Vi behandler leveren

I tilfælde af inkompatibel blodtransfusion afhænger gulsot hovedsageligt på intravaskulær hæmolyse, der indtager et meget stort sted i klinikken for blodtransfusionskomplikationer, er bilirubin indirekte, og der er ingen galdepigmenter i urinen.

Langvarig svækkelse af blodtilførslen til nyrerne og krampe i nyreskibene i svær blodtransfusionschok fører til et kraftigt fald i filtreringen. Nekrose af det rørformede epitel og blokering af rørets lumen med nekrotisk epithel og erythrocytter, der opløses i svære hæmolytiske reaktioner, forstyrrer funktionen af ​​det rørformede apparat. Mængden af ​​urin falder kraftigt, anuria forekommer.

Urin, opnået i en lille mængde ved hjælp af et kateter, mudret, brun-sort eller brun-rødt, med lav specifik vægt, indeholder en stor mængde protein, udvaskede eller friske røde blodlegemer, granulære cylindre og frit hæmoglobin. Som et resultat af akut nyresvigt opstår akkumulering af kvælstofslag i kroppen, forstyrres vand- og elektrolytmetabolismen.

Uremia udvikler - fuldstændig mangel på appetit, kvalme, opkastning, nogle gange diarré, svær hovedpine, ammoniakpust, kløe og ridser i huden, hæmoragiske symptomer, perikardiel friktionsstøj, leukocytose med neutrofilt skifte, hæmoglobinreduktion, symptomer på nervesystemet, koma. I denne tilstand forekommer døden den 8. til 15. dag efter blodtransfusion. Hvis efter 7-8 dages anuria begynder diurese at stige, er der håb om et positivt resultat.

Tilstanden forbliver dog stadig vanskelig, og prognosen er tvivlsom, da nyrerne fungerer kraftigt, oligoisostenuri holder, resterende kvælstof falder ikke. Kun ved begyndelsen af ​​perioden med polyuria (den tredje fase af blodtransfusionskomplikation) falder niveauet af kvælstofklumper gradvist, symptomerne på forgiftning forsvinder, patientens tilstand forbedres hurtigt.

Faren for livet forsvinder. De fleste blodtransfusionskomplikationer er forbundet med inkompatible blodtransfusioner. Transfusion af blod uforenelig i en gruppe fører til et møde i serum af modtageren af ​​dets naturlige gruppeantistoffer med de tilsvarende gruppeantigener fra donoren.

På grund af antigenernes placering i erythrocytterne leds den immunologiske reaktion af antistoffantigenet af de transficerede røde blodcellers død. Som følge af intravaskulær hæmolyse og reaktion på patologiske blodprodukter udvikles alvorlige kliniske symptomer fra siden af ​​de vaskulære receptorer.

"Nødsituationer i klinikken for interne sygdomme",
S.G. Weissbane

Nukleær gulsot, udveksling blodtransfusion

Ved nyfødte, umiddelbart efter fødslen, kan der være sådanne medfødte patologiske tilstande, eller der kan være sådanne akutte katastrofer, som kan føre til ikke-levedygtighed. Ændringer kan nødvendiggøre en presserende indgriben. Selvom der i disse tilfælde normalt ikke er tale om samtidig og fuldstændig ophør af blodcirkulation og respiration, men disse betingelser nødvendigvis fører til døden.

En af disse sygdomme er naturligvis farlig for fostrets liv, og kampen mod hvilken bør være børns opgave er nuklear gulsot. I dette tilfælde er brugen af ​​udvekslingstransfusion omfattet af begrebet genopretning.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte forårsages oftest (ca. 95%) af Rh's uforenelighed. En moder med en negativ Rh kan være sensibiliseret under graviditeten, et foster, hvis Rh er positivt: Rh-positive antigener, der trænger ind i moderkagen, forårsager, at moderen danner antistoffer. Moderne antistoffer trænger ind i føtallegemet gennem placenta og forårsager hæmolyse af dets røde blodlegemer. Denne proces kan føre til fødsel af et dødt foster eller efter tidligere miscarriages føre til fødslen af ​​et foster med forskellige læsioner. Congenitalt ødem, neonatal anæmi, alvorlig gulsot og nuklear gulsot er grader og varianter af samme proces.

I den etiopathogenese af hæmolytiske sygdomme hos den nyfødte kan rollen ikke kun spilles af sensibilisering i forbindelse med graviditet, men også ved isoimmunisering forårsaget af tidligere transfusioner af Rh-positivt blod.

Meget sjældent er fosterskader forårsaget af uforenelighed i ABO-systemet. I dette tilfælde kan for eksempel isoimmunisering forekomme på en sådan måde, at moderen tilhører gruppe O og fosteret til gruppe A eller B. Anti-A og anti-B agglutininserum fra moderen, trænger gennem moderkagen, indtræder føtalcirkulationen og forårsager hæmolyse hans røde blodlegemer.

Hemolytisk sygdom hos nyfødte fører ofte umiddelbart efter fødslen til en akut katastrofe. I de første timer i hans liv kan en nyfødt komme ind i en kritisk tilstand, hvorfra han kun kan reddes ved at lave en hurtig diagnose ved afgørende og hurtig indgriben. Den mest effektive måde at fjerne den umiddelbare trussel mod livet og sene komplikationer (for eksempel nuklear gulsot) er udvekslingstransfusion.

Formålet med udveksling af transfusion er at fjerne den overvejende del af fostrets erytrocytter, fordi de i nærværelse af moderlige antistoffer, der er faldet ind i fostrets blodbanen, er dømt til hurtig desintegration. Samtidig skal de fjernede røde blodlegemer udskiftes med dem, der ikke hæmmes af moderens antistoffer. Fjernelse af giftige nedbrydningsprodukter under hæmolyse er også af stor betydning. Transfusion af kompatibelt donorblod kan også opnå midlertidig hæmning af erythropoiesis hos nyfødte. Denne handling er også gavnlig med hensyn til forhindring af yderligere hæmolyse.

Ved indstilling af indikationer for udvekslingstransfusion sammen med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer forsøger vi også at stole på objektive data. Opgaven af ​​afgørende betydning er at identificere ufuldstændige eller blokerende antistoffer, etablering af sekundær anæmi, reticulocytose, erythroblastose og serum-bilirubinindhold. Test kan udføres med navlestrengsblod. Hvis hæmoglobinindholdet er under 11 g% - og for nogle forfattere ligger det under 14,5 g% - og bilirubinæmi overstiger kritiske værdier (ved fødslen 4 mg%, efter 6 timer - 6 mg%, efter 12 timer - 10 mg% og senere 20 mg%), derefter vist udførelse af udveksling blodtransfusion.

Intervention jo mere succesfuld, jo tidligere bliver den udført? det er om muligt den første dag umiddelbart efter fødslen. I et modent spædbarn, hvis der ikke er nogen anæmi, og der ikke er udtalt reticulocytose, kan udskiftningstransfusion forsinkes i 12-24 timer. I løbet af denne tid forsøger vi ved yderligere undersøgelser for at vurdere sygdommens sværhedsgrad. Hvis under observationen patientens tilstand forværres, og serumbilirubinindholdet nærmer sig 20 mg%, bør der udføres en byttransfusion, fordi risikoen for indtræden af ​​den mest alvorlige komplikation, nuklear gulsot, er stor. For tidlige babyer er meget modtagelige for nuklear gulsot, og derfor bør profylakse, selv med normalt hæmoglobinindhold og med serum-bilirubin under det kritiske niveau, udføres en komplet udvekslingstransfusion, hvis der er hæmolytisk sygdom.

Hvis moderen til den nyfødte før den havde flere spontane aborter og dødsfald, og hvis Coombs-testen er positiv, udføres blodtransfusionsudvekslingen, selvom hæmoglobinet i blodet taget fra navlestrengen er normalt, og hvis bilirubinæmi ikke overstiger fysiologiske værdier for nyfødt gulsot.

Ved udførelse af udvekslingstransfusioner bør følgende kvantitative forhold overvejes. En fuldstændig blodudveksling i ordets sande betydning kan ikke udføres på grund af, at det producerede blod bliver mere og mere blandet under udvekslingstransfusion. Indførelsen af ​​tre gange mængden af ​​cirkulerende blod under blødning giver ca. 95% udveksling: blod. Indførelsen af ​​en dobbelt mængde cirkulerende blod kan give 80-90% udveksling og indførelsen af ​​en lige stor mængde - 60% udveksling af blod. Normalt indgives dobbelt blod. Hvis barnet har anæmi, er der mindre behov, og hvis det er overflødigt, så injiceres en større mængde blod (mængden af ​​cirkulerende blod: i en baby med en normal hæmatokrit er ca. 77 ml / kg legemsvægt). Effektiviteten af ​​udveksling af blodtransfusion sikres: Såfremt der ikke indføres for lidt eller for meget blod, indlæses blodcirkulationen. Ved afslutningen af ​​interventionen skal hæmatokritværdien i spædbarnet være normal. I blodcirkulationen bør forholdet mellem donor og modtager være 90:10.

Hvis Rh er inkompatibelt, transficeres Rh-negativt blod. Med ABO-systemets uforenelighed transficeres blod af O-gruppen med lav titer af anti-A og anti-B.

Foretrukket frisk blod, men kan også transfuseres og dåse blod med en recept på ikke mere end 3-4 dage.

Der skal lægges særlig vægt på bestemmelsen af ​​blodgruppemedlemskab og tværagglutinationstest.

Udfør udvekslingstransfusion. Umiddelbart efter fødslen udføres både blodtætning og blodtransfusioner bedst gennem en polyethylenkanyl indsat i navlestrengen. Hvis udvekslingstransfusion udføres senere, kan du bruge en stor skjult vene foran den indre ankel, og endnu bedre under den indinale fold. Hvis blodgennemløb gennem en vene støder på vanskeligheder, kan der også tages blod fra den radiale arterie.

Blodudløsning og blodtransfusioner skal udføres i samme tempo. Under interventionen kontrolleres pulsfrekvens, blodtryk og venetryk konstant. Venetisk tryk måles meget simpelt: En polyethylenkanyl indsat i navlestrengen anbringes lodret, og højden af ​​blodsøjlen måles i cm fra niveauet af xiphoid-processen. Hvis venetrykket er forhøjet, udføres blodudslippet hurtigere.

Hvis citrat tilsættes for at forhindre blodkoagulation i donoren, bliver calciumchlorid fra tid til anden injiceret i nyfødte.

Til udførelse af en udvekslingstransfusion kræves der ikke komplekse udstyr, flere sprøjter kan anvendes, som vaskes, når antikoagulanten udskiftes.

Intervention bør udføres i operationsrummet under aseptiske forhold.

Efter en udvekslingstransfusion skal en nyfødt kun fodres med modermælk, der ikke indeholder antistoffer, det vil sige enten mælk fra en anden moder eller kogt mælk.

Efter udvekslingstransfusionen udføres systematisk overvågning af blodtilstanden. Den hurtige død af røde blodlegemer og en ny stigning i serum-bilirubin-niveauer kan nødvendiggøre gentagne byttransfusioner. I tilfælde af anæmi kan erytrocyt suspension suspenderes.

De fleste babyer reagerer meget godt på at udveksle transfusioner. Den direkte effekt er indlysende, gulsot falder gradvist. Efter 3-4 uger på grund af død af donorens røde blodlegemer kan anæmi forekomme.

Processen med hæmolyse kan betragtes som komplet med forsvinden af ​​moderne antistoffer. Coombs-testen er i sådanne tilfælde negativ; barnets blod indeholder mindst 50% af dets egne røde blodlegemer.

Udvekslingstransfusion reducerer signifikant dødeligheden hos nyfødte med hæmolytisk sygdom. Særligt store fremskridt er i forebyggelsen af ​​nuklear gulsot, som i hæmolytiske premature babyer normalt fører til døden eller til resterende ændringer i nervesystemet.

Er det muligt at være en donor efter gulsot?

At donere fra alle sider er en nyttig procedure. For det første, en person, der donerer blod "fornyer" sin krop. For det andet får en patient, der har behov for blodtransfusion, en chance for genopretning. På trods af dette er der mange kontraindikationer, som begrænser forekomsten af ​​denne procedure. Blandt dem er det nødvendigt at fremhæve de overførte og akutte sygdomme, herunder smittefarlige.

For at blive donor skal du overveje følgende faktorer:

• En fuldstændig undersøgelse af en person, der forbereder sig på bloddonation, er påkrævet. Laboratoriediagnosticering omfatter definitionen af ​​gruppen og rhesus. Derudover er det nødvendigt at evaluere resultaterne af biokemi, generel klinisk analyse, markører for hepatitis, HIV og andre smitsomme sygdomme;
• obligatorisk undersøgelse foretaget af en praktiserende læge, gynækolog og dermatolog
• tre uger før den planlagte bloddonation bør kontakt med smittede smitsomme sygdomme undgås
• efter at have haft influenza, er donation tilladt kun en måned senere;
• under menstruation er proceduren ikke ønskelig, da kvinden har et fysiologisk fald i hæmoglobin;
• efter piercing eller tatovering anbefales det at donere blod om et år. Denne periode giver dig mulighed for nøjagtigt at fastslå infektionsfaktoren og identificere patogenet ved hjælp af laboratoriemetoder;
• donorens vægt bør ikke være mindre end 50 kg.

I denne artikel vil vi undersøge detaljeret, hvorfor det er umuligt at donere blod efter gulsot, og også om det er muligt at være donor efter hepatitis A. Lad os begynde med måske en kort beskrivelse af virussygdomme, hvor leveren påvirkes.

Hvad er gulsot?

En af de vigtigste manifestationer af hepatitis er gulsot. Det er et symptomkompleks, der opstår som et resultat af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet mod baggrund af leverskader og en overtrædelse af galdevand. Cell destruktion skyldes infektion eller giftig organ skade. Tegn på gulsot omfatter:

1. kløe;
2. fækal blegning;
3. mørkere urin
4. misfarvning af slimhinder og hud. De bliver icteric (icteric). Den første ting at gøre er at ændre farve på sclera, hvorfor lægen i tilfælde af mistanke om hepatitis først undersøger øjnene.

Derudover er der dyspeptiske lidelser i form af kvalme, opkastning, flatulens og tarmdysfunktion (diarré). Hypertermi, utilpashed og svimmelhed er ofte til stede.

Efter indtrængning af virussen i leveren opstår der intensiv reproduktion af patogener, som følge af, at hepatocytterne (kirtelcellerne) dør. Da antallet af ikke-fungerende strukturer stiger, udvikler organsvigt.

Gulsot forekommer i enhver alder, fra barndom til alderdom. Udseendet af ikterichnost hud og slimhinder kan observeres på grund af den primære infektion i kroppen eller på baggrund af forværring af kronisk hepatitis infektiøs oprindelse.

Hvilke ændringer sker i blodet?

Det menneskelige immunsystem er dannet på en sådan måde, at antistoffer begynder at blive produceret efter penetration af et fremmed protein i kroppen. De har en beskyttende funktion som et resultat af hvilke patogene stoffer der dør.

Leveren er ofte påvirket af type A-, B- og C-vira. Hvis immuniteten i det første tilfælde kan klare selve patogenet, kan resten af ​​hepatitis kun besejres gennem kompleks terapi.

Nogle gange, for at modtage adgang til at donere blod, skjuler donorer faktumet af en patologi. Du kan kontrollere nøjagtigheden af ​​deres ord ved hjælp af en laboratorieundersøgelse.

Faktum er, at antistoffer produceret som reaktion på viruspenetration fortsætter selv efter genopretning. I den akutte fase af sygdommen findes immunoglobuliner M i blodet såvel som patogenets genetiske materiale. Når en infektion er kronet, registreres IgG.

Ved transfusion af kontamineret blod er der stor risiko for infektion hos modtageren (person, der har brug for transfusion). I dette tilfælde spredes de patogene midler ved parenteral vej.

Den, der har været syg med hepatitis, kan ikke donere selv i nærværelse af en sjælden blodgruppe.

Er det muligt at være en donor efter gulsot?

På trods af muligheden for at hjælpe en person med behov for blodtransfusion, kan ikke alle blive donor. Blandt de mange kontraindikationer for bloddonation vil vi fokusere på viral hepatitis. I dag er der nok metoder til nøjagtig diagnose af smitsomme sygdomme. De tillader ikke blot at bekræfte det akutte forløb af patologi, men også for at fastslå en tidligere sygdom.

Med nederlag i leveren af ​​et infektiøst patogen i kroppen produceres beskyttende antistoffer, som vedvarer i lang tid. Selv efter genopretning er det muligt at registrere immunoglobuliner, hvilket indikerer et kronisk forløb af hepatitis.

Faktum er, at disse antigener ikke er farlige for den person, der har været syg og cirkulerer gennem blodbanen i en "sovende" tilstand. Hvad angår modtageren, som ikke tidligere havde været i kontakt med virussen, øger intravenøs administration af immunglobuliner til inficeret blod risikoen for at udvikle sygdommen.

Udtalelse fra indenlandske eksperter

For spørgsmålet om, hvorvidt det er muligt at donere blod efter gulsot, giver sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation et utvetydigt negativt svar. I øjeblikket er den overførte virale hepatitis A og især B og C en absolut kontraindikation for donation.

Måske skyldes dette sværhedsgraden af ​​at bestemme typen af ​​virus på grund af deres hyppige maskering. I tilfælde af skader på leveren af ​​Botkins sygdom er risikoen for at udvikle patologien i modtageren ikke så høj som ved blodtransfusioner med patogener B og C.

For at spille det sikkert og forhindre en person i at blive smittet efter blodtransfusion, nægter arbejdere på blodtransfusionsstationen donorer, der har haft gulsot.

Chronisering af den infektiøse proces i Botkins patologi observeres ikke, men eksperter frygter aktiveringen af ​​patogenet i blodet af en person, der ikke tidligere har været i kontakt med det.

Udtalelser fra udenlandske eksperter

Meninger fra russiske og udenlandske eksperter om donation efter at have lidt gulsot er noget anderledes. I europæiske lande betragtes Botkins sygdom ikke som en kontraindikation for bloddonation. Hvis en patient lider af hepatitis A for et par år siden, kan han blive en donor og redde livet for en person, der har brug for blodtransfusion. Forskere mener, at denne form for patologi helt kan helbredes, så donationer forbyder ikke.

Hvad angår virus type B og C, er de absolutte kontraindikationer. Dette skyldes kroniskheden af ​​den infektiøse proces og tilstedeværelsen af ​​hepatitispatogener i blodet. Selv med laboratoriebevis for genopretning, nægtes en person donation.

Alternativ brug af blod til gulsot patienter

På trods af forbuddet mod at donere mennesker, der har gulsot, kan deres blod være nyttigt til andre formål.

Hvis en person tidligere har haft Botkin's sygdom, er hans plasma brugt til fremstilling af immunglobuliner.

Samtidig er hepatitis B og C en absolut kontraindikation for enhver brug af forurenet blod.

Donorens samlede materiale opbevares frosset i en vis periode, hvor prøven underkastes grundig laboratorieundersøgelse. Efter at have overbevist om blodets sterilitet, kan en specialist tillade blodtransfusion.

Hvis modtageren efter transfusion blev syg med hepatitis, betragtes infektionssagen i overensstemmelse med straffelovgivningen.

En person, der beslutter sig for at blive donor, skal forstå, hvor meget ansvar det er. Ud over at foretage en fuld undersøgelse, inden han giver blod, skal han opgive alkohol, "tung" mad og også holde op med at tage medicin, der har effekt på blodkoagulationssystemet. Donation må gentages højst en gang hver tredje måned.

3) En patient efter blodtransfusion har udviklet gulsot. Hvilken type gulsot kan mistænkes? Hvordan har indikatorer for pigmentmetabolisme i blodet og urinen?

Hæmolytisk. I blodet er ikke-fri bilirubin. urobilin hæves i urinen

1) Klassificering af enzymer. Generelle egenskaber ved klassen af ​​oxidoreduktaser. Coenzymer af oxidoreduktase reaktioner.

1. Oxidoreduktaser katalyserer redox reaktioner

2. Transferaser - katalysere intermolekylære overførselsreaktioner

3. Hydrolaser - udfører hydrolytisk nedbrydning af bindinger med tilsætning af vand ved brudpunktet. Hydrolaser - enkle proteiner

4. LiAZ-nehidrolitichesky break-bindinger (C-C; C-H; C-S)

5. Isomerase - katalyserer reaktionen af ​​optisk og geometrisk isomerisering.

6. Ligaser (syntetaser) - udfør syntesen af ​​komplekse organiske stoffer på grund af dannelsen af ​​nye bindinger ved anvendelse af ATP

Enzyme Code: 4 cifre er angivet i krypteringen

1 - klasse af enzymer

2 - underklasse (angiver, hvilken gruppe donoren er)

3 - underklasse (indikerer hvilken gruppe er en acceptor)

4 - enzymets sekvensnummer i en underklasse

Enzymer af denne klasse katalyserer redoxreaktionerne underliggende biologisk oxidation. Klassen har 22 underklasser. Coenzymer af denne klasse er BAD, NADPH, FAD, FMN, ubiquinon, glutathion, liposyre.

Et eksempel på underklasser kan tjene som enzymer, der virker på CH-OH-gruppen af ​​donorer, på CH-CH-gruppen af ​​donorer, på CH-NH₂-gruppe af donorer til hæmtholdige donorer.

De mest almindelige arbejdsnavne for oxidoreduktaser er:

1. Dehydrogenaser er oxidoreduktaser, der katalyserer dehydrogeneringen af ​​substratet under anvendelse af andre molekyler end oxygen som acceptor af hydrogen.

2. Hvis overførsel af hydrogen fra donormolekylet er vanskeligt at bevise, kaldes sådanne oxidoreduktaser reduktaser.

3. Oxidaser - oxidoreduktaser, der katalyserer oxidationen af ​​substrater med molekylær oxygen som en elektronacceptor uden inklusion af oxygen i substratmolekylet.

4. Monooxygenaser - oxidoreduktaser, der katalyserer indførelsen af ​​et oxygenatom i substratmolekylet med molekylært oxygen som en oxygendonor.

5. Dioxygenaser - oxidoreduktaser, der katalyserer indførelsen af ​​2 oxygenatomer i substratmolekylet med molekylært oxygen som en oxygendonor.

6. Peroxidaser - oxidoreduktaser, der katalyserer reaktioner med hydrogenperoxid som en elektronacceptor

Blodtransfusionskomplikationer

Hidtil kan medicinsk praksis ikke forestilles uden blodtransfusioner. Der er mange indikationer for denne procedure, hovedmålet er at genoprette patientens tabte blodvolumen, hvilket er nødvendigt for kroppens normale funktion. På trods af at det tilhører kategorien af ​​livsvigtige manipulationer, forsøger lægerne ikke at ty til det så længe som muligt. Årsagen er, at komplikationerne ved blodtransfusion og dets komponenter er almindelige, konsekvenserne for kroppen kan være meget alvorlige.

Positiv side af blodtransfusion

Hovedindikationen for blodtransfusion er akut blodtab, en tilstand, hvor patienten mister mere end 30% af BCC om nogle få timer. Denne procedure anvendes også, hvis der er uløst blødning, en tilstand af chok, anæmi, hæmatologiske, septiske sygdomme, massive kirurgiske indgreb.

Infusionen af ​​blod stabiliserer patienten, helingsprocessen efter blodtransfusion er meget hurtigere.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer af blodtransfusion og dets komponenter er almindelige, denne procedure er meget risikabel og kræver omhyggelig forberedelse. Bivirkninger opstår på grund af manglende overholdelse af blodtransfusion samt individuel intolerance.

Alle komplikationer er opdelt i to grupper. Den første indbefatter en pyrogen reaktion, citrat og kaliumforgiftning, anafylaksi, bakteriel chok og allergier. Den anden gruppe indbefatter patologier forårsaget af donor- og modtagergruppernes uforenelighed, såsom blodtransfusionschok, respiratorisk nødsyndrom, nyresvigt, koagulopati.

Allergisk reaktion

Efter en blodtransfusion er allergiske reaktioner mest almindelige. De er kendetegnet ved følgende symptomer:

• kløe;
• hududslæt;
• astmaangreb;
• angioødem;
• kvalme;
• opkastning.

Allergi provokerer individuel intolerance af nogle af komponenterne eller sensibilisering til plasmaproteiner hældt tidligere.

Pyrogenreaktioner

Pyrogen reaktion kan forekomme inden for en halv time efter infusion af lægemidler. Modtageren udvikler generel svaghed, feber, kulderystelser, hovedpine, myalgi.

Årsagen til denne komplikation er penetrationen af ​​pyrogenstoffer sammen med de transfusionerede medier, de forekommer på grund af ukorrekt forberedelse af systemer til transfusion. Anvendelsen af ​​engangssæt reducerer signifikant disse reaktioner.

Citrat og kaliumforgiftning

Citratforgiftning sker på grund af virkningerne på kroppen af ​​natriumcitrat, som er et konserveringsmiddel til hæmatologiske lægemidler. Ofte manifesterer sig sig under jetinjektionen. Symptomer på denne patologi omfatter et fald i blodtryk, ændringer i elektrokardiogrammet, kloniske krampeanfald, respirationssvigt, endog apnø.

Kaliumforgiftning fremkommer med indførelsen af ​​en stor mængde lægemidler, som er blevet sparet i mere end to uger. Under opbevaring øges niveauet af kalium i transfusionsmedier betydeligt. Denne tilstand er karakteriseret ved sløvhed, mulig kvalme med opkastning, bradykardi med arytmi, op til en hjertestop.

Som en profylakse af disse komplikationer skal patienten indtaste en 10% opløsning af calciumchlorid før en massiv hæmotransfusion. Det anbefales at hælde i komponenter, der er tilberedt for mere end ti dage siden.

Blodtransfusionschok

Blodtransfusionschok - en akut reaktion på blodtransfusion, som skyldes manglende kompatibilitet mellem donorgrupper og modtageren. Kliniske symptomer på chok kan forekomme straks eller inden for 10-20 minutter efter infusionsstart.

Denne tilstand er karakteriseret ved arteriel hypotension, takykardi, åndenød, agitation, rødmen af ​​huden, rygsmerter. Posttransfusionskomplikationer ved blodtransfusion påvirker også organerne i det kardiovaskulære system: akut udvidelse af hjertet, myokardieinfarkt, hjertestop. De langsigtede konsekvenser af en sådan infusion er nyresvigt, DIC, gulsot, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.

Der er tre grader af chok, som komplikationer efter blodtransfusion:

• lungen er karakteriseret ved et reduceret tryk på op til 90 mm Hg. artikel;
• gennemsnit: systolisk tryk falder til 80 mm Hg. artikel;
• svært blodtryk falder til 70 mm Hg. Art.

Ved de første tegn på blodtransfusionschok skal infusionen straks standses, og medicin bør gives.

Respiratorisk nødsyndrom

Udviklingen af ​​posttransfusionskomplikationer, deres sværhedsgrad kan være uforudsigelig, selv livstruende patient. En af de farligste er udviklingen af ​​åndedrætssyndrom. Denne tilstand er karakteriseret ved akut svækkelse af åndedrætsfunktionen.

Årsagen til patologien kan være introduktionen af ​​inkompatible lægemidler eller svigtet af erythrocytinfusionsteknikken. Som følge heraf overtrædes blodkoagulationen i modtageren, det begynder at trænge igennem væggene i blodkarrene, fylder lunens hulrum og andre parenkymale organer.

Symptomatisk: Patienten føler sig forpustet, fremkalder hjerteslag, udvikler lungestød, ilt sult. Ved undersøgelse kan lægen ikke lytte til den berørte del af orgelet, i røntgenbilledet ser patologien ud som en mørk plet.

koagulopati

Blandt alle de komplikationer, der fremkommer efter blodtransfusion, er koagulopati ikke det sidste. Denne tilstand er karakteriseret ved en overtrædelse af koagulabilitet som et resultat - et syndrom med massivt blodtab med alvorlig komplikation for kroppen.

Årsagen ligger i den hurtige vækst i akut intravaskulær hæmolyse, som skyldes manglende overholdelse af reglerne for erythrocytmassinfusion eller transfusion af ikke enkeltblod. Med volumetrisk infusion af kun røde celler reduceres forholdet mellem blodplader, der er ansvarlige for koagulerbarheden, signifikant. Som følge heraf strammer blodet ikke, og væggene i blodkar bliver tyndere og mere gennemtrængende.

Nyresvigt

En af de mest alvorlige komplikationer efter blodtransfusion er akut nyresvigt syndrom, hvor de kliniske symptomer kan opdeles i tre grader: mild, moderat og alvorlig.

De første tegn, der peger på det, er alvorlig smerte i lænderegionen, hypertermi, kuldegysninger. Derefter begynder patienten

rød urin frigives, hvilket angiver tilstedeværelsen af ​​blod, så fremkommer oliguri. Senere kommer tilstanden af ​​"chok nyre", den er karakteriseret ved fuldstændig fravær af urin fra patienten. I den biokemiske undersøgelse af en sådan patient vil der være en kraftig stigning i indikatorerne for urinstof.

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er den mest alvorlige tilstand blandt allergiske sygdomme. Årsagen til udseendet er de produkter, der er en del af det dåse blod.

De første symptomer vises øjeblikkeligt, men jeg vil kæmpe efter starten af ​​infusionen. Anafylaksi er karakteriseret ved kortpustetid, kvælning, hurtig puls, blodtryksfald, svaghed, svimmelhed, myokardieinfarkt, hjertestop. Tilstanden fortsætter aldrig med hypertension.

Sammen med pyrogeniske allergiske reaktioner er chok livstruende for patienten. Sen bistand kan være dødelig.

Uforligelig blodtransfusion

Den farligste for patientens liv er konsekvenserne af transfusioneret ikke-groft blod. De første tegn på reaktionens indtræden er svaghed, svimmelhed, feber, nedsat tryk, åndenød, hjertebanken, rygsmerter.

I fremtiden kan patienten udvikle myokardieinfarkt, nyresvigt og åndedrætssvigt, hæmoragisk syndrom efterfulgt af massiv blødning. Alle disse forhold kræver øjeblikkelig respons fra læger og hjælp. Ellers kan patienten dø.

Behandling af posttransfusionskomplikationer

Efter udseendet af de første tegn på posttransfusionskomplikationer er det nødvendigt at stoppe blodtransfusion. Medicinsk behandling og behandling er individuel for hver patologi, alt afhænger af hvilke organer og systemer der er involveret. Blodtransfusion, anafylaktisk shock, akut respiratorisk og nyresvigt kræver indlæggelse af patienten i intensivafdelingen.

Til forskellige allergiske reaktioner anvendes antihistaminer til behandling, især:

Calciumchloridopløsning, glukose med insulin, natriumchlorid - disse lægemidler er førstehjælp til kalium og citratforgiftning.

Med hensyn til kardiovaskulær medicin skal du anvende Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemid. I tilfælde af nyresvigt udføres en nøddialysesession.

Forringet åndedrætsfunktion kræver tilførsel af ilt, introduktion af aminophyllin, i svære tilfælde - tilslutning til en ventilator.

Forebyggelse af blodtransfusionskomplikationer

Forebyggelse af posttransfusionskomplikationer er den strenge implementering af alle normer. Transfusionsproceduren skal udføres af en transfusiolog.

Hvad angår de generelle regler, kan dette omfatte gennemførelsen af ​​alle standarder for forberedelse, opbevaring, transport af narkotika. Det er absolut nødvendigt at foretage en analyse for påvisning af alvorlige virusinfektioner, der overføres via hæmatologisk vej.

Den sværeste, livstruende patient er komplikationer forårsaget af transfusionsblodets uforenelighed. For at undgå sådanne situationer skal du overholde forberedelsesplanen for proceduren.

Det første lægen gør er at bestemme patientens gruppeidentitet, bestille det rigtige stof. Ved modtagelsen skal du omhyggeligt inspicere emballagen for skade og en etiket, der angiver datoen for indkøb, holdbarhed, patientdata. Hvis emballagen ikke giver anledning til mistanke, skal det næste trin være at bestemme donorens gruppe og rhesus. Det er nødvendigt for genforsikring, da det kan være en forkert diagnose i prøveudtagningsfasen.

Derefter udføres en test på individuel kompatibilitet. For at gøre dette blandes patientens serum med donorens blod. Hvis alle kontroller er positive, fortsæt proceduren selv transfusion, nødvendigvis udførelse af en biologisk prøve med hvert enkelt blodflaske.

Med massive blodtransfusioner er det umuligt at ty til jetinjektionsmetoder. Det anbefales at bruge lægemidler, der opbevares i mere end 10 dage, det er nødvendigt at skifte indføring af erythrocytmasse med plasma. I tilfælde af krænkelse af teknikken er komplikationer mulige. Med alle reglerne vil blodtransfusion lykkes, og patientens tilstand vil blive forbedret betydeligt.

Komplikationer efter blodtransfusion

De hyppigste transfusionskomplikationer er reaktioner med kuldegysninger og febrile ikke-hemolytiske reaktioner. Den alvorligste komplikation er akut hæmolytisk reaktion som følge af ABO inkompatibel transfusion og transfusion-associeret akut lungeskade, der er forbundet med en høj procentdel af dødsfald.

Tidlig anerkendelse af transfusionskomplikationer og anmeldelse af blodbanken er vigtig. De mest almindelige symptomer er kuldegysninger, feber, åndenød, svimmelhed, udslæt, kløe og smerte. Hvis disse symptomer opstår (undtagen lokal udslæt og kløe), bør transfusion stoppes straks, og intravenøs administration bør fortsættes med natriumchloridopløsning. Den resterende blodkomponent og blodprøven af ​​modtageren med en antikoagulant skal sendes til blodbanen for at gennemføre den nødvendige undersøgelse. Yderligere transfusioner bør udskydes, indtil reaktionsårsagen er fastslået; hvis transfusion er nødvendig er erythrocytmassen af ​​O-gruppen Rh-negativ.

Hemolyse af donor eller modtager erythrocytter under eller efter transfusion kan skyldes ABO / Rh-inkompatibilitet, plasmaantistoffer, hæmolyserede eller skrøbelige røde blodlegemer (for eksempel fra overophedning af blodet, kontakt med hypotoniske opløsninger). Den hyppigste og alvorlige er hæmolyse, når uforenelige donor erythrocytter hæmmes af modtagernes plasmaantistoffer. Hæmolytisk reaktion kan være akut (inden for 24 timer) eller forsinket (fra 1 til 14 dage).

Akut hæmolytisk transfusionsreaktion (OGTR)

Omkring 20 mennesker dør i USA hvert år fra en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Akut hæmolytisk transfusionsreaktion er normalt et resultat af interaktionen mellem plasmaantistoffer af modtageren med donor erythrocyt antigener. ABO-inkompatibilitet er den mest almindelige årsag til en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Antistoffer mod andre gruppeantigener (undtagen ABO) kan også forårsage en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Den mest almindelige årsag til en akut hæmolytisk transfusionsreaktion er ikke en laboratoriefejl ved udvælgelsen af ​​blod, men ukorrekt mærkning eller sammenklemning af blodproduktet umiddelbart før transfusionen.

Hæmolyse er intravaskulær, hæmoglobinuri forårsager akut nyresvigt med varierende grader og mulige udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). Sværhedsgraden af ​​en akut hæmytytisk transfusionsreaktion afhænger af graden af ​​inkompatibilitet, mængden af ​​transfuseret blod, administrationshastigheden og opretholdelsen af ​​nyrernes, leveren og hjertet. Den akutte fase udvikler sædvanligvis inden for 1 time fra transfusionsstart, men kan forekomme senere under transfusionen eller umiddelbart efter dens afslutning. Begyndelsen er normalt pludselig. Patienten kan klage over ubehag eller angst. Åndenød, feber, kulderystelser, rødmen i ansigtet og alvorlig smerte i lænderegionen kan forekomme. Måske udviklingen af ​​stød, som manifesteres af en svag hyppig puls, kold klæbrig hud, lavt blodtryk, kvalme og opkastning. Resultatet af hæmolyse er gulsot.

Hvis en akut hæmolytisk transfusionsreaktion udvikles under generel anæstesi, kan kun hypotension, ukontrolleret blødning fra snit og slimhinder forårsaget af udviklingen af ​​DIC, forekomme mørk urinfarve på grund af hæmoglobinuri.

Hvis der er mistanke om en akut hæmytytisk transfusionsreaktion, er et af de første trin at kontrollere mærkningsdata for transfusionsmediet og patientens personoplysninger. Diagnosen bekræftes ved bestemmelse af hæmoglobin i urin, serum LDH, bilirubin og haptoglobin. Intravaskulær hæmolyse producerer frit hæmoglobin i blodplasma og urin; Haptoglobinniveauerne er meget lave. Hyperbilirubinæmi kan udvikle sig senere.

Efter færdiggørelsen af ​​den akutte fase afhænger prognosen af ​​graden af ​​avanceret nyresvigt. Tilstedeværelsen af ​​diurese og et fald i urinstofniveauet foreskriver normalt genopretning. Exodus til kronisk nyresvigt er sjælden. Langvarig oliguri og chok er dårlige forudsigere.

Hvis en akut hæmolytisk transfusionsreaktion mistænkes, skal transfusionen stoppes, og støttende terapi initieres. Formålet med den indledende behandling er at understøtte blodtryk og renal blodgennemstrømning, for hvilken der anvendes intravenøs infusion af 0,9% natriumchloridopløsning med furosemid. Det er nødvendigt at opnå et diuresisvolumen på 100 ml / time inden for 24 timer. Den indledende dosis furosemid er 40-80 mg (1-2 mg / kg hos børn) med en stigning i dosis for at understøtte diuresis 100 ml / time den første dag.

Antihypertensive stoffer administreres med forsigtighed. Pressor-lægemidler, som reducerer renal blodgennemstrømning (f.eks. Adrenalin, norepinephrin, høje doser dopamin) er kontraindiceret. Udnævnelsen af ​​pressormedikamenter brugte om nødvendigt dopamin i en dosis på 2-5 μg / (kghmin).

En nødundersøgelse af patienten af ​​en nephrolog er nødvendig, især i mangel af diurese inden for 2-3 timer efter behandlingens start, hvilket kan indikere udviklingen af ​​akut tubulær nekrose. I sådanne tilfælde kan hydrering og diuretika være kontraindiceret, og dialyse er nødvendig.

Forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion

Nogle gange har en patient sensibiliseret for erytrocytantigener et meget lavt niveau af antistoffer og en negativ prætransfusionsundersøgelse. Efter transfusion af erythrocytter, der bærer dette antigen, kan der udvikles en primær eller anamnestisk reaktion, hvilket forårsager en forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion, der ikke har sådan en dramatisk manifestation som en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Det kan være asymptomatisk eller forårsage en lille stigning i temperaturen. Alvorlige symptomer er sjældne. Typisk forekommer transfuziruemyh ødelæggelse af erytrocytter (med antigen), hvilket fører til et fald i hæmatokrit, en lille stigning i LDH koncentration og bilirubin. På grund af det faktum, at den forsinkede hæmolytiske transfusionsreaktion normalt går let og er selvbegrænsende, registreres den ofte ikke og er klinisk manifesteret af et uforklarligt fald i hæmoglobinkoncentration. Behandling af udtalte reaktioner ligner behandling af akut hæmytytisk transfusionsreaktion.

Febrile ikke-hæmolytiske transfusionsreaktioner

Febrile reaktioner kan udvikles i fravær af hæmolyse. En af de mulige årsager til feberreaktionen er antistoffer rettet mod leukocytantigenerne i HLA-systemet med alle andre kompatible parametre af donorblod. Denne årsag er mest typisk hos patienter, der modtager hyppige blodtransfusioner. Den anden mulige årsag er cytokiner frigivet fra leukocytter under opbevaring, især i tromboconcentratet.

Klinisk febril reaktion manifesteres af en stigning i kropstemperatur på mere end 1 ° C, kuldegysninger og nogle gange hovedpine og rygsmerter. Ofte udvikler man ofte symptomer på en allergisk reaktion. Da feber og kuldegysninger også ledsager alvorlige hæmolytiske transfusionsreaktioner, bør alle patienter med feberreaktioner undersøges som beskrevet ovenfor.

De fleste febrile reaktioner behandles med acetaminophen og om nødvendigt diphenhydramin. Patienter kan tildeles acetaminophen før andre transfusioner. Hvis patienten har haft mere end en feberreaktion, kan særlige anti-leukocytfiltre anvendes før følgende transfusioner. Mange klinikker bruger forkogte blodkomponenter med lavt antal hvide blodlegemer.

Allergiske reaktioner

En allergisk reaktion på en ukendt komponent af donorblod er almindelig og skyldes allergener af donorplasma eller, sjældnere, antistoffer fra en allergisk donor. Disse reaktioner opstår normalt let med en manifestation af urticaria, ødem og nogle gange svimmelhed og hovedpine under eller umiddelbart efter transfusion. Ofte stiger kroppstemperaturen. Mindre almindelig er dyspnø, støjende vejrtrækning og inkontinens af urin og afføring, hvilket indikerer en generaliseret glat muskelkramme. Anafylaksi forekommer sjældent, især hos modtagere af IgA-mangel.

Hos patienter med allergi eller allergiske reaktioner efter transfusion i historien kan profylaktisk administration af antihistaminer anvendes inden starten af ​​transfusion (for eksempel diphenhydramin 50 mg oralt eller intravenøst). Bemærk: Medikamenter blandes aldrig med blod. Ved starten af ​​en allergisk reaktion stopper transfusionen. Under anvendelse af antihistaminer (fx diphenhydramin 50 mg IV) er normalt muligt at styre lyset urticaria og pruritus og transfusioner kan genoptages. For moderat alvorlige reaktioner (generaliseret urticaria eller let udtalt bronkospasme) kræves hydrocortison (100-200 mg intravenøst), og ved alvorlig anafylaktisk reaktion kræves yderligere administration af epinephrin 0,5 ml ved en fortynding på 1: 1000 subkutant med en blodbank. Yderligere transfusioner udføres ikke, før den fulde afklaring af årsagerne. Patienter med alvorlig IgA-mangel kræver transfusioner af vaskede røde blodlegemer, vaskede blodplader og plasma fra IgA-mangelfulde donorer.

Volumen overbelastning

Højt osmotisk tryk på blodprodukter, især helblod, øger mængden af ​​intravaskulær væske, hvilket kan føre til overbelastning af volumen, især hos patienter, der er følsomme over for denne faktor (for eksempel i hjerte- eller nyresvigt). Hele blodtransfusion er kontraindiceret hos sådanne patienter. Røde blodlegemer skal transfuseres langsomt. Patienten skal overvåges, og hvis der er tegn på hjertesvigt (åndenød, hæsende vejrtrækning), bør transfusion stoppes, og behandling af hjertesvigt bør begynde.

Diuretika ordineres normalt (furosemid 20-40 mg intravenøst. Om nødvendigt skal store mængder plasma transfuseres, fx når warfarin overdosis tages, kan furosemid anvendes samtidigt med blodtransfusionens indtræden. diuretika (furosemid 20-40 mg intravenøst).

Akut skade på lungerne

Transfusionsassocieret akut lungeskade er en sjælden komplikation og er forårsaget af anti-HLA eller anti-granulocytantistoffer i donorplasma, som agglutinerer og degranerer granulocytter af modtageren i lungerne. Akut respiratorisk syndrom udvikler sig, og radiografisk pulmonal røntgen afslører karakteristiske tegn på ikke-kardiogent lungeødem. Efter AVO-inkompatibilitet er denne komplikation den næststørste årsag til dødelighed forbundet med blodtransfusion. Frekvensen af ​​denne patologi er 1: 5000-10 000, men mild eller moderat udtalt akut lungelesion går normalt ubemærket. Gennemførelsen af ​​vedligeholdelsesbehandling fører normalt til genopretning uden langsigtede konsekvenser. Udnævnelsen af ​​diuretika bør undgås. Tilfælde af akut lungeskader registreres.

Øget affinitet for ilt

Blodet opbevaret i mere end 7 dage nedsætter indholdet af erythrocyt 2,3-diphosphoglycerat (DFG), hvilket fører til en forøgelse af affiniteten for O₂ og forhindrer dets frigivelse i væv. Der er ubestrideligt tegn på, at manglen på 2,3-FGD er klinisk signifikant, undtagen i tilfælde af udskiftningstransfusion hos børn i seglcelleanæmi med akut koronarsyndrom og slagtilfælde hos enkelte patienter med svær hjertesvigt. Efter transfusion af erythrocytmasse forekommer regenerering af 2,3-DFG inden for 12-24 timer.

Graft versus host disease (BTPH)

Transfusionsassocieret graft-versus-vært-sygdom er normalt forårsaget af transfusioner af blodprodukter indeholdende immunokompetente lymfocytter hos immunkompromitterede patienter. Donor lymfocytter angriber værtsvæv. Graft-versus-vært-sygdom findes nogle gange hos patienter med normal immunitet, hvis de modtager blod fra donorer, der er HLA-haplotype-homozygote (normalt nære slægtninge), for hvilke patienten er heterozygot. Symptomer og tegn indbefatter feber, hududslæt, kvalme, vandig diarré blandet med blod, lymfadenopati, pancytopeni på grund af knoglemarv aplasi. Gulsot og øgede leverenzymer kan også forekomme. Graft versus host sygdom forekommer inden for 4-30 dage efter transfusioner og diagnosticeres baseret på kliniske beviser og en hud- og knoglemarvsbiopsi. Dødeligheden i graft versus vært sygdom overstiger 90%, da der ikke er nogen specifik behandling.

Forbestråling af alle transfuserede blodprodukter forhindrer udviklingen af ​​graft versus host sygdom (skade DNA fra donor lymfocytter). Dette udføres hos modtagere med en immunsvigtstilstand (arvelige immundefektsyndrom, hæmatologiske sygdomme, transplantation af hæmatopoietiske stamceller, nyfødte), og også hvis donoren er en relativ i 1. grad eller ved transfusion af HLA-kompatible komponenter ud over hæmatopoietiske stamceller.

Komplikationer af massive transfusioner

Massive transfusioner er transfusioner på mere end eller ækvivalent med et volumen blod udført i 24 timer (for eksempel 10 doser til en voksen patient 70 kg). Når en patient modtager bevaret blod i et så stort volumen, kan patientens eget blod kun være ca. 1/3 af det oprindelige volumen.

I situationer, der ikke er kompliceret ved langvarig hypotension eller DIC, er den mest almindelige komplikation ved massive transfusioner fortyndings trombocytopeni. Blodplader i opbevaret blod er ikke fuldt funktionelle. Indholdet af koagulationsfaktorer (undtagen faktor VIII) forbliver normalt tilstrækkeligt. Der kan være en mikrovaskulær type blødning (blødning fra hudskæringer, skader). Transfusioner på 5-8 doser (1 dosis / 10 kg) af et tromboconcentrat er normalt tilstrækkelige til at korrigere denne type blødning hos voksne patienter. Du skal muligvis desuden indføre friskfrosset plasma og kryopræcipitat.

Hypotermi på grund af hurtig transfusion af store mængder koldt blod kan forårsage arytmi eller akut hjertesvigt. Udviklingen af ​​hypotermi kan forebygges ved hjælp af udstyr til forsigtigt opvarmning af blodet. Anvendelsen af ​​andre opvarmningsmetoder (for eksempel en mikrobølgeovn) er kontraindiceret på grund af muligheden for skade på røde blodlegemer og hæmolyse.

Citrat- og kaliumtoksicitet udvikler som regel ikke selv med massive transfusioner, men denne type toksicitet kan forbedres i nærværelse af hypotermi. Hos patienter med leverinsufficiens kan citratmetabolisme være svækket. Hypokalcæmi forekommer, men behøver sjældent behandling (intravenøst ​​ikke mere end 10 minutter injiceret med 10 ml 10% Ca gluconatopløsning). Hos patienter med nyresvigt kan der forekomme en forøgelse af kaliumniveauet, hvis blodet transfuseres med en holdbarhed på mere end 1 uge (i blod, der opbevares i mindre end 1 uge, akkumuleres normalt kalium). Mekanisk hæmolyse under transfusion kan føre til en stigning i kaliumniveauet. Hypokalæmi kan forekomme 24 timer efter transfusion af gamle røde blodlegemer (mere end 3 ugers opbevaring), som akkumulerer kalium.

Infektiøse komplikationer

Bakterieforurening af røde blodlegemer er sjælden og kan skyldes manglende overholdelse af aseptiske regler under blodprøveudtagning eller transient asymptomatisk donorbakteriæmi. Erythrocytmassekøling begrænser sædvanligvis bakterievækst med undtagelse af kryofile organismer, såsom Yersinia sp, som kan producere farlige niveauer af endotoxin. Alle doser af erytrocytmasse bør inspiceres dagligt for mulig bakterievækst, som det fremgår af farveændringen af ​​præparatet. Da blodpladekoncentrat er opbevaret ved stuetemperatur, har det en øget risiko for bakteriel vækst og endotoxinproduktion i tilfælde af kontaminering. For at minimere bakteriel vækst er holdbarheden begrænset til fem dage. Risikoen for blodpladebakterieforurening er 1: 2500. Derfor testes tromboconcentratet rutinemæssigt for bakterier.

Sommetider overføres syfilis gennem frisk blod eller blodplader. Blodopbevaring i mere end 96 timer ved 4-10 ° C ødelægger spirocheter. Selvom føderale bestemmelser kræver serologisk test for syfilis af donorblod, er inficerede donorer seronegative i de tidlige stadier af sygdommen. Inficerede blodmodtagere kan udvikle en karakteristisk sekundær udslæt.

Hepatitis kan forekomme efter transfusion af en hvilken som helst blodkomponent. Risikoen falder efter viral inaktivering, når serumalbumin og plasmaproteiner opvarmes, og ved anvendelse af rekombinante koagulationsfaktorkoncentrater. Hepatitis test er påkrævet for alt doneret blod. Risikoen for hepatitis B er 1: 200 000, hepatitis C 1: 1,5 mio. På grund af den kortvarige viremiske fase og tilhørende kliniske manifestationer, der forhindrer bloddonation, er hepatitis A (infektiøs hepatitis) ikke en almindelig årsag til transfusionsassocieret hepatitis.

HIV-infektion i USA er næsten udelukkende repræsenteret af HIV-1, selv om der er tilfælde af HIV-2. Testning af tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod begge vira er obligatorisk. DNA-testning for HIV-1 antigen er også påkrævet, såvel som HIV-1 p24 antigen. Derudover er blodgivere stillet spørgsmålstegn ved livsstil, på grundlag af hvilke de kan overvejes med høj risiko for HIV-infektion. HIV-0 er ikke identificeret blandt bloddonorer. Den estimerede risiko for HIV-overførsel under transfusion er 1: 2 mio.

Cytomegalovirus (CMV) kan transmitteres gennem leukocytter af transfuseret blod. Virusen transmitteres ikke gennem friskfrosset plasma. Da viruset ikke forårsager sygdom hos modtagere med normal immunitet, er det ikke nødvendigt med rutinemæssig afprøvning af antistoffer i donorblod. CMV kan imidlertid forårsage alvorlig eller dødelig sygdom hos immunsuppressive patienter, som skal modtage CMV-negative blodprodukter fra donorer, der ikke har antistoffer mod CMV, eller det er nødvendigt at fjerne leukocytter fra blodet ved hjælp af filtre.

Den humane T-celle lymfotrope virus type I (HTLV-I) kan være årsag til T-celle lymfom / leukæmi hos voksne, HTLV-1-associeret myelopati, tropisk spastisk paraparesis, årsagen til posttransfusion serokonversion hos nogle patienter. Alle bloddonorer testes for antistoffer mod HTLV-I og HTLV-II. Den estimerede risiko for et falsk negativt resultat ved testning af doneret blod er 1: 641.000.

Der er ikke rapporteret om overførsel af Kreuzfeldt-Jakob sygdom ved transfusioner; den nuværende praksis har forhindret personer, som har modtaget humant væksthormon, dura matergraft eller medlemmer af familier med Kreuzfeldt-Jakobs sygdom ved at donere blod. En ny variant af Creutzfeldt-Jakobs sygdom (madko-sygdom) overføres ikke gennem blodtransfusion. Donorer, der har brugt lang tid i Storbritannien og dele af Europa, er imidlertid udelukket fra at donere blod.

Malaria overføres let via inficeret blod. Mange donorer er uvidende om, at de har malaria, som kan forekomme latent og kan overføres i 10-15 år. Blodopbevaring forhindrer ikke overførsel af malaria forårsaget af malaria. Eventuelle donorer skal interviewes om malaria samt besøgsregioner, hvor infektion kan forekomme. Donorer, der har oplevet malaria eller er indvandrere eller borgere fra endemiske lande, nægtes bloddonation i 3 år. Personer, der rejser til endemiske lande, nægtes bloddonation i 1 år. Babesiosis overføres sjældent ved transfusion.