Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær insufficiens (hepatocellulær insufficienssyndrom) er en patologisk proces, hvor der er en massiv død af leverceller og hepatocytter, hvilket fører til forstyrrelse af organets funktion og vævsnekrose. Denne proces, der starter med anden og tredje grad, er allerede irreversibel og kan føre til en persons død.

Ved den første fase kan en sådan sygdom være næsten asymptomatisk, hvilket fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svigt præget af en generel forringelse af helbred, hudgulv, kvalme og opkastning, smerte i den rigtige hypochondrium. I nærværelse af sådanne kliniske tegn skal du straks søge lægehjælp, og ikke selv udføre behandlingen eller ignorere problemet helt og holdent.

Diagnostik vil omfatte laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder samt en vigtig rolle, som patientens fysiske undersøgelse og personlige historikdata spiller.

Behandlingstaktikken afhænger af det kliniske billede af patologien, det vil sige på udviklingsstadiet, form. Yderligere forudsigelser vil afhænge af, hvor tidligt behandlingen blev påbegyndt, og hvad de generelle sundhedsindikatorer for patienten er. Det skal bemærkes, at denne sygdom under alle omstændigheder står over for alvorlige komplikationer, og der er risiko for død. Ifølge ICD i den tiende revision har patologi koden K72.

ætiologi

Syndromet af hepatocellulær insufficiens kan udvikle sig både på baggrund af sygdomme, der er direkte relateret til gastroenterologi og på baggrund af andre patologiske processer, som påvirker andre organer eller systemer eller endda har en negativ effekt på hele kroppen.

Så har hepatocellulær svigtetiologi følgende:

• smitsomme sygdomme, der påvirker hele kroppen med et langt tilbagefaldskursus
• alle former for hepatitis;
• forgiftning af giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kemikalier;
• misbrug af stoffer, langvarig farmakologisk behandling;
• vaskulær leversygdom;
• sygdomme i det genitourinære system;
• obturation af galdekanalerne;
• Leverskader af patogene organismer, herunder parasitter;
• infektion med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftige forgiftning svampe;
• kronisk hjertesvigt
• blodtransfusion inkompatibel i gruppen
• massiv infiltration af leveren ved maligne celler
• sepsis;
• fedthed degeneration af leveren
• operativ indgreb på dette organ
• massivt blodtab
• alkoholmisbrug, medicin;
• systematisk ukorrekt ernæring.

Der er personer i fare, der har følgende sygdomme i deres personlige historie:

• alkoholisme;
• stofmisbrug;
• fedme;
• levercirrhose
• systemiske sygdomme;
• uhelbredelige kroniske sygdomme.

Det skal bemærkes, at hvis hepatocellulær svigt udvikler sig med levercirrhose, øger sandsynligheden for dødelig udgang signifikant.

klassifikation

Klassificeringen af ​​en sådan sygdom indebærer dens opdeling i typer og grader.

Kliniske og morfologiske tegn skelner mellem følgende former for den patologiske proces:

• endogen - udvikler sig oftest på baggrund af kompliceret hepatitis, der er en massiv død af hepatocytter;
• eksogen - denne form for udvikling af patologi opstår, når blodcirkulationen forstyrres, hvilket fører til mætning af organet med giftige stoffer;
• blandet type - kombinerer det kliniske billede af de to former, der er beskrevet ovenfor.

Af kursets art betragtes tre former for sygdommens udvikling:

• Akut.
• Kronisk.
• Fulminant - i dette tilfælde fulminant progression af den patologiske proces. Det kliniske billede i løbet af uger eller endda dage går fra den indledende fase til det termiske stadium, og i 50% af tilfældene, selv under betingelse af komplekse terapeutiske foranstaltninger, fører det til et fatalt udfald.

Også skelne mellem følgende grader af udvikling af denne sygdom:

• den oprindelige, der er kompenseret - det kliniske billede er fraværende eller fortabes i latent form, kan leverfunktionens nedsat funktion kun etableres ved hjælp af diagnostiske foranstaltninger;
• udtales eller dekompenseres - det karakteriseres af et udpræget klinisk forløb, patientens tilstand kan forringes ret hurtigt, og årsagen til en sådan tilstand kan antages, selv før diagnostiske foranstaltninger træffes
• termisk dystrophic - på dette stadium kan patienten allerede være i en halvbevidst tilstand, leverens funktion er næsten helt stoppet;
• lever koma.

Til gengæld er den sidste udviklingsgrad af den patologiske proces opdelt i underarter:

• precoma;
• truende koma;
• klinisk alvorlig koma.

Fra stadium af leverkoma er der udpræget symptomer på multiorganfald. Med andre ord er der en krænkelse af funktionen af ​​næsten alle organer og legemsystemer, som i de fleste tilfælde fører til døden.

symptomatologi

Som nævnt ovenfor kan den oprindelige udvikling af det kliniske billede af denne sygdom fortsætte uden nogen symptomer.

Generelt er en sådan patologi ved den indledende udviklingsstadie kendetegnet ved følgende symptomer:

• døsighed, svaghed, selv med tilstrækkelig hvile;
• mild kvalme, som oftest opstår om morgenen, sjældent ledsaget af opkastning;
• nedsat appetit
• Følelse af ubehag i den rigtige hypokondrium, som forekommer periodisk, er kort karakter.

Da det kliniske billede forværres, vil sygdommen blive karakteriseret som følger:

• yellowness af huden, slimhinder, sclera af øjnene;
• tab af appetit, udseendet af perverterede smag;
• søvnforstyrrelser, hyppige anfald af søvnløshed;
• kløe;
• edderkopper;
• urinens turbiditet, hvilket reducerer mængden af ​​daglig volumen;
• smerte og ubehag i den rigtige hypochondrium;
• hyppige opkast med opkastning, der ikke bringer lindring
• feber;
• svaghed, stigende utilpashed
• stigning eller nedsættelse af blodtrykket
• hovedpine, svimmelhed;
• vægttab
• Udseendet af lever lugt fra munden;
• "Leverpalmer".

Derudover begynder funktionen af ​​centralnervesystemet på grund af ekstrem forgiftning af kroppen at virke dysfunktion, som vil blive karakteriseret som følger:

• sløvhed, taleproblemer;
• inkoordination, hukommelsesproblemer;
• humørsvingninger, irritabilitet;
• tinnitus;
• synshandicap - "flyver" foran øjnene, flerfarvede pletter;
• fald i synsstyrke og hørelse;
• svimmelhed;
• tilstand af delirium, visuel og auditiv hallucinationer.

I de sidste faser af sygdommens udvikling kan en person være bevidstløs, der er symptomer på funktionen af ​​næsten alle organer og legemsystemer. På baggrund af en sådan udvikling af det kliniske billede kan symptomer på akutte hjerte og lungesufficiens være til stede, ascites udvikler sig (ophobning af en stor mængde væske i bukhulen).

En sådan menneskelig tilstand kræver øjeblikkelig lægehjælp, ellers er døden uundgåelig.

diagnostik

Først og fremmest, hvis patientens tilstand tillader det, indsamles en personlig historie, hvor lægen skal afgøre, om der har været tilfælde af overdreven alkoholforbrug for nylig, om der er hepatitis, narkotika osv. En fysisk undersøgelse er nødvendig med en palpation af bughulen. Under denne fase af undersøgelsen kan en forøgelse af milten oprette en ændring i leverens størrelse.

Laboratoriedelen af ​​diagnosen omfatter:

• generel klinisk og detaljeret biokemisk blodprøve
• urinanalyse;
• generel fækal analyse
• blodprøve for viral hepatitis;
• leverprøver
• test for tilstedeværelsen af ​​narkotika i kroppen
• hvis der er mistanke om onkologisk proces - test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostik omfatter:

• Abdominal ultralyd;
• radioisotopforskning;
• MRI, MSCT i maveskavheden;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Baseret på resultaterne af patientens analyser ordinerer lægen behandlingen. Hospitalisering er påkrævet.

behandling

Behandling vil sigte mod at stabilisere patientens tilstand og genoprette leverfunktionen, hvis det er muligt.

Terapi er normalt baseret på følgende:

• løbet af lægemiddel terapi;
• kost;
• hæmodialyse;
• plasma udveksling.

Afgiftningsterapi, terapeutiske foranstaltninger til genopretning af vand- og elektrolytbalancen, syre-basebalancen er påkrævet.

I særlig alvorlige tilfælde, hvis konservativ terapi ikke giver korrekte resultater, kræves en levertransplantation. Men under hensyntagen til de komplikationer, der er opstået mod baggrunden for den største sygdom i andre legemsystemers arbejde, garanterer selv en sådan operation ikke genopretning.

Forebyggelse er at forebygge de sygdomme, der er inkluderet i den etiologiske liste. Personer i fare skal gennemgå en systematisk lægeundersøgelse, snarere end selvmedicinerende.

Hvad er leversvigt og hvad er dets tegn

Leveren er et multifunktionelt organ, der neutraliserer skadelige stoffer for kroppen, deltager i protein- og kulhydratmetabolisme, producerer specifikke enzymer, der er nødvendige for fordøjelsen, osv. Når en fejl i dette organ diagnosticeres, diagnostiseres leversvigt. Udviklingen af ​​denne tilstand påvirker alle kroppens systemer negativt.

Denne sygdom kan forekomme både i kronisk og akut form. I de fleste tilfælde fører denne patologi uden alvorlig behandling til alvorlige komplikationer og død. Oftere observeres udviklingen af ​​leversvigt hos mænd, men denne lidelse findes også hos kvinder. Denne tilstand er mere almindelig hos ældre og ældre mennesker.

Funktioner af leversvigt

Leveren er den største kirtel i kroppen. Det har høj regenerativ potentiale. Selv med nederlaget på 70% af cellerne kan det komme sig og arbejde normalt. Restaurering af leveren sker gennem proliferationsprocessen, det vil sige vækst og stigning i antallet af funktionelle celler - hepatocytter.

Regenerering af væv i dette organ er ekstremt langsom, og afhængigt af patientens generelle tilstand kan det tage 2 til 4 uger. Hepatsvigt syndrom opstår, når leverskade er så udtalt, at en fuldstændig, og nogle gange delvis, genopretning er umulig. Udviklingen af ​​leversvigt kan observeres i forskellige typer vævsskader, herunder massiv fibrøs og dystrofisk degenerering, nekrotiske ændringer i parenchymen af ​​forskellige etiologier mv.

Mekanismen for udvikling af denne patologiske tilstand er allerede godt undersøgt. For det første forstyrres strukturen af ​​hepatocytmembranerne under påvirkning af negative faktorer. Samtidig øger funktionelle celler produktionen af ​​enzymer, hvilket forværrer situationen og fører til hurtigere destruktion af celler i dette organ. Situationen forværres af udviklingen af ​​immunsystemet af autoimmune legemer, der ødelægger beskadigede celler.

Med en langsigtet proces begynder anastomoser at danne, dvs. yderligere små kar, der forbinder den resterende funktionelle blodbanen mellem de inferiora vena cava og portåven.

Da blodet cirkulerer gennem disse fartøjer, omgå de beskadigede områder i leveren, reduceres chancerne for reparation af væv. På grund af forstyrrelsen af ​​leverfunktionen kommer flere og flere toksiner ind i blodbanen, hvilket fører til skade på alle organer og legemsystemer.

Årsager til sygdom

Der er en række forhold, der under udvikling kan blive årsag til udviklingen af ​​akut eller kronisk leversvigt. Oftest observeres leverdysfunktion i cirrose. Denne sygdom er karakteriseret ved nekrotisk ødelæggelse af organets væv og yderligere udskiftning af de beskadigede områder med fibrose.

I fremtiden begynder de genfødte områder i leveren at lægge pres på skibene, der udløser dannelsen af ​​anastomoser og udviklingen af ​​portalhypertension. Disse processer ledsages ofte af udseendet af udtalte ascites. Først fremkalde cirrhose, og så kan fiasko påvirke følgende negative faktorer:

• viral hepatitis;
• langvarigt alkoholmisbrug
• alvorlig toksinforgiftning;
• tager visse lægemidler
• stofbrug
• nogle patologier i galdevejen
• dårlig ernæring
• spise giftige svampe;
• smitsomme sygdomme;
• autoimmune patologier;
• medfødte misdannelser i leveren.

Udseendet af sådan skade på leveren forudsætter den tilstand, hvor der er en tilstrømning af overskydende fedt i organvævene. Samtidig begynder fedt at ophobes på grund af manglende metaboliske processer. Fedtvæv erstatter gradvist døde hepatocytter. Faktorer, der bidrager til dette problem, omfatter:

• fedme;
• anoreksi og bulimi
• nogle sygdomme i mave-tarmkanalen;
• tager alkohol surrogater
• diabetes.
• regelmæssigt forbrug af bjørn og badger fedt.

Udseendet af leversvigt er ofte et naturligt resultat af forløbet af parenkymal dystrofi af organet. Faktorer, som bidrager til fremkomsten af ​​et lignende problem, omfatter:

• medfødt mangel på enzymproduktion;
• protein metabolisme lidelser;
• endokrine lidelser;
• hepatitis;
• galstasis i leveren;
• forgiftning i nogle virussygdomme
• hypo- og avitaminose.

Mindre almindeligt er diagnosen udvikling af leverdysfunktion på baggrund af kulhydratparenchymal dystrofi. Denne patologiske tilstand opstår på baggrund af metaboliske forstyrrelser, der involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren manglende vitaminer i mad, alkoholforgiftning og diabetes. En nedsættelse eller fuldstændig forstyrrelse af leverfunktionen observeres ofte på baggrund af amyloidose af dette organ.

Forekomsten af ​​denne patologi er ofte påvist hos patienter med en prædisponering for amyloidose. Manglende leverfunktion fører gradvist til deponering af amyloid, dvs. uopløseligt protein på væggene i galdekanalerne og blodkarrene. Dette bidrager til overtrædelsen af ​​vævsmætning med ilt og næringsstoffer, og desuden udstrømningen af ​​galde.

Ofte ses udviklingen af ​​leversvigt i forhold til hepatitis. Både viral hepatitis og leverbetændelse forårsaget af virkningen af ​​alkoholnedbrydningsprodukter eller giftige stoffer har en ødelæggende virkning på væv. Disse forhold fører først til betændelse og derefter til døden af ​​store områder af organet.

Udviklingen af ​​nyresvigt kan skyldes ondartede neoplasmer i dette organ. Udseendet af et sådant problem observeres ofte hos mennesker, der har en genetisk forudsætning for levercancer. Fare er metastase fra tumorer i andre organer.

At bidrage først til dannelsen af ​​ondartede neoplasmer, og så kan fejlen og langsigtede bivirkninger af kræftfremkaldende stoffer. Efterhånden som de ondartede tumorer vokser, erstatter de de funktionelle leverceller og klemmer det sunde væv. Dette fører til udvikling af betændelse, nedsat galdeudstrømning og blokering af blodcirkulationen i sunde væv. I dette tilfælde ledsages denne patologiske tilstand af alvorlig forgiftning.

Parasitiske invasioner kan også provokere en unormal leverfunktion. Forskellige typer af orme med læsioner i levervævet begynder at formere sig. Når deres antal når et kritisk niveau, fører de ikke kun til skade på organets væv, men også klemmer leveren og galdevejen. Imidlertid behandles det godt med en øjeblikkelig påvisning af en krænkelse af leverfunktionen forårsaget af parasitisk invasion.

Visse sygdomme i det kardiovaskulære system, herunder aneurysmer og aterosklerose, kan også bidrage til udseendet af lidelser i leveren. Kronisk nyresvigt øger risikoen for leverdysfunktion. Derudover kan nogle sygdomme ledsaget af alvorlige hormonforstyrrelser bidrage til udseendet af dette problem.

Der er hyppige tilfælde af svigt hos mennesker, der har oplevet massivt blodtab. Det bidrager til udseendet af et blodtransfusionsproblem, som er uforeneligt i gruppen med modtageren. I sjældne tilfælde observeres udviklingen af ​​patologi efter udførelse af kirurgiske indgreb i mave-tarmkanalen.

Klassificering af leversvigt

Der er 3 former for leversvigt, som hver især har sine egne egenskaber ved udvikling og kursus. Klassisk hepatocellulær insufficiens, dvs. endogen, udvikler sig som følge af forgiftning af kroppen med stærkt toksiske stoffer. I dette tilfælde er der en hurtig døende ud af funktionelle leverceller. I en sådan situation kan kun en nødtransplantation redde patientens liv.

I den eksogene form af nedsat leverfunktion på grund af påvirkning af visse negative faktorer er der en gradvis stigende kredsløbssvigt i organets væv. Niveauet af oprensning af blod fra toksiner falder, hvilket fører til en gradvist forøget forgiftning af alle væv i kroppen.

Det blandede flowmønster er resultatet af nedsat leverblodcirkulation og skade på organets funktionelle væv. I dette tilfælde er både akut og kronisk forløb af den patologiske proces mulig.

Akut form

Akut leversvigt udvikler sig som følge af hurtig skade på store områder i leveren. Kliniske manifestationer stiger hurtigt. Symptomer kan forekomme inden for et par timer til 8 uger efter indflydelsen af ​​en negativ faktor på levervævet. En sådan hurtig stigning i symptomer skyldes det faktum, at denne form for patologi altid ledsages af udseendet af omfattende foci for inflammation og nekrotisk skade på organvæv.

Samtidig mister op til 80-90% af væv evnen til at udføre deres funktioner. Forløbet af akut ovn er altid ugunstig og ledsages af en hurtigt stigende forværring af patientens generelle tilstand. Denne form for sygdommen på meget kort tid bliver årsag til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med en kronisk række af leversvigt øges de kliniske manifestationer af patologi fra 2 måneder til flere år, da organets celler dør. Det kritiske niveau af symptomerne på denne patologiske tilstand opnås, når cellernes regenerative kapaciteter er så udarmede, at kroppen ikke kan komme sig.

Den kroniske form af patologien er i de fleste tilfælde kombineret med portalhypertension. På trods af at det asymptomatiske kursus er muligt i de indledende faser, kan patientens tilstand senere blive ekstremt vanskelig. Den terminale grad af leverskade, hvor mere end 80-90% af funktionelle celler dør, fører til udvikling af alvorlige komplikationer og død.

symptomer

Tegn på leverskade og utilstrækkelighed er i høj grad afhængig af patologien. Med en akut type leversvigt ses en hurtig forringelse. Patienter har klager over alvorlig smerte i den rigtige hypochondrium. Ubehag er så intens, at patienten kræver akut indlæggelse. Smerter angreb kan øges efter et måltid. Yderligere klager vises:

• kvalme og opkastning
• at øge kroppens temperatur;
• til nedkøling;
• til generel svaghed;
• træthed med minimal fysisk anstrengelse
• på stigende kløe;
• gulning af sclera af øjne og hud;
• på lugten af ​​rådne kød fra munden;
• på tremor i de øvre ekstremiteter
• at sænke blodtrykket
• at udvide milten;
• åndenød;
• på hoste
• til blødning fra fordøjelseskanalen;
• til massiv nasal blødning
• på det hurtige fald i blodglukoseniveauer;
• på et kritisk fald i blodtrykket.

Patienter har også diarré. Afføring bliver hvid eller lys beige. I dette tilfælde kan urinen mørke. På baggrund af denne patologiske tilstand har patienter ofte et fald i appetitten. Nogle patienter har et stort ønske om at prøve uspiselige varer.

Efterhånden som tilstanden forværres, oplever patienterne ledsmerter, både hos store og små. Der er en ændring i leverens størrelse. Patienterne har en hurtig stigning i abdominal volumen på grund af væskesamling i bukhulen. Med en akut type leverfejl oplever patienterne hurtigt vægttab.

I flere timer eller dage efter angrebet er der tegn på hepatisk encefalopati, hvilket er resultatet af beskadigelse af centralnervesystemet mod baggrund af øgede niveauer af giftige forbindelser i blodet. Hos mange patienter, selv i det akutte forløb af patologi, ses udseende af edderkopper, der er særligt godt udtalt på den forreste væg i maven og på skuldrene.

Der er mindst 4 stadier af udvikling af kronisk form for insufficiens. Hver af dem har sine egne symptomer. Den første fase af den patologiske proces anses for at blive kompenseret, fordi der på nuværende tidspunkt ikke forekommer et udpræget klinisk billede på grund af den øgede aktivitet af de resterende sunde celler. Kun ved laboratorietest kan der konstateres et fald i organfunktionen.

Når sygdommen passerer ind i det andet dekompenserede stadium, observeres udseendet af udtalte tegn på portalhypertension. Patienter har udtalt edderkopper ikke kun på underlivets hud, men også på ansigtet. Hæmatomer forekommer ofte selv uden nogen traumatisk virkning. Mulig massiv blødning fra fordøjelseskanalen og næsen. Disse symptomer er resultatet af reduceret blodkoagulation.

I de fleste patienter observeres i dette stadium af kronisk leversvigt, ascites, følelsesmæssig labilitet eller udvikling af depressive lidelser. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, herunder kvalme, opkastning og diarré, bliver udtalt. Der er en kakeksi, dvs. udmattelse.

Muskelvæv er hurtigt atrofieret. Huden bliver meget tynd og erhverver en icteric farvetone. Sklererne i øjnene og slimhinderne kan erhverve en lignende farve. Palmerne og fødderne kan variere i rødt. Tilstanden af ​​hår og negle forværres. Patientens generelle trivsel forværres også hurtigt. Denne fase kan vare i flere uger til en måned eller mere.

Når sygdommen passerer ind i den tredje, dvs. terminale fase, bliver alle tidligere nuværende symptomer udtalt. Leveren er reduceret i størrelse. Blodet næsten ikke koagulere Dette medfører udvikling af massiv blødning. Øget manifestationer af centralnervesystemet.

Den sidste fase af det kroniske kursus er koma. I de fleste tilfælde er denne tilstand dødelig på grund af cerebralt ødem og udviklingen af ​​multipel organsvigt.

Sygdomme komplikationer

Hepatsvigt syndrom er yderst farligt, fordi et organskader kan forårsage alvorlige komplikationer, der ikke kun skyldes et fald i hepatocyternes funktionelle aktivitet, men også ved en forøgelse af giftige stoffer i blodet. Der er en række forhold, hvor forekomsten reducerer patientens chancer for overlevelse.

Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen øger risikoen for at binde en sekundær infektion. I dette tilfælde udvikler peritonitis. Forringet leverfunktion fører til spiserør i spiserøret, som kombineret med et fald i blodkoagulationen forverrer massiv blødning fra de øvre organer. Udviklingen af ​​denne komplikation i næsten 100% af tilfældene slutter med dødelig udgang.

Akkumuleringen af ​​giftige stoffer i blodet er ofte årsagen til udviklingen af ​​mangel. Hertil kommer, at patienter med kritisk levervævskader er hyppige af hjernevæv og dets ødem hyppige. Måske udseendet af svær åndedrætssvigt. I sjældne tilfælde observeres ekstremt farlige lungeblødninger, som i de fleste tilfælde er dødelige.

De fleste patienter, der lider af kronisk leversvigt, forekommer at fremstå som atrofi hos brystkirtlerne. Mulig hypogonadisme hos mænd. Ofte markeret testikelatrofi og infertilitet. Ud over disse forhold har patienter, der ofte på baggrund af et kronisk forløb, en organfejl. Udviklingen af ​​maligne neoplasmer kan observeres.

diagnostik

Hvis der er tegn på unormal leverfunktion, skal patienten konsultere en hepatolog og en række andre fokuserede specialister. Efter en ekstern undersøgelse og evaluering af klager er patienten tildelt en række laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremmest kræves der en generel analyse, som gør det muligt at afsløre tilstedeværelsen af ​​leukocytose og anæmi hos patienten.

Et koagulogram er påkrævet for at detektere trombocytopeni. Der udføres en biokemisk analyse, hvor det er muligt at afklare niveauet af alkalisk phosphatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin osv. Herefter udføres en generel og biokemisk analyse af urin.

I dette tilfælde er en ultralydsundersøgelse af abdominale organer nødvendig. Denne undersøgelse hjælper med at vurdere tilstanden af ​​parenchyma og blodkar. Derudover er en vurdering af leverens størrelse. Ultralyd eliminerer tilstedeværelsen af ​​tumorprocesser. Ofte er et EKG tildelt til bedømmelse af patientens tilstand. Hepatisk scintigrafi udføres for at detektere diffus leverskade.

Som supplement til den nødvendige forskning udpeges ofte en MR-scanning for at vurdere organets tilstand. I nogle tilfælde udføres en biopsi for at bestemme de morfologiske ændringer af de opnåede vævsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi til akutte og kroniske former for denne patologiske tilstand har nogle forskelle. I den akutte form af patologien kræver patienten akutpleje. I forbindelse med eliminering af denne patologiske tilstand anvendes oftest medicin i form af løsninger, snarere end tabletter.

I tilstedeværelsen af ​​blødning er først og fremmest terapi tildelt for at eliminere denne lidelse. Bruges ofte blodtransfusioner og blodplade masse. For at genoprette det cirkulerende blodvolumen kan administration af saltopløsninger eller saltvand foreskrives.

Derudover introduceres hæmatiske præparater og vitaminkomplekser. Når det er presserende nødvendigt, udføres der akut operation for at genoprette beskadigede blodkarers integritet.

Derefter behandling af lidelser som følge af leversvigt. For at reducere sværhedsgraden af ​​forgiftning er tarmrensning foreskrevet. Indgivelsen af ​​medicin, der har en stimulerende virkning på intestinal peristaltik, herunder Metoclopramid og Cerucal, kan udføres. I forbindelse med afgiftningsterapi ordineres ofte brug af opløsninger af Reosorbilact og Neohemadesa.

Infusionsterapi er ofte inkluderet i behandlingsregimen for en akut mangel på mangel, hvilket indebærer indførelse af løsninger beregnet til stabilisering af blodtrykket. En opløsning af natriumchlorid eller glucose kan indgives. Ofte anvendes formet diurese med udnævnelsen af ​​diuretika. Derudover anvendes lactulose til at reducere produktionen af ​​ammoniak.

For at mindske risikoen for infektion er antibiotikabehandling ordineret. Ofte anvendes beroligende midler, der gør det muligt at undertrykke motorisk og psykisk ophidselse. Ifølge vidneudsagnene kan eksperter anvende beroligende midler. Farmaceutiske midler kan anvendes til at forbedre cerebral kredsløb. Følgende medicin ordineres hovedsageligt for at forbedre leverfunktionen:

Patienten kræver oxygenindånding. Desuden er hæmosorptionsprocedurer foreskrevet. Hyperbar oxygenering kan også være påkrævet. I tilfælde af kronologisk forløb af patologien er terapi rettet mod eliminering af den primære sygdom eller den faktor, der forårsagede forekomsten af ​​organs funktionsfejl. I tilfælde af fibrøs vævsskader, malign dannelse af neoplasma og nogle andre tilstande, kan kirurgisk behandling anbefales. Patienter med denne form for patologi skal fuldstændigt opgive alkoholindtagelse.

Enhver medicin bør kun bruges efter råd fra en læge. Sørg for at følge en lavprotein kost. Åben solskin og vægtløftning på over 2 kg bør undgås. En række lægemidler ordineres for at stabilisere patienterne. For at eliminere giftige stoffer, der er farlige for hjernevæv, anvendes lactulosepræparater ofte, herunder:

Gepa-Mertz og Glutargin er ordineret for at fjerne ammoniak og transportere det fra kroppen. Antibiotika er ofte ordineret til at undertrykke mikroflora i tarmen, hvilket er nødvendigt til behandling af fødevareproteiner. For at reducere risikoen for udvikling af alvorligt ødem og ascites, ordineres patienterne Veroshpiron. Brugte lægemidler designet til at reducere trykket i portalvenen.

I kronisk form anvendes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til at reducere trykket. Derudover anvendes kolespasmolytika i nærvær af indsnævring af galdevejen. Der kan også kræves narkotika for at reducere blødningen.

I svære tilfælde, når palliativ kirurgi og medicin ikke kan opnå markant forbedring, og patienten har forøget giftige stoffer i blodet, er den eneste måde at redde en syges liv på en levertransplantation.

diæt

I tilfælde af utilstrækkelig funktion af levervævet får patienterne en proteinfri diæt. I kosten skal du indtaste let fordøjelige fødevarer med et højt indhold af plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriindtagelse bør være 1500 kcal. Kosten skal omfatte:

• grøntsager;
• frugter;
• korn;
• honning;
• mejeriprodukter;
• fedtfattige sorter af kød og fisk.

Fra kosten bør udelukkes fødevarer med højt fedtindhold, med tilstedeværelse af varme krydderier, enkle kulhydrater mv. Spisning bør ske i små portioner 5-6 om dagen.

Prognose og forebyggelse

I både akut og kronisk leversvigt er prognosen dårlig. I akutte tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde inden for 2-3 dage til 2 måneder, medmindre en organtransplantation udføres.

Den kroniske form af patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sygdom skrider fremad aggressivt. Selv med kompleks behandling og slankekure kan kun forlængelse af livet opnås, men uden transplantation vil patienten stå over for tidlig død. Prognosen forværres af tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

For at reducere risikoen for kritisk leverskade er det nødvendigt at behandle sygdomme i dette organ i tide. Som en del af forebyggelsen af ​​den beskrevne patologiske tilstand er det nødvendigt at opgive brugen af ​​alkohol og narkotiske stoffer. For at reducere risikoen for at udvikle mangel, skal du overholde reglerne for sund kost og motion regelmæssigt.

Sørg for at opretholde vægten i normen. Det er nødvendigt at nægte brugen af ​​svampe indsamlet i skoven. Sørg for at blive vaccineret mod hepatitis A og B. Det er nødvendigt at tage forsigtigt med medicin og kosttilskud. Hvis det er muligt, undgå omfattende skader, der kræver blodtransfusioner, og sørg for, at alle medicinske procedurer udføres på en hygiejnisk måde. Dette vil reducere risikoen for organsvigt og undgå prematur død.

Stadier af levercellefejl

I de senere år er mange klassificeringer af leversvigtstrin blevet foreslået.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identificerede tre faser af akut leversvigt:
1) initial - let, latent;
2) prekoma
3) koma.

SA Shalimov et al. overholdt teorien om fire stadier af akut leversvigt:
1) latent;
2) scenen af ​​udtalte kliniske manifestationer
3) prekoma
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir hos patienter med akut postoperativ leverinsufficiens foreslog posyndromisk klassificering, og fremhævede følgende former:
1) hepatorenal syndrom;
2) kardiovaskulær form eller hepatisk sammenbrud
3) hæmoragisk diatese eller postoperativ blødning
4) peritonitislignende form;
5) blandet form.

Samtidig skelner forfatterne mellem leversvigt, latent, mildt, moderat og alvorligt.

Baseret på morfokliniske paralleller, H.H. Mansurov identificerede tre former for leversvigt:
1) krænkelse af udskillelsesfunktion
2) nedsat blodcirkulation i lever-portalen
3) udvikling af celle- og leverændringer.

Ved den første formular betød forfatteren obstruktiv gulsot, som udvikler sig under primær intrahepatisk kolestase, og hos nogle patienter i denne gruppe er intrahepatisk cholestase kun en bestanddel af en alvorlig hepatocellulær læsion. Beskrive den anden form, forfatteren påberåbte nedsat leverportalcirkulation med symptomer på portalhypertension (splenomegali, spiserør i spiserør og mave, ascites). Forfatteren tilskriver imidlertid ikke begge former til presserende situationer, idet deres udvikling er forbundet med kronisk hepatisk patologi.

Celle- og leverændringer afspejler mest af alle forstyrrelser af en pigmentmæssig udveksling og proteinholdig funktion af en lever. I alvorlige tilfælde er denne form for læsion klinisk manifesteret af en præ- og comatosestatus. Imidlertid karakteriserer denne form heller ikke ifølge E.I. Halperin, en bestemt ændring i leverens funktioner.

EI Halperin et al. de finder det hensigtsmæssigt at skelne mellem to hovedsyndromer i karakteristika for leverinsufficiens med mulig yderligere differentiering:
1) cholestasis syndrom og
2) hepatocellulær svigt syndrom.
Disse syndromer bestemmes ikke af morfologiske egenskaber, men af ​​kliniske og biokemiske parametre og er mere egnede til karakterisering af nødforhold (især komplikationer af abdominale organers akutte kirurgiske patologi).

LB Kantsaliyev identificerede fire grader funktionel leversvigt ved akut kirurgisk patologi:
1) skjult
2) let;
3) moderat
4) tung.

Den latente grad af funktionel insufficiens i leveren blev kendetegnet ved et fald i dets absorptionsekskretionsfunktion (PEF), mindre takykardi og tachypnea. Samtidig forblev biokemiske indekser praktisk taget inden for det normale område (undertiden blev der fundet mild dysproteinæmi, mindre cholemia og hyperfermentæmi), og den generelle tilstand var tilfredsstillende.

Hos patienter med let leversvigt forblev patientens generelle tilstand tilfredsstillende, selv om smerten i den rigtige hypokondrium og epigastriske region var tydelig, og kvalme og opkast forekom periodisk. Pulshastigheden nåede 110 slag pr. Minut. Udviklet en lille hypovolemi. Skift i biokemiske parametre blev bestemt: niveauet af transaminaser, lactat og pyruvat øgedes 2-3 gange; albumin-globulin-forholdet faldt til 1,0. PET af leveren faldt med 3-4 gange.

Den gennemsnitlige grad af leversygdom karakteriseret ved leveren falde PEF 5-6 gange udtrykt hyperbilirubinæmi, hyperenzymemia, dysproteinemia (albumin-globulin blev reduceret til 0,9-0,8) mangel BCC og CGO (20-25%). Patienterne var irritable, tårefulde, følelsesmæssigt labile, sov ikke godt og havde lejlighedsvis dyspepsi i form af kvalme, opkastning, diarré, flatulens; de havde takykardi, tachypnæ, kløende hud, oliguri og generel svaghed.

Ved svær akut leversvigt diagnosticeret PEF falde lever forskyde biokemiske indices (Aspar-tattransaminazy aktivitet i serummet blev forøget til et gennemsnit på 1,59 + 0,1 mmol / l, alanintransaminase - op til 3,21 ± 0,2 pmol / l indholdet af pyrodruesyre og mælkesyre i blodet er op til 569,1 ± 34 μmol / l og 4,02 ± 0,3 mmol / l (medansvarlig), underskuddet af BCC og dets komponenter nåede 40% eller mere. Patientens generelle tilstand var alvorlig. Udviklet oligoanuri, prekomatoznoe og comatose tilstand.

II Shimanko og S.G. Mousselius foreslog deres klassificering af leversvigt afhængigt af sværhedsgraden af ​​kliniske og biokemiske parametre for hepatopati, der identificerer tre faser: 1) mild grad af hepatopati; 2) moderat hepatopati 3) alvorlig hepatopati.

Ifølge denne klassificering, mild hepatopati karakteriseret ved fravær af synlige kliniske tegn på leverdysfunktion af detekteret kun i laboratoriet og instrumentelle undersøgelser (moderat stigning i serum aktivitet af nogle cytoplasmatiske enzymer svagt udtrykt hyperbilirubinæmi når radioisotop undersøgelse - reducerede absorption vinkel ved studiets poglotitelno- udskillelsesfunktion og hepatisk blodgennemstrømning ved hjælp af uueviridinfarvestof arata var 5,2 + 4 minutter med en hastighed på 2-4 minutter og blodgennemstrømningen - op til 834 + 48 ml / min ved en hastighed på 1200-1800 ml / min; blodtoksicitet ifølge parametriske test var 14 ± 2 minutter; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

I kliniske og laboratoriedata - alvorlig gulsot med totalt bilirubinindhold fra 62 til 400 μmol / l; ekstremt højt niveau af blodtoksicitet ved paramecintest og niveauet af mellemmolekyler: henholdsvis fra 8 til 11 minutter og fra 0,800 til 1,200. e. farvestoffets halveringstid fra 6,9 til 21 minutter, leverblodstrømmen op til 36 ml / min).

Øjeblikket relevant for diagnosticering og forudsigelse af forekomsten og udfaldet af klassificering, der indeholder karakteristiske kliniske-morfologiske og funktionelle lidelser, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​organskade (navnlig de mest nyttige klassificering Child-Pugh ved K. Okuda, SOFA, MODS) og at vurdere dens funktionelle reserver i kombination med klassificering af patientens sværhedsgrad (APACH-II, III, SAPS osv.). Dette giver mulighed for at forudsige patologi, valget af optimal kirurgisk taktik og vurdering af behandlingens kvalitet under dynamisk observation af patienten.

Det er muligt at estimere leverfunktionens tilstand inden for kort tid med tilstrækkelig sikkerhed ved brug af dynamiske funktionelle tests. Test, afhængigt af princippet om definition af en funktion, er opdelt i flere grupper, hvoraf de vigtigste er følgende:
a) lever scintigrafi ved anvendelse af Tc selektivt binding til asialoglycoproteinreceptorer specifikke for hepatocytter (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoden giver dig mulighed for at specificere den samlede masse af fungerende hepatocytter og at evaluere clearance af lægemidlet fra blodet;
b) metoder til bestemmelse af clearance af eksogene farvestoffer. Således er den mest populære test for at vurdere leverfunktionens reserver, især i Japan, indocyanintesten (ICG);
c) metoder baseret på hepatocytters evne til at metabolisere eksogent administrerede stoffer.

Når koncentrationen af ​​MEGX er 25-50 kg / ml, udvikles komplikationer efter operationen i 21% af tilfældene med MEGX

HEPATISK STAGE - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompenseret (indledende) fase - kendetegnet ved følgende egenskaber:

Ø den generelle tilstand er tilfredsstillende

Ø moderat alvorlig smerte i leveren og epigastria, bitter smag i munden, oppustethed

Ø vægttab og gulsot nr;

Ø Leveren er forstørret, tæt, dens overflade er ujævn, kanten er skarp;

Ø milt kan forstørres

Ø indikatorer for leverfunktionens tilstand ændres lidt

Ø Der er ingen klinisk signifikante manifestationer af leversvigt.

2. Det subkompenserede stadium har følgende symptomer:

Ø udtrykte subjektive symptomer på sygdommen (svaghed, smerter i højre hypochondrium, flatulens, kvalme, opkastning, bitterhed i munden, diarré, appetitløshed, epistaxis, blødende tandkød, kløe, hovedpine, søvnløshed);

Ø vægttab

Ø "små tegn" på levercirrhose

Ø hepatomegali, splenomegali;

Ø indledende manifestationer af hypersplenisme: moderat anæmi, leukopeni, thrombocytopeni;

Ø ændringer i leverfunktionens kapacitet: niveauet af bilirubin i blodet øges med 2,5 gange, alaninaminotransferasen - 1,5-2 gange sammenlignet med normen, thymolprøven øges til 10 enheder, albuminindholdet i blodet reduceres til 40% sublim test - op til 1,4 ml.

3. Graden af ​​alvorlig dekompensation er kendetegnet ved følgende kliniske og laboratoriemæssige manifestationer:

Ø svær svaghed

Ø betydeligt vægttab

Ø hæmoragisk syndrom

Ø Lugt fra munden;

Ø symptomer på hepatisk encefalopati

Ø ændringer i leverfunktionens kapacitet: indholdet af bilirubin i blodet øges 3 eller flere gange, alaninaminotransferase - mere end 2-3 gange i forhold til normen; Prothrombinniveauet er mindre end 60%, det totale protein er mindre end 65 g / l, albumin er mindre end 40-30%, kolesterol er mindre end 2,9 μmol / l.

Portal Hypertension Syndrome er et vigtigt tegn på cirrhose og er at øge trykket i portårepuljen forårsaget af nedsat blodgennemstrømning af forskellig oprindelse og lokalisering - i portalbeholdere, leverveje og ringere vena cava.

Der er tre store grupper af årsager til portalhypertension: presinusoidal, hepatisk (sinusformet) og venøs udstrømningsobstruktion (postsinusoidal).

Ved presinusoidalnym ekstrahepatisk forårsager GHG indbefatter trombose af portalen og milt vener og hepatiske årsager er normalt forbundet med sarkoidose, tsistosomozom, myeloproliferativ sygdom og primær biliær cirrhose, og for sidstnævnte er også karakteriseret ved tilstedeværelsen postsinusoidalnoy udslettelse.

Psinusformede årsager til PG ledsages af Budd-Chiari syndrom og veno-okklusiv sygdom, hvor obstruktionen til blodbanen er lokaliseret distal for sinusoider, sædvanligvis i leveråre.

Hjertesygdomme hos kønsorganer: levercirrhose, kronisk aktiv hepatitis og medfødt hepatisk fibrose. Den mest almindelige årsag til PG er levercirrhose. Et enkelt sinusformet netværk for hele leveren i levercirrhose dissekeres af bindevævssepta i mange isolerede fragmenter. Født som følge af regenerering og fibrose, har falske lobuler deres eget sinusformede netværk, signifikant forskelligt fra normale hepatiske lobuler. Det sinusformede netværk af falske lobes er mange gange større end det normale, det mangler sphincter-mekanismer, som regulerer blodgennemstrømningen. Ifølge de tilgængelige anastomoser er grenerne af portalvenen og den hepatiske arterie forbundet direkte til grenene af leverveverne, dvs. udvikling af direkte port hepatiske shunts. Sikkerhedsblodforsyning i tilfælde af cirrose udføres ikke kun ved intrahepatiske shunts, men også ved ekstrahepatiske porto-kavale anastomoser. Blodcirkulationen, der omgår det funktionsdygtige parenchyma, nedsætter signifikant metabolisme af leverceller, hvilket fører til bakteriæmi, endotoksæmi med febrile episoder.

Som et resultat af kompression og deformation ved knuder af den regenererende parenchyma af grenarterne i leverenvejerne hæves den hydromekaniske modstand mod blodgennemstrømningen, og trykket i portalensystem stiger. De vigtigste er de følgende porto-kavale anastomoser:

Ø i hjertens del af maven og mavesækken i bukhinden, der forbinder portens fartøjer og overlegne vena cava gennem systemet af en uparret vene;

Ø Overordnede hæmoroidale åre med mellem- og undervigtens hæmorrhoide vener, der forbinder portens bassiner og ringere vena cava

Ø mellem portalens grene og venerne i den fremre abdominale væg og membranen

Ø mellem venerne i gastrointestinale organer, retroperitoneale og mediastinale vener, forbinder disse anastomoser portalen og ringere vena cava.

De vigtigste kliniske manifestationer af portalhypertension:

Ø vedvarende dyspeptiske fænomener, især efter at have spist

Ø opblødning og følelse af fuld mage efter at have spist mad ("vinden før regnen");

Ø følelse af konstant fuld tarm;

Ø Progressivt vægttab og tegn på polyhypovitaminose med en tilstrækkelig næringsrig diæt

Ø tilbagevendende diarré uden smerte og feber, hvorefter sundhedstilstanden forbedres

Ø caput medusae;

Ø spiserør i spiserøret og maven, detekteret ved hjælp af fluoroskopi i maven og PEGS

Ø gastrisk og hæmoroid blødning

Ø Øget tryk i miltvenen.

De følgende stadier af portalhypertension er kendetegnet:

1. Den kompenserede fase karakteriseres af følgende hovedangivelser:

Ø udtalte flatulens

Ø hyppige løst afføring, hvorefter flatulens ikke falder

Ø åreknuder i den fremre abdominale væg

Ø En forøgelse af portalens diameter og dens utilstrækkelige ekspansion under inspiration (bestemt ved ultralyd).

2. Den oprindelige dekompensering af portalhypertension har følgende symptomer:

Ø åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret

Ø udtaler ofte hypersplenisme

Ø De resterende symptomer er de samme som i første fase.

3. Det dekompenserede (komplicerede) stadium af portalhypertension er karakteriseret ved signifikant hypersplenisme; hæmoragisk syndrom; udtalt udvidelse af venerne i den nedre tredjedel af spiserøret og mave og blødninger fra dem, ødem og ascites; porto-kaval encefalopati.

ascites - ophobning af fri væske i bukhulen, hvilket fører til en stigning i underlivets volumen, er en almindelig komplikation af leversygdom, men ascites er mest almindelige ved cirrose.

Ascites patogenese er kompleks og afhænger af interaktionen mellem flere faktorer: portalhypertension, hormonal og neurohumoral forårsaget af hæmodynamiske ændringer og vandelektrolyt-ubalance.

Portal hypertension og tilhørende portal stagnation anses for at være alvorlige prædisponerende faktorer for udvikling af ascites. En stigning i sinusformet hydrostatisk tryk under intrahepatisk portalhypertension forårsager en øget ekstravasation af proteinrig filtrat gennem sine sinusoiders vægge i Disse-rummet.

Den intrahepatiske blokudstrømning hos patienter med levercirrhose fører til øget lymfedannelse. Den forbedrede funktion af lymfesystemet bidrager til losning af det venøse netværk, men udvikler yderligere en dynamisk mangel på lymfecirkulation, hvilket fører til svedning af væske fra leverens overflade til bukhulen.

Hypoalbuminæmi som følge af et fald i proteinsyntese, nedsat absorption samt tab af proteiner under fjernelse af ascitisk væske sammen med øget lymfedannelse og en stigning i volumenet af interstitialvæske hjælper med til at reducere onkotisk tryk. Resultatet af disse hydrostatiske og hyponykotiske lidelser er sveden af ​​interstitiel væske i peritonealhulen og dannelsen af ​​ascites.

Akkumuleringen af ​​ascitisk fluid fører til et fald i effektiv, dvs. involveret i cirkulationen, plasmavolumenet, da en væsentlig del af den er deponeret i bukhulrummets kar. Faldet i effektivt plasmavolumen stimulerer øget reninsekretion i det juxtaglomerulære nyretab. Renin forbedrer igen dannelsen af ​​angiotensin I fra angiotensinogen syntetiseret af leveren. Angiotensin I omdannes til angiotensin II. Angiotensin II fører ikke kun til et fald i glomerulær filtrering og renal blodgennemstrømning, men øger også udskillelsen af ​​det antidiuretiske hormon i binyrens hypofyse og aldosteron.

Under indflydelse af aldosteron hos patienter med levercirrhose øges natriumreabsorption og kaliumudskillelse i de distale nyretubuli, og natrium- og vandreabsorption i de proximale nyretubuli øges med et fald i tolerance for vandbelastning.

Øget tab af kalium og hydrogen på baggrund af hyperaldosteronisme fører til et fald i indholdet af kalium, magnesium i blodserum og metabolisk alkalose. På trods af faldet i natrium udskillelse i urinen udvikler de fleste patienter hyponatremi, da det meste af natrium går ind i interstitial og ascitisk væske.

Således forekommer aktiveringen af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet ifølge den betragtede teori som følge af hæmodynamiske forstyrrelser - "utilstrækkelig påfyldning" af de centrale venøse og arterielle senge. Sekundær tilbageholdelse af natriumioner ved nyrerne fører til akkumulering af vand i kroppen.

Ascites kan forekomme pludseligt eller udvikle sig gradvist i løbet af en periode på flere måneder, ledsaget af en følelse af hævning og mavesmerter, flatulens. Med en stor mængde ascites er der vanskeligheder ved bøjning af torso, åndenød, når man går, hævelse af benene.

Identifikation af en betydelig mængde fri væske i bukhulen (mere end 1,5 liter) forårsager ikke vanskeligheder og udføres ved konventionelle kliniske metoder. Percussion hos patienter med ascites viser sløvhed over de laterale områder af maven og i tarmtarm tympanitis. Flytning af patienten til venstre giver en stump lyd til at bevæge sig nedad, og den bestemmes over den venstre halvdel af maveskavheden, og i den højre flankes region registreres en tympanisk lyd. I nærværelse af indkapslet væske på grund af klæbende peritonitis af tuberkuløs ætiologi eller æggestokkets cyste ændres tympanitis ikke, når patientens position ændres.

Med et stort antal af ascites er der yderligere symptomer såsom navlestrengen og lyskebrok, åreknuder i underbenet, hemorrhoidal vener, forskydning af membranen opadgående forskydning af hjertet og øge trykket i halsvenen. Mekaniske faktorer forklarer også membranbrækthed og spiserør reflux, der ofte opstår hos patienter med ascites, som bidrager til erosion og blødning fra esophagusårene. Tiltrædelse bakteriel peritonitis ledsaget af mavesmerter, kulderystelser, feber, øget ascites, muskelspændinger forreste bugvæg, svække tarm lyde, leukocytose, ofte endda encephalopati og koma.

For at identificere små mængder væske anvendes perkussion i patientens stilling: med ascites vises en kedelig eller kedelig lyd i underlivet, som forsvinder, når patienten bevæger sig i vandret position. Med samme formål anvendes en sådan palpationsteknik, såsom væskefluktuation: lægen anvender fragmentariske skubber langs overfladen af ​​underlivet med sin højre hånd, og palmen på hans venstre hånd føles en bølge, der overføres til den modsatte abdominalvæg.

Små mængder væske i bukhulen (subkliniske ascites) bestemmes ved anvendelse af ultralyd og computertomografi.

Pleural effusion, normalt på højre side, er til stede hos ca. 10% af patienterne med ascites på grund af cirrose. En af de vigtigste mekanismer til dannelse af pleurale effusion er bevægelsen af ​​peritoneal væske op gennem phrenic lymfekarrene; Erhvervede membranfejl og forhøjet portaltryk kan spille en kendt rolle. Fjernelse eller reduktion af ascites fører til forsvinden af ​​pleurale effusion.

Ascites med alkoholskader på leveren og bugspytkirtlen kan være forbundet med avanceret hepatisk dekompensation i nærvær af levercirrhose eller pancreatitis. Det høje indhold af amylase i ascitisk væske er mere karakteristisk for pankreatisk ascites.

Svær kongestiv hjerteinsufficiens (højre ventrikel), konstriktiv pericarditis, eller Budd-Chiari-syndrom er vanskelig at skelne fra cirrhosis, eftersom disse sygdomme har en række identiske tegn (hepatomegali, øget venetryk og ascites). Men ved kongestivt hjertesvigt der er et symptom på skaldethed modsætning cirrose, ingen "hepatiske tegn" (karsprængninger, lever palmer, etc.), splenomegali, åreknuder spiserøret, hypoalbuminæmi, laboratorium syndromer cytolyse, cholestasis, mesenchymal inflammation, etc..

Hepatisk encephalopati - hele komplekset af cerebrale lidelser, der udvikler sig som følge af akut eller kronisk leverskader.

Patogenese af hepatisk encefalopati. Der er flere teorier om patogenese af hepatisk encephalopati. Reduceret hepatisk clearance af stoffer dannet i tarmene som følge af hepatocellulær svigt og blodskifte, nedsat aminosyre metabolisme fører til dysfunktion af nogle neurotransmitter systemer under virkningen af ​​forskellige neurotoksiner, især ammoniak.

Ammoniak teori er langt den mest bevist. Under fysiologiske forhold er dannelsen og elimineringen af ​​ammonium i balance. Ammoniak dannes ved nedbrydning af proteiner, aminosyrer, puriner og pyrimidiner. Omkring halvdelen af ​​ammonium fra tarmen syntetiseres af bakterier, resten er dannet af fødevareproteiner og glutamin. Normalt neutraliseres ammoniak ved syntesen af ​​urinstof og glutamin. Overtrædelse af urinstofcyklussen fører til udvikling af encefalopati. Ved kronisk diffuse sygdomme i leveren hæmmes elimineringen af ​​ammoniak, hvilket fører til hyperammonæmi. Det antages, at virkningen af ​​høje koncentrationer af ammoniak i PE er den direkte virkning på membranerne af neuroner som følge af virkningen på glutamaterginsystemet. Under betingelser med overskydende ammoniak er glutamatreserverne udtømt, og glutamin akkumuleres.

Når leversygdom i blodplasmaet opsamler tryptophan - en aromatisk aminosyre, er forløberen for serotonin. Serotonin er en neurotransmitter involveret i reguleringen af ​​niveauet for opblussen af ​​cerebral cortex, sindstilstand og søvnvågningscyklus. Afbrydelse af denne mediator metabolisme er en vigtig faktor i patogenesen af ​​hepatisk encefalopati.

En anden faktor er undertrykkelsen af ​​impulsernes transmission i katekolamin- og dopaminsynapserne i hjernen med aminer, som dannes af bakterier i tarmene i strid med metabolisme af neurotransmitterprecursorer.

Undersøgelsen af ​​GABA-benzodiazepinreceptorkomplekset førte til dannelsen af ​​antagelsen om, at der er endogene benzodiazepiner i kroppen af ​​patienter med PE, som kan interagere med dette receptorkompleks og forårsage inhibering.

Akut PE forekommer i de fleste tilfælde under indflydelse af provokerende faktorer. Disse faktorer kan bidrage til en forøgelse af indholdet af kvælstofholdige produkter i tarmen eller til en stigning i blodgennemstrømning gennem portalanastomoserne samt til depression af bevidsthed eller undertrykkelse af levercellernes funktioner. Ofte provokere udviklingen af ​​PE elektrolytforstyrrelser, der opstår efter tabet af et stort antal af elektrolytter og vand som følge af massiv diuretisk behandling, diarré, opkastning, hurtig fjernelse af ascites med paracentese. En stigning i det ammoniakogene substrat, når man spiser proteinrige fødevarer eller med langvarig forstoppelse, bidrager også ofte til fremkomsten af ​​PE. Denne situation med gastrointestinal blødning forværres af anæmi og et fald i leveren blodgennemstrømning. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater, alkohol hæmmer hjernens aktivitet og bidrager til væksten af ​​encefalopati. På grund af nedsættelsen af ​​afgiftningsprocesser i leveren forlænges deres virkning, risikoen for overdosering øges. Udviklingen af ​​PE kan bidrage til smitsomme sygdomme, især i tilfælde hvor de er komplicerede af bakteriæmi og spontan bakteriel peritonitis. Ved urinvejsinfektion fører nedbrydningen af ​​urinstof i fokus på inflammation til frigivelse af ammoniak, hvilket forårsager forgiftning. Patienter med PE tolererer ikke kirurgi. Forværringen af ​​leverdysfunktion skyldes anæstesi, blodtab, chok.

Det kliniske billede af hepatisk encefalopati. PE indeholder fem hovedsymptomer, hvoraf fire ikke er specifikke:

Ø psykisk lidelse

Ø neuromuskulære lidelser (asterixer)

Ø EEG-abnormiteter

Ø Hepatisk lugt og hyperventilering.

Kliniske komponenter - psykiske lidelser og neuromuskulær patologi - er reversible forandringer hos patienter med levercirrhose og portosystemisk shunting. Kliniske symptomer suppleres med ændringer i EEG, som ikke er specifikke, samt en stigning i koncentrationen af ​​ammonium i blodet, hvilket giver syndromspecificiteten og stor klinisk betydning. Nogle af de mindre vigtige komponenter i dette syndrom - hepatisk lugt og hyperventilering - kan være til stede eller fraværende. Hepatisk lugt ved vejrtrækning er et ikke-permanent symptom og skyldes tilstedeværelsen i udåndingsluften af ​​mercaptaner - flygtige stoffer, der normalt dannes i afføringen af ​​bakterier, og i leverlæsioner udskilles af lungerne. Hyperventilation med PE kan ikke differentieres fra metabolisk acidose eller andre årsager uden undersøgelse af blodgasser.

Når PE påvirker alle dele af hjernen, så er det kliniske billede af denne patologi et kompleks af forskellige symptomer - lidelser af bevidsthed, personlighed, intelligens og tale.