Hepatitis E

Hepatitis E (Hepatitis A eller B) er en akut virusinfektion med en fekal-oral transmissionsmekanisme, der er tilbøjelig til at sprede sig i regioner med et varmt klima. Det har høj sandsynlighed (op til 30%) af negative resultater hos gravide kvinder.

Ætiologi. Det forårsagende middel til hepatitis E er en RNA-indeholdende virus med en størrelse på 27-30 nm, som er mindre virulent og mindre stabil i det ydre miljø, i modsætning til hepatitis A.

Epidemiologi. Kilden til hepatitis E infektion er en syg person, som i de tidlige stadier af sygdommen frigiver vira sammen med afføring.

Infektionsmekanismen er fækal-oral, overvejende ved vand. Risikoen for infektion med hepatitis E-viruset ved forbrug af termisk ubearbejdede bløddyr og krebsdyr (smittevæske) er ikke udelukket. Kontakt-husholdningsvej med infektion med E-virus er ekstremt sjælden på grund af signifikant lavere koncentrationer af viruset i patientens afføring sammenlignet med hepatitis A - den smitsomme dosis af hepatitis E-virus er 2 gange højere end dosis af hepatitis A.

De fleste mennesker med hepatitis E lider af mænd i landdistrikter i alderen 15-40 år. I varme områder af tropiske og subtropiske klimaer registreres hepatitis E konstant.

I alt er der tre genotyper af hepatitis E - Asien, Mexica, Nordamerika.

Epidemier opstår normalt i efteråret, i regntiden, som skyldes forurening af vandforsyningskilder med spildevand. I Europa betegnes hepatitis E som "rejsende" hepatitis ", mens importen af ​​infektionen ikke fører til spredning.

Patogenesen af ​​hepatitis E svarer til hepatitis A - hepatitis E-viruset har en direkte cytopatisk effekt og forårsager cytolyse af hepatocytter. Det hurtige immunrespons stopper infektionsprocessen. Immunitet dannes efter hepatitis E, men geninfektionssager er mulige i hyperendemiske foci.

I hepatitis E svarer de morfologiske forandringer i leveren til hepatitis A. Mekanismen for det selektive, svære forløb af hepatitis E med trussel om død i gravide er ikke klart.

Klinisk billede. Inkubationsperioden for hepatitis E er 20-65 dage. Sygdommen opstår i en manifest eller subklinisk form. De vigtigste kliniske manifestationer ligner hepatitis A.

Pancreasperioden varer 3-7 dage og ledsages af svaghed, dyspeptisk syndrom, smerter i leddene, diarré og øget kropstemperatur er mulig. Midt i sygdommen forbedres patienternes velbefindende ikke. Gulsot og forgiftning har kort varighed. Hos patienter med forstørret lever.

I de fleste tilfælde forekommer hepatitis E i milde til moderate former. Den samlede varighed af sygdommens kliniske manifestationer er 2-3 uger. Så kommer genopretning. Gendannelsesperioden er langsommere end med hepatitis A, kroniske former og virusbæreren udvikler sig ikke.

Et ubehageligt træk ved hepatitis E er den selektive sværhedsgrad af sygdommen hos gravide kvinder (især under sen graviditet - mere end 24 uger), med høj sandsynlighed for død. I dette tilfælde, hepatitis E og graviditet have en markant indvirkning vzaimootyagoschayuschee, og fortsæt med syndromet af akut leversvigt, massiv hæmoragisk syndrom og tilsætningen af ​​akut nyresvigt. Tilstanden forværres kraftigt på fødselsdagen eller umiddelbart efter det, som ledsages af et stort blodtab. Gravid hastigt voksende gulsot, forgiftning, opkastning, hepatisk encephalopati, svækket bevidsthed, er der en tremor, takykardi, signifikant reduceret leverstørrelse (symptom på "tom hypokondri"), er der ofte en forstærket hæmolyse med hæmoglobinuri, hvilket fører til progressivt akut nyresvigt. Ved alvorlig hepatitis E forværres patientens tilstand dramatisk under abort eller for tidlig arbejdskraft. Samtidig dør selv fuldtidsbørn som regel - sandsynligheden for at få et fuldt udbygget barn er ret lille.

Prognosen for hepatitis E i befolkningen er således gunstig, men hos gravide kvinder er den ugunstig (dødeligheden ligger fra 20% til 40%).

Diagnose. Hepatitis E genkendes på grundlag af kliniske og epidemiologiske data under hensyntagen til den geografiske anamnese ved påvisning af anti-HEV IgM i blodet (ELISA-metoden), som kan påvises ved 10-12 dages sygdom inden for 1-2 måneder.

Behandling og forebyggelse af hepatitis E udføres analogt med hepatitis A. Samtidig har gravide kvinder med hepatitis E behov for intensiv overvågning af indlægget og i alvorlige tilfælde udfører de et intensivt terapiprogram for akut leversvigt, hæmoragisk syndrom og akut nyresvigt. Kunstig opsigelse af graviditet er kun mulig i de tidlige stadier og i genopretningsperioden.

Hepatitis E. Viral hepatitis E (HEV).

Viral hepatitis E (HEV) er en akut virussygdom med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet, karakteriseret ved et cyklisk forløb og hyppig udvikling af OPE hos gravide kvinder.

ætiologi

Hepatitis E-viruset (HEV) har en sfærisk form med en diameter på ca. 32 nm og er ens i egenskaber for calicivirus (Caliciviridae-familien). Virusets genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser hurtigt under virkningen af ​​klorholdige desinfektionsmidler. Det er mindre modstandsdygtigt over for miljøet end HAV.

epidemiologi

Kilden til infektion er patienter med en akut form for HEV. Virusets kroniske bærestatus er ikke registreret. Viruset registreres i patientens blod 2 uger efter infektion, og i fæces en uge før sygdommens begyndelse og i sygdommens første uge. Viremia varer ca. 2 uger. HEV er også isoleret fra dyr og fugle, som kan være HEV reservoirer til mennesker.

Der er tegn på transmission af HEV gennem blodtransfusioner fra en donor med en asymptomatisk form af sygdommen og viremia. Hovedformen for transmission er vandbåret.

Oftest lider mænd i alderen 15-40 af det. Hos børn er sygdommen sjælden. HEV distribueres hovedsageligt i udviklingslande i Asien og Afrika, hvor det forårsager betydelige epidemiske udbrud af overvejende akvatisk oprindelse eller sporadiske tilfælde af sygdommen. Sæsoninfektion er karakteristisk: En stigning i forekomsten er forbundet med begyndelsen eller slutningen af ​​regntiden i Sydøstasien, og i landene i Centralasien er toppen af ​​forekomsten om efteråret. Periodiske stigninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gentagne tilfælde af HEV er beskrevet, hvilket kan skyldes virusets antigeniske heterogenitet. HEV kan overføres

foster fra moderen i tredje trimester af graviditeten. I europæiske lande (herunder Rusland) og Nordamerika er forekomsten af ​​HEV sporadisk og rapporteres hos personer, der vender tilbage fra endemiske regioner. Det skal bemærkes, at detekteringshastigheden for anti-HEV IgG er høj hos patienter med kronisk hepatitis (viral, autoimmun), donorer med hæmofili og de, der har haft en nyretransplantation. Det bekræfter hypotesen om risikoen for viruspærring fra donorer.

HEV-vaccinen gennemgår kliniske forsøg. Hos gravide kvinder, der lever i endemiske områder, anbefales det at anvende et specifikt immunoglobulin til profylaktiske formål.

Foranstaltninger til forbedring af befolkningens vandforsyning, hygiejneforanstaltninger for at reducere forekomsten af ​​HAV er også effektive for HEV.

Af stor betydning er det sundhedsmæssige og uddannelsesmæssige arbejde blandt befolkningen med det formål at forklare faren for at bruge vand fra åbne reservoirer (kanaler, aryks, floder) til at drikke, vaske grøntsager uden varmebehandling mv.

Patogenese forstås ikke godt. Tilsyneladende har HEV en direkte cytopatisk effekt. HEV er præget af alvorlig sygdom i graviditetens tredje trimester, men årsagerne til dette fænomen er ukendte. Grundlaget for sygdommens alvorlige forløb er massiv nekrose af hepatocytter, udvikling af trombohemoragisk syndrom på grund af en kraftig mangel på plasmafaktorer for hæmostase samt hæmolyse, hvilket fører til akut nyresvigt. I disse tilfælde kan hjerneødem og DIC føre til døden.

Klinisk billede

Inkubationsperioden for sygdommen er 15-40 dage, i gennemsnit ca. 1 måned.

Der er icteric og anicteric former af sygdommen (1: 9 forhold).

For icteric former karakteriseret ved akut cyklisk, mest mild sygdom (60% af alle tilfælde). Der er akut og gradvis begyndelse af sygdommen. Den præikteriske periode er oftere kort og er 2-5 dage, manifestationer af dyspeptisk syndrom hersker. Kortsigtet feber (ofte subfebril) forekommer hos 10-20% af patienterne. Hos omkring 20% ​​af patienterne begynder sygdommen med en ændring i urinfarve og udvikling af gulsot. Varigheden af ​​den icteric periode varierer fra flere dage til en måned (i gennemsnit 2 uger), udviklingen af ​​en kolestatisk form med langvarig gulsot og hud kløe er muligt.

1% af patienter med icteric former af HEV udvikler fulminant hepatitis.

Alvorlig HEV observeret hos gravide kvinder (især i tredje trimester) samt kvinder i arbejde i den første uge efter fødslen. Selv forstadierne af en sådan sygdom kan udtalt symptomer på forgiftning, feber, dyspeptisk syndrom, smerte i den rigtige hypokondrium.

Efter starten af ​​gulsot øger symptomerne på lever encefalopati hurtigt op til udviklingen af ​​koma. På dette tidspunkt markeret hæmolyse, hæmoglobinuri, oligoanuria og udtalt hæmoragisk syndrom forårsaget af reduceret aktivitet (op til 2-7% af den normale ydeevne) af hæmostatiske faktorer uden prothrombinkomplekset (II, VII, X). Med udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom er der massive gastrointestinale, uterine og andre blødninger, som ofte fører til døden. Graviditet slutter i de fleste tilfælde med fosterdød, abort, for tidlig fødsel. Af dem født i live dør hvert sekund inden for en måned. I endemiske regioner af HEV hos gravide kvinder forekommer fulminant i 70% af tilfældene. Dødeligheden er mere end 50%, især i tredje trimester

Tilstedeværelsen af ​​HEV kan indikere:

G antagelse af overførsel af vandbårne sygdomme

G besøg til et endemisk HEV land;

G kliniske manifestationer svarende til dem med HAV;

G identifikation af alvorlige former med symptomer på hepatisk encefalopati, især hos gravide kvinder i anden halvdel af graviditeten, den tidlige postpartumperiode eller hos ammende mødre.

Diagnosen bekræftes ved påvisning af anti-HEV IgM i serum, der vises i blodet 3-4 uger efter infektion og forsvinder efter et par måneder.

Differentiel diagnose udføres mellem HEV og anden viral hepatitis, såvel som akut fedt hepatose (hos gravide kvinder). I modsætning til akut fedt hepatose er HEV karakteriseret ved en betydelig (mere end 20 normer) stigning i aktiviteten af ​​ALT og AST. Ved akut fedt hepatose ses næsten normal transaminaseaktivitet, et lavt niveau af totalt protein med negativt resultat af et anti-HEV IgM-studie.

Hospitalisering er påkrævet. Tabel 5 og 5A, semi-dobbelt tilstand.

Etiotrop terapi er fraværende.

I tilfælde af HEV anvendes det samme kompleks af terapeutiske foranstaltninger som med anden akut viral hepatitis af let og moderat sværhedsgrad. I tilfælde af tunge strømme af hepatitis B behandling udføres i enheder (ward) intensiv pleje ved hjælp af alle de midler og metoder til forebyggelse og behandling af hepatisk encephalopati, trombohæmoragisk syndrom, herunder anvendelsen af ​​corticosteroider, inhibitorer af proteaser, oxygenbehandling, disintoxication terapi, krioplazmy, ekstrakorporal afgiftning metoder. Med udviklingen af ​​HEV hos gravide kvinder er abort ikke angivet.

Det anbefales at forkorte arbejdstiden og deres anæstesi.

Patienter udledes fra hospitalet efter normalisering af kliniske og biokemiske parametre efterfulgt af opfølgning 1-3 måneder efter udtømning.

194. Viral hepatitis a og e. Epidemiologi. Clinic. Diagnose. Behandling.

Viral hepatitis A (HAV, Botkin sygdom) - en akut virussygdom anthroponotic med fækal-oral overførselsmåden, karakteriseret ved udvikling af parenchymale hepatitis og godartet cyklisk strømning.

ætiologi: Hepatitis A-virus - RNA-indeholdende picornavirus

epidemiologi: Kilden er en patient med alle former for HAV, personer med en uvægerlig infektion, transmissionsmekanismen er fækal-oral (når man drikker smittet vand og mad gennem beskidte hænder); mest modtagelige for hav børn

patogenese: CAA indførelse i kroppen gennem mave mukøse -> hæmatogen udskridning hepatocytter -> CAA indflydelse på en række biokemiske processer i hepatocytter, øget lipidperoxidation -> cytolyseeksperimenter hepatocytter med massiv blod ind i leveren enzymet frigivelse virusantigener -> aktivering af immunsystemet, intensiv antistofproduktion -> eliminering af virus.

Klinisk billede af HAV:

1. inkubationsperiode (i gennemsnit 15-30 dage)

2. præikterperioden (4-7 dage):

- sygdommens indtræden kan forekomme i flere kliniske varianter:

a) influenza - en akut debut med en hurtig stigning i temperaturen til 38-39 ° C, ofte med feber, inden for 2-3 dage, klager over hovedpine, smerter i muskler og led, nogle gange lidt løbende næse, smerter i oropharynx

b) dyspeptisk - en gradvis start med nedsat eller forsvunget appetit, smerte og tyngde i den epigastriske region eller højre hypokondrium, kvalme, opkastning og undertiden en stigning i afføring op til 2-5 gange om dagen

c) asthenovegetative - en gradvis start med nedsat præstation, svaghed, døsighed, irritabilitet, hovedpine, svimmelhed

d) blandet - en kombination af symptomer på flere syndromer

- hævelse af tungen, palpation af udvidelsen, komprimering og sensibilisering af leveren, ofte en forstørret milt

- 2-3 dage før udseendet af gulsot sclera og huden mørkner urinen, bliver fæces lettere (hypokolisk)

3. icteric periode (i gennemsnit ca. 2 uger):

- For det første fremstår skælens skelera, slimhinder i oropharynxet, så huden; Intensiteten af ​​gulsot øges hurtigt og når maksimalt 5-7 dage, farven på urinen bliver mørkere, afføringen er farveløs (acholisk); gulsot varer 4-5 dage, så afføringen bliver gradvist mørkere, urinen lyser, gulsotens intensitet falder hurtigt (sclera gulsot varer længst)

- karakteriseret ved normalisering af kropstemperaturen, et fald i asthenovegetative og dyspeptiske manifestationer på tidspunktet for gulsot (den generelle svaghed, appetitløshed, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium kan vare længere)

- leveren er forstørret, stikker ud af hypokondrium med 2-4 cm, komprimeret med en afrundet kant, følsom over for palpation

- karakteriseret ved bradykardi, normalt eller svagt reduceret blodtryk, svækket 1. hjertetone ved toppunktet

- i OAK: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR

- i LHC øges det samlede bilirubinindhold (primært på grund af det direkte), aktiviteten af ​​aminotransferaser (især AlAT) stiger kraftigt, thymol-testindikatorerne øges, prothrombinindekset sænkes

- serologisk undersøgelse af blod bestemt af anti-HAV IgM

4. periode af rekonvalescens (1-3 måneder) - hurtigt forbedrer den generelle tilstand, mindske tegn på pigment metabolisme (forsvinder jaundiced hud og slimhinder, urin og fæces bliver normal farve, efterhånden normalisering BAC)

Cyklisk flow observeres i 90-95% af tilfældene., 5% sygdommen bliver bølget karakter som en eller to exacerbationer (sædvanligvis inden for 1-3 måneder efter sygdommens begyndelse), den forbedrede funktioner karakteristiske højde CAA (generel tilstand forværres, amplificeret ubehag i leveren område, forsvinder appetit mørk urin, misfarvede afføring, øger intensiteten af ​​huden gulsot, øget ALT-niveauer). CAA slutter som regel fuldstændig opsving, kroniskhed sker ikke.

Afhængig af, hvor alvorlig processen er:

a) mild CAA - milde symptomer på forgiftning eller deres fravær, lav sværhedsgrad af gulsot og dens hurtige forsvinden efter 2-3 uger, bilirubinæmi ikke overstiger 100 mol / l, prothrombin indeks større end 60%, en hurtig normalisering af ALT indenfor 1 måned

b) moderate former CAA - moderat markante tegn på forgiftning, mild hepatomegali, gulsot forsvinder efter 3-4 uger, bilirubinæmi fra 100 til 200 mmol / l, 50-60% af prothrombin ratio, normalisering af ALT inden for 1,5 måneder

c) alvorlig CAA - udtalte symptomer på forgiftning (stigende svaghed, sløvhed, svimmelhed, anoreksi indtil aversion mod mad, gentagen opkastning, etc.), lys hud gulhed forsvinden gulsot efter 4 uger eller mere, bilirubinæmi over 200 pmol /. l, protrombinindeks mindre end 50%, normalisering af AlAT efter 1,5 måneder eller mere

d) fulminant form af HAV - hurtig, inden for timer - dage, udvikling af akut hepatisk encefalopati med hepatisk koma og død; karakteristisk høj aktivitet af aminotransferaser, mens AsAT dominerer over ALT

1) Data epidemiologisk historie (opholder sig i udbruddet CAA i 15-30 dage før sygdom), kliniske træk (akut onset, kort- preicteric periode og astenovegetativnogo diarré-fænomener, hurtig udvikling af gulsot med forbedring af almentilstanden)

2) Den generelle kliniske forskning: KLA (leukopeni, neutropeni, relativ limfomonotsitoz opbremsning ESR), BAK (bilirubinæmi højst 100 mkmkol / l, tidlig og langvarig stigning i ALT) OAM (kvalitativ positiv reaktion på urobilin og galdepigmenter)

3) ELISA serologiske undersøgelser (påvisning af anti-HAV IgM løbet af de første 2-3 uger af sygdom og / eller fire gange og en mere udtalt stigning i titer af anti-HAV IgG, taget i icteric periode sygdomme og rekonvalescens periode)

1. Med lette og moderate former - halv-sengs tilstand, med tung-sengs hvile; kost nr. 5 er maden mekanisk og kemisk blid, uden ekstraktionsstoffer, serveret i form af varme

2. Stram overholdelse af mundhygiejne og hud med kløe - gnidning af huden med p-rum af madeddike (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varmt brusebad om natten

3. Afgiftningsbehandling: Intravenøs drypinfusioner på 0,5-1,5 l af 5% opløsning af glucose, polyioniske opløsninger, hemodez, reopolyglucin, tvunget diurese under kontrol af daglig væskebalance

4. Antivirale lægemidler til godartet HAV er ikke vist

5. Når det udtrykkes cholestasis ingen krise pigment inden for en uge fra begyndelsen af ​​gulsot periode - chelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kul granulære sorbenter) ekstrakorporal afgiftning (hemosorbtion, plasmaferese, plasmasorption et al.), Ved langvarig Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinæmi - phenobarbital.

6. Enzympræparater (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) for at forbedre fordøjelsessystemet i maven og bugspytkirtlen; med forstoppelse - afføringsmidler af vegetation, magnesiumsulfat indeni.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 måneder: Silymarinderivater (juridisk, Karsil, Silymar), Præparater fra planteekstrakter (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Immunomodulerende terapi: thymuspræparater (thymalin, timogen, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Behandling af tegn på leversvigt og hepatisk encefalopati (se spørgsmål 191)

Viral hepatitis E (HEV) - akut viral infektionssygdom anthroponotic med fækal-oral transmissionsmekanisme (primært af vand), akut cyklisk flow og den hyppige udvikling af HE hos gravide kvinder.

ætiologi: GE virus - RNA virus.

epidemiologi: kilde - patienter med nogen form for HEV, infektionsmekanisme - fækal-oral (normalt gennem vand); karakteriseret ved eksplosive vand udbrud af sygdommen i endemiske områder hver 7-8 år

patogenese: Konvergerer med patogenesen af ​​HAV, har HE-virus en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter

Klinisk billede - fortsætter som en CAA, men har nogle forskelle:

- inkubationsperiode normalt ca. 1 måned

- preicteric en kort periode (5-6 dage), uden feberagtige reaktion med svære dyspeptiske symptomer (appetitløshed, kvalme, opkastning, vægt og variere intensiteten af ​​smertende smerter i højre øvre kvadrant, en tredjedel af patienterne - diarré), et syndrom med generel forgiftning

- med udbrud af gulsot, reducerer det generelle forgiftningssyndrom ikke, er der altid en signifikant stigning i leveren, mørkningen af ​​urin og acholia af fæces, kolestatiske former for gulsot med alvorlig hud kløe er mulige

- hos kvinder i anden halvdel af graviditeten opstår ofte ondartet i fulminant type med den hurtige udvikling af massiv levernekrose og akut hepatisk encefalopati, DIC, ARF

diagnostik: som med HAV + serologi (anti-HEV IgM detektion) behandling: som med CAA.

Viral hepatitis E

Hvad er viral hepatitis E -

Viral hepatitis E er en viral infektion fra den betingede gruppe af fækal-oral hepatitis, der er karakteriseret ved leverskader, akut cyklisk forløb og svære manifestationer hos gravide kvinder.

Viral hepatitis E blev isoleret fra gruppen "hverken A eller B" hepatitis på basis af markørdiagnostik, tegn på den fekal-orale mekanisme og overvejende vandtransmission, opnået ved efterfølgende analyse (1980) af et stort vandudbrud i Indien, observeret i 1955. Sen M.Med. Balayan et al. (1982) identificerede viruslignende partikler i afføringen af ​​en patient med viral hepatitis E og bekræftede uafhængigheden af ​​denne nosologiske form i oplevelsen af ​​selvinfektion.

Hvad udløser / årsager til viral hepatitis E:

Det forårsagende middel til viral hepatitis E er en RNA-genomisk virus, der er betinget af inkluderingen i slægten Calicivirus, selv om den genetisk set har betydelige forskelle. Virioner er runde, uden supercapsid. Generelt er viral hepatitis E mindre resistent end viral hepatitis A. Det er godt bevaret ved temperaturer på -20 ° C og lavere. Det ødelægges hurtigt ved frysning og optøning under påvirkning af klorholdige eller jodholdige desinfektionsmidler.

Reservoiret og infektionskilden er en person, patient eller transportør. Kildenes smitsomhed er ikke præcist fastslået, det svarer sandsynligvis til viral hepatitis A. Virus opdages i afføring i de tidlige stadier af sygdommen i 15% af tilfældene med milde og moderate former; i alvorlige tilfælde er det fundet hos næsten 50% af patienterne. Bevist patogenitet af viral hepatitis E til chimpanser, svin og andre dyr.

Transmissionsmekanismen er fækal-oral, transmissionsruten er overvejende vandig. Der er tegn på spredning af patogenet og kontakt-husstanden. De foreslår muligheden for infektion med viral hepatitis E ved at spise rå skaldyr. Lavt foci, forekomsten af ​​massesygdomme forbundet med regnfulde årstider og høj stående på grundvandsniveauet er tegn på fordel for vand som hovedfaktor for transmission.

Den naturlige modtagelighed for mennesker er høj, især for kvinder i tredje trimester af graviditeten. Barnets forholdsvis sjældne nederlag forklares af overvejelsen af ​​slettede subkliniske former over manifeste, hvilket gør registreringen vanskelig. Der er rimelig grund til at tro, at der efter den sygdom, du har oplevet, dannes intenst immunitet, som tilsyneladende varer igennem hele patientens liv.

Større epidemiologiske tegn. Viral hepatitis E er udbredt i lande med et tropisk og subtropisk klima såvel som i den centralasiatiske region. Viral hepatitis E er endemisk i områder med ekstremt dårlig vandforsyning af befolkningen, præget af dårlig vandkvalitet, der er epidemisk farlig, med dets alvorlige underskud (risikoområde). Det antages, at omkring 1 million mennesker bliver syge med viral hepatitis E årligt, og i de asiatiske lande tegner det sig for mere end halvdelen af ​​alle tilfælde af akut hepatitis. Store vandudbrud (med antallet af tilfælde på 15-20 tusind) fandt sted i Indien, Burma, Algeriet, Nepal, republikkerne i Centralasien fra det tidligere Sovjetunionen (Turkmenistan, Tadsjikistan, Usbekistan, Kirgisistan). Da der ikke er nogen separat registrering af viral hepatitis E, er det meget vanskeligt at bestemme de sande incidensrate og nøjagtige nozareal. Vedvarende fokus på viral hepatitis E findes i den centralasiatiske region i det tidligere Sovjetunionen, hovedsagelig i lavland og plateauregioner. Sammen med store udbrud registreres sporadiske sygdomme. Overvejende bestemmer infektionens vandveje en række epidemiologiske træk ved viral hepatitis E: forekomstenes eksplosive natur, den særegne aldersstruktur med de overvejende ramte personer 15-19 år gammel, ubetydelig foki hos familier, forekomsten af ​​tilbagevendende forekomst i endemiske områder med et interval på 7-8 år skarpt udtalt territorial uregelmæssighed i forekomsten af ​​sygelighed, sæsonbetonet stigning i sygeligheden i sommeren-efterårsmånederne.

Patogenese (hvad sker der?) Under viral hepatitis E:

Symptomer på viral hepatitis E:

Symptomer på viral hepatitis E ligner løbet af viral hepatitis A.

Inkubationsperioden er 10-60 dage, oftere - 30-40 dage. Sygdommen begynder sædvanligvis gradvist. Den præikteriske periode varer fra 1 til 9 dage, oftere 3-4 dage. På dette tidspunkt registreres svaghed, utilpashed, appetitløshed hos en tredjedel af patienterne - kvalme, opkastning. De fleste patienter har smerter i epigastrium og højre hypochondrium, og de opnår undertiden betydelig intensitet, og i nogle tilfælde er det første symptom på sygdommen. Forøgelse af kropstemperaturen er ret sjælden, normalt ikke mere end 38 ° C. Fælles smerte og urticariaudslæt er ikke karakteristiske. Den iktiske periode i ukomplicerede tilfælde varer 1-3 uger, karakteriseret ved udseendet af mørk urin, acholisk afføring, gulsot af hud og sclera (undertiden signifikant), en forøgelse i leveren (i de fleste patienter stikker den ud fra krigen med 3-6 cm), hyperbilirubinæmi, øget transaminaseaktivitet. Med udseendet af gulsot, i modsætning til viral hepatitis A, forsvinder symptomerne på forgiftning ikke. Patienter klager stadig over svaghed, dårlig appetit, smerter i epigastrium og højre hypochondrium, kan være subfebrile kløende hud. Gendannelsesperioden varer 1-2 måneder. Der sker gradvis normalisering af kliniske og biokemiske parametre. I nogle tilfælde, måske et langvarigt forløb af sygdommen. Et karakteristisk træk ved alvorligt syge former for viral hepatitis E er hæmoglobinuri som følge af hæmolyse af røde blodlegemer med udvikling af akut nyresvigt og hæmoragisk syndrom. Hæmoglobinuri ses hos 80% af patienterne med alvorlige former for viral hepatitis E og hos næsten alle patienter med akut hepatisk encefalopati. Hæmoragisk syndrom manifesteres af gastrointestinal, uterus og anden blødning, og ganske signifikant. Der er en tæt sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​sygdommen og tilstanden af ​​plasmakoblingen af ​​hæmostase. Det blev bemærket, at et kraftigt fald i antallet af plasmakoagulationsfaktorer såvel som proteasehæmmere foreskader forringelse og udvikling af akut hepatisk encefalopati før kliniske symptomer i 1-2 dage, hvilket har stor prognostisk værdi.

I de fleste tilfælde forekommer viral hepatitis E i milde og moderate former og ender med genopretning. Et vigtigt træk er dog, at hos nogle patienter, især voksne, kan viral hepatitis E forekomme i alvorlige og fulminante former med udvikling af akut hepatisk encefalopati og ende i døden. Den samlede dødelighed fra viral hepatitis E under udbrud er 1-5%, og blandt gravide kvinder - 10-20%, især i anden halvdel af graviditeten. Selektiv høj dødelighed hos gravide anses for en slags diagnostisk mærkning for epidemier af viral hepatitis E. De kliniske træk ved fulminantvarianter af viral hepatitis E hos gravide kvinder er: sen graviditet (ikke tidligere end 24 uger); en kraftig forringelse før fødslen (abort) eller umiddelbart efter dem: Den hurtige udvikling af akut hepatisk encefalopati med prækomatoseændringer i løbet af de første to uger af sygdommen og overgangen til dyb leveren i løbet af de næste 1-2 dage; udtalt hæmoragisk syndrom med øget blødning under fødslen; hyppig fødselsfosterdød; udvikling af hepatisk nyresyndrom.

Diagnose af viral hepatitis E:

Grundlaget for laboratoriediagnostik af viral hepatitis E er påvisning af antigener af viral hepatitis E ved anvendelse af PCR og påvisning af IgM og IgG til antigener af viral hepatitis E.

Differentiel diagnose af viral hepatitis E er vanskelig på grund af det faktum, at det kliniske forløb af hepatitis E i dets vigtigste manifestationer ligner anden viral hepatitis. I differentialdiagnosen bør der tages højde for anamneseoplysninger om patientens ophold i områder, der ikke lykkes for sygdommen (troper og subtropiske, centralasiatiske republikker i SNG). Hepatitis E er mere almindelig hos unge mennesker. Hvis du har mistanke om hepatitis E hos gravide kvinder, er en obligatorisk markørdiagnose nødvendig for at bekræfte diagnosen, da deres sygdom er sværest med et stort antal dødsfald.

Behandling af viral hepatitis E:

Behandling af viral hepatitis E i ukomplicerede tilfælde ligner den for viral hepatitis A.

Behandling af patienter med milde og moderate former for viral hepatitis E udføres i henhold til standardordningen - om nødvendigt diæt-, behandlings- og beskyttelsesregime - afgiftningsmidler; corticosteroid administration er ikke indiceret. Behandling af alvorlige former for viral hepatitis E er organiseret i intensivafdelinger.

Afgiftningsterapi omfatter intravenøs administration af hemodez, 5-10% glucoseopløsning, isotonisk natriumchloridopløsning i kombination med kalium- og magnesiumpræparater. Proteasehæmmere er ordineret. Til forebyggelse og behandling af hæmoragisk syndrom anvendes trental, dicin, transfusion af friskfrosset plasma, blodplademasse mv.

Princippet om obstetrisk taktik for viral hepatitis E er som følger:
- regelmæssig observation
- intensiv pleje af den underliggende sygdom under betingelser med maksimal fysisk og mental hvile
- forebyggelse og behandling af hæmoragisk syndrom;
- rettidig påvisning af forstadier af truet abort (lændesmerter, underliv, forhøjet uterintone, udseende af blødning fra kønsorganerne);
- behandling af truet abort.

Når aborter og fødsel begynder, er det nødvendigt at levere fuldstændig bedøvelse på hvert trin, især under fødselsoperationer og fordele. Skal stræbe efter at forkorte arbejdstiden. I postpartumperioden er det nødvendigt at sikre forebyggelse af blødning.

Udladning af patienter med viral hepatitis E fra hospitalet og opfølgende observation af konvalescenter anbefales som i viral hepatitis A.

Forebyggelse af viral hepatitis E:

Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har viral hepatitis E:

Er der noget, der generer dig? Ønsker du at vide mere detaljerede oplysninger om viral hepatitis E, dens årsager, symptomer, behandlingsmetoder og forebyggelse, sygdomsforløb og kost efter det? Eller har du brug for en inspektion? Du kan lave en aftale med en læge - Eurolab klinikken er altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, undersøge de eksterne tegn og hjælpe dig med at identificere sygdommen baseret på symptomerne, konsultere dig og give dig den nødvendige hjælp og diagnose. Du kan også ringe til en læge hjemme. Eurolab klinikken er åben for dig døgnet rundt.

Hvordan man kontakter klinikken:
Telefonnummeret på vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multikanal). Klinikens sekretær vil vælge dig en bekvem dag og tid for lægenes besøg. Vores koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens ydelser på sin personlige side.

Hvis du har udført nogen undersøgelser før, skal du sørge for at tage resultaterne efter en konsultation med en læge. Hvis undersøgelserne ikke blev udført, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller hos vores kolleger i andre klinikker.

Gør du Du skal være meget forsigtig med din generelle helbred. Folk betaler ikke nok opmærksomhed på symptomerne på sygdomme og indser ikke, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, som i første omgang ikke manifesterer sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at de desværre allerede er for sent til at helbrede. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte symptomer på sygdommen. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosen sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare undersøges af en læge flere gange om året for ikke kun at forhindre en forfærdelig sygdom, men også for at opretholde et sundt hjerne i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille et spørgsmål til en læge - brug online-konsultationsafsnittet, måske vil du finde svar på dine spørgsmål der og læse tips om pasning af dig selv. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger - så prøv at finde de oplysninger, du har brug for i sektionen All medicin. Også tilmeld dig på Eurolabs medicinske portal for at holde dig opdateret med de seneste nyheder og opdateringer på hjemmesiden, som automatisk sendes til dig via mail.

Alt om viral hepatitis E

Viral hepatitis e (HEV) er en akut infektionssygdom med viral etiologi med en fekal-oral transmissionsmekanisme og vandbåren transmission af patogenet, med et akut kursus af cyklisk karakter, udviklingen af ​​hepatisk encefalopati under graviditeten.

Etiologiske øjeblikke

Sygdommen er forårsaget af hepatitis E-viruset, ellers HEV, som har form af en kugle med en diameter på 32 nm. Virusets genom har kun enkeltstrenget RNA-struktur. Egenskaberne af HEV-viruset ligner dem af nogle kalicivirusser. HEV er ødelagt af alle desinfektionsmidler. Dens stabilitet i miljøet er lavere end resistensen af ​​hepatitis A-viruset.

Epidemiologi af viral hepatitis E

Uden tvivl bliver syge mennesker kilder til infektion, såvel som virusbærere og personer med slettede former. Efter 2 uger efter infektion begynder hepatitisvirusen at blive detekteret i blodet, og i afføringen er viruset allerede en uge før sygdommens første manifestationer. I blodet observeres vira inden for to uger.

Ofte forekommer sygdommen hos mænd fra 15 til 40 år, mindre ofte hos små børn. Transmissionsruten er vandig. Hepatitis E udbrud rapporteres primært i Asien, Afrika og Latinamerika. De endemiske lande for hepatitis af denne type er Turkmenistan, Usbekistan, Tadsjikistan, Indien, Kasakhstan, Bolivia, Mexico, Taiwan, Kina. For eksempel varierer forekomsten af ​​hepatitis E i Indien pr. 100.000 indbyggere fra 51 til 357 tilfælde. En tredjedel af de undersøgte patienter havde antistoffer mod HEV.

For nylig er der sket en stigning i tilfælde af HEV i ikke-endemiske områder. Anti-hepatitis E-antistoffer blev påvist i russiske beboere i 8% af tilfældene.

Epidemisk udbrud af sygdommen blev registreret i Vladimir-regionen i byen Kovrov. Derefter blev 12 personer i alderen fra 30 til 81 smittet. Ingen af ​​sagerne var på vej, enten i udlandet eller inden for landet, og kom heller ikke i kontakt med syge. Det er dog værd at bemærke, at hver af dem forbruges råvand fra hanen. Desuden blev diagnosen hepatitis E opstillet i overensstemmelse med resultaterne af laboratorietester.

En person er i stand til at få hepatitis E fra dyr. Dette forhold er videnskabeligt bevist. Således er viral hepatitis E zooanthroponose.

Risikogrupper for hepatitis E:

1. Ansatte af kødforarbejdning virksomheder;
   
2. Husdyrarbejdere;
3. Arbejdstagere, der beskæftiger sig med den første forarbejdning af slagtekroppe.

Meget sjældent kan hepatitis E overføres ved kontakt. Der er information om infektion med viral hepatitis E ved transfusion, det vil sige under transfusion af blodkomponenter. Der er også mulighed for transplacental overførsel af virus fra moder til barn i 3. graviditets graviditet. Intet er kendt om virusets seksuelle overførsel.

Sygdommens sygdom er tydeligt udtrykt. Stigningen af ​​sygdommen opstår i efteråret og i Sydøstasien i regntiden. Der er en vis cyklisk karakter af forekomsten i områder med endemisk humør. Cyklusen er hovedsagelig 7-8 år.

Det sker, at en person kan blive smittet med viral hepatitis E to gange på grund af heterogeniteten af ​​den antigene struktur af viruset.

Historisk resumé

Et stort udbrud af HEV blev noteret i 1955 i Indien, da der var omkring 29.000 mennesker, der tog syge mennesker, der drak forurenet substandard vand.

I mange år kunne de ikke genkende og identificere selve viruset. I 1983 inficerede akademiker M.S. Balayan sig med hepatitis E-viruset i efterdybelsen af ​​udbruddet i Turkmenistan. Efter at have taget forurenet materiale på den 37. dag, følte han smerter i maven, feber, kvalme og opkastning. På dag 43 dukkede op, som fortsatte i 25 dage. Efter symptomernes indtræden tog akademikeren materialet til studiet. Sådan blev viruset selv detekteret. Det lykkedes os at undersøge det med et elektronmikroskop.

Det blev antaget, at transport af hepatitis E-virus er umuligt. Imidlertid er det for tiden kendt om dannelse af cirrose hos patienter, der modtog immunospressiv terapi.

patogenese

Alle patogenetiske aspekter er ikke undersøgt tilstrækkeligt, men det kan siges at hepatitis E-viruset virker cytotoksisk på hepatocytter og skader dem altid. Ikke klar og funktioner ved forekomsten af ​​alvorlig sygdom hos gravide kvinder i 3. trimester. Når dette sker, bryder hepatocytterne op, hæmolyse og dannelsen af ​​leversvigt på kort tid. Patienter dør oftest af lever- og nyresvigt.

Klinik for viral hepatitis E

Den asymptomatiske periode varer 14 til 45 dage. Denne gang er i gennemsnit 1 måned. Ved forekomst af masseinfektioner er latente og anicteriske former af sygdommen hyppige. Former af sygdommen ledsaget af gulsot forekommer meget lettere. De er præget af cyklicalitet.

Sygdommen kan begynde gradvis eller hurtigt. Varigheden af ​​præikterperioden anslås at være 3-5 dage. På dette tidspunkt udvikler dyspeptiske lidelser (kvalme og opkastning, tab af appetit, smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium). Symptomer på forgiftning, såsom svaghed, feber. I en femtedel af patienterne begynder urin og afføring at ændre sig. Afføringen lyser, og urinen bliver mørk. Gulsot kan vare fra flere dage til 30 dage og ledsages ofte af kløe af huden. Når gulsot forekommer, føler patienterne sig ikke bedre, som det er tilfældet med hepatitis A. Alle symptomerne beskrevet ovenfor vedvarer. Hepatomegali og splenomegali, det vil sige en forstørret lever og milt, tilsættes til dem.

Klinisk sygdom varer ca. 2-3 uger. Resultatet af sygdommen er i de fleste tilfælde genopretning med dannelsen af ​​postinfektiøs langtidsvirkende immunitet.

Under graviditeten øges forgiftning, feber, dyspepsi og smerte i hypokondrium inden for rammerne af den præikteriske periode. Når gulsot udvikler sig, udvikler symptomerne på hepatisk encefalopati sig hurtigt. Ofte dannet koma. På samme tid i blodet af en gravid hæmyse, hæmoglobinuri i urinen, oligoanuri. Blodkoagulationssystemet forstyrres, hvilket er manifesteret af hæmoragisk syndrom (næseblod, livmoderblødning, gastrorrhagi). En sådan tilstand kan forårsage dødsfald ikke kun fosteret, men også moderen selv. Dødeligheden af ​​gravide registreres hos 10% af alle tilfælde af forekomsten af ​​viral hepatitis E.

Diagnostiske evner for HEV

Diagnosen er udarbejdet på grundlag af de opnåede data efter indsamling af anamnese, undersøgelse af patient-, laboratorie- og instrumentstudier. Kriterier for mulig infektiøs hepatitis E:

• At være i endemiske regioner for HEV i inkubationsperioden;
• Dårlig vandforsyning i boligområdet;
• Manglende overholdelse af personlig hygiejne
• Oplysninger om andre tilfælde;
• Alder fra 15 til 40 år;
• Anicteriske former hersker over icteric;
• Lighed af symptomer på manifestationer af viral hepatitis A;
• Der er ingen forbedring i den icteric periode;
• Identifikation af svære former hos gravide og ammende mødre med udvikling af hepatisk encefalopati;
• Negative resultater af laboratorietests for viral hepatitis af en anden ætiologi;
• Forøgelse af ALT- og AST-enzymer;
• hyperbilirubinæmi;
• Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet til hepatitis E-viruset;
• Med PCR, detektion af dele af virusgenomet.

Behandling af viral hepatitis E

Patienter med svære og gravide indlægges nødvendigvis på hospitalerne i smitsomme sygdomme. Patienter med mild og moderat alvorligheden af ​​sygdommen kan behandles hjemme.

En behandling rettet mod virussen er ikke udviklet. Patienter får en sparsom kost uden at spise krydret, salt, stegt mad. Alkohol og rygning er udelukket. En patient med viral hepatitis E skal drikke masser af væsker - mindst 2-3 liter om dagen. Dette kan være en svag te med honning, mælk, bouillon hofter, frugt og bær juice frisk forberedelse.

I form af en sygdom med moderat sværhedsgrad udpeges enterosorbenter med henblik på afgiftning. Hvis kvalme og opkastning udvikler sig, er de infunderet med opløsninger af glucose og polyioner.

For at bevare leverfunktionen hos kroniske alkoholikere, administreres Geptral intravenøst ​​og derefter indeni. For at eliminere den cytotoksiske virkning af viruset, ursodeoxycholsyrepræparater, er vitaminerne A og E foreskrevet.

Med udviklingen af ​​en alvorlig sygdomsform behandles patienten i intensivafdelingen og modtager alle nødvendige forberedelser til afgiftning, hepatoprotektion og symptomatisk behandling.

Hvis du er gravid med viral hepatitis E, skal du ikke straks udpege en abort.

Udladning af patienten fra hospitalet efter normalisering af alle indikatorer: både klinisk og laboratoriet.

Klinisk undersøgelse

Ved dispensarregistreringen er konvalescenter for viral hepatitis E fra 1 til 3 måneder afhængigt af trivsel og generelle tilstand i kroppen.

Kontraindikationer i de første 6 måneder er profylaktiske vaccinationer, udover rabiesvaccinen og tetanus toxoid. Under opretholdelse af forhøjede leverenzymer er det nødvendigt at ordinere hepatoprotektorer Phosphogliv, Silimar.

Prognosen for hepatitis E med den passende behandling er gunstig.

Forebyggelse af viral hepatitis

Det er nødvendigt at overholde hygiejniske og hygiejniske regler. Du kan ikke drikke vand fra ukontrollerede kilder, spise snavsede frugter og grøntsager, overholde sikkerhedsforanstaltningerne ved slagtning af dyrekroppe og gennemføre tilstrækkelig og ordentlig varmebehandling af vand og mad.

Vaccination udføres for øjeblikket ikke, da vaccinen gennemgår kliniske forsøg.

Hepatitis E

Historie og distribution

ætiologi

Epidemiologi af hepatitis E

Patogenese og patologi

Klinisk billede

Når man vurderer den kliniske betydning af individuelle grupper af mikroorganismer, vil deres mest almindelige fænotypiske klassificering blive anvendt. Kun de mest betydningsfulde slægter og arter af mikroorganismer vil blive overvejet. Det er nødvendigt at understrege, at vurderingen af ​​den kliniske betydning af de udvalgte mikroorganismer.

Lungeabscess er et purulent-destruktivt pusfyldt hulrum omgivet af et sted med inflammatorisk perifokal infiltration af lungevæv. Lungeabscess - en sygdom polyetiologisk. Akut lunge pleural suppurations skyldes aerob anaerob polymikrobiel infektion.

Begrebet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er kun lidt over 10 år anvendt i medicinsk videnskab og praksis for at henvise til de generelle ændringer i kroppen, der opstår under påvirkning af forskellige skadelige faktorer.

Forud for indførelsen af ​​antibiotika blev de fleste patienter med akutte inflammatoriske processer i retroperitonealvævssystemet givet kirurgisk behandling. Den tidlige generelle antibiotikabehandling ændrede signifikant udviklingen af ​​inflammatoriske processer i retroperitonealvæv. Mulig omvendt udvikling

Mastitis, spædbarn (mastitis) - inflammation af parenchyma og interstitielt brystvæv; Isoleret inflammation i mælkepassagerne - Galactoforitis (galactoforitis); betændelse i kirtlerne i periosteoral zone - isolitis (isolitis). Mastitis skal skelnes fra andre inflammatoriske.

Hepatitis E

Viral hepatitis E er en akut virussygdom med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet, karakteriseret ved et cyklisk forløb og hyppig udvikling af akut hepatisk encefalopati hos gravide kvinder.

Forudsætningen om eksistensen af ​​mindst to viral hepatitis med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet opstod i 1950'erne. når man analyserer udbrud af viral hepatitis i forbindelse med vandbåren infektion. Efter opdagelsen af ​​hepatitis A-viruset og muligheden for at verificere denne sygdom, blev det tydeligt, at der i epidemiske perioder sammen med hepatitis A forekommer andre massesygdomme af hepatitis med fækal-oral transmission af infektion. Dette er blevet bekræftet i en række undersøgelser udført i Indien, Nepal samt i Centralasiatiske lande. Der blev lagt vægt på, at hepatitis A primært rammer børn, hovedsageligt i førskolealderen, og forekomsten af ​​anden viral hepatitis med fekal-oral transmission forekom hovedsageligt hos voksne og ældre børn. Eksperimentelle undersøgelser af aber fik os til at fastslå den noslogiske uafhængighed af den nye virale hepatitis. Et stort bidrag til opdagelsen og undersøgelsen af ​​hepatitis E-viruset blev lavet af indenlandske forskere ledet af prof. MS Balayan. Denne sygdom kaldes viral hepatitis "hverken A eller B" med den fekal-orale infektionsmekanisme, ifølge WHO-henstillingen er den klassificeret som hepatitis E

ICD-10 kode

ICD-10 kode

Epidemiologi af hepatitis E

Kilden til infektionen er en syg person, der lider af en typisk eller atypisk (anicterisk, slettet) form af sygdommen. Virusets kroniske bærestatus er ikke registreret. Viruset registreres i patientens blod 2 uger efter infektion, og i fæces en uge før sygdommens begyndelse og i sygdommens første uge. Viremia varer ca. 2 uger. HEV er også isoleret fra dyr og fugle, som kan være HEV reservoirer til mennesker. Der er tegn på transmission af HEV gennem blodtransfusioner fra en donor med en asymptomatisk form af sygdommen og viremia.

Hovedoverføringsmekanismen er fækal-oral; Vandudbrud i forbindelse med at drikke fækalt kontamineret drikkevand beskrives. Der er en årstid, der falder sammen med perioden med stigningen i forekomsten af ​​hepatitis A. I vores land forekommer sæsonmæssigheden af ​​viral hepatitis E i efteråret-vinterperioden, i Nepal - under månens regn.

Den voksne befolkning er hovedsageligt påvirket af sygdommen, og folk fra 15 til 35 år udgør de fleste smittede. So. Under udbruddet af hepatitis E vandlevende fra områder i Centralasien var 50,9% af patienterne mellem 15 og 29 år, og kun 28,6% var børn betingede. Det er muligt, at den lille forekomst af denne hepatitis i barndommen hovedsageligt skyldes sygdomens subkliniske karakter hos børn.

Hepatitis E forekommer med stor frekvens mod baggrunden for et højt niveau af immunitet mod hepatitis A-viruset.

Hepatitis E er primært registreret i regionerne i Sydøstasien; Indien, Nepal, Pakistan og Centralasien. Sygdommen er en anden epidemi i naturen med inddragelse af store grupper af mennesker i den epidemiologiske proces. Karakteristisk for denne hepatitis er den hyppige forekomst af alvorlige og ondartede former hos gravide kvinder. I CIS-landene findes viruset af denne hepatitis også i den europæiske del og transkukasien, hvilket fremgår af identifikationen af ​​specifikke antistoffer i γ-globuliner med seriel produktion fra disse regioner. Samtidig påvises ingen antistoffer mod hepatitis E-viruset i γ-globuliner produceret i Sibirien og Fjernøsten.

Sæsoninfektion er karakteristisk: stigningen i forekomsten er forbundet med begyndelsen eller slutningen af ​​regntiden i Sydøstasien, og i landene i Centralasien er toppen af ​​forekomsten om efteråret. Periodiske stigninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gentagne tilfælde af viral hepatitis E er blevet beskrevet, hvilket kan skyldes virusets antigeniske heterogenitet. HEV kan overføres til fosteret fra moderen i tredje trimester af graviditeten. I Europa og Nordamerika er forekomsten af ​​viral hepatitis E sporadisk og rapporteres hos personer, der vender tilbage fra endemiske regioner. Det skal bemærkes, at hos patienter med kronisk hepatitis (viral, autoimmun), donorer, patienter med hæmofili og dem, der har haft en nyretransplantation, er hyppigheden af ​​påvisning af anti-HEV IgG høj. som bekræfter hypotesen om risikoen for parenteral overførsel af virus fra donorer.

Hvad forårsager hepatitis E?

Hepatitis E-viruset (HEV) har en sfærisk form med en diameter på ca. 32 nm og er ens i egenskaber for calicivirus (Caliciviridae-familien). Virusets genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser hurtigt under virkningen af ​​klorholdige desinfektionsmidler. Det er mindre modstandsdygtigt over for miljøet end HAV.