Kronisk nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic kronisk inflammatorisk sygdom i galdeblæren, kombineret med motoriske-tonic lidelser (dyskinesi) Biliær og ændrer de fysisk-kemiske egenskaber og biokemiske sammensætning af galde (diskholiey). Varigheden af sygdommen er mere end 6 måneder.
Kronisk stonløs cholecystitis (HBH) er en udbredt sygdom i galdevejen, forekommer med en frekvens på 6-7 tilfælde pr. 1000 population. Kvinder lider af HBH 3-4 gange oftere end mænd.
Bakterieinfektion er en af de vigtigste etiologiske faktorer for HBH. Kilder til infektion kan være sygdomme i nasopharynx og paranasale bihuler (kronisk tonsillitis, bihulebetændelse); mundhule (stomatitis, gingivitis, periodontal sygdom);
urinveje (cystitis, pyelonefritis); reproduktionssystemet (prostatitis, urethritis); gynækologiske sygdomme (adnexitis, endometritis); infektiøs tarmsygdom viral leverskade.
Infektion kommer ind i galdeblæren på tre måder:
• hæmatogen (fra den store cirkel af blodcirkulationen langs den hepatiske arterie, hvorfra den cystiske arterie afgår);
• stigende (fra tarmene) infektionspenetrationen på denne måde fremmes af Oddi-defekten, gastrisk hyposekretion, maldigestion og malabsorptionssyndrom)
• lymfogen (gennem lymfestierne fra tarm, kønsorganer, lever og intrahepatiske veje).
De hyppigste patogener, der forårsager kronisk cholecystitis er Escherichia coli og Enterococcus (fortrinsvis ved en stigende bane inficeret galdeblære); stafylokokker og streptokokker (med hæmatogene og lymfatiske infektionsveje); meget sjældent proteus, langlever af tyfusfeber og paratyphoid feber, gær. I 10% af tilfældene, årsagen til kroniske cholecystitis vira er hepatitis B og C, som det fremgår af de kliniske observation data og morfologiske studier af galdeblære, podgverzhdayuschie mulighed for kronisk cholecystitis efter akut viral hepatitis B og C (Podymova D. C., 1984). Ofte er årsagen til HBH blandet mikroflora penetration i galdeblæren.
Parasitisk invasion af Ya. S. Zimmerman (1992) peger på den mulige rolle opisthorchiasis i udviklingen af HBH. Opisthorchosis kan påvirke både galdeblære og levervæv med udviklingen af intrahepatisk kvalmecholestase og reaktiv inflammation. I sjældne tilfælde er årsagen til HBH ascariasis.
Der er stadig ingen konsensus om lamblias rolle i udviklingen af HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev betragtes lambliasis som en mulig årsag til HBH. F. I. Komarov (1976) mener, at lambbæreren er en sygdom, der forekommer på det subkliniske niveau. Giardia kan forårsage et fald i kroppens forsvar, funktionsnedsættelse af galdekanalerne, 4-5 gange øger Escherichia coli's patogene egenskaber. Mange forskere mener, at Giardias rolle i kronisk cholecystitis ætiologi er tvivlsom, da Giardia i galde ikke kan vare i lang tid, dør de. Det er muligt, at Giardia, der findes i den cystiske og hepatiske galde, stammer fra tolvfingertarmen. Ya. S. Zimmerman (1992) mener, at Giardia cholecystitis ikke eksisterer. Overbevisende morfologiske data om penetration af Giardia ind i galdeblærens væg er ikke, og dette er hovedargumentet mod Giardiasis cholecystitis.
Men det betyder ikke, at Giardia spiller absolut ingen rolle i udviklingen af HBH. Det er nok mere korrekt at antage, at Giardia bidrager til udviklingen af kronisk cholecystitis.
Duodenobiliarny reflux udvikler kronisk duodenal stasis med øget tryk i duodenum 12, sphincter Oddi insufficiens, kronisk pancreatitis. Med udviklingen af reflux sker duodenobiliarnogo kaste duodenale indhold med aktiverede pancreasenzymer, hvilket fører til udviklingen af ikke-bakteriel "enzymatisk", "kemisk" cholecystitis (T. Shaak, 1974).
Derudover bidrager duodenobiliær reflux til stagnation af galde og indtrængen af infektion i galdeblæren.
Det er kendt, at bakterielle og fødevareallergener kan forårsage udvikling af kronisk cholecystitis, som det fremgår morfologisk påvisning i væggen af galdeblæren og tegn på inflammation i fravær af eosinofil mens bakterieinfektion (toksisk og allergisk cholecystitis).
Kroniske inflammatoriske sygdomme i fordøjelsessystemet
Kronisk hepatitis, levercirrhose, kroniske sygdomme i tarmen, pancreas ofte kompliceres af udviklingen af kronisk cholecystitis, Contribute t. K. først trænge ind i galdeblæren infektion andet medtagelsen af patogenetiske faktorer kronisk cholecystitis (cm. Nedenfor). Særligt vigtige er sygdomme i den koledokoduodenopankreatiske zone.
Akut kolecystit overført tidligere kan i nogle tilfælde føre videre til udviklingen af kronisk cholecystitis.
Følgende faktorer bidrager til udviklingen af kronisk cholecystitis:
1. Stagnation af galde, som kan skyldes:
• biliær dyskinesi, for det første hypomotorisk-hypotonisk variant;
• fedme og graviditet (under disse forhold øges intra-abdominal tryk og galdeudstrømning fra galdeblæren bliver mere kompliceret);
• psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer (med udvikling af galde dyskinesi);
• krænkelse af kost (spisning bidrager til tømning af galdeblæren, sjældne måltider prædisponerer for stagnation af galde i blæren); misbrug af fede og stegte fødevarer forårsager spasmer af Oddi og Lutkens sphincter og hypertensive dyskinesi i galdevejen;
• Fravær eller utilstrækkeligt indhold i vegetabilske fødevarer (grove fibre), der vides at bidrage til fortynding af galde og tømning af galdeblæren.
• medfødte anomalier i galdeblæren.
2. Reflektor indflydelse fra bughulen under udviklingen af den inflammatoriske proces (kronisk pancreatitis, colitis, gastritis, mavesår sygdom, og andre.). Dette fører til udvikling af galde dyskinesi og galstasis i galdeblæren.
3. Intestinal dysbiose. Når intestinal dysbiose skaber gunstige betingelser for indtrængen af infektion i stigende vej ind i galdeblæren.
4. Metaboliske lidelser, der bidrager til ændringer i gys fysisk-kemiske egenskaber og sammensætning (fedme, diabetes, hyperlipoproteinæmi, gigt osv.).
5. Arvelig byrde i relation til kronisk cholecystitis.
Mikroflora i galdeblæren findes i kronisk cholecystit hos kun 33-35% af tilfældene. I de fleste tilfælde (50-70%) er cystisk galde steril i kronisk cholecystitis. Dette skyldes det faktum, at galde har bakteriostatiske egenskaber (i galde kan udvikle sig normalt kun tyfus bacillus) samt baktericid evne af leveren (med den normale funktion af levervævsprøver mikrober fanget i leveren ved hematogen eller lymphogenic matrice). Tilstedeværelsen af bakterier i galdeblæren er endnu ikke absolut bevis for deres rolle i ætiologien af kronisk cholecystitis (kan være en simpel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Endnu vigtigere er, penetration af mikroflora i væggen af galdeblæren, er det ubestridelige beviser for den rolle, infektion i udviklingen af kronisk cholecystitis.
Følgelig er blot penetrering af infektion i galdeblæren for udvikling af kronisk cholecystitus ikke tilstrækkelig. Mikrobiel betændelse i galdeblæren udvikler sig kun, når der opstår galdeinfektion mod baggrunden for galdeblivelse, ændringer i dets egenskaber (dyscholia), afbrydelse af galdeblærens væg og et fald i beskyttelsesegenskaberne ved immunitet.
Baseret på ovenstående kan de vigtigste patogenetiske faktorer af kronisk cholecystitis betragtes som følgende:
Neurostrofiske ændringer i galdeblærevæggen
Udviklingen af neurodystrophic ændringer i galdeblæren væg fremmes ved galde dyskinesi, ledsager næsten alle tilfælde af kronisk cholecystitis. Ifølge Ya. S. Zimmerman (1992) forekommer morfologiske forandringer i muren allerede under gallegeblærens dyskinesi. For det første observeres receptorapparatet af nerveceller og neuronerne selv, derefter slimhinden og muskellaget af galdeblæren, det vil sige et billede af neurogen dystrofi. Til gengæld danner neurogene dystrofiske forandringer på den ene side grundlaget for udviklingen af "aseptisk inflammation" og på den anden side skaber gunstige betingelser for penetration i blæreinfektionens væg og udvikling af infektiøs inflammation.
Neuroendokrine lidelser indbefatter forstyrrelser i det autonome nervesystem og det endokrine system, herunder det gastrointestinale system. Disse forstyrrelser forårsager på den ene side udviklingen af dyskinesi i galdesystemet på den anden side - bidrage til stagnation af galde og dystrofiske ændringer i galdeblæren.
Under fysiologiske forhold har den sympatiske og parasympatiske innervering en synergistisk virkning på galdeblærens motorfunktion, hvilket favoriserer galdeflydningen fra galdeblæren ind i tarmen.
En stigning i vagusnervetonen fører til en spastisk sammentrækning af galdeblæren, til afslapningen af Oddins sphincter, dvs. til tømningen af galdeblæren. Det sympatiske nervesystem forårsager afslapning af galdeblæren og øger tonen af Oddins sphincter, hvilket fører til akkumulering af galde i blæren.
Med dysfunktion af det autonome nervesystem brydes princippet om synergisme, galdeblære dyskinesi udvikler sig, og galdefløden bliver vanskeligere. Hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem bidrager til udviklingen af hypotonisk og hypertonus af vagusnerven - hypertonisk dyskinesi i galdeblæren.
Reduktion og tømning af galdeblæren udføres også ved hjælp af phrenic nerve.
En vigtig rolle i reguleringen af galdeblærers motorfunktion spilles af det endokrine system, især det gastrointestinale system (tabel 67).
Hormoner Virkning på blærens motorfunktion
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin
II. Neurotensin Vasoaktivt intestinalt enpephalinpolypeptid Angiotensin thyroidhormoner Anticholecystokinin *
Stimuler sammentrækninger af galdeblæren, slap af Oddins sphincter, fremmer tømning af galdeblæren Slap af galdeblæren, øg tonen af Oddins sphincter, hæmmer tømning af galdeblæren
* Bemærk: Anticholecystokinin er dannet i galdeblæren og cystisk kanalens slimhinde.
Tabellen viser, at forekomsten af aktiviteten af hormoner i gruppe I kan forårsage udviklingen af hypertensive dyskinesier, og den høje aktivitet af hormoner i gruppe II og lavgruppe I forårsager udviklingen af hypotonisk dyskinesi af galdeblæren. En overtrædelse af funktionerne i skjoldbruskkirtlen 1, binyrerne, kønkirtlerne spiller også en vis rolle i dannelsen af dyskinesi af galleudskillelsesveje.
Congestion og dyscholium galde
Biliær dyskinesi af overvejende hypomotortype, kronisk forstyrrelse af duodenalpermeabilitet og duodenal hypertension samt andre faktorer, der er anført i afsnittet "Etiologi", fører til galstasis, som har stor patogenetisk betydning. Med stagnation af galde reduceres dets bakteriostatiske egenskaber og stabiliteten af galdeblærens slimhinder til den patogene flora, forværres neurodestrofe forandringer i galdeblærens væg, hvilket reducerer dets modstand. Ved kronisk cholecystitis ændres de fysisk-kemiske egenskaber af galde og dets sammensætning (dyscholium) også: kolloidbalancen af galde i blæren forstyrres, indholdet af fosfolipider, lipidkompleks, protein, galdesyrer falder, indholdet af bilirubin øges, pH ændres.
Disse ændringer bidrager til opretholdelsen af den inflammatoriske proces i galdeblæren og prædisponeres for stendannelse.
Overtrædelse af galdeblærens væg
I patogenesen af kronisk cholecystitis spiller en stor rolle af faktorer, der ændrer tilstanden af galdeblæren væggen:
• nedsat blodforsyning i hypertension, aterosklerose i abdominalkarrene, nodulær periarteritis og anden systemisk vaskulitis;
• langvarig irritation af galdeblærens vægge ved stærkt kondenseret og fysisk og kemisk modificeret galde (V. A. Galkin, 1986);
• serøs vægødem på grund af påvirkning af toksiner, histaminlignende stoffer dannet i inflammatoriske og infektiøse foci.
Disse faktorer reducerer galblaasvæggenes modstand, bidrager til infektion og udvikling af den inflammatoriske proces.
Allergiske og immuno-inflammatoriske reaktioner
Allergisk faktor og immun-inflammatoriske reaktioner spiller en stor rolle i vedligeholdelsen og udviklingen af den inflammatoriske proces i galdeblæren. Allergenske faktorer er bakterielle og fødevareallergener i de indledende stadier af sygdommen. Inddragelsen af en allergisk komponent, frigivelsen af histamin og andre mediatorer af en allergisk reaktion medfører serøs ødem og ikke-infektiøs inflammation i galdeblæren. Derefter opretholdes ikke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation ved autoimmune processer, som udvikles som følge af gentagen skade på galdeblæren. Efterfølgende udvikler specifik og ikke-specifik sensibilisering en patogenetisk ond cirkel: inflammation i galdeblæren fremmer mikrobielle antigener og antigene stoffer, der kommer ind i blodbanen af selve blærevæggen, og der opstår immune og autoimmune reaktioner i blærevæggen, hvilket forværrer og understøtter inflammation.
Patologisk undersøgelse af galdeblæren afslører følgende ændringer i kronisk cholecystitis: hævelse og varierende sværhedsgrad af leukocytinfiltrering af slimhinden og de resterende væglag; fortykkelse, sklerose, vægforsegling; I tilfælde af langvarig kronisk cholecystit udtales fortykkelse og sklerose i galdeblæren væggen, bobler rynker forekommer, pericholecystit udvikler sig, dens kontraktile funktion er signifikant svækket.
Oftest i kronisk cholecystitis observeres katarral inflammation, dog med udtalt inflammation, flegmonøs og meget sjældent kan gangrenøs proces observeres. Langvarig nuværende inflammation kan føre til forstyrrelse af udstrømningen af galde (især med cervikal cholecystitis) og dannelsen af "inflammatoriske trafikpropper", som endda kan forårsage galdeblære dropsy.
Kronisk cholecystiti kan føre til udvikling af sekundær (reaktiv) kronisk hepatitis (det gamle navn er kronisk cholecystohepatitis), cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. Kronisk stonløs cholecystiti skaber forudsætninger for udvikling af gallesten.
Patogenese af kronisk cholecystitis ifølge Ya. D. Vitebsky
Grundlaget for udviklingen af kronisk cholecystitis og galdevejsdyskinesi er en kronisk krænkelse af duodenal patency (CNDP). Hypermotor dyskinesi udvikler sig med kompenseret form af CKDP, denne type dyskinesi muliggør overvinde en hindring for galdefløden i form af højt tryk i duodenum på CKDP. Hypomotorisk dyskinesi udvikler sig med den dekompenserede form af CKDP.
Patienter med HNDP har pylorisk ventilinsufficiens og en stor duodenalnippel, som fører til tilbagesvaling af duodenalindholdet i galdevejen, galdeinfektion og udvikling af bakteriel cholecystitis. Under tilbagesvaling af duodenalindhold i galdevejen aktiverer enterokinase i tarmsaften trypsinogen, pankreasjuice med aktivt trypsin smides ind i galdekanalen, og enzymatisk cholecystitis udvikler sig.
Der er ingen generelt accepteret klassificering af kronisk cholecystitis. Den mest moderne og omfattende er klassificeringen af Ya. S. Zimmerman (1992).
Kronisk cholecystitis (K81.1)
Version: Directory of Diseases MedElement
Generelle oplysninger
Kort beskrivelse
Kronisk stonløs (ikke-kalkulær) cholecystitis (HNC) er en inflammatorisk sygdom i galdeblæren i fravær af JCB JCB-cholelithiasis
, forbundet med kronisk betændelse i galdeblærevæggen og motorisk dysfunktion i galdevejen.
Note 2
Undtaget fra denne underrubrik:
- alle andre tilfælde af ikke-kalkuleret cholecystitis (K81.-);
- dysfunktion af Oddi sfinkter (K83.4);
Flow periode
Minimum inkubationsperiode (dage): 90
Maksimal inkubationsperiode (dage): Ikke specificeret
Varigheden af symptomer (der opstår inconstantly) for at etablere en klinisk diagnose skal være mindst 3 måneder.
klassifikation
Der er ingen universelt accepteret klassificering af kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis.
Etiologi og patogenese
1. Ændringer i sammensætningen af galde. Gald ændrer dets egenskaber og reologi (bliver mindre væske), irriterer galdblærens væg (RH), hvilket forårsager epithelial desquamation, gnets indtrængning i vægtykkelsen til muskellaget.
Ændringer i sammensætningen af galde er hovedsageligt forbundet med en stigning i koncentrationen af bilirubin, cholesterol, galdesyrer og enzymer.
2. Bakteriefræsning. Udvikler i 30-40% af tilfældene HNKH. Det antages, at bakterier, selvom de kommer ind i mave-tarmkanalen, ikke kan forårsage inflammation, hvis maven af mavetarmkanalen ikke er forberedt på bakteriel "invasion" på grund af iskæmi, aseptisk inflammatorisk proces, parasitisk eller viral betændelse og andre årsager.
HNCS skyldes ofte betinget patogen mikroflora: Escherichia coli, streptokokker, stafylokokker; sjældnere - vi swab, en pyocyanisk pind, en enterococcus. Lejlighedsvis er der HNKH forårsaget af patogen mikroflora (shigella, tyfuspinde), viral og protozoal infektion.
Bakterier går ind i galdeblæren ved hæmatogen (gennem blodet), lymfogen (gennem lymfeen) og kontakt (fra tarmene) af.
Infektion kan komme ind i galdeblæren gennem den fælles galde og cystiske kanaler fra mave-tarmkanalen (stigende infektion). Spredning af smitte fra duodenum til galde (biliære system) er mere almindeligt i lav-syredannende funktion af maven, manglende sphincter Oddi og tilstedeværelsen af duodenitis og duodenostasis.
Måske en nedadgående spredning af infektion fra de intrahepatiske galdekanaler.
Udviklingen af den inflammatoriske proces i galdeblæren bidrager til ændringer i galdeens kemiske egenskaber, sensibilisering af organismen til autoinfektion. Kroniske inflammatoriske forandringer i galdeblærens væg i den akutte fase kan have en anden karakter - fra catarrale til purulente (flegmonøse, flegmonøse og ulcerative og gangrenøse) former.
Kronisk cholecystitis ledsages ofte af involvering i andre fordøjelsesorganers patologiske proces (lever, mave, bugspytkirtlen, tarmene), nervøse og kardiovaskulære sygdomme (de såkaldte "kliniske masker" HNCS).
Gabblæsers nederlag forekommer når giardiasis, opisthorchiasis, ascariasis, strongyloidose. Parasitiske ZH invasioner er normalt ikke kun ledsaget af udviklingen af HNKH, men fører også til forskellige komplikationer - cholangitis, hepatitis, sekundær biliær cirrose, pancreatitis.
3. Dyskinesi af galdekanaler og sphincter. Det fører til desynkronisering af arbejdet i pancreatitis og en stigning i intravesikalt tryk med udviklingen af iskæmi i bugspytkirtlen.
Måske er dysfunktion af ZHP forbundet med lave koncentrationer af gallelipider i indholdet i tolvfingertarmen. En anden hypotese betragter dysmotilitetsforstyrrelser som manifestationer af den generelle diskoordinering af mave-tarmkanalen (med manifestationer, for eksempel i form af irritabel tarmsyndrom).
4. Forøgelse af galdekanalernes modstand, hvilket komplicerer udstrømningen af galde.
5. Kronisk væg iskæmi.
Histologisk detekteret fibrose og tegn på kronisk inflammation af væggen af RJ ^
- epiteldefekter af slimhinderne findes hos 50-60% af patienterne efter kolecystektomi udført for HNKH;
- arteriolevægtykkelse blev fundet hos 75% af patienterne med HNKH;
- fortykkede galdeblærevægge (4 mm eller mere) - hos 80-85% af patienterne med HNC;
- galstasis blev fundet hos 60% af patienterne med HNKH.
epidemiologi
Symptom Prævalens: Distribueret
Kønforhold (m / f): 0,5
Forekomsten. Den nøjagtige forekomst er ukendt. Det anslås, at ca. 10% af alle endoskopiske cholecystektomi-tilfælde er forbundet med CNPC.
Paul. Nøjagtige data er ikke tilgængelige, men de fleste studier antager overvejelser hos kvindelige patienter.
Age. De fleste er ældre end 40 år, selv om der er nok tilfælde af HNCS i ung og barnlig alder.
Faktorer og risikogrupper
Klinisk billede
Kliniske diagnostiske kriterier
Symptomer, nuværende
Det kliniske billede af kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis (HNCS) er ekstremt uspecifik og karakteriseres af et langt progressivt forløb med periodiske exacerbationer.
På sygdommens billede forekommer smertsyndrom, som forekommer i den rigtige hypochondriumregion, mindre ofte samtidigt (eller endog mest) i den epigastriske region. På denne baggrund fremkommer ofte akutte krampesmerter forårsaget af forværring af inflammation i galdeblæren.
Typer af smerter i HNKH:
- intenst paroxysmal (hepatisk kolik);
- mindre intense, konstante, smertefulde;
- kombination af paroxysmal smerte med konstant.
Nogle gange opstår der smerter i den epigastriske region, omkring navlen, i den højre iliac-region.
Intensiteten af smerte afhænger af graden af udvikling og lokalisering af den inflammatoriske proces, tilstedeværelsen af muskelkramper i galdeblæren og tilhørende sygdomme. For eksempel er dyskinesi med CNPC, som manifesteret som hypertonisk dyskinesi, det generelle navn for lidelser i koordinerede motoriske handlinger (herunder indre organer), der forringer den tidsmæssige og rumlige koordinering af bevægelser og den utilstrækkelige intensitet af deres individuelle komponenter.
, smerte er normalt intens, paroxysmal, og med hypotonisk dyskinesi er det mindre intens, men mere konstant, trækker.
Opkastning er ikke et obligatorisk symptom på HNKH, og sammen med andre dyspeptiske lidelser kan det ikke kun være forbundet med den underliggende sygdom, men også med comorbiditeter såsom gastritis, pankreatitis, periduodenitis og hepatitis. Ofte i opkast find en blanding af galde, mens de er malet i grøn eller gulgrøn farve.
Observeret svaghed, letargi, irritabilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse.
Nogle gange opstår der med stigende temperaturrystelser, som ofte tjener som tegn på cholangitis eller akut cholecystitis.
palpering
Et typisk palpatorisk symptom på kronisk cholecystit er smerte i galdeblæren, især ved inspiration. Ofte er der også smerter, når man tikker i det rigtige subkostområde, især i åndedrættets højde, med et fremspring i maven. Ofte detekteres smerte på palpation af galdeblæreområdet mere i patientens siddestilling.
Palpation af galdeblæren kan forhindre overdreven tykt fedtlag på mavens forvæg, signifikant udviklede abdominale muskler, atypisk placering af galdeblæren.
Med langvarig kronisk cholecystitis kan galdeblæren krympes på grund af udviklingen af bindevæv, og i dette tilfælde kan det ikke palperes, selv med purulent cholecystitis.
Generelt har det kliniske billede af XNHC ingen specifikke egenskaber og tillader ikke at differentiere beregninger og udbenede læsioner med sikkerhed uden særlige forskningsmetoder.
diagnostik
Kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis (HNC) er mere sandsynligt en diagnose af udelukkelse.
Instrumentale undersøgelser
1. Hepatobiliær scintigrafi (HIDA) er den vigtigste metode til vurdering af galdeblærers funktion (GI), dens værdi er særlig høj, når der udføres yderligere tests med cholecystokinin eller fedtholdige fødevarer.
Reduktion af udstødningsfraktionen mindre end 35% er et diagnostisk tegn på dets dysfunktion.
Sensibiliteten og specificiteten af metoden er mere end 70%, den positive forudsigelsesværdi er mere end 90%. Det skal tages i betragtning, at undersøgelsens følsomhed og specificitet varierer på grund af de forskellige metoder til dets adfærd (forskellige kolecystokinininjektionsmængder, forskellige udstødningsfrekvenser osv.).
3. Beregnet tomografi er sjældent nyttig ved diagnosen af kalkcystopatier. Denne metode hjælper imidlertid med at udelukke (hvis angivet) andre sygdomme og udføres hovedsagelig med henblik på differentialdiagnose.
4. Cholescintigrafi med indtag af fedtholdige fødevarer. Metoden bruges relativt sjældent. Estimeret udstødningsfraktion. Normalt er det mere end 50%.
Laboratoriediagnose
Der findes ingen laboratorietests, der kan bekræfte diagnosen af kronisk ikke-beregningsfuld kulscystitus uden for det akutte stadium.
Bemærk. Tilfælde af kronisk hepatitis C i det akutte stadium er kodet i afsnittet "Akut cholecystit med kronisk cholecystit" - К81.2.
Differential diagnose
Differentialdiagnosen af kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis (HNCS) bør udføres med mange sygdomme præget af:
- kroniske smerter i bukets højre øvre kvadrant, i epigastrium, nær navlen, samt kroniske migrerende mavesmerter og postprandiale smerter i forskellige lokaliseringer;
- dyspepsi (abdominal distension, hævelse, kvalme, uregelmæssig afføring);
- tegn på overtrædelse af gallevejen
- positivt symptom på Murphy;
- ændringer i galdeblæren detekteret under billeddannelsen.
De sygdomme, som HNHC oftest skal skelne mellem:
- kronisk beregnet cholecystit med og uden obstruktion;
- cholangitis;
- forværring af HNKH;
- hepatobiliære tumorer;
- kronisk pankreatitis
- gastritis og duodenitis;
- irritabelt tarmsyndrom;
- indre brok uden gangre.
komplikationer
behandling
Almindelige bestemmelser
Der er ingen påvist konservativ behandling for kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis (HNC).
Cholecystektomi er den eneste behandling med en påvist diagnose.
Konservativ terapi
1. Behandling, herunder kost og andet, skal rettes til den sandsynlige årsag, hvis nogen, (se afsnittet "Etiologi og patogenese"). Også terapi kan være patogenetisk, det vil sige at forbedre sammensætningen af galde, reducere åbningen af koordinationen af galdeblæren og så videre.
2. Antibakteriel terapi og / eller antiparasitisk terapi anvendes i tilfælde af beviset infektion af galde såvel som i tilfælde af forværring af HNKH.
3. Mange alternative behandlingsordninger er blevet foreslået, men ingen af dem har bevist deres effektivitet.
kirurgi
Cholecystektomi er den eneste behandling.
Da i denne underkategori XNCC beskrives uden for det akutte stadium, udføres kirurgi sædvanligvis laparoskopisk på ambulant basis.
Hvis der er tvivl om patientens status, kan han blive efterladt på hospitalet i 2-3 dage.
Komplikationer af laparoskopisk indgriben anslås til 3: 1000 og er mest almindelige for enhver kirurgisk indgreb (blødning, smerte). Sammen med dette er der specifikke karakteristika for laparoskopi, komplikationer: hypercapnia, acidose.
Cholecystitis - etiologi, patogenese og behandling
Cholecystitis er en betændelse i galdeblæren. Der er akut og kronisk cholecystitis.
Etiologi af cholecystitis:
Hovedårsagerne til betændelse i galdeblæren er bakterielle infektioner og galdestasis. Blandt bakterierne er E. coli, stafylokokker, streptokokker og andre. Galdeblæren de kommer ind i tolvfingertarmen, blod og lymfe foci af akutte eller kroniske infektioner, såsom caries, periodontal sygdom, kronisk tonsillitis, otitis, sinusitis, etc. adnexitis.
Stagnation af galde bidrager til udviklingen af cholecystitis. Årsagen til stagnation kan være biliær dyskinesi, medfødt deformation af udløbsdelen galdeblæren, svækket sphincter apparat neuroreflex regulering, inflammation stor duodenal papil (Vater nippel) tidligere dannede sten danner bro cystisk og fælles galdegange, tumorer i bughulen, graviditet, stillesiddende livsstil mv
Med galdeblærers betændelse, galdens fysisk-kemiske egenskaber overtrædes forholdet mellem galdesyrer og kolesterol. Galde bliver mindre bakteriedræbende. Ændrer pH (reaktion) af galde, betingelserne for dannelse af gallesten.
Føre til betændelse vaskulære lidelser i galdeblæren væg, især når kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsion af galdeblæren, hypertensive kriser, aterosklerotiske vaskulære læsioner af abdominale organer, herunder galdeblæren.
Patogenese af cholecystitis:
Cholecystitis udvikler sig, når der er sten i galdeblæren, der traumatiserer slimhinden, når den bevæger sig, hvilket hjælper med at opretholde den inflammatoriske proces og forstyrrer evakueringen af indholdet af galdeblæren.
Store sten kan føre til erosion og ulceration i slimhinden af galdeblæren efterfulgt af dannelse af adhæsioner perifocal, deformation galdeblæren forstyrrelser og galdeblæregalde udstrømning. Desuden er stenene selv et reservoir af kronisk infektion.
Årsagen til cholecystitis kan også være indtrængningen af galdeblæren i lumen som et resultat af pancreatobiliary reflux (returreflux) af bugspytkirtlenzymer. Sygdommen forløber hurtigt og ledsages af udviklingen af gallperitititis uden at forstyrre galleblærenes integritet.
Nogle forfattere (M. Konchalovsky, R. A. Luria) betragter muligheden for kolecystitis allergiske karakter. I forekomsten af sygdommen er rollen som lokal allergi af galdeblæren væg og fødevareallergier blevet etableret.
Besejre biliær i parasitsygdomme - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - kan bidrage til opretholdelsen af en sygdom eller inflammation i galdeblæren.
Akut cholecystitis er oftere kalkuleret, men den kan også være ikke-beregningsfuld. Kronisk cholecystitis kan være en uafhængig sygdom eller udvikle sig som en komplikation af akut cholecystitis. Ligesom akut cholecystiti er den kalkuleret og ikke-beregningsfuld, og dermed den forskellige behandlingstaktik for patienterne.
Akut purulent og difteritisk cholecystitis:
Akut cholecystitis er karakteriseret ved ikke-specifik inflammation. Det kan være katarral og destruktivt. Destruktive cholecystit er igen opdelt i purulent, flegmonisk, flegmonisk og ulcerativ, difteritisk og gangrenøs.
Akut purulent cholecystitis udvikler oftest i nærværelse af sten i galdeblæren. Galdblæren er forstørret, spændt, den serøse membran er dæmpet, dækket af fibrin plaque. I galdeblæren findes purulent inflammatorisk væske, farvet med galde, undertiden blandet med blod. Akut purulent kolecystit fortsætter ofte som en flegmonøs inflammation. Blærevæggen er fortykket, der er områder af nekrose og vævssmeltning. Slimhinden er fuldblodet, hævet, med blødninger, erosioner og sårdannelser. Nogle gange tager inflammation purulent hæmoragisk. Ofte åbner de dannede abscesser enten ind i blærens lumen med dannelse af sår eller ind i bukhulen, og derefter udvikler peritonitis.
Difteritisk cholecystitis er kendetegnet ved dannelsen af døde pletter på slimhinden, der er overtrukket med fibrin. De har form af beskidte grønne film, hvis afvisning giver dybe sår. Hvis nekrose strækker sig til hele tykkelsen af blærevæggen, udvikles gangrenøs cholecystitis. Det kan også forekomme som følge af primær læsion af blodårerne, for eksempel ved hypertension og periarteritis nodosa.
Catarrhal og purulent kronisk cholecystitis:
Kronisk cholecystitis kan være katarral og purulent. I katarralform er galdeblærevæggen tyk, tæt, sklerotisk, og slimhinden er atrofieret. Purulent cholecystitis involverer alle lag af galdeblærevæggen; abscesser dannes - kilder til nye exacerbationer af kronisk cholecystitis. Når sygdommen gentager sig, er der en overflod af blodkar, der fodrer galdeblæren og dens ødem. Slimhinden er fortykket, med polypopiske ændringer i visse områder og dannelsen af sår. Sidstnævnte, fyldt med granuleringer (bindevæv), danner cicatricial ændringer (deformationer). Nogle gange dannes spikes med naboorganer (pericholecystitis).
Under perforering af galdeblæren væg udvikles diffus galde peritonitis. Blokering af den cystiske kanal (sten, tumor osv.) Kan føre til et ødem i galdeblæren - den er fyldt med "hvid galde" og spændt. Intensivering af infektionen kan føre til galdeblære empyema. Langvarig opdagelse af sten i galdeblæren fører nogle gange til en mavesår; På grund af den anatomiske nærhed med andre organer er penetration (penetration) ind i dem mulig.
Det er sådan, hvordan fistlerne dannes med tverrgående tyktarmen, tolvfingertarm, maven osv. Ved forværring af den inflammatoriske proces er subhepatiske og subfreniske abscesser mulige, og kommunikation med den forreste abdominale væg kan føre til udseende af en ekstern galdefistel.
Tilbagesvaling af galde i bugspytkirtelkanalerne fører til alvorlig cholecystopankreatitis - akut hæmoragisk nekrose i bugspytkirtlen, giftigt ødem i vævet, med efterfølgende overgang til fibrose. Infektion i bugspytkirtlen med lymfestrømme fører til kronisk pankreatitis.
Det kliniske billede af akut cholecystitis:
Kliniske manifestationer af akut cholecystit, både kalkuleret og ikke-kalkulær, karakteriseres som en forværring af kronisk cholecystitis, som undertiden kommer pludselig på baggrund af normal sundhed. Symptom på sygdommen er smerte, der bærer karakteren af hepatisk (bilær) kolik. Colic opstår pludselig i den rigtige hypokondrium, ofte om natten og er kramper i naturen med et skift til højre nedre ryg, højre skulder og skulderblad, højre halvdel af nakke og ansigt. Smerten er forbundet med konvulsive sammentrækninger af blæren forårsaget af obstruktion (blokering) af den cystiske kanal ved sten, betændelse, cicatricial ændringer, dyskinesi i blærehalsen. Smerterne ledsages af kvalme og opkastning, der ikke bringer lindring, nogle gange ved at bremse hjertefrekvensen og øge temperaturen. Smerterne er så stærke, at patienterne svager. Flytning til venstre halvdel af brystet kan smerte føre til arytmi (cholecystocardial syndrom).
Et angreb af smerte med cholecystiti kan vare fra flere timer til 1-2 uger. I første omgang er smerterne skarpe, så deres intensitet falder, de bliver konstante og kedelige. I tilfælde af akut cholecystitus på baggrund af kronisk cholecystiti, kan en anfald af smerte i flere dage foregå af en følelse af tyngde i overlivet, kvalme og ubehag. Udbrud af cholecystit er forudset af fejl i kost, fysisk og følelsesmæssig overbelastning.
Afhængig af arten af den inflammatoriske proces har akut kolecystitens forløb egenskaber. Catarrhal cholecystitis skelnes ved et godartet kursus: smerten forsvinder hurtigt, temperaturen vender tilbage til normal, de generelle tilstandsniveauer væk. Men han kan gå ind i purulent cholecystitis. Så stiger temperaturen til 38-39 ° C, svaghed og symptomer på forgiftning forekommer. Den generelle tilstand er alvorlig, smertefuld langvarig. Den mest alvorlige form for akut cholecystit er gangrenøs cholecystitis. Lokal smerte kan være fraværende på grund af en nekrotisk proces i galdeblæren væggen. Intoxikation og peritoneale fænomener stiger, hepatitis bliver mere akut.
Varigheden af akut cholecystit er fra 2-3 uger til 2-3 måneder. Der er tilfælde af atypisk kursus, især hos ældre mennesker med akut beregnede cholecystitier.
Børn har normalt ikke-kalkuleret cholecystitis. Leverstigninger, oppustethed og mavesmerter, symptomer på peritonealirritation, generel forgiftning er noteret.
Det kliniske billede af kronisk cholecystitis:
Bitterhed i munden er et tegn på den første fase af kronisk cholecystitis; der er også en følelse af ubehag og moderat smerte i den rigtige hypochondrium. Intensiteten af smerten afhænger af sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i galdeblæren og samtidig dyskinesi. Dyskinesi af den hypotoniske type giver smerte konstant og mild, med dyskinesi af hypertonisk type er der en skarp smerte af paroxysmal karakter, der ligner biliær kolik. Smerterne skiftes til højre lændehvirvel, højre skulder og scapula.
Der er fordøjelsesforstyrrelser (hævelse, kvalme, opkastning). Kropstemperaturen er forhøjet.
Kronisk cholecystit forekommer med periodiske eksacerbationer og remissioner. Afhængigt af kursets karakteristika udsender de en skjult og tilbagevendende form af sygdommen.
Diagnostik og diagnostik:
Akut cholecystitis:
Diagnosen er lavet på baggrund af patientens klager, inspektionsdata og laboratorietest. Samtidig påvises forhold (inaktivitet), der er prædisponeret for udviklingen af sygdommen, underernæring, samtidige sygdomme i fordøjelseskanalerne, arvelig byrde og graviditet. Når abdominal palpation bestemmes af lokal smerte i den rigtige hypochondrium, vil positive symptomer på Kera (øget smerte ved palpation under indånding), Murphy (patienten ikke tage dyb vejrtrækning på grund af smerten, når man dyker fingrene i undersøgelsen lige under kanten af kælderen) Ortner (smerter stiger med let tapping på højre side af palmsbuen langs den højre kælkebue), phrenicus symptom (smerte ved pressning over kravebenet ved gaffel af sternocleidomastoid muskel) osv. Antallet af leukocytter øges i blodet, det øges E. Fra instrumentelle metoder til undersøgelse anbefales ultralydsdiagnostik og computertomografi.
Differentialdiagnostikken af akut cholecystitis udføres med appendicitis, perforeret duodenalsår (mavesår), højre sidet lungebetændelse, pleurisy, subphrenic abscess, myokardieinfarkt.
Kronisk cholecystitis:
Diagnosen er lavet ud fra undersøgelsesdata, klinisk præsentation, laboratoriedata, røntgen og instrumentelle undersøgelsesmetoder. I kronisk cholecystitis med bilsten undersøges galle ved kromatisk fraktioneret duodenal lyding. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi bestemmes.
En af de pålidelige metoder til undersøgelse er radiologisk. En radiografiundersøgelse af det rigtige hypokondriumområde udføres, hvor skygger af de radiopæste sten kan detekteres. Ved hjælp af ultralyd for at bestemme tilstanden af galdeblæren væggen, forekomsten af sten i det og blødens kontraktilitet. Metoden til radioisotopforskning samt computertomografi af leveren, galdeblæren og bugspytkirtlen hos patienter med gulsot anvendes. Bakteriologisk undersøgelse for såning tager gal fra forskellige dele. Ved kronisk cholecystitis opdages blandet colibacillary og cocci microflora. Da den inflammatoriske proces udvikler sig i galde falder indholdet af cholsyre, bilirubin, lipoproteinkompleks og koletocholesterolindekset ændres. I blodet øgedes leucocytose, øget ESR. Hvis bugspytkirtlen er involveret i den inflammatoriske proces, så findes amilorré, creatorrhea, steatorrhea.
Differentiel diagnose udføres med mavesår, kroniske inflammatoriske sygdomme i urinvejen og tyktarm. Et mavesår har en årstid af eksacerbationer, og røntgen- og endoskopiske undersøgelser giver et andet billede. Ved kroniske sygdomme i urinvejen er smerten skiftet til lysken og perineum, dysuriske lidelser (urinveje) og ændringer i urinen observeres.
Behandling af gangrenøs, flegmonøs akut kolecystitis:
Patienter med akut cholecystiti bør indlægges i kirurgisk afdeling. Med gangrenøs og flegmonøs cholecystit, såvel som med peritonitis, indikeres hurtig indgriben. I katarral cholecystitis, når sygdommens forløb er forholdsvis mild, indikeres konservativ behandling. I en hvilken som helst form for cholecystitis, sengeluft, sult i 1-2 dage og derefter en sparsom kost - 4-6 gange om dagen i små portioner (kogt fisk og kød, dampproteinomelet, kogte grøntsager, fedtfattig hytteost, havregryn eller boghvedegrød, afkog vild rose, sort currant, frugtsaft, kogte æbler osv.). Af lægemidlerne foreskrev bredspektret antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, sedativer; med alvorlige smerter de gør perirephalic novocainic blokade.
Hvis konservativ behandling var ineffektiv, og det er i 20% af tilfældene (V.I. Pod, etc.) ikke giver et positivt resultat af behandlingen, så ty til kirurgisk indgreb. Behovet for akut operation er dikteret af graden af den inflammatoriske proces og dens udbredelse såvel som tilstedeværelsen af en hindring for udstrømningen af galde. At forsinke er at forværre sygdommen.
Før operationen udføres en intensiv forberedelse af patienten med hensyn til afgiftning og antibakteriel terapi med indførelse af antispastiske midler, korrektion af vand og elektrolytbalance og forebyggelse af cholemic blødning. Anæstesi - endotracheal anæstesi med muskelafslappende midler. Anvendelsesområde - cholecystektomi (fjernelse af galdeblæren) med en omfattende undersøgelse af galdekanalerne (kolangiografi, koledokoskopi osv.). I en alvorlig tilstand hos patienten, når kolecystektomi ikke er mulig at udføre, udføres en cholecystostomi eller kolecystolithotomi.
Ældre patienter tegner sig for 50% af patienterne med akut cholecystitis. De observeres oftere destruktive former for cholecystitis, der forekommer uden markante kliniske manifestationer. På grund af den store risiko for operation ved angrebens højde, tager de ældre ofte punktering af galdeblæren. Efter fjernelse af væsken injiceres bredspektret antibiotika og kortikosteroider i galdeblæren. Med koledocholithiasis (især i nærværelse af en sten i den store duodenale papilla), kompliceret af obstruktiv gulsot, er endoskopisk papillotomi indikeret. Det bidrager til dekompression af galdevejen og frigivelse af sten fra den fælles galdekanal. Hvis stenene forbliver i galdeblæren eller almindelig galdekanal, så går processen efter 2-3 uger, indtil patienten tømmes fra hospitalet, til drift for kalkcystitus, eller operationen udføres i den kolde periode efter 4-6 måneder. Denne fremgangsmåde er at foretrække for prognosen.
Behandling af kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis:
Kronisk beregnet cholecystitis og komplicerede former for kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis behandles ved kirurgi. Konservativ behandling af ukompliceret ikke-kalkuleret cholecystitis. Konservativ behandling tager sigte på at eliminere den inflammatoriske proces, bekæmpe galdestasis og galde dyskinesi. Patienterne foreskrev en sparsom kost, antibiotika og sulfa stoffer i 2-3 uger. Når dyskinesi hypotonisk viste type holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivenolie, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertension typen anvendt choleretic - Holagol, holosas, allohol og spasmolytika - atropin, belladonna præparater, men-. siloer, etc. Når platifillin blandede former for dyskinesi anbefaler cholagogue vegetabilsk oprindelse - bouillon majs støvfang, hofter osv.; sedativer - valerian, motherwort, brom.
I tilfælde af involvering i pancreasprocessen suppleres behandlingen med enzympræparater. I nærværelse af allergiske reaktioner ordineres diphenhydramin, suprastin og andre, immundefekt - levamisol. Effektiv duodenal intubation, slangeløse tyubazh, alkalisk mineralvand (Essentuki nr 17 ARZNI, Batalinskaya et al.) Ved dyskinesi hypotonisk type Yessentuki nr 4, nr 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - ved dyskinesi hypertension type. Udpeget af fysioterapi procedurer - diatermi, UHF, ultralyd, mudder, ozocerit, paraffin ansøgning til det område af galdeblære, radon og hydrogensulfid bade. Til eftergivelse er patienter ordineret spa behandling (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen af kronisk cholecystiti er langvarig og udføres under lægeligt tilsyn.
Forebyggelse er rettet mod sparsom kost og bekæmpelse af adynami og fedme, behandling af sygdomme i abdominale organer samt en rettidig fuldstændig og effektiv behandling af akut cholecystitis. Forebyggelse af kronisk cholecystitis er baseret på livsstil: kost, bekæmpelse af fedme og forstoppelse, adynamia, sygdomme i maveskavheden.
cholecystitis
Cholecystitis - forskellige former for inflammatoriske læsioner af galdeblæren i etiologi, kursus og kliniske manifestationer. Ledsaget af smerte i højre hypokondrium, der strækker sig til højre og kravebenet, kvalme, opkastning, diarré, flatulens. Symptomer opstår på baggrund af følelsesmæssig stress, fejl i ernæring, alkoholmisbrug. Diagnosen er baseret på fysisk undersøgelse, ultralyd af galdeblæren, cholecystocholangiografi, duodenal lyding, biokemisk og generel blodanalyse. Behandling omfatter kostbehandling, fysioterapi, udpegning af analgetika, antispasmodik, koleretiske lægemidler. Ifølge vidnesbyrd udføres cholecystektomi.
cholecystitis
Cholecystitis er en inflammatorisk sygdom i galdeblegemidlet, som kombineres med biltonisk dysfunktion i galdesystemet. Hos 60-95% af patienterne er sygdommen forbundet med tilstedeværelsen af gallesten. Cholecystitis er den mest almindelige patologi i abdominale organer, der tegner sig for 10-12% af det samlede antal sygdomme i denne gruppe. Orgelbetændelse opdages hos mennesker i alle aldre, og midaldrende patienter (40-60 år) er mere tilbøjelige til at lide. Sygdommen er 3-5 gange større sandsynlighed for at påvirke kvinden. For børn og unge er ischias en form for patologi, hvorimod kalkcystitis er præget hos voksne. Særligt ofte diagnostiseres sygdommen i civiliserede lande på grund af de særlige egenskaber ved spiseadfærd og livsstil.
Årsager til cholecystitis
Af stor betydning i udviklingen af patologi er stagnation af galde og infektion i galdeblæren. Patogene mikroorganismer kan trænge ind i orgelet ved hæmatogen og lymfogen fra andre fokaler af kronisk infektion (periodontal sygdom, otitis osv.) Eller ved kontakt fra tarmene. Patogen mikroflora er oftest repræsenteret af bakterier (stafylokokker, Escherichia coli, streptokokker), mindre ofte vira (hepatotrope vira C, B), protozoer (Giardia), parasitter (ascaris). Brud på udnyttelsen af galde fra galdblæren sker under følgende forhold:
- Gallsten sygdom. Cholecystitis på baggrund af JCB forekommer i 85-90% af tilfældene. Concrements i galdeblæren forårsager galde stasis. De blokerer udløbets lumen, traumatiserer slimhinden, forårsager sårdannelse og adhæsioner, der understøtter inflammationsprocessen.
- Dyskinesi i galdevejen. Udviklingen af patologi bidrager til den funktionelle svækkelse af motilitet og tone i galdesystemet. Motor-tonisk dysfunktion fører til utilstrækkelig tømning af organet, stendannelse, forekomsten af betændelse i galdeblæren og kanaler, fremkalder kolestase.
- Medfødte anomalier. Risikoen for cholecystitis stiger med medfødt krumning, ardannelse og nedsættelse af organet, fordobling eller indsnævring af blæren og kanalerne. Ovennævnte betingelser fremkalder en overtrædelse af galdeblærens dræningsfunktion, galningens stagnation.
- Andre sygdomme i gallesystemet. Forekomsten af cholecystitis påvirkes af tumorer, galdeblærers og galdekanals cyster, dysfunktion i galdevejsventilsystemet (Oddi's sphincter, Lutkens), Mirizzi syndrom. Disse forhold kan forårsage deformation af blæren, kompression af kanalerne og dannelsen af galstasis.
Ud over de vigtigste etiologiske faktorer er der en række betingelser, hvis tilstedeværelse øger sandsynligheden for forekomsten af symptomer på cholecystitis, der påvirker både udnyttelsen af gald og ændringen i dens kvalitative sammensætning. Disse tilstande omfatter dyscholia (forstyrrelse af den normale sammensætning og konsistens af galdeblære gal), hormonelle ændringer under graviditeten og overgangsalderen. Udviklingen af enzymatisk cholecystiti bidrager til den regelmæssige injektion af pankreas enzymer i blærenes hulrum (pancreatobiliary reflux). Cholecystitis forekommer ofte på baggrund af underernæring, alkoholmisbrug, rygning, adynamia, stillesiddende arbejde, arvelig dyslipidæmi.
patogenese
Den vigtigste patogenetiske forbindelse af cholecystitis anses for at være stasis af cystisk galde. På grund af galdevejs dyskinesi, obstruktion af galdekanalen reduceres barrierefunktionen af epitelet af blærehinden og modstanden af sin væg til virkningerne af patogen flora. Kongestiv galde bliver en gunstig yngleplads for mikrober, der danner toksiner og fremmer migration af histaminlignende stoffer i fokus for inflammation. Når katarrale cholecystitier i slimhinden opstår hævelse, fortykkelse af væggens væg på grund af infiltrering af dets makrofager og leukocytter.
Progressionen af den patologiske proces fører til spredning af inflammation i de submukosale og muskulære lag. Organets kontraktile kapacitet falder til parese, dens dræningsfunktion forværres endnu mere. I den inficerede galde fremkommer en blanding af pus, fibrin, slim. Overgangen af den inflammatoriske proces til de nærliggende væv bidrager til dannelsen af en perivaskulær abscess, og dannelsen af purulent exudat fører til udviklingen af flegmonøs cholecystitis. Som et resultat af kredsløbssygdomme forekommer blødningsfokus i organs væg, forekommer områder af iskæmi og derefter nekrose. Disse ændringer er karakteristiske for gangrenøs cholecystitis.
klassifikation
I gastroenterologi er der flere klassifikationer af sygdommen, som hver især er af stor betydning, giver specialister mulighed for at tildele disse eller andre kliniske manifestationer til en bestemt sygdomsform og vælge en rationel behandlingsstrategi. I betragtning af ætiologien skelnes der to typer af cholecystitier:
- Calculous. Konkretioner findes i kroppens hulrum. Beregnet cholecystit står for op til 90% af alle tilfælde af sygdommen. Kan være ledsaget af intens symptomatologi med bivirkninger af gallerkolik eller i lang tid at være asymptomatisk.
- Ikke-kalkulerende (stoneless). Det er 10% af alle cholecystitier. Det er karakteriseret ved fraværet af sten i organets lumen, et gunstigt kursus og sjældne eksacerbationer, som normalt er forbundet med fordøjelsesfejl.
Afhængig af sværhedsgraden af symptomer og typen af inflammatoriske og destruktive forandringer kan cholecystitis være:
- Sharp. Ledsaget af alvorlige tegn på betændelse med voldsomme indtræden, levende symptomer og symptomer på forgiftning. Smerten er normalt intens, bølget i naturen.
- Kronisk. Manifestes af en gradvis langsom kurs uden markante symptomer. Smertsyndrom kan være fraværende eller have en kedelig, lavintensiv natur.
I overensstemmelse med sværhedsgraden af kliniske manifestationer er følgende sygdomsformer udmærket:
- Nem. Det er karakteriseret ved lavintensitetssmertsyndrom, der varer 10-20 minutter, hvilket stoppes af sig selv. Fordøjelsessygdomme opdages sjældent. Forværring sker 1-2 gange om året, varer ikke mere end 2 uger. Funktionen af andre organer (lever, bugspytkirtlen) ændres ikke.
- Moderat sværhedsgrad. Smerteresistent med alvorlige dyspeptiske lidelser. Exacerbations udvikles oftere 3 gange om året, der varer mere end 3-4 uger. Der er ændringer i leveren (forhøjet ALT, AST, bilirubin).
- Heavy. Ledsaget af en udtalt smerte og dyspeptisk syndrom. Forværringer er hyppige (normalt en gang om måneden), forlænget (mere end 4 uger). Konservativ behandling giver ingen signifikant sundhedsforbedring. Nabolagets funktion er nedsat (hepatitis, pancreatitis).
Af karakteren af strømmen af den inflammatoriske destruktive proces skelnes:
- Tilbagevendende kursus. Manifestes af perioder med forværring og fuldstændig remission, hvor der ikke er nogen manifestationer af cholecystitis.
- Monotont flow. Et typisk symptom er manglen på remission. Patienter klager over konstant smerte, ubehag i højre underliv, forstyrret afføring, kvalme.
- Intermitterende strømning. På baggrund af konstante milde manifestationer af cholecystitus forekommer der periodisk eksacerbationer af varierende sværhedsgrad med symptomer på forgiftning og gallerkolik.
Symptomer på cholecystitis
Kliniske manifestationer afhænger af arten af inflammationen, tilstedeværelsen eller fraværet af konkretioner. Kronisk cholecystitis forekommer oftere akut og har normalt et bølgende kursus. I perioden med forværring, med en stoneless og calculus form, fremkommer paroxysmal smerte af varierende intensitet i højre underliv, der udstråler til højre skulder, skulderblad, kraveben. Smerter resulterer fra usund kost, tung fysisk anstrengelse, alvorlig stress. Smerte syndrom ledsages ofte af vegetative-vaskulære sygdomme: svaghed, sved, søvnløshed, neurose-lignende tilstande. Ud over smerte er der kvalme, opkastning med en blanding af galde, nedsat afføring, oppustethed.
Patienterne noterer sig en stigning i kropstemperaturen til febrile værdier, kuldegysninger, en følelse af bitterhed i munden eller en bøjende bitter. I alvorlige tilfælde opdages symptomer på forgiftning: takykardi, åndenød, hypotension. Når den beregnede form på baggrund af vedholdende kolestase observerede yellowness af huden og sclera, kløe. I eftergivelsesfasen er symptomerne fraværende, nogle gange er der ubehag og tyngde inden for den rigtige hypokondrium, forstyrrede afføring og kvalme. Af og til kan kolecystokardialt syndrom forekomme, kendetegnet ved smerter bag brystet, takykardi og rytmeforstyrrelser.
Akut cholecystitis uden sten er sjældent diagnosticeret, manifesterer som lejlighedsvis nagende smerter i hypokondriet på højre side efter overspisning, drikker alkoholholdige drikkevarer. Denne form for sygdommen opstår ofte uden fordøjelsessygdomme og komplikationer. Med en akut, kalkuleret form dominerer cholestasis symptomer (smerte, kløe, yellowness, bitter smag i munden).
komplikationer
På lang tid kan der forekomme overgang af inflammation til nærliggende organer og væv med udvikling af cholangitis, pleurisy, pancreatitis, lungebetændelse. Manglende behandling eller sen diagnostik i sygdommens flegmoniske form fører til galdeblærens empyema. Overgangen af en purulent-inflammatorisk proces til nærliggende væv ledsages af dannelsen af en paravesisk abscess. Ved perforering af orgelvæggen med calculus eller purulent fusion af væv forekommer galdestrømning i bukhulrummet med udviklingen af diffus peritonitis, som i mangel af nødforanstaltninger kan ende i døden. Når bakterier kommer ind i blodbanen, forekommer sepsis.
diagnostik
Det største problem ved at verificere en diagnose er definitionen af sygdommens type og art. Den første fase af diagnosen er høring af en gastroenterolog. En specialist på grundlag af klager, der studerer sygdommens historie, udfører en fysisk undersøgelse, kan indføre en foreløbig diagnose. Ved undersøgelsen afsløres positive symptomer på Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. For at bestemme typen og sværhedsgraden af sygdommen udføres følgende undersøgelser:
- Ultralyd af galdeblæren. Det er den vigtigste diagnostiske metode, der giver dig mulighed for at indstille kroppens størrelse og form, dens vægtykkelse, kontraktile funktion, tilstedeværelsen af sten. Hos patienter med kronisk cholecystitis visualiseres fortykkede sklerotiske vægge af den deformerede galdeblære.
- Fractional duodenal sounding. Under proceduren opsamles tre portioner galde (A, B, C) til mikroskopisk undersøgelse. Ved hjælp af denne metode kan du vurdere motilitet, farve og konsistens af galde. For at detektere patogenet, der forårsagede bakteriel inflammation, bestemmes floraens følsomhed for antibiotika.
- Cholecystocholangiography. Giver dig mulighed for at få oplysninger om galblæsers arbejde, galdeveje i dynamikken. Ved hjælp af røntgenkontrastmetoden registreres en overtrædelse af biliets motorfunktion, calculus og orgeldeformitet.
- Laboratorie blodprøve. I den akutte periode i KLA detekteres accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, neutrofile leukocytose. I den biokemiske analyse af blod er der en stigning i niveauet af ALT, AST, kolesterolemi, bilirubinæmi osv.
I tvivlstilfælde udføres der desuden tvivlstilfælde for at studere arbejdet i galdevejen, hepatobiliær scintigrafi, FGDS, MSCT i galdeblæren og diagnostisk laparoskopi. Differentiel diagnose af cholecystitis udføres med akutte sygdomme ledsaget af smertsyndrom (akut pankreatitis, appendicitis, perforeret mavesår og 12 duodenalsår). En kolecystitisk klinik skal skelnes fra et angreb af renal kolik, akut pyelonefrit og højre sideløbende lungebetændelse.
Cholecystitis behandling
Grundlaget for behandlingen af akut og kronisk ikke-kalkuleret cholecystit er et komplekst stof- og diætbehandling. Med ofte recidiverende, kalkuleret form af sygdommen eller med truslen om komplikationer anvender de kirurgisk indgreb på galdeblæren. De vigtigste retninger ved behandling af cholecystit er genkendt:
- Kostbehandling. Kost er indiceret på alle stadier af sygdommen. Anbefalet fraktioneret mad 5-6 gange om dagen i kogt, stuvet og bagt form. Undgå lange pauser mellem måltider (mere end 4-6 timer). Patienter anbefales at udelukke alkohol, bønner, svampe, fede kød, mayonnaise, kager.
- Lægemiddelterapi. I akut cholecystitis er smertestillende midler, antispasmodiske lægemidler ordineret. Når patogene bakterier påvises i gallen, anvendes antibakterielle midler baseret på typen af patogen. Under remission anvendes koleretiske lægemidler, som stimulerer galdedannelse (choleretics) og forbedrer galdeflydningen fra kroppen (cholekinetik).
- Fysioterapi. Anbefales på alle stadier af sygdommen med henblik på anæstesi, nedsættelse af tegn på inflammation, genopretning af galdeblærens tone. Når cholecystitis foreskrev induktotermi, UHF, elektroforese.
Fjernelse af galdeblæren udføres med forsømt cholecystitis, ineffektiviteten af konservative behandlingsmetoder, den beregnede form af sygdommen. To organ fjernelse teknikker har fundet bred anvendelse: åben og laparoskopisk cholecystektomi. Åben operation udføres med komplicerede former, tilstedeværelsen af obstruktiv gulsot og fedme. Video laparoskopisk cholecystektomi er en moderne lav-effekt teknik, hvor brugen reducerer risikoen for postoperative komplikationer, forkorter rehabiliteringsperioden. I nærvær af sten er det muligt at anvende ikke-kirurgisk knusning af sten ved anvendelse af ekstrakorporeal shockbølge-lithotripsy.
Prognose og forebyggelse
Prognosen for sygdommen afhænger af sværhedsgraden af kolecystit, rettidig diagnose og korrekt behandling. Med regelmæssig medicinering, kost og kontrol med eksacerbationer er prognosen gunstig. Udviklingen af komplikationer (cellulitis, cholangitis) forværrer sygdommens prognose signifikant, kan forårsage alvorlige konsekvenser (peritonitis, sepsis). For at forhindre exacerbationer bør man overholde principperne om rationel ernæring, eliminere alkoholholdige drikkevarer, holde en aktiv livsstil og omorganisere inflammationsfoci (antritis, tonsillitis). Patienter med kronisk cholecystit anbefales at gennemgå en ultralydsscanning af hepatobiliærsystemet årligt.