Kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk sygdom præget af fibrøse og nekrotiske ændringer i væv og leverceller uden at forstyrre lobulernes struktur og tegn på portalhypertension. I de fleste tilfælde klager patienter over ubehag i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, tab af appetit og afføring, svaghed, nedsat præstation, vægttab, gulsot, kløende hud. Diagnostiske foranstaltninger er at foretage en biokemisk analyse af blod, ultralyd i abdominale organer, leverbiopsi. Terapien tager sigte på at neutralisere patologiens årsag, forbedre patientens tilstand og opnå stabil remission.

Kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk læsion af parenchyma og leverstroma, som udvikler sig under forskellige årsager og varer i mere end 6 måneder. Patologi er et alvorligt socioøkonomisk og klinisk problem på grund af den stadige stigning i forekomsten. Ifølge statistikker er der 400 millioner patienter med kronisk hepatitis B og 170 millioner patienter med kronisk hepatitis C, med mere end 50 millioner nyligt diagnosticerede hepatitis B og 100-200 millioner hepatitis C. Årsagen er, at kronisk hepatitis er ca. 70% i den samlede struktur af de patologiske processer i leveren. Sygdommen opstår med en frekvens på 50-60 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, forekomsten er mere modtagelig for mænd.

I løbet af de sidste 20-25 år er der blevet samlet en masse vigtige oplysninger om kronisk hepatitis, mekanismen for dens udvikling er blevet klar, og derfor er der udviklet mere effektive terapier, som konstant forbedres. Undersøgere, terapeuter, gastroenterologer og andre specialister studerer spørgsmålet. Udfaldet og effekten af ​​terapi er direkte afhængig af formen af ​​hepatitis, patientens generelle tilstand og alder.

Klassificering af kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er klassificeret efter flere kriterier: etiologi, patologins aktivitetsgrad, biopsi data. Af hensyn til forekomsten isoleres kronisk viral hepatitis B, C, D, A, lægemiddel, autoimmun og kryptogen (af ukendt ætiologi). Aktivitetsgraden af ​​patologiske processer kan være anderledes:

• minimum - AST og ALT er 3 gange højere end normalt, en stigning i thymol test til 5 U, en stigning i gamma globulin til 30%;
• moderat koncentration af ALT og AST stigning med 3-10 gange, thymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
• svær - AST og ALT er mere end 10 gange højere end normalt, thymol test er mere end 8 U, gamma globuliner er mere end 35%.

Baseret på histologisk undersøgelse og biopsi skelnes der 4 stadier af kronisk hepatitis.

Trin 0 - ingen fibrose

Trin 1 - mindre periportal fibrose (proliferation af bindevæv omkring leverceller og galdekanaler)

Trin 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevæv, ekspanderende, danner skillevægge (septa), der forener de tilstødende portalkanaler dannet af grene af portalvejen, leverarterien, galdekanaler, lymfekar og nerver. Portalskanaler er placeret i hjørnerne af den hepatiske lobule, som har form af en sekskant

Trin 3 - stærk fibrose med porto-portal septa

Trin 4 - tegn på krænkelse af arkitektonics: en betydelig spredning af bindevæv med en ændring i leverens struktur.

Årsager og patogenese af kronisk hepatitis

Patogenesen af ​​forskellige former for kronisk hepatitis er forbundet med skade på væv og leverceller, dannelse af et immunrespons, inddragelse af aggressive autoimmune mekanismer, som bidrager til udviklingen af ​​kronisk inflammation og støtter den i lang tid. Men eksperter identificerer nogle af patogenesens egenskaber afhængigt af de etiologiske faktorer.

Årsagen til kronisk hepatitis er ofte den tidligere overførte viral hepatitis B, C, D, nogle gange A. Hvert patogen har en anden virkning på leveren: hepatitis B-virus forårsager ikke ødelæggelsen af ​​hepatocytter, mekanismen for patologisk udvikling er forbundet med immunresponset til mikroorganismen, som aktivt reproducerer leverceller og andre væv. Hepatitis C og D vira har en direkte toksisk virkning på hepatocytter, der forårsager deres død.

Den anden almindelige årsag til patologi betragtes som en forgiftning af kroppen forårsaget af eksponering for alkohol, stoffer (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-TB-stoffer osv.), Tungmetaller og kemikalier. Toksiner og deres metabolitter, der akkumuleres i levercellerne, forårsager deres funktionssvigt, akkumulering af galde, fedt og metaboliske lidelser, hvilket fører til nekrose af hepatocytter. Derudover er metabolitter antigener, som immunsystemet aktivt reagerer på. Kronisk hepatitis kan også dannes som et resultat af autoimmune processer, som er forbundet med undertrykkelsen af ​​T-suppressorer og dannelsen af ​​toksiske T-lymfocytceller.

Uregelmæssig ernæring, alkoholmisbrug, dårlig livsstil, infektionssygdomme, malaria, endokarditis, forskellige leversygdomme, der forårsager metaboliske forstyrrelser i hepatocytter, kan provokere udviklingen af ​​patologi.

Symptomer på kronisk hepatitis

Symptomer på kronisk hepatitis er variable og afhænger af patologien. Tegn med en lav aktiv (vedvarende) proces er dårligt udtrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstand hos patienten ændres ikke, men forringelsen er sandsynligvis efter alkoholmisbrug, forgiftning, vitaminmangel. Der kan være mindre smerter i den rigtige hypokondrium. Under inspektion registreres en moderat udvidelse af leveren.

Kliniske tegn i den aktive (progressive) form af kronisk hepatitis er udtalt og manifesteret fuldt ud. De fleste patienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, opkastning, anoreksi, oppustethed, forandring i afføring), asthenovegetativ syndrom (svær svaghed, træthed, nedsat præstation, vægttab, søvnløshed, hovedpine), leverfare syndrom (gulsot, feber, udseendet af væske i bukhulen, vævsblødning), langvarig eller tilbagevendende mavesmerter til højre. På baggrund af kronisk hepatitis øges milten og de regionale lymfeknuder. På grund af overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​galde udvikler gulsot kløe. Også på huden kan detekteres edderkopper. Under inspektionen viste en stigning i leverens størrelse (diffus eller spændende en andel). Lever tæt, smertefuld på palpation.

Kronisk viral hepatitis D er særligt vanskelig, det er karakteriseret ved udtalt leversvigt. De fleste patienter klager over gulsot, kløe i huden. Foruden hepatiske tegn diagnostiseres ekstrahepatiske: skader på nyrerne, musklerne, leddene, lungerne osv.

Den særprægede af kronisk hepatitis C er et langsigtet vedholdende kursus. Mere end 90% af akut hepatitis C afsluttes med kronisk behandling. Patienter noterede asthenisk syndrom og en lille stigning i leveren. Patologiens forløb er bølgende; efter flere årtier slutter det med cirrose i 20-40% af tilfældene.

Autoimmun kronisk hepatitis forekommer hos kvinder 30 år og ældre. Patologi er karakteriseret ved svaghed, træthed, hudlindhed og slimhinder, ømhed i højre side. I 25% af patienterne efterligner patologien akut hepatitis med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver anden patient, de er forbundet med skade på lunger, nyrer, blodkar, hjerte, skjoldbruskkirtel og andre væv og organer.

Narkotika kronisk hepatitis er karakteriseret ved flere symptomer, fraværet af specifikke symptomer, undertiden maskeres patologien som en akut proces eller mekanisk gulsot.

Diagnose af kronisk hepatitis

Diagnose af kronisk hepatitis bør være rettidig. Alle procedurer udføres i afdelingen for gastroenterologi. Den endelige diagnose er lavet på baggrund af det kliniske billede, instrument- og laboratorieundersøgelsen: blodprøve for markører, ultralyd i abdominale organer, reoepatografi (undersøgelse af blodtilførslen til leveren), leverbiopsi.

En blodprøve giver dig mulighed for at bestemme form af patologi ved at detektere specifikke markører - disse er partikler af viruset (antigener) og antistoffer, der dannes som følge af kampen mod en mikroorganisme. For viral hepatitis A og E er kun en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatitis B kan flere grupper af markører detekteres, deres antal og forhold indikerer scenen af ​​patologi og prognose: overfladeantigen B (HBsAg), antistoffer mod nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først efter afslutning af processen), anti-HBs (dannet ved tilpasning af immunitet over for mikroorganismen). Hepatitis D virus er identificeret på basis af Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA af denne virus. Hovedmærket for hepatitis C er anti-HCV, den anden er RNA i hepatitis C-viruset.

Leverens funktioner vurderes på basis af biokemisk analyse, mere præcist, bestemmelse af koncentrationen af ​​ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (galpigment), alkalisk phosphatase. På baggrund af kronisk hepatitis øges deres antal dramatisk. Skader på levercellerne fører til et kraftigt fald i koncentrationen af ​​albumin i blodet og en signifikant stigning i globuliner.

Ultralydsundersøgelse af abdominale organer er en smertefri og sikker måde at diagnosticere. Det giver dig mulighed for at bestemme størrelsen på de indre organer samt at identificere de ændringer, der er sket. Den mest nøjagtige forskningsmetode er leverbiopsi, det giver dig mulighed for at bestemme form og stadium i patologien samt vælge den mest effektive behandlingsmetode. På baggrund af resultaterne kan man bedømme omfanget af processen og sværhedsgraden samt det sandsynlige resultat.

Behandling af kronisk hepatitis

Behandlingen af ​​kronisk hepatitis er rettet mod at eliminere årsagen til patologien, lindre symptomerne og forbedre den generelle tilstand. Terapi bør være omfattende. De fleste patienter er foreskrevet et grundkursus med det formål at reducere belastningen på leveren. Alle patienter med kronisk hepatitis er nødt til at reducere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvseng, minimumsmængden af ​​stoffer samt en fuldgod diæt beriget med proteiner, vitaminer, mineraler (kost nr. 5). Ofte anvendt i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendigt at udelukke fede, stegte, røget, konserves, krydderier, stærke drikkevarer (te og kaffe) såvel som alkohol.

Når forstoppelse opstår, vises milde afføringsmidler for at forbedre fordøjelsen - galdefri enzympræparater. For at beskytte levercellerne og fremskynde genopretningsprocessen ordineres hepatoprotektorer. De bør tages op til 2-3 måneder, det er ønskeligt at gentage behandlingen af ​​sådanne lægemidler adskillige gange om året. I svær asteno-vegetativt syndrom anvendes multivitaminer, naturlige adaptogener.

Viral kronisk hepatitis er utilstrækkelig til behandling, en stor rolle er spillet af immunomodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer patientens immunitet. Det er forbudt at anvende disse lægemidler alene, da de har kontraindikationer og egenskaber.

Interferoner indtager en særlig plads blandt sådanne stoffer. De ordineres i form af intramuskulære eller subkutane injektioner op til 3 gange om ugen; det kan forårsage en forøgelse i kropstemperaturen, derfor er det nødvendigt at tage antipyretiske lægemidler inden injektionen. Et positivt resultat efter interferonbehandling observeres hos 25% af kroniske hepatitis tilfælde. Hos børn anvendes denne gruppe af lægemidler i form af rektal suppositorier. Hvis patientens tilstand tillader det, udføres der intensiv terapi: Interferonpræparater og antivirale midler anvendes i høje doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (især med hepatitis C).

Den konstante søgning efter nye lægemidler har ført til udviklingen af ​​pegylerede interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyethylenglycol. På grund af dette kan medicinen forblive længere i kroppen og bekæmpe vira i lang tid. Sådanne lægemidler er yderst effektive, de tillader at reducere hyppigheden af ​​deres indtag og forlænge eftergivelsesperioden for kronisk hepatitis.

Hvis kronisk hepatitis er forårsaget af forgiftning, skal der udføres afgiftningsterapi, og penetration af toksiner i blodet bør forhindres (lægemiddeludtrængning, alkohol, tilbagetrækning fra kemisk produktion osv.).

Autoimmun kronisk hepatitis behandles med glucocorticoider i kombination med azathioprin. Hormonale lægemidler tages oralt, efter at effekten af ​​deres dosis er begyndt at reduceres til det mindste acceptable. I mangel af resultater er levertransplantation foreskrevet.

Forebyggelse og prognose for kronisk hepatitis

Patienter og bærere af hepatitis vira udgør ikke en stor fare for andre, da infektion med luftbårne dråber og husholdninger udelukkes. Du kan kun blive smittet efter kontakt med blod eller andre kropsvæsker. For at mindske risikoen for at udvikle patologi, skal du bruge barriereprævention under samleje, tag ikke andre folks hygiejneartikler.

Humant immunglobulin anvendes til nødprofylakse af hepatitis B den første dag efter mulig infektion. Hepatitis B-vaccination er også indiceret. Specifik profylakse for andre former for denne patologi er ikke udviklet.

Prognosen for kronisk hepatitis afhænger af sygdommens art. Doseringsformer er næsten fuldstændigt helbrede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjældent løst, oftest omdannes de til levercirrhose. Kombinationen af ​​flere patogener, såsom hepatitis B og D, forårsager udviklingen af ​​den mest alvorlige form af sygdommen, som udvikler sig hurtigt. Manglen på tilstrækkelig terapi i 70% af tilfældene fører til levercirrhose.

Kronisk hepatitis C: symptomer og behandling

Kronisk hepatitis C er en viral inflammatorisk sygdom i leveren forårsaget af en blodbåret virus. Ifølge statistikker bliver den første forekommende hepatitis C i 75-85% af tilfældene kronisk, og det er infektionen med C-viruset, der indtager en ledende position i antallet af alvorlige komplikationer. Denne lidelse er særlig farlig, idet det i seks måneder eller flere år kan være helt asymptomatisk, og dets tilstedeværelse kan kun påvises ved at udføre komplekse kliniske blodprøver. Derefter kan sygdommen føre til udvikling af kræft eller levercirrhose.

I denne artikel vil vi bekendtgøre årsagerne, manifestationerne, diagnosemetoderne og behandlingen af ​​kronisk hepatitis C. Disse oplysninger hjælper med at forstå essensen af ​​denne farlige sygdom, og du kan træffe den rigtige beslutning om behovet for behandling af en specialist.

Det er kendt, at omkring 500 millioner tilfælde af infektion med hepatitis C-viruset er registreret i forskellige lande i verden. I udviklede lande er forekomsten ca. 2%. I Rusland blev omkring 5 millioner smittede registreret. Desværre øges tallene hvert år, og risikoen for infektion blandt stofmisbrugere, som bruger narkotika til intravenøs administration, er særlig høj.

Eksperter er bekymrede for spredningen af ​​denne infektion og foreslår, at over 10 år kan antallet af patienter med komplikationer af denne farlige sygdom øges flere gange. Ifølge deres beregninger opdages nu cirrhose hos ca. 55% af patienterne og levercancer - i 70%. Efterfølgende kan disse tal stige, og antallet af dødsfald stiger med 2 gange. Verdenssundhedsorganisationen lægger meget vægt på undersøgelsen af ​​denne farlige sygdom og udfører regelmæssige undersøgelser relateret til hepatitis C. Alle de indsamlede data overføres konstant til offentligheden for at bekæmpe denne sygdom.

Hvor farlig er denne sygdom

På grund af sværhedsgraden af ​​komplikationer kaldes kronisk hepatitis C ofte en mild morder, og derfor spørger mange mennesker spørgsmålet: "Hvor mange år kan du leve med en sådan sygdom?" Svaret kan ikke være utvetydigt.

Viruset, der fremkalder denne sygdom, er ikke en direkte dødsårsag. Men senere fører denne sygdom til udvikling af alvorlige og irreversible komplikationer, hvilket kan føre til handicap og død hos patienten.

Ifølge specialister er mænd mest modtagelige for denne lidelse, deres komplikationer udvikles flere gange oftere end kvinder. Derudover viser medicinske observationer, at patienter med kronisk hepatitis C kan leve i mange år, mens de får tilstrækkelig understøttende behandling.

Samtidig med eksperter bemærker eksperter, at i nogle patienter udvikler livstruende komplikationer inden for en kort periode (10-15 år) efter infektion. Lige så vigtigt med hensyn til effektiviteten af ​​behandling og prognose er patientens livsstil - manglende overholdelse af anbefalinger fra læge og alkoholforbrug øger risikoen for dødelig udgang væsentligt.

grunde

Årsagen til kronisk hepatitis C er infektion med hepatitis C-viruset (eller HCV-infektion). Kilden til infektion bliver en syg person, der lider af forskellige former for denne sygdom. Patogenet findes i blodet og andre kropsvæsker (sæd, urin osv.).

Når smittet, kommer hepatitis C-viruset ind i blodbanen. Infektionsmåder kan være som følger:

• manglende overholdelse af hygiejne- og hygiejnestandarder under invasive lægeprocedurer eller kosmetiske procedurer (injektioner, hæmodialyse, dental- og kirurgiske procedurer mv.)
• transfusion af donorblod ikke testet for denne infektion;
• ubeskyttet sex
• Besøgende saloner, der udfører manicure, piercinger eller tatoveringer under uhygiejniske forhold;
• brug af andre personlige hygiejneprodukter (barbermaskiner, manicureapparater, tandbørster mv);
• brugen af ​​en sprøjte af personer, der lider af stofmisbrug
• fra moder til barn (i sjældne tilfælde: når barnet kommer i kontakt med moderens blod, når det passerer gennem fødselskanalen eller hvis placentas integritet er kompromitteret under graviditeten).

Hepatitis C-virus kan ikke overføres via normal husstandskontakt, gennem spyt, fælles retter eller med krammer eller håndtryk. Infektion er kun mulig, når patogenet kommer ind i blodet.

Kræftfremkaldende middel til hepatitis C har genetisk variabilitet og er i stand til mutationer. Specialisterne kunne identificere 6 af sine hovedtyper og over 40 subtyper af HCV-infektion. Disse egenskaber fører til, at han meget ofte formår at "vildlede" immunsystemet. Dernæst fører dens variabilitet til overgangen af ​​sygdommen til en kronisk form.

Hertil kommer, at akut hepatitis C ofte ikke diagnosticeres, da den fortsætter i latent form og kun kan detekteres ved en tilfældighed, når den detekteres i blodet ved hjælp af en enzymimmunoassaymarkør til en markør af akut viral hepatitis C anti-HCV-IgM, som forbliver i patientens blod i ikke mere end 6 måneder.

Overgangen af ​​sygdommen til kronisk form forekommer ubemærket. Gennem årene bliver patienten i stigende grad forværret af skader på levervævet, og der er fibrøse forandringer, der fører til dysfunktionen af ​​dette organ.

symptomer

Overgangen fra akut hepatitis C til kronisk er altid lang. I flere år forårsager sygdommen ødelæggelse af levervæv, fører til udvikling af fibrose, og spredning af bindevæv forekommer på skadestedet. Efterhånden ophører organet med at fungere normalt, og patienten udvikler levercirrhose, der manifesteres af symptomerne karakteristiske for denne sygdom.

De første tegn på kronisk hepatitis C er meget ens og som ikke-specifikke som symptomerne i sygdommens akutte stadium:

• tegn på forgiftning;
• hyppig svaghed og træthed
• nedsat ydelse;
• tendens til virale og katarrale sygdomme, allergiske reaktioner;
• fordøjelsesforstyrrelser;
• temperaturvariationer: fra stigende til ubetydelige tal til udseendet af intens varme;
• hyppig kvalme (nogle gange opkastning)
• tab af appetit og vægttab
• hovedpine (kan ligne migræne).

Patienter med kronisk hepatitis C kan udvikle hjertesygdomme og blodkar, led, hud og urinveje. Ved probing kan en forstørret lever og milt detekteres, og ved udførelse af blodprøver kan tegn på nedsat leverfunktion detekteres.

De vigtigste symptomer på kronisk hepatitis C manifesterer sig kun på stadiet af levercirrhose:

• smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium
• gulsot;
• udseendet af telangiectasia på overkroppen;
• en stigning i underlivet;
• øgede følelser af svaghed og generel utilpashed.

Hos nogle patienter fremkalder kronisk hepatitis C væksten af ​​hepatocellulær carcinom, der manifesteres af følgende symptomer:

• progressiv svaghed og symptomer på generel forgiftning;
• følelser af tryk og tyngde i leveren;
• hurtigt stigende hepatomegali
• en neoplasma, der er bevægelig på leverens overflade og ikke løsnes fra organet;
• smerter i leveren
• betydeligt vægttab.

Ved senere stadier af tumorudvikling udvikler en patient gulsot, ascites udvikler sig, og vener optræder på den forreste overflade af underlivet. Derudover kan der være feber og tegn på fordøjelsesbesvær: opkastning, kvalme, appetitløshed.

Ifølge statistikker forekommer døden fra kronisk hepatitis C hos 57% af det samlede antal patienter, der allerede har udviklet levercirrhose og hos 43% af patienter med hepatocellulær carcinom.

Komplikationer af kronisk hepatitis C

På grund af HCV infektionens kroniske forløb kan følgende alvorlige patologier udvikles:

diagnostik

På grund af det faktum, at kronisk hepatitis C kan være asymptomatisk i lang tid, bør kompleks diagnostik udføres for at detektere denne sygdom. Når en patient interviewes, vil lægen nødvendigvis afklare eventuelle episoder fra patientens liv, der kan føre til virusinfektion og information om livsstil. Desuden undersøger specialisten omhyggeligt patientens klager og undersøger ham (prober leveren og milten vurderer farven på slimhinder og hud).

For at bekræfte diagnosen "kronisk hepatitis C", ordineres patienten:

• serologiske test: ELISA test for HCV virus antigener og RIBA immunoglobulin test;
• PCR - en test til detektion af RNA-virus (udført to gange, fordi det kan give falske positive resultater).

Efter udførelse af testene underkastes patienten blodprøver for at kontrollere niveauet af ALT (alaninaminotransferase - et enzym, der afspejler levercellebeskadigelse) og påvisning af antistoffer mod HCV. Gennemførelse af sådanne laboratorieundersøgelser anbefales mindst 1 gang pr. Måned. Med normale indikatorer for AlAT i nærværelse af antistoffer mod HCV detekteret i flere måneder betragtes patienten som en bærer af hepatitis C.

Hvis testresultater indikerer udviklingen af ​​kronisk hepatitis, udføres en PCR-test for at vurdere virusbelastningen og aktiviteten, så du kan bestemme aktiviteten og hastigheden for reproduktion af vira. Jo højere dette tal er, desto mere sandsynligt er prognosen for lav effektivitet af antiviral terapi. Med lav viral belastning er chancerne for vellykket behandling højere.

Til bedømmelse af leverens tilstand tildeles patienter følgende typer af undersøgelser:

• biokemiske blodprøver til evaluering af leverprøver;
• koagulation;
• Ultralyd, CT, MR i leveren;
• leverbiopsi (i vanskelige tilfælde).

Efter diagnosen skal patienten gennemgå en forberedende undersøgelse inden ordination af behandling:

• klinisk blod og urintest;
• blodprøver for hiv, syfilis og andre smitsomme og seksuelt overførte sygdomme;
• koagulation;
• analyse af skjoldbruskkirtelhormoner.

Hvis der opdages et højt niveau af hæmoglobin i en blodprøve, tildeles en patient en yderligere undersøgelse for at vurdere niveauet af serumjern.

behandling

Behandling af kronisk hepatitis indebærer udnævnelse af antiviral terapi og diæt. For at forbedre resultaterne af bekæmpelse af sygdommen anbefales det, at patienten indlægges på en specialiseret klinik. I sådanne lægecentre er der alle nødvendige midler til behandling (medicin og udstyr), som udpeges af højt kvalificerede specialister (infektionssygdomme specialister, hepatologer og gastroenterologer).

Lægemiddelterapi

Antivirale lægemidler ordineres til alle patienter med en bekræftet diagnose og patienter med tegn på moderate eller alvorlige nekrotiske læsioner. Etiopatogenetisk behandling er indiceret ved påvisning af leverfibrose, ledsaget af forhøjede ALT-niveauer.

Følgende lægemidler kan indgå i behandlingsplanen for kronisk hepatitis C:

• interferoner og andre midler med antiviral aktivitet;
• immunosuppressive midler (Prednisolon, Azathioprin, etc.);
• kombinerede midler
• patogenetiske lægemidler osv.

Interferoner er foreskrevet af kurser, og varigheden af ​​en sådan monoterapi kan være ca. 12 måneder (indtil fuldstændig forsvinden af ​​antistoffer mod viruset fra patientens blod 3 måneder efter starten af ​​lægemidlet).

Interferonadministration kan ikke udføres i følgende kliniske tilfælde:

• hyppige epilepsi episoder;
• kramper;
• deprimeret tilstand
• psykiske lidelser;
• dekompenseret levercirrhose;
• tendens til thrombose;
• alvorlig patologi af blodkar og hjerte
• patienten har transplanterede donororganer.

Interferon monoterapi kan gives til kvinder i sådanne tilfælde:

• lav koncentration af hepatitis C virus antistoffer;
• patientens alder er ikke mere end 40 år;
• normale jernniveauer;
• minimale ændringer i levervæv;
• patienten har ingen overskydende vægt
• stigning i niveauet af alat mv

Resten af ​​patienterne ordineres en kombineret behandling i 6 måneder eller mere. På denne baggrund skal patienten mindst 1 gang om måneden gennemgå blodprøver for at vurdere effektiviteten af ​​de foreskrevne lægemidler. Hvis der efter 3 måneder ikke er nogen signifikant forbedring, så læser anmeldelser og ændrer behandlingsplanen. Under sådanne behandlingsforløb kan patienten opleve forskellige bivirkninger i form af kvalme, anæmi, svimmelhed osv.

Til behandling af kronisk hepatitis C er antivirale midler ordineret. De kan ikke modtages i følgende tilfælde:

Desuden skal lægen, når der ordineres lægemidler til behandling af hepatitis C, tage hensyn til de ledsagende sygdomme, som findes i patienten.

For den kombinerede antivirale behandling anvendte man oftest en kombination af følgende værktøjer:

Mange undersøgelser viser, at disse lægemidler hver for sig ikke har høj aktivitet, men når de administreres sammen, øges deres effektivitet signifikant, og de kan bekæmpe hepatitis C-viruset. Deres separate administration anbefales kun, hvis patienten har kontraindikationer for at tage et af lægemidlet.

Derudover har innovative lægemidler med direkte antiviral virkning i de senere år været anvendt til behandling af hepatitis C, hvilket signifikant øger effektiviteten af ​​kampen mod sygdommen. Metoden til deres anvendelse kaldes "triple therapy". Sådanne midler er allerede registreret i Rusland og sælges i specialiserede apoteker. Deres formål anbefales især til patienter i hvem:

• Levercirrose har allerede udviklet sig;
• sygdommen blev forårsaget af infektion med den første genotype af HCV-viruset;
• foreskrevet antiviral terapi var ikke effektiv;
• Efter vellykket antiviral behandling udviklede tilbagefald.

Følgende nyeste antivirale midler, der er proteasehæmmere, kan administreres til triple terapi:

Disse innovative lægemidler til behandling af hepatitis C er ordineret af en læge i mangel af kontraindikationer og accepteres kun efter individuel, lavet af en specialist, ordninger. Som med optagelse af andre antivirale lægemidler gennemgår patienten periodisk blodprøver, og behandlingens varighed bestemmes af indikatorerne for det virologiske respons.

For at genoprette leverfunktionen mod baggrunden for den primære behandling af kronisk hepatitis C, er hepatoprotektorer ordineret til patienter. Derudover anbefales symptomatiske midler til at give generelle forhold:

• antispasmolytika;
• enzymer;
• probiotika;
• afgiftning og antihistaminer
• vitaminer.

Om nødvendigt kan plasmaferes udføres for at afgifte kroppen.

Efter at have ordineret et behandlingsforløb, skal patienten bestå blodprøver for niveauet af antistoffer af hepatitis C-viruset:

• 1. studie - 14 dage efter starten af ​​medicinen;
• 2. studie - en måned efter starten af ​​behandlingen.

Efterfølgende test udføres mindst en gang om måneden.

Hvis patienten efter behandlingens begyndelse har en forværring af eksisterende kroniske sygdomme, lægger lægen forhandlinger af specialiserede specialister. Efter at have analyseret alle de indsamlede data foretager han en korrektion af behandlingsplanen.

Ved udviklingen af ​​sygdoms komplikationer (cirrose eller levercancer) suppleres behandlingsforløbet med passende metoder.

diæt

Patienter med kronisk hepatitis C rådes til at følge nr. 5 diæt hele deres liv, hvilket hjælper med at lette leverfunktionen. Patienten skal ændre måltidsplanen og gå på en del måltider. Måltider bør tages 6-7 gange om dagen i mindre portioner. Derudover skal du drikke nok vand. Alle patienter med kronisk hepatitis C skal slippe af med skadelige vaner: rygning, alkohol og medicin.

Ved kronisk hepatitis C er brugen af ​​følgende produkter forbudt:

• fede kød eller fisk
• animalske fedtstoffer;
• fede mejeriprodukter
• røget kød;
• stegte fødevarer;
• pickles;
• marinerede svampe;
• krydret krydderier
• kyllingæg (du kan kun spise en omelet af protein);
• fisk roe;
• dåse kød og fisk;
• bønner;
• nødder;
• kød bouillon;
• pølser;
• chokolade;
• Smør kager;
• kulsyreholdige drikkevarer;
• Produkter med konserveringsmidler, farvestoffer og kemiske fødevaretilsætningsstoffer.

Patienterne kan omfatte i deres kost:

• vegetariske entrees;
• kostkød;
• vegetabilske olier;
• korn;
• salte tørrede frugtkompotter;
• tørrede frugter;
• naturlig honning;
• urtete osv.

Hvilken læge at kontakte

En behandlingsplan for kronisk hepatitis C bør udarbejdes af en hepatolog, der har erfaring med behandling af denne sygdom. Hvis det er nødvendigt, kan læger fra andre specialiseringer tilsluttes til yderligere behandling af patienten: en smitsomme sygeplejerske, en gastroenterolog og en ernæringsekspert. Med henblik på antiviral behandling og udelukkelse af mulige komplikationer anbefales nogle patienter at konsultere specialister (kardiolog, endokrinolog osv.), Der er involveret i behandling af samtidige sygdomme.

Kronisk hepatitis C refererer til sygdomme, der kræver rettidig behandling og konstant overvågning af en læge. Denne sygdom kan være asymptomatisk i lang tid og føre til udvikling af alvorlige og livstruende komplikationer. For øjeblikkelig påvisning af personer med risiko for infektion med hepatitis C-viruset, bør de regelmæssigt gennemgå laboratorietests for at identificere infektionsfaktoren.

Union of Pediatricians of Russia, gastroenterolog Anushenko A. O. taler om kronisk hepatitis C hos børn:

Viral hepatitis C er akut og kronisk. Årsager, symptomer og behandling

Hepatitis C (hepatitis C, HCV, hepatitis C) - anthroponotic infektionssygdom patogen med en kontakt transmissionsmekanisme, kendetegnet ved en lys eller subklinisk akut periode af sygdommen, den hyppige dannelse af kronisk hepatitis C, eventuel udvikling af cirrose og hepatocellulært carcinom.

ICD-10 koder
V17.1. Akut hepatitis C.
V18.2. Kronisk hepatitis C.

Hepatitis C virus

Kausionsmiddelet - hepatitis C-viruset (HCV) tilhører familien Flaviviridae. Virusen har en lipidmembran, en sfærisk form, den gennemsnitlige diameter er 50 nm, nucleokapsiden indeholder enkeltstrenget lineært RNA. Genomet indeholder ca. 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres to områder, hvoraf den ene (locus ømme, E1 og E2 / NS1) koder strukturproteiner, der udgør virionet (nucleocapsid, kappeproteiner) og den anden (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A og NS5V) - Ikke-strukturelle (funktionelle) proteiner, der ikke er en del af virionen, men har enzymatisk aktivitet og er afgørende for virusreplikation (protease, helikase, RNA-afhængig RNA-polymerase). Undersøgelsen af ​​den funktionelle rolle af proteiner kodet i den ikke-strukturelle region af HCV-genomet og involveret i virusreplikation er af største betydning for oprettelsen af ​​nye lægemidler, der kunne blokere viral replikation.

Det er blevet fastslået, at HCV cirkulerer i den menneskelige krop som en blanding af mutantstammer, som er genetisk adskilte fra hinanden og kaldes "kvasi-arter". HCV-genomets egenart er dets høje mutationsvariabilitet, evnen til konstant at ændre sin antigeniske struktur, som gør det muligt for viruset at undgå immuneliminering og vedvarer i lang tid i menneskekroppen. Ifølge den mest almindelige klassificering skelnes seks genotyper og over hundrede subtyper af HCV. Forskellige genotyper af viruset cirkulerer i forskellige områder af jorden. Således er genotyperne 1b og 3a i Rusland udbredt. Genotypen påvirker ikke resultatet af infektionen, men det gør det muligt at forudsige effektiviteten af ​​behandlingen og bestemmer i mange tilfælde dens varighed. Patienter inficeret med genotyper 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Som en eksperimentel model til undersøgelse af HCV kan kun chimpanser virke.

Epidemiologi af hepatitis C

Viral hepatitis C - antroponose;

Patientens eneste kilde (reservoir) er en person med akut eller kronisk hepatitis. Viral hepatitis C betegnes som en infektion med en kontakt (blodkontakt) mekanisme for transmissionen af ​​patogenet, hvis gennemførelse forekommer naturligt (lodret - når viruset overføres fra moder til barn, kontakt - ved brug af husholdningsartikler og under seksuel kontakt) og kunstige (artefaktuelle) måder.

Kunstig infektion af stien kan implementeres ved transfusion af inficeret blod eller hendes medicin og eventuelle manipulationer parenteral (medicinsk og ikke-medicinsk karakter) efterfulgt af en krænkelse af integriteten af ​​hud og slimhinder, hvis manipulation udført instrumenter kontamineret med blod, der indeholder HCV.

Naturlige infektionsmetoder med hepatitis C gennemføres sjældnere end med hepatitis B, hvilket sandsynligvis skyldes en lavere koncentration af HCV i biologiske substrater. Risikoen for infektion i moderen af ​​seropositive gennemsnitlige barn er 2% stigende til 7% i påvisning af HCV-RNA i blodet hos en gravid kvinde, til 10%, når praktiserende kvindelige stiknarkomaner, og til 20%, når en gravid register HCV og HIV-infektion. Inficerede mødre er ikke kontraindiceret til amning, men hvis der er revner i brystvorterne, bør det ifølge nogle forskere undgås at amme. Infektionen overføres sjældent fra barn til barn, så gå i skole og kommunikere med andre børn, herunder kontakt sport, er ikke begrænset. Der er ikke behov for at begrænse husstandskontakter, bortset fra dem, der kan medføre kontakt med inficeret blod (brug af en fælles tandbørste, barbermaskine, søm tilbehør osv.).

Infektion af permanente seksuelle partnere af HCV-bærere opstår sjældent ved seksuel kontakt. Derfor anbefaler vi, at HCV-luftfartsselskaberne gøres opmærksomme på infektion hos deres seksuelle partnere. Det bør understreges, at risikoen for transmission under samleje er så lille, at nogle eksperter anser brugen af ​​kondomer valgfri. Med et stort antal seksuelle partnere øges sandsynligheden for infektion.

En særlig fare i spredning af HCV er intravenøs administration af narkotika uden at følge reglerne om sikker injektionspraksis. Størstedelen af ​​nyregistrerede patienter med OGS (70-85%) har indikationer på intravenøs brug af narkotika. Stigningen i forekomsten af ​​hepatitis C i Rusland i 90'erne skyldes stigningen i stofmisbrug. Ifølge eksperter er der i Rusland mere end 3 millioner mennesker, der bruger narkotiske og psykotrope stoffer. Blandt dem er antallet af anti-HCV-positive i de seneste år steget med 3-4 gange, så denne kategori af mennesker udgør en særlig fare som en kilde til hepatitis C. Han modtager også patienter, der gennemgår hæmodialyse, patienter med onkologisk og hæmatologisk patologi og andre, der modtager langvarig og gentagen indlæggelsesbehandling samt læger, som har kontakt med blod og donorer. HCV-infektion er også mulig under transfusion af inficerede blodprodukter, men i de senere år er antallet af personer, der er inficeret med blodtransfusioner, faldet dramatisk på grund af den obligatoriske bestemmelse af anti-HCV hos donorer, og udgør 1-2% af alle infektioner. Selv brug af en meget følsom ELISA-metode til testning af doneret blod eliminerer dog ikke helt sandsynligheden for overførsel af denne infektion. Derfor er en metode til karantæne af blodprodukter blevet indført i den transfusiologiske tjeneste i de senere år. I nogle lande i verden testes donorblod for forekomst af HCV RNA ved hjælp af PCR. Det forårsagende middel kan overføres ikke kun under parenterale medicinske procedurer (injektioner, tand- og gynækologiske procedurer, gastrokoloskopi osv.), Men også under tatovering, rituelle snit under piercing, manicure, pedicure osv. i tilfælde af brug af instrumenter, der er forurenet med inficeret blod.

Folkets naturlige modtagelighed for HCV er høj. Sandsynligheden for infektion bestemmer i vid udstrækning den smitsomme dosis. De antistoffer, der er påvist i kroppen af ​​en inficeret person, besidder ikke beskyttende egenskaber, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen af ​​immunitet (muligheden for geninfektion af HCV med en anden og homolog stamme blev vist).

HCV i verden er inficeret med ca. 3% af befolkningen (170 millioner mennesker), cirka 80% af mennesker, der har oplevet en akut sygdomsform, dannelsen af ​​kronisk hepatitis. Kronisk HCV infektion er en af ​​hovedårsagerne til levercirrhose og den mest almindelige indikation for orthotopisk levertransplantation.

Analysen af ​​forekomsten af ​​akut hepatitis C i vores land viser, at i 2000 sammenlignet med 1994 (det første år for officiel registrering) steg forekomsten næsten 7 gange: fra 3,2 til 20,7 pr. 100.000 indbyggere. Siden 2001 begyndte forekomsten af ​​akut hepatitis C at falde, og i 2006 var dette tal 4,5 pr. 100.000 indbyggere. Det skal tages i betragtning, at officielle registreringsdata sandsynligvis ikke er fuldstændige, da det er umuligt at tage hensyn til de tilfælde af akut viral hepatitis, der forekommer uden gulsot (ved akut hepatitis C er andelen af ​​sådanne patienter ca. 80%). Hovedgruppen af ​​sager består af personer i alderen 20-29 år og unge. I Rusland blev den kraftige stigning i forekomsten af ​​akut viral hepatitis, der blev observeret i 1996-1999, erstattet af en epidemi af kronisk viral hepatitis. Andelen af ​​viral hepatitis C i strukturen af ​​kronisk leverskade når mere end 40%.

Patogenese af hepatitis C

Patogenesen af ​​hepatitis C forstås ikke godt.

Efter infektion med HCV kommer hæmatogen ind i hepatocytterne, hvor den primært replikerer. Levercellebeskadigelse skyldes den direkte cytopatiske virkning af viruskomponenter eller virusspecifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer og immunologisk medieret (inklusiv autoimmun) skade rettet mod intracellulære HCV antigener. Kurset og resultatet af HCV-infektion (eliminering af viruset eller dets persistens) bestemmer primært effektiviteten af ​​mikroorganismernes immunrespons. I den akutte infektionsfase når niveauet af HCV-RNA høje koncentrationer i serum i den første uge efter infektion. I akut hepatitis C (både hos mennesker og i eksperimentet) forsinkes den specifikke cellulære immunrespons med mindst en måned, det humoralrespons - ved to måneder forøger viruset det adaptive immunrespons. Udviklingen af ​​gulsot (en følge af T-cellebeskadigelse i leveren) ses sjældent ved akut hepatitis C. Omkring 8-12 uger efter infektion, når der er en maksimal stigning i niveauet af ALT i blodet, er der et fald i titeren af ​​HCV RNA. Antistoffer mod HCV detekteres noget senere og kan være fuldstændig fraværende, og deres udseende betyder ikke slutningen af ​​infektionen. De fleste patienter udvikler kronisk hepatitis C med en relativt stabil viral belastning, hvilket er 2-3 størrelsesordninger lavere end i den akutte infektionsfase. Kun en lille del af patienterne (ca. 20%) genvinder; HCV RNA ophører med at detekteres ved hjælp af standard diagnostiske test. Forsvindelsen af ​​virussen fra leveren og muligvis fra andre organer forekommer senere end fra blodet, da viremia returneres hos nogle patienter og eksperimentelle chimpanser, selv 4-5 måneder efter, at HCV RNA er ophørt med at detekteres i blodet. Det er stadig ukendt, om viruset forsvinder helt fra kroppen. Hos næsten alle patienter, der er spontant genoprettet fra akut hepatitis C, kan der observeres et stærkt polyklonalt T-celle-specifikt svar, hvilket overbevisende viser forholdet mellem varigheden og styrken af ​​en specifik cellulær immunrespons og et positivt resultat af sygdommen.

I modsætning hertil er det cellulære immunrespons hos patienter med kronisk HCV-infektion som regel svag, smalfokus og / eller kortvarig. Virus- og værtsfaktorerne, der er ansvarlige for manglende evne til at kontrollere HCV-infektion, forstås ikke. Fænomenet flugt fra kontrollen af ​​værts immunrespons er kendt, hvilket skyldes den høje mutationsvariabilitet af HCV-genomet, hvilket resulterer i virusets evne til langvarig (muligvis livslang) persistens i menneskekroppen.

Ved HCV-infektioner kan der forekomme en række ekstrahepatiske læsioner på grund af immunokatologiske reaktioner hos immunokompetente celler, som enten er immunocellulære (granulomatose, lymfomakrofagale infiltrater) eller immunokompleksreaktioner (vaskulitis med forskellig lokalisering).

Morfologiske ændringer i leveren i hepatitis C er ikke specifikke. Foretrukket lymfoidinfiltration af portalkanalerne med dannelsen af ​​lymfoide follikler, lymfidinfiltrering af lobulerne, trinnekrose, steatose, beskadigelse af de små galdekanaler, leverfibrose, som findes i forskellige kombinationer og som bestemmer graden af ​​histologisk aktivitet og stadium af hepatitis. Inflammatorisk infiltration i kronisk HCV-infektion har sine egne egenskaber: lymfocytter dominerer i portalen og omkring læsionerne og døden af ​​hepatocytter, hvilket afspejler immunsystemets involvering i patogenesen af ​​leverskade. I hepatocytter observeres fedtdystrofi, mens leverstatat er mere udtalt, når det er inficeret med genotype 3a sammenlignet med genotype 1. Kronisk hepatitis C, selv med en lav grad af histologisk aktivitet, kan ledsage udviklingen af ​​leverfibrose. Ikke kun de portrætter og periportale zoner i lobulerne udsættes for fibrose, men også perivenulær fibrose opdages ofte. Alvorlig fibrose fører til udvikling af cirrose (diffus fibrose med dannelse af falske lobber), på baggrund af hvilken udviklingen af ​​hepatocellulær carcinom er mulig. Levercirrose udvikler hos 15-20% af patienterne med markante inflammatoriske ændringer i levervæv. Foruden den morfologiske beskrivelse af de opnåede biopsiprøver er der for øjeblikket udviklet flere numeriske evalueringssystemer, der muliggør halvkvantitativ (ranking) bestemmelse af IHA - aktiviteten af ​​den inflammatoriske nekrotiske proces i leveren samt sygdomsstadiet, bestemt ved fibrosis-graden. Baseret på disse indikatorer, bestemmer prognosen for sygdommen, strategien og taktikken ved antiviral terapi.

Symptomer og klinisk billede af hepatitis C

Infektion med HCV fører til udvikling af akut hepatitis C i 80% af tilfældene, der forekommer i en anicterisk form uden kliniske manifestationer, med det resultat, at sygdommens akutte fase sjældent diagnostiseres. Inkubationsperioden for akut hepatitis C spænder fra 2 til 26 uger (gennemsnit 6-8 uger).

klassifikation

• Ved tilstedeværelse af gulsot i den akutte fase af sygdommen:
- Jaundiced.
- Anicteric.
• I løbet af strømmen.
- Akut (op til 3 måneder).
- Langvarig (mere end 3 måneder).
- Kronisk (mere end 6 måneder).
• Ved tyngdekraft.
- Nem.
- Medium tungvægt.
- Heavy.
- Fulminant.
• Komplikationer.
- Hepatisk koma.
• Resultater.
- Recovery.
- HGC.
- Levercirrose.
- Hepatocellulært carcinom.

Vigtigste symptomer og dynamik i deres udvikling

De kliniske symptomer på akut hepatitis C er ikke fundamentalt forskellige fra andre parenterale hepatitis. Varigheden af ​​præikterperioden varierer fra flere dage til 2 uger, kan være fraværende hos 20% af patienterne.

I den preikteriske periode hersker det asteno vegetative syndrom oftest, hvilket fremgår af svaghed og træthed. Ofte er der dyspeptiske lidelser: tab af appetit, ubehag i den rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning. Arthralgia syndrom er meget mindre almindeligt, kløe er muligt. Den icteric periode er meget lettere end med anden parenteral hepatitis. De vigtigste symptomer på den akutte periode er svaghed, tab af appetit og en følelse af abdominalt ubehag. Kvalme og kløe opstår hos en tredjedel af patienterne, svimmelhed og hovedpine i en ud af hver fem, opkastning i hver tiende patient. Praktisk set i alle patienter er leveren forstørret, i 20% af milten.

Akut hepatitis C er præget af de samme ændringer i biokemiske parametre som i anden parenteral hepatitis: En stigning i bilirubinniveauet (i en anicterisk form svarer mængden af ​​bilirubin til normale værdier), en signifikant stigning i ALT-aktivitet (mere end 10 gange). Bemærk ofte den bølgelignende karakter af hyperfermentæmi, som ikke ledsages af en forringelse af helbredet. I de fleste tilfælde normaliseres niveauet af bilirubin ved den tredivte dag efter udseendet af gulsot. Andre biokemiske parametre (sedimentprøver, niveauet af total protein og proteinfraktioner, prothrombin, kolesterol, alkalisk phosphatase) er normalt inden for normale grænser. Nogle gange registreres en stigning i GGT-indholdet. I hemogrammet er der en tendens til leukopeni, galdepigmenter findes i urinen.

Akut hepatitis C forekommer overvejende i moderat form hos 30% af patienterne i lungen. Måske er en alvorlig sygdomssygdom (sjælden) og fulminant akut hepatitis C, der fører til døden, meget sjælden. Med den naturlige forløb af viral hepatitis C udvikler 20-25% af patienterne med akut hepatitis C spontant de resterende 75-80% udvikler kronisk hepatitis C. De endelige kriterier for genopretning fra akut hepatitis C udvikles ikke, men spontan genopretning kan siges, hvis hvis en patient, der ikke har modtaget en specifik antiviral terapi, på baggrund af god sundhed og normal størrelse af leveren og milten, bestemmer normale blodbiokemiske parametre og i blodserumet de registrerer HCV RNA i mindst to år efter akut hepatitis C. Faktorer forbundet med spontan eliminering af virussen: ung alder, kvindelig køn og en bestemt kombination af gener fra hovedhistokompatibilitetskomplekset.

Hos 70-80% af dem, der har oplevet en akut form af sygdommen, dannes kronisk hepatitis, som er den mest almindelige patologi blandt kroniske virale læsioner i leveren. Dannelsen af ​​kronisk hepatitis C kan ledsages af normalisering af kliniske og biokemiske parametre efter den akutte periode, men senere ses hyperfermentæmi og HCV RNA igen i serum. De fleste patienter med biokemiske tegn på kronisk hepatitis C (70%) har et gunstigt kursus (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervæv og minimal fibrose).

Det langsigtede resultat i denne patientgruppe er endnu ikke kendt. Hos 30% af patienter med kronisk hepatitis C har sygdommen et progressivt forløb, i nogle af dem (12,5% om 20 år, 20-30% på 30 år) sker levercirrhose, hvilket kan være årsag til døden. Decompenseret levercirrhose er forbundet med øget dødelighed og er en indikation for levertransplantation. Hos 70% af patienterne er dødsårsagen hepatocellulær carcinom, hepatocellulær svigt og blødning. For patienter med kronisk hepatitis C er risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom 20 år efter infektion 1-5%. I de fleste tilfælde forekommer hepatocellulær carcinom på baggrund af levercirrhose med en frekvens på 1-4% om året. 5-årig overlevelse af patienter med denne form for kræft er mindre end 5%.

Uafhængige risikofaktorer for progression af fibrose: mandlig køn, alder på tidspunktet for infektion (progression forekommer hurtigere hos patienter smittet i en alder af 40 år), infektion med andre vira (HBV, HIV), daglig forbrug af mere end 40 g ren ethanol.

En anden ugunstig faktor er overvægt, hvilket forårsager udviklingen af ​​leverstatatosis, hvilket igen bidrager til en hurtigere dannelse af fibrose. Sandsynligheden for sygdomsfremgang er ikke relateret til HCV-genotypen eller viral belastningen.

Den særprægede af kronisk hepatitis C er et latent eller svagt symptom i mange år, normalt uden gulsot. Øget aktivitet af ALT og AST, påvisning af anti-HCV og HCV RNA i serum i mindst 6 måneder er hovedtegnene på kronisk hepatitis C. Ofte er denne kategori af patienter fundet ved en tilfældighed, under undersøgelse før kirurgi, under lægeundersøgelse mv.. Nogle gange kommer patienter kun ind i synsområdet hos en læge, når levercirrhosen er dannet, og når der er tegn på dens dekompensation.

Kronisk HCV-infektion kan ledsage normal ALT-aktivitet under gentagne studier i 6-12 måneder, på trods af fortsat replikation af HCV RNA. Andelen af ​​sådanne patienter blandt alle patienter med kronisk infektion er 20-40%. I en del af denne kategori af patienter (15-20%) kan alvorlig leverfibrose detekteres ved en leverbiopsi. Leverpunkturbiopsi er en vigtig diagnostisk metode til identifikation af patienter med progressiv alvorlig leverskade, som har brug for øjeblikkelig antiviral terapi. Graden af ​​progression af leverfibrose hos patienter med normal ALT-aktivitet synes at være lavere end hos patienter med en stigning i aktivitet.

Ekstrahepatiske manifestationer af hepatitis C findes ifølge forskellige forfattere hos 30-75% af patienterne. De kan komme frem i løbet af sygdommen og bestemme sygdommens prognose. Forløbet af kronisk hepatitis C kan ledsages af sådanne immune-medierede ekstrahepatiske manifestationer som blandet cryoglobulinæmi, lichenplanus, mesangiokapillær glomerulonefritis, sen kutan porfyri, reumatoid symptomer. HCV's rolle i udviklingen af ​​B-celle lymfom, idiopatisk trombocytopeni, endokrine (thyroiditis) og eksokrine kirtler læsioner (primært inddragelse af spytkirtler og lacrimalkirtler i den patologiske proces, herunder inden for rammerne af Sjogren syndrom), øjne, hud, muskler, led, nervesystem osv.

diagnostik

Kliniske symptomer på akut hepatitis C hos en betydelig del af patienterne er milde, så diagnosen akut hepatitis C er baseret på en omfattende vurdering af den epidemiologiske historie med hensyn til inkubationsperioden, gulsot, bilirubinforøgelse, mere end 10 gange ALT niveauet, tilstedeværelse af nyligt diagnosticeret markører af hepatitis C (anti-HCV, HCV RNA) med udelukkelse af andre typer af hepatitis. I betragtning af at de fleste patienter med akut hepatitis C ikke har kliniske tegn (symptomer) på akut hepatitis, og de tilgængelige serologiske og biokemiske manifestationer ikke altid tillader at skelne mellem akut hepatitis ved akut exacerbation, er diagnosen akut hepatitis C etableret, når det sammen med karakteristiske kliniske og epidemiologiske og biokemiske data i den primære undersøgelse af serum er der ingen antistoffer mod HCV, der forekommer efter 4-6 eller flere uger fra sygdommens begyndelse. For at diagnosticere akut hepatitis C kan man ty til detektion af viralt RNA ved PCR, da det kan detekteres allerede i de første 1-2 uger af sygdommen, mens antistoffer kun vises efter nogle få uger. Anvendelsen af ​​tredje generationens testsystemer, langt mere følsom og specifik, tillader detektion af anti-HCV i serum efter 7-10 dage efter gulsotens begyndelse. Anti-HCV kan detekteres i både akut hepatitis C og kronisk hepatitis C.

Samtidig findes anti-HCV IgM-antistoffer lige så ofte hos patienter med både akut og kronisk hepatitis C. Således kan detektion af anti-HCV IgM ikke anvendes som markør for den akutte fase af viral hepatitis C. Desuden kan anti-HCV cirkulere isoleret i blodet af patienter, der har genoprettet akut hepatitis C eller er i remission efter eliminering af HCV RNA som følge af antiviral terapi. Moderne testsystemer kan øge detekterbarheden af ​​anti-HCV hos 98-100% af immunokompetente inficerede individer, mens det hos immunokompromitterede patienter er detekteringshastigheden for anti-HCV meget lavere. Det er nødvendigt at huske om muligheden for falsk-positive resultater, når der udføres en reaktion på anti-HCV, som kan være 20% eller mere (hos kræftpatienter, i autoimmune sygdomme og immundefekter, etc.).

For at bekræfte kronisk hepatitis C, epidemiologiske og kliniske data anvendes dynamisk bestemmelse af biokemiske parametre og tilstedeværelsen af ​​anti-HCV og HCV RNA i serum. Guldstandarden til diagnosticering af kronisk hepatitis C er imidlertid en punkteringsbiopsi i leveren, som er indiceret til patienter, der har de diagnostiske kriterier for kronisk hepatitis. Målet med leverbiopsi er at bestemme graden af ​​nekrotiske og inflammatoriske ændringer i levervævet (IGA-definition), afklare sværhedsgraden og omfanget af fibrose - sygdomsstadiet (bestem fibrosisindekset) og vurdere effektiviteten af ​​behandlingen. Baseret på resultaterne af histologisk undersøgelse af levervævet bestemmes taktikken for patientstyring, indikationer for antiviral terapi og prognosen for sygdommen.

Standard for diagnose af hepatitis C

• Standard til diagnose af akut hepatitis C.
- Obligatoriske laboratorietest:
- klinisk blodprøve
- biokemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, thymol-test, protrombinindeks;
- immunologisk undersøgelse: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- bestemmelse af blodgruppen, Rh-faktor
- Urinalyse og galdepigmenter (bilirubin).
- Yderligere laboratorietest:
- immunologisk undersøgelse: HCV RNA (kvalitativ analyse), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE celler;
- biokemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totale protein- og proteinfraktioner, glucose, kalium, natrium, chlorider, CRP, amylase, alkalisk phosphatase, GGT, ceruloplasmin;
- blodbaseret syre-base
- koagulogram
- Instrumentale undersøgelser:
- Ultralyd i mavemusklerne
- EKG
- Røntgen på brystet.

• Standard til diagnosticering af kronisk hepatitis C.
- Obligatoriske laboratorietest:
- klinisk blodprøve
- biokemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, thymol test
- immunologisk undersøgelse: anti-HCV; HBSAg;
- Urinalyse og galdepigmenter (bilirubin).
- Yderligere laboratorietest:
- biokemisk blodprøve: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totale protein- og proteinfraktioner, glucose, kalium, natrium, chlorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, thyroidhormoner;
- koagulogram
- bestemmelse af blodgruppen, Rh-faktor
- immunologisk undersøgelse: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativ analyse), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fækalt okkult blod
- Instrumentdiagnostik (valgfrit):
- Ultralyd i mavemusklerne
- EKG
- røntgen på brystet
- percutan biopsi af leveren
- EGDS.

Differentiel diagnose af hepatitis C

Differentiel diagnose udføres med anden viral hepatitis. Ved diagnosticering tager de først og fremmest hensyn til sygdommens forholdsvis lette forløb, der er karakteristisk for akut hepatitis C, med en signifikant lavere grad af forgiftningssyndrom med hurtig normalisering af biokemiske parametre. Af stor betydning under differentialdiagnosen er dynamikken hos virale hepatitis markører.

Tabel Differential diagnose af akut hepatitis C med akut viral hepatitis af en anden ætiologi og med sygdomme der forekommer med gulsot syndrom

Indikationer for rådgivning af andre specialister

Tilstedeværelsen af ​​gulsot, ubehag eller smerter i maven, øget aktivitet af ALT og AST, manglen på markører af viral hepatitis kan kræve en kirurgs rådgivning om at udelukke obstruktiv gulsot.

Eksempel på en diagnosesætning

V17.1. Akut hepatitis C, icteric variant, moderat form (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Kronisk hepatitis C, replikativ fase (HCV RNA + 3a genotype), moderat udtalt aktivitet (IGA 10 point), svag fibrose (fibrosisindeks 1 point).

Hepatitis C behandling

Hospitalisering er indiceret for akut viral hepatitis og mistænkt viral hepatitis.

Mode. diæt

Moden er halvsødet med let og moderat akut hepatitis C. I svære tilfælde af akut hepatitis C, høj sengestil. Ved kronisk hepatitis C - vedhæftning til arbejde og hvile, anbefales ikke arbejde om natten og i industrier relateret til giftige produkter, forretningsrejser, løftevægte mv.

Kostsparende (til madlavning og udelukkelse af irriterende stoffer), tabel nummer 5.

Hepatitis C Drug Therapy

Som et etiotropisk middel til behandling af akut hepatitis C anvendes standardinterferon alfa-2. Det er muligt at øge antallet af genoprettede (op til 80-90%) fra akut hepatitis C ved hjælp af følgende behandlingsregimer:

- interferon alfa-2 til 5 millioner IE intramuskulært dagligt i 4 uger, derefter 5 millioner IE intramuskulært tre gange om ugen i 20 uger;
- interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært dagligt, indtil transaminase niveau normaliserer (som normalt forekommer 3-6 uger efter lægemidlets start).

Pegyleret interferon alfa-2 monoterapi er effektiv i 24 uger.

Komplekset af terapeutiske foranstaltninger i kronisk hepatitis C omfatter grundlæggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grundlæggende terapi involverer slankekure (tabel nr. 5), kursusbrug af lægemidler, der normaliserer gastrointestinaltræets aktivitet, påvirker hepatocyternes funktionelle aktivitet (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, kolereer, midler til genopretning af intestinal mikroflora osv.).

Det er også nødvendigt at begrænse fysisk anstrengelse, give psyko-følelsesmæssig og social støtte til patienter og behandle samtidige sygdomme. Formålet med etiotropisk behandling af kronisk hepatitis C er undertrykkelsen af ​​viral replikation, udryddelsen af ​​viruset fra kroppen og afslutningen af ​​den infektiøse proces. Dette er grundlaget for at bremse sygdommens progression, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse af levercirrhose og primært hepatocellulært carcinom samt forbedre livskvaliteten forbundet med sundhedsstatus.

I øjeblikket er den bedste mulighed for antiviral behandling af kronisk hepatitis C den kombinerede anvendelse af pegyleret interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (afhængigt af genotypen af ​​den virus, der forårsagede sygdommen). Standardbehandling for kronisk hepatitis C er standard interferon alfa-2, en kombination af standard interferon alfa-2 og ribavirin samt en kombination af pegyleret interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 ordineres i en dosis på 3 millioner IE 3 gange om ugen subkutant eller intramuskulært, pegyleret interferon alfa-2a ordineres i en dosis på 180 μg pegyleret interferon alfa-2b - med en hastighed på 1,5 μg / kg - 1 gang om ugen hud inden for 48 uger med genotype 1 og 4 inden for 24 uger med andre genotyper. Ribavirin tages daglig i en dosis på 800-1.200 mg i to doser afhængigt af HCV-genotypen og kropsvægten.

Etableringen af ​​indikationer for etiotropisk behandling af kronisk genotype C og valget af et passende program til gennemførelse heraf er af grundlæggende betydning. I hvert tilfælde er der behov for en omhyggelig differentieret tilgang til bestemmelse af gruppen af ​​personer, der skal behandles. I henhold til anbefalingerne fra konsensuskonferencer i 2002 afholdes antiviral behandling kun hos voksne patienter med kronisk hepatitis C, i nærvær af HCV RNA i serum og i nærværelse af histologiske tegn på leverskade.

Behandling kan ikke ordineres til patienter med kronisk hepatitis C af mild sværhedsgrad, hvor sandsynligheden for sygdomsfremgang i mangel af skærpende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbrug, hiv-samtidig infektion) er lav. I disse situationer er dynamisk observation af sygdomsforløbet mulig.

Behandling er ordineret til patienter med kronisk hepatitis i F2- eller F3-stadiet i METAVIR-systemet, uanset graden af ​​nekrotisk betændelse i leveren og også til patienter med levercirrhose (med det formål at opnå et virologisk respons, stabilisere processen i leveren, forebygge hepatocellulært carcinom). Efter det første behandlingsforløb, hvis der ikke foreligger et virologisk respons, men i nærværelse af et biokemisk svar, kan vedligeholdelsesbehandling med interferon alfa-2 ordineres for at bremse sygdommens progression. Forudsigere af behandlingsrespons på kronisk hepatitis C er værtsfaktorer og virusfaktorer. Patienter i alderen mindre end 40 år er således mere tilbøjelige til at reagere på interferonbehandling med patienter med en kort varighed af sygdommen og patienterne. Værre kan det behandles hos patienter med alkoholmisbrug, patienter med diabetes, leverstatat og fedme. Derfor kan modificeringen af ​​kosten før behandling forbedre dens resultater. Reaktionshastigheden til behandling er højere hos patienter med svag fibrose end med fase 3-4 fibrose eller med cirrose. Halvdelen af ​​patienter med levercirrhose opnår et virologisk respons (med genotype 1 - 37%, uden 1 - mere end 70% af patienterne). Derfor bør denne kategori af patienter også modtage antiviral terapi, selvom implementerings taktikken skal være underlagt korrektion. Hyppigheden af ​​et vellykket virologisk respons ved behandling af standard og pegyleret interferon alfa-2 i kombination med eller uden ribavirin afhænger af HCV-genotypen og viral belastningen. Ofte reagerer patienter med genotyper 2 og 3 på behandling: hos patienter med genotyper 1 og 4 er sandsynligheden for et vellykket virologisk respons signifikant lavere. Patienter med høj viral belastning (mere end 850 tusind IE / ml) reagerer mindre godt på behandling end patienter med lav viral belastning.

Af stor betydning for at opnå en effekt ved udførelse af antiviral behandling er patientens overholdelse af behandlingen. Sandsynligheden for at opnå effekten er højere, hvis patienten modtog hele behandlingsforløbet - mere end 80% af dosis af lægemidler i over 80% af den forventede behandlingsvarighed.

Evaluering af effektiviteten af ​​specifik behandling udføres på grundlag af flere kriterier - virologisk (forsvinden af ​​HCV RNA fra serum), biokemisk (normalisering af ALT niveau) og morfologisk (fald i indekset for histologisk aktivitet og stadium af fibrose). Der er flere mulige svar på antiviral behandling. Hvis der registreres normalisering af ALT- og AST-niveauerne og forsvinden af ​​HCV RNA i blodserumet umiddelbart efter afslutningen af ​​behandlingen, så taler vi om fuldstændig remission, et biokemisk og virologisk respons ved afslutningen af ​​behandlingen.

Et stabilt biokemisk og virologisk respons registreres, hvis det efter 24 uger (6 måneder) efter behandlingens afbrud er detekteret normale serum ALT niveauer i serum, og HCV RNA er fraværende. Tilbagefald af sygdommen registreres, når niveauet af ALT og AST stiger, og / eller HCV RNA vises i serum efter ophør af behandlingen.

Manglen på terapeutisk effekt betyder fraværet af normalisering af ALT og AST og / eller konservering af HCV RNA i serum mod baggrunden for behandlingen. Forudsigelse af effektiviteten af ​​antiviral terapi er mulig ved at vurdere det tidlige virologiske respons. Tilstedeværelsen af ​​et tidligt virologisk respons antyder fraværet af HCV RNA eller et fald i viral belastning med mere end 2 × lg10 i serum efter 12 ugers behandling.

Ved registrering af et tidligt virologisk respons er sandsynligheden for en effektiv antiviral behandling høj, mens fraværet indikerer en lav chance for at opnå et vellykket virologisk respons, selvom patienten behandles i 48 uger. I øjeblikket fokuserer de på et hurtigt virologisk respons ved forebyggelse af effektiviteten af ​​antiviral behandling - HCV RNA's forsvinden 4 uger efter starten af ​​antiviral behandling.

Varigheden af ​​behandlingen afhænger af HCV-genotypen. Med genotype 1, hvis der efter 12 uger fra behandlingsstart ikke er serum HCV RNA, er behandlingsvarigheden 48 uger. Hvis en patient med genotype 1 har en viral belastning efter 12 ugers behandling reduceres med mindst 2 x lg10 sammenlignet med baseline, men HCV RNA fortsætter med at detekteres i blodet, er det nødvendigt at revurdere HCV RNA i den 24. behandlingsuge.

Hvis HCV RNA forbliver positiv efter 24 uger, skal behandlingen seponeres. Fraværet af et tidligt virologisk respons gør det muligt at forudsige manglende yderligere behandling med tilstrækkelig nøjagtighed, og derfor bør behandlingen også stoppes. Med 2. eller 3. genotype udføres kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 uger uden at bestemme viral belastning. I 4. genotype, som i 1., anbefales en kombinationsbehandling i 48 uger. Under behandling med interferon-serier og ribavirin er bivirkninger mulige.

Obligatorisk tilstand af ribavirinbehandling er brugen af ​​prævention af begge partnere i hele behandlingsperioden (det anbefales også at undgå graviditet selv i 6 måneder efter behandlingens afslutning). Bivirkningerne af interferon og ribavirin bliver undertiden tvunget til at reducere deres doser (midlertidigt eller permanent) eller for at afbryde medicin. Under behandlingen skal patienterne overvåges, overvåges biokemisk (hver anden uge ved behandlingens begyndelse, derefter månedligt), virologisk overvågning (med genotype 1-12 uger fra starten af ​​behandlingen med genotype 2 eller 3 - ved behandlingens afslutning). I nogle tilfælde, ved afslutningen af ​​behandlingsforløbet, udføres en gentagen punkteringsbiopsi i leveren for at evaluere det histologiske billede.

Undersøg hemogrammet, en gang hver fjerde måned - koncentrationen af ​​kreatinin og urinsyre, TSH, ANF.

På grund af forekomsten af ​​almindelige veje for transmission af vira ledsages kronisk hepatitis C ofte af infektion med HBV og / eller HIV. Coinfektion øger risikoen for udvikling af levercirrhose, terminal hepatocellulær insufficiens og hepatocellulær carcinom samt dødelighed af patienter sammenlignet med det hos patienter med HCV monoinfektion. Foreløbige beviser tyder på, at kombinationen af ​​pegyleret interferon og ribavirin muliggør et virologisk og / eller histologisk respons hos HIV-inficerede patienter med kronisk hepatitis C. Når antiviral terapi er ordineret til patienter med kronisk viral hepatitis under blandet infektion, bestemmer valg af behandlingsregime tilstedeværelsen af ​​HBV-replikationsfasen og HCV.

Principperne for patogenetisk og symptomatisk behandling for akut hepatitis C er de samme som for anden viral hepatitis. På baggrund af fysisk hvile og kost (tabel nr. 5) udføres afgiftningsterapi i form af rigeligt drik eller intravenøs infusion af 5-10% glucoseopløsning, polyioniske opløsninger og ascorbinsyre. Ifølge individuelle indikationer anvendes proteasehæmmere, antispasmodika, hæmostatiske midler, hyperbarisk iltning, hæmosorption, plasmaferes, laserterapi.

outlook

Prognosen for akut hepatitis C er forbedret signifikant med indførelsen af ​​antiviral terapi, idet den rettidige administration giver mulighed for genopretning hos 80-90% af patienterne. I det tilfælde, hvor det ikke var muligt at diagnosticere den akutte fase af infektionen, og patienterne ikke modtager antiviral terapi, er prognosen værre - kronisk hepatitis C er dannet hos 80% af patienterne, og levercirrhose kan udvikles hos 15-20% af patienterne med et progressivt forløb af sygdommen år. På baggrund af levercirrhose med en frekvens på 1-4% sker primært hepatocellulært carcinom årligt.

Klinisk undersøgelse

Den særlige karakter af den kliniske undersøgelse af patienter med viral hepatitis C er behandlingsvarigheden.

Patienter med hepatitis C observeres for livet på grund af manglen på pålidelige kriterier for inddrivelse for tidligt at detektere tegn på reaktivering af infektionen og korrektion af observation og behandlingstaktik.

Patient checkliste

Du har lidt akut hepatitis C, og du skal vide, at gulsot forsvinder, tilfredsstillende laboratorieresultater og velvære er ikke indikatorer for fuldstændig opsving, da den fulde genoprettelse af leversygdom opstår inden for 6 måneder. For at forhindre forværring af sygdommen og overgangen til kronisk form er det vigtigt at nøje følge de medicinske anbefalinger, der kan henføres til opfølgning og undersøgelse i klinikken, dagbehandling, diæt og arbejdsvilkår.

Mode. diæt

Tilbagevenden til arbejde i forbindelse med høj fysisk stress eller erhvervsmæssige farer er tilladt senest 3-6 måneder efter afladning. Før det er det muligt at fortsætte arbejdet i form af let arbejde.

Efter udskrivning fra hospitalet skal pas på hypotermi og undgå overophedning i solen, ikke anbefalede ture til sydlige feriesteder i de første 3 måneder. Du bør også passe på at tage medicin, der har en sekundær (toksisk) virkning på leveren. Efter normalisering af biokemiske blodparametre i 6 måneder er deltagelse i sportskonkurrencer forbudt. Dem, der har haft akut hepatitis C, er lettet over profylaktiske vaccinationer i 6 måneder. Sportsaktiviteter er kun begrænset af et kompleks af terapeutisk gymnastik.

I løbet af 6 måneder efter afladning er det nødvendigt at være særlig opmærksom på ernæring, som skal være tilstrækkeligt komplet med fuldstændig udelukkelse af leverstoffer, der er skadelige for leveren. Alkoholholdige drikkevarer (herunder øl) er strengt forbudt. Spise i løbet af dagen skal være regelmæssigt hver 3-4 timer, så man undgår overspisning.

- mælk og mejeriprodukter i alle former;
- kogt og stuet kød - oksekød, kalvekød, kylling, kalkun, kanin;
- kogt fersk fisk - gedde, karpe, gedde aborre og havfisk (torsk, aborre);
- grøntsager, grøntsager, frugter, surkål;
- korn og melprodukter
- grøntsager, korn, mejeribesupper;

Det er nødvendigt at begrænse brugen:

- kød bouillon og supper (lavt fedtindhold, ikke mere end 1-2 gange om ugen);
- smør (ikke mere end 50-70 g pr. dag, til børn - 30-40 g), fløde,
creme creme;
- æg (ikke mere end 2-3 gange om ugen protein omeletter);
- ost (i små mængder, men ikke krydret);
- kødprodukter (oksekødspølser, lægens pølser, kost, kantine);
- laks og storkaviar, sild;
- tomater.

- alkoholholdige drikkevarer;
- alle former for stegte, røget og syltede fødevarer;
- svinekød, lam, gås, and
- krydret krydderier (peberrod, peber, sennep, eddike);
- konfekture (kager, bagværk);
- chokolade, chokolade, kakao, kaffe;
- tomatsaft.

Medicinsk observation og kontrol

Undersøgelse af dem, der har ramt viral hepatitis C, udføres efter 1, 3, 6 måneder og derefter afhængigt af en dispensationslæge. Med et positivt resultat udføres deregistrering ikke tidligere end 12 måneder efter udskrivning fra hospitalet.

Husk at kun observation af en smitsomme sygeplejerske og regelmæssige laboratorietests vil fastslå faktumet af dit opsving eller overgangen af ​​sygdommen til kronisk form. I tilfælde af antiviral behandling, der er ordineret af en læge, skal du nøje overholde administrationen af ​​lægemidlet og regelmæssigt komme til laboratorieovervågning af blodparametre, da dette vil minimere sandsynligheden for bivirkninger af lægemidlet og give kontrol over infektionen.

At fremkomme med en laboratorieundersøgelse er nødvendig på en fastedag, som en læge har ordineret.

Dit første besøg på CPE-klinikken er ordineret af den behandlende læge. De fastsatte frister for gentagne lægeundersøgelser i klinikken eller det hepatologiske center er obligatoriske for alle, der har haft hepatitis C.

Hvis det er nødvendigt, kan du kontakte kontoret for opfølgende hospitaler eller Hepatology Center eller KIZ polyclinic ud over disse vilkår.

Vær opmærksom på dit helbred!
Strengt følge regimet og kost!
Vær regelmæssigt til lægeundersøgelser!

Forebyggelse af hepatitis C

Der er ingen specifik forebyggelse, da den udtalte variabilitet af HCV-genomet skaber alvorlige vanskeligheder for dannelsen af ​​en vaccine.

Uspecifik forebyggelse af viral hepatitis C, samt anden parenteral hepatitis, omfatter forbedring af foranstaltninger til forebyggelse af parenteral infektion i sundhedsfaciliteter og institutioner i ikke-medicinsk profil, at styrke bekæmpelsen af ​​narkotika, forbedring af den offentlige bevidsthed om transmission af hepatitis C-patogen og forebyggelse af infektion med virus.

Efter patientens indlæggelse udføres endelig desinfektion. Kontakt undersøgt laboratorium for at identificere inficerede personer.