon fra dem
• æg;
• mejeri- og mejeriprodukter;
• olier;
• pasta.

Senere kan disse produkter gradvist indføres i kosten efter kroppens reaktion. Det første måltid skal bestå af grøntsager og korn, stewed gryderet, bagt vegetabilsk soufflé, salater, gryderetter. At vaske mad med ikke-kulsyreholdigt mineralvand, kompotter og svag te. En uge senere, med normalt velvære, kan du udvide menuen ved at tilsætte retter lavet af kanin, hvidt kyllingekød, magert havfisk og mejeriprodukter.

Mulige komplikationer

Ved rettidig behandling til lægen og i milde tilfælde af sygdommen er toksisk hepatitis fuldstændig helbredt. Andre situationer kan dog forårsage:

• levercirrhose
• leversvigt, hvis første symptomer manifesteres ved hjælp af smerter i den rigtige hypochondrium, ændringer i smag præferencer og sædvanlig adfærd, konstant følelse af kvalme, søvnløshed om natten og døsighed i løbet af dagen samt en stærk leversugt fra munden;
• dødelig hepatisk koma, karakteriseret ved: bevidsthedstab, kramper og manglende reflekser.

Alkoholisk hepatitis (K70.1)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Alkoholisk hepatitis kan også kombineres med fedtlever, alkoholfibrose og cirrose.

Bemærk. Akutte tilfælde af toksisk nekrose af alkoholisk ætiologi af leveren sammen med akut alkoholisk hepatitis, omtales som "alkoholisk steatonekroz", "skleroserende hyaline nekrose af leveren," "toksisk hepatitis", "akut leversvigt, kroniske alkoholikere."

klassifikation

De fleste klinikere udskiller akut og kronisk alkoholisk hepatitis.

Den generelle klassifikation af alkoholisk hepatitis (Loginova A. S. et al.):

1. Kronisk alkoholisk hepatitis:
- med moderat aktivitet
- med udtalt aktivitet
- i kombination med alkoholisk hepatitis.

2. Akut alkoholisk hepatitis (akut alkoholisk levernekrose):
- i kombination med kronisk alkoholisk hepatopati;
- udviklet i intakt lever
- med intrahepatisk cholestase;
- lys (anicteric) form;
- moderat form
- alvorlig form.

Sværhedsgraden kan også bestemmes af skalaer (se afsnittet "Prognose"). I overensstemmelse med den opnåede karakter (point) kan alkoholisk hepatitis opdeles i svær og ikke-alvorlig.

Etiologi og patogenese

1. Akut alkoholisk hepatitis. Histologiske manifestationer:
1.1 Strukturelle ændringer i leveren til alkoholisk hepatitis:
- perivenulær læsion af hepatocytter;
- ballon degeneration og nekrose;
- Tilstedeværelsen af ​​Taurus Mallory (alkoholisk hyalin);
- leukocytinfiltration;
- pericellulær fibrose.
1.2 Valgfri til diagnose af symptomer på alkoholisk hepatitis:
- lever fedme
- identifikation af kæmpe mitokondrier, acidofile legemer, oxyfile hepatocytter;
- levervevefibrose
- proliferation af galdekanalerne;
- kolestase.

Perivær læsion af hepatocytter
For akut alkoholisk hepatitis er perivær læsion af hepatocytterne eller den tredje zone (mikrocirkulatorisk periferi) af hepatic acinus Rappoport karakteristisk. Med alkoholmetabolisme er der et mere udtalt fald i iltspændingen i retning fra leverarterien og portalvenen til levervejen sammenlignet med normen. Pervenular hypoxi bidrager til udviklingen af ​​hepatocellulær nekrose, som hovedsageligt findes i midten af ​​de hepatiske hexagonale lobulaer.

Inflammatorisk infiltration med polynukleære leukocytter med en lille blanding af lymfocytter bestemmes inde i lobulerne og i portalkanalerne. Inde i lobulerne påvises leukocytter i foci for nekrose af hepatocytter og omkring celler, som indeholder alkoholisk hyalin, hvilket er forbundet med den leucotoksiske virkning af alkoholisk hyalin. Ved lindring af sygdommen er alkoholisk hyalin mindre almindelig.

Pericellulær fibrose er et vigtigt symptom på alkoholisk hepatitis, og prævalens er den vigtigste indikator for forudsigelse af sygdommen. Alkohol og dets metabolitter (især acetaldehyd) kan direkte producere en fibrogen effekt. Fibervæv deponeres langs sinusoiderne og omkring hepatocytterne i de tidlige stadier af alkoholisk hepatitis. Ito-celler, fibroblaster, myofibroblaster og hepatocytter syntetiserer forskellige typer af kollagen- og ikke-kollagenproteiner.

2. Kronisk alkoholisk hepatitis:

2.1 Kronisk vedvarende hepatitis: Karakteristiske manifestationer af alkoholisk hepatitis kombineres med moderat pericellulær og subinusoidal fibrose i den tredje zone af acinar hepatisk lob. I nogle tilfælde udvides portalkanalerne, og portrætfibrose observeres. Dette mønster kan vedvare i 5-10 år uden progressiv fibrose og overgangen til cirrose, selv med fortsat alkoholindtagelse.

2.2 Kronisk aktiv hepatitis: et histologisk billede af alkoholisk hepatitis i kombination med aktiv fibrogenese. Sammen med signifikant fibrose i den tredje zone af lobule scleroserende hyalin observeres nekrose. Efter 3-5 måneders afholdenhed ligner de morfologiske forandringer et billede af kronisk aggressiv ikke-alkoholisk hepatitis.

Ved kronisk alkoholisk hepatitis observeres fremdriften af ​​processen i nogle tilfælde selv ved ophør af alkoholforbrug som følge af tilføjelsen af ​​en autoimmun destruktionsreaktion.

epidemiologi

Symptom Prævalens: Distribueret

Age. Akut alkoholisk hepatitis udvikler sig oftest mellem 25-35 år efter en kraftig binge på baggrund af 10 eller flere års alkoholmisbrug. Aldersgruppen for alle former for alkoholisk hepatitis kan variere fra 25 til 70 år. I USA er gennemsnitsalderen hos en patient med alkoholisk hepatitis cirka 50 år med alkoholforbruget i en alder af 17 år.

Forekomsten. Ifølge de mest minimale estimater er antallet af patienter i befolkningen i vestlige lande ca. 1-2%. I forbindelse med det asymptomatiske forløb af milde former for alkoholisk hepatitis, hos en population af patienter, der moderat spiser alkohol og misbruger den, er forekomsten af ​​sygdom (ifølge biopsi) 25-30%.

Kønforholdet i forskellige lande varierer. Det antages, at udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis hos kvinder er 1,7 gange højere end hos mænd. Men i betragtning af overhovedet af mænd i gruppen af ​​drivere forbliver værdien af ​​kønsforholdet i gruppen af ​​patienter ukendt.

Race. Kaukasoid race har en lavere udviklingstakt af alkoholisk hepatitis end negroid og mongoloid.

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

historie
Diagnose af alkoholisk hepatitis er forbundet med visse vanskeligheder, da det ikke altid er muligt at opnå tilstrækkeligt komplette oplysninger om patienten.

Kriterier for alkoholafhængighed (diagnosticeret på baggrund af tre af de ovennævnte symptomer):

Alkoholmisbrug (opdaget med et eller to tegn):

- Alkoholgenbrug i livstruende situationer.

I tvivlstilfælde anbefales det at anvende et særligt spørgeskema ved diagnosticering af en leversygdom eller hvis der misbruges alkoholmisbrug.

Varianter af det kliniske forløb af alkoholisk hepatitis:

1. Akut alkoholisk hepatitis:

1.3 Guldopsætning - bestemmes i nærvær af gulsot. Den hyppigste variant af akut alkoholisk hepatitis (35% af tilfældene). Gulsot er normalt ikke ledsaget af kløe, ofte moderat udtalt.

1.5 Fulminant akut alkoholisk hepatitis: kan ligne alle kliniske varianter af akut alkoholhepatitis (undtagen latent), men er præget af hurtig progression med udvikling af lever- og nyresvigt og et hurtigt fatalt udfald.

2. Kronisk alkoholisk hepatitis: manifestationer svarende til andre etiologiske former for hepatitis. Dyspeptiske lidelser observeres ofte.

diagnostik

Kriteriet for diagnosticering af alkoholisk hepatitis er tilstedeværelsen af ​​alkoholhistorie og specifikke histologiske egenskaber (se afsnittet "Etiologi og patogenese"). En væsentlig rolle spilles af kliniske laboratorieparametre. Leverafbildning spiller en mindre rolle i diagnosen.

Instrumentale undersøgelser

Laboratoriediagnose

- forøgede koncentrationer af carbohydratfri transferrin;
- makrocytose (gennemsnitlig erytrocytvolumen> 100 μm 3) associeret med forøget alkoholindhold i blodet og toksiske virkninger på knoglemarven Specificiteten af ​​denne funktion er 85-91%, følsomhed - 27-52%.

Tegn på leverskader:
1. Forøgelse af niveauet af aminotransferaser med en overvejelse af AST mere end 2 gange (i 70% af tilfældene). Forøget AST med 2-6 gange. Niveauer af AST end 500 IU / L eller ALT på mere end 200 IE / l er sjældne og kræver massiv nekrose (fulminant form af alkoholisk hepatitis), eller enhver anden kombination ætiologien af ​​leversygdom (fx viral hepatitis, acetaminophen, etc.).

2. Mulig forhøjelse af alkalisk fosfatase og hyperbilirubinæmi.

Ved akut alkoholisk hepatitis observeres:
- neutrofile leukocytose op til 15-20 x 10 9 / l, undertiden op til 40 x 10 9 / l;
- ESR stiger op til 40-50 mm / h;
- hyperbilirubinæmi på grund af direkte fraktion;
- forhøjet niveau af aminotransferaser (AST / ALT-forhold - mere end 2);

Differential diagnose

Differentiel diagnose af alkoholisk hepatitis med følgende sygdomme:
- alkoholfri fedtsygdom;
- viral og infektiøs hepatitis;
- obstruktion af galdevejen
- neoplastiske formationer;
- holetsistopankreatit;
- kronisk pancreatitis.

Den afgørende faktor anses for at være en korrekt indsamlet alkoholhistorie, negative test for infektiøse agenser og visualiseret galdeveje patency. Men hvad angår den påståede kombinerede leverskader er det meget svært at bestemme den dominerende etiologiske årsag. Den mest pålidelige diagnostiske test er i dette tilfælde laboratoriebestemmelsen af ​​CDT (kulhydratdeficient transferrin).

komplikationer

behandling

Fysisk aktivitet anbefales ikke i den akutte fase. I fremtiden bør det sigte på at reducere vægten (hvis der er samtidig fedme). Personer med kronisk alkoholisk hepatitis, der forekommer uden signifikante symptomer, er som regel ikke begrænset til fysisk aktivitet.

medicin

Anbefalet tilgang i Den Russiske Føderation

Resume. Det er almindeligt accepterede foranstaltninger, der tager sigte på at undgå alkohol, normalisering af ernæring, afgiftningskorrigerende infusionsterapi og udpegelse af systemiske kortikosteroider (i alvorlige tilfælde). I mangel af en klar bevisbase bør andre lægemidler ordineres af en læge baseret på patientens evner og personlige erfaringer og dom.

Kirurgi. Levertransplantation.

outlook

Til forudsigelse af døden anvendes koefficienten Maddrey (MDF): 4,6 x (forskellen mellem patientens protrombintid og kontrol) + serum bilirubin i mmol / l.
Hvis koefficienten er mere end 32, overstiger sandsynligheden for død i den nuværende indlæggelse 50%.
Ifølge nogle undersøgelser kan MDF være en unøjagtig forudsigelse for dødelighed hos patienter med alkoholisk hepatitis, især hos dem, der får glucocorticoider.

Andre faktorer, der korrelerer med en dårlig prognose, omfatter avanceret alder, nedsat nyrefunktion, encephalopati og en stigning i antallet af hvide blodlegemer i de første 2 uger af indlæggelsen.

Alternative projektionsskalaer (ikke udbredt):
- Den Kombinerede Klinik ved University of Toronto;
- Model for leversygdom i sluttrinet (MELD);
- Glasgow alkoholiske hepatitis score (GAHS);
- Asymmetrisk dimethylarginin (ADMA).
De sidste to skalaer i nogle undersøgelser har vist den største nøjagtighed af prognosen.

hospitalsindlæggelse

forebyggelse

Primær forebyggelse. Undgå alkoholmisbrug.

Forebyggelse af komplikationer
Patienter, der for nylig er blevet afskediget fra hospitalet efter et akut angreb af alkoholisk hepatitis, bør som regel observeres intensivt i 2 uger. Efterfølgende periodiske besøg hos lægen er nødvendige med intervaller på en uge til flere måneder.
Formålet med overvågning af patienter er konklusionen af ​​at modtage et svar på den behandling, der udføres (herunder overvågning af elektrolytterniveauet og resultaterne af leverprøver) samt overvågning af afvisning af alkohol og opmuntring af nyfødte.
Man bør huske på, at ikke mere end en tredjedel af patienterne er fuldstændigt lettet over alkohol. En tredjedel af patienterne reducerer deres alkoholforbrug betydeligt, og de resterende tredjedel ignorerer lægeens anbefalinger. Nylige patienter skal arbejde sammen med hepatolog og narkolog.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Giftig alkoholisk hepatitis etiologi mcb 10

• idiosynkratisk (uforudsigelig) leversygdom
• giftig (forudsigelig) leversygdom

Identificer det giftige stof om nødvendigt en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

• alkoholisk leversygdom (K70.-)
• Budd-Chiari syndrom (I82.0)

Giftig leverskade med kolestase

Cholestase med nederlaget for hepatocytter "Ren" kolestase

Giftig leverskade med levernekrose

Leverinsufficiens (akut) (kronisk) på grund af medicin

Giftig leverskader, der opstår ved den type akut hepatitis

Giftig leverskade, der opstår ved den type kronisk vedvarende hepatitis

Giftig beskadigelse af leveren, fortsætter som en type kronisk lobulær hepatitis

Giftig leverskader, der opstår som kronisk aktiv hepatitis

Giftig skade på leveren, fortsætter som en lupoid hepatitis

Giftig leverskade med hepatitisbillede, ikke andetsteds klassificeret

Giftig leverskade med fibrose og cirrose

Giftig leverskade med et billede af andre leverforstyrrelser

Giftig leverskade med :. fokal nodulær hyperplasi. hepatiske granulomer. pelose i leveren. veno-okklusiv leversygdom

Giftig leverskade, uspecificeret

Akut toksisk hepatitis ICB 10

Akut toksisk hepatitis ICB 10

LIVERSYGDOMME (K70-K77)

Ekskluderer: hæmokromatose (E83.1), Reys syndrom (G 93.7), Wilson-Konovalov sygdom (E 83,0)

De vigtigste overskrifter i ICD-10

K 70 ALCOHOLI'S LIVERSYPE

K 71 TOXIC LIVER DISEASE

K 72 HEPATISK INFRAFIKKENHED, ikke klassificeret andetsteds

K 73 KRONISK HEPATITIS, IKKE KLASSIFICERET I ANDET

K 74 FIBROSIS OG LIVER CIRRHOSIS

TIL 76 ANDRE LIVERSYGTIGHEDER

TIL 77 SYGDOMER AF LIVEREN I SYGDOMER KLASSIFICERET I ANDRE RUBRIKER

K 70 ALCOHOLI'S LIVERSYPE

K 70.0 Alkoholisk fedtdegeneration af leveren

K 70.1 Alkoholisk hepatitis

K 70.2 Alkoholfibrose og sklerose i leveren

K 70.3 Alkoholcirrhose

K 70.4 Alkoholholdig leversvigt: - akut, - subakut, - kronisk, - med eller uden leverkreatur

K 70.9 Alkoholisk leverskade ikke specificeret

K 71 TOXIC LIVER DISEASE

Omfatter: læsioner forårsaget af narkotika:

- leversygdom med idiosyncrasi (uforudsigelig)

- giftig leversygdom (forudsigelig)

Ekskluder: alkoholrelateret leversygdom, Budd-Chiari syndrom

K 71.0 Giftig leversygdom med kolestase

K 71.1 Giftig leversygdom med nekrose

K 71.2 Giftig leversygdom med akut hepatitis.

K 71.3 Giftig leversygdom med kronisk vedvarende hepatitis

K 71.4 Giftig leversygdom med kronisk lobulær hepatitis

K 71.5 Giftig leversygdom med kronisk aktiv hepatitis.

K 71.6 Giftig leversygdom ikke klassificeret

K 71.7 Giftig leversygdom med fibrose og cirrose

Ved 71.8 Giftig leversygdom med andre manifestationer:

fokal nodulær hyperplasi, lever granulomatose, peliosis hepatitis, veno-okklusiv leversygdom.

K 71.9 Giftig leversygdom, uklassificeret

K 72 HEPATISK INFRAFIKKENHED, ikke klassificeret andetsteds

Omfatter: koma, encefalopati

hepatitis: akut, fulminant, ondartet

Ekskluderer: alkoholisk leversvigt,

leversvigt med:

-abort og ektopisk graviditet

-graviditet og fødsel

-giftig leversygdom

K 72,0 Akut og subakut leverfejl

K 72.1 Kronisk leversvigt

K 73 CHRONIC HEPATITES, ikke klassificeret andetsteds

Undgå: hepatitis (kronisk): - alkoholisk, - medicinsk, - granulomatøs, - reaktiv

K 73,0 Kronisk vedvarende hepatitis

73.1 Kronisk lobulær hepatitis

K 73,2 Kronisk aktiv hepatitis

K 73.8 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds

73.7 Kronisk hepatitis, uspecificeret

K 74 FIBROSIS OG LIVER CIRRHOSIS

Ekskluder: alkoholisk leverfibrose, leverceller i leveren

cirrhosis: alkoholisk, medfødt, med toksisk leversygdom

K 74,0 Leverfibrose

K 74.1 Lever sclerose

K 74.2 Leverfibrose med sklerose

K 74.3 Primær biliær cirrose

Kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis

K 74.4 Sekundær biliær cirrose

K 74.5 Biliær cirrhose, uspecificeret

K 74.6 Andre former for levercirrhose

K 75 ANDRE INFLAMMATORISKE SYGDOMER AF LIVEREN

Ekskluderer: kronisk hepatitis

K 75,0 Leverabcesser

K 75.1 Flebitis af portalvenen

K 75.2 Reaktiv hepatitis

K 75.3 Granulomatøs hepatitis

K 75.8 Andre specificerede inflammatoriske sygdomme i leveren

Til 75,9 Inflammatoriske leversygdomme, uspecificeret

Analyse af patologi af den interne struktur, selv i de første to klasser af leversygdom indikerer tilstedeværelsen af ​​individuelle former for leversygdom med cholestase nekrose, aktiv eller inaktiv hepatitis, fibrose, cirrhose, leversvigt, osv.. De faktiske mangfoldige manifestationer kan reduceres til flere udførelsesformer:

med en overvejelse af den inflammatoriske proces i leveren,

med en overvejelse af overtrædelser af udvælgelsen af ​​gallekomponenter

med en dominans af den dystrofiske proces,

med en overvejelse af portalcirkulationsforstyrrelser.

Den inflammatoriske proces, som i tilfælde af gastritis, kan have en anden grad af aktivitet og anvendes til leversygdomme som følger:

inaktiv = vedvarende hepatitis

aktiv = aktiv hepatitis

TIL 76 ANDRE LIVERSYGTIGHEDER

Undtaget: alkoholisk leversygdom, leveramyloidose, levercystisk

hepatisk venetrombose, hapatomegali, portalvein-trombose

giftig leversygdom

K 76,0 fedtsyre

K 76.1 Kronisk passiv leverstasis

Til 76,2 Central hæmoragisk levernekrose

K 76.3 Leverhjerteangreb

K 76,4 Peliac Hepatitis

Til 76,5 Hepatisk veno-okklusiv sygdom

Ved 76,6 Portal hypertension

Ved 76,7 Hepatorenal syndrom

K 76.8 Andre specificerede leversygdomme

- fokal nodulær hyperplasi

Ved 76,9 leversygdom, uspecificeret

TIL 77 SYGDOMER AF LIVEREN I SYGDOMER KLASSIFICERET I ANDRE RUBRIKER

bleg trefine (luithic)

Hepatisk granulomatose med

Hovedklassen af ​​leversygdom i ICD 10

K 70 ALCOHOLI'S LIVERSYPE

K 71 TOXIC LIVER DISEASE

K 72 HEPATISK INFRAFIKIEN

K 73 CHRONISK HEPATITIS

K 74 FIBROSIS OG LIVER CIRRHOSIS

Leder af uddannelsesprogrammer inden for gastroenterologi og ernæring i Republikken Belarus

Giftig hepatitis, ICD kode 10 - K71. En gennemgang af litteraturen om etiopathogenese og udvælgelse af hepatoprotektorer i behandlingen af ​​toksisk leverskade.

Under den toksiske skade på leveren forstår de patologiske strukturændringer i væv (reversibel og irreversibel) under påvirkning af skadelige kemikalier. ICD 10-koden for giftig hepatitis er K71.

Årsagerne til kronisk hepatitis er: medicin, alkohol, husholdnings-, grøntsager og industrielle giftstoffer.

• Narkotikatoksisk skade på leveren. Symptomer på det kan forekomme med en enkelt dosis af en stor dosis eller langvarig brug af små akkumulerende doser af visse lægemidler. For eksempel, når du bruger "Tetracyclin", "Paracetamol". Nogle stoffer kan hæmme hepatocyt enzymer. Det er som, for eksempel, "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, rygning, anti-svampe og anti-retroviral medicin, penicilliner. Også toksiske virkninger har en sådan antiepileptisk stof "Oxacillin", "flucloxacillin", "amoxicillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamider, "cotrimoxazol," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", antikonvulsive midler. Den fælles kode for ICD 10 i giftig hepatitis af lægemiddeloprindelse er K71. Endvidere er det udpeget afhængigt af kroppens morfologiske forandringer.
• Alkohol, narkotiske stoffer. Den generelle kode for ICD 10 i giftig alkoholisk hepatitis er K70.
• Industrielle giftstoffer. Pesticider, arsen, fosfor, insekticider, phenoler, aldehyder, chlorerede carbonhydrider mv.
• Vegetabilske giftstoffer. Gorchak, en jordbær, svampekampe osv. Den fælles kode i henhold til ICD 10 for giftig hepatitis forårsaget af kemiske eller vegetabilske giftstoffer er også K71.

En af leverens funktioner - barrieren. Det neutraliserer giftige kemikalier, der danner en inaktiv form derfra.

• Efter kontakt hepatotoksiske stoffer i kroppen ved leveren til aktive metabolitter dannes der kan have en direkte toksisk virkning på cellen eller immunmedieret (bestemt ved overfølsomhed mekanisme). Begge disse processer forårsager cytolyse, hepatocytnekrose. Akut eller kronisk hepatitis udvikler sig.
• Også stoffer og deres metabolitter kan reducere mitokondriale oxidation i cellen og overføre metabolismen i den til den anaerobe vej. Syntese af lipoproteiner med lav densitet er svækket, og triglycerider akkumuleres i hepatocyten. Patienten dannes fedtlever. Et stort antal fede inklusioner i cellen fører til dens steatonecrose.
• Også kan afbryde funktionen af ​​enzymer og transportproteiner i cellen uden ødelæggelse af hepatocytter, der hyperbilirubinæmi og stigende gammaglutamiltranferazy. Andre funktionelle test af leveren ændres ikke.
• Blockagen af ​​transportenzymer, skade på hepatocytter forårsager cholestase, svækket syntese eller transport af galde. Galde er dannet i hepatocyt fra galdesyrer, bilirubin, kolesterol. Så kommer den ind i galdekanalen. Intrahepatisk kolestase er intralobulær og ekstralobulær. Der er også ekstrahepatisk cholestase, der er kendetegnet ved obstruktion af galdestrømmen i de ekstrahepatiske galdekanaler.

Således kan et giftigt stof forårsage akut leverskader med en massiv død af hepatocytter og kronisk - med gentagen administration af små doser af giftigt stof.

• Med nekrose af hepatocytter uden forekomsten af ​​autoimmune processer og cholestase vil AST og ALT blive forøget.
• Hvis hepatocellulær cholestase slutter, forekommer der op til 2 normer af alkalisk fosfatase, ALT, AST, GGTP.
• Ved duktil kolestase med celle nekrose er billedet det samme, men alkalisk fosfatase stiger med mere end 2 normer.
• I autoimmune processer er en stigning i immunoglobulin mere end 1,5 gange højere.

Hvis der opstår toksisk leverskader, kan symptomerne udvikle sig både akut og langsomt (kronisk). Patienten klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, kvalme, mangel på appetit, svaghed. Der kan være kløende hud, løst afføring, blødning. Patienten hæmmes. Når det ses fra hud og sclera gulsot farve. Med kolestase bliver farven på urinen mørkere, afføringen bliver lys. En forstørret lever og milt er detekteret. Ascites, feber er muligt. Symptomer på giftig hepatitis og behandling afhænger af den inflammatoriske proces.

diagnostik

Hvis der er mistanke om toksisk hepatitis, foretages en diagnose på basis af kliniske, anamnese, laboratorie-, instrumentdata. En generel blod- og urintest, en biokemisk analyse, tildeles: leverfunktionstest, proteinniveau, koagulationssystem, lipidogram undersøges. Også tildelt til analyse af immunglobuliner, ultralyd i abdominale organer, endoskopi, MR, leverbiopsi.

De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af leverskader, omfatter:

• Ursodeoxycholsyre UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Det reducerer cholestasis (galde stasis), forstærker produktion af galdesyrer har membran-stabiliserende virkning (beskyttelse cellevæg fra eksponering for toksiner) såvel som leverbeskyttende, immunmodulerende, antiinflammatorisk (prednizolonopodobny), kolesterolsænkende, anti-apoptotiske (ældning retardering hepatocytter) litholytic (opløse kolesterol sten med JCB), antifibrotisk (sænker udviklingen af ​​cirrhosis, forhindrer dets forekomst), cardioprotective, øger insulinfølsomheden, forbedrer etabolizm lipider og glucose i leveren virker som en vasodilator.
• Væsentlige phospholipider ("Essentiale") genopretter cellemembranernes integritet, har antifibrotisk virkning.
• S-ademetonin (Heptral) øger antallet af stoffer i cellen, der bekæmper toksiner, reducerer cholestasis og lipidperoxidering.
• Præparaterne "Alpha" af liposyre ("Berlition", "Thioctacid") bekæmper udviklingen af ​​leverstatatosis.
• Artiskokpræparater har en koleretisk virkning.
• Silymarinpræparater (Karsil, Legalon) har en direkte antifibrotisk virkning.

Opgavealgoritme

Så hvad er giftig hepatitis? Hvad er symptomerne og behandlingen? Lad os tilføje nogle præciseringer. Ifølge kliniske anbefalinger for giftig hepatitis, hvis GGT og alkalisk fosfatase er forhøjet (kolestase er til stede), og AST og ALT er normale eller ikke overstiger to standarder, er UDCA foreskrevet i en dosis på 15 mg pr. Kg (750-1000 mg dagligt i to doser) i tre måneder og længere. Hvis der er mere end to normer (3-5), tilføjes "Heptral" intravenøst ​​ved 400-800 mg dagligt i 10-15 dage.

Ved normal niveau af alkalisk fosfatase (ingen kolestase) og stigning i ALT og AST til 5 normer, er UDCA 10 mg pr. Kg ordineret. Udnævnt til 2-3 måneder "Essentiale", "Berlitione" afhængigt af årsagerne til sygdommen.

Hvis AST, ALT, bilirubin er mere end 5 normer, så går glucocorticoider sammen. Prednisolon administreres intravenøst ​​op til 300 mg dagligt i op til 5 dage med efterfølgende overførsel til en tablet og et gradvist fald i dosis. UDCA og "Heptral" er foreskrevet i henhold til ovenstående skema (hvor AL er forhøjet). Plus du har brug for vitaminer B1, B12, B6, PP.

K70-K77 leversygdom. V. 2016

International klassificering af sygdomme, 10. revision (ICD-10)

K70-K77 leversygdomme

Udelukket: hæmokromatose (E83.1)
gulsot BDU (R17)
Reye's syndrom (G93.7)
viral hepatitis (B15-B19)
Wilson-Konovalov sygdom (E83.0)
K70 Alkoholisk leversygdom

K70.0 Alkoholholdig fedtlever (fedtlever)

K70.1 Alkoholisk hepatitis

K70.2 Alkoholfibrose og leversklerose

K70.3 Alkoholcirrhose Alkoholcirrhose BDU K70.4 Alkoholholdig leversvigt Alkoholisk leversvigt:

• NOS
• Akut
• hronicheskaya
• podostraya
• med eller uden lever koma

K70.9 Alkoholisk leversygdom, uspecificeret
K71 Giftig leverskade

Inkluderet: Lækre leversygdom:

• idiosynkratisk (uforudsigelig)
• giftige (forudsigelige)

Identificer om nødvendigt det toksiske stof brug en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX). Elimineret: Alkoholisk leversygdom (K70.-)
Badd-Kiari syndrom (I82.0)

K71.0 Giftig leverskade med kolestasekolestase med hepatocytbeskadigelse
Ren kolestase K71.1 Giftig beskadigelse af leveren med levernekrose Leverinsufficiens (akut) (kronisk) forårsaget af dødelige midler K71.2 Giftig beskadigelse af leveren, forekommer som akut hepatitis

K71.3 Giftig leverskade, der opstår som kronisk vedvarende hepatitis

K71.4 Giftig skade på leveren, fortsætter som en type kronisk lobulær hepatitis

K71.5 Giftig leverskade, forekommer som kronisk aktiv hepatitis. Giftig leverskade, forekommer som lupoid hepatitis. K71.6 Giftig leverskade med hepatitisbillede, ikke klassificeret andetsteds

K71.7 Giftig leverskade med fibrose og cirrose

K71.8 Giftig leverskade med et billede af andre leverforstyrrelser Giftig skade på leveren med:

• nodulær nodulær hyperplastisk
• hepatiske granulomer
• peliozom lever
• veno-okklusiv leversygdom

K71.9 Giftig leverskade, uspecificeret

K72 Leverinsufficiens, ikke klassificeret andetsteds

NKDR hepatitis med leversvigt:

nekrose hos leveren (celler) med leversvigt
gul atrofi eller degenerering af leveren

Undtaget: alkoholisk leverfejl (K70.4)
leversvigt, komplicerende:

• abort, ekstramural eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
• graviditet, fødsel og postpartum periode (O26.6)

føtal og nyfødt gulsot (P55-P59)
viral hepatitis (B15-B19)
i kombination med giftig leverskade (K71.1)

K72.0 Akut og subakut leverfejl Akut ikke-viral hepatitis BDU K72.1 Kronisk hepatisk svigt

K72.9 Leversvigt, uspecificeret

K73 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

Udelukket: kronisk hepatitis:

• alkohol (K70.1)
• klasseværelse (K71.-)
• Ranumatomatøs NKDR (K75.3)
• Reaktiv, ikke-specifik (K75.2)
• viral (B15-B19)

K73.0 Kronisk vedvarende hepatitis, ikke klassificeret andetsteds

K73.1 Kronisk lobulær hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

K73.2 Kronisk aktiv hepatitis, ikke klassificeret andetsteds

K73.8 Andre kroniske hepatitis uklassificeret i andre rubrikker

K73.9 Uspecificeret kronisk hepatitis
K74 Fibrose og cirrose

Undtaget: alkoholisk leverfibrose (K70.2)
hjerte sklerose i leveren (K76.1)
levercirrhose:

med giftige leverskader (K71.7-) K74.0 Leverfibrose

K74.1 Lever sclerose

K74.2 Leverfibrose i kombination med leversklerose

K74.3 Primær biliær cirrhosis Kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis K74.4 Sekundær biliær cirrose

K74.5 biliær cirrose, uspecificeret

K74.6 Anden og uspecificeret cirrhose Cirrose (lever):

• NOS
• kryptogenisk
• stor knudepunkt (makronodulær)
• lille knudepunkt (mikronodulær)
• blandet type
• gantry
• Postnecrotic

K75 Andre inflammatoriske leversygdomme

Ekskluderet: kronisk hepatitis, NKDR (K73.1)
gepatit:

• akut eller subakut
  • BDU (B17.9)
  • ikke viral (K72.0)
• viral hepatitis (B15-B19)

giftig leverskade (K71.1)

K75.0 Leverabces Hepatisk abscess:

• NOS
• holangitichesky
• gematogenny
• lymphogenous
• pileflebitichesky

Udelukket: amebisk leverabscess (A06.4)
cholangitis uden leverabces (K83.0)
pylephlebitis uden leverabces (K75.1) K75.1 Flebitis i portalvenen Pylephlebitis Ekskluderet: Piloflebitisk abscess i leveren (K75.0)

K75.2 Ikke-specifik reaktiv hepatitis

K75.3 Granulomatøs hepatitis, ikke klassificeret andetsteds

K75.4 Autoimmun hepatitis Lipoid hepatitis BDU K75.8 Andre specificerede inflammatoriske leversygdomme Ikke-alkoholisk fedtdegeneration af leveren [NASH] K75.9 Ikke-specificeret inflammatorisk leversygdom Hepatitis BDU K76 Andre leversygdomme

Undtaget: alkoholisk leversygdom (K70.-)
amyloid leverdegeneration (E85.-)
cystisk leversygdom (medfødt) (Q44.6)
hepatisk venetrombose (I82.0)
hepatomegali jodi (R16,0)
portal-venetrombose (I81.-)
toksisk nedsat leverfunktion (K71.-)

K76.0 Fedtdegeneration af leveren, ikke andetsteds klassificeret Ikke-alkoholisk fedtsygdom [NZhBP] Excluded: ikke-alkoholisk steatohepatitis (K75.8)

K76.1 Kronisk passiv lever overflod Cadiac, lever:

K76.2 centrilobulær hæmoragisk levernekrose

Undtaget: Levernekrose med leversvigt (K72.-)

K76.3 Lever hjerteanfald

K76.4 Leverpeliose Hepatisk angiomatose K76.5 Veno-okklusiv leversygdom

Undtaget: Bad-Kiari syndrom (I82.0)

K76.6 Portal Hypertension

K76.7 Hepatorenalsyndrom

Udelukket: ledsagende fødsel (O90.4)

K76.8 Andre specificerede leversygdomme Enkel levercyst
Fokal nodulær leverhyperplasi
Hepatoptose K76.9 Leversygdom, uspecificeret

K77 * Leverrelater i sygdomme klassificeret andetsteds

Giftig leverskade, uspecificeret

ICD-10 overskrift: K71.9

Indholdet

Definition og generel information [rediger]

Narkotika læsioner i leveren - en forskelligartet gruppe af kliniske og morfologiske varianter af leverskade, årsagen til udviklingen af ​​disse var brugen af ​​stoffer.

Lægemiddelskader i leveren udgør ca. 10% af alle bivirkninger forbundet med brugen af ​​farmakologiske lægemidler. I USA er de årsagen til 2,5-3% af alle tilfælde af akut gulsot, i Europa er tallet endnu højere og udgør 3-4%. Det skal understreges, at leverskader i leverskader virker som årsag til fulminant leversvigt i 25-28% af tilfældene og rangordner andet efter virussygdomme.

Klassificeringen af ​​leverets medicinske læsioner er baseret på de morfologiske ændringer i leverbiopsiprover.

Klassificering af medicinske læsioner af leveren på morfologisk grundlag:

• Akut hepatocytnekrose - paracetamol, halothan, tetrachlorcarbon.

• Kronisk aktiv hepatitis - nitrofuraner, methyldopa, aspirin, isoniazid.

• Fedleverdystrofi - amiodaron, valproat, tetracykliner, ethanol, kortikosteroider.

• Kolestase - østrogener, chlorpromazin, antithyroid-lægemidler, erythromycin, nitrofuraner, azathioprin.

• Vaskulære læsioner - azathioprin, kønshormoner, cytotoksiske lægemidler, anabolske steroider.

Man bør huske på, at et stof kan forårsage flere varianter af medicinske læsioner i leveren. Et eksempel ville være dopamin, der i vid udstrækning anvendes hos ældre patienter med akut hjerte-kar-insufficiens. Under indflydelse af dopamin kan fulminant hepatitis og kronisk aktiv hepatitis udvikle sig.

Etiologi og patogenese [rediger]

Narkotika metabolisme i leveren kan, selv om det er noget vilkårligt, opdeles i tre faser:

Fase I - overvejende oxidative reaktioner, der involverer monooxygenaser, cytochrom C-reduktase og cytochrom P450. Den universelle cofaktor i disse systemer er reduceret nikotinamid-dinukleotidphosphat.

Fase II - Biotransformation af metabolitter, hvorved konjugering af metabolitter med endogene molekyler forekommer. Det skal understreges, at de enzymsystemer, der tilvejebringer denne konjugation, ikke er specifikke for leveren, men findes i den i høj koncentration.

Fase III - Aktiv transport og udskillelse af biotransformerede produkter med galde og urin.

Lægemidler, der kommer ind i leveren, skal være fedtopløselige for at passere gennem membranen i tarmepitelet. I leveren bliver de til en vandopløselig forbindelse og udskilles i urinen og gallen.

Mekanismerne for levervævskader er forskellige - de lægemidlers substans direkte toksiske egenskaber eller deres metabolitter på hepatocytter med deres efterfølgende nekrose, forstyrrelse af bilirubinmetabolisme i alle stadier af dets produktion fra hæm før udskillelse i galdekanalerne, udvidelse af sinusoider eller venoeklusion. Derudover isoleres leverskade forårsaget af idiosyncrasi over for lægemidler, der kan forekomme sporadisk under indflydelse af stoffer. Idiosynkrasi er baseret på immunmedierede reaktioner, der fører til skade på hepatocytmembranen, såvel som toksiske virkninger af metabolitter, der krænker de intracellulære funktioner eller cellemembraner.

Kliniske manifestationer [rediger]

Drugreaktioner er opdelt i hepatocellulær, kolestatisk eller blandet, men i praksis bruger de en klassifikation af reaktioner baseret ikke kun på dataene om morfologiske forandringer og arten af ​​celleskader, men på egenskaberne i det kliniske billede.

Typer af stof toksiske reaktioner i leveren

• Direkte reaktioner - acetaminophen (paracetamol), carbontetrachlorid, toadstool gift, fosfor.

• Idiosyncrasireaktioner - isoniazid, propylthiouracil, disulfiram (hundredvis af andre stoffer forårsager idiosyncrasionsreaktioner).

• Efter type alkoholisk hepatitis - amiodaron, valproat.

• Fibrose eller levercirrhose - Methotrexat, A-vitamin, Metyldopa.

• Veno-okklusiv sygdom - cyclophosphamid, andre kemoterapeutiske midler, urtete.

• Iskæmisk skade - nikotinsyre-metabolit, methylendioxyamphetamin.

Giftig leverskade, uspecificeret: Diagnose [rediger]

Diagnose af medicinske læsioner i leveren frembyder visse vanskeligheder, især ved kronisk diffus leversygdom. Dette skyldes fraværet af specifikke kliniske og morfologiske tegn, der indikerer et stofs ætiologi af leverskader, samt et klart dosis-responsforhold (med undtagelse af nogle lægemidler, såsom paracetamol). Derudover kan der under påvirkning af et enkelt lægemiddel forekomme forskellige kliniske og morfologiske varianter af leverskade. Omhyggelig undersøgelse af sygdommens historie og vurdering af potentielt farlige lægemidler til leveren, der anvendes i 3 måneder før sygdommen, kan hjælpe med at diagnosticere.

En histologisk undersøgelse af en leverbiopsi, som ofte ikke "passer" ind i rammen af ​​en "klassisk" kronisk diffus leversygdom, er også nødvendig.

Differential diagnose [rediger]

Det kræver udelukkelse af andre mulige årsager til leverskade (viral hepatitis, autoimmun hepatitis, tesauriosis, obstruktiv gulsot, primær skleroserende cholangitis, granulomatose).

Giftig leverskade, uspecificeret: Behandling [rediger]

Generelle principper for behandling:

- hurtigst muligt afskaffelsen af ​​stoffer, der forårsagede udviklingen af ​​lægemiddelskader på leveren

- syndrombehandling (normalisering af vandelektrolytbalancen, afgiftning osv.), anvendelse af specifikke modgift (hvis nogen) i en nødtilstand, når tegn på progressiv forringelse af leverfunktionen udvikles, f.eks. anvendelse af en injicerbar form af N-acetylcystein ved akut forgiftning med paracetamol;

- glucocorticosteroider (prednisolon, methylprednisolon) tillader i nogle tilfælde at standse udviklingen af ​​cytolyse eller cholestase;

- brugen af ​​ursodeoxycholsyre foretrækkes i nærvær af cholestasisyndrom inden for rammerne af lægemiddelskader på leveren; Udnævnelsen af ​​sidstnævnte er forbundet med både forbedring af biokemiske og morfologiske manifestationer;

- Narkotika med hepatoprotektive egenskaber (ademetionin, essentielle phospholipider) kan i nogle tilfælde foreskrives af lægemiddelinduceret hepatitis med moderat aktivitet med den uønskede evne til at annullere det "kausal" lægemiddel: for eksempel i forbindelse med antitumor, antituberkulose, cytostatiske lægemidler.

- methylprednisolon 24-28 mg / dag med en ugentlig dosisreduktion på 4 mg for at normalisere de biokemiske parametre og regress kliniske symptomer

- Ursodeoxycholsyre 250 mg / dag i lang tid, anbefales det at fortsætte med at tage lægemidlet i endnu 4-6 uger efter normalisering af biokemiske parametre og reduktion af kliniske manifestationer.

Forebyggelse [rediger]

Andet [rediger]

I de fleste tilfælde gunstige, underlagt den rettidige ophævelse af "kausal" stof. Hvis det er umuligt at annullere af sundhedsmæssige grunde, er det nødvendigt med regelmæssig overvågning af kliniske og biokemiske parametre. Udviklingen af ​​fulminant leverinsufficiens er altid forbundet med en alvorlig prognose (dødelighed uden levertransplantation er 30-90%).

Hvad er giftig hepatitis, og hvordan er det forskelligt fra viral? | ICD kode 10

Giftig hepatitis er en inflammatorisk proces i leveren, som fremkalder et skadeligt stof i kroppen. Det kan være af kemisk eller anden art, men det har helt sikkert en negativ virkning på leverceller, som i første omgang ophobes toksiner, så bliver betændt og gradvist dør af.

Der er to typer toksisk hepatitis: akut og kronisk. Akut toksisk hepatitis udvikler sig på grund af en enkelt indtagelse af en stor dosis toksiner eller en lille, men signifikant toksisk kraft. For akkumuleringen og de første symptomer på det akutte stadium er nok fra to til fem dage. Og kronisk giftig hepatitis får en chance for udvikling med regelmæssigt indtagelse af giftstoffer i et lille volumen. Symptomer på kronisk kursus fremkommer gradvis, hvilket vil tage fra flere uger til flere år.

Hvem er i fare

Risiko for at få giftig hepatitis:

• elskere af selvbehandling, fordi utilstrækkelig tilstand af doseringen kan forårsage toksisk skade på kroppen;
• arbejdstagere af kemiske, metallurgiske industri;
• landmænd;
• alkoholmisbrugere og narkomaner.

Der findes ingen præcise statistiske data om giftig hepatitis i Rusland, men det er sikkert sikkert, at den mest almindelige årsag til dens udvikling er alkoholmisbrug efterfulgt af brugen af ​​smertestillende midler til lindring af hovedpine, der er typisk for alkoholforgiftning. I USA er tilfælde af toksisk hepatitis med en komplikation i form af leversvigt i 25 procent af tilfældene forårsaget af selvmedicinering med lægemidler, der væsentligt overstiger den optimale dosis.

Årsager til udvikling

Årsagerne til giftig hepatitis er opdelt i tre underarter:

• tilfældig;
• at have specifikke bevidste handlinger
• professionel.

Levergift ind i kroppen på følgende måder:

1. Gennem munden til maven, efter opdeling i blodbanen og til leveren;
2. Gennem næse til lungerne og derfra til blod og lever;
3. Gennem huden.

Forgiftninger er igen opdelt i hepatotrope (som direkte påvirker levercellerne) og andre, som forstyrrer blodstrømmen gennem karrene, og tilførslen af ​​ilt til leveren fremkalder inflammation af hepatocytterne med deres efterfølgende død.

En stor dosis af følgende stoffer kan forårsage denne sygdom:

• Biseptol og hele sulfonamid serien;
• Interferon antivirale midler;
• Lægemidler til behandling af tuberkulose;
• Antikonvulsiv Fenobarbital;
• Paracetamol, analgin, aspirin, acetylsalicylsyre.

Sådanne lægemidler kommer ind i kroppen som hovedregel den første af de beskrevne måder: Gennem munden, trænger ind i maven, under opdeling producerer et aktivt stof, som absorberes i blodet og med dets strøm når leveren.

Industrielle giftstoffer

Industrielle giftstoffer kan komme igennem anden og tredje måder at overføre: gennem næsen og huden. Særligt skadeligt:

• Aldehyder anvendt i den kemiske industri;
• Arsen findes i metallurgisk industri;
• Pesticider anvendt i landbrugssektoren og landbrug;
• Carbon tetrachlorid - opløsningsmiddel;
• Phenoler - fundet i den kemiske, farmaceutiske industri;
• Fosfor - der tjener til fordel for metallurger og landmænd.

Det handler ikke kun om den sædvanlige "butik" -alkohol, men også om lavkvalitetsforfalskninger, farmaceutiske tinkturer og andre alkoholholdige væsker. Deres brug indeni kan forårsage både hurtig toksisk skade på leveren og dens gradvise ødelæggelse. Derudover er det ingen hemmelighed, at alkohol påvirker ikke kun leveren, men også hjernen.

Vegetabilske giftstoffer

Til vegetabilske giftstoffer omfatter giftige urter og svampe. Ved at komme gennem munden virker de ganske hurtigt på hele kroppen og leveren, især.

Disse omfatter:

Daphne (ulvens bast)

Da giftig hepatitis er opdelt i to faser: henholdsvis akut og kronisk, varierer symptomerne afhængigt af graden af ​​den diagnosticerede sygdom.

Symptomer på akut toksisk hepatitis

Symptomer på akut toksisk hepatitis overvinder forgiftet svamp efter 12 timer - en dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - i 2-4 dage.

Denne periode er karakteriseret ved følgende symptomer:

1. svær kvalme efterfulgt af gentagen opkastning
2. aversion fra mad;
3. patienten er feber;
4. han har gul hud, slimhinder og hvide i øjnene;
5. der er smerter i højre side under ribbenene;
6. lysfeber og mørk urin udskilles;
7. mulige næsebælg
8. og unormal adfærd på grund af eksponering for toksiner på hjernen.

Symptomer på kronisk toksisk hepatitis

Symptomer på kronisk toksisk hepatitis kan forekomme og forsvinde. Det er især:

1. Om at øge kropstemperaturen til 37,5 ° C.
2. Om ubehag følelser af en trækker eller kort stikkende karakter i den rigtige hypochondrium.
3. Ved lejlighedsvis kvalme, diarré, opkastning;
4. Om den hyppige følelse af bitterhed i munden;
5. Om kløende hud;
6. Om hurtig træthed og manglende evne til at koncentrere sig.

Den kroniske form af sygdommen har ikke så lyse symptomer som en akut form, men desværre forekommer de farlige konsekvenser og komplikationer af sygdommen i nogen af ​​dem.

I den internationale klassifikation af sygdomme krypteres akut toksisk hepatitis under kode K71.2 - giftig leverskader, der opstår i overensstemmelse med symptomerne på akut toksisk hepatitis.

Generelle afsnit K71 - Giftig leverskade indeholder en liste over leversygdomme fremkaldt af giftige organskader. Så under C171.0 ligger en giftig leverskade med tegn på cholestase under c71.1 - leverskader med nekrose, dette inkluderer også leverinsufficiens på grund af medicin, under K71.2

Klassificering af kronisk toksisk hepatitis ligger i afsnit K71.3 - toksisk leverskader, der forekommer som kronisk vedvarende hepatitis, K71.4 - CCI, der foregår som kronisk lobulær hepatitis og K71.5 - CCI, der forekommer som kronisk aktiv hepatitis.

Afslutter afsnit K71.9 med fortolkningen af ​​handelskammeret, som udviklet af årsager, der ikke er angivet.

Hvad er forskellen mellem giftig hepatitis og giftig leverskader?

Giftig leverskade er den første grad af giftig hepatitis uden betændelse i sit væv, hvis den ikke giver den nødvendige hjælp, så staten er i stand til at forvandle sig til giftig hepatitis i leveren.

Giftig skade har de samme årsager og forekommer på samme måde som beskrevet ovenfor.

Giftig leverskade kan opdeles i tre faser:

1. Når niveauet af enzymer, der ødelægger toksiner, overskredes med 2-5 gange;
2. Når niveauet af enzymer er 5 til 10 gange højere end normalt (inflammation af leverceller kan begynde);
3. Antallet af enzymer overskrides mere end 10 gange, staten er tæt på toksisk hepatitis.

Symptomer kan ikke være indlysende i starten og kan fortsætte som en typisk intestinal infektion, men med en forværret tilstand kan man drage konklusioner om styrken af ​​et giftigt stof, der er kommet ind i kroppen eller om dets mængde.

Den første kan forekomme:

• kvalme;
• hovedpine;
• mangel på appetit
• mavesmerter, smerter omkring navlen.

• gentagne opkastninger;
• gulning af huden, øjensklera, slimhinder;
• afklaring af afføring og mørk urin
• kløende hud og udslæt på det.

• erytem på palmer og fødder;
• kapillærer i øjnene og ansigt udvide;
• kropstemperaturen stiger til 38 ° C.

Behandling af giftig hepatitis giver mening at begynde kun efter ophør af kontakt med levergift, kun da kan det lindre tilstanden. Først og fremmest er sengeluft eller indlæggelse foreskrevet, hvis det er nødvendigt. Dette efterfølges af mavesaft, hvis giftet kom gennem munden. I tilfælde af at gagging impulserne endnu, skal de kunstigt fremkaldes. Efter vask af maven er det tilrådeligt at tage aktivt kul og vente på lægen. Det er bedre at informere ambulancen via telefon om din tilstand og dets formodede årsag. Afsenderen kan anbefale stoffet - en funktionel analog af aktivt kul: Enterosgel, Atoxil; efter indlæggelse vil behandlingen fortsætte med Reosorbilacts dryp.

Ved ankomsten til hospitalet eller med normalisering af tilstanden ved hjemmebehandling vil lægen føje til behandlingen:

• gepatoprotektory;
• koleretiske lægemidler;
• vitaminer B og C;
• glukose dråber med manglende evne eller uønskelighed til at spise
• samt en særlig proteinfri diæt.

hepatoprotectors

Hepatoprotektorer er nødvendige for at starte den naturlige proces med regenererende leverceller og øge dens modstandsdygtighed over for eksterne faktorer. Disse kan være:

• Liv-52 (foreskrevet til behandling af toksisk hepatitis, 2 tabletter tre gange om dagen eller 80-160 dråber (1-2 teskefulde) tre gange om dagen, uanset måltid);
• Essentiale Forte (2 kapsler tre gange om dagen);
• eller Heptral (i form af tabletter, en eller to gange om dagen, som intravenøse og intramuskulære injektioner, et fortyndet hætteglas en eller to gange om dagen eller droppere i et opløst hætteglas i saltvand eller glucose).

Kost ved behandling af giftig hepatitis accepterer ikke:

• drikker alkohol og rygning
• fede, salte, krydrede, krydrede og sure retter;
• dåse mad;
• røget produkter;
• slik, chokolade;
• kaffe, stærk sort te, varm chokolade, kakao.

Først bør fødevaren ikke være til stede:

• kød;
• fisk og bouillon fra dem
• æg;
• mejeri- og mejeriprodukter;
• olier;
• pasta.

Senere kan disse produkter gradvist indføres i kosten efter kroppens reaktion. Det første måltid skal bestå af grøntsager og korn, stewed gryderet, bagt vegetabilsk soufflé, salater, gryderetter. At vaske mad med ikke-kulsyreholdigt mineralvand, kompotter og svag te. En uge senere, med normalt velvære, kan du udvide menuen ved at tilsætte retter lavet af kanin, hvidt kyllingekød, magert havfisk og mejeriprodukter.

Mulige komplikationer

Ved rettidig behandling til lægen og i milde tilfælde af sygdommen er toksisk hepatitis fuldstændig helbredt. Andre situationer kan dog forårsage:

• levercirrhose
• leversvigt, hvis første symptomer manifesteres ved hjælp af smerter i den rigtige hypochondrium, ændringer i smag præferencer og sædvanlig adfærd, konstant følelse af kvalme, søvnløshed om natten og døsighed i løbet af dagen samt en stærk leversugt fra munden;
• dødelig hepatisk koma, karakteriseret ved: bevidsthedstab, kramper og manglende reflekser.