Den rolle som differentialdiagnose ved identifikation af gulsot

Gulsot er et symptom, der udtrykkes ved gulning af hud og sclera i øjnene og forekommer af forskellige årsager. For at identificere årsagen og ordinere tilstrækkelig behandling er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose. En sådan undersøgelse er meget vigtig og kræver stor erfaring fra en diagnose specialist. Det er nødvendigt at forstå, hvilke processer der forårsager gulsot, så i hver fase af undersøgelsen eliminerer vi sygdomme, der ikke er relateret til gulsot.

Typer af symptomer

Enhver manifestation af det icteriske syndrom opstår på grund af en stigning i niveauet af bilirubin i patientens blod. Et højt niveau af gul pigment fører til gulning af hud og hvide i øjnene, og meget ofte er dette det eneste tegn på en udviklingssjukdom. Der er tre typer gulsot, og hver af dem opstår af forskellige grunde og har også forskellige udviklingsmekanismer (tabel 1).

Tabel 1 - Typer af gulsot

Eller manglende hepatocytter fører til manglende evne til at opfange en stor mængde gul pigment.

  1. Omfattende skader og hæmatomer i resorptionsfasen.
  2. Hjerteanfald i hjertet eller lungen.
  3. Thalassæmi.
  4. Malaria.
  5. Sepsis.
  6. Arvelig anæmi.
  7. Nat paroxysmal hæmoglobinuri.
  8. Mangel på G-6-FD.
  1. Levercirrose.
  2. Hepatitis.
  3. Steatose.
  4. Kolestase.
  5. Rotorsyndrom.
  6. Tyfus feber.
  7. Gul feber.
  8. Pseudotuberculosis.
  9. Syfilis.
  1. Gallsten sygdom.
  2. Tumorer, ar eller adhæsioner ved leverens port.
  3. Stenose af Vater nippel.
  4. Hypoplasi i galdevejen.

Dette er en liste over kun de vigtigste årsager til, at det icteric syndrom kan udvikle sig. Derfor er det i diagnosen vigtigt at først forstå mekanismen for sygdommens oprindelse og kun sammenligne mulige årsager.

Lægen skal tage højde for, at yellowness kan forekomme på grund af indtagelsen af ​​visse stoffer og brugen af ​​produkter, der fører til midlertidig farvning af huden i gul farve. Hvis disse grunde er udelukket, er det nødvendigt at foretage en differentieret diagnose, som er en omfattende undersøgelse, der udelukker sygdomme, der ikke er relateret til årsagerne til gulsot.

Det er meget vigtigt at foretage en konsistent diagnose og om nødvendigt tilslutte andre specialister, det vil sige at foretage en omfattende undersøgelse af patienten - kun på den måde kan du foretage den korrekte diagnose.

Undersøgelsens algoritme

Undersøgelse af patient og diagnose udføres under stationære forhold i den smitsomme sygdom. Den første er en undersøgelse af patienten, hvor et antal vigtige spørgsmål er identificeret:

  1. Hvor længe har der været yellowness for første gang?
  2. Klager patienten på noget andet end de ydre tegn på gulsot?
  3. Hvad gik forud for symptomernes begyndelse?
  4. Har slægtninge leverproblemer eller lignende symptomer?
  5. Er der nogen kroniske sygdomme, som patienten har haft?
  6. Arbejdsvilkår har der været kontakt med kemikalier?
  7. Misbruger en patient med alkohol eller narkotiske stoffer?
  8. Har der været misfarvning af urin og afføring?

Under inspektionen afsløres graden af ​​yellowness, hvorvidt tør hud eller forskellige udslæt er til stede. Ved palpation bestemmes det, hvor meget leveren og milten forstørres, men i nogle former for gulsot forbliver disse organer af normal størrelse. For at finde ud af patientens generelle tilstand måler man temperatur og tryk, og derefter fortsætte til laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder.

  • Komplet blodtælling - den mest almindelige og nødvendige analyse for enhver sygdom. På den kan du dømme patientens generelle tilstand og tilstedeværelsen af ​​eventuelle abnormiteter i kroppen. Den vigtigste indikator for gulsot er leukocytter. For eksempel fører læsion af leverceller til lave niveauer af lymfocyt leukocytose, og med en eller anden hepatitis er en stigning i polymorfonukleære leukocytter mulig.
  • Urinalyse - ved at bruge det kan du ikke blot vurdere indikatorerne, men også farve og konsistens i urinen. Som regel med gulsot bliver urinen mørkere og mere uklar end normalt, mens den med hepatitis har en udbredt brun farve.

Coprogram - ved at undersøge fæces kan du finde ud af tilstanden i mave-tarmkanalen og identificere nogle parasitære sygdomme. Derudover er det muligt at bedømme funktionen og tilstanden af ​​tarmmikrofloraen i henhold til niveauet af gul pigment i afføring.

  • Blodbiokemi - denne analyse giver detaljeret information om interne organers arbejde og metabolisme i kroppen. Et højt niveau af bilirubin antyder progressiv leverskade, hæmolytisk anæmi, gastrointestinal sygdom, omfattende blødning og andre patologier. Niveauet af kolesterol, ALT, AST, albumin, alkalisk fosfatase og andre enzymer er vigtig for diagnosen.
  • Blodprøver for antigener og antistoffer mod hepatitis udføres af ELISA, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​et virus i kroppen, viral belastningen, i nærværelse af en sygdom og antistoffer mod hepatitis, hvis patienten allerede har været syg.
  • Sørg for at tage tests for hiv-infektion og syfilis for at udelukke disse sygdomme.
  • Ifølge resultaterne af laboratoriediagnose eller unøjagtig diagnose udføres instrumentelle undersøgelser. Kan tildeles:

    1. Ultralyd i leveren og andre indre organer.
    2. Radiografi.
    3. CT eller MR.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Leverbiopsi.

    Hvis det er nødvendigt, foreskrive andre undersøgelser, hvis de tidligere ikke gav fuldstændige oplysninger om patientens tilstand. Nogle tests og undersøgelser udføres flere gange for at få en ide om sygdommens dynamik.

    Afkodningsresultater

    Det er vigtigt, at lægen dechifrerer resultaterne af forskningen, har stor erfaring, da lignende resultater kan observeres i forskellige sygdomme, der involverer gulsot. For at lette fortolkningen af ​​resultaterne kan en sammenfattende tabel foreslås (tabel 2).

    Tabel 2 - De vigtigste diagnostiske indikatorer for gulsot

    Differentiel diagnose af gulsot

    Differentiel diagnose af gulsot.

    Gulsot, icterus (fra det græske - icteros, navnet på en lille gul fugl, hvor man kigger på hvilken det var muligt, men romernes mening at blive helbredt af gulsot).

    Fra det moderne synspunkt er gulsot et klinisk syndrom præget af gulsotfarvning af huden og synlige slimhinder, der skyldes akkumulering af bilirubin i væv og blod.

    Identifikation af gulsot er ikke svært, da det er et godt mærket symptom, der tiltrækker opmærksomhed fra ikke kun læger, men også patienten selv og dem omkring ham. Det er altid meget sværere at finde ud af dens årsag, da gulsot ses i mange smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme.

    Det er nødvendigt at skelne falsk gulsot (karoten gulsot) fra ægte gulsot. Sidstnævnte er den isteriske farvning af huden (men ikke slimhinderne!) På grund af akkumulering af carotener i det under langvarigt og rigeligt forbrug af gulerødder, rødbeder, appelsiner, græskar, såvel som forekommende under indtagelse af acrycin, picrinsyre og nogle andre lægemidler. Det er vigtigt! Indholdet af bilirubin i serum inden for normale grænser.

    Når det er konstateret, at patienten har gulsot, opstår der en vanskeligere fase af differentiel diagnose, da der er mange årsager til gulsot, og dets genese er tvetydigt. Det kan skyldes forøget hæmolyse af røde blodlegemer, leverskade, kolestase eller en kombination af disse faktorer.

    I den differentielle diagnose af gulsot er det nødvendigt at tage højde for de særlige forhold ved overtrædelser af enkelte enheder af pigmentmetabolisme. Derfor husker vi i første omgang kort de grundlæggende data for bilirubins fysiologi.

    Røde blodlegemer lever i ca. 120 dage og destrueres derefter hovedsageligt i leveren, milt og knoglemarv, mens hæmoglobin også ødelægges. Desintegration af hæmoglobin forekommer i cellerne af makrofager, især i stellat-reticuloendotelceller såvel som i histiocytterne af bindevævet i et hvilket som helst organ ifølge det følgende skema

    Metabolismen af ​​galpigmenter er præsenteret i det følgende diagram.

    Bilirubinet dannet under nedbrydningen af ​​hæmoglobin går ind i blodbanen og er bundet af plasmaalbumin - det er indirekte bilirubin. I modsætning til direkte bilirubin giver indirekte ikke en farvereaktion med Ehrlich diazoreaktiv, indtil blodplasmaproteinerne er udfældet med alkohol. Indirekte bilirubin kaldes også frit, fordi dets forbindelse med plasmaalbumin ikke er kemisk (ikke kovalent), men adsorption.

    En gang i leveren binder bilirubin covalent til 2 molekyler UDP-glucuronsyre, der danner et bilirubindiglucuronid, der kaldes bundet bilirubin. Associeret bilirubin kaldes også direkte, da det let giver en farvereaktion med Ehrlich diazoreaktiv. Direkte og en lille del af indirekte bilirubin sammen med galde ind i tyndtarmen, hvor UDP-glucuronsyre spaltes fra direkte bilirubin, og mezobilubin dannes. Sidstnævnte i tyndtarmens slutdele under indflydelse af mikroorganismer genoprettes til urobilinogen, hvoraf en del absorberes gennem de mesenteriske kar og går ind i leveren (sand urobilin), hvor den ødelægges for pyrrolforbindelser. Det meste af urobilinogen kommer ind i tyktarmen. Urobilinogen i tyktarmen genoprettes til stercobilinogen. 80% stercobilinogen udskilles i afføringen og påvirkes under påvirkning af atmosfærisk oxygen til stercobilin, hvilket giver en karakteristisk farve til afføringen. En mindre del af stercobilinogen absorberes gennem de nedre og midterste hemorrhoide vener og går ind i den systemiske cirkulation, ind i nyrerne, som frigives. Under påvirkning af atmosfærisk oxygen oxiderer urinst stercobilinogen også til stercobilin. Urin stercobilin kaldes ofte urobilin, men dette er ikke sandt urobilin. Normal urobilin er fraværende i urinen. Hastigheden af ​​total bilirubin i blodet er 1,7-20,5 μmol / l, hvoraf 75% regnes for ved andelen af ​​fri bilirubin - 1,7-17,1 μmol / l; og 25% - til andelen af ​​direkte 0,86 - 4,3 μmol / l.

    Med hensyn til patologi ændres antallet og forholdet mellem "direkte" og "indirekte" bilirubin dramatisk, så definitionen af ​​begge former for bilirubin i blodet er af afgørende betydning i klinikken til differentiel diagnose af forskellige former for gulsot.

    forskelle i konjugeret og ukonjugeret bilirubin i en række egenskaber.

    Indeholder ikke (gratis)

    Reaktion med et diazo reagens

    Plasmaindhold

    Med glucuronsyre

    Ifølge etiopathogenese er der tre hovedtyper af gulsot:

    1. Overhepatisk (hæmolytisk) - på grund af overdreven destruktion af røde blodlegemer og øget produktion af bilirubin

    2. Hepatisk (parenkymal, hepatocellulær) - krænkelse af fangsten af ​​bilirubin af levercellerne og dens binding til glucuronsyre

    3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) - på grund af forekomsten af ​​en hindring for frigivelse af bilirubin med galde i tarm og reabsorption af bundet bilirubin i blodet

    Ved udførelsen af ​​en differentialdiagnose af gulsot er det vigtigt at afgøre, om gulsot tilhører en gruppe eller en anden, og derefter foretage en diagnose inden for gruppen.

    Differentiel diagnose af gulsot bør baseres på sygdommens historie, kliniske egenskaber, laboratoriedata og instrumentelle metoder til forskning.

    Og det skal bemærkes, at en af ​​de vigtigste diagnostiske metoder til dags dato er bestemmelsen af ​​"biokemiske indikatorer, eller såkaldte markører af gulsot.

    Alle indikatorer for gulsot kan opdeles i tre grupper:

    Indikatorer for kolestatisk syndrom: alkalisk phosphatase, 5-nukleotidase, y-glutamyltransferase, galdesyrer, cholesterol, β-lipoproteiner, direkte bilirubin osv.

    Indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocytbeskadigelse) - ALT, AST, AST / ALT-forhold

    Bilirubinbundet (lige)

    Ideen om bilirubin vi gav ovenfor. Nu vil vi gerne stoppe kort på nogle andre markører.

    Alkalisk fosfatase er et enzym, der er involveret i udvekslingen af ​​phosphorsyre. Til stede i alle menneskelige organer bestemmes høj aktivitet i leveren, osteoblasterne, placenta og tarmepitel. Hvert af disse væv indeholder specifikke alkaliske phosphataseisoenzymer. Enzymeaktiviteten øges med mekanisk gulsot og kolestase, øges en smule med primære cirrose og levertumorer, når de opstår uden gulsot.

    5-nucleotidase er en phosphatase, der kun katalyserer hydrolysen af ​​nukleotid-5-phosphater. 5-nucleotidase fordeles i mange humane væv (lever, hjerne, muskler, nyrer, lunger, skjoldbruskkirtlen, aorta). Den højeste aktivitet af 5-nucleotidase observeres i kolestaser af enhver lokalisering. Enzymaktiviteten i cholestasis stiger parallelt med alkalisk phosphatase, men 5-nucleotidase er mere følsom over for primær og sekundær bilær cirrose, såvel som kronisk aktiv hepatitis. Hovedforskellen fra alkalisk phosphatase er manglen på respons fra 5-nucleotidase til knoglesygdomme. Det antages, at 5-nucleotidase er en specifik "galde" phosphatase.

    γ-glutamyltransferase er et mikrosomalt enzym, der er meget almindeligt i væv i menneskekroppen. Stigningen i plasma gamma-glutamyltransferaseaktivitet er en følsom indikator for leverpatologi. Den højeste aktivitet ses i obstruktion af galdekanalerne, men en markant aktivitetsstigning forekommer også i akutte parenkymale læsioner forårsaget af en hvilken som helst årsag.

    De cytoplasmatiske enzymer ALT og AST er placeret i cytoplasma og mitokondrier og er de to vigtigste aminotransferaser. Normalt plasma er karakteriseret ved lav aktivitet af begge enzymer. Intet enzym er specifikt for leveren, men alaninaminotransferase forekommer i leveren i meget højere koncentrationer end i andre organer, derfor afspejler den øgede aktivitet af serumalaninaminotransferase mere specifikt leverpatologi. Alaninaminotransferase og aspartataminotransferase udskilles i blodet hver gang leverenceller ødelægges, så en forøget aktivitet af plasmaenzymer er en meget følsom indikator for leverskade. Aktiviteten af ​​alaninaminotransferase og aspartataminotransferase gør det muligt at kontrollere levercellernes integritet.

    Bestemmelse af niveauet af kolesterol, total protein og dets fraktioner gør det muligt at bedømme den syntetiske funktion af leveren. En signifikant stigning i niveauet af globulin er karakteristisk for kronisk hepatitis og cirrose.

    Og lad os nu gå videre til analysen af ​​visse typer gulsot og fremhæve deres vigtigste diagnostiske kriterier.

    Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot.

    Gulsot af denne gruppe udvikler sig som følge af øget produktion af bilirubin og utilstrækkelig funktion af dets fangst i leveren. Hovedårsagen til denne gulsot er at være den forbedrede nedbrydning af røde blodlegemer (hæmolyse), hvorfor de normalt kaldes hæmolytiske. Patologien af ​​disse gulsot ligger hovedsageligt uden for leveren.

    Hemolyse er intravaskulær, når røde blodlegemer lyseres i blodet, og ekstravaskulære røde blodlegemer gennemgår ødelæggelse og fordøjes af makrofagsystemet.

    Intravaskulær hæmolyse kan forekomme på grund mekanisk ødelæggelse af erytrocytter under skade af små blodkar (march hæmoglobinuri) turbulent blodgennemstrømning (dysfunktion protetiske hjerteklap), mens den passerer gennem fibrinaflejringer i arteriolerne (trombotisk trombocytopenisk purpura, hæmolytisk-uræmisk syndrom, dissemineret intravaskulær koagulation), som følge af inkompatibiliteten af ​​erythrocytter i AB0-systemet, rhesus eller et hvilket som helst andet system (akut posttransfusionsreaktion) under påvirkning af komplement (paroxysmal nattlig hæmoglobinuri, paroxysmal kold hæmoglobinuri), på grund af direkte toksiske virkninger (cobra slangegift, infektion) med varmeslag.

    Extravaskulær hæmolyse forekommer overvejende i milten og leveren. Milten er i stand til at indfange og ødelægge maloizmenennye røde blodlegemer, lever skelne kun de røde blodlegemer med store forstyrrelser, men da blodtilførslen til leveren er omkring 7 gange større end i milten, kan leveren spiller en væsentlig rolle i hæmolyse.

    Fjernelse af røde blodlegemer fra blodet ved makrofager forekommer hovedsagelig på to måder. Den første mekanisme er forbundet med genkendelse af makrofager af erythrocytter overtrukket med IgG-AT og C3, hvortil der er specifikke receptorer på overfladen af ​​makrofager - immunohemolytiske anemier.

    Den anden mekanisme er forårsaget af ændringer i de fysiske egenskaber af erythrocytter, et fald i deres plasticitet - evnen til at ændre deres form, når de passerer gennem et smalt miltfiltreringsnetværk. Plasticitet Krænkelse observeret ved erythrocyt membrandefekter (arvelig microspherocytosis), hæmoglobin abnormiteter, hvilket fører til en forøgelse af viskositeten af ​​erythrocyt intracellulære miljø (seglcelleanæmi), tilstedeværelsen af ​​inklusioner i cytoplasmaet af erythrocytter (beta-thalassæmi, a-thalassæmi) og andre.

    Som et resultat af forøget erythrocytforfald dannes en stor mængde fri bilirubin, som leveren ikke er i stand til at fange og kan ikke associere alt dette bilirubin med glucuronsyre. Som følge heraf akkumuleres indirekte bilirubin i blod og væv. Da der er en øget strøm af indirekte bilirubin gennem leveren, dannes meget mere direkte bilirubin. Galde mættet med pigmenter kommer ind i de små og tyktarmen, hvor bilirubin nedbrydningsprodukter (urobilinogen, stercobilinogen) dannes meget mere.

    For at løse problemet med gulsot superhepatisk karakter anvendes en kompleks af kliniske og laboratoriedata.

    Gul hud og sclera moderat, huden er normalt bleg

    Lever og milt kan være forstørret, men leverfunktionen er ikke signifikant svækket.

    Generelt en blodprøve:

    - stigning i antallet af reticulocytter. Reticulocytose afspejler aktiveringen af ​​knoglemarvsproduktion af røde blodlegemer som reaktion på deres ødelæggelse i periferien.

    - Den accelererede frigivelse fra margenen af ​​umodne erythrocytter indeholdende RNA forårsager fænomenet polychromatofili af erythrocytter i faste blodfarvede udstrykninger af azur-eosin.

    Biokemisk blodprøve:

    - niveauet af total bilirubin i serum er øget;

    - niveauet af indirekte bilirubin er forøget, niveauet af dets stigning afhænger af hæmolysens aktivitet og hepatocytternes evne til at danne direkte bilirubin og dets udskillelse.

    - niveauet af direkte bilirubin (bundet) i serum er normalt eller lidt forøget;

    - i urinen øger indholdet af stercobilinogen (stercobilinuri!), urobilinogen.

    - bilirubinuri er fraværende, da kun direkte bilirubin passerer gennem det intakte nyrfilter.

    - får mere intens farvning.

    - forøget stercobilinogen (mørk farve).

    Separat vil jeg gerne stoppe ved gulsot, der udvikler sig i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

    Uforenelighed af moder- og føtalblod efter gruppe eller Rh-faktor. Akkumuleringen af ​​en hydrofob form af bilirubin i det subkutane fedt medfører yellowness af huden. Men den virkelige fare er en ophobning af bilirubin i den grå substans af nervevæv og kernerne i cylinderen med udviklingen af ​​"kernicterus" (bilirubin encephalopati).

    Det manifesterer døsighed, dårlig sugning, mental retardation, stiv nakke, tonisk krampe, tremor i lemmerne, ændringer i reflekser med mulig udvikling af døvhed og lammelse.

    I blodet opdages alvorlig anæmi, reticulocytose, erytro- og normoblastose. Hyperbilirubinæmi skyldes den indirekte fraktion fra 100 til 342 μmol / l, og den direkte fraktion tilsættes yderligere. Niveauet af bilirubin i blodet øges hurtigt og når maksimalt med 3-5 dages levetid. Det vigtigste øjeblik i diagnosen er påvisning af uforenelighed med ABO-systemet og / eller Rh-faktor.

    Differentiel diagnose af gulsot er en af ​​de vanskelige øjeblikke i medicinsk praksis, da antallet af sygdomme, der forekommer med sådanne gulsot, er ret stort. Årsagen til levergulsot kan være både smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme.

    I betragtning af, at den hepatiske gulsot ofte forårsaget af viral hepatitis, i differentialdiagnosen af ​​gulsot forekommer med tegn på infektion, især hos en patient udgå viral hepatitis (ved at undersøge specifikke markører) blandt infektionssygdomme. Ved udelukkelse af akut viral hepatitis spiller en vigtig rolle ved at sammenligne feberens sværhedsgrad og andre manifestationer af generel forgiftning med graden af ​​leverskade.

    Levergulsot på grund af læsioner af hepatocytter. Den ledende mekanisme kan opdeles i flere varianter af levergulsot. I nogle tilfælde er hepatisk gulsot forbundet med nedsat udskillelse og beslaglæggelse af bilirubin, regurgitation af bilirubin. Dette observeres i hepatocellulær gulsot, i akut og kronisk hepatitis, akut og kronisk hepatose og levercirrhose. I andre tilfælde forstyrres udskillelsen af ​​bilirubin og dets regurgitation. En lignende type er noteret i kolestatisk gulsot, kolestatisk hepatitis, primær biliær cirrose i leveren, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase og i hepatocellulære læsioner. Gulsot kan være baseret på forstyrret konjugation og bilirubinoptagelse. Dette bemærkes i enzymopatisk gulsot i Gilbert og Crigler-Nayar syndromer. Levergulsot kan være forbundet med nedsat udskillelse af bilirubin, fx i Dabin-Johnson og Rotors syndromer.

    (SLIDE) På baggrund af patogenese bemærker vi, at udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillarerne primært er påvirket. Delvist kommer sidstnævnte ind i blodet og øger koncentrationen af ​​totalt bilirubin. Direkte bilirubin er i stand til at passere gennem nyrerne, så bilirubin opdages i urinen. At reducere indholdet af direkte bilirubin i galde fører til et fald i dannelsen af ​​stercobilinogen. Da konjugationen af ​​fri bilirubin forstyrres i den syge celle, øges indholdet af indirekte bilirubin i blodet også. Skader på hepatocytter fører til forstyrrelse af nedbrydningen af ​​urobilinogen, og den kommer ind i den systemiske kredsløb og udskilles gennem nyrerne gennem urinen.

    For at løse problemet med gulsotens hepatiske karakter, brug et kompleks af kliniske og laboratoriedata:

    Den generelle tilstand er brudt, symptomer på forgiftning.

    Gul hud og sclera moderat udtalt, med en orange tinge eller grå farve.

    Lever og milt er forstørret.

    Tilstedeværelsen af ​​hæmoragisk syndrom.

    Alvorligheden og smerten i den rigtige hypokondrium.

    Uændret kløe.

    Generelt er en blodprøve: leukopeni, neutropeni og relativ lymfocytisk og monocytose mulig i viral hepatitis.

    Biokemisk blodprøve:

    - niveauet af totalt bilirubin i serum er forøget på grund af stigningen i direkte bilirubin (bundet) og den relative stigning i indirekte bilirubin.

    - øgede indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocytskader) - forhøjet ALT, AST, især AlAT, de Ritis-koefficient mindre end 1,33.

    Differentiel diagnose af gulsot: årsager

    Den vigtigste manifestation af gulsot er en gul nuance af slimhinder og hud, så det er ikke svært at identificere en sådan tilstand. Det er meget vanskeligere at bestemme årsagen til en sådan lidelse, da gulsot ledsager mange patologiske processer.

    Der er flere typer gulsot. Differentiel diagnose af gulsot (tabellen vil blive givet nedenfor) giver dig mulighed for at bestemme typen og årsagen til denne tilstand.

    I enhver form for gulsot bliver huden en gullig skygge på grund af denne øgede mængde bilirubin (gul pigment) i blodet. Efter diagnosen gulsot er bekræftet, bliver gulsot diagnosticeret.

    Denne proces er ret kompliceret, da de fremkaldende faktorer for en sådan overtrædelse er forskellige. Gulsot kan være et resultat af intens ødelæggelse af røde blodlegemer, skade på leveren parenchyma, cholestasis og meget mere.

    Diff. Diagnose af gulsot (tabellen nedenfor indeholder hovedindikatorerne for etablering af en nøjagtig diagnose) bør udføres under hensyntagen til de særlige forhold ved overtrædelsen af ​​hvert led af bilirubinmetabolisme.

    Ifølge gulsotmekanismen er suprahepatisk, lever og lever. I implementeringen af ​​diff. Diagnose af gulsot er først og fremmest nødvendigt for korrekt at etablere den tilhørende gulsot til en af ​​artene og derefter at udføre diagnosen inden for gruppen selv.

    Årsager til gulsot

    Nedenfor vil vi se på bordet for at diagnosticere gulsot, og nu vil vi kende de faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​en eller anden form for denne tilstand:

    • suprahepatisk gulsot er en konsekvens af den intense ødelæggelse af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes i en overskydende mængde, som leveren ikke har tid til at neutralisere og fjerne fra kroppen. Oftest er årsagerne til denne tilstand ikke-smitsomme. Den suprahepatiske form af gulsot er forbundet med autoimmune patologier, intensive hæmatomer, hjerteanfald, endokarditis, perniciøs anæmi.
    • levergulsot forekommer, når hepatocytter er beskadiget. Et sådant fænomen observeres i hepatitis af viral ætiologi, levercirrhose, infektiøs mononukleose, skader på leveren af ​​alkohol eller giftige stoffer, hepatocellulært carcinom, aggressiv form for kronisk hepatitis.
    • obstruktiv gulsot observeres i tilfælde af obstruktion (fuld eller delvis) af galdevejen, som følge af hvilken udskillelsesprocessen af ​​det konjugerede (bundne) gule pigment forstyrres. Årsagen til denne tilstand er: kronisk cholecystitis, calculi eller neoplasmer i galdekanalerne, orminfektioner, galdeveje i galdevejen.

    Diagnose af gulsot: Som det fremgår af misfarvning af hud og slimhinder

    Imidlertid kan hudens og slimhindernes yellowness forekomme ikke kun i lever- og galdepatologi. En hel klasse blodforstyrrelser, hæmolytisk anæmi, er karakteriseret ved varierende grader af dette syndrom. Differentiel diagnose af gulsot er mulig på grundlag af data fra laboratoriemetoder for forskning, med andre ord test for gulsot.

    Hvad er algoritmen til den diagnostiske søgning efter gulsotssyndrom, og hvad er grundlaget for særlige forskningsmetoder i diagnosen gulsot?

    Generelle data: begrebet udveksling af bilirubin

    Uanset årsagen til gulsot er den baseret på en signifikant stigning i niveauet af bilirubin i blodet. Dette stof er et nedbrydningsprodukt af hæmoglobin - hovedproteinet med ansvar for transport af ilt og kuldioxid.

    Udvekslingen af ​​bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer ødelægges i organerne (hovedsagelig i milten), og bilirubin dannes ud fra det frigivne hæmoglobin. Sammen med blodbanen kommer den ind i leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og udskilles sammen med galden ind i tarmens lumen. Her udskilles en del af bilirubinet sammen med afføringen i form af stercobilin, hvilket giver den en karakteristisk farve, mens den anden del kommer ind i blodet og udskilles sammen med urinen som urobilin.

    Under normale forhold findes bilirubin i blodet i tre fraktioner:

    • Indirekte, ukonjugerede eller fri bilirubin. Dette er den del af bilirubin, der endnu ikke er forbundet med glucuronsyre i leveren. Antallet af indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
    • Direkte, konjugeret eller bundet bilirubin. Denne form for stof er allerede indeholdt i gallen. Hastigheden af ​​direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
    • Total bilirubin - den samlede værdi af begge fraktioner. Hastigheden af ​​total bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

    Klassificering af gulsot og deres årsager

    I tilfælde af gulsotssyndrom tillader differentieret diagnose at skelne mellem tre typer af det: hæmolytisk, hepatisk og mekanisk gulsot.

    Hemolytisk gulsot udvikler sig på grund af forøget hæmolyse eller intravaskulær desintegration af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes direkte i blodbanen. Dette kan forekomme, når:

    • hæmolytisk anæmi - seglcelleanæmi, thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi og andre;
    • smitsomme sygdomme - malaria, babesiosis;
    • forgiftning med hæmolytiske giftstoffer
    • komplikationer efter blodtransfusion og i andre situationer.


    I hæmolytisk gulsot øges niveauet af bilirubin på grund af den indirekte eller fri fraktion. Syndromet har som regel et mildt klinisk kursus, og ofte udvikler hudens gulsot slet ikke.

    Hepatisk eller parenchymal gulsot udvikler sig med signifikant leverskade. Oftest forekommer det med følgende sygdomme:

    • viral hepatitis A, B, C og andre;
    • alkoholisk leversygdom
    • massiv fibrose og levercirrhose
    • primær skleroserende cholangitis og primær biliær cirrhosis;
    • autoimmun hepatitis;
    • primære levertumorer og dens metastatiske læsion.

    Differentiel diagnose viser, at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsot udvikler sig på grund af nederlag i galdevejen. Diameteren af ​​galdekanalens lumen er meget lille og er mindre end 1 cm. Hvis der opstår en hindring for galdeudstrømningen i dem, akkumuleres den i de overliggende sektioner af galde træet, og dets komponenter trænger til sidst ind i blodet. Mere om strømmen af ​​galde →

    Differentiel diagnose af årsagerne til obstruktiv gulsot afslører følgende patologier:

    • galsten sygdom;
    • choledocholithiasis eller en sten i den fælles galdekanal;
    • cicatricial ændringer i galdevejen, herunder i autoimmun cholangitis;
    • Sphincter Oddi stenose;
    • galdeveje tumorer.

    Når laboratoriediagnose af gulsot af denne type viste en signifikant stigning i direkte bilirubin, såvel som niveauet af alkalisk phosphatase. Denne type gulsot har også en ejendommelig klinisk manifestation, der hjælper med at klarlægge diagnosen.

    Udviklingsmekanismer af gulsot

    De beskrevne gulsottyper har forskellige udviklingsmekanismer, som nødvendigvis tages i betragtning ved etablering af en differentialdiagnose af gulsot og ved valg af den mest effektive behandling.

    Den førende mekanisme til udvikling af hæmolytisk gulsot er en stigning i niveauet af indirekte bilirubin som følge af forøget intravaskulær erytrocyt nedbrydning. Uanset årsagen til udviklingen af ​​hæmolyse er hæmoglobin, der er kommet ind i den frie blodbanen, fanget af cellerne i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

    Med nederlag af store galdekanaler akkumuleres galle i galde træet og dets komponenter, herunder direkte bilirubin og galdesyrer, indtaster spontant blodet. Ved eliminering af en forhindret mekanisk gulsot falder der som regel spontant. Det vil sige, at differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot har til formål at eliminere leverpatologierne og øge nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

    Klinisk billede

    Den vigtigste kliniske manifestation af enhver gulsot er gullig farvning af huden og slimhinderne. Først og fremmest males øjets hvide og mundhinden i mundhulen, og kun derefter kommer huden sammen.

    Læger bemærker, at hver gulsot har sin egen farvning af huden:

    • med hæmolytisk gulsot bliver huden lysegul eller citronfarvet;
    • i hepatisk gulsot erhverver integumenterne en mere mættet gul farve, der ofte ligner farven på appelsinskal eller abrikos;
    • med obstruktiv gulsot, på grund af intensiv indførsel af galdesyrer i blodbanen, får huden en grønlig farvetone.

    I klinisk praksis anvendes differentialdiagnostikken af ​​gulsot ved hudtonen, da dette kriterium er meget subjektivt og ikke kun afhænger af den specifikke form for metabolisk bilirubin, men på de individuelle egenskaber hos patientens hud.

    • hæmolytisk gulsot feces intens farvet, urin er enten normal farve eller lidt mørk;
    • med levergulsot er fæces også stærkt farvede, og urinen bliver mørk og i udseende ligner mørke øl eller stærk brygget te;
    • med mekanisk gulsot, afføringet misfarves, bliver urinen mørk i farve.

    Hver type gulsot har sine egne egenskaber ved det kliniske billede. Så for hæmolytisk gulsot er kendetegnet ved et bølget eller skarpt kursus, såvel som en forstørret milt. Obstruktiv gulsot forårsager ofte kløende hud, da galdesyrer irriterer hudreceptorerne.

    Differentiel diagnose af gulsot syndrom

    Bestemmelse af en bestemt type gulsot udføres på basis af et kompleks af kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

    Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

    Hver patient med gulsot udføres nødvendigvis en undersøgelse af markører for viral hepatitis, såvel som ultralyd i leveren, galdeblæren og galdevejen. I de fleste tilfælde er diagnosen gulsot ikke vanskelig og tager ikke mere end et par timer.

    behandling

    Voksne patienter lider gulsot uden nogen konsekvenser, og de kræver ikke særlig behandling. I nogle tilfælde, når niveauet af bilirubin overskrider normen med snesevis af gange, kan infusioner af krystalloider med kortvarige diuretika (tvungen diurese) såvel som tungt drikker indikeres.

    Alle indsatser fra læger og patienter bør rettes mod behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som manifesteres af gulsot. I hæmolytisk gulsot udføres en grundig laboratorieblodtest for at identificere årsagen til hæmolyse:

    • Når der opdages hæmolytisk anæmi, indikeres specifik behandling, herunder transfusion af donorrøde blodlegemer, knoglemarvstransplantation, immunosuppression og endda miltfjernelse.
    • Hvis årsagen til hæmolyse skyldes smitsomme sygdomme som malaria og babesiosis, udføres behandlingen ud fra typen af ​​patogen. Det omfatter recept på antimalariale lægemidler (delagil, mefloquin, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
    • I tilfælde af forgiftning med hæmolytiske giftstoffer udføres intensiv behandling i intensivafdelingen.

    Hvis akut viral hepatitis er blevet årsag til levergulsot, udføres behandlingen i et infektionssygdomssygehus og indeholder rigeligt drikke, sengeluft, en streng diæt og symptomatisk behandling. I tilfælde af alvorlig leverskade, herunder tumorsygdomme og cirrose, udføres kirurgisk behandling, herunder transplantation. Læs mere om, hvornår levertransplantation er nødvendig for cirrose →

    Alle tilfælde af obstruktiv gulsot kræver akut kirurgisk indgreb med fjernelse af forhindringer i lumen i galdevejen og genoprettelse af normal galdeflow. Afhængig af indikationerne kan galdeblærens fjernelse, galdevanddræning og andre operationer udføres.

    effekter

    I de fleste tilfælde løses gulsot uafhængigt efter eliminering af årsagsfaktoren. Selv med en betydelig stigning i niveauet af bilirubin, lider organer og systemer hos en voksen ikke. Ved behandling af den underliggende sygdom forsvinder hudens hudløshed, og de fysiologiske funktioner påtager sig deres naturlige farve.

    Meget hårdere gulsot forekommer hos små børn, især hos nyfødte. Når et kritisk niveau nås, deponeres bilirubin i hjernens subkortiske kerne (bilirubin encephalopati), hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af nervesystemet, herunder letargi, døsighed, udslettelse af reflekser og respiratoriske og hjertesygdomme. Derfor skal udseendet af gulsot hos et barn straks søge lægehjælp.

    Det icteric syndrom er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen af ​​en alvorlig sygdom, der kræver særlig opmærksomhed og intensiv behandling. Med rettidig behandling til lægen har patienten enhver chance for genopretning eller en signifikant forbedring i sygdommens forløb.

    Hvordan er differentialdiagnosen af ​​gulsot?

    I modsætning til mange menneskers mening er gulsot ikke en særskilt sygdom. Denne tilstand er et fysiologisk symptom. En ændring i hudtonen er et tegn på patologiske processer. I nogle tilfælde kan en sådan manifestation betragtes som en variant af normen.

    Gulsot diagnosticeres ved undersøgelse af hud og slimhinder. De første ændringer påvirker øjet sclera.

    Udseendet af gulsot er en konsekvens af en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Forskellige sygdomme kan fremkalde en stigning i niveauet. Differentiel diagnose af gulsot er baseret på en vurdering af en række faktorer (tabel 1 nedenfor indeholder de vigtigste). Korrekt identifikation af årsagen er en garanti for en vellykket standsning af patologiske processer i patientens krop.

    Gulsot klassifikation

    Diff. Diagnose af gulsot er designet til at korrelere syndromet med en af ​​typerne. Baseret på lokalisering af sygdommen og statens udviklingsmekanisme udmærker sig følgende:

    Det opstår på grund af overdreven hæmolyse (destruktion) af røde blodlegemer (erytrocytter). Denne type har også et andet navn - suprahepatisk gulsot. Processen foregår uden for levercellerne (hepatocytter). Tilstanden udvikler sig på baggrund af nedbrydning af hæmoglobin, som er en del af erythrocytterne, i bilirubin. Sammen med blod kommer bilirubin ind i hepatocytterne og derefter ind i gallen, hvorfra proteinet fjernes fra kroppen. Hvis koncentrationen af ​​bilirubin er høj, vises stoffet ikke fuldt ud. Dens overskydende og fremkalde en ændring i hudfarve.

    Tilstanden manifesteres på baggrund af et øget niveau af direkte bilirubin. I en sund person kommer galde ind i galdekapillæren og bevæger sig derefter langs det ekstrahepatiske galde træ. Efter det kommer ind i tyndtarmens indledende del. Ved forstyrrelser af transport af bilirubin udvikler gulsot.

    1. Mekanisk (subhepatisk)

    Ændringen i hudens farve og øjnets hvide i dette tilfælde skyldes en stigning i koncentrationen af ​​den direkte fraktion af bilirubin i patientens blod. Dette skyldes mekaniske vanskeligheder (blokering af galde ekstrahepatiske kanaler), der bryder galdeudstrømningen.

    Differentiel diagnose af forskellige typer gulsot

    Specialisten kan registrere forskelle i det kliniske billedes ydre manifestationer ved patientens første undersøgelse. Differentiel diagnose af gulsot gør det muligt at straks miste den patologiske proces, der forårsagede misfarvning af hud og sclera.

    Suprahepatisk eller hæmolytisk

    Differentiel diagnose af gulsot af hæmolytisk type er en forudsætning for at bestemme et antal sygdomme. Den primære opgave er at bestemme underarternes tilstand. Følgende typer gulsot er kendetegnet:

    • partikelopslemningens;
    • ekstrakorpuskulyarnaya;
    • diff. diagnose af gulsot af den tredje type.

    Den corpuscular type er fundet på grund af patologier af skeder af røde blodlegemer, der er arvelige. Især findes det i enzymopati og hæmoglobinuri. I nogle tilfælde har det en tilbagevendende karakter. Kan udvikle sig på baggrund af brugen af ​​visse farmakologiske midler. Når dette er optaget:

    • feber;
    • mørk urin
    • anæmi.

    Denne type hæmolytisk gulsot er et tegn på infektion med malaria plasmodium.

    Ekstracorpuskulær type forekommer:

    • med blodtransfusion af en inkompatibel gruppe;
    • med penetrering af infektiøse agenser;
    • i tilfælde af forgiftning med giftige stoffer.

    Tilstedeværelsen af ​​tilknyttede symptomer letter processen med differentiel diagnose.

    Diagnose af den tredje type kan afsløre følgende patologier:

    • tilstedeværelsen af ​​intern blødning
    • myokardieinfarkt;
    • sepsis;
    • smitsomme sygdomme;
    • Virkningerne af traumatisk eksponering.

    I dette tilfælde er gulning af huden forårsaget af hæmolyse af røde blodlegemer i hæmatomer eller pauser.

    Hepatisk eller parenkymal

    Differentiel diagnose af parenkymal gulsot er kompliceret af et stort antal sygdomme, der kan føre til udvikling af tilstanden. Bly til det kan være infektioner, inflammatoriske processer, besejre giftige stoffer.

    Følgende patogene faktorer skelnes mellem:

    • viral, alkoholisk, akut, medicinsk hepatitis;
    • infektiøs mononukleose;
    • gul feber;
    • leptospirose;
    • pseudotuberculosis;
    • salmonellose og andre

    Ofte er årsagen viral hepatitis. Infektion forekommer ved fækal-oral, kontakt-hjemlig, seksuel og parenteral. Manifestationer af sygdommen kan variere afhængigt af typen af ​​hepatitis. Ud over yellowness er der:

    • feberisk stat;
    • forgiftning af kroppen
    • temperaturen stiger;
    • der er smerte og tunghed i højre side;
    • fordøjelsesprocessen er forstyrret
    • manglende appetit.

    Påvisning af hepatitis er baseret på enzymimmunoassay og PCR-test i nærvær af virale antigener i blodet.

    En anden faktor, der fører til gulning af huden, er infektiøs mononukleose. Denne sygdom er karakteriseret ved:

    • øget lever størrelse
    • forekomsten af ​​smerte i hovedet;
    • svaghed;
    • høj feber.

    Arbejdet er brudt ikke kun leveren, men også andre organer. Dette skelner betingelsen i mononukleose fra virale former for hepatitis. Feber registreres i en periode på 7 til 21 dage. De karakteristiske tegn er udviklingen af ​​tonsillitis og en stigning i lymfeknudernes størrelse. Mononukleose bestemmes ved blodprøver. Efter 7 dage fra dagen for sygdommens antallet af mononukleære celler (mononukleære celler, lymfocytter, monocytter) i blodet øges til 40-90 procent. Det er takket være denne særlige funktion, at sygdommen fik sit navn.

    Gul feber er karakteristisk for Sydamerika eller afrikanske områder beliggende i ækvatorialområdet. Det er en sygdom, der kan føre til en epidemi. Blandt sygdommens tegn:

    • hævelse af øjenlåg og ansigt
    • takykardi;
    • stigende opkastning og kvalme;
    • skarpt trykfald
    • udvikling af hæmoragisk syndrom.

    Ofte fører til døden. Diff. Diagnose af gulsot af denne type er forenklet, når der modtages information fra patienten om de besøgende lande, der er lokaliseret i zonen for lokalisering af patogenet.

    Leptospirose er en smitsom sygdom, udtrykt i:

    • temperaturstigning;
    • nekrotiske læsioner af kalvene (andre muskler i mindre grad);
    • kulderystelser;
    • skarpe smerter i benene, når de bevæger sig.

    Akut nyresvigt og neutrofile leukocytose udvikles. Typisk forekommer infektion i sommeren, når de kommer i kontakt med inficerede dyr eller svømmer i vand.

    Differentiel diagnose af pseudotuberculosis er baseret på at identificere de vigtigste funktioner:

    • hyperemi i overkroppen og ansigtets hud
    • lille udslæt;
    • "Crimson sprog";
    • feber;
    • fælles skade;
    • betændelse i lymfeknuderne i peritoneum
    • generel forgiftning.

    Inflammation af tyktarmen registreres. Den identiske situation udvikler sig i intestinal yersiniose (gulsot forekommer kun i svære tilfælde).

    En sådan virussygdom, som salmonellose, manifesteres af forekomsten af ​​kvalme, opkastning, diarré. Udviklingen af ​​dehydrering i kombination med gulsot tillader differentieret diagnose. Også gulsot ledsager sepsis, amebiasis, listeriose. Et langvarigt forløb af tilstanden taler om kronisk hepatitis, cirrose, pigmentar hepatose.

    Subhepatisk eller mekanisk

    Forskellige etiologiske faktorer kan føre til subhepatisk form. Især differencen. Diagnose af gulsot gør det muligt at opdage:

    • obturation af galdeblærens kanaler med sten eller orme
    • godartede eller ondartede tumorer, som komprimerer kanalen
    • cicatricial strukturer mv

    Differentiel diagnose er baseret på identifikation af følgende tegn:

    • kropstemperatur subfebrile (undertiden indikatoren er normal), men stiger gradvist til 38-39 grader;
    • øget smerte i leveren, nogle gange udstrålende til skulderbladet eller skulderen;
    • opkastning af opkastning, kvalme
    • kløe;
    • forstørret galdeblære;
    • misfarvning af urin.

    Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

    Forskellene i statstyper ses mest tydeligt i en ordentlig gennemgang. Differentiel diagnose af gulsot (tabel nedenfor) er baseret på en kumulativ vurdering af symptomer i komplekset. En fuldstændig undersøgelse skal omfatte en undersøgelse, testning, ultralyd osv.

    Tabel 1. Differentiel diagnose af gulsot.

    Grundlæggende om differential diagnose for gulsot

    Differentiel diagnose af gulsot er en meget besværlig opgave, der kræver en læge viden om anatomi, fysiologi og patofysiologi. Lægen skal forstå de patologiske processer, der opstår i en række sygdomme, der forårsager gulsot.

    Nedenfor vil vi analysere, hvilke sygdomme gulsot er, hvordan man udfører differentialdiagnostik.
    Den meget definition af gulsot er:

    Symptomkompleks af forskellig oprindelse, præget af gul farvning af hud og slimhinder.

    Selv syndromisk diagnose af "gulsot" er ikke svært, det kan ses med det blotte øje til alle omkring patienten. Men for at fastslå arten af ​​gulsot, er sygdommen, der forårsagede det, ikke altid let. At kende det grundlæggende ved differentialdiagnosen af ​​denne patologi, er det muligt at gradvist, tættere og tættere komme tættere på at foretage den korrekte diagnose og eliminere andre sygdomme. Og ærligt, mange af dem. Mange smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme manifesterer sig som gulsot.
    Den første ting du behøver for at finde ud af arten af ​​gulsot, så det senere var lettere at etablere diagnosen, hvilket ikke var egnet til sygdoms patogenese.
    Så er alt gulsot divideret med patogenese:

    • suprarenal
    • lever
    • subhepatiske

    Suprahepatisk gulsot

    I alle tilfælde skyldes den massive nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse. Fra lyserede erytrocytter kommer ind i blodet og derefter ind i resten af ​​vævs bilirubinet. Patogenesen af ​​hæmolytisk gulsot er også forbundet med leverfunktionen - hvis hepatocytterne ikke er funktionelle nok, kan de ikke fange store mængder bilirubin. Med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer i blodet er det primært frigivet fri bilirubin. Og selvfølgelig vil mængden i den biokemiske analyse af blod blive signifikant øget. Men med en høj belastning på hepatocytter vil sidstnævnte ikke være i stand til tilstrækkeligt at fange direkte bilirubin, derfor kan dens præstation også øges flere gange. Dette skal tages i betragtning, især i tilfælde af massiv hæmolyse. Således er den vigtigste led af patogenesen af ​​denne gruppe af gulsot - dannelsen af ​​en stor mængde gratis ukonjugeret bilirubin og dets fiasko capture hepatocytter.
    Det er også nødvendigt at huske om den kombinerede genese af gulsot i nogle tilfælde, oftest med infektionssygdomme. For eksempel forårsager hæmolyse en sygdom, og nederlaget for hepatocytter en anden. Eller begge provokerer et infektiøst middel.
    De vigtigste sygdomme, som kan manifesteres suprahepatisk gulsot:

    1. Arvelig mikrosfærocytose.
    2. Arvelig somatocytose.
    3. Mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase.
    4. Thalassæmi.
    5. Paroxysmal nathemoglobinuri.
    6. Malaria.
    7. Sepsis.
    8. Narkotika og andre stoffer (sulfonamider, antipyretika, eddikesyre, kinin).
    9. Omfattende skader og hæmatomer under deres lysis.
    10. Hjerteangreb (mere lungeinfarkt).

    Det kliniske billede af suprahepatisk gulsot har sine egne egenskaber. Farven på huden er lysere, lysere, mere citronsyre end andre gulsot. Pruritus, ridser på huden er altid fraværende. Under palpation observeres percussion og ultralydsundersøgelse af leveren ikke. Urin og fæces er altid mørke.

    Hepatisk gulsot

    Denne gruppe er den sværeste med hensyn til differentialdiagnose, og den mest omfattende. Udvikler med et stort antal smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme. Hovedårsagen til forekomsten - nederlaget i leverceller og cholangiol. I forbindelse med patogenesefunktionerne kan der adskilles adskillige flere undergrupper i levergulsot.
    Krænkelse af sekretion og beslaglæggelse af bilirubin:

    1. Hepatitis akut og kronisk.
    2. Akut og kronisk hepatose.
    3. Levercirrose.

    Krænkelse af udskillelse og opkastning af bilirubin:

    1. Kolestase.
    2. Hepatitis cholestatic.
    3. Primær biliær cirrose.
    4. Returnere kolestase (idiopatisk)
    5. Hepatocellulære læsioner.

    Krænkelse af konjugation og beslaglæggelse af bilirubin:

    1. Gilberts syndrom.
    2. Crigler-Nayar syndrom.

    Afbrydelse af bilirubin udskillelse:

    1. Dabin-Johnson syndrom.
    2. Rotorsyndrom.

    Det største antal levergulsot skyldes stadig hepatitis og cirrose. Infektiøs og giftig leverskade råder blandt hepatitis.
    De mest almindelige infektioner med gulsot er:

    • Viral hepatitis A B.
    • Herpetisk hepatitis.
    • Cytomegalovirus hepatitis.
    • Gul feber.
    • Infektiøs mononukleose, isterisk form.
    • Tyfus feber.
    • Intestinal yerseniosis.
    • Pseudotuberculosis.
    • Salmonellose.
    • Leptospirose.
    • Psittacosis.
    • Listeriose.
    • Syfilis.
    • Amoebisk leverskade.

    Af den giftige hepatitis er alkohol og lægemiddelinduceret hepatitis mest almindelige. Nogle kemikalier, der anvendes i fremstillingen, kan også udløse hepatitis: chlorethan, ethylenglycol, salpetersyrebaserede oxidanter.
    Under sygehusforhold er toksiner (ethylalkohol) og viral hepatitis primært udelukket.
    Patientens udseende kan skubbe den korrekte diagnose. Huden hos sådanne patienter er safran gul. Nogle patienter har ridser, kløe. Leveren er normalt forstørret, som let kan kontrolleres selv med palpation. Urinen er mørk, men afføringen er lidt misfarvet.

    Subhepatisk gulsot

    Grundlaget for patogenesen af ​​obstruktiv gulsot er en overtrædelse af galdens udstrømning og dens tilbagevenden til leveren - det vil sige patologi af udskillelse og regurgitation. Groft sagt opstår der en hindring i galdekanalerne, der begrænser eller fuldstændig blokerer galdens strøm, det vil sige den mekaniske blok. Derfor er det fælles navn for denne gruppe gulsot - mekanisk gulsot. Som et resultat af dannelsen af ​​denne forhindring stiger trykket i galdevejen, de ekspanderer, den omvendte strømning af galde øges. Som følge heraf kommer konjugeret bilirubin ind i blodet gennem leverkapillarerne. Forøgelsen af ​​fri bilirubin sker af samme grund som i tilfælde af suprahepatisk gulsot - funktionen af ​​hepatocytter er nedsat, og beslaglæggelsen er reduceret.
    De mest almindelige årsager til subhepatisk gulsot:

    1. GSD. Gallestener blokerer lumen i galdevejen, hvis de er af tilstrækkelig størrelse og falder ind i et tilstrækkeligt smalt sted, for eksempel Oddi's sphincter.
    2. Tumorer og strenge i portens spaltning af lever, forringende galdeveje.
    3. Tumor Vater Papilla eller pancreas.
    4. Stenose af Vater papilla på grund af papillitis.

    Huden hos patienter med obstruktiv gulsot med en karakteristisk grønlig farvetone. Patienter er som regel meget bekymrede over kløende hud, især med langvarig ekstrahepatisk cholestase. Afhængigt af varigheden og trykket i galdevejen kan leverens størrelse med ultralyd øges betydeligt. Urinen er mørk, farven på afføring kan misfarves op til hvidt (den karakteristiske brune farve af fæces giver bare galde).
    Differentiel diagnose af gulsot er ikke altid let, men med tilstrækkelig udstyr til en medicinsk institution har doktorens kendskab til de smittefarlige og ikke-infektionssygdomme, der fører til gulsot, den normale diagnose som regel ikke store vanskeligheder. Allerede i fase af undersøgelse og manuel forskning kan man glemme en eller anden gulsot. For eksempel med suprahepatisk gulsot kan du se citrongul hud, en region med nylige traumer med blødning i vævet, og leveren vil ikke blive forstørret ved palpation. Det letter også processen med at diagnosticere bestemmelsen af ​​biokemiske blodparametre. De vigtigste er bilirubin. Men i tilfælde af samtidig gulsot kan overdreven tillid til ham vildlede lægen.
    Så med forskellige typer gulsot, indikatorer for direkte og ikke-direkte bilirubin:

    Suprahepatisk gulsot - en stigning i det samlede bilirubinniveau på grund af indirekte (fri, ukonjugeret, ikke-relateret).
    Levergulsot er en stigning i bilirubin på grund af begge fraktioner, men deres forhold kan være anderledes.
    Subhepatisk gulsot - stigning i total bilirubin på grund af direkte (konjugeret, associeret)

    For at gøre det lettere for differentialdiagnostik indsamles alle de grundlæggende oplysninger, og nedenstående tabel er indrammet til dig:

    0 ud af 9 opgaver udført

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9

    PASS FREE TEST! Takket være de detaljerede svar på alle spørgsmålene i slutningen af ​​testen, vil du kunne reducere sandsynligheden for sygdommen!

    Du har allerede bestået testen før. Du kan ikke starte det igen.

    Du skal logge ind eller registrere for at starte en test.

    Du skal gennemføre følgende tests for at starte dette:

    1. Ingen rubrik 0%

    1. Kan kræft forhindres?
    Forekomsten af ​​en sygdom som kræft afhænger af mange faktorer. Sørg for fuld sikkerhed kan ikke nogen. Men enhver kan reducere chancerne for en ondartet tumor betydeligt.

    2. Hvordan påvirker rygning kræft?
    Helt forbudt at ryge. Denne sandhed er allerede træt af alle. Men at stoppe med at ryge reducerer risikoen for at udvikle alle former for kræft. Med rygning forbundet med 30% af dødsfald fra kræft. I Rusland dræber lungetumorer flere mennesker end tumorer fra alle andre organer.
    Undtagen tobak fra dit liv er den bedste forebyggelse. Selvom rygning ikke er en pakke om dagen, men kun halvdelen, er risikoen for lungekræft allerede reduceret med 27%, ifølge American Medical Association.

    3. Er overvægt på cancer udviklet?
    Se på skalaerne oftere! Ekstra pund vil påvirke ikke kun taljen. American Cancer Research Institute har fundet ud af, at fedme provokerer udviklingen af ​​svulster i spiserør, nyrer og galdeblære. Faktum er, at fedtvæv tjener ikke kun til at spare energi reserver, det har også en sekretorisk funktion: fedt producerer proteiner, der påvirker udviklingen af ​​en kronisk inflammatorisk proces i kroppen. Og kræft vises bare på baggrund af betændelse. I Rusland er 26% af alle tilfælde af kræft WHO forbundet med fedme.

    4. Vil sport bidrage til kræftrisikoreduktion?
    Giv træning mindst en halv time om ugen. Sport er på samme niveau med korrekt ernæring, når det gælder onkologisk forebyggelse. I USA skyldes en tredjedel af alle dødsfald, at patienter ikke fulgte en kost og ikke var opmærksom på fysisk uddannelse. American Cancer Society anbefaler træning i 150 minutter om ugen i moderat tempo, eller to gange mindre, men mere aktiv. En undersøgelse, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nutrition and Cancer i 2010, viser imidlertid, at selv 30 minutter er nok til at reducere risikoen for brystkræft (som påvirker hver ottende kvinde i verden) med 35%.

    5. Hvordan påvirker alkohol kræftceller?
    Mindre alkohol! Alkohol er skylden for forekomsten af ​​tumorer i mundhulen, strubehovedet, lever, rektum og mælkekirtler. Ethylalkohol brydes ned i kroppen til eddikesyrealdehyd, som derefter transformeres til eddikesyre ved virkningen af ​​enzymer. Acetaldehyd er det stærkeste kræftfremkaldende middel. Alkohol er særligt skadelig for kvinder, da det stimulerer produktionen af ​​østrogenhormoner, der påvirker væksten af ​​brystvæv. Overskydende østrogen fører til dannelsen af ​​brysttumorer, hvilket betyder, at hver ekstra smut af alkohol øger risikoen for at blive syg.

    6. Hvilken kål hjælper med at bekæmpe kræft?
    Ligesom broccoli kål. Grøntsager er ikke kun inkluderet i en sund kost, de hjælper også med at bekæmpe kræft. I særdeleshed indeholder anbefalinger om sund ernæring en regel: grøntsager og frugter bør udgøre halvdelen af ​​den daglige kost. Særligt nyttige er korsbærgrøntsager, som indeholder glucosinolater - stoffer, som under behandling får anticanceregenskaber. Disse grøntsager omfatter kål: almindelig hvidkål, brusselspirer og broccoli.

    7. Hvilken kropscancer påvirkes af rødt kød?
    Jo mere du spiser grøntsager, desto mindre lægger du en tallerken rødt kød. Undersøgelser har bekræftet, at folk, der spiser mere end 500 gram rødt kød om ugen, har større risiko for at få rektal kræft.

    8. Hvilke midler foreslås at beskytte mod hudkræft?
    Lager på solcreme! Kvinder i alderen 18-36 år er særlig modtagelige for melanom, den farligste form for hudkræft. I Rusland, på bare 10 år, er forekomsten af ​​melanom steget med 26%, viser verdensstatistikkerne en endnu større stigning. Dette skyldes udstyr til kunstig garvning og solens stråler. Fare kan minimeres med et enkelt solcreme. En undersøgelse fra 2010 af Journal of Clinical Oncology bekræftede, at folk, der regelmæssigt anvender en særlig creme, lider af melanom to gange mindre end dem, der forsømmer sådanne kosmetik.
    Cremen bør vælges med SPF 15 beskyttelsesfaktor, tilføres selv om vinteren og selv i overskyet vejr (proceduren skal blive den samme vane som børster i tænderne) og ikke udsættes for sollys fra 10 til 16 timer.

    9. Hvad synes du, påvirker stresser udviklingen af ​​kræft?
    I sig selv forårsager stress af kræft ikke, men det svækker hele kroppen og skaber betingelserne for udviklingen af ​​denne sygdom. Undersøgelser har vist, at konstant angst ændrer aktiviteten af ​​immunceller, der er ansvarlig for inddragelsen af ​​"hit and run" -mekanismen. Som følge heraf cirkulerer en stor mængde kortisol, monocytter og neutrofiler, der er ansvarlige for inflammatoriske processer, konstant i blodet. Og som allerede nævnt kan kroniske inflammatoriske processer føre til dannelse af kræftceller.

    Tak for tiden! HVIS INFORMATIONEN VAR KRAV, KAN DU LAVE TILBAGEBAGE I KOMMENTARERNE I AFSLUTNINGEN AF ARTIKELEN! VI VIL VÆRE GRÆNSELT!