Leversvigt

Leverinsufficiens er et akut eller kronisk syndrom, der udvikler sig, når en eller flere leverfunktioner er svækket, ledsaget af metaboliske lidelser, forgiftning, lidelser i centralnervesystemet og udvikling af leverkoma. Sygdommen opstår med tegn på levercelleinsufficiens (gulsot, hæmoragisk, dyspeptisk, edematøs-ascitisk syndrom, feber, vægttab) og hepatisk encefalopati (følelsesmæssig labilitet, apati, nedsat tale, håndskælv, ataksi). En ekstrem grad af leversvigt er udviklingen af ​​lever koma. Leverinsufficiens påvises på basis af biokemiske parametre for blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandling af leversvigt er rettet mod at eliminere forgiftning, normalisere elektrolytforstyrrelser, genoprette syre-basebalancen.

Leversvigt

Leverfejl udvikler sig med massive dystrofiske, fibrøse eller nekrotiske ændringer i leveren parenchyma af forskellige etiologier. I gastroenterologi og hepatologi skelnes akut og kronisk leverinsufficiens. Den ledende patogenetiske forbindelse af leversvigt er en krænkelse af organs afgiftningsfunktion, og derfor forårsager beskadigelse af CNS giftige metaboliske produkter (ammoniak, y-aminosmørsyre, phenoler, mercaptan, fedtsyrer etc.). Karakteriseret af udviklingen af ​​elektrolytforstyrrelser (hypokalæmi), metabolisk acidose. Dødelighed i leversvigt når 50-80%.

Klassificering af leversvigt

I klinisk forløb skelnes mellem akut og kronisk leverinsufficiens. Udviklingen af ​​akut leversvigt forekommer senest 2 måneder fra leverskade. Den mest almindelige årsag til akut mangel er fulminant (fulminant) former for viral hepatitis, alkohol, medicin eller anden giftig leverskade. Kronisk leversvigt er forårsaget af udviklingen af ​​kroniske leversygdomme (tumorer, fibrose, cirrose osv.).

Hepatsvigt kan udvikles ved en endogen, eksogen eller blandet mekanisme. Endogen insufficiens er baseret på hepatocytternes død og afbrydelsen af ​​mere end 80% af hepatisk parenchyma fra funktion, hvilket normalt observeres ved akut viral hepatitis og giftig leverskade. Udviklingen af ​​eksogent leversvigt er forbundet med nedsat leverblodstrøm, hvilket fører til blodstrømmen, der er mættet med giftige stoffer fra portalvejen, straks ind i den generelle cirkel, der omgår leveren. Den eksogene mekanisme forekommer ofte med shunting-interventioner for portalhypertension og levercirrhose. Blandet leversvigt forekommer i nærvær af begge patogenetiske mekanismer - endogent og eksogent.

Ved udvikling af leversvigt er der tre faser: indledende (kompenseret), alvorlig (dekompenseret), terminal dystrophic og hepatisk koma. Til gengæld udvikler hepatisk koma også konsekvent og omfatter faser af prekoma, truende koma og klinisk alvorlig koma.

Årsager til leversvigt

Ved forekomsten af ​​leversvigt er den ledende rolle spillet af infektiøse læsioner af leveren af ​​vira, bakterier, parasitter. Den mest almindelige årsag til leversvigt er viral hepatitis: hepatitis B (47% af tilfældene), hepatitis A (5%), hepatitis C, D og E. På baggrund af viral hepatitis udvikler leversvigt ofte hos patienter over 40 år, der har misbrug af leversygdom alkohol og narkotiske stoffer. Mindre almindeligt forekommer forekomsten af ​​leversvigt forbundet med infektion med Epstein-Barr-vira, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus osv.

De næste hyppigste etiologiske faktorer af leversvigt er stoffer og toksiner. Således kan en massiv læsion af hepatisk parenchyma forårsage en overdosis af paracetamol, analgetika, sedativer, diuretika. De stærkeste toksiner, der forårsager leversvigt, er giftstammen (amanitoxin), mykotoksin fra svampen i slægten Aspergillus (aflatoxin), kemiske forbindelser (carbontetrachlorid, gult phosphor osv.).

I nogle tilfælde kan leverfejl skyldes leverhypoperfusion som følge af veno-okklusiv sygdom, kronisk hjertesvigt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blødning. Leverfejl kan udvikle sig med massiv infiltration af leveren ved lymfom tumorceller, metastaser af lungekræft, kræft i bugspytkirtlen.

De sjældne årsager til leverinsufficiens indbefatter akut fedtlever sygdom, autoimmun hepatitis, erythropoietiske protoporphyria, galactosemia, tyrosinæmi, og andre. I mange tilfælde med leversvigt udvikling skyldes kirurgisk indgreb (portacaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk portosystemisk shunt, leverresektion) eller stumpe lever traumer.

Forstyrrelse af elektrolytbalancen (hypokalæmi), opkastning, diarré, sammenfaldende infektioner, alkoholmisbrug, gastrointestinal blødning, laparocentese, overdreven forbrug af proteinfødevarer osv. Kan være faktorer, der fremkalder nedbrydning af kompenserende mekanismer og udvikling af leversvigt.

Symptomer på leversvigt

Det kliniske billede af leverinsufficiens omfatter syndromer af hepatocellulær insufficiens, hepatisk encefalopati og hepatisk koma. I stadiet af hepatocellulær insufficiens forekommer gulsot, telangiektasi, ødem, ascites, hæmoragisk diatese, dyspepsi, mavesmerter, feber, vægttab og fremskridt. Ved kronisk leversvigt udvikler endokrine lidelser ledsaget af nedsat libido, infertilitet, testikelatrofi, gynækomasti, alopeci, uterinatrofi og brystkirtler. Afbrydelse af metaboliske processer i leveren er karakteriseret ved udseendet af hepatisk vejrtrækning fra munden. Laboratorieundersøgelser på dette stadium af leverinsufficiens afslører en stigning i niveauet af bilirubin, ammoniak og phenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

På stadiet af hepatisk encefalopati er mentale lidelser noteret: Ustabilitet i den følelsesmæssige tilstand, angst, apati, søvnforstyrrelse, orientering, spænding og aggression er mulige. Neuromuskulære lidelser manifesteres af sløret tale, forringet skrivning, "klappende" tremor i fingrene (asterixer), svækket koordinering af bevægelser (ataxi) og en stigning i reflekser.

Den terminale fase af leversvigt er hepatisk koma. I prækomfasen forekommer døsighed, letargi, forvirring, kortvarig spænding, muskelspænding, kramper, tremor, skeletmuskelstivhed, unormale reflekser, ukontrolleret vandladning. Blødende tandkød, næseblødning, blødninger fra fordøjelseskanalen kan forekomme. Hepatisk koma opstår med manglende bevidsthed og reaktion på smertefulde stimuli, udslettelse af reflekser. Patientens ansigt erhverver et maskeagtigt udtryk, eleverne udvider og reagerer ikke på lys, BP falder, patologisk vejrtrækning forekommer (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Som regel sker i dette stadie af leversvigt patienters død.

Diagnose af leversvigt

Når man indsamler anamnesis hos patienter med mistænkt leverinsufficiens, præciserer de fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende metaboliske sygdomme, kroniske leversygdomme, maligne tumorer og medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduktion af PTI, thrombicytopeni. Hos patienter med nedsat leverfunktion er det nødvendigt med en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Ved diagnosen leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata i abdominale organer: Ved anvendelse af ekko-analysen vurderes leverens størrelse, parenchymtilstanden og portens systemkarakterer, og tumorprocesser i bukhulen er udelukket. Ved anvendelse af hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrose, fed hepatose), levertumorer, og graden af ​​biliær sekretion vurderes. Undersøgelse af leverinsufficiens suppleres om nødvendigt af en MRI og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at påvise hepatisk encefalopati og prognose for leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma på EEG registreres en bremse og et fald i amplitude af bølger af rytmisk aktivitet. Morfologiske data om leverbiopsi varierer afhængigt af sygdommen, der førte til leversvigt. Hepatisk encefalopati er differentieret med subdural hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Behandlingssvigt

Når leversvigt er foreskrevet en diæt med streng restriktion eller udelukkelse af protein; På stadium af prekoma sonde eller parenteral ernæring er tilvejebragt.

Behandling af leversvigt omfatter foranstaltninger til afgiftning, forbedring af mikrocirkulationen, normalisering af elektrolytforstyrrelser og syre-basebalance. Til dette formål injiceres store mængder 5% glucoseopløsning, cocarboxylase, panangin, vitaminer B6, B12, Essentiale, liposyre intravenøst. For at eliminere ammoniakforgiftning og bindende ammoniak dannet i kroppen, foreskrives en opløsning af glutaminsyre eller ornicetil.

For at reducere absorptionen af ​​giftige stoffer udføres rensning af tarmen med afføringsmidler og enemas; foreskrive korte kurser af bredspektret antibiotika og lactulose, som undertrykker forfalskningsprocesserne i tarmen.

Ved udvikling af hepatocellulær koma er administration af prednison indikeret; For at bekæmpe hypoxi er det tilrådeligt at udføre iltindåndinger, hyperbarisk iltning.

Til kompleks terapi af leversvigt anvendes hæmosorption, plasmaferes, hæmodialyse og blodbinding af blod.

Prognose og forebyggelse af leversvigt

Ved rettidig intensiv behandling af leversvigt er leverdysfunktion reversibel, prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati i 80-90% går ind i den terminale fase af leversvigt - lever koma. Med dyb koma er oftest dødelig.

For at forebygge leversvigt, rettidig behandling af leversygdomme er udelukkelse af hepatotoksiske virkninger, overdosering af lægemidler, alkoholforgiftning nødvendige.

Leversvigt

Leverfejl er et kompleks af symptomer, der manifesterer sig som en krænkelse af en eller flere funktioner i leveren på grund af skade eller ødelæggelse af dens parenchyma.

Leverens hovedfunktioner omfatter:

• Udveksling af proteiner, kulhydrater, fedtstoffer, enzymer og vitaminer;
• Udveksling af mineraler, pigmenter;
• Galdesekretion;
• Afgiftning - fjernelse fra kroppen af ​​skadelige stoffer og affaldsprodukter.

Sygdommen er spredt over hele verden og er resultatet af næsten 70% af alle leversygdomme. Omkring 45 millioner mennesker dør af leversvigt hvert år. De mest almindelige sygdomme findes i Nordamerika (Mexico), Sydamerika (Chile, Argentina, Peru), Europa (Polen, Rumænien, Moldova, Hviderusland, Ukraine, den vestlige del af Rusland), Asien (Iran, Irak, Nepal, Kina, Indien, Indonesien, Thailand, Tibet, Kasakhstan, Østlige Rusland) og Afrika (Somalia, Sudan, Etiopien).

Mænd og kvinder lider af samme frekvens, alder påvirker ikke antallet af tilfælde.

Prognosen for livet er ugunstig, uden levertransplantation, dør patienter inden for 1 år. Efter levertransplantation hos patienter med en første fase af leverinsufficiens er dødeligheden 10%, hos patienter med svær leverinsufficiens observeres dødsfald i 30% af tilfældene. Dødsfald er 85% af tilfældene hos patienter med leversvigt i sluttrin.

Årsager til leversvigt

Leverfejl er den terminale fase af patologiske processer i leveren, som opstår på grund af følgende årsager:

• Virale læsioner i leveren:
  • viral hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • viral hepatitis D;
  • viral hepatitis G;
  • skade på leveren parenchyma af herpes virus;
  • skader på leverparenchyma ved Ebstein-Barr-viruset
  • skade på leveren parenchyma ved cytomegalovirus.
• Orm invasioner:
  • alveococcosis;
  • hydatid sygdom.
  • Langvarig alkoholmisbrug i store doser;
• Langsigtet medicin, der bidrager til ødelæggelsen af ​​leveren lobula:
  • cytostatika (methotrexat);
  • kemoterapeutiske lægemidler til behandling af onkologiske processer (cyclophosphamid, leukeran, rubromycin, etc.);
  • langvarig brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, meloxicam, nimsulin);
  • antibakterielle lægemidler (tetracyklin).
• Autoimmune sygdomme:
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun hepatitis.
• Forstyrrelse af galdeflow:
  • kronisk cholecystitis (inflammation i galdeblæren);
  • galsten sygdom;
  • medfødt indsnævring eller krumning af galdekanalen.
  • kronisk hjertesvigt
  • Badda-Chiari syndrom eller sygdom - indsnævring af leveråre;
• Metaboliske sygdomme, der fører til fedme:
  • diabetes mellitus;
  • hypothyroidisme.
• Medfødte sygdomme i akkumulering eller metaboliske sygdomme:
  • Wilson-Konovalov sygdom - en medfødt lidelse af kobber i kroppen;
  • hæmokromatose er en overtrædelse af jernmetabolisme og dets ophobning i store mængder i leveren;
  • alpha1-antitrypsinmangel er en proteinmetabolismeforstyrrelse.
  • forgiftning af kroppen med hepatotrope giftstoffer (arsen, fosfor, giftige svampe osv.);
  • transfusion inkompatibel i gruppen og rhesus blodfaktoren.

Klassificering af leversvigt

Sygdomsforløbet er opdelt i:

• akut leversvigt
• kronisk leversvigt.

Afhængigt af stadierne af leversvigt er opdelt i:

• indledende kompensation;
• udtalt - dekompenseret
• terminal - dystrophic;
• lever koma.

Bedømmelsen af ​​sværhedsgraden af ​​leversvigt udviklet af to forfattere Childe og Pugh:

• Resultatet på 5 - 6 svarer til klasse A (kompensationsfase) - der er ingen manifestationer af sygdommen. Levetiden for sådanne patienter er ca. 15 til 20 år.
• Resultatet på 7 - 9 svarer til klasse B (dekompensationstrin) - sygdommen fortsætter med udviklede kliniske symptomer og hyppige eksacerbationer.
• Summen af ​​point 10-15 svarer til klasse C (dystrofisk stadium) - sygdommen udvikler sig konstant, kræver konstant medicinsk overvågning og fuld pleje.

Symptomer på leversvigt

• generel svaghed
• døsighed;
• træthed;
• hovedpine;
• svimmelhed;
• nedsat hukommelse og opmærksomhed;
• depression;
• auditive og visuelle hallucinationer;
• feber;
• åndenød med minimal anstrengelse;
• vægttab
• smerte i hjertet;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• takykardi;
• lavere blodtryk
• mangel på appetit
• kvalme;
• opkastning af tarmindhold, blod;
• flatulens;
• smerte i højre og venstre hypokondrium;
• forstørret lever og milt
• en stigning i underlivets volumen
• Udtalt subkutant vaskulær mesh på den forreste overflade af maveskavheden ("maneterhoved");
• diarré;
• tarry afføring (et tegn på gastrointestinal blødning);
• blødning fra varicose hemorrhoid vener;
• hævelse af underekstremiteterne
• gulning af huden og sclera;
• udseendet af telangiectasia (edderkopper på huden);
• gynekomasti (brystforstørrelse);
• Palmenes rødme
• hepatisk encefalopati (demens).

Diagnose af leversvigt

Laboratorieundersøgelsesmetoder

Komplet blodtal:

urinalyse:

Når der opstår leversvigt, identificeres 4 syndromer, som detekteres i den biokemiske blodprøve, leverprøver, lipidogram og koagulogram:

• Cytolysesyndrom: forhøjet ALT (alaninaminotransferase), AST (aspartataminotransferase), aldolase, LDH (lactatdehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ og jern.
• Cholestasisyndrom: forhøjet alkalisk phosphatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, cholesterol, phospholipider, lipoproteiner med lav og meget lav densitet, galdesyrer.
• Hepatisk cellefejl syndrom: et fald i mængden af ​​total protein, albumin og dets fraktioner, protrombin, cholesterol, II, V og VII blodkoagulationsfaktorer. Forbedre aktiv cholinesterase.
• Immuno-inflammatorisk syndrom: En stigning i niveauet af immunglobuliner af klasse A-, M-, G-, thymol-test, sublimatest og Veltman-test.

Instrumentale undersøgelsesmetoder

Ved udførelsen af ​​disse undersøgelser er det muligt at opdage årsagen til, at leverfejl (helminthic invasioner, onkologiske processer, hepatitis etc.) har fundet sted.

Behandlingssvigt

Behandling af denne sygdom bør være kompleks og omfatte både medicinsk og kirurgisk behandling. Patienterne skal nøje følge alle henstillinger fra den behandlende læge, både på hospital og i ambulant behandling.

Narkotikabehandling

Etiotrop terapi ordineres afhængigt af årsagen til sygdommen:

• Når leverfejl forårsaget af vira:
  • Pegasis 1 ampul subkutant i låret en gang om ugen. Behandlingsforløbet er 48 uger;
  • Copegus 1000 til 1200 mg 2 gange dagligt efter måltiderne;
  • interferon 50 IE i hver nasal passage.
• Når leverfejl forårsaget af bakterier:
  • III generation cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon) intravenøst ​​eller intramuskulært
  • IV-generering cephalosporiner (cefepim, cefpirom) intravenøst;
  • fluoroquinolones III generation (levofloxacin) intravenøst;
  • fluoroquinoloner IV generation (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenøst;
  • makrolider (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) indeni.
• Når leversvigt forårsages af autoimmune læsioner:
  • prednison eller methylprednisalon 40 til 80 mg pr. dag;
  • dexamethason 4mg - 2ml intravenøst ​​1 gang pr. dag.
• For leversvigt forårsaget af helminthic invasioner:
  • aminoglycosider (gentamicin, amikacin) intravenøst;
  • metronidazol inde.

• Afgiftningsterapi, som hjælper med at rense kroppen af ​​giftige stoffer:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenøst;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravenøst;
  • Ringer-Locke-opløsning - 200,0 - 400,0 ml intravenøs dryp;
  • polysorb eller enterosgel 1 spiseske 3 gange om dagen mellem måltiderne.
• Antispasmodik til smerte i den rigtige hypokondrium:
  • no-shpa 1 til 2 tabletter 3 gange om dagen;
  • baralgin intramuskulært.
• Hepatoprotektorer med det formål at genoprette arbejdet i de hepatiske lobulaer:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenøst ​​fortyndet med patientens blod;
  • glutargin - 150,0 ml intravenøst;
  • Ursodeoxycholsyre (Ursodez, Ursosan) 3 tabletter om natten.
• Choleretic lægemidler med galdestasis:
  • Holosas 1 spiseske 3 gange om dagen;
  • Allohol 1 til 2 tabletter 3 gange om dagen.
• Enzympræparater:
  • Panzinorm 50 000 IE 3 gange om dagen;
  • mezim-forte 1 tablet 3 gange om dagen med måltider.
• Diuretika til ødem og ascites:
  • furosemid eller lasix 40 - 80 ml om morgenen på tom mave;
  • indapamid (indap, indapen) ved 2,5 - 5 mg om morgenen på tom mave.
• Narkotika, der reducerer trykket i portalvenen med portalhypertension syndrom:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 gange om dagen eller anaprlin 1 tablet 2 gange om dagen.
• Erstatningsterapi:
  • albumin 100,0 ml intravenøst ​​med et fald i dets mængde i blodet under 30 g / l;
  • erythracytisk masse på 200,0 ml intravenøst ​​med et fald i antallet af erythrocytter under 2,0 * 10 12/1;
  • blodplade masse på 200,0 ml intravenøst ​​med massiv blødning.
• Plasmopherese er rensning af blod fra skadelige stoffer ved at filtrere det gennem membraner i et specielt apparat.

Doser og hyppighed af administration af lægemidler løses individuelt af den behandlende læge.

Kirurgisk behandling

For at lette patientens generelle tilstand anvendes paracentese - en operation til fjernelse af ascitisk væske i bukhulen og porto-caval shunting - for at reducere trykket i portalvenen og forhindre virkningerne af portalhypertension.

En radikal metode på dette stadium i udviklingen af ​​medicin er kun levertransplantation.

Folkebehandling

Behandling med folkemæssige midler anvendes i forbindelse med lægemiddelbehandling og kun efter samråd med din læge.

• Behandling med brug af urter. Rose hofter - 30 g, nældebladene - 20 g, græsplæne græs - 30 g, kornblomst blomster - 30 g, pebermynte blade - 30 g, tornbark - 30 g, mælkebøtte rod - 30 g, vintergrøn græs - 20 g, blade Blackberries - 30 g mix og hak med en blender. 1 spiseskefulde af blandingen hældes 200 mg kogende vand og infunderes i 8 - 10 timer. Tag 1/3 kop 3 gange om dagen 1 time efter måltider.
• Behandling med havre. 1 spiseskefulde havre hældes med 1 glas mælk og infunderes i 1 - 2 timer. Derefter koges blandingen i 30 minutter. Tag ½ kop 2 gange om dagen 30 minutter før måltider.
• Behandling ved hjælp af honning og vilde ros.
• Grind tørrede kronblade af en blomstrende vild rose med en blender. 2 spsk rosefrugt kronblad blandet med ½ kop honning i maj. Tag 2 teskefulde 3 gange om dagen, drik te.
• Behandling med brug af infusion af urter. Tag lige store mængder almindelig torsk, oregano græs, hestetail, cikorie rod og hak i en blender. 1 spiseskefulde af blandingen hældte et glas kogende vand og lad det brygge i 1 - 1,5 timer. Tag 1 kop efter måltider 3 gange om dagen.

Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb

I kosten af ​​patienter med leversvigt skal der være til stede kulhydrater, ikke komplekse proteiner, en stor mængde vitaminer og mineraler.

Produkter som tilladt:

• tørret brød;
• korn i form af grød;
• mejeriprodukter og mejeriprodukter er ikke store fedtstoffer;
• magert kød;
• fisk;
• æg;
• stuvede eller kogte grøntsager;
• alle frugter undtagen citrus og pærer;
• honning, marshmallow, soufflé, gelé, marmelade, gelé.

Alle kogte retter skal genopfyldes med oliven, solsikke, majs, græskar eller linolie.

• svampe;
• fede kød, svinefedt
• kød og svamp bouillon;
• ost, fedt hytteost;
• smør, margarine, svinefedt;
• dåse mad;
• røget kød;
• krydderier (eddike, sennep, peber osv.);
• friske kager, is, chokolade;
• alkohol;
• kulsyreholdige drikkevarer;
• kaffe, kakao, stærk te;
• nødder.

Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær insufficiens (hepatocellulær insufficienssyndrom) er en patologisk proces, hvor der er en massiv død af leverceller og hepatocytter, hvilket fører til forstyrrelse af organets funktion og vævsnekrose. Denne proces, der starter med anden og tredje grad, er allerede irreversibel og kan føre til en persons død.

Ved den første fase kan en sådan sygdom være næsten asymptomatisk, hvilket fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svigt præget af en generel forringelse af helbred, hudgulv, kvalme og opkastning, smerte i den rigtige hypochondrium. I nærværelse af sådanne kliniske tegn skal du straks søge lægehjælp, og ikke selv udføre behandlingen eller ignorere problemet helt og holdent.

Diagnostik vil omfatte laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder samt en vigtig rolle, som patientens fysiske undersøgelse og personlige historikdata spiller.

Behandlingstaktikken afhænger af det kliniske billede af patologien, det vil sige på udviklingsstadiet, form. Yderligere forudsigelser vil afhænge af, hvor tidligt behandlingen blev påbegyndt, og hvad de generelle sundhedsindikatorer for patienten er. Det skal bemærkes, at denne sygdom under alle omstændigheder står over for alvorlige komplikationer, og der er risiko for død. Ifølge ICD i den tiende revision har patologi koden K72.

ætiologi

Syndromet af hepatocellulær insufficiens kan udvikle sig både på baggrund af sygdomme, der er direkte relateret til gastroenterologi og på baggrund af andre patologiske processer, som påvirker andre organer eller systemer eller endda har en negativ effekt på hele kroppen.

Så har hepatocellulær svigtetiologi følgende:

• smitsomme sygdomme, der påvirker hele kroppen med et langt tilbagefaldskursus
• alle former for hepatitis;
• forgiftning af giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kemikalier;
• misbrug af stoffer, langvarig farmakologisk behandling;
• vaskulær leversygdom;
• sygdomme i det genitourinære system;
• obturation af galdekanalerne;
• Leverskader af patogene organismer, herunder parasitter;
• infektion med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftige forgiftning svampe;
• kronisk hjertesvigt
• blodtransfusion inkompatibel i gruppen
• massiv infiltration af leveren ved maligne celler
• sepsis;
• fedthed degeneration af leveren
• operativ indgreb på dette organ
• massivt blodtab
• alkoholmisbrug, medicin;
• systematisk ukorrekt ernæring.

Der er personer i fare, der har følgende sygdomme i deres personlige historie:

• alkoholisme;
• stofmisbrug;
• fedme;
• levercirrhose
• systemiske sygdomme;
• uhelbredelige kroniske sygdomme.

Det skal bemærkes, at hvis hepatocellulær svigt udvikler sig med levercirrhose, øger sandsynligheden for dødelig udgang signifikant.

klassifikation

Klassificeringen af ​​en sådan sygdom indebærer dens opdeling i typer og grader.

Kliniske og morfologiske tegn skelner mellem følgende former for den patologiske proces:

• endogen - udvikler sig oftest på baggrund af kompliceret hepatitis, der er en massiv død af hepatocytter;
• eksogen - denne form for udvikling af patologi opstår, når blodcirkulationen forstyrres, hvilket fører til mætning af organet med giftige stoffer;
• blandet type - kombinerer det kliniske billede af de to former, der er beskrevet ovenfor.

Af kursets art betragtes tre former for sygdommens udvikling:

• Akut.
• Kronisk.
• Fulminant - i dette tilfælde fulminant progression af den patologiske proces. Det kliniske billede i løbet af uger eller endda dage går fra den indledende fase til det termiske stadium, og i 50% af tilfældene, selv under betingelse af komplekse terapeutiske foranstaltninger, fører det til et fatalt udfald.

Også skelne mellem følgende grader af udvikling af denne sygdom:

• den oprindelige, der er kompenseret - det kliniske billede er fraværende eller fortabes i latent form, kan leverfunktionens nedsat funktion kun etableres ved hjælp af diagnostiske foranstaltninger;
• udtales eller dekompenseres - det karakteriseres af et udpræget klinisk forløb, patientens tilstand kan forringes ret hurtigt, og årsagen til en sådan tilstand kan antages, selv før diagnostiske foranstaltninger træffes
• termisk dystrophic - på dette stadium kan patienten allerede være i en halvbevidst tilstand, leverens funktion er næsten helt stoppet;
• lever koma.

Til gengæld er den sidste udviklingsgrad af den patologiske proces opdelt i underarter:

• precoma;
• truende koma;
• klinisk alvorlig koma.

Fra stadium af leverkoma er der udpræget symptomer på multiorganfald. Med andre ord er der en krænkelse af funktionen af ​​næsten alle organer og legemsystemer, som i de fleste tilfælde fører til døden.

symptomatologi

Som nævnt ovenfor kan den oprindelige udvikling af det kliniske billede af denne sygdom fortsætte uden nogen symptomer.

Generelt er en sådan patologi ved den indledende udviklingsstadie kendetegnet ved følgende symptomer:

• døsighed, svaghed, selv med tilstrækkelig hvile;
• mild kvalme, som oftest opstår om morgenen, sjældent ledsaget af opkastning;
• nedsat appetit
• Følelse af ubehag i den rigtige hypokondrium, som forekommer periodisk, er kort karakter.

Da det kliniske billede forværres, vil sygdommen blive karakteriseret som følger:

• yellowness af huden, slimhinder, sclera af øjnene;
• tab af appetit, udseendet af perverterede smag;
• søvnforstyrrelser, hyppige anfald af søvnløshed;
• kløe;
• edderkopper;
• urinens turbiditet, hvilket reducerer mængden af ​​daglig volumen;
• smerte og ubehag i den rigtige hypochondrium;
• hyppige opkast med opkastning, der ikke bringer lindring
• feber;
• svaghed, stigende utilpashed
• stigning eller nedsættelse af blodtrykket
• hovedpine, svimmelhed;
• vægttab
• Udseendet af lever lugt fra munden;
• "Leverpalmer".

Derudover begynder funktionen af ​​centralnervesystemet på grund af ekstrem forgiftning af kroppen at virke dysfunktion, som vil blive karakteriseret som følger:

• sløvhed, taleproblemer;
• inkoordination, hukommelsesproblemer;
• humørsvingninger, irritabilitet;
• tinnitus;
• synshandicap - "flyver" foran øjnene, flerfarvede pletter;
• fald i synsstyrke og hørelse;
• svimmelhed;
• tilstand af delirium, visuel og auditiv hallucinationer.

I de sidste faser af sygdommens udvikling kan en person være bevidstløs, der er symptomer på funktionen af ​​næsten alle organer og legemsystemer. På baggrund af en sådan udvikling af det kliniske billede kan symptomer på akutte hjerte og lungesufficiens være til stede, ascites udvikler sig (ophobning af en stor mængde væske i bukhulen).

En sådan menneskelig tilstand kræver øjeblikkelig lægehjælp, ellers er døden uundgåelig.

diagnostik

Først og fremmest, hvis patientens tilstand tillader det, indsamles en personlig historie, hvor lægen skal afgøre, om der har været tilfælde af overdreven alkoholforbrug for nylig, om der er hepatitis, narkotika osv. En fysisk undersøgelse er nødvendig med en palpation af bughulen. Under denne fase af undersøgelsen kan en forøgelse af milten oprette en ændring i leverens størrelse.

Laboratoriedelen af ​​diagnosen omfatter:

• generel klinisk og detaljeret biokemisk blodprøve
• urinanalyse;
• generel fækal analyse
• blodprøve for viral hepatitis;
• leverprøver
• test for tilstedeværelsen af ​​narkotika i kroppen
• hvis der er mistanke om onkologisk proces - test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostik omfatter:

• Abdominal ultralyd;
• radioisotopforskning;
• MRI, MSCT i maveskavheden;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Baseret på resultaterne af patientens analyser ordinerer lægen behandlingen. Hospitalisering er påkrævet.

behandling

Behandling vil sigte mod at stabilisere patientens tilstand og genoprette leverfunktionen, hvis det er muligt.

Terapi er normalt baseret på følgende:

• løbet af lægemiddel terapi;
• kost;
• hæmodialyse;
• plasma udveksling.

Afgiftningsterapi, terapeutiske foranstaltninger til genopretning af vand- og elektrolytbalancen, syre-basebalancen er påkrævet.

I særlig alvorlige tilfælde, hvis konservativ terapi ikke giver korrekte resultater, kræves en levertransplantation. Men under hensyntagen til de komplikationer, der er opstået mod baggrunden for den største sygdom i andre legemsystemers arbejde, garanterer selv en sådan operation ikke genopretning.

Forebyggelse er at forebygge de sygdomme, der er inkluderet i den etiologiske liste. Personer i fare skal gennemgå en systematisk lægeundersøgelse, snarere end selvmedicinerende.

Hvad er leversvigt og hvad er dets tegn

Leveren er et multifunktionelt organ, der neutraliserer skadelige stoffer for kroppen, deltager i protein- og kulhydratmetabolisme, producerer specifikke enzymer, der er nødvendige for fordøjelsen, osv. Når en fejl i dette organ diagnosticeres, diagnostiseres leversvigt. Udviklingen af ​​denne tilstand påvirker alle kroppens systemer negativt.

Denne sygdom kan forekomme både i kronisk og akut form. I de fleste tilfælde fører denne patologi uden alvorlig behandling til alvorlige komplikationer og død. Oftere observeres udviklingen af ​​leversvigt hos mænd, men denne lidelse findes også hos kvinder. Denne tilstand er mere almindelig hos ældre og ældre mennesker.

Funktioner af leversvigt

Leveren er den største kirtel i kroppen. Det har høj regenerativ potentiale. Selv med nederlaget på 70% af cellerne kan det komme sig og arbejde normalt. Restaurering af leveren sker gennem proliferationsprocessen, det vil sige vækst og stigning i antallet af funktionelle celler - hepatocytter.

Regenerering af væv i dette organ er ekstremt langsom, og afhængigt af patientens generelle tilstand kan det tage 2 til 4 uger. Hepatsvigt syndrom opstår, når leverskade er så udtalt, at en fuldstændig, og nogle gange delvis, genopretning er umulig. Udviklingen af ​​leversvigt kan observeres i forskellige typer vævsskader, herunder massiv fibrøs og dystrofisk degenerering, nekrotiske ændringer i parenchymen af ​​forskellige etiologier mv.

Mekanismen for udvikling af denne patologiske tilstand er allerede godt undersøgt. For det første forstyrres strukturen af ​​hepatocytmembranerne under påvirkning af negative faktorer. Samtidig øger funktionelle celler produktionen af ​​enzymer, hvilket forværrer situationen og fører til hurtigere destruktion af celler i dette organ. Situationen forværres af udviklingen af ​​immunsystemet af autoimmune legemer, der ødelægger beskadigede celler.

Med en langsigtet proces begynder anastomoser at danne, dvs. yderligere små kar, der forbinder den resterende funktionelle blodbanen mellem de inferiora vena cava og portåven.

Da blodet cirkulerer gennem disse fartøjer, omgå de beskadigede områder i leveren, reduceres chancerne for reparation af væv. På grund af forstyrrelsen af ​​leverfunktionen kommer flere og flere toksiner ind i blodbanen, hvilket fører til skade på alle organer og legemsystemer.

Årsager til sygdom

Der er en række forhold, der under udvikling kan blive årsag til udviklingen af ​​akut eller kronisk leversvigt. Oftest observeres leverdysfunktion i cirrose. Denne sygdom er karakteriseret ved nekrotisk ødelæggelse af organets væv og yderligere udskiftning af de beskadigede områder med fibrose.

I fremtiden begynder de genfødte områder i leveren at lægge pres på skibene, der udløser dannelsen af ​​anastomoser og udviklingen af ​​portalhypertension. Disse processer ledsages ofte af udseendet af udtalte ascites. Først fremkalde cirrhose, og så kan fiasko påvirke følgende negative faktorer:

• viral hepatitis;
• langvarigt alkoholmisbrug
• alvorlig toksinforgiftning;
• tager visse lægemidler
• stofbrug
• nogle patologier i galdevejen
• dårlig ernæring
• spise giftige svampe;
• smitsomme sygdomme;
• autoimmune patologier;
• medfødte misdannelser i leveren.

Udseendet af sådan skade på leveren forudsætter den tilstand, hvor der er en tilstrømning af overskydende fedt i organvævene. Samtidig begynder fedt at ophobes på grund af manglende metaboliske processer. Fedtvæv erstatter gradvist døde hepatocytter. Faktorer, der bidrager til dette problem, omfatter:

• fedme;
• anoreksi og bulimi
• nogle sygdomme i mave-tarmkanalen;
• tager alkohol surrogater
• diabetes.
• regelmæssigt forbrug af bjørn og badger fedt.

Udseendet af leversvigt er ofte et naturligt resultat af forløbet af parenkymal dystrofi af organet. Faktorer, som bidrager til fremkomsten af ​​et lignende problem, omfatter:

• medfødt mangel på enzymproduktion;
• protein metabolisme lidelser;
• endokrine lidelser;
• hepatitis;
• galstasis i leveren;
• forgiftning i nogle virussygdomme
• hypo- og avitaminose.

Mindre almindeligt er diagnosen udvikling af leverdysfunktion på baggrund af kulhydratparenchymal dystrofi. Denne patologiske tilstand opstår på baggrund af metaboliske forstyrrelser, der involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren manglende vitaminer i mad, alkoholforgiftning og diabetes. En nedsættelse eller fuldstændig forstyrrelse af leverfunktionen observeres ofte på baggrund af amyloidose af dette organ.

Forekomsten af ​​denne patologi er ofte påvist hos patienter med en prædisponering for amyloidose. Manglende leverfunktion fører gradvist til deponering af amyloid, dvs. uopløseligt protein på væggene i galdekanalerne og blodkarrene. Dette bidrager til overtrædelsen af ​​vævsmætning med ilt og næringsstoffer, og desuden udstrømningen af ​​galde.

Ofte ses udviklingen af ​​leversvigt i forhold til hepatitis. Både viral hepatitis og leverbetændelse forårsaget af virkningen af ​​alkoholnedbrydningsprodukter eller giftige stoffer har en ødelæggende virkning på væv. Disse forhold fører først til betændelse og derefter til døden af ​​store områder af organet.

Udviklingen af ​​nyresvigt kan skyldes ondartede neoplasmer i dette organ. Udseendet af et sådant problem observeres ofte hos mennesker, der har en genetisk forudsætning for levercancer. Fare er metastase fra tumorer i andre organer.

At bidrage først til dannelsen af ​​ondartede neoplasmer, og så kan fejlen og langsigtede bivirkninger af kræftfremkaldende stoffer. Efterhånden som de ondartede tumorer vokser, erstatter de de funktionelle leverceller og klemmer det sunde væv. Dette fører til udvikling af betændelse, nedsat galdeudstrømning og blokering af blodcirkulationen i sunde væv. I dette tilfælde ledsages denne patologiske tilstand af alvorlig forgiftning.

Parasitiske invasioner kan også provokere en unormal leverfunktion. Forskellige typer af orme med læsioner i levervævet begynder at formere sig. Når deres antal når et kritisk niveau, fører de ikke kun til skade på organets væv, men også klemmer leveren og galdevejen. Imidlertid behandles det godt med en øjeblikkelig påvisning af en krænkelse af leverfunktionen forårsaget af parasitisk invasion.

Visse sygdomme i det kardiovaskulære system, herunder aneurysmer og aterosklerose, kan også bidrage til udseendet af lidelser i leveren. Kronisk nyresvigt øger risikoen for leverdysfunktion. Derudover kan nogle sygdomme ledsaget af alvorlige hormonforstyrrelser bidrage til udseendet af dette problem.

Der er hyppige tilfælde af svigt hos mennesker, der har oplevet massivt blodtab. Det bidrager til udseendet af et blodtransfusionsproblem, som er uforeneligt i gruppen med modtageren. I sjældne tilfælde observeres udviklingen af ​​patologi efter udførelse af kirurgiske indgreb i mave-tarmkanalen.

Klassificering af leversvigt

Der er 3 former for leversvigt, som hver især har sine egne egenskaber ved udvikling og kursus. Klassisk hepatocellulær insufficiens, dvs. endogen, udvikler sig som følge af forgiftning af kroppen med stærkt toksiske stoffer. I dette tilfælde er der en hurtig døende ud af funktionelle leverceller. I en sådan situation kan kun en nødtransplantation redde patientens liv.

I den eksogene form af nedsat leverfunktion på grund af påvirkning af visse negative faktorer er der en gradvis stigende kredsløbssvigt i organets væv. Niveauet af oprensning af blod fra toksiner falder, hvilket fører til en gradvist forøget forgiftning af alle væv i kroppen.

Det blandede flowmønster er resultatet af nedsat leverblodcirkulation og skade på organets funktionelle væv. I dette tilfælde er både akut og kronisk forløb af den patologiske proces mulig.

Akut form

Akut leversvigt udvikler sig som følge af hurtig skade på store områder i leveren. Kliniske manifestationer stiger hurtigt. Symptomer kan forekomme inden for et par timer til 8 uger efter indflydelsen af ​​en negativ faktor på levervævet. En sådan hurtig stigning i symptomer skyldes det faktum, at denne form for patologi altid ledsages af udseendet af omfattende foci for inflammation og nekrotisk skade på organvæv.

Samtidig mister op til 80-90% af væv evnen til at udføre deres funktioner. Forløbet af akut ovn er altid ugunstig og ledsages af en hurtigt stigende forværring af patientens generelle tilstand. Denne form for sygdommen på meget kort tid bliver årsag til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med en kronisk række af leversvigt øges de kliniske manifestationer af patologi fra 2 måneder til flere år, da organets celler dør. Det kritiske niveau af symptomerne på denne patologiske tilstand opnås, når cellernes regenerative kapaciteter er så udarmede, at kroppen ikke kan komme sig.

Den kroniske form af patologien er i de fleste tilfælde kombineret med portalhypertension. På trods af at det asymptomatiske kursus er muligt i de indledende faser, kan patientens tilstand senere blive ekstremt vanskelig. Den terminale grad af leverskade, hvor mere end 80-90% af funktionelle celler dør, fører til udvikling af alvorlige komplikationer og død.

symptomer

Tegn på leverskade og utilstrækkelighed er i høj grad afhængig af patologien. Med en akut type leversvigt ses en hurtig forringelse. Patienter har klager over alvorlig smerte i den rigtige hypochondrium. Ubehag er så intens, at patienten kræver akut indlæggelse. Smerter angreb kan øges efter et måltid. Yderligere klager vises:

• kvalme og opkastning
• at øge kroppens temperatur;
• til nedkøling;
• til generel svaghed;
• træthed med minimal fysisk anstrengelse
• på stigende kløe;
• gulning af sclera af øjne og hud;
• på lugten af ​​rådne kød fra munden;
• på tremor i de øvre ekstremiteter
• at sænke blodtrykket
• at udvide milten;
• åndenød;
• på hoste
• til blødning fra fordøjelseskanalen;
• til massiv nasal blødning
• på det hurtige fald i blodglukoseniveauer;
• på et kritisk fald i blodtrykket.

Patienter har også diarré. Afføring bliver hvid eller lys beige. I dette tilfælde kan urinen mørke. På baggrund af denne patologiske tilstand har patienter ofte et fald i appetitten. Nogle patienter har et stort ønske om at prøve uspiselige varer.

Efterhånden som tilstanden forværres, oplever patienterne ledsmerter, både hos store og små. Der er en ændring i leverens størrelse. Patienterne har en hurtig stigning i abdominal volumen på grund af væskesamling i bukhulen. Med en akut type leverfejl oplever patienterne hurtigt vægttab.

I flere timer eller dage efter angrebet er der tegn på hepatisk encefalopati, hvilket er resultatet af beskadigelse af centralnervesystemet mod baggrund af øgede niveauer af giftige forbindelser i blodet. Hos mange patienter, selv i det akutte forløb af patologi, ses udseende af edderkopper, der er særligt godt udtalt på den forreste væg i maven og på skuldrene.

Der er mindst 4 stadier af udvikling af kronisk form for insufficiens. Hver af dem har sine egne symptomer. Den første fase af den patologiske proces anses for at blive kompenseret, fordi der på nuværende tidspunkt ikke forekommer et udpræget klinisk billede på grund af den øgede aktivitet af de resterende sunde celler. Kun ved laboratorietest kan der konstateres et fald i organfunktionen.

Når sygdommen passerer ind i det andet dekompenserede stadium, observeres udseendet af udtalte tegn på portalhypertension. Patienter har udtalt edderkopper ikke kun på underlivets hud, men også på ansigtet. Hæmatomer forekommer ofte selv uden nogen traumatisk virkning. Mulig massiv blødning fra fordøjelseskanalen og næsen. Disse symptomer er resultatet af reduceret blodkoagulation.

I de fleste patienter observeres i dette stadium af kronisk leversvigt, ascites, følelsesmæssig labilitet eller udvikling af depressive lidelser. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, herunder kvalme, opkastning og diarré, bliver udtalt. Der er en kakeksi, dvs. udmattelse.

Muskelvæv er hurtigt atrofieret. Huden bliver meget tynd og erhverver en icteric farvetone. Sklererne i øjnene og slimhinderne kan erhverve en lignende farve. Palmerne og fødderne kan variere i rødt. Tilstanden af ​​hår og negle forværres. Patientens generelle trivsel forværres også hurtigt. Denne fase kan vare i flere uger til en måned eller mere.

Når sygdommen passerer ind i den tredje, dvs. terminale fase, bliver alle tidligere nuværende symptomer udtalt. Leveren er reduceret i størrelse. Blodet næsten ikke koagulere Dette medfører udvikling af massiv blødning. Øget manifestationer af centralnervesystemet.

Den sidste fase af det kroniske kursus er koma. I de fleste tilfælde er denne tilstand dødelig på grund af cerebralt ødem og udviklingen af ​​multipel organsvigt.

Sygdomme komplikationer

Hepatsvigt syndrom er yderst farligt, fordi et organskader kan forårsage alvorlige komplikationer, der ikke kun skyldes et fald i hepatocyternes funktionelle aktivitet, men også ved en forøgelse af giftige stoffer i blodet. Der er en række forhold, hvor forekomsten reducerer patientens chancer for overlevelse.

Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen øger risikoen for at binde en sekundær infektion. I dette tilfælde udvikler peritonitis. Forringet leverfunktion fører til spiserør i spiserøret, som kombineret med et fald i blodkoagulationen forverrer massiv blødning fra de øvre organer. Udviklingen af ​​denne komplikation i næsten 100% af tilfældene slutter med dødelig udgang.

Akkumuleringen af ​​giftige stoffer i blodet er ofte årsagen til udviklingen af ​​mangel. Hertil kommer, at patienter med kritisk levervævskader er hyppige af hjernevæv og dets ødem hyppige. Måske udseendet af svær åndedrætssvigt. I sjældne tilfælde observeres ekstremt farlige lungeblødninger, som i de fleste tilfælde er dødelige.

De fleste patienter, der lider af kronisk leversvigt, forekommer at fremstå som atrofi hos brystkirtlerne. Mulig hypogonadisme hos mænd. Ofte markeret testikelatrofi og infertilitet. Ud over disse forhold har patienter, der ofte på baggrund af et kronisk forløb, en organfejl. Udviklingen af ​​maligne neoplasmer kan observeres.

diagnostik

Hvis der er tegn på unormal leverfunktion, skal patienten konsultere en hepatolog og en række andre fokuserede specialister. Efter en ekstern undersøgelse og evaluering af klager er patienten tildelt en række laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremmest kræves der en generel analyse, som gør det muligt at afsløre tilstedeværelsen af ​​leukocytose og anæmi hos patienten.

Et koagulogram er påkrævet for at detektere trombocytopeni. Der udføres en biokemisk analyse, hvor det er muligt at afklare niveauet af alkalisk phosphatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin osv. Herefter udføres en generel og biokemisk analyse af urin.

I dette tilfælde er en ultralydsundersøgelse af abdominale organer nødvendig. Denne undersøgelse hjælper med at vurdere tilstanden af ​​parenchyma og blodkar. Derudover er en vurdering af leverens størrelse. Ultralyd eliminerer tilstedeværelsen af ​​tumorprocesser. Ofte er et EKG tildelt til bedømmelse af patientens tilstand. Hepatisk scintigrafi udføres for at detektere diffus leverskade.

Som supplement til den nødvendige forskning udpeges ofte en MR-scanning for at vurdere organets tilstand. I nogle tilfælde udføres en biopsi for at bestemme de morfologiske ændringer af de opnåede vævsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi til akutte og kroniske former for denne patologiske tilstand har nogle forskelle. I den akutte form af patologien kræver patienten akutpleje. I forbindelse med eliminering af denne patologiske tilstand anvendes oftest medicin i form af løsninger, snarere end tabletter.

I tilstedeværelsen af ​​blødning er først og fremmest terapi tildelt for at eliminere denne lidelse. Bruges ofte blodtransfusioner og blodplade masse. For at genoprette det cirkulerende blodvolumen kan administration af saltopløsninger eller saltvand foreskrives.

Derudover introduceres hæmatiske præparater og vitaminkomplekser. Når det er presserende nødvendigt, udføres der akut operation for at genoprette beskadigede blodkarers integritet.

Derefter behandling af lidelser som følge af leversvigt. For at reducere sværhedsgraden af ​​forgiftning er tarmrensning foreskrevet. Indgivelsen af ​​medicin, der har en stimulerende virkning på intestinal peristaltik, herunder Metoclopramid og Cerucal, kan udføres. I forbindelse med afgiftningsterapi ordineres ofte brug af opløsninger af Reosorbilact og Neohemadesa.

Infusionsterapi er ofte inkluderet i behandlingsregimen for en akut mangel på mangel, hvilket indebærer indførelse af løsninger beregnet til stabilisering af blodtrykket. En opløsning af natriumchlorid eller glucose kan indgives. Ofte anvendes formet diurese med udnævnelsen af ​​diuretika. Derudover anvendes lactulose til at reducere produktionen af ​​ammoniak.

For at mindske risikoen for infektion er antibiotikabehandling ordineret. Ofte anvendes beroligende midler, der gør det muligt at undertrykke motorisk og psykisk ophidselse. Ifølge vidneudsagnene kan eksperter anvende beroligende midler. Farmaceutiske midler kan anvendes til at forbedre cerebral kredsløb. Følgende medicin ordineres hovedsageligt for at forbedre leverfunktionen:

Patienten kræver oxygenindånding. Desuden er hæmosorptionsprocedurer foreskrevet. Hyperbar oxygenering kan også være påkrævet. I tilfælde af kronologisk forløb af patologien er terapi rettet mod eliminering af den primære sygdom eller den faktor, der forårsagede forekomsten af ​​organs funktionsfejl. I tilfælde af fibrøs vævsskader, malign dannelse af neoplasma og nogle andre tilstande, kan kirurgisk behandling anbefales. Patienter med denne form for patologi skal fuldstændigt opgive alkoholindtagelse.

Enhver medicin bør kun bruges efter råd fra en læge. Sørg for at følge en lavprotein kost. Åben solskin og vægtløftning på over 2 kg bør undgås. En række lægemidler ordineres for at stabilisere patienterne. For at eliminere giftige stoffer, der er farlige for hjernevæv, anvendes lactulosepræparater ofte, herunder:

Gepa-Mertz og Glutargin er ordineret for at fjerne ammoniak og transportere det fra kroppen. Antibiotika er ofte ordineret til at undertrykke mikroflora i tarmen, hvilket er nødvendigt til behandling af fødevareproteiner. For at reducere risikoen for udvikling af alvorligt ødem og ascites, ordineres patienterne Veroshpiron. Brugte lægemidler designet til at reducere trykket i portalvenen.

I kronisk form anvendes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til at reducere trykket. Derudover anvendes kolespasmolytika i nærvær af indsnævring af galdevejen. Der kan også kræves narkotika for at reducere blødningen.

I svære tilfælde, når palliativ kirurgi og medicin ikke kan opnå markant forbedring, og patienten har forøget giftige stoffer i blodet, er den eneste måde at redde en syges liv på en levertransplantation.

diæt

I tilfælde af utilstrækkelig funktion af levervævet får patienterne en proteinfri diæt. I kosten skal du indtaste let fordøjelige fødevarer med et højt indhold af plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriindtagelse bør være 1500 kcal. Kosten skal omfatte:

• grøntsager;
• frugter;
• korn;
• honning;
• mejeriprodukter;
• fedtfattige sorter af kød og fisk.

Fra kosten bør udelukkes fødevarer med højt fedtindhold, med tilstedeværelse af varme krydderier, enkle kulhydrater mv. Spisning bør ske i små portioner 5-6 om dagen.

Prognose og forebyggelse

I både akut og kronisk leversvigt er prognosen dårlig. I akutte tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde inden for 2-3 dage til 2 måneder, medmindre en organtransplantation udføres.

Den kroniske form af patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sygdom skrider fremad aggressivt. Selv med kompleks behandling og slankekure kan kun forlængelse af livet opnås, men uden transplantation vil patienten stå over for tidlig død. Prognosen forværres af tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

For at reducere risikoen for kritisk leverskade er det nødvendigt at behandle sygdomme i dette organ i tide. Som en del af forebyggelsen af ​​den beskrevne patologiske tilstand er det nødvendigt at opgive brugen af ​​alkohol og narkotiske stoffer. For at reducere risikoen for at udvikle mangel, skal du overholde reglerne for sund kost og motion regelmæssigt.

Sørg for at opretholde vægten i normen. Det er nødvendigt at nægte brugen af ​​svampe indsamlet i skoven. Sørg for at blive vaccineret mod hepatitis A og B. Det er nødvendigt at tage forsigtigt med medicin og kosttilskud. Hvis det er muligt, undgå omfattende skader, der kræver blodtransfusioner, og sørg for, at alle medicinske procedurer udføres på en hygiejnisk måde. Dette vil reducere risikoen for organsvigt og undgå prematur død.