Antistoffer mod hepatitis C (anti HCV)

Som reaktion på fremmedlegemer i menneskekroppen, såsom vira, producerer immunsystemet immunoglobuliner - beskyttende antistoffer. Disse antistoffer påvises ved et særligt ELISA-screeningsundersøgelse, der anvendes til at bestemme, om en person er inficeret med hepatitis C-virus. For hepatitis C indeholder alle antistoffer forkortelsen anti-HCV, hvilket betyder "mod hepatitis C-virus".

Hepatitis C antistoffer er af to klasser - G og M, som er skrevet i analyserne, da IgG og IgM (Ig-immunglobulin (immunoglobulin) er det latinske navn for antistoffer). Anti-HCV-total (anti-HCV, anti-hcv) - samlede antistoffer (af IgG- og IgM-klasser) til hepatitis C-antigener. Prøven til bestemmelse af disse markører udføres for alle patienter, når de vil kontrollere, om de har hepatitis C. Anti- HCV er til stede både i akutte (de kan detekteres allerede fra 4-6 uger efter infektion) og i kronisk hepatitis. Anti-HCV-total er også fundet hos dem, der har haft hepatitis C og genvundet alene. Denne markør kan findes i sådanne personer i 4-8 år eller mere efter genopretning. Derfor er en positiv anti-HCV-test ikke tilstrækkelig til at etablere en diagnose. På baggrund af kronisk infektion detekteres de totale antistoffer konstant, og efter en vellykket behandling fortsætter de i lang tid (primært på grund af anti-HCV-kerne-IgG, de er skrevet nedenfor), mens deres titere gradvist reduceres. "

Det er vigtigt at vide, at antistoffer mod hepatitis C ikke beskytter mod HCV-infektion og ikke giver pålidelig immunitet mod geninfektion.

Anti-HCV-spektret (kernen, NS3, NS4, NS5) er specifikke antistoffer mod individuelle strukturelle og ikke-strukturelle proteiner af hepatitis C-viruset. De er fast besluttede på at dømme viral belastning, infektionsaktivitet, risiko for kronisk virkning, adskillelse af akut og kronisk hepatitis og grad af leverskader.. Påvisning af antistoffer mod hver af antigenerne har uafhængig diagnostisk værdi. Anti-HCV består af deres strukturelle (kerne) og ikke-strukturelle (NS3, NS4, NS5) proteiner (proteiner).

Anti-HCV-kerne-IgG-klasse G-antistoffer mod nukleare (kerne) HCV-proteiner. Anti-HCV IgG fremkommer fra 11-12 uger efter infektion, så anti-HCV totalt, som fremgår tidligere, bruges til at diagnosticere mulige "friske" infektioner. Anti-HCV IgG når en koncentrationskoncentration med 5-6 måneder fra infektionsdagen og i kronisk forløb af sygdommen detekteres i blodet for livet. Når hepatitis C overføres, falder titeren af ​​IgG-klasseantistoffer gradvist og kan nå uopdagelige værdier flere år efter genopretning.

Anti-HCV IgM-IgM antistoffer mod antigener af hepatitis C-virus. Anti-HCV IgM kan detekteres i blodet så tidligt som 4-6 uger efter infektion, og deres koncentration nå hurtigt maksimalt. Efter færdiggørelsen af ​​den akutte proces falder IgM-niveauet og kan øges igen under reaktivering af infektionen, og det antages derfor, at disse antistoffer er tegn på en akut eller kronisk infektion med tegn på reaktivering. Ved akut hepatitis C er langsigtet påvisning af klasse M antistoffer en faktor, der forudsiger sygdommens overgang til den kroniske form. Det antages, at påvisningen af ​​anti-HCV-IgM kan afspejle niveauet af viremi og aktiviteten af ​​hepatitis C, men ikke altid med reaktivering af CVHC, detekteres anti-HCV IgM. Der er også tilfælde, hvor anti-HCV IgM detekteres i kronisk hepatitis C i fravær af reaktivering.

Ikke-strukturelle (NS3, NS4, NS5) proteiner.

NS3, NS4, NS5 er ikke-strukturelle (NS-non-strukturelle) proteiner. Faktisk er disse proteiner større - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, men i de fleste kliniske diagnostiske laboratorier detekteres antistoffer mod NS3, NS4 og NS5 proteiner.

Anti-NS3 detekteres i de tidligste stadier af serokonversion. Høje anti-NS3 titere er karakteristiske for akut hepatitis C og kan være en uafhængig diagnostisk markør for den akutte proces. I den akutte proces indikerer en høj koncentration af anti-NS3 normalt en signifikant viral belastning, og deres langsigtede konservering i den akutte fase er forbundet med en høj risiko for kronisk infektion.

Anti-NS4 og anti-NS5 tendens til at forekomme på et senere tidspunkt. Med CVHG kan definitionen af ​​anti-NS4 i høje titere angive varigheden af ​​den infektiøse proces og er ifølge nogle data relateret til graden af ​​leverskade. Påvisning af anti-NS5 i høje titere indikerer ofte forekomsten af ​​viralt RNA, og i det akutte stadium er det en forudsigelse for kronisk infektion. Et fald i titrene NS4 og NS5 over tid kan være et gunstigt tegn, der indikerer dannelsen af ​​klinisk og biokemisk remission. Anti-NS5-titre kan afspejle PVT's effektivitet, og deres forhøjede værdier er karakteristiske for dem, der ikke reagerer på terapi. Efter genopretning falder anti-NS4 og anti-NS5 titere med tiden. Resultaterne af en undersøgelse viste, at næsten halvdelen af ​​patienterne 10 år efter vellykket behandling med interferoner, blev der ikke påvist anti-NS4 og anti-NS5. Følgende tabel viser de mest sandsynlige behandlingsmuligheder for kombinationen af ​​hepatitis C markører.

Hepatitis C virus (HCV), cor, NS3, NS4, NS5 antigener, IgG antistoffer

HEPATITIS C VIRUS

Ætiologi. Hepatitis C virus (hepatitis C virus, HCV) - RNA-virus tilhører familien Flaviviridae.Yavlyaetsya hyppigste tilgrundliggende agens for overførbar hepatitis i verden, der er ansvarlig for ca. 20% af tilfælde af akut hepatitis, kronisk hepatitis 60-70% og ca. 30% af skrumpelever og kræft leveren. Til dato er 11 genotyper af viruset og mere end 100 af dens subtyper kendt. Udtrykket "genotype" henviser til den genetiske struktur af virus: standardklassifikationen af ​​genotypen repræsenteret ved et tal og en undertype af små bogstaver Latin alfavita.Genotipirovanie bør gennemføres for at bestemme prognosen af ​​sygdommen, virkningen af ​​antiviral terapi og at bestemme varigheden af ​​terapien. Hos patienter med genotype 1b forekommer kronisk HCV infektion i 90% af tilfældene, mens genotyperne 2a og 3a i 33-50%. Infektion med genotype 1b ledsages af et mere alvorligt forløb af sygdommen, udviklingen af ​​cirrose og hepatocellulært carcinom. Patienter med genotype 3a har en mere udtalt steatose og læsioner i galdevejen samt et højere niveau af ALT end patienter med HCV genotype 1b. Endvidere er niveauet af fibrose mere udtalt hos patienter med genotype 1b-viruset. Ved interferon monoterapi observeres en vedvarende respons hos 18% af patienterne inficeret med HCV genotype 1b og hos 55% inficeret med andre genotyper. I interferon + ribaverin-kombinationsregimet observeres et stabilt respons hos 28% af patienterne, der er inficeret med HCV-genotype 1b og hos 66% af patienterne inficeret med andre genotyper.

Epidemiologi. Hepatitis C virus (HCV) transmitteres hovedsagelig ad den parenterale vej, den procentdel af HCV-infektion er højere blandt patienter, der har gennemgået organtransplantation, blodtransfusion, flere modtager intravenøse injektioner (misbrugere) og y er i nyredialyse. Indtil 90'erne - det maksimale antal infektioner opstod under blodtransfusion. Overførsel fra moder til foster er ret sjælden (2,7-4,4%.), Men risikoen stiger, hvis moderen er inficeret med hiv (5,4-8,6%). Seksuel transmission er yderst sjælden. Imidlertid forbliver årsagen til infektionen uklar i 30% af tilfældene. Derudover er det nødvendigt at tage højde for, at viruset kan være til stede i sådanne biologiske væsker som spyt, mælk, vaginale sekretioner og sædceller. Infektion med hepatitis C-virus kan fuldføre fuld eliminering af virusset til dannelse af et immunrespons, men i de fleste tilfælde ikke forekommer (50% - 90%) og udvikler en kronisk, fremadskridende infektion, som kan føre til skrumpelever med høj risiko for hepatocellulært carcinom. Faktorer, der prædisponerer for et mere alvorligt sygdomsforløb, er genotype 1-virus, mandlig køn, alkoholmisbrug og tilstedeværelsen af ​​HIV-infektion.

Kliniske manifestationer. Inkubationsperioden er 1-6 måneder, den akutte periode i 75% af tilfældene er asymptomatisk, i en anterisk form og er derfor ofte ikke diagnosticeret på dette stadium.

diagnose:

Laboratoriediagnosticering af viral hepatitis C er baseret på:

• metoder til indirekte virus detektion - påvisning af serologiske markører (antistoffer mod virus af antigener). Disse metoder giver dig mulighed for at installere en virusinfektion, for at vurdere tilstedeværelsen af ​​beskyttende immunitet, for at differentiere sygdomsstadierne for at detektere slutningen af ​​virusreplikation;
• direkte virusdetekteringsmetoder: virus-RNA-detektion i det biologiske materiale, der undersøges ved PCR. Disse metoder tillader ikke blot at etablere etiologien, men også at vurdere virussens aktivitet - for at identificere replikative stadium for at fastslå virusets genotype.

Serologisk diagnose. Klasse M antistoffer fremkommer 4-6 uger efter infektion og vedvarer i op til 5-6 måneder ved den første infektion. IgM niveauer kan øges igen under den næste reaktivering af infektionen.
Klasse G antistoffer fremkommer fra 11-12 uger efter infektion, når en koncentration i 5-6 måneder og forbliver i blod på et konstant niveau gennem hele sygdoms- og konvalescensperioden og sænker derefter og kan forblive på et minimumsniveau for livet. I nogle tilfælde forsvinder helt. Falskegangsresultater fra antistofdetektering kan findes hos immunkompromitterede patienter (HIV-inficerede), patienter med nyresvigt, med essentiel blandet cryoglobulinæmi. Falske positive resultater kan observeres i autoimmune sygdomme (i 80% af tilfældene - autoimmun kronisk aktiv hepatitis), nodulær polyarteritis, tilstedeværelse af reumatoid faktor, hypergammaglobulinæmi, paraproteinæmi, passiv overførsel af antistoffer. Detektion af antistoffer tillader ikke at skelne mellem den nuværende infektion og infektionen. Hvis et positivt resultat opnås, kræves bekræftelse med en anden metode fra en anden prøve. I tilfælde af et negativt resultat af serologiske markører, men tilgængeligheden af ​​kliniske data for den mulige tilstedeværelse af HCV-infektion, molekylære teknikker er nødvendige for at udføre detektion af RNA-virus for at bekræfte eller afkræfte diagnosen aktiv infektion af hepatitis C. HCV-RNA detekteres i blodet inden for 5 dage efter infektion, t E. Lang før forekomsten af ​​antistoffer mod hepatitis C.

Molekylære metoder til påvisning af hepatitis C-virus kan identificere RNA i kvalitativt (detekteret / ikke detekteret) format, kvantitativt (ikke detekteret / detekteret i mængde) format, bestem virusets genotype. Hvert format giver dig mulighed for at løse visse diagnostiske problemer. Påvisningen af ​​virus-RNA'et i et kvalitativt format gør det muligt at identificere virusets replikative stadium og besvare spørgsmålet om aktivitet: Denne undersøgelse udføres for patienter med både seropositive og seronegative resultater, når denne metode gør det muligt at fastlægge etiologi af hepatitis.

Kvantitativ analyse udføres ved hjælp af realtids-PCR, som er den mest følsomme metode. Efter indførelsen af ​​WHO-standarden er resultaterne af kvantitativ PCR samlet for at muliggøre vurdering af dynamikken under undersøgelse i forskellige laboratorier. Resultaterne præsenteres i internationale enheder (IU). Hvert kit til kvantitativ påvisning af HCV RNA har en faktor til omberegning af "kopier pr. Ml" til "IE pr. Ml." Dette format til vurdering af viral RNA anvendes før starten af ​​antiviral terapi for at bestemme viral belastning og for at overvåge effektiviteten af ​​terapien (virologisk respons) for at bekræfte elimineringen af ​​viremia.

Undersøgelsen af ​​genotypen er nødvendig for at bestemme sygdommens prognose. Derudover er der tegn på, at den overvejende transmissionsmetode også afhænger af virusets genotype. Det antages, at type 1b er mere karakteristisk for transfusionsvejen for transmission, og 1a og 3a - når man bruger stoffer. Desuden har typen af ​​virus en prognostisk værdi for at forudsige effektiviteten af ​​behandlingen og estimere varigheden.

Beslutningen om behandlingsregimen er baseret på den første virale belastning og genotypen af ​​viruset. Varigheden af ​​terapi er afhængig af 4 faktorer - den første virale belastning, dynamikken i at reducere viremien, tiden til at nå nul viral belastning og udviklingen af ​​fibrose.

Når det er inficeret med genotype 2 eller 3, er varigheden af ​​behandlingen mindst 24 uger med en sandsynlighed for at danne et stabilt virologisk respons på ca. 70%. Hvis viruset af den første genotype er inficeret (såvel som 4, 5 eller 6), bør varigheden af ​​behandlingen være mindst 48 uger, og sandsynligheden for et stabilt virologisk respons varierer omkring 45%. I nærvær af 1, 4, 5 eller 6 genotyper er det afgørende at bestemme indikatoren for viral belastning inden start af behandlingen. En viral belastning på mindre end 400.000 IE / ml betragtes som lav, mere end 400.000 IE / ml betragtes som høj. Det er nødvendigt at gentage definitionen af ​​VN efter 12 ugers behandling. Hvis faldet i indekset er mindst 2 logaritmer, fortsættes behandlingen i op til 72 uger. Hvis VN ikke reduceres med 2 logaritmer eller mere, stoppes behandlingen på grund af utilstrækkelig virologisk respons. Målet med terapi er at opnå en ubestemt viral belastning, som skal bekræftes 6 måneder efter behandlingens afslutning.
En anden beslutningstagningsalgoritme er baseret på tiden for at opnå et virologisk respons uanset virusets genotype. Fraværet af et fald i virusbelastningsniveauet på mindst 1 lg efter 4 ugers behandling betragtes som et nulrespons, og terapien afsluttes. I tilfælde af et uopdageligt niveau for viral belastning betragtes effekten som et hurtigt virologisk respons. I dette tilfælde med en lav primær viral belastning kan varigheden af ​​behandlingen reduceres, og med en høj behandling skal behandlingen fortsættes i op til 48 uger. Når en uopdagelig viral belastning nås inden den 12. behandlingsuge, betragtes effekten som et tidligt virologisk respons, og terapi varer op til 48 uger. Bestemt viral belastning i den 12. behandlingsuge med et fald på mindst 2 lg til det primære indikerer et langsomt virologisk respons og terapi varer op til 72 uger.

Ifølge WHO's anbefalinger er diagnosen hepatitis C mulig på basis af tre gange detektion af HCV RNA i patientens serum i mangel af andre hepatitismarkører. Hepatitis C-virus er karakteriseret ved høj variabilitet, og tilstedeværelsen af ​​flere varianter af genotypen: 1a, 1b, 2, 3a, 4 bestemmes i Synevo laboratoriet. Genotypning skal udføres for at bestemme sygdommens prognose, effektiviteten af ​​antiviral terapi og bestemme varigheden af ​​behandlingsforløbet. PCR gør det muligt at detektere HCV RNA ikke kun i serum, men også i leverbiopsi, hvilket er vigtigt, når man bekræfter HCV's rolle i dannelsen af ​​hepatocellulært carcinom. Hos sådanne patienter detekteres HCV RNA i hepatocytter og i fravær af anti-HCV og HCV RNA i serum.

Algoritmer til undersøgelse og fortolkning af resultaterne:

• Med et positivt resultat af anti-HCV antistoffer er en kvalitativ bestemmelse af HCV RNA (PCR) nødvendig. Et positivt PCR-resultat for hepatitis C bekræfter tilstedeværelsen af ​​virussen, men indikerer ikke udviklingen af ​​hepatitis;
• med et negativt resultat af anti-HCV-antistoffer og tilstedeværelsen af ​​mistanke om akut hepatitis C udføres en kvalitativ bestemmelse af HCV-RNA. Hvis PCR-testen er positiv, bekræftes diagnosen, og efterfølgende er det nødvendigt at gentage den serologiske test for at bekræfte serokonversion. I tilstedeværelse af immunosuppression og epidemiologiske eller laboratoriemæssige årsager til mistanke om HCV-infektion er det nødvendigt at udføre højkvalitets PCR uanset resultatet af serologisk testning;
• Patienter på hæmodialyse og efter nyretransplantation kræver årlig overvågning af antistoffer mod HCV;
• PCR bør også udføres hos seropositive gravide kvinder for at vurdere risikoen for vertikal infektion. Risikoen for infektion hos fosteret varierer fra 0% til 5%, men med HIV-coinfektion i moderen øges risikoen for infektion fra 15% til 30%.

Viral hepatitis B. Infektion med hepatitis, symptomer og tegn på hepatitis. En blodprøve for hepatitis B (hepatitis markører), antistoffer mod hepatitis B (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc total, HBeAg, anti-Hbe), PCR diagnostik, bilirubin, AST, ALT.

Ofte stillede spørgsmål

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hvordan forekommer hepatitis B infektion?

Hvem er oftest inficeret med hepatitis B (risikogruppe)?

• Slægtninge til en patient med hepatitis - kone, børn.
• misbrugere
• Børn af en inficeret mor (under fødslen, sandsynligheden for transmission er høj)
• Eftergivende samleje
• Seksuelle minoriteter og andre personer, der praktiserer perverse former for sex
• Sundhedsarbejdere
• Personer, der betjener sætninger i fængslet

Det er umuligt at få hepatitis B med:

• håndtryk
• Hvis du nyser eller hoster
• Når man kommunikerer med en person
• Med krammer
• Med et kys på kinden
• Brug af fælles redskaber

Hvad er symptomer og tegn på hepatitis B?

Umiddelbart efter infektion oplever patienten ikke symptomer eller tegn på leverskade - de kan forekomme senere - om få måneder.

Symptomer på viral hepatitis B:

• Generel svaghed
• Fælles smerte
• Øget kropstemperatur (ikke forbundet med forkølelse, tarmsygdom eller nyre)
• Kløe overalt
• Forløb af appetit
• Moderat ømhed i højre hypokondrium
• Ikterisk hud og øjenhvider
• Mørk farve af urin (farve af stærk sort te)
• Bleg afføring (grå eller let ler)

Det er muligt at diagnosticere viral hepatitis B, især i de indledende stadier af sygdommens udvikling, kun gennem laboratorietester eller en hurtig test.

Antistoffer til hepatitis B er indikatorer for infektion, genopretning eller progression af sygdommen.
I diagnosen anvendes en række immunologiske metoder - alle opdager enten antigener (proteinmolekyler af selve viruset - HbsAg, HBeAg) eller antistoffer mod virusets komponenter (Anti-HBc, IgM og IgG-klassen).

Om giftig (alkoholisk) hepatitis, læs artiklen:

Hepatitis B antigener

HBsAg (australsk antigen) - hvad er det?

Hvad betyder en positiv HBsAg (australsk antigen)?

HBeAg - hvad er det?

Hvad betyder en positiv HBeAg?

• Akut hepatitis
• Forværring af kronisk hepatitis (aktiv kronisk hepatitis)
• Høj virulens (evne til at inficere)
• Utilstrækkelig behandling
• Dårligt tegn til genopretning

HBcAg - hvad er det?

HBAAg er et nukleært protein af viruset, som kun kan påvises ved laboratorieundersøgelse af et fragment af leveren - det er ikke detekteret i blodet. Imidlertid er det i blodprøven muligt at bestemme antistoffer mod dette protein - total anti-HBc (total) og forskellige klasser: anti-HBc (total) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM-antistoffer produceres ved sygdomsbegyndelsen - hvis der er akut hepatitis med kronisk hepatitis IgM, registreres anti-HBc kun med højvirusaktivitet - med kronisk aktiv hepatitis.

På komplikationen af ​​kronisk hepatitis - levercirrhose, læs artiklen: Cirrhosis

Hvad er anti-HBs (HBsAb)?

Hvad er anti-HBs (total) (HBsAb)?

anti-HBc (total) (HBcAb) er et antistof mod hepatitis B-nukleært protein HbcAg. Når immunsystemet kommer i kontakt med viruset af viruset, syntetiseres antistoffer, der er specifikke for proteinet, og fastgøres til det, hvilket forhindrer viruset i at sprede sig i kroppen. Takket være antistoffer kan immunceller let opdage og ødelægge vira og forhindre spredning af infektion i kroppen.
Hvad betyder anti-HBc (total) (HBsAb) detektion?

• Tilstedeværelsen af ​​viral hepatitis i fortiden og dens komplette selvhelbredende
• Tilstedeværelsen af ​​dette mærke i blodet indikerer ikke en sygdom, men kun at immunsystemet tidligere havde kontakt med hepatitisvirus og dannet immunitet mod denne infektion. Du kan kun bedømme sygdommens tilstedeværelse ved at evaluere resultaterne fra andre markører eller ved at evaluere ændringer i antistoftiter over tid.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - hvad er det?

Hvad viser påvisningen af ​​IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

• Akut hepatitis B
• Aktiv kronisk hepatitis B
• Ineffektiv behandling af viral hepatitis
• Høj virulens (infektiøsitet) af patientens blod

anti-HBe (HBeAb) - hvad er det?

PCR-diagnose af hepatitis B (HBV-DNA)

Hvad virker virusdetekteringsvirus (HBV-DNA)?

Er graviditet og amning mulig med hepatitis B (B)?

Kvinder, der har hepatitis B, kan blive gravid og have en sund baby. Det antages, at hepatitis B-viruset er ret stort, derfor er det ikke i stand til at trænge ind i placenta i barnets blod. Infektion kan forekomme i 5-10% på grund af placenta-aflejring, amniocentese og andre procedurer, der kan beskadige fostervandboblen og indtræden af ​​moderblodpartikler i fosterets fostervand.

Mest af alt er barnet i fare for at blive smittet under fødslen ved kontakt med moderens blod og vaginale sekret. På grund af naturlig fødsel hos syge kvinder forekommer infektion af barnet i 70% af tilfældene hos kvinder, der bærer virussen i 10%. Cesarean leveringsleverancer hjælper med at eliminere risikoen for at overføre viruset til barnet.

For et barn født til en inficeret moder injiceres immunoglobulin inden for 12 timer efter fødslen for at neutralisere den virus, der kunne indtages. En måned efter fødslen udføres vaccination mod hepatitis B.

Amning med hepatitis B er mulig. Selvom enkelt vira kan påvises i modermælk, forekommer infektion ikke på denne måde. Amning styrker barnets immunforsvar gennem en bred vifte af immunceller, immunoglobuliner og enzymer indeholdt i mælk. Mødre med kronisk hepatitis og kvinder, hvis blod er fundet australsk antigen, anbefaler derfor lægerne at fodre barnet med modermælk.

Hvem skal vaccineres mod hepatitis B (B)?

Vaccination mod hepatitis B er nødvendig for alle. Derfor er det inkluderet i den obligatoriske vaccinationskalender. Den første vaccination udføres på hospitalet på den første dag i livet og derefter i henhold til ordningen. Hvis barnet af en eller anden grund ikke er vaccineret, udføres vaccinationen ved 13 år.

Vaccinationsordning

1 ml af vaccinen indeholdende de neutraliserede proteiner fra hepatitisviruset injiceres i skulderens deltoidmuskel.

• Den første dosis er på den fastsatte dag.
• Den anden dosis - en måned efter den første vaccination.
• Den tredje dosis er 6 måneder efter den første vaccination.

Efter triple injektion produceres stærk immunitet hos 99% af de vaccinerede og forhindrer sygdommens udvikling efter infektion.

Kategorier af voksne vaccineret mod hepatitis B

• Mennesker inficeret med andre former for viral hepatitis eller med kroniske ikke-infektiøse leversygdomme
• Familiemedlemmer af patienter med kronisk hepatitis B og deres seksuelle partnere;
• Medicinske fagfolk;
• Medicinske studerende;
• Folk, der arbejder med blodprodukter;
• Patienter på hæmodialyse - en "kunstig nyre" enhed;
• Mennesker, der injicerer stoffer;
• Folk der har flere seksuelle partnere;
• Folk praktiserer homoseksuel kontakt;
• Folk, der rejser til lande i Afrika og Østasien;
• Fanger i fængsler.

Hvordan man behandler hepatitis B (B) folkemedicinske midler?

Behandling af hepatitis B med folkemedicin er rettet mod at fjerne toksiner, opretholde leveren og styrke immunsystemet.

1. Kul med mælk bruges til at fjerne toksiner fra tarmene. I et glas mælk rør en teskefuld knust kul. Du kan bruge birkekul eller apotek aktiveret (5-10 tabletter). Partiklerne af kul og mælkemolekyler absorberer toksiner fra tarmene og fremskynder deres udskillelse. Værktøjet er taget om morgenen i en halv time før morgenmad i 2 uger.

2. Corn stigmas reducerer niveauet af bilirubin i blodet, har en choleretic effekt, forbedrer galdens egenskaber, reducerer betændelse i leveren og galdevejen, lindrer gulsot. 3 spsk. l. tør majs stigmas hæld et glas kogt vand og inkuberes i et vandbad i 15 minutter. Kødet afkøles i 45 minutter og filtreres. Majssilke knuses og bringes afkølingens volumen til 200 ml med kogt vand. Drikk 2-3 spsk hver 3-4 timer. Tag infusion i lang tid - 6-8 måneder.
3. En afkogning af cikorie rødder forbedrer galdesekretionen og arbejdet i fordøjelsessystemet som helhed har en immunforstærkende virkning. 2 spiseskefulde cikorie rødder hæld 500 ml kogende vand og lad i 2 timer. Broth filter og tilsæt 2 spsk. l. honning og en teskefuld æblecidereddike. Tag infusionen i stedet for te til genopretning.

Hepatitis citronsaft anbefales ikke, på trods af at denne opskrift ofte findes på specialiserede websteder. Syrer indeholdt i citron forværrer levers tilstand, derfor er det kontraindiceret i hepatitis.

Advarsel! Under behandling af hepatitis B med folkemæssige midler, er det nødvendigt at nøje overholde kost nr. 5 og helt forlade alkohol.

Hepatitis B behandling med folkemusik retsmidler er ikke i stand til at fjerne kroppen af ​​vira og besejre sygdommen, i betragtning af hvor svært det kan behandles. Derfor kan urter og homøopatiske lægemidler bruges som adjuvanser, men de erstatter ikke den antivirale behandling, som lægen har ordineret.

Hvordan opfører sig hvis en nærtstående har hepatitis B (B)?

Slægtninge til en patient med kronisk hepatitis B er i særlig risiko. For at beskytte dig selv skal du overveje egenskaberne ved infektionens spredning. Det vigtigste er at undgå kontakt med patientens biologiske væsker, der indeholder virussen: blod, spyt, urin, vaginalvæske, sæd. Hvis de kommer ind i beskadiget hud eller slimhinder, kan der forekomme infektion.

Hepatitis B (B) forebyggende foranstaltninger for familiemedlemmer til patienten eller transportøren

• Bliv vaccineret mod hepatitis B. Vaccination er det primære middel til forebyggelse af hepatitis B.
• Eliminer delingen af ​​genstande, hvor patientens blod kan opbevares. Disse omfatter elementer, der kan skade huden: manicure tilbehør, en barbermaskine, en epilator, en tandbørste, en skurepude.
• Eliminer sprøjtedeling.
• Undgå ubeskyttet sex med patienten. Brug kondomer.
• Undgå kontakt med patientens blod. Om nødvendigt behandle hans sår, bære gummihandsker.

Du kan ikke få hepatitis B gennem et håndtryk, et knus eller ved at bruge bordservice. Sygdommen overføres ikke af luftbårne dråber, når man snakker, hoster eller nyser.

Hvad er farligt for hepatitis B (B)?

90% af tilfælde af akut hepatitis B-ende med genopretning. Så hos mennesker med normal immunitet sker dette i 6 måneder. Men patienter og deres pårørende bør vide, hvad der er farligt for hepatitis B. Oplysninger om komplikationer fører til responsiv behandling og kost.

Komplikationer af hepatitis B (B)

• Overgangen af ​​akut hepatitis B i kronisk form. Det forekommer hos 5% af de ramte voksne og 30% hos børn under 6 år. I kronisk form forbliver virussen i leveren og har fortsat en ødelæggende virkning. Genopretning fra kronisk hepatitis B forekommer hos kun 15% af patienterne.
• Fulminant form for hepatitis forekommer hos 0,1% af patienterne. Et sådant sygdomsforløb ses hos mennesker med immundefekt, modtagelse af terapi med kortikosteroider og immunosuppressive midler. De har en massiv død af leverceller. Manifestationer: Udover "hepatiske symptomer" udvikler ekstrem spænding, svær svaghed, kramper og efterfølgende koma.
• Skrumpelever. Hos 5-10% af patienterne med kronisk hepatitis udskiftes leverceller med bindevæv, og kroppen er ude af stand til at udføre sin funktion. Manifestationer af cirrhose: "hovedet på en vandmænd" - udvidelse af saphenøse blodårer på underlivets hud, feber, svaghed, vægttab, fordøjelsesbesvær, dårlig fødeoverførsel.
• Levercancer komplicerer sygdomsforløbet i 1-3% af tilfældene. Kræft kan udvikle sig på baggrund af cirrose eller som en uafhængig sygdom på grund af, at celler, som er beskadiget af viruset, bliver udsat for malign degeneration.
• Akut leversvigt - mindre end 1% af patienterne. Forekommer i alvorlig fulminant akut hepatitis. En eller flere leverfunktioner er svækket. Umotiveret svaghed, ødem, ascites, følelsesmæssige lidelser, dybe metaboliske sygdomme, dystrofi, koma udvikler sig.
• Bæreren af ​​hepatitis B-virus udvikler sig hos 5-10% af personer, der har haft en akut form. I dette tilfælde er symptomerne på sygdommen fraværende, men viruset cirkulerer i blodet, og bæreren kan inficere andre mennesker.

Procentdelen af ​​komplikationer af hepatitis B er forholdsvis lille, og personer med normal immunitet har enhver chance for genopretning, forudsat at lægeens anbefalinger følges nøje.

Hvordan man spiser med hepatitis B (B)?

Grundlaget for ernæring for hepatitis B er Pevzners kost nr. 5. Det giver mulighed for forbrug af normale mængder protein, kulhydrater og begrænsning af fedt. Det er nødvendigt at forbruge mad i små portioner 5-6 gange om dagen. Sådan ernæring reducerer belastningen på leveren og bidrager til en ensartet udstrømning af galde.

Viser fødevarer, der er rige på lipotrope stoffer, der hjælper med at rense leveren af ​​fedtstoffer og deres oxidation. Mest nyttige:

• protein fødevarer - magert fisk arter (gedde aborre, torsk), squids, muslinger, kyllingeproteiner, oksekød;
• fedtfattige mejeriprodukter - kærnemælk opnået ved at piske fløde i smør, fedtfattig hytteost og andre mejeriprodukter;
• sojamel, soja tofu;
• havkale;
• hvedeklid;
• uraffinerede vegetabilske olier - solsikke, bomuldsfrø, majs.

Proteiner - 90-100 g pr. Dag. De vigtigste kilder til protein er magert kød og fisk, æggehvider og mejeriprodukter. Kød (kyllingebryst, kalvekød, oksekød, kaninkød) dampet, kogt, bagt. Præference gives til produkter fremstillet af hakket kød - dampkoteletter, kødboller, kødboller.

Lever, nyre, hjerne, fedtkød (gæs, and, svinekød, lam), svinekød og lamfedt er kontraindiceret.

Fedt - 80-90 g pr. Dag. Fedtkilden er uaffinerede vegetabilske olier og mejeriprodukter. Smør og vegetabilsk olie tilsættes til færdige måltider. Disse "korrekte" fedtstoffer er nødvendige for at opbygge nye leverceller.

Det er forbudt at anvende de kombinerede fedtstoffer, svinefedt, fedt. Ved fordøjelse af fedtholdige produkter af animalsk oprindelse frigives mange giftige stoffer, som leveren beskadiget af hepatitis ikke kan klare. Desuden deponeres overskydende fedt i leveren og fører til dens fede degeneration.

Kulhydrater - 350-450 g pr. Dag. Patienten skal modtage kulhydrater fra velkogte korn (havregryn, boghvede), gårsdagens konditorbrød og kogte grøntsager, der kan bruges som sideskål.

Anbefalede søde frugter og bær i naturlig form: bananer, druer, jordbær. Enhver frugt i form af gelé, compotes, syltetøj. Gummy cookies fra ikke-sød dej er tilladt.

Ikke vist sure frugter og bær: Tranebær, kirsebær, citrus. Muffins og kager er udelukket.

Drikkevarer - te, te med mælk, compotes, bouillon hofter, grøntsager og frugtsaft, mousses.

Undtagen stegte, kolde og varme retter, ekstraktionsprodukter, der øger udskillelsen af ​​fordøjelseskirtlerne og irriterer tarmslimhinden. er forbudt:

• alkohol;
• stærk kaffe;
• kakao, chokolade;
• sødt kulsyreholdigt vand
• svampe;
• radise;
• løg;
• hvidløg;
• bønner;
• stærke bouillon;
• pølser og røget kød.

I akut hepatitis B er der brug for en strengere kost - bord nr. 5A, der udelukker sort brød, rågrønsager, frugt og bær.

Prøvemenu for dagen for en patient med hepatitis B (B)

Morgenmad: boghvede grød kogt i vand med mælk, te, honning eller marmelade, hvidt tørret brød

Den anden morgenmad: bagt æbler eller banan

Frokost: grøntsagssuppe på "anden" bouillon, klædt med creme creme, compote

Frokost: osteskål og bouillon hofter

Middag: kødboller med kartoffelmos, te med mælk

Anden middag: kefir og kiks

Hepatitis C Virusantistof

Som reaktion på indførelsen af ​​et fremmed middel producerer det humane immunsystem immunoglobuliner (Ig). Disse specifikke stoffer er designet til at binde med en fremmed agent og neutralisere den. Bestemmelsen af ​​antivirale antistoffer er af stor betydning for diagnosen kronisk viral hepatitis C (CVHC).

Hvordan opsporer antistoffer?

Antistoffer mod viruset i humant blod afslører ELISA (enzymbundet immunosorbentassay). Denne teknik er baseret på reaktionen mellem antigenet (virus) og immunoglobulinerne (antiHVC). Essensen af ​​metoden er, at rene virale antigener indføres i specialplader, antistoffer, som der søges i blodet. Tilsæt derefter patientens blod til hver brønd. Hvis der er antistoffer mod hepatitis C-viruset af en bestemt genotype, forekommer dannelsen af ​​immunkomplekser "antigen-antistof" i brøndene.

Efter en vis tid tilsættes et specielt farvestof til brøndene, som indgår en farveenzymreaktion med immunkomplekset. Ifølge farvningsdensiteten udføres kvantitativ bestemmelse af antistoftiter. Metoden har høj følsomhed - op til 90%.

Fordelene ved ELISA-metoden er:

• høj følsomhed
• enkelhed og analysehastighed
• muligheden for at foretage forskning med en lille mængde biologisk materiale
• lave omkostninger;
• mulighed for tidlig diagnose
• egnethed til screening af et stort antal mennesker
• evnen til at spore præstationer over tid.

Den eneste ulempe ved ELISA er, at den ikke bestemmer selve patogenet, men kun immunsystemets reaktion på den. Derfor er det ikke nok med alle fordele ved metoden at foretage en diagnose af CVHC: yderligere tests er nødvendige for at afsløre patogenets genetiske materiale.

Samlede antistoffer mod hepatitis C

Moderne diagnostik ved hjælp af ELISA-metoden gør det muligt at opdage i patientens blod både individuelle fraktioner af antistoffer (IgM og IgG) og deres samlede antal - antiHVC-total. Fra et diagnostisk synspunkt er disse immunoglobuliner HHCS markører. Hvad betyder deres opdagelse? Immunoglobuliner af klasse M bestemmes i den akutte proces. De kan detekteres allerede efter 4-6 uger efter infektion. G-immunglobuliner er et tegn på en kronisk proces. De kan påvises i blodet efter 11-12 uger efter infektion, og efter behandling kan de vare op til 8 år eller mere. Samtidig reduceres deres titer gradvist.

Der er tilfælde, hvor en sund person, når der udføres ELISA på antiHVC, opdages det totale antal antivirale antistoffer. Dette kan være et tegn på kronisk patologi, såvel som et resultat af patientens spontane helbredelse. Sådanne tvivl tillader ikke lægen at etablere diagnosen HVGS, som kun styres af ELISA.

Der er antistoffer mod den strukturelle (nukleare, kerne) og ikke-strukturelle (ikke-strukturelle, NS) proteiner af viruset. Formålet med deres kvantificering er at etablere:

• virusaktivitet
• viral load;
• sandsynligheden for chronisering af processen
• omfanget af leverskade.

AntiHVC-kerne-IgG er antistoffer, der forekommer under proceschroniseringen, og de anvendes derfor ikke til bestemmelse af den akutte fase. Disse immunoglobuliner når deres maksimale koncentration i den femte eller sjette måned af sygdom, og hos langtidsdøde og ubehandlede patienter bestemmes de gennem deres liv.

AntiHVC IgM er antistoffer fra den akutte periode og taler om niveauet af viremia. Deres koncentration stiger i løbet af de første 4-6 uger af sygdommen, og efter overgangen til en kronisk proces falder den til forsvinden. Gentageligt i patientens blod kan klasse M immunoglobuliner forekomme under eksacerbation af sygdommen.

Antistoffer mod ikke-strukturelle proteiner (AntiHVC NS) påvises ved forskellige stadier af sygdommen. De diagnostisk signifikante er NS3, NS4 og NS5. AntiHVC NS3 - de tidligste antistoffer mod HVGS-viruset. De er markører for den akutte periode af sygdommen. Titer (mængde) af disse antistoffer bestemmer viral belastningen på patientens krop.

AntiHVC NS4 og NS5 er antistoffer af den kroniske fase. Det antages, at deres udseende er forbundet med beskadigelse af levervævet. Den høje titer af AntiHVC NS5 indikerer tilstedeværelsen af ​​viralt RNA i blodet, og dets gradvise fald indikerer begyndelsen af ​​remissionsfasen. Disse antistoffer er til stede i kroppen i lang tid efter genopretning.

Dekodningsanalyse for antistoffer mod hepatitis C

Afhængigt af de kliniske symptomer og resultaterne af analysen af ​​hepatitis C-virus-RNA kan dataene opnået efter ELISA tolkes på forskellige måder:

• Positive resultater på AntiHVC IgM, AntiHVC IgG og viralt RNA taler om en akut proces eller eksacerbation af en kronisk;
• hvis kun klasse G antistoffer uden virale gener findes i blodet, indikerer dette en overført, men hærdet sygdom. På samme tid er der ikke noget virus RNA i blodet;
• manglen på blod og antihvc og rna af virus betragtes som normalt eller en negativ analyse for antistoffer.

Hvis der opdages specifikke antistoffer, og der ikke er virus i selve blodet, betyder det ikke, at personen er syg, men benægter det ikke. En sådan analyse betragtes som tvivlsom og kræver gentagen forskning efter 2-3 uger. Hvis immunoglobuliner for CVHS-virussen findes i blodet, er det derfor nødvendigt med en omfattende diagnose: kliniske, instrumentelle, serologiske og biokemiske undersøgelser.

Til diagnose er det vigtigt ikke kun en positiv ELISA, som betyder tilstedeværelsen af ​​et virus i blodet nu eller tidligere, men også påvisning af viralt genetisk materiale.

PCR: Påvisning af hepatitis C antigener

Viralt antigen eller rettere dets RNA bestemmes ved fremgangsmåden til polymerasekædereaktion (PCR). Denne metode sammen med ELISA er en af ​​de vigtigste laboratorietests, der gør det muligt for lægen at diagnosticere HVGS. Han udpeges, når et positivt antistof testresultat opnås.

Analysen af ​​antistoffer er billigere end PCR, så den bruges til screening af bestemte kategorier af befolkningen (gravide kvinder, donorer, læger, risikostyrede børn). Sammen med hepatitis C-undersøgelsen udføres det australske antigen (hepatitis B) oftest.

Hepatitis C Virus Carrier

Hvis AntiHVC detekteres i patientens blod ved hjælp af ELISA, men der ikke er kliniske tegn på hepatitis C, kan dette fortolkes som en bærer af patogenet. Virusbæreren må ikke såre sig selv, men samtidig smitte folk aktivt i kontakt med det, for eksempel gennem bærerens blod. I dette tilfælde er der behov for differentiel diagnose: avanceret antistofanalyse og PCR. Hvis PCR-analysen viser sig at være negativ, kan personen have lider sygdommen for sent, det vil sige asymptomatisk og selvhærdet. Med positiv PCR er sandsynligheden for en bærer meget høj. Hvad hvis der er antistoffer mod hepatitis C, og PCR er negativ?

Det er vigtigt at fortolke testene korrekt ikke kun for diagnosticering af CVHS, men også for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen:

• hvis antistoffer mod hepatitis C ikke forsvinder på baggrund af behandlingen, hvilket viser, at den er ineffektiv;
• hvis antiHVC IgM genopdages efter antiviral terapi betyder det, at processen genaktiveres.

I hvert fald, hvis resultaterne af RNA-tests ikke har påvist nogen virus, men antistoffer mod det er blevet påvist, bør der foretages en gentagen undersøgelse for at sikre, at resultatet er nøjagtigt.

Efter behandling for hepatitis C forbliver antistoffer

Bliver antistoffer i blodet efter behandling og hvorfor? Efter effektiv antiviral behandling kan kun IgG detekteres normalt. Tidspunktet for deres omsætning i den syges kropp kan være flere år. Hovedtræk ved hærdet CVHC er et gradvist fald i IgG-titeret i fravær af viralt RNA og IgM. Hvis patienten har lært hepatitis C i lang tid, og hans totale antistoffer forbliver, skal du identificere antistofferne: IgG resterende titere er normen, men IgM er et ugunstigt tegn.

Glem ikke, at der er falske resultater af tests for antistoffer: både positive og negative. Så hvis der for eksempel er virus RNA i blodet (kvalitativ eller kvantitativ PCR), men der ikke findes antistoffer til det, kan dette fortolkes som en falsk-negativ eller tvivlsom analyse.

Der er flere grunde til udseendet af falske resultater:

• autoimmune sygdomme;
• godartede og ondartede tumorer i kroppen
• alvorlige infektiøse processer efter vaccination (for hepatitis A og B, influenza, stivkrampe)
• behandling med interferon-alfa eller immunosuppressive midler
• en signifikant stigning i leverparametre (AST, ALT);
• graviditet;
• ukorrekt forberedelse til analysen (alkoholindtagelse, anvendelse af fede fødevarer dagen før).

Under graviditeten når procentdelen af ​​falske tests 10-15%, hvilket er forbundet med en signifikant ændring i kvindens kroppsreaktivitet og den fysiologiske inhibering af dets immunsystem. Du kan ikke ignorere den menneskelige faktor og krænkelse af betingelserne for analysen. Analyser udføres "in vitro", det vil sige uden for levende organismer, så laboratoriefejl finder sted. Organisatorens individuelle karakteristika, som kan påvirke resultaterne af undersøgelsen, indbefatter organismernes hyper- eller hyporeaktivitet.

Analyse af antistoffer, på trods af alle dets fordele, er ikke en 100% grund til at foretage en diagnose. Risikoen for fejl er altid der, for at undgå mulige fejl skal du foretage en omfattende undersøgelse af patienten.

Mikrobiologi af hepatitis C-virus. Kilde og ruter for transmission

I 1970'erne, hvor hepatitis A- og B-patogener blev isoleret, blev det bemærket, at der er anden viral hepatitis, der blev kaldt hverken A- eller B-hepatitis. I 1989 blev viral RNA karakteristisk for flavavirus detekteret i blodet af sådanne patienter. Kausionsmiddelet hedder hepatitis C-viruset.

Hepatitis C virus (HCV) er den mest lumske og farlige blandt alle vira, som inficerer leveren. Den vigtigste faktor i transmissionen er blod. I 85% af tilfældene tager sygdommen et kronisk forløb. Efter 15-20 år fører kronisk hepatitis C til levercirrhose og udvikling af primær levercancer. Forlænget latent (asymptomatisk) forløb af sygdommen fører til sen diagnostik. Hepatitis C behandling er dyr. Vaccine ikke udviklet.

Der er omkring 170 millioner mennesker inficeret med hepatitis C-viruset i verden, hvilket er 10 gange højere end antallet af inficerede HIV-patienter. Hvert år er 3-4 millioner mennesker smittet, 350.000 dør af leversygdomme. I Den Russiske Føderation er der ca. 3,2 millioner patienter med kronisk hepatitis C, hvoraf mere end halvdelen er inficeret med den første HCV-genotype.

Fig. 1. Udbredelsen af ​​hepatitis C.

Hepatitis C virus. Mikrobiologi

Hepatitis C-virus tilhører gruppen af ​​vedholdende patogener, er genetisk heterogen, er et svagt antigen, har en moderat grad af resistens og udtalt carcinogenicitet, kan undslippe fra immunovervågning. HCV findes i blodet og hemmelighederne. Varigheden af ​​viremia er lang. Patogenet påvirker hovedsageligt levercellerne (hepatocytter), men det har vist sig, at det også kan formere sig i blodlegemer - mononukleære celler.

HCV-virusets taxonomi

Hepatitis C-virus tilhører familien af ​​flavovirus (Flaviviridae), en slægt af hepatovirus (Hepacivirus).

Strukturen af ​​hepatitis C-viruset

HCV er en omsluttet virus. Ohm har en sfærisk form. Diameteren af ​​virionen varierer fra 30 til 75 nm.

På toppen af ​​capsidet er superkapslet - den ydre skal af viruset, der består af lipider og proteiner.

Konvolutkomplekset af El- og E2-proteiner tilvejebringer bindingen af ​​viruset til målcellen og penetration i den. Forskernes indsats i dag er rettet mod at studere disse mekanismer, da oprettelsen af ​​stoffer, der krænker disse processer, vil føre til en fuldstændig sejr over patogenet.

Fig. 2. Strukturen af ​​hepatitis C-viruset.

Hepatitis C RNA

Virionsgenomet er lille (indeholder et gen), repræsenteret af et enkeltstrenget RNA bestående af 9.400 - 9.600 nukleotider omgivet af et kapsid. RNA-regionerne kodende for E1- og E2-proteiner er stærkt variable, hvilket bestemmer virusets langsigtede bevarelse (persistens) i dets aktive tilstand i cellerne i den inficerede organisme.

I replikationsprocessen ændrer HCV hurtigt deres antigeniske struktur og begynder at reproducere sig selv i en svagt modificeret antigenvariant, som tillader dem at undslippe fra virkningerne af patientens immunsystem.

For alle typer af virus, et fælles RNA-sted bestående af 321-341 nukleotider, som anvendes i PCR formuleringen.

Hepatitis C-virusgenotyper

HCV har iboende heterogenitet. Det har et stort antal geno- og fænotyper. I dag er der 11 genetiske grupper, opdelt i 100 undertyper. 6 af dem betragtes som de mest almindelige. Hver af genotyperne har en vedhæftet fil til et bestemt land eller en region. Så genotype 1a er almindelig i USA ("amerikansk"), 1b er almindelig i Japan ("japansk"), 3a - i Asien ("asiatisk"). I RF er genotyperne 1b og 3a mest almindelige. Genotype 1 af hepatitis C-viruset er 46,2% blandt alle genotyper.

Hepatitis C virus genotype 1

1 genotype af hepatitis C-virus er 46,2% blandt alle genotyper. Dens særpræg er:

• Det findes hos patienter, der modtog blodtransfusioner eller dets komponenter.
• Tung strøm.
• Det kliniske billede domineres af asteno vegetativt syndrom. Gulsot udvikler sig ikke altid.
• Større gentagelseshastighed. Kronisk infektion når 90%.
• Behandlingen er lang. Ved brug af direktevirkende antivirale lægemidler er behandlingsvarigheden mindst 48 uger.
• En stabil effekt i monoterapi observeres kun i 18% (i 55% af infektioner med andre genotyper af viruset). En varig virkning i kombinationsterapi observeres kun hos 28% af patienterne (66%, når de er smittet med andre genotyper af viruset).
• Det er en stor risikofaktor i udviklingen af ​​primærcancer og cirrhose i leveren.

Fig. 2. Livscyklusen for hepatitis C-viruset. Hos patienter med kronisk viral hepatitis dannes virioner med en hastighed på 10 12 partikler om dagen.

Hepatitis C virus antigener

De overvejende (major) antigener er strukturelle kappeproteiner af E1- og E2-viruset og nucleokapsid-C-proteinet såvel som 7 ikke-strukturelle enzymproteiner (NS1, NS2 og NS3, NS4a og NS4b, NS5a og NS5b), RNA-polymerase og protease. Der er også mindre polypeptider - p7 og protein F.

dyrkning

Udenfor en levende organisme (i "røret") er det ikke muligt at dyrke HCV. Evnen til at replikere opnås ved at inficere højere primater - chimpanser.

Fig. 4. Foto af HCV. Elektronmikrografi.

Hepatitis C virus modstand

I det ydre miljø bevarer HCV sine egenskaber fra 16 timer til 4 dage ved stuetemperatur, bevarer sin patogenicitet ved negative temperaturer i årevis og er modstandsdygtig over for UV-stråling. Når kogning af virus dør inden for 5 minutter, ved t 60 0 С - inden for 30 minutter.

Hvordan overføres hepatitis C

HCV er usædvanligt udbredt i mange lande. I Den Russiske Føderation ligger det samlede antal sager fra 2,5 til 3,2 millioner. Omkring 46,2% af dem er inficeret med en genotype af viruset. Mænd lider af hepatitis C 4 gange oftere end kvinder. Ungdom (15 til 19 år) og voksne (20 -39 år) er i højrisikogruppen. I disse grupper er den maksimale andel af stofmisbrugere registreret.

Kilde og reservoir for infektion

Kilden til infektion er patienter med aktive og latente former for hepatitis C. Det mest mættede virale RNA er leverceller. Hos patienter med kronisk hepatitis C er deres koncentration 37 gange højere end i serum. Patogener findes også i blodet og hemmelighederne hos patienterne.

Hepatitis C Transmissionsmekanisme

HCV overføres ved parenteral (er hoved), kontakt (sex, gennem spyt) og lodret (fra moder til foster). Mekanismen for transmission af hepatitis C er realiseret på naturlige og kunstige måder.

Kunstig transmission af hepatitis C

• Når en kunstig måde at overføre infektion i kroppen leveres store doser af vira. Dette sker ved transfusion af inficeret helblod og dets produkter under invasive medicinske og ikke-medicinske procedurer. Incidensen af ​​posttransfusions hepatitis afhænger af C-virusets bærerniveau i donorpopulationen, mængden af ​​transfuseret blod eller dets komponenter. I fare er patienter med hæmofili. Den største fare for dem er blodkoncentrater og koagulationsfaktorer. Markører af virus C i denne patientgruppe registreres i 70% af tilfældene. Risikoen for infektion med viral hepatitis er patienter behandlet med hæmodialyse.
• Hepatitis C-virus overføres under operation, parenteral manipulation i medicinske institutioner (fra 9 til 22% af infektioner). I fare er lægepersonale, der udfører hæmodialyse og andre medicinske procedurer. Erhvervsinfektion blandt dem er 5 - 30%.
• Et af de første steder i strukturen af ​​inficeret HCV optager parenterale stofmisbrugere. I forskellige lande i verden er deres andel fra 30 til 70%.
• Ikke-medicinske manipulationer: tatoveringer, piercinger, ørepinden punktering, klipning, lektier med ikke-sterile instrumenter, tandpleje og frisør til transmission af hepatitis C spiller en sekundær rolle.

Fig. 5. Hepatitis C overføres under hæmodialyse (foto til venstre) og blodtransfusion (foto til højre).

Naturlige måder at overføre hepatitis C på

Seksuelle, vertikale og indenlandske veje for transmission af hepatitis C er naturlige.

• Den vertikale transmission af infektion (moderbarn) registreres i intervallet 1,6 - 19% af tilfældene. Infektionen overføres oftest til børn fra HIV-inficerede mødre.
• Hepatitis C-vira findes i vaginale sekretioner og sædesæd. Seksuel transmission er mere almindeligt registreret hos prostituerede, homoseksuelle og ægtefæller, der bærer antistoffer mod viruset (HCV-seropositive). Andelen af ​​seksuel overførsel af hepatitis C er fra 4 til 8%. Hyppigheden af ​​infektion afhænger af antallet af seksuelle partnere og kontaktens varighed.

Fremgangsmåden for overførsel af hepatitis C kan ikke etableres i 20% af tilfældene.

Fig. 6. Et af de første steder i strukturen af ​​inficeret HCV er parenterale stofmisbrugere. I forskellige lande i verden er deres andel fra 30 til 70%.

Patogenese af hepatitis C

Hepatitis C-virus er hepatotropisk. Det er dette organ med sygdommen, der viser sig at være den mest mættede virale RNA. Så med kronisk hepatitis er koncentrationen af ​​viral RNA i leveren mange gange (37 gange) højere end i serum. I leverceller multiplicerer virioner med en hastighed på 10 12 virale partikler om dagen.

Patogenesen af ​​hepatitis C er karakteriseret ved en svag immunrespons og virusets evne til at undslippe immunresponsen. Situationen forværres ved konstant at ændre antigene varianter af patogener. Hepatitis C-vira udviser antiferonaktivitet.

Levercellebeskadigelse forekommer på to måder:

• På grund af immunlys (celle ødelæggelse af immunkomplekser antigen + antistof).
• På grund af direkte cytopatisk virkning (celle ødelæggelse forbundet med reproduktion af vira).

Et vigtigt sted i udviklingen af ​​sygdommen er udviklingen af ​​autoimmune reaktioner, når immunkomplekser begynder at skade cellerne i andre organer. Dette skyldes ligheden af ​​antigenet af virus C med antigenerne i det humane histokompatibilitetssystem. Således udvikles autoimmun thyroiditis, glomerulonefritis, Sjogrens syndrom, rheumatoid arthritis, idiopatisk trombocytopenisk purpura osv.

Efter akutte former i 70-80% af tilfældene bliver hepatitis kronisk. Samtidig udvikler 20-50% af patienterne cirrhose i primær levercancer hos 1,3- 2,5% af tilfældene. Hyppigheden af ​​autoimmune komplikationer er høj. Den patologiske proces er støt fremadskridende, ofte asymptomatisk, og manifesterer sig kun i komplikationsudviklingsstadiet.

Nedfaldet af levercellerne fører i nogle tilfælde til udvikling af gulsot. Gul farve i huden og slimhinderne giver det associerede (direkte) bilirubin, som er til stede i store mængder i blodserumet.

Biliets nederlag er forbundet med udviklingen af ​​intraepithelial lymfocytisk infiltration.

Nekrotisk inflammation i leverceller fører til aktivering af stellatceller og portalfibroblaster, der begynder at producere fibrogen cytokiner og kollagen. Fibrose og cirrose udvikler sig i leveren. Patologisk proces er irreversibel.

Fig. 7. Hepatitis C virus inficerer leverceller. I 85% af tilfældene tager sygdommen et kronisk forløb.

immunitet

HCV har svag immunogenicitet. Ved replikationsprocessen ændrer vira deres antigene struktur hurtigt og begynder at reproducere sig selv i en svagt modificeret version af antigenet, hvilket gør det muligt for dem at undslippe fra virkningerne af patientens immunsystem. Efter sygdommen manifesterer den specifikke immunitet sig ikke med gentagne infektioner, da patienten modtager vira med mutationer i den antigeniske struktur.