Måder at behandle leverskader på alkohol

I kroppen af ​​en sund person udfører leveren en række vigtige opgaver - beskyttelse mod fremmede stoffer, rensning fra toksiner og overskydende hormoner, deltagelse i fordøjelsesprocessen. Regelmæssigt langvarigt indtag af alkoholholdige drikkevarer har en skadelig virkning på orgelet, der udløser kemiske reaktioner, hvor hepatocytterne er beskadiget. Som følge heraf udvikles alkoholisk leversygdom - en patologisk tilstand, hvor hepatocytter regenereres, og leverfunktionen forstyrres.

Patologi udvikler sig hos personer, der systematisk misbruger alkohol i mere end 8-12 år. Ved risiko - mænd er kvinder udsat for alkoholisk leverskade 3 gange mindre. Men repræsentanterne for det svagere køn udvikler sygdommen på kortere tid, som er forbundet med den kvindelige kropps fysiologi. På grund af den konstante stigning i antallet af mennesker, der regelmæssigt forbruger alkohol, er alkohol sygdom et globalt medicinsk og socialt problem.

Udviklingsfaktorer

Hovedårsagen til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom er patologisk afhængighed af alkoholholdige drikkevarer, især hvis en person bruger dem i store mængder og regelmæssigt. Som følge heraf opstår der under dannelsen af ​​ethanol ikke blot hepatocytter, men groft bindevæv, iltsvampe i leverenvævene med deres efterfølgende hævelse (hepatomegali).

Andre faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​sygdommen, omfatter:

• Kvinde sex Kvinder bliver syge hurtigere, og patologiske forandringer i leveren er mere aktive.
• Genetisk prædisponering. Hvis kroppen ikke producerer tilstrækkelige alkoholdestinerende enzymer, forekommer destruktive ændringer i leveren fra små doser ethanol og i kortere periode.
• Forstyrrelse af stofskiftet på baggrund af endokrine dysfunktioner (diabetes, fedme) og forkert spiseadfærd.
• Overført og aktuelle inflammatoriske sygdomme i leveren (viral hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologi

Alkoholisk leversygdom forekommer i rækkefølge, gennem flere trin, hvor hver et bestemt klinisk billede dannes. Det tidlige stadie af alkoholisk sygdom er fedthedgeneration af leveren, som forekommer hos 90% af patienterne efter 8-10 år med systematisk alkoholforbrug. Fedt leverdystrofi opstår uden åbenlyse manifestationer, sjældent kan en person klage over:

• nedsat appetit
• episoder med kvalme
• smerter i øverste højre underliv
• yellowness af huden.

Ved den næste fase af alkoholisk leverskade dannes alkoholisk hepatitis, der forekommer i flere varianter: fulminant, akut eller kronisk. Den superfast kurs i den alkoholiske form af hepatitis er sjælden, men massiv leverskade kan være dødelig om få timer. Akut alkoholisk hepatitis manifesteres af en række negative symptomer:

• øget smerte i højre side; kedelig smerte i naturen
• dyspeptiske manifestationer i form af kvalme, abdominal afstand, hurtig afføring;
• tab af appetit
• vægttab
• hypertermisk syndrom;
• levergulsot.

Det kliniske billede af alkoholisk hepatitis i kronisk form er præget af en ændring i perioder med tilbagefald og remission. I perioden med exacerbationer er patientens tilstand præget af ustabilitet - han er plaget af systematiske kedelige smerter i maven, kvalme, hævning, ustabil afføring (skiftende forstoppelse med diarré). Nogle gange udvikler gulsot.

Hvis en person fortsætter med at tage alkohol, udvikles en alkoholisk sygdom, der forårsager dannelsen af ​​cirrose - den endelige fase af patologien. Levercirrhose bestemmes af de karakteristiske træk:

• Palmenes rødme
• en øgning i ørernes størrelse
• fortykkelse af fingers øvre phalanges
• at ændre neglepladerne, deres konsistens;
• Udseendet af flere edderkopper på huden af ​​ansigt og krop;
• udvidelsen af ​​det venøse netværk på maven omkring navlestangen.

Lejlighedsvis udvikler mænd i den endelige fase af en alkoholisk sygdom gynekomasti (en stigning i brystkirtlenes mængde) og hypogonadisme (et fald i testiklerne), impotens. Med en lang kirrhose forekommer palmarfibromatose med dannelsen og væksten af ​​et let tæt tyndt sted over senerne mellem fjerde og femte finger. I fremtiden er der risiko for at udvikle fuldstændig umulighed af ringfingeren og lillefingeren.

komplikationer

Det langvarige forløb af alkoholskader på leveren fremkalder alvorlige lidelser i kirtlen. Som følge heraf kan der opstå en række komplikationer:

• indre blødning fra mave-tarmkanalen, hvilket indikerer opkast med blodstrøg og sorte afføring (melena);
• syndrom af alle nyrefunktioner
• hepatologisk lungesyndrom;
• akut inflammation i peritoneum
• ascites med akkumulering af store volumener væske i peritoneal hulrum;
• ilt sult på grund af langsommere blodcirkulation.

Hepatisk encephalopati anses for at være en af ​​de mest alvorlige komplikationer af en alkoholisk sygdom på stadiet af hepatitis og cirrose. Tilstanden opstår på grund af forgiftning af hjernen og hele kroppen fra intestinale toksiner. Hepatisk encefalopati ledsages af adfærdsmæssige og psyko-følelsesmæssige lidelser, og kan føre til hepatisk koma.

Levercancer er en ikke mindre formidabel komplikation af alkoholskader. Patienter med alkoholisk hepatitis og cirrose har en øget risiko for maligne tumorer i leveren. Oftest udvikler disse patienter hepatocellulært carcinom.

diagnostik

Diagnose for mistanke om alkoholskader på leveren begynder med indsamling af anamnese og bekræftelse af alkoholmisbrug. Lægen lægger særlig vægt på drikkeoplevelsen, mængden og hyppigheden af ​​alkoholindtagelse. Fysisk undersøgelse omfatter en vurdering af tilstanden af ​​hud og slimhinder, palpation og lever perkussion.

Laboratoriediagnosticering omfatter:

• fuldføre blodtal for at bestemme accelerationen af ​​ESR, stigningen i antallet af hvide blodlegemer, makrocytose, tegn på megablastisk og jernmangelanæmi;
• biokemisk analyse af blod, hvorved en stigning i ALT og AST detekteres, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, transferrin og serumjern;
• en immunologisk blodprøve, der afslører en stigning i koncentrationen af ​​immunoglobulin A (som er typisk for patienter med betændt lever).

Alle personer, der mistænkes for at have en alkoholisk sygdom, foreskriver en blodprøve for alfa-fetoprotein på grund af den høj sandsynlighed for at udvikle maligne tumorer i leveren. Hvis koncentrationen af ​​alpha-fetoprotein overstiger 400 mg / ml, kan man argumentere for tilstedeværelsen af ​​levercancer.

Hardware diagnostik omfatter ultralyd, Doppler ultralyd, CT og MR, biopsi, radionuklid undersøgelser.

• Ultralyd i leveren afslører en karakteristisk forøgelse af kirtlens størrelse, en ændring i dets konturer og form. Brug ultralyd til at bestemme tilstedeværelsen og graden af ​​fedtdegenerering af levervæv.
• Doppler-sonografi er nødvendig for at identificere portalhypertension og bestemme trykket i leveren.
• CT og MR i leveren som højpræcisionsmetoder gør det muligt for os at studere tilstanden af ​​hepatisk parinehem og kar fra forskellige fremskrivninger.
• Radionuklidundersøgelser viser diffuse ændringer i hepatisk paringham. Derudover evalueres sekretoriske evner af kirtlen og graden af ​​gallesekretion ved anvendelse af fremgangsmåden.
• Leverbiopsi. Biopsi-prøveudtagning med efterfølgende histologisk analyse er nødvendig for endelig bekræftelse af diagnosen.

Behandlingsmetoder

Succes i behandlingen af ​​alkoholisk leverskader afhænger af det stadium, hvor patologien blev diagnosticeret. Hvis patienten har en indledende fase - feddystrofi - reduceres terapeutiske foranstaltninger til tilrettelæggelsen af ​​kost, fuldstændig ophør af alkohol og kursusudvikling af multivitaminkomplekser. Forbedring af tilstanden med sådan behandling sker i 2-4 uger, med tiden bliver leverfunktionerne genoprettet.

Behandling af alkoholisk leversygdom i nærvær af hepatitis og indledende tegn på cirrhosis er rettet mod at eliminere negative symptomer, forhindre komplikationer og bekæmpe destruktive processer. Terapi er kompleks og omfatter:

• afvisning af at tage alkohol
• tilrettelæggelsen af ​​kosternæring
• foranstaltninger til afgiftning af kroppen ved anvendelse af intravenøse væsker af opløsninger med glucose, pyridoxin og cocarboxylase;
• tager medicin (hepatoprotektorer, essentielle phospholipider) for at regenerere levervæv, genoprette funktionaliteten af ​​hepatocytter og forbedre deres beskyttende egenskaber;
• tager vanddrivende lægemidler i nærværelse af ascites på baggrund af portalhypertension;
• tager kortikosteroidlægemidler til alvorlig alkoholisk hepatitis, når der er stor risiko for død.

Behandlingen kan omfatte lægemidler med ursodeoxycholsyre for at normalisere leverens arbejde, regulering af lipidmetabolisme og forbedre sekretorisk evne. Hvis patientens mentale tilstand er nedsat, er medicin ordineret baseret på S -adenosylmethionin. Patienter med cikatricial degeneration af palmar sener har brug for fysisk terapi, og når de forsømmes, har de brug for kirurgisk korrektion.

Behandling af alkoholisk leverskader på terminalstadiet (udviklet cirrose) sigter mod at forebygge komplikationer og lindre symptomer i form af smerte, dyspepsi mv. Den bedste mulighed er at transplantere en sund lever fra en donor. En vigtig betingelse for gennemførelse af transplantation - en fuldstændig afvisning af alkohol i seks måneder.

Kost spiller en vigtig rolle for at fremskynde genoprettelsen af ​​patienter med alkoholisk leverskade. I løbet af patologien udvikles proteinmangel, mangel på en række vitaminer og sporstoffer (zink, vitaminer A, D, E, C). Derfor er patienterne vist godt næring med højt kalorieindhold, optimalt kulhydrat og proteinindhold.

prognoser

Der er et direkte forhold mellem stadium af alkoholisk leversygdom og prognosen for overlevelse. Ved tidlig påvisning er prognosen gunstig. Fedtdegenerering af leverenvæv er reversibel, med tilstrækkelig terapi er fuldstændig opsving mulig. Prognosen forbedres med en kort varighed af sygdommen og fraværet af overvægt.

Hvis sygdommen opdages i fase med alkoholisk hepatitis og cirrose, ændres prognosen i en ugunstig retning. Kun 50% af patienterne med alkoholisk sygdom i cirrhosefasen lever i 5 år og længere. Hvis leverkræft kommer i forbindelse med patologi, falder overlevelsen kraftigt, op til 1-3 år.

Alkoholisk leversygdom er lettere at forebygge end at helbrede. For at gøre dette er det vigtigt at følge en række enkle regler - for at reducere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer til et minimum (eller helt eliminere), spise rigtigt, kontrollere legemsvægt og behandle sygdomme i galdevev og gastrointestinale organer i rette tid.

Alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom er en strukturel degeneration og nedsat leverfunktion på grund af systematisk langvarig brug af alkohol. Hos patienter med alkoholisk leversygdom er der nedsat appetit, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, diarré, gulsot; i sen fase skrumplever og hepatisk encefalopati udvikle sig. Diagnose fremmes af ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokemiske blodprøver. Behandling af alkoholisk leversygdom indebærer ophør af alkohol, medicin (hepatoprotektorer, antioxidanter, sedativer) og om nødvendigt levertransplantation.

Alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom udvikler sig hos enkeltpersoner i lang tid (mere end 10-12 år), der misbruger alkoholholdige drikkevarer i gennemsnitlige daglige doser (hvad angår ren ethanol) 40-80 gram for mænd og mere end 20 gram for kvinder. Manifestationer af alkoholisk leversygdom er fedt degeneration (steatose, fedtvæv degeneration), cirrhosis (udskiftning af levervæv med bindevæv), alkoholisk hepatitis.

Risikoen for alkoholiske sygdomme hos mænd er næsten tre gange højere, da alkoholmisbrug blandt kvinder og mænd forekommer i et forhold på 4 til 11. Imidlertid sker udviklingen af ​​alkoholisk sygdom hos kvinder hurtigere, og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kønsegenskaber ved absorption, katabolisme og eliminering af alkohol. På grund af stigningen i forbruget af spiritus i verden er alkoholisk leversygdom et alvorligt socialt og medicinsk problem, hvis løsning er nøje tacklet af gastroenterologi og narkologi.

Udviklingsmekanismer

Størstedelen af ​​den indkommende ethylalkohol (85%) udsættes for enzymetalkohol dehydrogenase og acetat dehydrogenase. Disse enzymer fremstilles i leveren og i maven. Hastigheden af ​​alkoholnedbrydning afhænger af de genetiske egenskaber. Ved regelmæssig langvarig brug af alkohol accelererer sin katabolisme og akkumulerer giftige produkter dannet under splittelsen af ​​ethanol. Disse produkter har en toksisk virkning på levervævet.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom

• høje doser alkoholforbrug, hyppighed og varighed af brugen heraf
• kvindelig køn (aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase hos kvinder er som regel lavere);
• genetisk modtagelighed for reduceret aktivitet af alkoholdestruktive enzymer
• samtidig eller udskudt leversygdom
• metaboliske sygdomme (metabolisk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine lidelser.

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Den første fase af alkoholisk leversygdom, der forekommer i næsten 90 procent af tilfældene med regelmæssigt alkoholmisbrug i mere end 10 år, er fedthedgeneration af leveren. Oftest er det asymptomatisk, nogle gange har patienter nedsat appetit og lejlighedsvis kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, muligvis kvalme. Ca. 15% af patienterne har gulsot.

Akut alkoholisk hepatitis kan også forekomme uden udprøvede kliniske symptomer, eller har fulminant alvorligt kursus, der fører til døden. De hyppigste tegn på alkoholisk hepatitis er imidlertid smertsyndrom (kedelig smerte i højre hypokondrium), dyspepsi (kvalme, opkastning, diarré), svaghed, anoreksi og tab af appetit. Hudgulsot er også et hyppigt symptom (huden har en okkerfarve). I halvdelen af ​​tilfældene ledsages akut alkoholisk hepatitis af hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitis forlænges med perioder med eksacerbationer og remissioner. Periodisk er der moderate smerter, kvalme, hævelse, halsbrand, diarré, alternerende med forstoppelse. Gulsot ses undertiden.

Med udviklingen af ​​en alkoholisk sygdom er tegn, der er typiske for udvikling af levercirrhose, forbundet med symptomer på hepatitis: palmar erythem (rødmen af ​​palmerne), telangiectasia (edderkopper) på ansigt og krop, "drumstick" syndrom (karakteristisk fortykning af fingers distale phalanges), "watch glasses" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneterhoveder" (dilaterede vener i den fremre abdominalvæg omkring navlen). Hos mænd er der undertiden observeret gynækomasti og hypogonadisme (brystforstørrelse og testikelreduktion).

Med den videre udvikling af alkoholcirrhose hos patienter er der en karakteristisk stigning i aurikler. En anden karakteristisk manifestation af alkoholisk leversygdom i terminalfasen er Dupuytren's kontraktur: I første omgang, på håndfladen, over sener af IV-V fingre, findes en tæt bindevævsknude (nogle gange smertefuld). I fremtiden vokser det med involvering af håndsamlinger i processen. Patienter klager over sværhedsgraden ved at bøje ringfingeren og lillefingeren. I fremtiden kan de være fuldstændig immobiliseret.

Komplikationer af alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom fører ofte til udvikling af gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer, som akkumuleres i kroppen som følge af nedsat funktionel aktivitet, deponeres i hjernevæv), nedsat nyrefunktion. Personer, der lider af alkoholisk sygdom, risikerer at udvikle leverkræft.

Diagnose af alkoholisk leversygdom

Ved diagnosen alkoholisk leversygdom spiller indsamling af anamnese og identifikation af patientens langvarige misbrug af alkohol en vigtig rolle. Gastroenterologen fastslår omhyggeligt hvor længe med hvilken regelmæssighed og i hvilke mængder patienten bruger alkohol.

I laboratorieforsøg noteres makrocytose i den generelle blodprøve (den giftige virkning af alkohol på knoglemarven påvirkes), leukocytose og accelereret ESR. Megablastisk og jernmangelanæmi kan forekomme. Et reduceret antal blodplader er forbundet med inhibering af knoglemarvsfunktioner og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med stigende tryk i vena cava-systemet i cirrose.

Biokemiske blodprøver indikerer en stigning i aktiviteten af ​​AST og ALT (hepatisk transferase). Bemærk også højt bilirubinindhold. Immunologisk analyse afslører en stigning i niveauet af immunoglobulin A. Når alkohol indtages i en gennemsnitlig daglig dosis på mere end 60 g ren ethanol i blodserumet, ses en stigning i carbohydratudtømt transferrin. Nogle gange kan der være en forøgelse af mængden af ​​serumjern.

For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræver omhyggelig historie. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. I forbindelse med en øget risiko for udvikling af leverkræft hos patienter med mistænkt alkoholisk sygdom bestemmes indholdet af alfa-fetoprotein i blodet. Når koncentrationen er over 400 ng / ml, antages tilstedeværelsen af ​​kræft. Patienterne har også en krænkelse af fedtstofskiftet - i blodet øges indholdet af triglycerider.

De instrumentale teknikker, der hjælper med at diagnosticere alkoholiske sygdomme, omfatter ultralydsundersøgelse af abdominale organer og lever, Doppler sonografi, CT, lever MR, radionukleisk undersøgelse og biopsi i levervæv.

Under leverens ultralyd er tegn på ændringer i størrelsen og formen af ​​leverdegenerationen af ​​leveren (karakteristisk hyperechogenicitet af leverenvævet) tydeligt synlige. Doppler-ultralyd afslører portalhypertension og en stigning i trykket i levervejsystemet. Computer og magnetisk resonans billeddannelse visualiserer godt levervæv og dets vaskulære system. Når radionuklidscanning afslørede diffuse ændringer i de hepatiske lobler, så vel som hastigheden af ​​hepatisk sekretion og galdeproduktion kan bestemmes. Til endelig bekræftelse af en alkoholisk sygdom udføres en leverbiopsi til histologisk analyse.

Behandling af alkoholisk leversygdom

Tidlig påvisning af en alkoholisk sygdom ved fedtdegeneration af leveren (når processen stadig er reversibel) hjælper med til at forhindre yderligere progression og genoprette leverfunktionen. Hvis patienten allerede har udviklet alkoholisk hepatitis eller cirrose, er yderligere behandling primært rettet mod at lindre symptomerne, forhindre yderligere forringelse og forhindre komplikationer.

En forudsætning for behandling af alkoholisk sygdom er en fuldstændig og endelig afkald på alkoholbrug. Allerede medfører denne foranstaltning en forbedring af tilstanden, og i de tidlige stadier af steatosis kan det føre til en kur.

Også patienter med alkoholisk leversygdom er ordineret en diæt. Nødvendigt mad med tilstrækkelige kalorier, et afbalanceret protein, vitamin og sporstoffer, da alkoholmisbrugere ofte lider af hypovitaminose og proteinmangel. Patienterne rådes til at tage multivitamin-komplekser. Ved alvorlig anoreksi - mad parenteralt eller med en probe.

Lægemiddelbehandling omfatter foranstaltninger til afgiftning (infusionsterapi med glucoseopløsninger, pyridoxin, cocarboxylase). Væsentlige fosfolipider bruges til at regenerere levervæv. De genopretter cellemembranernes struktur og funktionalitet og stimulerer enzymernes aktivitet og de beskyttende egenskaber hos celler. For alvorlig akut alkoholisk hepatitis, der truer patientens liv, anvendes kortikosteroidlægemidler. Kontraindikationer til deres formål er tilstedeværelsen af ​​infektion og gastrointestinal blødning.

Ursodeoxycholsyre er ordineret som en hepatoprotektor. Det har også koleretiske egenskaber og regulerer lipidmetabolisme. Lægemidlet S-adenosylmethionin bruges til at korrigere den psykologiske tilstand. Med udviklingen af ​​Dupuytren's kontraktur behandles de i første omgang ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, træningsterapi, massage osv.), Og i avancerede tilfælde går de til kirurgisk korrektion.

Udviklet levercirrhose kræver som regel symptomatisk behandling og behandling af komplikationer der opstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fase af sygdommen kan donorlevertransplantation anbefales. For at udføre denne operation kræver streng afholdenhed fra alkohol i mindst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversygdom

Prognosen afhænger direkte af sygdomsfasen, hvor behandlingen er startet, strenge overholdelse af medicinske anbefalinger og fuldstændig ophør af alkoholbrug. Stadiet af steatose er reversibel og med rette terapeutiske foranstaltninger normaliseres leverens arbejde inden for en måned. Udviklingen af ​​cirrose i sig selv har et ugunstigt resultat (overlevelse i 5 år i halvdelen af ​​patienterne), men truer også med forekomsten af ​​levercancer.

Forebyggelse af alkoholisk leversygdom er afholdenhed fra alkoholmisbrug.

Alkoholholdige leverskade, symptomer, behandling, årsager, tegn

Alkoholens skadelige virkninger på menneskekroppen har længe været kendt.

Størstedelen af ​​drikkevarer, såvel som alle kroniske alkoholikere, lider af leverskade - dette er et velkendt faktum. Forbindelsen mellem alkoholmisbrug og leversygdom blev noteret af lægerne i det antikke Grækenland, derudover blev beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Kun en lille del af alkohol kommer ind i blodet og leveren fra maven. Dens vigtigste masse kommer ind i blodet fra tarmene.

I dag er der tre hovedleversygdomme forbundet med alkoholisme. Disse er fed hepatose (lever fedme) og cirrose, såvel som alkoholisk hepatitis, som beskrevet ovenfor.

Epidemiologi af alkoholisk leverskader

Den kendsgerning, at alkoholmisbrug fører til leverskader, vidste allerede de gamle grækere. Mængden af ​​alkohol, der forbruges af parfume af befolkningen og dødeligheden af ​​alkoholisk leverskader, påvirkes af tilgængeligheden af ​​alkoholholdige drikkevarer, love om handel med dem samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sygdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbrug. Risikofaktorerne for alkoholiske leverskader omfatter arvelig disposition, udmattelse, kvindelig køn, hepatitis B, C og D.

90-95% af mennesker, der konstant misbruger alkohol, udvikler fedthedgeneration af leveren. Denne betingelse er næsten altid reversibel - forudsat at patienten holder op med at drikke. Hos 10-30% af patienterne udvikler fedtdegenereringen af ​​leveren til perivær fibrose (deponering af kollagen i og omkring vævene i de centrale årer). 10-35% af alkoholikere udvikler akut alkoholisk hepatitis, som kan genopstå eller blive kronisk. Nogle af disse patienter genvinder, men hos 8-20% dannes perisinusoidal, perivenular og pericentral fibrose og cirrose.

Forholdet mellem alkohol og levercirrose

Sandsynligheden for at udvikle cirrose er påvirket af mængden af ​​forbrugt alkohol og varigheden af ​​dets anvendelse. For mænd, der bruger 40-60 g alkohol om dagen, øges den relative risiko for levercirrhose 6 gange sammenlignet med dem, der bruger mindre end 20 g alkohol per dag; For dem der forbruger 60-80 g alkohol om dagen, øges det 14 gange.

I case-control-undersøgelsen var den relative risiko for levercirrhose hos mænd, der indtog 40-60 gram alkohol per dag, 1,83 sammenlignet med mænd, der forbruges mindre end 40 gram alkohol om dagen. Når der indtages mere end 80 g alkohol om dagen, stiger dette tal til 100. For kvinder er tærsklen og den gennemsnitlige dosis af alkohol, der fører til cirrose, lavere. Ved kraftigt drikke er risikoen for alkoholisk leverskader højere, end når man drikker alkohol, mens man spiser, og når man drikker øl og spiritus - højere end når man drikker vin.

Ethanol metabolisme

Absorption, distribution og eliminering. Ca. 100 mg ethanol pr. Kg vægt fjernes fra en organisme af en sund person i timen. Med forbruget af store mængder alkohol i mange år, kan elimineringshastigheden for ethanol fordobles. Ethanol absorberes i mave-tarmkanalen, især i duodenal og jejunum (70-80%). På grund af den lille størrelse af molekylerne og lav opløselighed i fedtstoffer sker absorptionen ved simpel diffusion. Ved forsinket evakuering af maveindholdet og tilstedeværelsen af ​​indhold i tarmene nedsættes absorptionen Fødevarer nedsætter absorptionen af ​​ethanol i maven; efter at have spist, øges koncentrationen af ​​ethanol i blodet langsommere, og dets maksimale værdi er lavere end på tom mave. Alkohol kommer meget hurtigt ind i det systemiske kredsløb. I organer med en rig blodforsyning (hjerne, lunger, lever) opnås den samme koncentration af alkohol hurtigt som i blodet. Alkohol er dårligt opløselige i fedtstoffer: Ved stuetemperatur absorberer vævslipider kun 4% af den mængde alkohol, der opløses i samme mængde vand. Derfor vil den samme mængde alkohol pr. Vægtenhed give en komplet person en højere koncentration af ethanol i blodet end den af ​​magert. Hos kvinder er den gennemsnitlige fordeling af ethanol mindre end hos mænd, så den maksimale koncentration af ethanol i blodet er højere, og gennemsnitsområdet under serumkoncentrationskurven er større.

Hos mennesker udskilles mindre end 1% af alkoholen i urinen, 1-3% gennem lungerne og 90-95% som kuldioxid efter oxidation i leveren.

stofskifte

Alkohol dehydrogenase. Det meste af ethanolet oxideres i leveren, men i mindre grad forekommer denne proces i andre organer og væv, herunder mave, tarm, nyrer og knoglemarv. Alkohol dehydrogenase er til stede i slimhinden i maven, jejunum og ileum, og en tilstrækkelig stor andel af ethanol oxideres lige før den første passage gennem leveren. Hos kvinder er aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase i maven lavere end hos mænd, og under alkoholisme det falder endnu mere.

I leveren er oxidationsmetoden til acetaldehyd ved hovedaktiviteten af ​​ethanol-metabolisme ved virkningen af ​​alkoholdehydrogenase. Der er også andre intracellulære oxidationsveje. Alkohol dehydrogenase findes i flere former; Mindst tre klasser af alkohol dehydrogenaser, der er forskellige i deres struktur og funktioner, er beskrevet. Forskellige former for alkohol dehydrogenase er ikke lige fordelt blandt mennesker af forskellig etnicitet. Denne polymorfisme kan delvis forklare forskellene i dannelsen af ​​acetaldehyd og eliminering af ethanol fra kroppen. Metabolisme af ethanol i leveren består af tre hovedfaser. I første omgang oxideres ethanol i cytosolet af hepatocytter til acetaldehyd. Derefter oxideres acetaldehyd til eddikesyre, hovedsagelig under virkningen af ​​mitochondrialaldehyddehydrogenase. I tredje fase kommer eddikesyre ind i blodbanen og oxideres i vævene til kuldioxid og vand.

Oxidationen af ​​alkohol dehydrogenase ethanol til acetaldehyd kræver deltagelse af NAD som en cofactor. Under reaktionen reduceres NAD til NADH, hvilket øger NADH / NAD-forholdet i leveren, hvilket igen har en signifikant virkning på de metaboliske processer der forekommer i det: hæmmer gluconeogenese, forstyrrer fedtsyreoxidation, hæmmer aktiviteten i Krebs-cyklen, forbedrer omdannelsen pyruvat til mælkesyre, hvilket fører til mælkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale ethanoloxidationssystem er lokaliseret i det endoplasmatiske retikulum af hepatocytter og er et af cytokrom P450-isoenzymerne, hvilket kræver NADPH som en cofaktor og oxygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbrug fører til hypertrofi af endoplasmatisk retikulum, hvilket resulterer i øget aktivitet af det mikrosomale ethanoloxidationssystem. Der er imidlertid ingen konsensus om dets kvantitative bidrag til den generelle metabolismen af ​​ethanol. I tillæg til ethanol oxiderer dette system andre alkoholer, såvel som tetrachlorid og paracetamol.

Under virkningen af ​​aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd hurtigt til eddikesyre. Der er flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige lever indeholder to isoenzymaldehyddehydrogenase - I og II. I 50% af japansk er mytochondrialaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Manglen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en række metaboliske og kliniske konsekvenser.

Overtrædelser af udvindingsreaktioner i leveren. Oxidationen af ​​alkohol dehydrogenase ethanol til acetaldehyd i cytosol af hepatocytter kræver deltagelse af NAD som en cofactor. NAD er restaureret til NADH. Til oxidation af acetaldehyd til eddikesyre i mitokondrier under virkningen af ​​aldehyddehydrogenase er NAD også påkrævet, hvilket reduceres til NADH. I cytosol og i mitokondrier øges forholdet mellem NADH og NAD således, mens laktat / pyruvatforholdet og β-hydroxysmørsyre / acetoeddikesyre øges i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse af gluconeogenese, fedtsyreoxidation, Krebs-cyklusaktiviteten, som manifesteres af fedtlever, hypoglykæmi og mælkesyreoseose.

Ændringer i metabolisme af ethanol, acetaldehyd og eddikesyre i kronisk alkoholmisbrug. Udskillelsen af ​​ethanol er forbedret, hvis der ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes en stigning i aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase og det mikrosomale system af ethanoloxidation, en stigning i basal metabolisme i leveren og muligvis en forøgelse af reoxidationen af ​​NADH i mitokondrier, det begrænsende stadium af ethanolmetabolisme. Acceleration af elimination af ethanol hos patienter, der får glucocorticoider, forklares ved, at sidstnævnte stimulerer gluconeogenese, hvilket igen forbedrer omdannelsen af ​​NADH til NAD.

Hos raske mennesker gennemgår næsten alt acetaldehyd dannet under oxidation af ethanol yderligere oxidation i leveren. Men i alkoholisme såvel som i asiater, hvor alkoholforbrug forårsager ansigtsspyling, findes nogle acetaldehyd i blodet. Koncentrationen af ​​acetaldehyd i blodet er endnu højere i alkoholisme på grund af alvorlig forgiftning - det skyldes formentlig øget oxidation af ethanol ved alkoholdehydrogenase med nedsat aktivitet af aldehyddehydrogenasen som følge af leverskade og konstant alkoholmisbrug.

Årsager til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaget af flere faktorer. Ethanol ændrer de biologiske membraners fysiske egenskaber og ændrer deres lipidsammensætning, hvilket gør membranen mere flydende. De øger indholdet af cholesterolestere og reducerer enzymernes aktivitet, såsom succinatdehydrogenase, cytochromer a og b, samt mitokondrieres totale respiratoriske kapacitet.

Ud over metaboliske forandringer forårsaget af svækkede reduktionsreaktioner og undertrykkelse af fedtsyreoxidation under ethanoloxidation, fremmer indtag af store doser ethanol fedtindtag fra fedtvæv til leveren. At drikke fede fødevarer øger risikoen for fedtlever. Ved kronisk alkoholmisbrug falder denne virkning.

Acetaldehyd er tilsyneladende den vigtigste patogenetiske faktor i alkoholisk leverskade. Det har vist sig, at det kan kovalent binde til hepatocytproteiner. De resulterende forbindelser hæmmer udskillelsen af ​​proteiner i leveren, forstyrrer proteins funktioner, reagerer med cellemacromolekyler, hvilket fører til alvorlig vævsskade. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoxidation på grund af dannelsen af ​​frie radikaler. Normalt neutraliseres frie radikaler af glutathion, men da acetaldehyd kan binde til glutathion (eller cystein, som hæmmer glutathionsyntese), nedsættes mængden af ​​glutathion i leveren, hvilket observeres hos patienter med alkoholisme. Glutathionbinding kan også stimulere lipidperoxidation.

Det humorale immunrespons kan også spille en rolle i leverskade - produktion af antistoffer mod produkterne af acetaldehydbinding til proteiner, mikrotubulære proteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-indenlandske data kan cytotoksiske reaktioner medieret af lymfocytter også involveres i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbrug observeres induktion af det mikrosomale ethanoloxidationssystem, hvilket yderligere øger produktionen af ​​acetaldehyd. Men derudover øger induktionen af ​​det mikrosomale system iltforbruget, hvilket bidrager til hypoxi, især i midten af ​​leverloben, da det er her, at cytokrom hovedsagelig er lokaliseret. Dens induktion øger hepatotoksiciteten af ​​stoffer som carbontetrachlorid og paracetamol, som også kan øge skader på hepatocytter, især i perivenulære regionen.

Ud over at opsamle fedt under kronisk alkoholmisbrug, akkumuleres proteiner i og omkring hepatocytter, herunder proteiner af mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner tilbage i leveren på grund af forstyrrelse af deres syntese og transport. Som et resultat reduceres området af sinusoider og blodtilførslen af ​​hepatocytter yderligere.

Leverfibrose. Alkoholinduceret inflammation og nekrose af hepatocytter bidrager til udviklingen af ​​fibrose og levercirrhose. Desuden er udvekslingen af ​​collagen og dets aflejring i leveren stærkt påvirket af ethanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbrug fører til aktivering og proliferation af Ito-celler i perisinusoidal og periverulært rum samt myofibroblaster, som begynder at producere flere laminin og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidrage til ardannelse og udvikling af portalhypertension i cirrose. Processerne fra Ito-cellerne og myofibroblasterne trænger ind i de Disse rum, der omgiver hepatocytterne; Jo flere sådanne celler, desto mere kollagen deponeres i disse rum. Syntese af fibronectin er også stigende, hvilket kan tjene som grundlag for deponering af collagen. Fyldning af disse rum med collagen kan i sidste ende føre til isolering af hepatocyt fra blodtilførslen. Derudover øger dette modstanden mod blodgennemstrømning, hvilket bidrager til udviklingen af ​​portalhypertension. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på udviklingen af ​​leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hepatitis og fedtlever øger også sandsynligheden for cirrose.

Forskellige cytokiner, herunder TNF, IL-2, IL-6, transformerende vækstfaktorer alfa og beta, trombocytvækstfaktor bidrager til aktiveringen af ​​Ito-celler, hvorved leverskade forbedres.

Naturen af ​​magt og alkohol skader på leveren. Udløbskarakteristikken hos alkoholikere kan i det mindste delvist være sekundær - på grund af metaboliske forstyrrelser forårsaget af ethanol og allerede eksisterende leverskader. Der er tegn på, at en høj protein kost og lecithin fra sojabønner med alkoholisk cirrhose har en beskyttende virkning på leveren.

Alkoholisk hepatitis. Symptomer på sygdommen er på mange måder ligner symptomerne på viral hepatitis. I den milde form af sygdommen noteres træthed, tab af appetit og vægttab. Imidlertid bidrager hver ny alkoholindånding til den langsomme fremgang i processen. En alvorlig tilstand opstår: appetitten forsvinder fuldstændigt, svaghed og irritabilitet opdages, kropstemperaturen stiger, gulsot, smerter i overlivet, kuldegysninger og et typisk symptom på leversvigt - døsighed.
I svær form opstår opkastning og diarré, ofte forbundet med lungebetændelse og urinvejsinfektioner. Leverfejl kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det meget vigtigt at opdage tegn på alkoholisk leverskade så tidligt som muligt for at stoppe med at drikke alkohol og begynde behandling.

Symptomer og tegn på alkoholisk leverskader

Alkoholholdig hepatitis er en akut eller kronisk leversygdom, der udvikler sig under alkoholisme og er karakteriseret ved omfattende hepatocytnekrose, betændelse og ardannelse i levervævet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klager mangel på appetit, kvalme, opkastning og mavesmerter, især i den rigtige hypochondrium. På grund af tab af appetit og kvalme taber de fleste patienter sig. En fjerdedel af patienter med feber. Ved alvorlig hepatitis kan feber forekomme uden infektion, men da immuniteten hos disse patienter er svækket, er det nødvendigt at udelukke infektioner under undersøgelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er normalt lille, men med cholestasisymptomer (hos 20-35% af patienterne) kan det være alvorligt. Diarré og symptomer på portalhypertension er mindre almindelige. I de fleste patienter er leveren smertefuld i palpation og forstørret.

Diagnostiske test

• Det mest karakteristiske laboratorie tegn på akut alkoholisk hepatitis er en stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser og bilirubin niveauer. Aktiviteten af ​​AsAT overstiger normalt normen med en faktor 2-10, men stiger sjældent over 500 IE / l. AlAT-aktivitet øges også, men i mindre grad end AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholisk hepatitis kan være forbundet med mitokondriell skade.
• Aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase i mindst halvdelen af ​​patienterne er moderat forøget. Med kolestase kan stigningen være signifikant. Aktiviteten af ​​gamma-GT i alkoholisme øges også ofte. Ændringen i aktiviteten af ​​dette enzym er en meget følsom indikator for alkoholisk leverskade.
• Serumglobulinniveauer hæves også ofte, hvor IgA-niveauer stiger betydeligt mere end niveauer af andre immunoglobuliner. Niveauet af albumin i kompenseret cirrose og normal ernæring hos patienter kan i starten være normal, men normalt reduceret.
• Da størstedelen af ​​koagulationsfaktorerne syntetiseres i leveren, er forlængelse af PT med mere end 7-10 s i en alvorlig tilstand af patienter et ugunstigt prognostisk tegn.
• Når alkoholisk hepatitis er normalt markerede ændringer i det samlede blodtal. Blodpladeantal mindre end 100.000 μl -1 indikerer normalt levercirrhose. Ud over at alkohol selv er giftig for knoglemarv, kan akut eller kronisk alkoholisk hepatitis føre til hypersplenisme, DIC og hæmatopoietisk depression.
• Det er nødvendigt at udelukke andre årsager til leverskade. For at gøre dette, udføre serologiske undersøgelser og omhyggeligt indsamle lægemiddelhistorie. Paracetamol i alkoholisme kan være giftigt selv i terapeutiske doser. Hvis en overdosis af paracetamol eller aspirin mistænkes, bestemmes deres blodniveau.

USA. På trods af det faktum, at diagnosen alkoholisk hepatitis i de fleste tilfælde er let at lave på baggrund af anamnese, en blodprøve, undertiden, især med symptomer på kolestase, udføres en abdominal ultralyd for at udelukke galdeblære og galdevejssygdomme, ascites og hepatocellulært carcinom. Visse patienter har også CT-scanning af abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi.

Leverbiopsi bør udføres så tidligt som muligt for at bekræfte diagnosen og for at vurdere alvorligheden af ​​leverskade. I fremtiden, på grund af forringelse af leverfunktionen (signifikant forlængelse af PV, ascites) kan det være umuligt at udføre en biopsi.

Histologisk undersøgelse af prøven tillader at bestemme typen af ​​alkoholskader på leveren.

• Nekrose er hovedsagelig centrolobulær, men det kan også fange hele det hepatiske lobulat. Hepatocytter er sædvanligvis synlige på forskellige stadier af degeneration; de er karakteriseret ved puffiness, ballon degeneration, vakuolisering, tilstedeværelsen af ​​Mallory fibriller eller Taurus indeni.
• Inflammatorisk exudat består hovedsageligt af neutrofiler med et lille antal lymfocytter. Neutrophils findes i portale kanaler og sinusoider, som normalt danner klynger i områder med nekrose af hepatocytter med eller uden Mallory-corpuscles. I 50-75% af tilfældene danner neutrofiler rosetter, der er placeret rundt sammenfaldende hepatocytter med Mallory's Taurus indeni.
• Fibrose er normalt stærkt udtalt i de tidlige stadier af sygdommen. Ofte omgiver en zone af fibrose den centrale ven og spredes gennem disse rum. Centrolobular fibrose kan fortsætte, selv efter inflammation sænker, hvilket fører til lungercirrhose.
• Fedtdegeneration af leveren findes ofte i alkoholisk hepatitis. Dens sværhedsgrad afhænger af, hvorvidt patienten har brugt alkohol i lang tid, på indholdet af fedtstoffer i fødevarer og på tilstedeværelsen af ​​fedme og diabetes.
• Den udtrykte cholestase er noteret hos en tredjedel af patienterne. Udover nekrose og fibrose omkring de centrale vener, udtalt periportal nekrose, er inflammation og ødelæggelse af de små galdekanaler karakteristiske.
• Nogle patienter har hæmosiderose.

Diagnose af alkoholisk leverskade

Alle ovennævnte symptomer samt resultaterne af blodprøver, der viser et højt niveau af serumtransaminaser, en lav mængde albumin og faktorer i blodkoagulationssystemet, kan være et alarmsignal for alkoholisk hepatitis.

Med en gunstig sygdomsforløb i 3-4 ugers behandling dør den akutte proces ud, men i tilfælde, hvor leversvigt bliver irreversibel, kan en person dø.

Kursus af alkoholskader på leveren

Hvis alkoholisk leverskade kun er begrænset til feddystrofi, kan opgivelse af alkohol føre til genoprettelse af leverfunktion. Men hvis der er perivenulær fibrose spredes gennem sinusoider, undgår alkohol at forhindre yderligere skade på leveren, men ardannelse vil forblive.

Alkoholisk hepatitis. Alvorlighed af alkoholisk hepatitis kan være anderledes. Dødeligheden er 10-15%. Genopretning er langsom, i de fleste tilfælde tager det fra 2 til 8 måneder efter ophør af alkoholforbrug. I de første dage efter at have afbrudt alkohol forværres patientens tilstand normalt, uanset hvad det var i starten. I denne periode er encefalopati og andre komplikationer mulige, især gastrit eller mavesår, koagulopati eller DIC, infektioner (især urinveje og lunger), primær peritonitis og hepatorenalsyndrom. Kombinationen af ​​alvorlige komplikationer fører ofte til patientens død. Hos mange patienter med alkoholisme er angreb af akut alkoholisk hepatitis overlejret på den allerede eksisterende levercirrhose. Gentagne angreb af hepatitis, nekrose og fibrose fører til alvorlig ardannelse og alkoholcirrhose.

Behandling af alkoholisk leverskade

Hovedbetingelsen for en vellykket behandling af alkoholisk leverskade er det strengeste forbud mod alkohol. I mange lande bliver alkoholiske leverskader blevet mere almindelige, mens forekomsten af ​​andre leversygdomme ikke ændrer sig eller endog falder.

Symptomatisk behandling. Behandling er grundlæggende symptomatisk. De fleste patienter har brug for liggestole; alvorligt syge patienter placeres i intensivafdelingen. Komplikationer af portalhypertension, hvis nogen, bør behandles først. Det er også vigtigt at udelukke infektioner og samtidig pankreatitis, og hvis de opdages, ordinere passende behandling.

Kost. Alkoholforbrug er strengt forbudt. Tildele thiamin, folsyre og multivitaminer. Det er vigtigt at overvåge niveauerne af elektrolytter, calcium, magnesium, fosfater, glucose og om nødvendigt justere dem. De fleste patienter har protein-energi mangel. Energiforbrug og proteinkatabolisme øges, insulinresistens observeres ofte, hvoraf fedtstoffer anvendes som energikilde, ikke kulhydrater. Reducer insulinresistens og forbedre kvælstofbalancen tillader hyppige måltider med lavt fedtindhold, der er rige på kulhydrater og fibre. Hvis patienten ikke kan spise af sig selv, angives rørfodring med standardblandinger. I de tilfælde, hvor encefalopati fortsætter til trods for standardbehandling, skifter de til specialiserede blandinger (fx hepatisk hjælpemiddel). Kaloriindtaget bør være 1,2-1,4 gange den basale metaboliske hastighed. Fedt skal tegne sig for 30-35% af kaloriindtaget, resten - for kulhydrater. I mangel af encefalopati er der ikke behov for at begrænse mængden af ​​proteiner i kosten under 1 mg / kg.

Hvis sondefoder ikke er mulig, initieres parenteral fodring så hurtigt som muligt, hvis sammensætning beregnes på samme måde som ved sondefoder. Udtalelser om, hvorvidt der skal anvendes løsninger med højt indhold af forgrenede aminosyrer, er kontroversielle, men de er kun nødvendige i tilfælde af hepatisk encefalopati og koma.

Abstinenssyndrom er muligt i begyndelsen af ​​behandlingen. For at forhindre alkoholisk delirium og konvulsive anfald er det nødvendigt nøje at overvåge tilstanden af ​​metabolske processer hos en patient og om nødvendigt at anvende benzodiazepiner med forsigtighed. Da skader på leveren fjerner disse stoffer og encefalopati nemt kan udvikles, bør doserne af diazepam og chlordiazepoxid være lavere end normalt.

Behandlingsmetoder, hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetoderne for alkoholisk hepatitis beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør kun anvendes i udvalgte, nøje udvalgte patienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere undersøgelser reducerede prednison eller prednison i en dosis på 40 mg i 4-6 uger dødeligheden ved alvorlig alkoholisk hepatitis og hepatisk encefalopati. Med en lettere sygdomsforløb blev der ikke konstateret nogen forbedring.

Antagonister af inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitis er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 niveauerne forhøjet, hvilket korrelerer med en stigning i dødeligheden.

• Pentoxifyllin. Det er vist, at pentoxifyllin reducerer produktionen af ​​TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
• Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen ved infliximab er vist i to små forundersøgelser uden kontrolgruppe.
• Etanercept er det ekstracellulære domæne af den opløselige p75 TNF receptor, koblet med Fc fragmentet af humant IgG 1. Lægemidlet binder opløseligt TNFa, der forhindrer dets interaktion med receptoren. I en lille undersøgelse, der involverede 13 patienter med alvorlig alkoholisk hepatitis, øgede administrationen af ​​etanercept i 2 uger den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid skulle 23% af deltagerne afbryde behandlingen på grund af infektioner, gastrointestinal blødning og leversvigt.

• E-vitamin alene eller i kombination med andre antioxidanter forbedrer resultatet af alkoholisk hepatitis.
• S-adenosylmethionin, precursoren af ​​cystein, en af ​​aminosyrerne, der udgør glutathion, syntetiseres i kroppen ved methionin-adenosyltransferase fra methionin og ATP. Med cirrhose af børn i klasse A og B ifølge Child (kompenseret og dekompenseret cirrhosis) reducerede S-adenosylmethionin dødeligheden i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stof i mælktistel - formodentlig har en beskyttende virkning på leveren, som virker som en immunomodulator og neutraliserer frie radikaler.

Anabolske steroider med alkoholisk leverskade kan have en positiv effekt. Effekten af ​​disse lægemidler er blevet undersøgt i en række kliniske undersøgelser, men til dato er deres værdi i alkoholisk leverskade ikke blevet fastslået. Desuden kan langvarig brug af anabolske steroider bidrage til udviklingen af ​​leversygdom og hepatocellulær carcinom.

Propylthiouracil i 45 dage blev anvendt til mild og moderat alkoholisk hepatitis. Propylthiouracil, der reducerer oxygenforbrugets hastighed, kan derved eliminere den relative hypoxi i midten af ​​leverlubben. I flere undersøgelser blev patienter behandlet med propylthiouracil hurtigere end i kontrolgruppen. Ved alvorlig alkoholisk hepatitis er effektiviteten af ​​propylthiouracil endnu ikke blevet undersøgt.

Colchicin er blevet foreslået til behandling af alkoholskader på leveren, da den har en antiinflammatorisk effekt, forhindrer udviklingen af ​​fibrose og samlingen af ​​mikrotubuli. Men medens dets effektivitet ikke er blevet fastslået.

Nye stoffer. Ifølge foreløbige undersøgelser kan thalidomid, misoprostol, adiponectin og midler, der normaliserer tarmmikrofloraen, virke som antagonister af inflammatoriske mediatorer. Anvendelsen af ​​leukaferese og andre ekstrakorporale metoder til fjernelse af cytokiner fra kroppen samt lægemidler, der undertrykker apoptose, undersøges også.

Levertransplantation. Overholdelse af patienter med alkoholskader i leverskader for levertransplantation er blevet diskuteret siden transplantationsprogrammerne blev vist. Klare retningslinjer eksisterer stadig ikke. Afvisning af alkohol hos de fleste patienter fører til en forbedring i leverfunktionen og øger overlevelse. I nogle tilfælde fortsætter progressiv leversvigt imidlertid fortsat. Da behandling af dekompenseret alkoholisk cirrhose ikke er udviklet, er levertransplantation indiceret hos patienter med levercelle i sluttrinnet. Desværre overstiger behovet for en donorlever i dag kapaciteten til at give den til alle dem, der har brug for en transplantation. Hos patienter, der har modtaget henvisning til levertransplantation, er det vigtigt at udelukke andre sygdomme forårsaget af alkoholmisbrug, især kardiomyopati, pancreatitis, neuropati, udmattelse, hvilket kan forværre den samlede prognose. Det er også vigtigt, at patienten efter behandlingen fulgte behandlingsregimen, fortsatte med at afholde sig fra alkohol og modtage støtte fra familiemedlemmer eller sociale ydelser. Resultaterne af transplantation for leverenes alkoholcirrhose er ret gunstige og adskiller sig ikke meget fra resultaterne for cirrose forårsaget af andre årsager.

Forebyggelse af alkoholskader på leveren

For de fleste er den dosis af alkohol, der kan skade leveren, mere end 80 ml om dagen. Det er også vigtigt, hvor længe en person bruger alkohol, hvor regelmæssig daglig brug heraf i mindre mængder er farligere end lejlighedsvis "spree", da i det sidste tilfælde får leveren en form for pusterum indtil det næste "alkoholangreb".

Amerikanske forskere mener, at mænd ikke bør drikke mere end 4 standard portioner om dagen, og kvinder - mere end 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). Derudover råder de dig til at afstå fra alkohol mindst to gange om ugen, så leveren har tid til at komme sig. Risikoen for leverskade er kun bestemt af alkoholindholdet i drikken, det vil sige "grader". Aromatiske tilsætningsstoffer og andre komponenter, der udgør forskellige alkoholholdige drikkevarer, har ingen mærkbar toksisk virkning på leveren.