Tegn på cirrose, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose - kronisk sygdom ledsaget af strukturelle ændringer i leveren under dannelse af arvæv, orgel krympning og nedsættelse af dens funktionalitet.

Det kan udvikle sig mod baggrunden af ​​langvarigt og systematisk misbrug af alkohol, viral hepatitis med den efterfølgende overgang til kronisk form eller på grund af krænkelser af den autoimmune natur, obstruktion af ekstrahepatiske galdekanaler, cholangitis.

Videnskaben har været vidne til tilfælde af langvarigt hjertesvigt, parasitsk leverskader, hæmokromatose etc., der fører til denne sygdom.

Hvad er det?

Levercirrhose er en kronisk leversygdom ledsaget af irreversibel udskiftning af leverparenkymvæv af fibrøst bindevæv eller stroma. Lever med cirrose er forstørret eller reduceret i størrelse, usædvanligt tæt, klumpet, groft. Døden opstår afhængigt af forskellige typer tilfælde indenfor to til fire år med alvorlig smerte og plage af patienten i sygdommens terminale fase.

Nogle historiske data

Siden oldtiden blev leveren betragtet som vigtig som hjertet. Ifølge ideerne fra indbyggerne i Mesopotamien produceres blod i leveren, og sjælen lever. Hippocrates beskrev forbindelsen mellem leversygdom og gulsot samt ascites. Han hævdede, at gulsot og hård lever er en dårlig kombination af symptomer. Dette var den første dom om cirrose og dens symptomer.

Skrumpelever og dens årsager er blevet beskrevet i 1793. Matthew Baillie i sin afhandling "morbid anatomi". I sit arbejde har han tydeligt knyttet brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer med forekomsten af ​​levercirrose. Efter hans mening var mellem- og ældre mænd oftere syge. Briterne kaldte levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Udtrykket cirrhosis er afledt af den græske "kirrhos", som er gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk læge og anatomist. Over undersøgelsen af ​​levercirrhose har mange forskere arbejdet og arbejder indtil vores tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslog mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsager, diagnosemetoder og behandling.

Årsager til cirrose

Blandt hovedårsagerne til udviklingen af ​​sygdommen er:

1. Viral hepatitis, som ifølge forskellige estimater fører til dannelse af leverpatologi i 10-24% af tilfældene. Sådanne typer af hepatitis som B, C, D og for nylig opdaget hepatitis G-ende med en sygdom;
2. Forskellige sygdomme i galdevejen, herunder ekstrahepatisk obstruktion, kolelithiasis og primær skleroserende cholangitis;
3. Immunsystemet abnormiteter. Mange autoimmune sygdomme fører til udvikling af cirrose;
4. Portal hypertension;
5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
6. Forgiftning af kemikalier, der har en toksisk virkning på kroppen. Blandt sådanne stoffer er industrielle forgiftninger, tungmetalsalte, aflatoksiner og svampegifter særligt skadelige for leveren;
7. Sygdomme, der arves, især genetisk bestemte metaboliske sygdomme (anomalier af glycogenakkumulering, Wilson-Konovalov-sygdom, mangel på a1-antitrypsin og galactose-1-phosphat-uridyltransferase);
8. Langsigtet brug af stoffer, herunder Iprazid, anabolske steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Methotrexat og nogle andre;
9. Modtagelse af store doser alkohol i 10 år eller mere. Afhængig af den specifikke type drikke der er den grundlæggende faktor - tilstedeværelsen af ​​ethylalkohol og dets regelmæssige indtagelse i kroppen;
10. Den sjældne Rendu-Osler-sygdom kan også forårsage cirrose.

Derudover bør der nævnes kryptisk cirrose, hvorfor årsagerne er uforklarlige. Det finder sted i området fra 12 til 40% af sagerne. Systematisk underernæring, infektionssygdomme, syfilis (det er årsagen til cirrose hos nyfødte) kan fremkalde faktorer for dannelsen af ​​arvæv. Den kombinerede effekt af etiologiske faktorer, for eksempel en kombination af hepatitis og alkoholisme, øger risikoen for at udvikle sygdommen signifikant.

klassifikation

Den aktuelle klassificering af den pågældende sygdom er baseret på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier samt kliniske og funktionelle kriterier. På baggrund af årsagerne, ud fra baggrunden for virkningerne af hvilken levercirrhose har udviklet, bestemmer følgende muligheder:

• galde cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, cholangitis);
• kredsløbscirrose (forårsaget af kronisk venøs trængsel);
• metabolisk fordøjelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulationscirrhose som følge af arvelige metaboliske forstyrrelser);
• infektiøs (viral) cirrhosis (hepatitis, infektioner i galdevejen, sygdomme i leveren af ​​en parasitskala);
• giftig cirrose, toksisk-allergisk cirrose (mad og industrielle forgiftninger, medicin, allergener, alkohol);
• kryptisk cirrose.

Afhængig af de kliniske og funktionelle karakteristika er levercirrhose karakteriseret ved et antal af følgende egenskaber:

• niveauet af hepatocellulær svigt
• den generelle karakter af sygdomsforløbet (progressiv, stabil eller regressiv)
• graden af ​​faktiske for sygdommen af ​​portalhypertension (blødning, ascites);
• sygdomsprocessens generelle aktivitet (aktiv cirrose, moderat aktiv cirrose og inaktiv cirrose).

Portal cirrhosis

Den mest almindelige form for sygdommen, som er karakteriseret ved levervævskader og død af hepatocytter. Ændringer sker på grund af underernæring og alkoholmisbrug. I 20% af levercirrhose kan forårsage Botkins sygdom. For det første klager patienten på lidelser i fordøjelseskanalen. Derefter udvikler der udadtil tegn på sygdommen: gulning af huden, udseende af edderkopper på ansigtet. Det sidste stadium er præget af udviklingen af ​​ascites (abdominal dropsy).

Galde cirrhose

Dette er en speciel form for sygdommen, som udvikler sig på grund af langvarig kolestase eller læsioner i galdevejen. Biliær cirrose er en autoimmun patologi, der foregår i lang tid uden nogen symptomer. For det meste er kvinder på 40-60 år syge med det. Den primære udstrækning af sygdommen kombineres ofte med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid arthritis og lægemiddelallergier.

Første tegn

Blandt de tidlige symptomer, der peger på cirrose, kan følgende noteres:

1. Der er en følelse af bitterhed og tørhed i munden, især ofte om morgenen;
2. Patienten taber en vis vægt, bliver irritabel, bliver træt hurtigere;
3. En person kan blive forstyrret af tilbagevendende afføringssygdomme, forøget flatulens;
4. Periodisk opstået smerter med lokalisering i den rigtige hypochondrium. De har tendens til at stige efter øget fysisk anstrengelse eller efter at have taget fede og stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer;
5. Nogle former af sygdommen, såsom skrumpelever Postnecrotic, manifesterer sig i form af gulsot i de tidlige stadier af udvikling.

I nogle tilfælde manifesterer sygdommen sig akut og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrose

Almindelige symptomer på cirrhosis er: svaghed, nedsat arbejdskapacitet, ubehagelige fornemmelser i maven, dyspepsi, feber, ledsmerter, meteorisme, smerte og følelse af tyngde i den øverste halvdel af maven, vægttab, asteni. Ved undersøgelse detekteres en udvidelse af leveren, komprimeringen og deformeringen af ​​dens overflade, der skærper kanten. For det første er der en ensartet moderat stigning i begge leverens lober, senere regner der som regel en stigning i venstre lobe. Portalhypertension manifesteres af en moderat stigning i milten.

Det udviklede kliniske billede manifesteres af syndromer af hepatocellulær insufficiens og portalhypertension. Abdominal distension opstår, dårlig tolerance for fedtholdige fødevarer og alkohol, kvalme, opkastning, diarré, følelse af tyngde eller smerter i maven (hovedsageligt i den rigtige hypochondrium). I 70% af tilfældene er hepatomegali detekteret, leveren er forseglet, kanten er spids. Hos 30% af patienter med palpation afslørede nodulær overflade af leveren. Splenomegali hos 50% af patienterne.

Lavkvalitetsfeber kan være forbundet med passagen gennem leveren af ​​intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til at neutralisere. Feberbestandig mod antibiotika og passerer kun med forbedret leverfunktion. Der kan også være eksterne tegn - palmar eller plantar erythema, edderkopper, skarpt hår i armhulen og skindområdet, hvide søm, gynækomasti hos mænd på grund af hyperestrogenæmi. I nogle tilfælde har fingrene form af "drumsticks".

I den terminale fase af sygdommen i 25% af tilfældene er der et fald i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grund af overhydrering (især benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i spiserør, mave, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjældent hæmorroide blødning forekommer, de er mindre intense.

effekter

Leverens cirrose lever i princippet alene ikke til døden, dens komplikationer i dekompensationsfasen er dødelige. Blandt dem er:

1. Ascites med cirrhosis er ophobning af væske i maveskavheden. Tildele en diæt med en begrænsning af protein (op til 0,5 gram pr. Kg legemsvægt) og salt, diuretika, intravenøs administration af albumin (proteinpræparat). Hvis det er nødvendigt, ty til parasitese - fjernelse af overskydende væske fra bukhulen.
2. Spontan bakteriel peritonitis - peritonitis, infektioner på grund af væske i bughulen (ascites). Hos patienter med feber op til 40 grader, kulderystelser, er der intenst smerte i maven. Langsigtede bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen udføres i intensivafdelingen.
3. Hepatisk encephalopati. Det manifesterer sig fra mindre neurologiske lidelser (hovedpine, træthed, sløvhed) til svær koma. Da det er forbundet med ophobning af proteinmetabolismeprodukter (ammoniak) i blodet, begrænser eller ekskluderer de proteiner fra kosten, foreskriver en præbiotisk lactulose. Det har en afførende virkning og evnen til at binde og reducere dannelsen af ​​ammoniak i tarmen. Når det udtrykkes neurologiske behandlingsforstyrrelser udføres i intensivafdelingen.
4. Hepatorenalsyndrom - udvikling af akut nyresvigt hos patienter med levercirrhose. Stop brug af diuretika, ordineret intravenøs administration af albumin. Behandlingen udføres i intensivafdelingen.
5. Akut blødning af varicose. Det stammer fra spiserør i spiserøret og maven. Patienten vokser svagt, blodtryksfald, puls forynges, opkastning fremkommer med blod (kaffebranchens farve). Behandlingen udføres i intensivafdelingen, med ineffektiviteten, anvender kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administration af oktropid (for at reducere trykket i blodstrømmen i abdominalkarrene), endoskopisk behandling (ligation af åreknuder, skleroterapi) bruges til at stoppe blødningen. Udfør forsigtigt transfusionen af ​​opløsninger og blodkomponenter for at opretholde det nødvendige niveau af hæmoglobin.
6. Udviklingen af ​​hepatocellulært carcinom - en ondartet leversygdom.

Kardinal behandling af hepatocellulær carcinom og dekompenseret levercirrhose - levertransplantation. Udskiftning af patientens lever til donorens lever.

Levercirrhose i sidste fase: fotos af mennesker

Nedenstående billede viser, hvordan sygdommen manifesterer sig hos mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikation

Nedre lemmerødem i en patient med levercirrhose hos kronisk hepatitis

diagnostik

Diagnose af levercirrhose finder sted i flere stadier. Diagnosen selv er lavet på basis af instrumentelle forskningsdata:

1. Magnetisk resonans eller computertomografi er den mest nøjagtige diagnostiske metode.
2. Biopsi er en metode til histologisk undersøgelse af materiale taget fra leveren, hvilket gør det muligt at fastslå typen af ​​cirrose store eller små knuder og årsagen til udviklingen af ​​sygdommen.
3. Ultralyd - som screening. Tillader dig kun at etablere en foreløbig diagnose, men er uundværlig ved diagnose af ascites og portalhypertension.

Hvis den histologiske undersøgelse ved diagnosticering ikke tillod at bestemme årsagen til sygdommens udvikling, fortsæt dens søgning. For at gøre dette skal du udføre en blodprøve for tilstedeværelsen af:

• antimitokondrie antistoffer;
• Hepatitis C virus RNA og hepatitis B virus DNA ved anvendelse af PCR metoden;
• alpha-fetoprotein - for at udelukke blodkræft
• niveauer af kobber og cerruloplasmin;
• niveauet af immunoglobulinerne A og G, niveauet af T-lymfocytter.

Det næste skridt er at bestemme graden af ​​skade på kroppen på grund af leverskade. Til denne brug:

• lever scintigrafi - et radionuklidstudie for at bestemme de levende leverceller;
• biokemisk blodprøve til bestemmelse af sådanne indikatorer som natrium- og kaliumniveauer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, total og fraktioneret bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
• graden af ​​nyreskade - kreatinin, urinstof.

Fraværet eller tilstedeværelsen af ​​komplikationer:

• Ultralyd for at udelukke ascites;
• fjernelse af indre blødninger i fordøjelseskanalen ved at undersøge afføring for tilstedeværelsen af ​​skjult blod i det;
• FEGDS - at udelukke spiserør i maven og spiserøret;
• sigmoidoskopi for at udelukke åreknuder i endetarmen.

Leveren i cirrhose er håndgribelig gennem den forreste mur af peritoneum. På palpation er palpabiliteten og densiteten af ​​organet mærkbar, men dette er kun muligt ved dekompensationstrinnet.

En ultralyd identificerer tydeligt foci af fibrose i orgelet, mens de klassificeres i små - mindre end 3 mm og store - mere end 3 mm. Når cirrhoseens alkoholiske karakter udvikler oprindeligt små knuder, bestemmer biopsi de specifikke forandringer i levercellerne og fedt hepatosen. I de senere stadier af sygdommen forstørres knuderne, blandes, og fedt hepatose forsvinder. Primær galde cirrhose er karakteriseret ved en forstørret lever med bevarelse af strukturen i galdevejen. I sekundær galde skrumplever forstørres leveren på grund af obstruktion i galdekanalerne.

Stadier af cirrose

Sygdomsforløbet er som regel karakteriseret ved sin egen varighed med følgende hovedfaser:

1. Etape af kompensation. Det er kendetegnet ved fraværet af cirrose hos symptomer, hvilket skyldes det øgede arbejde hos de resterende leverceller.
2. Trin af subkompensation. På dette stadium bemærkes de første tegn på cirrose (i form af svaghed og ubehag ved den rigtige hypokondrium, tab af appetit og vægttab). Funktionerne i leverens arbejde forekommer i et ufuldstændigt volumen, hvilket skyldes det gradvise tab af ressourcer fra de resterende celler.
3. Fase af dekompensation. Her taler vi om leversvigt, der manifesteres af svære tilstande (gulsot, portalhypertension, koma).

Hvordan man behandler levercirrhose?

Generelt vælges behandlingen af ​​levercirrhose på et strengt individuelt grundlag - terapeutisk taktik afhænger af sygdomsudviklingsstadiet, typen af ​​patologi, patientens generelle helbred og samtidige sygdomme. Men der er generelle retningslinjer for behandling.

Disse omfatter:

1. Det kompenserede stadium af cirrhose begynder altid med eliminering af årsagen til patologien - i dette tilfælde kan leveren også fungere normalt.
2. Patienten skal overholde en streng diæt - selv en lille overtrædelse kan være impulsen for progressionen af ​​levercirrhose.
3. Med den pågældende sygdom er det umuligt at gennemføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også udelukket.
4. Hvis sygdommen er på dekompensationsstadiet, placeres patienten på et hospital. Faktum er, at ved et sådant sygdomsforløb er risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer meget høj, og kun læger kan være opmærksomme på en lille forringelse af tiden og forhindre udvikling af komplikationer, der fører til patientens død.
5. Oftest er behandling indikeret for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoxycholsyrepræparater.

Generel rådgivning til patienter med levercirrhose:

1. Hvile så snart du føler dig træt.
2. For at forbedre fordøjelsen af ​​patienter foreskrevne multenzympræparater.
3. Løft ikke vægte (dette kan forårsage gastrointestinal blødning)
4. Daglig måling kropsvægt, abdominens volumen ved navlen (en stigning i underlivets volumen og kropsvægt indikerer væskeretention);
5. Med væskeretention (ødem, ascites) er det nødvendigt at begrænse saltindtaget til 0,5 g pr. Dag, væsker - op til 1000-1500 ml om dagen.
6. For at kontrollere graden af ​​skade på nervesystemet anbefales det at bruge en simpel håndskriftstest: Skriv en kort sætning hver dag, for eksempel "God morgen" i en særlig notesbog. Vis din notesbog til familiemedlemmer - hvis du ændrer din håndskrift, skal du kontakte din læge.
7. Daglig læs væskebalancen pr. Dag (diurese): Tæl volumenet af alle indtaget væske (te, kaffe, vand, suppe, frugt osv.) Og tæl alt væske frigivet under vandladning. Mængden af ​​frigivet væske bør være ca. 200-300 ml mere end mængden af ​​væske taget.
8. Opnå afføring frekvens 1-2 gange om dagen. Patienter med levercirrhose for at normalisere tarmens arbejde og tarmfloraens sammensætning til fordel for "gavnlige" bakterier, det anbefales at tage lactulose (duphalac). Duphalac er ordineret i den dosis, der forårsager en blød halvformet stol 1-2 gange om dagen. Dosis varierer fra 1-3 teskefulde til 1-3 spsk om dagen, vælges individuelt. Lægemidlet har ingen kontraindikationer, det kan tages selv for små børn og gravide.

Behandling af patologiske manifestationer og komplikationer af cirrose indebærer:

1. Reduktion af ascites med konservativ (vanddrivende midler ifølge ordningen) og kirurgiske (væskeudskillelse gennem dræning) metoder.
2. Behandling af encephalopati (nootropics, sorbenter).
3. Fjernelse af manifestationer af portalhypertension - fra anvendelse af ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering af de dilaterede vener under operationen.
4. Forebyggende antibiotikabehandling til forebyggelse af infektiøse komplikationer under planlagte besøg hos tandlægen, inden instrumentelle manipulationer.
5. Behandling af dyspepsi ved hjælp af ernæringsmæssige korrektioner og anvendelse af enzympræparater uden galdesyrer (pancreatin). Måske i sådanne tilfælde og brugen af ​​eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
6. For at lindre kløe anvendes antihistaminer samt præparater indeholdende ursodeoxycholsyre.
7. Udnævnelsen af ​​androgener til mænd med udtalte manifestationer af hypogonadisme og korrektion af kvinders hormonelle baggrund til forebyggelse af dysfunktionel livmoderblødning er under kontrol af en endokrinolog.
8. Brugen af ​​lægemidler indeholdende zink til forebyggelse af anfald under normal muskelbelastning og i den komplekse behandling af leversvigt, for at reducere hyperammonæmi, er vist.
9. Forebyggelse af osteoporose hos patienter med kronisk cholestase og med primær galde cirrhose, i nærvær af autoimmun hepatitis med kortikosteroider. Til dette introduceres calcium desuden i kombination med D-vitamin.
10. Kirurgisk korrektion af portalhypertension til forebyggelse af gastrointestinal blødning omfatter indførelse af vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og scleroterapi af eksisterende dilaterede vener.
11. I nærvær af enkeltfoci for degeneration i hepatocellulær carcinom og sværhedsgraden af ​​klasse A sygdom, er patienter vist at have kirurgisk fjernelse af de berørte segmenter af leveren. I en klinisk klasse af sygdom B og C og en massiv læsion foreskrives antitumorbehandling i afventning af transplantation for at forhindre progression. For at gøre dette skal du bruge både effekten af ​​strømme og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablation) og kemoterapi ved målrettet introduktion af olieopløsninger af cytostatika i karrene, der fodrer de tilsvarende segmenter af leveren (kemoembolisering).

Behandling af en sådan formidabel dødelig komplikation som akut massiv blødning fra esophagusårene omfatter:

1. Aktuel anvendelse af Blackmore-sonden, hvorigennem luftmanchetten svulmer i spiserørets lumen, klemmer de dilaterede blødende vener.
2. Målrettet obkalyvanie væg i spiserørskleroserende stoffer.
3. Blod erstatningsterapi.

Desværre bliver denne tilstand hovedårsagen til døden hos patienter med levercirrhose.

Kost til levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer især afvisning af mad, hvor der er et højt proteinindhold. Faktisk forringes fordøjelsen af ​​proteinføde hos patienter med levercirrhose, og som følge heraf forøges intensiteten af ​​forfalskningsprocesserne i tarmene. Kosten i tilfælde af levercirrhose giver mulighed for periodisk fastholdelse af faste dage, hvor patienten ikke bruger noget proteinholdigt protein overhovedet. Derudover er et vigtigt punkt at begrænse brugen sammen med det vigtigste måltid af salt.

En diæt for levercirrhose giver mulighed for udelukkelse af alle produkter, der indeholder bagepulver og bagepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, fisk og skaldyr, corned beef, konserves, pølse, saucer med salt, ost, is. For at forbedre smagen af ​​produkter kan du bruge citronsaft i stedet for salt.

En diæt med levercirrhose gør det muligt at bruge en lille mængde kostkød - kanin, kalvekød, fjerkræ. Én gang om dagen kan du spise et æg.

Sygdomsprognose

Cirrose er kun uhelbredelig, hvis en levertransplantation ikke udføres. Ved hjælp af ovenstående forberedelser kan man kun bevare en mere eller mindre anstændig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose afhænger af årsagen til sygdommen, det stadium, hvor det blev opdaget, og de komplikationer, der var opstået på tidspunktet for behandlingens begyndelse:

• med udviklingen af ​​ascites lever 3-5 år;
• hvis gastrointestinal blødning udvikler sig for første gang, vil ca. en tredjedel til halvdelen af ​​mennesker overleve det;
• Hvis hepatisk koma er udviklet betyder det næsten 100% dødelighed.

Der er også en skala, der giver dig mulighed for at forudsige forventet levetid. Det tager hensyn til testresultaterne og graden af ​​encefalopati:

Eksamen / Foredrag om PVB / №30 Hepatitis og levercirrhose

Hepatitis og levercirrhose

Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren. Klinisk udskiller akut og kronisk hepatitis.

Oftest har akut hepatitis viral ætiologi, selv om akut toksisk (herunder medicin og alkohol), autoimmun biliær og genetisk hepatitis er almindelige,

Akutte virale hapatitter.

Akut viral hepatitis har den største andel i hyppigheden af ​​forekomsten. Hidtil er der blevet identificeret mange hepatitisvirus: A, B, C, D, E, TTV og en række vira, der undergår identifikation. Hver af disse vira har en anden infektionsvej, inkubationstidspunktet og vigtigst af konsekvenserne af infektion.

Hepatitis A-virus er årsagsmodtageren til den såkaldte epidemiske hepatitis. Det overføres sædvanligvis ved fækal-oral vej og fordeles, normalt i grupper, især børn, i familier. Inkubationsperioden for sygdommen er 14-45 dage. Sygdommen går ikke i kronisk form, og i mere end 99% af tilfældene sker fuldstændig genopretning. Imidlertid udvikler patienter ofte kronisk cholecystitis eller kolelithiasis efter akut viral hepatitis A.

Hepatitis B virus er ekstremt almindelig over hele verden. Hvert år registreres kun 250.000 nye tilfælde af hepatitis B-infektion. Hepatitis B-viruset transmitteres ved parenteral vej (injektion, blodtransfusion, administration af lægemidler fra blodet, for eksempel immunoglobuliner), seksuelt (både heteroseksuel og homoseksuel) eller vertikal (moderbarn). Inkubationsperioden for sygdommen er 30-100 dage. Ved infektion af nyfødte udvikler virusbæreren hos næsten 90% af patienterne. Ved infektion af små børn udvikler virusinfektion hos halvdelen af ​​patienterne. Når ældre børn bliver syge, udvikler virusbæreren sig hos næsten 20% af patienterne. Med akut sygdom hos voksne opstår genopretning hos mere end 85% af patienterne. Kronisk sygdom forekommer hos næsten 10% af patienterne med udfald i levercirrhose hos 1% af dem. Det skal bemærkes, at risikoen for at udvikle primært hepatocellulært carcinom (levercancer) ved vertikal transmission af viruset (moderbarn) øges 200 gange sammenlignet med vandret overførsel af infektion.

Hepatitis C-viruset overføres på samme måde som hepatitis B-viruset. Inkubationsperioden for sygdommen er 14-180 dage. Ved akut sygdom forekommer klinisk genopretning kun hos 50-70% af patienterne. Det bør præciseres, at eliminering, det vil sige fjernelse af virus fra den menneskelige krop kun forekommer hos 20% af patienterne. 80% af patienterne udvikler vedholdenhed, det vil sige latent forløb af den patologiske proces. I over halvdelen af ​​patienterne erhverver sygdommen en kronisk form med et resultat i levercirrhose i mere end 10% af tilfældene. Hovedparten af ​​patienterne - virusbærere, ca. 75%, lider af kronisk hepatitis. Ca. 10% af patienterne udvikler hepatocellulært carcinom eller levercancer.

Hepatitis D-virus som en uafhængig sygdom er ikke fundet. Det virker normalt som et såkaldt delta (Δ) -agent, som forværrer hepatitis B. Kursets inkubationsperiode er 14 - 60 dage. Transmissionsvejen er den samme som for hepatitis B. Genopretning fra akut sygdom forekommer hos 50-80% af patienterne. I dette tilfælde forårsager delta-virus C-varianten kronisk sygdom hos 2% af patienterne, og delta-virus-S-varianten forårsager kronisk sygdom hos 75% af patienterne med et resultat af levercirrhose i mere end 10% af tilfældene.

Hepatitis E-viruset overføres via fækal-oral vej. Udtrykket af dets inkubation er endnu ikke kendt. Genopretning sker i 95% af akutte syge mennesker. De resterende kendetegn ved sygdommen såvel som karakteristika ved TTV-virus er ved at blive undersøgt.

Epidemiologiske undersøgelser har fundet ud af, at blandt alle patienter med kronisk viral hepatitis er hepatitis B-virus isoleret hos 55% af patienterne, hepatitis C-virus er isoleret hos 41% af patienterne, hepatitis B + C-virus er isoleret hos 3% af patienterne, og hepatitis B-virus + isoleres hos 2% af patienterne.

Klinisk akut viral hepatitis kan forekomme i både icteric og anicteric varianter.

Sygdommen begynder med udseendet af generel svaghed, utilpashed, kvalme. Patientens kropstemperatur stiger til 38-39 ° C. Patienten kan opleve bitterhed i munden, oppustethed, rygning og transfusion i maven. Derudover er der kedelige smerter i den rigtige hypokondrium, smerter i muskler og led. I den icteric form af sygdommen fremkommer patienten urin "ølfarve", vises icterichnost, eller gulsot, sclera, blød gane og derefter huden.

Ved palpation er leveren smertefuld, forstørret, glat, blød, med en afrundet kant.

Kronisk hepatitis. I daglig praksis må man oftest møde kronisk hepatitis af viralt, alkoholisk, toxico-allergisk lægemiddel, toksisk, parasitisk og autoimmun etiologi.

Som allerede diskuteret forårsager B, C, D, muligvis E, TTV-vira og kombinationer deraf oftest kronisk hypatitis.

Alkoholholdig hepatitis, såvel som viral, er opdelt i akut og kronisk. Det er klart, at akutte alkoholiske hapatitter forekommer efter en enkelt brug af alkoholholdige drikkevarer og kronisk - med deres lange, sædvanligvis regelmæssige brug.

Allergi hepatitis skyldes normalt medicin, især tetracyklin antibiotika, antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og præventionsmidler.

Giftig hepatitis, som regel akut, udvikler sig med svampforgiftning, acetone dampe.

Morfologisk er hepatitis opdelt i parenchymal hepatitis med skade på hepatisk parenchyma og mesenkymal hepatitis med en primær læsion af leverenes bindevævselementer og reticuloendotelialsystemet.

Ifølge den kliniske prognose er al kronisk hepatitis opdelt i vedvarende, aktive og kolestatiske varianter af sygdommen.

Vedvarende eller inaktiv forekommer hepatitis uden udtalt aktivitet. Det har et gunstigt kursus og bliver sjældent til cirrose. Veldefinerede forværringer er ikke karakteristiske for denne form for sygdommen.

Kronisk aktiv hepatitis er støbt af en høj inflammationsbetændelse med en markant krænkelse af alle leverfunktioner. Kronisk aktiv hepatitis bliver ofte til cirrose.

Cholestatisk hepatitis forekommer med symptomer på udtalt kolestase, det vil sige i de intrahepatiske kanaler en masse af små stenformer, der hæmmer den normale strøm af galde.

Kronisk hepatitis forekommer med perioder med remission og exacerbation. I dette tilfælde klager patienterne over generel svaghed, utilpashed, smerte, klynkende, kedelig karakter i den rigtige hypokondrium. Smerten er normalt konstant. Hos patienter med kronisk hepatitis udtrykkes dyspeptiske fænomener også: Bitter smag i munden, især om morgenen, bøjninger, kvalme, flatulens og afføringstoler med tendens til diarré, især efter at have spist fedtholdige fødevarer. Ofte, især med forværring af kolestatisk hepatitis, gulsot af sclera, slimhinder og hud, bliver fæceset misfarvet, urinen bliver mørkere. Hovedparten af ​​patienter med gulsot er moderat udtalt. Bemærk venligst, at hvis gulsot eksisterer i lang tid, så får huden hos patienter en gråtoning. Med forværring af kronisk aktiv hepatitis stiger kroppstemperaturen til subfebrile eller febrile figurer.

Under patientens undersøgelse opdages der i tillæg til integralens gulsot "hepatiske palmer" og "vaskulære stjerner". Palpation af leveren afslørede ømhed og udvidelse af leveren. Forstørret lever er ofte diffus, selv om kun en lebe af leveren kan stige, oftere venstre. Kanten af ​​den palperende lever er glat, afrundet og tæt. Det skal bemærkes, at en stigning i leverens størrelse er det mest konstante symptom på kronisk hepatitis. I modsætning til levercirrhose hos kronisk hepatitis ledsages normalt ikke en stigning i leverens størrelse af en samtidig og signifikant stigning i milten.

Hos nogle patienter, især hos personer, der lider af kronisk viral hepatitis B, kan der opdages systemiske auto-allergiske manifestationer af sygdommen: polyarthralgi, hududslæt, tegn på glomerulonefritis (udseende af protein og røde blodlegemer i urinen), vaskulitis, erythema nodosum, angioødem. Dette skyldes, at den auto-allergiske komponent hos patienter med kronisk hepatitis B er meget højere end hos andre former for denne sygdom, herunder kronisk hepatitis C.

Meget vigtig ved diagnosen kronisk hepatitis har laboratorietest. I alle tilfælde bør diagnosen hepatitis begynde med definitionen af ​​sygdoms virale genese. Typen af ​​virus udføres ved at teste blodet for hepatitisvirusmarkører ved enzymimmunoassay (ELISA). Denne teknik gør det muligt at opdage virale antigener, som cirkulerer i blodet og antistoffer mod forskellige typer af hepatitisvirus.

I det øjeblik bestemmes af følgende antigener: til diagnose af hepatitis A - Haag, til diagnosticering af hepatitis B - Hbs (overflade) Ag, HbeAg, Hbc (kerne) Ag, NS4, til diagnosticering af hepatitis C - HCAg til diagnosticering hepatitis D - HDAg (δAg ) til diagnosticering af hepatitis E - HEAg.

Diagnosen af ​​viral hepatitis ved tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod hepatitisvirus i patientens blod er imidlertid mere almindeligt. Dette skyldes det faktum, at hos patienter med kronisk hepatitis kan virioner i blodet på et eller andet tidspunkt være fraværende. Til diagnosticering af hepatitis A bestemmes følgende antistoffer: anti-HAV IgG / IgM; til diagnosticering af hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; til diagnosticering af hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; til diagnosticering af hepatitis D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Påvisningen af ​​klasse M immunoglobuliner angiver sværhedsgraden af ​​sygdommen, påvisningen af ​​klasse G immunoglobuliner indikerer en kronisk proces. I tilfælde af at en patient har immunoglobuliner af klasse M og G på samme tid, er det højst sandsynligt, at dette er en infektion med to subtyper eller begyndelsen af ​​serokonversion.

Meget mere pålidelig diagnose af viral hepatitis ved anvendelse af polymerasekædereaktion (PCR) metoder. I undersøgelsen af ​​patientens blod giver PCR mulighed for at diagnosticere viremia, og i undersøgelsen af ​​leverbiopsi med denne test er det muligt at fastslå tilstedeværelsen og densiteten (antal) af virioner i cellen.

Ikke-specifikke symptomer på kronisk hepatitis er øget ESR, et fald i albumin og en stigning i a- og y-globuliner i blodet. Proteinsedimentprøver bliver positive - thymol, sublim og andre. Serumet øger indholdet af enzymer: transaminaser, primært alaninaminotransferase, lactat dehydrogenase. Udskillelse af bromsulfalein forsinkes. Med kolestase i blodet øges aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase. Næsten halvdelen af ​​patienterne med kronisk hepatitis har hyperbilirubinæmi, primært på grund af konjugeret (bundet) bilirubin. Patienter med kronisk aktiv hepatitis kan have tegn på hypersplenis syndrom - anæmi, leukopeni, trombocytopeni

Forskellige kliniske manifestationer af kronisk hepatitis nødvendiggjorde brugen af ​​en bestemt gruppe af test for at vurdere præferentiel orientering af morfologiske processer i leveren i forskellige varianter af denne sygdom.

Syndromet af "hepatocytmangel" manifesteres af et fald i blodindholdet i stoffer syntetiseret af disse celler: albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Hepatocytskader syndromet er manifesteret af en stigning i enzymaktiviteternes blodaktivitet - transaminaser, primært alaninaminotransferase og lactatdehydrogenase.

"Inflammation" syndrom manifesteret dysproteinemia (øge α- og γ-globulin), sedimentprøver positive reaktioner (thymol og sublimere), en stigning i blodets indhold af immunglobuliner, især IgG.

Kolestasens syndrom manifesteres ved forhøjelse af alkalisk phosphataseaktivitet i blodet, en stigning i kolesterol, galdesyrer, konjugeret (bundet) bilirubin og kobber.

Den bedste måde at diagnosticere kronisk hepatitis på, bestemmer prognosen for sygdommen er punkteringsbiopsi i leveren med histologisk undersøgelse af biopsien.

Skrumpelever (cirrhosis hepatis) - kronisk, fremadskridende sygdom karakteriseret ved læsioner af leverparenkym og stromaceller med nedsat dystrofi, nodulær regenerering af levervæv, bindevæv udvikling, diffus omlejring af lobular struktur og lever vaskulære system.

Udtrykket "levercirrhose" blev først brugt af René Laeneck i 1819. Han beskrev en patient med ascites og et kraftigt fald i leverens størrelse, som på snittet var rødt (græsk: kirros) og usædvanligt tæt. I fremtiden kaldes denne type levercirrhose "atrofisk cirrose".

I 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirrose med gulsot og betydelig leverforstørrelse. Denne type skrumplever er formentlig beskrevet som galde cirrhose.

I 1894 beskrev Banti en patient med hypertrofisk levercirrhose med en kraftig stigning i milten, det vil sige levercirrhose med symptomer på splenomegali.

Levercirrose er en almindelig sygdom. Mænd lider af dem 3-4 gange oftere end kvinder.

I øjeblikket er der en række klassificeringer af cirrose baseret på morfologiske, etiologiske og kliniske tegn.

International Classification of Diseases 10 allokerer revision: alkoholisk cirrhose, toksisk cirrhose, primær og sekundær biliær cirrhose, cirrhosis cardiac, andre former for levercirrhose - kryptogenisk, makronodulyarny, mikronodulær, portal, af blandet type.

Ifølge etiologi udstråler:

1) cirrhose forårsaget af infektiøs faktor - virus (B, C og kombinationer deraf og deres kombinationer med Δ-agent), Leptospira, Brucella, malaria Plasmodium, Leishmania.

2) skrumpelever vyzvaennye langvarig mangel i kosten af ​​protein og B-vitaminer (sygdom "Kwashiorkor", udbredt i Afrika og i Indien, og hos børn).

3) Intoxicering (alkohol, chloroform, arsen, svampe osv.).

4) Parasitisk cirrhose (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos patienter med hjertesygdomme og alvorlig hjertesvigt forekommer klæbende perikarditis, sekundær kronisk levercirrhose.

6) Sekundær cirrose hos patienter med diabetes mellitus, collagenose, en række blodsygdomme mv.

Portal cirrhose i leveren.

Opstår normalt enten hos personer med langvarig alkoholmisbrugere (alkoholisk cirrose) eller på grund af kronisk virusinfektion.

Alkoholcirrhose udgør ca. 50-70% af al cirrose. Størrelsen af ​​leveren i denne cirrhose er reduceret, den har en finkornet struktur på grund af den ensartede dannelse af små parenkymale knuder. Den førende i klinikken for denne form for cirrhosis er portal hypertension syndrom. Leverinsufficienssyndrom slutter senere. Gulsot slutter også i de forholdsvis sene stadier af sygdommen. Ofte er der hypersplenis syndrom og hæmoragisk syndrom. Der er normalt ingen kolestase og cholemia.

Typen af ​​patienter med portuskirrose er ret karakteristisk. De fejrede set fra kakeksi (afmagring), bleghed dækker. Alvorlig gulsot forekommer normalt ikke. Normalt udvikler gulsot i de senere stadier af sygdommen. På huden af ​​håndfladerne - palmar erytem, ​​og der er "karsprængninger Set fra underlivet -." På huden af ​​stammen Leder af Medusa "i den forreste bugvæg, ascites grundet ascites, palpering af leveren er svært i disse tilfælde er det praktisk at bruge rykvis palpering af leveren til... lægen lægger sin hånd palperes hans fingerspidser på bugvæggen lodret i højre hypochondrium og gennemfører en kort, rykvise bevægelser. på tidspunktet for kontakt af leveren har en fornemmelse af, at det synes at være glider væk fra under fingrene og tilbage igen. et Fornemmelsen hedder det flydende issymptom.

Efter abdominal punktering eller behandling med vanddrivende lægemidler er leveren godt palperet. Det er tykt, smertefrit, i de tidlige stadier af sygdommen, er leveren forstørret, og i de senere stadier - reduceret med en skarp kant og en glat overflade. Milten er stor og tæt. I undersøgelsen af ​​blod er anæmi, leukopeni, thrombocytopeni, hypoproteinæmi, hypoprothrombinæmi, øget aktivitet af "leverenzymer" påvist.

Postnekrotisk cirrose. Den mest almindelige årsag til forekomsten er viral hepatitis, alvorlig toksisk leverskade. Denne form for sygdommen opstår i 20-30% af al cirrose.

Leveren er noget reduceret i størrelse, men er groft deformeret af store bindevæv noder, der er opstået på grund af nekrose af hepatocytter og deres erstatning med fibrøse formationer. Herfra er der den anden betegnelse for postnekrotisk cirrose - "makronodulær cirrhosis"

Den førende i klinikken for denne form for cirrhosis er hepatocellulær insufficienssyndrom, gulsot, portalhypertension med ascites. Hepatocellulær insufficiens og portalhypertension med ascites forekommer tidligt og med jævne mellemrum øges.

Ved undersøgelse af disse patienter registreres gulsot periodisk under eksacerbation af sygdommen. På huden er der synlige spor af flere hårbørster, blødninger, "edderkopper" og "leverpalmer". På grund af de nekrotiske processer i leveren kan kropstemperaturen stige. Ved undersøgelse af maven afsløret ascites. Palpation af maven afslører en forstørret, tæt, smertefri, klumpet lever med en skarp ujævnt kant. I de senere stadier af sygdommen reduceres leveren i størrelse

I blodprøver afsløres abrupt forandringer i alle leverforsøg, hyperbilirubinæmi, primært på grund af konjugeret bilirubin (direkte reaktion).

Bilkirrhose forekommer hos ca. 5% af tilfældene af alle typer skrumplever. Folk lider af denne form for cirrhose oftere end kvinder. Der er to former for sygdommen - primær og sekundær galde cirrhose. Det skyldes blokering af ekstrahepatiske og ofte intrahepatiske galdekanaler, hvilket komplicerer strømmen af ​​galde. Omkring cholangiol er en aktiv spredning af bindevæv.

Primær biliær cirrose er normalt resultatet af viral hepatitis, stofforgiftning, især på grund af brugen af ​​hormonelle præventionsmidler.

Sekundær galde cirrhose er en konsekvens af galdesten, tumorer i Vater nippel.

Klinisk sygdom er domineret af gulsot og cholemia syndromer. Portalhypertension og hepatocellulær insufficiens forekommer relativt sent.

Ved undersøgelse af patienten tiltrækker intens gulsot opmærksomhed. Det forekommer i de tidlige stadier af sygdommen og er meget vedholdende. På kroppen er der flere spor af hårkam, xanteleisme på øjenlågene, albuer, skinker. I denne cirrhose i leveren er knoglede forandringer ikke ualmindelige - fingre i form af tromler, knoglerørskning. Acholisk afføring, urin intens mørk farve. Patienter med langvarig feber på grund af samtidig cholangitis.

Ascites forekommer i de senere stadier af sygdommen. Ved palpation af maven opdages en stor, tæt, smertefuld lever med en glat, skarp kant. Milten er også stærkt forstørret, tæt.

Ved hjertets auskultation noteres bradykardi. Blodtrykket er reduceret.

Blodprøver viser hyperbilirubinæmi og hypercholesterolemi.

For levercirrhose er forskellig. Perioder med sygdomsaktivitet erstattes af perioder med fritagelse. I alle tilfælde forekommer patientens død enten med fænomenet hepatisk koma eller ved massiv blødning fra spiserøret i spiserøret.

METABOLISKE SYGDOMER AF LIVEREN

Hemokromatose (bronze diabetes). Sygdommen er forholdsvis sjælden og forekommer hovedsageligt hos mænd. Hemokromatose er forbundet med nedsat jernmetabolisme, dets overdrevne afsætning i væv i indre organer - hud, lever, bugspytkirtel, myokardium med en krænkelse af deres funktion. Nederlaget for disse organer bestemmer den diagnostiske triade af brons diabetes: diabetes mellitus, levercirrhose, bronze (gråbrun eller brun) hudfarve. Diagnosen er etableret, herunder og blodprøven - en kraftig stigning i serum jernniveauer.

Wilson-Konovalov sygdom (hepatolentikulær dystrofi). Sygdommen er forbundet med en overtrædelse af udvekslingen af ​​kobber - overdreven absorption af det i tarm og overdreven deponering i leveren, i de nervøse ganglier, i væv fra andre indre organer. I sygdommens klinik er der en kombination af symptomer på levercirrhose og dybe læsioner i nervesystemet - tremor i lemmerne, scannede tal, hypertonicitet i musklerne og psykiske lidelser.

Diagnosen bekræftes af vævsbiopsi, primært ved leverbiopsi, med farve til kobber, påvisning af et reduceret niveau af enzymet ceruloplasmin i blodet og en stigning i niveauet af kobber i blodet og urinen.

Hepatitis og cirrose

Kronisk hepatitis er en af ​​årsagerne til cirrose.

Hvad er årsagerne til selve hepatitis?

1. Hepatitisvirus B, C, D.
2. Alkoholmisbrug.
3. Autoimmune mekanismer.
4. Giftige stoffer (methotrexat, tetracycliner, isoniazid, metalsalte, skadelig produktion).
5. Genetiske defekter (hæmokromatose, Wilson-Konovalov sygdom, etc.).
6. Idiopatisk hepatitis (spontan).

Alle disse grunde fører senere til udvikling af cirrose.

Symptomer på kronisk hepatitis

Manifestationer af kronisk hepatitis kan variere:

• Svaghed, ubehag, vægttab, appetitløshed.
• En lille stigning i kropstemperaturen.
• Ubehag eller smerte i den rigtige hypokondrium.
• Forstørret lever, dens fortykkelse, mærkbar under palpation.
• Forstørret milt.
• Vaskulære stjerner.
• Palmenes rødhed.
• Gulsot.
• Kløende hud.
• Når autoimmun natur kan være sådanne tegn: acne, ophør af menstruation hos kvinder, smerter i leddene, anæmi.

Således er tegn på hepatitis og cirrhose meget ens. Men i kronisk hepatitis er de langt mindre udtalte.

Ofte forekommer smerter i den rigtige hypokondrium, kløe, gulsot allerede med levercirrhose. Og tegn på portalhypertension, hepatisk encefalopati forekommer først, når cirrhose er langt avanceret.

Det er dog ikke altid muligt at foretage en korrekt diagnose.

Anamnese af sygdom og liv i kronisk hepatitis

Når man interviewer en syg person, kan man identificere en eller flere etiologiske faktorer, der kan føre til udvikling af kronisk hepatitis.

Desuden kan en syge huske udseendet af eventuelle symptomer i fortiden (tyngde i højre side, smerte i dette område, dyspeptiske symptomer osv.).

Laboratorieundersøgelser

Følgende ændringer vises i analyserne:

• Øgede transaminase niveauer - AST og AlT - op til 100-500 IE / l (med viral hepatitis i den inaktive fase, disse indikatorer kan være normale).
• Alkal fosfatase kan øges lidt, men oftere er denne indikator normal.
• Bilirubin er oftest inden for det normale område, men kan øges, især i de sidste trin; med en stigning i bilirubin vises gulsot, hvilket også forekommer i levercirrhose.
• Viral hepatitis markører er positive for sygdommens virale karakter.
• Antinucleære antistoffer, antistoffer mod mitokondrier hæves med den autoimmune karakter af hepatitis.
• Generelt øgede analysen af ​​blod ESR, leukocytter, reduceret hæmoglobin.
• Indholdet af gamma globuliner øges.
• Reduktion af albumin, prothrombin, kolesterol, alfa-lipoproteiner opstår, når leversvigt forekommer.

Instrumental undersøgelse

Et af de første foreskrevne studier er en ultralydsscanning af maveskavheden, herunder leveren. Tegn på kronisk hepatitis på ultralyd er ikke særlig specifikke, men en forstørret lever og milt kan detekteres.

Strukturen af ​​leveren er ofte heterogen på grund af stederne i den inflammatoriske proces. Men symptomerne på levercirrhose observeres ikke: der er ingen regeneration noder, såvel som fibrose.

Leverbiopsi og histologisk undersøgelse i kronisk hepatitis spiller en stor rolle.

Ifølge histologi kan tegn på denne proces identificeres: inflammation af hepatocytter, infiltration af deres vægge, nekroseområder af varierende intensitet: fra små til milde tilfælde til periportal nekrose hos svære.

Strukturen af ​​leveren kan opretholdes, men det er ofte forringet af fibrose. Ofte er der tegn på kronisk hepatitis og cirrose.

I almindelighed fører milde grader af kronisk hepatitis ikke til udvikling af cirrose, mens det i alvorlige tilfælde er helt muligt.

Kan hepatitis forårsage levercirrhose?

Selvfølgelig, især hvis hepatitis ikke behandles, kan det i sidste ende blive til cirrose. Specielt fører ofte til cirrhose viral hepatitis B, C, D, såvel som autoimmun hepatitis.

Hertil kommer, at arvelige metaboliske lidelser i mangel af muligheden for korrektion af tilstanden ofte fører til levercirrhose.

Behandling af kronisk hepatitis

Det første skridt er at fjerne årsagen til hepatitis, hvis dette kan gøres.

Så med afskaffelsen af ​​lægemidlet kan afvisningen af ​​alkoholholdige drikkevarer kronisk hepatitis have en omvendt strømning, og leverens struktur og funktion vil blive genoprettet. Dette er forskellen mellem hepatitis og levercirrose.

Tilordnet til en diæt, som beskytter leveren mod yderligere skader: bordnummer 5 eller nummer 5a, afhængigt af aktivitetsgraden af ​​processen. Det er også nødvendigt at opgive hepatotoksiske lægemidler.

Viral hepatitis skal behandles med antivirale lægemidler i forskellige kombinationer.

I autoimmun hepatitis er glukokortikosteroidlægemidler ordineret. Komplikationer af kronisk hepatitis behandles også.

Levercirrhose som følge af viral hepatitis C

Viral hepatitis og levercirrhose betragtes som en af ​​de mest farlige sygdomme i mave-tarmkanalen. De fører ofte til strukturelle ændringer i strukturen af ​​hepatocytter, et fald i deres funktionelle aktivitet og udviklingen af ​​vedvarende progressiv mangel. I lang tid blev den sclerotiske læsion af leverceller betragtet som irreversibel og førte hurtigt til alvorlige helbredsproblemer. Moderne værktøjer giver dig mulighed for at kontrollere cirrotiske ændringer, hæmme sygdommens forløb og forbedre patienternes livskvalitet betydeligt. Er de forskellige stadier af levercirrhose behandlet for hepatitis C? Lad os prøve at finde ud af det.

Udviklingsmekanisme

Kliniske og morfologiske træk ved cirrose og hepatitis er nært beslægtede. Den første komplicerer ofte løbet af den anden, bliver den terminale fase af sygdommen. Hvorfor sker det, og er det muligt at undgå udviklingen af ​​uoprettelige ændringer? For at besvare disse spørgsmål er det værd at lære mere om leverens fysiologi og de vigtigste syndromer, der opstår under betændelse.

Hepatitis C er en inflammatorisk læsion af leveren af ​​en viral natur. Dets forårsagende middel er hepatitis C-viruset (HCV), som overføres fra person til person overvejende parenteralt ved at manipulere blod, ubeskyttet sex, ved hjælp af almindelige medicinske eller skære- (razors, pincet) husholdningsværktøjer.

Vær opmærksom! I verden er omkring 150 ml mennesker smittet med HCV-viruset. Selv i mangel af kliniske manifestationer af kronisk hepatitis diagnostiseres levercirrose hos disse patienter 3-5 gange oftere end hos ikke-inficerede personer.

Fra et øjebliks infektion med en virus til udseendet af de første kliniske tegn på sygdommen, går et gennemsnit på 1,5-2 måneder. Forløbet af viral hepatitis C skelnes ikke ud af levende symptomatologi. Ofte er patienter i årtier uvidende om deres diagnose og lærer om problemer med leveren under en forebyggende lægeundersøgelse. På baggrund af næsten umærkelig ødelæggelse af leverceller kan hepatitis manifestere sig:

• generel svaghed, træthed
• fald i arbejdskapacitet
• dagtid søvnighed
• moderat svækkelse af kognitive (kognitive) funktioner - tab af hukommelse, evne til at koncentrere sig om vigtige detaljer.

Ofte er disse tegn ikke en grund til patienten at gå til lægen, og viruset multipliceres gennem årene i kroppen, hvilket forårsager inflammatoriske ændringer og ødelæggelse af leverceller. Den ultimative form for organskader anses for at være cirrose: hepatitis spiller en vigtig rolle i dens udvikling.

I medicin kaldes cirrhose kronisk leverskade, ledsaget af irreversibel udskiftning af funktionelt aktive celler med "non-working" bindevæv (stroma). Dette fører til en ændring i kropsstørrelse (muligvis både en stigning og et fald) og konsistens. En cirrhotisk lever bliver meget tæt, knobb og undertiden rynket. Det klare sine funktioner værre:

• metabolisk;
• deponering;
• sekretoriske;
• afgiftning;
• ekskretionsorganerne;
• homøostatiske.

I patogenesen af ​​sygdommens udvikling er der flere på hinanden følgende stadier. Under virkningen af ​​den etiologiske faktor - viral betændelse i leveren - forekommer aktivering af specifikke Ito-celler. De fremkalder væksten af ​​bindevæv og fører til pericellulær fibrose.

Et andet vigtigt punkt i mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen er nedsat blodtilførsel til det funktionelle (parenkymale) væv i leveren, iskæmiske ændringer og nekrose. Dette forbedrer yderligere de sclerotiske processer og fører til irreversibel udskiftning af beskadigede leverceller med bindevæv.

Således er hepatitis C og cirrhosis tæt forbundet med hinanden. Uden primære inflammatoriske ændringer er denne komplikation ekstremt sjælden.

Hvor stor er risikoen for komplikationer?

Men er udviklingen af ​​cirrhosis altid den eneste mulige udvikling af viral hepatitis C? Hvad er chancerne for patienter med viral betændelse i leveren for at imødegå denne forfærdelige komplikation?

• Hos halvdelen af ​​patienterne forårsager HCV først steatohepatose; levercirrhose udvikler sig sekundært mod baggrunden for den eksisterende fede infiltration;
• Hepatitis C forårsager 27% af cirrhotisk leverskader verden over;
• 10-30% af de inficerede vil opleve denne alvorlige komplikation i de næste 30 år efter infektion;
• i gruppen af ​​specielle risikopatienter med samtidig hepatitis B, schistosomiasis, HIV-infektion;
• Alkoholmisbrug af patienter med hepatitis C øger risikoen for at udvikle cirrose ved 100 gange.

I Rusland er muligheden for at udvikle cirrose hos patienter med hepatitis C i 20-30 år efter infektion i området fra 5 til 45%. Progressionen af ​​sygdommen opstår som regel meget langsomt (20-40 år). Hvis patienterne behandles med succes ved at tage antivirale, afgiftende og symptomatiske lægemidler, kan denne proces blive bremset endnu mere.

Funktioner af leverskade i HCV

Det kliniske billede af cirrose, der er udviklet på baggrund af viral hepatitis C, har et faset kursus. Hver fase af sygdommen er karakteriseret ved visse symptomer, tilgange til diagnose og behandling. Jo tidligere patologien er afsløret, desto højere er patientens chancer for et positivt resultat.

Vær opmærksom! I udviklede lande lukker cirrhose de fem øverste blandt dødsårsager blandt middelaldrende mennesker (35-60 år). Op til 40 millioner mennesker bliver deres ofre hvert år.

Den første fase af patologien har praktisk talt ingen subjektive manifestationer. Patienten viser ikke klager og føler sig tilfredsstillende, da kompenserende mekanismer i denne periode arbejder aktivt.

I den anden fase af cirrhosis tiltrækker de første ikke-specifikke manifestationer af sygdommen opmærksomhed:

• apati;
• svaghed;
• forringelse af ydeevne
• usædvanlig træthed for patienten
• hovedpine;
• tab af appetit
• kvalme, mindre opkastning
• forstyrret afføring, diarré;
• tunghed, ubehag i den rigtige hypokondrium
• hårtab;
• gynækomasti hos mænd;
• ascites.

Dette stadium ledsages af de første tegn på encefalopati af hepatisk genese - neuropsykiatrisk syndrom, ledsaget af forskellige lidelser af højere nervøsitet - bevidsthed, adfærd, kognitive funktioner.

Tabel: Manifestationer af hepatisk encefalopati

I anden fase af cirrotiske ændringer i leveren diagnosticeres l-ll-stadiet af hepatisk encefalopati.

Det tredje (terminale, dekompenserede) cirrhose stadium er præget af en fuldstændig sammenbrud af alle kompenserende mekanismer og udvikling af leversvigt. Blandt symptomerne på sygdommen, fremgang af encefalopati og ascites, er tegn på parenkymalt gulsot, muskelt atrofi og anæmi i forgrunden. Det er på dette stadium, at risikoen for at udvikle komplikationer og et detaljeret resultat stiger markant.

Blandt de almindelige komplikationer af cirrhosis er:

• hepatocellulær koma;
• trombose i portalvejen
• kræft;
• ydre og indre blødninger fra åreknuder
• tiltrædelse af infektiøse processer.

Principper for diagnose

Diagnose af levercirrhose kræver en integreret tilgang. En terapeut, en smitsomme sygeplejerske, en hepatolog (gastroenterolog), en neuropatolog og andre specialister kan deltage i det.

Undersøgelsen af ​​patienten begynder med en grundig samling af klager og anamnese. Ifølge patienten er det muligt at afgrænse de førende patologisyndrom, identificere en eller flere etiologiske faktorer, udarbejde en plan for yderligere undersøgelse. Anamnesis morbi vil foreslå en lovbestemmelse. Med skrumplevernes etablerede infektiøse karakter skal der lægges særlig vægt på den epidemiologiske historie.

Klinisk undersøgelse omfatter en ekstern undersøgelse, blodtryksmåling, auskultation af hjertet og lungerne og overfladisk og dyb palpation af maven. Under undersøgelsen kan lægen omtrent bestemme leverens størrelse, afsløre dens forøgede tæthed, ujævne kanter, smerte. Også under inspektionen er tegn på ophobning af fri væske i kroppens hulrum under hydrothorax og ascites opmærksom på sig selv.

Hvis du har mistanke om cirrose af viral etiologi, vises følgende laboratorieundersøgelse:

• Komplet blodtal - for at vurdere kroppens grundlæggende funktioner. I den pågældende sygdom er der en stigning i ESR, leukocytose, et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer (tegn på inflammation og anæmi).
• Biokemisk analyse af blod med definitionen af ​​direkte og indirekte bilirubin, alkalisk phosphatase, transaminaser (ALT, AST) - i den aktive fase af hepatitis ses en stigning i disse værdier forårsaget af ødelæggelsen af ​​leverceller. Med udviklingen af ​​leversvigt reduceres niveauet af total cholesterol og dets fraktioner, prothrombin, albumin (hypoproteinæmi).
• Bestemmelse af niveauet af gamma globuliner - med cirrose, er deres stigning observeret.
• Blodtest for anti-HCV, anti-HBV: da kronisk hepatitis ofte fremkalder udviklingen af ​​en samtidig infektion, bør en omfattende undersøgelse udføres for deres tilstedeværelse i kroppen.
• Polymerasekædereaktion (PCR) - den mest diagnostisk nøjagtige test, som udføres for at identificere patogen RNA i kroppen.

Instrumentlig diagnose af cirrhosis består i at udføre en ultralyd og leverbiopsi (udpeget efter indikationer).

Med ultralyd i mavemuskelen ses en stigning i lever og miltens størrelse. Strukturen af ​​det berørte organ er ofte heterogent på grund af inflammatoriske ændringer. Markerede områder af fibrose - tætte bindevævstrenger, som gradvist erstatter leverens parenkymvæv.

En vigtig rolle i diagnosen hepatitis og cirrose er spillet af en leverbiopsi med histologisk undersøgelse af de opnåede materialer. Resultaterne viser tegn på inflammation af hepatocytter, infiltrering af deres cellevægger, tilstedeværelsen af ​​områder af nekrose og fibrose.

Det er muligt at vurdere tilstanden af ​​leveren og beregne sygdommens prognose for hver enkelt patient uden biopsi. Ved hjælp af det internationale system METAVIR og dets algoritmer, der anvendes aktivt i praktisk medicin, bestemmes graden af ​​nekrose og inflammation af hepatocytter (graden er indstillet på alfanumerisk skala fra A0 til A3) og stadiet af fibroplastiske ændringer (F0-F4). For at gøre dette skal du overveje seks individuelle indikatorer:

• patientens alder
• BMI;
• blodglukoseniveau
• blodplade tæller;
• albumin niveau;
• forholdet mellem enzymer transaminaser ALT og AST.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​cirrotiske ændringer bestemmes sygdommens prognose. Således viser 50% af patienterne med komprimeret cirrhose 10 års overlevelse. Den subkompenserede fase af patologi garanterer en femårig overlevelsesrate på ca. 40% af patienterne. Med dekompenseret cirrose lever kun 10-40% i mere end tre år.

Faktiske tilgange til terapi

Detektion af cirrose er ofte chokerende nyheder til patienten. Men du bør ikke panik: tidlig diagnose og rettidig omfattende behandling af sygdommen fører til fremragende resultater. Selv om det for øjeblikket er umuligt fuldt ud at komme sig fra den sclerotiske læsion af hepatocytter, kan sygdommens fremgang reduceres signifikant, og patientens livskvalitet kan forbedres ved hjælp af moderne medicin og høj patienttilfredshed med terapi.

Anbefalinger til ernæring og livsstil

Hovedformålet med behandlingen af ​​cirrose er kompensationen for patientens tilstand og forebyggelsen af ​​sekundære ændringer i leveren. Først og fremmest vedrører terapeutiske foranstaltninger livsstilsændringer og kostkorrektion.

Det anbefales til alle patienter:

• føre en sund livsstil
• opgive dårlige vaner - rygning, alkohol og narkotika
• observere regimet af arbejde og hvile
• opretholde et højt niveau af fysisk aktivitet, motion, gå, svømning eller andre sportsgrene, aftalt med din læge
• gennemgår regelmæssigt lægeundersøgelse
• undgå hypotermi, rettidig sanitere kroniske infektionsfokus.

Som andre leversygdomme er cirrose en indikation for at ordinere en terapeutisk kost 5. Hovedmålene er normalisering af sygeorganets funktioner og stimulering af galseparation. For at gøre dette skal du ofte spise 5-6 gange om dagen, men i små portioner. Fedt og stegt mad er helt udelukket fra kosten, dampning og stegning betragtes som de bedste metoder til madlavning. Det er vigtigt at bruge en tilstrækkelig mængde rent ikke-kulsyreholdigt vand - op til 1,3-1,5 liter om dagen.

Med udviklingen af ​​dekompenseret cirrose med symptomer på ascites overføres patienterne til en streng proteinfri og saltfri diæt. Før normalisering udelukker menuen kød, fjerkræ, fisk, mejeriprodukter, æg. Tilladt proteinindhold i den daglige kost er ikke mere end 40-60 g. Grøntsager, frugter, korn, korn bør være basis for morgenmad, frokost, aftensmad og snacks. Fødevarer forbruges uden salt.

Også udelukket fra kosten:

• mad rig på kemiske tilsætningsstoffer (smagsstoffer, smagsforstærkere) og konserveringsmidler;
• kulsyreholdige drikkevarer;
• dåse kød, fisk, pate, gryderet;
• stegt mad;
• pickles, pickles;
• røget kød, pølser, pølser, små pølser;
• fødevarer med højt indhold af animalsk fedt;
• mættede bouillon fra fjerkræ, fisk, svampe;
• margarine, madolie;
• fed mælk, fløde, creme creme;
• modne saltede hårde oste;
• bælgplanter: ærter, bønner, kikærter, linser, mung bønner;
• greener (du kan spise i begrænsede mængder);
• radise;
• skovsyre;
• radise;
• løg, hvidløg;
• sure bær og frugter;
• stærk te og kaffe.

Varigheden af ​​den terapeutiske diæt indstilles individuelt af lægen. For at opnå vedvarende klinisk remission er det vigtigt at følge sine principper i flere måneder eller endda år.

Effektive antivirale midler

I flere årtier er kombinationen af ​​interferon og ribavirin blevet betragtet som den mest vellykkede behandling for viral hepatitis C. Dens effektivitet blev estimeret til 40-80%, og resultaterne af terapi var i høj grad afhængige af HCV-genotypen, alder, patientens køn, tilstedeværelsen af ​​komplikationer af hepatitis og associerede sygdomme.

Det normale behandlingsforløb er 24-48 uger og udføres efter ordningen: 6 IE interferon - indtil normalisering af transaminase (ALT), derefter 6 IE interferon hver anden dag - 12 uger, derefter 3 IE interferon hver anden dag - indtil kursets afslutning. Derudover tages ribavirin i en dosis på 800-1200 mg en gang om dagen.

Terapi med en kombination af interferon og ribavirin er ikke uden fejl. Blandt dem - manglende effektivitet, varighed, tilstedeværelsen af ​​bivirkninger.

Siden 2011 har ny generationens lægemidler med direkte antiviral virkning været anvendt aktivt i verden, herunder i Rusland, til behandling af hepatitis C.

Det er vigtigt! Takket være midlerne til den nye generation er hepatitis C i dag en fuldstændig helbredes sygdom.

Repræsentanter for denne farmakologiske gruppe er:

Blandt deres utvivlsomme fordele er evnen til at opnå fuldstændig eliminering af viruset fra kroppen i 87-95% af tilfældene, en signifikant reduktion i risikoen for udvikling og progression af cirrotiske forandringer i leveren, en reduktion af behandlingsvarigheden.

Fundamentals of drug therapy for cirrhosis

De fleste lægemidler, der er ordineret for levercirrhose, har til formål at eliminere symptomerne og de negative konsekvenser af sygdommen.

Cirrose er ofte ledsaget af bilar insufficiens. For at eliminere det samt normalisere fordøjelsesprocesserne indbefatter standardbehandlingsplanen for sygdommen administrationen af ​​urodezoxycholsyrepræparater (Ursofalk, Ursosan) med en dosis på 10-15 mg / kg legemsvægt en gang om dagen (om aftenen).

Celleterapi med det formål at beskytte hepatocytter mod skadelige virkninger, stimulere den funktionelle aktivitet af et organ og korrigere metabolisme, er en stor succes. Sammen med phospholipidpræparater (Essentiale Forte) er moderne stamcellebaserede agenser foreskrevet.

Med udviklingen af ​​ascites (hydrothorax) ordineres diuretika (Furosemide, Lasix) i terapeutiske doser. Korrektion af neurologiske lidelser ved lever encefalopati udføres ved brug af afgiftning ifølge indikationer - sedativer, antikonvulsive midler. Varigheden af ​​behandlingen afhænger af mange faktorer og gennemsnit 3-4 måneder.

Således garanterer moderne medicin en tilstrækkelig forventet levetid for patienter med levercirrhose, der er udviklet på baggrund af kronisk viral hepatitis C. Jo tidligere sygdommen diagnosticeres og behandlingen startes, desto højere er patientens chancer for et positivt resultat. De fleste patienter, der er inficeret med HCV, fortsætter med at leve fuldt ud i ti eller flere år, efter at de blev diagnosticeret med cirrose.