Hvad er parenkymalt gulsot, årsagerne til dets forekomst og metoder til behandling hos voksne

Gulsot er ikke en uafhængig sygdom. Dette er et patologisk syndrom eller et kompleks af symptomer, som er karakteristisk for næsten alle leversygdomme. Det indikerer tilstedeværelsen i kroppen af ​​negative ændringer i leverenes aktivitet. Gulsot manifesteres ved farvning af overfladen af ​​huden og slimhinderne (især kredsløbene) i gul farve såvel som af andre tegn forbundet med forekomsten af ​​overskydende bilirubin i blodet.

Der er flere typer gulsot, som hver især har sine egne egenskaber og årsager. Blandt dem er:

• Suprarenal. Det kaldes også hæmolytisk, fordi dets udvikling er forbundet med blodproblemer. På grund af patologiske forstyrrelser i bloddannelse observeres en øget syntese af bilirubin, hvilket fører til hyperbilirubinæmi.
• Mekanisk (subhepatisk). Denne form forekommer på grund af tilstedeværelsen af ​​en patient med kolelithiasis, tumorer i galdekanalen eller andre patologiske fænomener.
• Sandt lever (parenkymalt). Udvikler på baggrund af direkte skade på leveren. Det forekommer oftest på grund af viral skade på leverceller, hepatitis, destruktion (cirrose) eller levercancer.

Forskellige typer gulsot

Enhver form for gulsot er farligt for patientens helbred og liv, fordi det indikerer patologiske forstyrrelser, som forstyrrer leverens normale funktion og galdeflow.

Parenchym gulsot er et ret almindeligt symptom i leversygdomme. I denne artikel betragter vi dens natur, udviklingsmekanismen og årsagerne til forekomsten samt metoder til diagnosticering og behandling af et sådant syndrom.

Fænomenets art

Navnet parenkymalt sådant gulsot modtog, da den patologiske proces udvikler sig i parenchymen - levervævet, der består af leverceller, hepatocytter. De producerer en særlig sekretorisk væske, der er involveret i fordøjelse, galde.

Leverceller griber fri bilirubin - et specielt farvestofpigment, der er den vigtigste komponent i galde. Derefter binder det sig til glucuronsyre, hvilket resulterer i dannelsen af ​​en ikke-toksisk vandopløselig forbindelse.

Mekanismen for udvikling af levergulsot er en krænkelse af leverfunktionen som følge af skade på hepatocytter. Dette fører til, at ikke alle bilirubiner elimineres med galde, og dets rester vender tilbage til blodet, hvor de akkumuleres. Hvorfor sker det her?

Udviklingen af ​​patologi afhænger af årsagerne til at provokere det. Oftest fører følgende faktorer til dette symptom:

• Penetration i kroppen af ​​forskellige infektioner. Disse kan være virus (hepatitis A, B, C osv.), Bakterier. For eksempel er leverforgiftning ofte forårsaget af malaria, syfilis og andre smitsomme sygdomme.
• Hormonal dysfunktion. De påvirker leverens normale funktion, hvilket reducerer dets evne til selvrensning. For eksempel observeres naturlig gulsot hos nyfødte under omstruktureringen af ​​funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.
• Genetisk prædisponering. Samt forekomsten af ​​autoimmune sygdomme rettet mod leverskade.

Forgiftning med giftige stoffer af forskellig oprindelse. For eksempel:

• husholdningskemikalier;
• industrielle stoffer;
• lægemidler;
• naturlige toksiner (nogle planter eller svampe, slangegift);
• alkohol.

Patologiske fænomener i leveren eller galdeblæren. Det kan være fibrose, cirrose eller kræft.

Hvem er mest sandsynligt at udvikle levergulsot? Baseret på grundene til dens udvikling kan vi skelne mellem sådanne kategorier af mennesker:

• patienter med hepatitis og andre smitsomme sygdomme;
• patienter, der tager hormoner eller andre alvorlige lægemidler
• Arbejdere i industrier, der er i kontakt med forskellige kemikalier og giftige stoffer;
• mennesker, der er afhængige af indsamling og brug af svampe og lægeplanter
• alkoholmisbrugere eller mennesker, der tolererer overdreven drik;
• patienter med cirrose eller levercancer.

Selvfølgelig er gulsot ikke en sygdom. Men tilstedeværelsen af ​​et sådant symptom indikerer udviklingen i kroppen af ​​den patologiske proces, hvilket fører til skade på levercellerne. Der bør lægges vægt på yderligere symptomer for at bestemme typen gulsot, såvel som dens natur. Herefter er det nødvendigt at starte den rette behandling.

Hvordan er overtrædelsen manifesteret?

Hvis levercellerne er beskadiget, udskilles bilirubin ikke med galden og begynder at ophobes i blod og væv i kroppen. Da den har en gul farve, bliver den menneskelige hud såvel som slimhinderne gule. Desuden observeres patienten desuden tegn, der kan være med andre typer gulsot. For at forstå, hvilken patologi der finder sted, skal man være opmærksom på følgende fænomener:

1. Kløende hud Med levergulsot er den ikke så stærk som med mekanisk gulsot, når leveren producerer overskydende galdesyrer.
2. Hudfarve I parenkym gulsot bliver huden gul eller rødlig. Kun med sin lange strøm kan huden blive grønlig (som er typisk for et mekanisk udseende).
3. Farve urin og afføring. Med gulsot bliver urinen mørk i farve, og fæces tværtimod bliver misfarvede (med hæmolytisk gulsot, det er mørkt, og urinen er appelsin).
4. Laboratorieundersøgelser. De hjælper med at skelne mellem gulsot og andre gulsot. Til dette formål udføres blodprøver og leverforsøg.

Parenchym gulsot er et særligt syndrom, der advarer om leverproblemer. Sådan gulsot har 3 udviklingsstadier, hvor yderligere symptomer vil fremstå noget anderledes:

Den første fase er præikeløs. På dette tidspunkt opstår:

• reduceret enzymaktivitet;
• levercellemembran skade;
• reduceret dannelse af fri bilirubin. Eksternt er dette manifesteret af en ændring i urinens farve (det bliver mørkt) og misfarvning af fæces.

Anden fase er gyset. Hyperfermenti, en stigning i produktionen af ​​galdesyrer, en stigning i leverenes permeabilitet og en klemning af blodkar er karakteristisk for dette stadium. Det manifesterer sig:

kløe i leveren;

udseende af hudens og slimhindernes yellowness;

udseendet af ubehag og smerte i den rigtige hypochondrium;

symptomer på forgiftning (kvalme, opkastning af opkastning, feber);

knuderende hududslæt;

højt blodtryk

smerter i led og muskelvæv. På dette stadium kan asthenovegetative tegn ses - svaghed, sløvhed, irritabilitet, problemer med søvn og appetit.

Den tredje er resultatet af resultatet. Dette er det sidste stadium, når manifestationen af ​​de eksisterende symptomer øges - kløe bliver meget stærk, huden bliver grønlig, smerter i leverområdet øges. Hvis patienten ikke yder akut lægehjælp, udvikler en leverkoma og derefter patientens død.

Jo tidligere det er muligt at opdage gulsot og bestemme årsagen, jo lettere er det at behandle det. Samtidig afhænger patientens liv og sundhed af, at den bistand, der ydes, er rettidig.

klassifikation

Parenchym gulsot kan manifestere sig i flere former, der har deres egne egenskaber. skelnes:

Hepatisk gulsot. Denne form for parenkymal gulsot udvikler sig på baggrund af giftig skade på leverceller. Ofte forekommer det på baggrund af virale leversygdomme (hepatitis), leverforgiftning med forskellige giftstoffer, medicin. Hun ledsages af:

• forhøjede niveauer af bilirubin i blodet;
• cytolyse af leverceller (penetration i blodet af enzymer, som isolerede døde celler);
• lavere kolesteroltal
• blødningsforstyrrelser

hormonelle lidelser (øget østrogenniveau, manglende eliminering af aldosteron). Sådanne negative processer fører til forekomsten af ​​nogle uspecifikke symptomer - kuldegysninger, høj feber, diarré, hudabnormiteter (rødmen, palmar erytem, ​​telangiektasi) såvel som puffiness.

Også med hepatitis eller cirrose er der sommetider en ophobning af væske i bukhulen (ascites). Når den hepatocellulære form af gulsot ses, undersøger lægen ofte de forstørrede vener i underlivet.

Patogenese og manifestationer af hepatocellulær gulsot

Kolestatisk gulsot. Det fremgår som følge af forringelsen af ​​udstrømningen af ​​gald, hvilket skyldes stagnation af bilirubin og glucuronsyre. Denne proces foregår på baggrund af cholestasis (overtrædelse af udstrømningen af ​​gald), inflammatoriske læsioner af galdekanalerne samt afslappning af musklerne i galdevejen hos gravide kvinder.

På samme tid er der misfarvning af afføring, mørk urin, gulning af huden og udseende af kløe. Et højt niveau af kolesterol, galdesyrer og alkalisk phosphatase detekteres i patientens blod. Med forværringen af ​​galdestrømmen ind i tarmen er forstyrret absorption af vitaminer og lipidbehandling. Dette kan have negativ indflydelse på menneskers sundhed:

• tør hud og slimhinder forekommer;
• syn forværres (især om natten);
• bronkiale epitheliumændringer;
• hudabnormiteter forekommer i form af hyperkeratose (fortykkelse af epidermis stratum corneum);
• cerebellum er berørt
• koordineringen forringes. Sådanne patologiske fænomener opstår på grund af krænkelsen af ​​indtagelsen af ​​vitaminer (især A og E).

Enzymopatisk form af parenkymisk gulsot

Enzymopatisk gulsot. Det manifesterer sig på grund af et fald i antallet af enzymer, som bidrager til nedbrydning af bilirubin. Ofte observeres det i nære slægtninge, hvilket angiver dets genetiske karakter. Denne sygdom er let behandles, men det er meget svært at differentiere på grund af manglen på specifikke symptomer.

Uanset formularen bør parenchym gulsot behandles hurtigst muligt. Hvis der opstår tegn på patologi, skal du konsultere en erfaren specialist.

Terapi og forebyggelse

Enhver behandling skal begynde med at bestemme patologens form, sværhedsgraden af ​​kurset samt årsagen, der provokerede det. For at gøre dette skal du gennemgå en række diagnostiske procedurer. Først og fremmest undersøger lægen patienten, lytter til hans klager og palperer leveren. Yderligere udnævnelse:

• blodprøve (generel og biokemisk);
• urin og afføring
• tests, der bestemmer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod virus i blodet, deres DNA (ELISA, PCR);
• lever ultralyd;
• computertomografi;
• leverbiopsi.

Efter en grundig undersøgelse og diagnose vælger lægen behandlingen under hensyntagen til:

• årsager og former for sygdommen
• dets faser
• sværhedsgraden;
• patientens individuelle karakteristika (hans alder, køn, tilstedeværelsen af ​​allergiske reaktioner og tilknyttede sygdomme).

Traditionel medicinbehandling af levergulsot har til formål at eliminere årsagen til symptomet og udføre genoprettende terapi. Til dette formål brug narkotika sådanne grupper:

• Antivirale midler. De hjælper med at helbrede hepatitis. For dette er interferoner ofte ordineret (Viferon, Pegintron), nye lægemidler (Hepcinate, Harmony) og andre.
• Antibiotika. De bruges til bakteriel skade på leveren (doxycyclin).
• Immunostimulerende midler (Polyoxidonium).
• Glukokortikosteroider anvendes til autoimmun leversygdom (Prednison).
• Anti-toksin (modgift) terapi. Det anvendes til virkningen af ​​nogle toksiner (for eksempel anvendes N-acetylcystein til overdosering med paracetamol).
• Hepatoprotectors. De er i stand til at reparere leverceller. Blandt sådanne lægemidler er Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
• Komplekser af vitaminer og mikroelementer (vitaminer B, A, E, D, calcium).

Yderligere terapi er brugen af ​​afkog af rose hofter, nelliker, majs poler samt fysioterapi (ultraviolet bestråling). Sådan behandling giver ikke altid positive resultater, fordi det giver dig mulighed for kun at klare symptomerne uden at fjerne årsagerne.

Nødvendigt i behandlingen af ​​levergulsot er udnævnt til korrektion af ernæring. Dette er nødvendigt for at forbedre fordøjelsen og reducere byrden på leveren. Kostbehandling er afvisning af skadelige produkter (ristet, røget, saltt, krydret) og drikkevarer (kaffe, stærk te, kulsyreholdige drikkevarer og alkohol).

For at forhindre levergulsot bør du følge forebyggende foranstaltninger. Blandt dem er:

• tid til at behandle smitsomme sygdomme i leveren;
• føre en sund livsstil
• misbrug ikke alkohol
• ikke at tage ukontrolleret høje doser af nogen medicin;
• undgå forgiftning med giftige og kemiske stoffer.

Hvorfor er det så vigtigt at opdage og behandle gulsot i tide?

I nogle tilfælde udvikler patienten hepatisk koma, som ofte provokerer patientens død. Hertil kommer, at et højt niveau af bilirubin kan påvirke det menneskelige nervesystem negativt.

Parenchym gulsot er et specifikt syndrom, der ledsager næsten alle patologier i leveren. Det manifesterer sig i forskellige former og har tre trin, afhængigt af hvilke der er yderligere symptomer. Behandling af gulsot afhænger af årsagen til forekomsten og alvorligheden selvfølgelig, så det anbefales ikke at behandle dette symptom alene.

Parenkymal gulsot patogenese

Plasma bilirubinindhold

Indirekte bilirubin (med høj konjugation og relativ insufficiens af den sekretoriske aktivitet af hepatocytter, udseendet af direkte bilirubin op til 15%)

Afbrydelse af hepatocyttransport (medicinering, prematuritet)

Reduceret aktivitet af UDP-glucuronyltransferase: a) genetiske defekter (Kriegler-Nayyar syndrom, Gilbert's syndrom); b) erhvervede mangler (hjertesvigt. akut leversvigt)

Skader på hepatisk parenchyma (akut og kronisk hepatitis, virkningen af ​​giftige stoffer, cirrose)

Direkte bilirubin (afhængigt af patogenesen kan øge indholdet af indirekte bilirubin)

Forstyrrelse af sekretion: a) genetiske defekter (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom); b) sekundære lidelser (skader forårsaget af lægemidler, radioaktive stoffer, prematuritet, kolestase hos gravide kvinder, bølgende kursus af cholestase)

Okklusion af galdekanalen

Stigningen i indirekte bilirubin indikerer en signifikant ændring af hepatocytter. Ved kronisk leversygdom indikerer en stigning i indirekte bilirubin alvorlig skade på hepatocytter, som ikke er i stand til at afgifte bilirubin, som dannes som følge af fysiologisk hæmolyse af røde blodlegemer. Samtidig er hæmning af direkte bilirubinsekretion under udvikling af kolestase afgørende.

Subhepatisk eller mekanisk gulsot. Ætiologi. Årsagerne til obstruktiv gulsot er de faktorer, der forhindrer bevægelse af galde langs galdevejen ind i tolvfingertarmen. Disse omfatter:

Krænkelse af innervation af glatte muskler i galdevejen (parese, spasmer, dyskinesier);

Overtrædelse af humorale mekanismer til regulering af galdeudskillelse (forhøjet galdeudskillelse ved overproduktion af secretin, cholecystokinin, motilin);

Mekanisk hindring udstrømning galde komprimering af galdegangene i eller uden (tumorer i bugspytkirtlen hoved, sphincter Oddi, sten, ar, inflammatoriske og ødematøse væv, helminter koaguleret galde - kolestase).

Patogenese. En mekanisk hindring for udstrømningen af ​​galde fører til stagnation og en forøgelse af trykket i galdevejen. Øget tryk og stagnation af galde fører til udvidelsen af ​​galdekanalerne, galdekapillarernes brud og dets strømning direkte eller indirekte gennem lymfekarrene ind i blodet. Da hepatisk og galdeblære galle indeholder konjugeret bilirubin, øges dets indhold i blodet

Hyperbilirubinæmi (på grund af konjugeret bilirubin).

Galde- og galdesyrer i blodet (cholemia og hollemia),

Forhøjet kolesterol (hyperkolesterolemi),

Der er isterfarvning af bilirubinofile væv (hud, slimhinder, vaskulær intima) - gulsot,

Vandopløseligt konjugeret bilirubin udskilles af urin (ølfarvet urin) - bilirubinuri

Galdesyrer opdages i urinen - (6) holaluri.

Afføringen er misfarvet - acholia på grund af nedsat stercobilin dannelse.

Tilstedeværelsen af ​​galde og galdesyrer i blodet - cholemia og hollemia danner det cholemiske syndrom. Det er karakteriseret

Asteni (giftig virkning på galdesyrer i centralnervesystemet, som er manifesteret af irritabilitet, døsighed, søvnløshed, træthed osv.)

Pruritus (galdesyrer irriterer hudreceptorer),

Mulig hæmolyse af røde blodlegemer, ødelæggelse af hvide blodlegemer og blodplader,

Under indflydelse af galdesyrer øges membranets permeabilitet, og en inflammatorisk proces udvikler sig ved kontakt med væv med dem.

Acholisk syndrom. Manglen på galde eller manglende adgang til tolvfingertarmen hedder Acholia eller Hypochia. Galdens værdi er forskellig: den erstatter mavesyredannelsen med alkalisk, dvs. intestinal fordøjelse. Galde aktiverer og øger fordøjelseskraften i bugspytkirtlenzymer, emulgerer fedtstoffer, forbedrer tonen og øger tarmmotiliteten, fremmer absorptionen af ​​lipider og fedtopløselige vitaminer. Det deltager i parietal fordøjelse, har en bakteriostatisk virkning. Stimulanser og galde sekretion secretin, cholecystokinin-pancreozymin, galde selv, gastrin, glucagon, saltsyre, forøgelse af aktiviteten af ​​vagusnerven.

Acholia opstår på grund af nedsat tykkelse i galdevejen; leverparenchyma læsioner eller forstyrrelser af dannelse eller udskillelse af galde Acholisk syndrom er karakteriseret ved nedsat tarmfordøjelse. Manglen på galde i tarmsaften fører til, at op til 80% af alt fedt ikke fordøjes og ikke absorberes i lymfeet, men steatorrhea fjernes fra kroppen med afføring. Imidlertid lider absorption af fedtopløselige vitaminer (A, D, E, K), udvikling hypovitaminose og avitaminosis, forstyrret dannelsen af ​​prothrombin dannet hæmoragisk syndrom.

Når Ahola lider ikke kun fordelingen af ​​fedtstoffer, kulhydrater og proteiner, men - hæmmede den enzymatiske aktivitet af trypsin, amylase, svækket tone og peristaltik af tarme, vises forstoppelse, diarré udskiftelig fordi amplifikations- og putrefaktiv gæringsprocesser og reducere intestinal Chyme baktericide egenskaber som følge af fraværet af galde. Afføringen er misfarvet og ildelugtende.

Ved langvarig stagnation af galde er beskadigelse af hepatocytter mulig, hvilket resulterer i, at parenchymatiske læsioner går med i det mekaniske gulsot, galde cirrhose og funktionel leversvigt udvikler sig.

Hyperbilirubinæmi hos den nyfødte. I perinatalperioden er der metaboliske forstyrrelser af hæmoglobin og dets forfaldsprodukter, der bestemmer udseendet af fysiologisk gulsot hos nyfødte. Årsagen til dette kan være forøget hæmolyse af røde blodlegemer, defekt erythropoiesis eller funktionel enzymatisk mangel på hepatocytter. I sidstnævnte tilfælde er overtrædelserne forbigående, gradvis normaliserer transporten af ​​bilirubin og konjugering. Årsagen til gulsot hos nyfødte kan øges bilirubinresorptionen i det interstitielle rum. Alle præsenterede varianter af forekomsten af ​​gulsot hos nyfødte ledsages af en stigning i indirekte bilirubin. Påvisning af direkte bilirubin hos nyfødte indikerer altid leverpatologi.

Indirekte bilirubin er giftigt for celler. Det har evnen til at interagere med cellemembranernes strukturer, penetrere intracellulært og på grund af dets lave opløselighed deponeres det i membraner af cellulære strukturer. Denne form kaldes nuklear gulsot af nyfødte. Da bilirubin kommer ind i hjernen gennem blodbanen såvel som i andre organer, kan encefalopati udvikle sig, hvis sværhedsgrad afhænger af graden af ​​hyperbilirubinæmi.

Hepatisk gulsot

12. maj, 2017, 14:42 Ekspertartikel: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

Hudgulsot (det hedder parenkymalt) er kendetegnet ved et øget niveau af direkte bilirubin i blodet. Der er parenkymalt gulsot på grund af forstyrrelser i leveren, forårsaget af skade på hepatocytter. Som et resultat af sådan skade forstyrres den naturlige proces med bindende fri bilirubin og omdannes til direkte bilirubin. Som følge heraf går der med sådanne dysfunktioner direkte bilirubin kun delvist ind i galdekapillarerne, og dets hovedmængde vender tilbage til blodet.

grunde

• Infektion. Infektiøse og virale sygdomme indledes oftest af parenchymal (hepatisk) gulsot. Mennesker med syfilis, mononukleose, toxoplasmose, inficeret med malaria og mange andre sygdomme udsættes for giftige stoffer, som deres patogener udskiller.
• Giftig forgiftning. Her kan nogle lægemidler (paracetamol, picrinsyre, nogle antibiotika, antidepressiva, antipsykotika osv.) Og endda slangegift, giftige svampe og lavkvalitetsalkohol fungere som påskud.

Forgiftning, infektioner, hormonforstyrrelser, arvelighed kan forårsage gulsot.

• Sygdomme i leveren og galdevejen. Sådanne sygdomme kan være onkologiske læsioner med cirrose, fibrose og andre.
• Arvelighed. For eksempel Wilsons sygdom, som kan overføres til efterkommere.
• Hormonale lidelser hos nyfødte. Dette sker som følge af nedsat thyreoideafunktion. Efter normalisering af sit arbejde vender bilirubin tilbage til det normale område og gulsot parenchymale pas. Processen varer ikke mere end 20 dage.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

patogenese

Patogenesen af ​​gulsot (parenkymalt) er som følger. Med korrekt leverfunktion fjernes bilirubin fuldstændigt fra menneskekroppen. Med nogle lidelser stagnerer bilirubin, dets koncentration i blodet øges gradvist, hvilket fører til parenkymalt gulsot.

• Hepatisk gulsot. Årsagen til denne type gulsot er normalt i sygdomme som levercirrhose. Hudgulsot kan fremkaldes af giftige stoffer, giftstoffer og medicin. For denne type gulsot, symptomer som:

1. feber;
2. kulderystelser;
3. diarré;
4. en kraftig stigning i leveren.

• Cholestatisk. Etiologien skyldes kroniske typer af hepatitis, levercirrhose og godartede læsioner. Årsagerne kan være nogle lægemidler, der forstyrrer kapillærerne.
• Enzimopaticheskaya. Udviklingen fremkalder manglende aktivitet af visse enzymer, hvor udskillelsen af ​​galdepigment afhænger. Ofte er det arveligt. Afviger i kompleksiteten af ​​diagnosen, da den ikke har nogen tydeligt udtrykte symptomer, bortset fra hudens og slimhindernes specifikke yellowness.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

etape

• I. Predzheltushnaya. Urin er farvet i en ukarakteristisk mørk farve, mens fækalt udtømning tværtimod bliver misfarvet.
• II. Ikteriske. Ud over at ændre farven på afføring er der periodisk smerte i leveren. Øget blodtryk, irritabilitet, træthed.
• III. Fase af udfaldet Pruritus tilsættes ovenstående symptomer. Urin og afføring misfarver på grund af manglen på stercobilinogen i dem (bilirubin, som passerede nogle stadier af metabolisme). Urobilirogen er ikke til stede i blodet. Smerterne i højre side intensiverer. Vises leversvigt. I mangel af ordentlig medicinsk behandling er hepatisk koma mulig.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

komplikationer

På grund af parenchymal gulsot er blodforsyningen for nogle systemer og organer forstyrret. Dette kan føre til nedsat mental udvikling.

Forringet funktion af leveren eller galdeblæren kan være en komplikation af det sidste stadium af parenkymalt gulsot. En signifikant forøget mængde bilirubin i blodet forkaster kroppen og kan medføre ikke kun forgiftning og endda skade på det menneskelige nervesystem. Disse kan være lammelse, anfald og hørselshemmede.

diagnostik

Kliniske analyser

• blodprøve til bestemmelse af ESR, koagulogram, kvantitativ analyse af bilirubin, hæmoglobin og mineralske stoffer, bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​antistoffer eller antigener af hepatitisvirus, blodbiokemi;
• urinanalyse til bestemmelse af bilirubin og urobilinogen;
• afføring analyse for kvantitativ bestemmelse af stercobilin.

Instrumentale undersøgelser

• ultralydsundersøgelse;
• magnetisk resonans billeddannelse;
• computertomografi;
• leverbiopsi;
• laparoskopi;
• holangiopankreatogrfiya.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Differential diagnostik

• bestemmelse af kroppens generelle tilstand før og under manifestation
• parenchym gulsot;
• undersøgelse af fødderne for tilstedeværelse af ødem
• palpation af leveren
• undersøgelse af huden
• udelukkelse eller bekræftelse af alkohol eller narkotikamisbrug
• bestemmelse af muligheden for infektion under rejsen
• bestemmelse af ledsagende symptomer.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandling af parenkymisk gulsot

Medicin

Det består i anvendelse af adsorbenter, antivirale, antiinflammatoriske og antibakterielle lægemidler. Hepatoprotektorer kan anvendes. K-vitamin er ordineret for at genoprette blodkoagulation. Hvis kløe opstår, anvendes topiske præparater. Vitaminkomplekser indeholdende aminosyrer og vitaminer i gruppe B fremmer genopretning. Glukokortikoider anvendes i tilfælde af onkologiske ændringer.

Kostbehandling

For at reducere niveauet af bilirubin i blodet anbefales en diæt i kompleks terapi. En begrænset, fraktioneret kost med undtagelse af aggressive og tunge fødevarer anbefales. Det er obligatorisk for patienter med overvægt. Det består i udelukkelse fra fedtfattige fødevarer. Det er nødvendigt at eliminere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer fuldstændigt.

lysbehandling

Det bruges til at behandle parenkymalt gulsot hos nyfødte babyer. Til fototerapi brug specielle inkubatorer med ultraviolette lamper. Sådanne lamper har en bølgelængde på 400-550 nm. Kursets varighed er ca. 90 timer.

Kontinuerlig bestråling er indiceret for børn, hvor niveauet af bilirubin væsentligt overstiger den tilladte hastighed. For at undgå bivirkninger overvåger de jævnligt legems temperatur og blodkemi regelmæssigt. Med gulsot af nyfødte er det vigtigt at spise modermælk. Dens regelmæssige brug hjælper med at reducere niveauet af bilirubin i blodet af et barn betydeligt. Hvis kontinuerlig fototerapi er angivet, bliver modermælken dekanteret, og barnet bliver fodret med en flaske eller pipette.

Folkemetoder

• Bland rowanjuice (100 g), rosenridsirup (1 tsk.), Barber-infusion (30 dråber.) Og 25 g sukkerroerjuice. Dette værktøj er taget tre gange om dagen, en halv time før måltider. Dette værktøj vil bidrage til at etablere galblæsers og kanaler.
• Du kan spise Kalanchoe blade før måltider.
• Græsset på et tog brygges med kogende vand (4 spsk. Liter pr. Liter) og insisterede i 10 timer. Tag tre gange om dagen til en halv kop.
• De blander kamille, cowberry blade og hestetail i lige store mængder. To spiseskefulde af denne blanding smides i kogende vand (3 liter) og koges i flere minutter. Den afkølede bouillon filtreres og tages en halv kop tre gange om dagen.
• En blanding af friskpresset juice af gulerod, agurk, selleri, persille.
• Som effektive midler til behandling af parenchym gulsot har afkogning af burdock, kelp, immortelle, melketystel, celandine, rabarber, sorrel vist sig.
• Willowbark (60 g) brygges i vand (1 liter) i tyve minutter og 24 timer om dagen.
• Du kan drikke et glas surkåljuice hver tredje time.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

outlook

Hudgulsot (parenkymalt) er let behandlet i de tidlige stadier og medfører ikke alvorlige komplikationer. Det er vigtigt ikke at forsinke tilgangen til lægen ved de første tegn og påbegynde behandlingen i tide. Intensiv terapi og streng overholdelse af lægenes ordination vil hjælpe ikke kun med at slippe af med gulsot selv, men også for at forhindre udviklingen af ​​en række alvorlige leversygdomme.

Forsømmelse af gulsot kan forårsage betændelse i leveren.

Hvis du ikke starter diagnosen i tide med efterfølgende behandling, kan gulsotparenchymat blive kronisk, hvis prognose er skuffende. I kronisk form udvikler leversvigt, hvilket ofte fører til udvikling af levercirrhose.

Med særlig forsigtighed bør der tages stilling til prognosen for parenchym gulsot, hvilket er tegn på komplicerede former for hepatitis B.

forebyggelse

Særligt modtagelige for parenchym gulsot er de ældre og midaldrende mennesker, nyfødte babyer. Unge mennesker er mindre modtagelige for leversygdomme, hvis symptomer kan være parenkymalt gulsot.

Alkohol. Hvis det er umuligt helt at opgive brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, så bør de minimeres. Alle ved, at overdreven alkoholforbrug er fyldt med alvorlige konsekvenser. Under dens indflydelse ødelægges levercellerne, hvilket kan medføre irreversible processer.

Nyfødte og folk i førtidspension og pensionsalder er mest modtagelige for gulsot.

Infektioner og vira. Gulsot forekommer ofte med hepatitis. Pålidelig forebyggelse af disse sygdomme - vaccination. Vi må ikke glemme overførslen af ​​patogener og undgå dem på enhver mulig måde:

• Hepatitis A kan overføres gennem beskidte hænder og dårligt vasket mad, der ikke kan tilberedes. Hvis du vasker dine hænder regelmæssigt med sæbe og vasker grøntsager og frugter grundigt inden du spiser, kan du reducere risikoen for infektion betydeligt.
• Hepatitis B og C spredes gennem biologiske væsker. Det er vigtigt at være følsomme over for valget af en skønhedssalon og endda en læge klinik. På sådanne steder kan infektion forekomme gennem blodet under tandbehandling, tatovering, piercing og andre manipulationer. Du kan få sådanne vira ved seksuel kontakt, uden beskyttelsesudstyr. Injiserende stofbrugere bliver ofte smittet gennem fælles nåle.

Kropsvægt og ernæring. Overdreven mængde fedt i kroppen komplicerer leverets arbejde, hvilket kan føre til dets dystrofi og efterfølgende lækage til levercirrhosen. Forhøjet kolesterol kan forårsage galdesten. Forebyggende foranstaltninger af lever og galdeveje sygdomme kan betragtes som vægtkontrol og sund kost. Glem ikke, at ikke kun fedt, men også krydret, stegt mad har en negativ indvirkning på leverens funktionelle processer.

En sund livsstil, korrekt ernæring, moderat fysisk aktivitet og kontrolleret brug af stoffer reducerer risikoen for sygdomme, der forårsager et sådant ubehageligt fænomen. At se en læge ved de første tegn på sygdommen vil i de tidlige stadier hjælpe med at etablere sin ætiologi, som fremskynder helingsprocessen.

Parenchym gulsot

Parenchym gulsot - icterisk syndrom som følge af skade på hepatocytter og cholangiol. Manifesteret af icteric hud, synlige slimhinder, sclera, mørkfarvning af urin, misfarvning af afføring, dyspepsi, ubehag og smerter i det rigtige subkostområde, asthenisk syndrom. Det diagnosticeres ved hjælp af biokemiske blodprøver, urin, afføring, ultralyd, MR, SPECT, fibroelastometri og punkteringsbiopsi i leveren, abdominal MSCT. Til behandling anvendes hepatoprotektorer, antiinflammatoriske lægemidler, perifere vasodilatorer, eksponering for lysstråler fra det blå spektrum, der supplerer den etiopathogenetiske behandling af den underliggende sygdom.

Parenchym gulsot

Hepatisk (hepatocellulær, parenkymal) gulsot er et resultat af sygdomme, hvor intrahepatisk metabolisme og bilirubintransport forstyrres. Afhængig af niveauet og forekomsten af ​​dysfunktion skelnes der hepatocellulære, cholestatiske og enzymopatiske varianter af parenkymalt gulsotssyndrom. Ifølge observationer af specialister inden for gastroenterologi og hepatologi manifesterer sygdommen hos de fleste patienter sig i forbindelse med akut eller kronisk infektiøs hepatitis. Mindre almindeligt er hyperbilirubinæmi forårsaget af toksisk skade på leveren parenkymvæv, dets hærdning eller malignitet. Et nøgleelement i levergulsot er den samtidige stigning i niveauer af både indirekte og direkte bilirubin.

Årsager til parenkymalt gulsot

Udviklingen af ​​hepatocellulært gulsotssyndrom fremkalder forskellige patologiske tilstande ledsaget af en krænkelse af hepatocytternes evne til at fange, binde, udskille bilirubin i galden. Forstyrrelsen kan enten være medfødt eller erhvervet. Hovedårsagerne til levergulsot er:

• Infektiøs hepatitis. Oftest nekrose af hepatocytter er forårsaget af direkte og indirekte virkning af cytotoksiske midler af viral hepatitis A, B, C, D, E. Mindre parenchymale degeneration fører til infektiøs mononukleose, adenovirus, enterovirus, herpes-infektion, leptospirose, pseudotuberculosis, sepsis.
• Giftige virkninger. Ødelæggelsen af ​​hepatisk parenchyma forårsager hepatotropiske giftstoffer - hydrazin, chlorethan, ethylenglycol, oxidanter baseret på nitrogenoxider og alkohol. Iatrogent lægemiddel hepatitis forekommer, når der tages sulfonamider, cytostatika, antibiotika, hormonal, hypoglykæmisk og en række andre lægemidler.
• Genoplivning af hepatisk parenkymvæv. Funktionsfejl i hepatocytter noteres, når de erstattes af bindevæv hos patienter med fibrose og levercirrhose, skleroserende cholangitis. Hepatsvigt komplicerer forløb af hepatocellulære carcinomer, cholangiocarcinomer og andre former for primær levercancer.
• Autoimmun læsion af hepatocytter. Destruktion af parenkymisk levervæv udvikler sig på grund af en stigning i autoantistof titer. Hepatitis kan være den eneste manifestation af den autoimmune proces eller kombineres med reumatoid arthritis, glomerulonefritis, vitiligo, Sjogrens sygdom, autoimmun thyroiditis, ulcerøs colitis.
• Intrahepatisk kolestase. En mulig årsag til hepatocyt ødelæggelse og hyperbilirubinæmi er en krænkelse af permolabiliteten af ​​de basolaterale og kanalikulære membraner. Cytolyse på grund af intrahepatisk galstasis er observeret ved kolestase hos gravide kvinder, kolestatisk hepatitis, cholangiolitis, cystisk fibrose, a1-antitrypsinmangel.
• Arvelig hepatose. Konstitutionel gulsot af enzymopatisk genese forekommer med medfødte defekter af enzymet glucuronyltransferase (Gilbert's syndrom, Crigler-Nayyar). Hos patienter med syndromer af Dabin-Johnson, Rotor, er hyperbilirubinæmi forårsaget af en krænkelse af udskillelsen af ​​bundet bilirubin og dets omvendte strømning i blodet.
• Ekstrahepatiske årsager. Hepatocellulær gulsot hos alvorligt syge patienter dannes på baggrund af iskæmiske og endotoksiske ændringer i leveren i hjertesvigt, chok, DIC, transfusioner og kirurgiske indgreb. Hepatocytdystrofi observeres også ved langvarig fastende parenteral ernæring.

patogenese

Mekanismen for udvikling af parenkymalt gulsot afhænger af årsagerne til lidelsen. Når hepatocellulære udførelsesformer gulsot syndrom grundet infektiøse, toksiske leverskader, sklerotisk processer, malign degeneration organ, falder antallet af aktive hepatocytter, reversibelt eller irreversibelt formindsker deres funktionalitet. Som et resultat forstyrres anfaldet af fri bilirubin fra blodet, dets glukuronisering og udskillelse med galde. Samtidigt på grund af dystrofisk og necrobiotic processer i parenchym forekommer tilbagediffusion vandopløselig bilirubin glucuronid af galde lymfeknuder kapillærer og blodkar. Udgangspunktet for den kolestatiske variant af hepatocellulær gulsot er en krænkelse af gulsekretionen, hvilket fører til dens stasis og sekundære cytolyse af leverceller.

I arvelige former parenchymal hyperbilirubinæmi nøgleelement er overtrædelsen konjugering ubundet pigment forbundet med medfødt enzymmangel i hepatocytter eller forsinkelse bundet bilirubin følge af en genetisk defekt i ATP-afhængig transportsystem. Uanset karakteristika ved udgangspunktet for patogenese øger det endelige resultat i blodet indholdet af både frit og bundet bilirubin. På grund af direkte bilirubinæmi øges filtrering af pigmentet af nyrerne, hvilket fører til bilirubinuri og mørkdannelse af urinen. På grund af utilstrækkelig udskillelse af bilirubin i galden reduceres mængden af ​​stercobilinogen og stercobilin, og følgelig bliver fæceset let. Ved alvorlig skade på levervæv kan metaboliseringen af ​​urobilinogen og galdesyrerne forstyrres.

Symptomer på parenchym gulsot

Pathognomonic tegn på sygdommen - Udseendet af intens iskold med rødlig farvning farvning af huden, slimhinder og sclera, som ledsages af kløe. Hudgulsot er karakteriseret ved mørkningen af ​​urinen, muligvis misfarvning af fæces på grund af et fald i mængden af ​​stercobilin. Patienten har en nagende smerte i den rigtige hypochondrium, dyspeptiske lidelser (kvalme og opkastning, appetitløshed, flatulens, smerte i epigastrium). Der kan være en forværring af den generelle tilstand - subfebril feber, vægttab, svaghed. Når sygdommens parenkymale form forekommer ekstrahepatiske tegn: rødmen af ​​håndfladerne (palmar erytem), telangiectasia (edderkopper), en stigning i brystkirtler hos mænd.

komplikationer

Forringet absorption af D-vitamin og calcium i gulsot fører til demineralisering af knogler, hvilket er manifesteret af smerte, patologiske frakturer. I mangel af behandling kan leversvigt dannes med forgiftning af kroppen med kvælstofforbindelser, encephalopati, nedsat bevidsthed, og i alvorlige tilfælde forekommer coma på grund af giftig hjerneskade. En hyppig komplikation ved sygdomme med kronisk parenchymal gulsot er ekspansion paraumbilical, esophageal og hæmorroider vener forekommer på grund af den overdrevne udvikling af kollaterale cirkulering og i nogle tilfælde kompliceres af kraftig blødning.

diagnostik

På grund af tilstedeværelsen af ​​karakteristiske kliniske manifestationer er diagnosen parenchym gulsot i typiske tilfælde ikke vanskelig. Diagnostisk søgning er rettet mod en omfattende undersøgelse af patienten for at identificere den underliggende patologi, som er årsagen til hyperbilirubinæmi. Patienten anbefales følgende forskningsmetoder:

• Biokemisk analyse af blod. Et karakteristisk træk ved parenchymal udførelsesform gulsot - forøgelse af antallet af total bilirubin, som gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​gulsot (op til 80 mmol / l - lys, 80-150 mmol / l - gennemsnit, mere end 150 mmol / l - alvorlig). På grund af ødelæggelsen af ​​hepatocytter øges niveauerne af ALT, AST og alkalisk fosfatase.
• Ultralyd af leveren og galdeblæren. Ved udførelse af sonografi registreres en stigning i størrelsen af ​​parenkymatorganet, heterogeniteten af ​​strukturen med vekslende områder af hypo og hyperechogenicitet af leverenvæv, en stigning i volumenblodstrømmen i portalvenen. Med et langt kursus af gulsot opdages foci af fibrøse ændringer.
• Tomografi af hepatobiliærsystemet. MR i lever og galdeveje, SPECT i leveren, MSCT i bukorganerne ordineres for utilstrækkelig følsomhed af sonografi. Metoden hjælper med at detektere inflammatoriske infiltrater, dystrofiske ændringer i levervævet, fortykkelse af galdeblærens vægge og patologi i det vaskulære netværk.
• Fibroelastometriya. Non-invasiv scanning af et organ ved hjælp af Fiberscan-apparatet gør det muligt at afklare graden af ​​parenchymvævsudskiftning med fibrøse elementer på Metavir-skalaen og på elasticiteten af ​​leveren (udtrykt i kPa). Metoden er meget informativ, da målinger udføres samtidigt på flere punkter.
• Nålbiopsi i leveren. For at bedømme parenchymens struktur udføres en perkutan biopsi under ultralyd vejledning efterfulgt af histologisk undersøgelse. Levergulsot afslører nekrotiske ændringer, inflammatoriske infiltrater, tegn på periportal eller pericellulær fibrose og fedtdegeneration.

I den kliniske analyse af blod bestemmes af en stigning i ESR, uregelmæssigheder i leukocytformlen (neutrofili eller lymfocytose). Ved analyse af urin observeres en stigning i niveauet af urobilin ved analyse af afføring en reduceret eller fraværende stærobilin. Hvis et galdesystem mistænkes, udføres en retrograd kolangiopancreatografi. For en omfattende vurdering af tilstanden i mavemusklerne udføres af MR. Differentiel diagnose udføres med hæmolytisk og mekanisk gulsot, isterisk hud på grund af brugen af ​​acrycin samt mellem forskellige sygdomme, der kan forårsage levergulsotssyndrom. Foruden gastroenterologen og hepatologen anbefales patienten at konsultere en smitsomme sygeplejerske, en hæmatolog, en onkolog og en genetiker.

Behandling af parenkymisk gulsot

I tilfælde af hepatisk icterisk syndrom udføres der så vidt muligt etiopathogenetisk behandling af en patologisk tilstand, hvilket er kompliceret ved en overtrædelse af bilirubinmetabolisme. De vigtigste mål for behandling er at påvirke den etiologiske faktor, genoprettelsen af ​​hepatocytmetabolisme, korrektionen af ​​lidelser forårsaget af hyperbilirubinæmi og leverdysfunktion. I betragtning af årsagen til gulsot kan antivirale, antibakterielle, immunomodulerende midler, glukokortikosteroider, cytostatika, kemoterapeutiske lægemidler til behandling af levertumorer ordineres.

Alvorlig forgiftning betragtes som en indikation for massiv infusionsterapi ved anvendelse af kolloidale og krystalloide opløsninger, plasmasubstitutter, blodprodukter, afgiftningsmidler, udpegelse af specifikke modgift (acetylcystein med levercellebeskadigelse ved paracetamol mv.). I alvorlige tilfælde anbefales plasmaferese, hæmosorption, hæmodialyse. For direkte eksponering for hepatiske parenkymale elementer gælder:

• Hepatoprotectors. Fosfolipid, aminosyre, antioxidant, vitaminpræparater stabiliserer membranerne af hepatocytter og celleorganeller, beskytter leveren mod nekrose, stimulerer regenerative processer. Nogle stoffer har en antitoksisk virkning, normaliserer de grundlæggende funktioner i leveren, forhindrer intrahepatisk cholestase.
• Medikamenter for at forhindre sklerose i parenchymen. For at forhindre overdreven dannelse af bindevæv er der antibiotika, der foreskrives, som hæmmer processen med fibrose. Perifere vasodilatorer er effektive, hvilket øger blodtilførslen til parenkymvæv, reducerer iskæmi og forbedrer iltforsyningen til hepatocytter.

Med en signifikant stigning i niveauet af ukonjugeret bilirubin vises fototerapi, hvilket gør det muligt at omdanne det ubundne pigment til en vandopløselig isomer, som udskilles af nyrerne. Ursodeoxycholsyre bruges til at reducere kløe i cholemisk syndrom, hvilket også forbedrer metaboliseringen af ​​hepatocytter. Lægemiddel terapi supplement korrektion diæt med hyppig fraktioneret ernæring, begrænsende fedtholdige, stegte fødevarer, ekstrakter. Kirurgiske behandlingsmetoder (forskellige typer af leverresektion) anvendes i kompleks terapi af bulktumorer. I tilfælde af massiv irreversibel destruktion af parenkymvæv anbefales organtransplantation.

Prognose og forebyggelse

Resultatet afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, leverens sikkerhed, patientens generelle tilstand. Prognosen for parenkymgulsot er gunstig i fravær af irreversible patologiske forandringer i orglet og rettidig behandling af årsagerne til sygdommen. Forebyggelse af tilstanden er at forhindre sygdomme, der kan forårsage gulsot. Det er nødvendigt at overholde personlige hygiejneforanstaltninger, ikke at bruge vand fra åbne reservoirer for at undgå utilsigtet forbindelse og ubeskyttet sex, for at foretage vaccination mod hepatitis B ifølge vaccinationsordningen. For at forebygge toksisk beskadigelse af parenkymvæv er det vigtigt at begrænse alkoholforbruget, vær forsigtig, når man arbejder med industrielle forgiftninger, tage hensyn til kontraindikationer, når de foreskriver hepatotoksiske lægemidler.

Gulsot parenkymal patogenese

Skriv en kommentar 1.888

Hudgulsot (det hedder parenkymalt) er kendetegnet ved et øget niveau af direkte bilirubin i blodet. Der er parenkymalt gulsot på grund af forstyrrelser i leveren, forårsaget af skade på hepatocytter. Som et resultat af sådan skade forstyrres den naturlige proces med bindende fri bilirubin og omdannes til direkte bilirubin. Som følge heraf går der med sådanne dysfunktioner direkte bilirubin kun delvist ind i galdekapillarerne, og dets hovedmængde vender tilbage til blodet.

En funktionsfejl i leveren resulterer undertiden i gulsot.

• Infektion. Infektiøse og virale sygdomme indledes oftest af parenchymal (hepatisk) gulsot. Mennesker med syfilis, mononukleose, toxoplasmose, inficeret med malaria og mange andre sygdomme udsættes for giftige stoffer, som deres patogener udskiller.
• Giftig forgiftning. Her kan nogle lægemidler (paracetamol, picrinsyre, nogle antibiotika, antidepressiva, antipsykotika osv.) Og endda slangegift, giftige svampe og lavkvalitetsalkohol fungere som påskud.

Forgiftning, infektioner, hormonforstyrrelser, arvelighed kan forårsage gulsot.

• Sygdomme i leveren og galdevejen. Sådanne sygdomme kan være onkologiske læsioner med cirrose, fibrose og andre.
• Arvelighed. For eksempel Wilsons sygdom, som kan overføres til efterkommere.
• Hormonale lidelser hos nyfødte. Dette sker som følge af nedsat thyreoideafunktion. Efter normalisering af sit arbejde vender bilirubin tilbage til det normale område og gulsot parenchymale pas. Processen varer ikke mere end 20 dage.

Patogenesen af ​​gulsot (parenkymalt) er som følger. Med korrekt leverfunktion fjernes bilirubin fuldstændigt fra menneskekroppen. Med nogle lidelser stagnerer bilirubin, dets koncentration i blodet øges gradvist, hvilket fører til parenkymalt gulsot.

• Hepatisk gulsot. Årsagen til denne type gulsot er normalt i sygdomme som levercirrhose. Hudgulsot kan fremkaldes af giftige stoffer, giftstoffer og medicin. For denne type gulsot, symptomer som:

1. feber;
2. kulderystelser;
3. diarré;
4. en kraftig stigning i leveren.

• Cholestatisk. Etiologien skyldes kroniske typer af hepatitis, levercirrhose og godartede læsioner. Årsagerne kan være nogle lægemidler, der forstyrrer kapillærerne.
• Enzimopaticheskaya. Udviklingen fremkalder manglende aktivitet af visse enzymer, hvor udskillelsen af ​​galdepigment afhænger. Ofte er det arveligt. Afviger i kompleksiteten af ​​diagnosen, da den ikke har nogen tydeligt udtrykte symptomer, bortset fra hudens og slimhindernes specifikke yellowness.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

• I. Predzheltushnaya. Urin er farvet i en ukarakteristisk mørk farve, mens fækalt udtømning tværtimod bliver misfarvet.
• II. Ikteriske. Ud over at ændre farven på afføring er der periodisk smerte i leveren. Øget blodtryk, irritabilitet, træthed.
• III. Fase af udfaldet Pruritus tilsættes ovenstående symptomer. Urin og afføring misfarver på grund af manglen på stercobilinogen i dem (bilirubin, som passerede nogle stadier af metabolisme). Urobilirogen er ikke til stede i blodet. Smerterne i højre side intensiverer. Vises leversvigt. I mangel af ordentlig medicinsk behandling er hepatisk koma mulig.

komplikationer

På grund af parenchymal gulsot er blodforsyningen for nogle systemer og organer forstyrret. Dette kan føre til nedsat mental udvikling.

Forringet funktion af leveren eller galdeblæren kan være en komplikation af det sidste stadium af parenkymalt gulsot. En signifikant forøget mængde bilirubin i blodet forkaster kroppen og kan medføre ikke kun forgiftning og endda skade på det menneskelige nervesystem. Disse kan være lammelse, anfald og hørselshemmede.

diagnostik

Kliniske analyser

• blodprøve til bestemmelse af ESR, koagulogram, kvantitativ analyse af bilirubin, hæmoglobin og mineralske stoffer, bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​antistoffer eller antigener af hepatitisvirus, blodbiokemi;
• urinanalyse til bestemmelse af bilirubin og urobilinogen;
• afføring analyse for kvantitativ bestemmelse af stercobilin.

Instrumentale undersøgelser

• ultralydsundersøgelse;
• magnetisk resonans billeddannelse;
• computertomografi;
• leverbiopsi;
• laparoskopi;
• holangiopankreatogrfiya.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Differential diagnostik

• bestemmelse af kroppens generelle tilstand før og under manifestation
• parenchym gulsot;
• undersøgelse af fødderne for tilstedeværelse af ødem
• palpation af leveren
• undersøgelse af huden
• udelukkelse eller bekræftelse af alkohol eller narkotikamisbrug
• bestemmelse af muligheden for infektion under rejsen
• bestemmelse af ledsagende symptomer.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandling af parenkymisk gulsot

Medicin

Det består i anvendelse af adsorbenter, antivirale, antiinflammatoriske og antibakterielle lægemidler. Hepatoprotektorer kan anvendes. K-vitamin er ordineret for at genoprette blodkoagulation. Hvis kløe opstår, anvendes topiske præparater. Vitaminkomplekser indeholdende aminosyrer og vitaminer i gruppe B fremmer genopretning. Glukokortikoider anvendes i tilfælde af onkologiske ændringer.

Kostbehandling

For at reducere niveauet af bilirubin i blodet anbefales en diæt i kompleks terapi. En begrænset, fraktioneret kost med undtagelse af aggressive og tunge fødevarer anbefales. Det er obligatorisk for patienter med overvægt. Det består i udelukkelse fra fedtfattige fødevarer. Det er nødvendigt at eliminere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer fuldstændigt.

lysbehandling

Det bruges til at behandle parenkymalt gulsot hos nyfødte babyer. Til fototerapi brug specielle inkubatorer med ultraviolette lamper. Sådanne lamper har en bølgelængde på 400-550 nm. Kursets varighed er ca. 90 timer.

Kontinuerlig bestråling er indiceret for børn, hvor niveauet af bilirubin væsentligt overstiger den tilladte hastighed. For at undgå bivirkninger overvåger de jævnligt legems temperatur og blodkemi regelmæssigt. Med gulsot af nyfødte er det vigtigt at spise modermælk. Dens regelmæssige brug hjælper med at reducere niveauet af bilirubin i blodet af et barn betydeligt. Hvis kontinuerlig fototerapi er angivet, bliver modermælken dekanteret, og barnet bliver fodret med en flaske eller pipette.

Folkemetoder

• Bland rowanjuice (100 g), rosenridsirup (1 tsk.), Barber-infusion (30 dråber.) Og 25 g sukkerroerjuice. Dette værktøj er taget tre gange om dagen, en halv time før måltider. Dette værktøj vil bidrage til at etablere galblæsers og kanaler.
• Du kan spise Kalanchoe blade før måltider.
• Græsset på et tog brygges med kogende vand (4 spsk. Liter pr. Liter) og insisterede i 10 timer. Tag tre gange om dagen til en halv kop.
• De blander kamille, cowberry blade og hestetail i lige store mængder. To spiseskefulde af denne blanding smides i kogende vand (3 liter) og koges i flere minutter. Den afkølede bouillon filtreres og tages en halv kop tre gange om dagen.
• En blanding af friskpresset juice af gulerod, agurk, selleri, persille.
• Som effektive midler til behandling af parenchym gulsot har afkogning af burdock, kelp, immortelle, melketystel, celandine, rabarber, sorrel vist sig.
• Willowbark (60 g) brygges i vand (1 liter) i tyve minutter og 24 timer om dagen.
• Du kan drikke et glas surkåljuice hver tredje time.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hudgulsot (parenkymalt) er let behandlet i de tidlige stadier og medfører ikke alvorlige komplikationer. Det er vigtigt ikke at forsinke tilgangen til lægen ved de første tegn og påbegynde behandlingen i tide. Intensiv terapi og streng overholdelse af lægenes ordination vil hjælpe ikke kun med at slippe af med gulsot selv, men også for at forhindre udviklingen af ​​en række alvorlige leversygdomme.

Forsømmelse af gulsot kan forårsage betændelse i leveren.

Hvis du ikke starter diagnosen i tide med efterfølgende behandling, kan gulsotparenchymat blive kronisk, hvis prognose er skuffende. I kronisk form udvikler leversvigt, hvilket ofte fører til udvikling af levercirrhose.

Med særlig forsigtighed bør der tages stilling til prognosen for parenchym gulsot, hvilket er tegn på komplicerede former for hepatitis B.

forebyggelse

Særligt modtagelige for parenchym gulsot er de ældre og midaldrende mennesker, nyfødte babyer. Unge mennesker er mindre modtagelige for leversygdomme, hvis symptomer kan være parenkymalt gulsot.

Alkohol. Hvis det er umuligt helt at opgive brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, så bør de minimeres. Alle ved, at overdreven alkoholforbrug er fyldt med alvorlige konsekvenser. Under dens indflydelse ødelægges levercellerne, hvilket kan medføre irreversible processer.

Nyfødte og folk i førtidspension og pensionsalder er mest modtagelige for gulsot.

Infektioner og vira. Gulsot forekommer ofte med hepatitis. Pålidelig forebyggelse af disse sygdomme - vaccination. Vi må ikke glemme overførslen af ​​patogener og undgå dem på enhver mulig måde:

• Hepatitis A kan overføres gennem beskidte hænder og dårligt vasket mad, der ikke kan tilberedes. Hvis du vasker dine hænder regelmæssigt med sæbe og vasker grøntsager og frugter grundigt inden du spiser, kan du reducere risikoen for infektion betydeligt.
• Hepatitis B og C spredes gennem biologiske væsker. Det er vigtigt at være følsomme over for valget af en skønhedssalon og endda en læge klinik. På sådanne steder kan infektion forekomme gennem blodet under tandbehandling, tatovering, piercing og andre manipulationer. Du kan få sådanne vira ved seksuel kontakt, uden beskyttelsesudstyr. Injiserende stofbrugere bliver ofte smittet gennem fælles nåle.

Kropsvægt og ernæring. Overdreven mængde fedt i kroppen komplicerer leverets arbejde, hvilket kan føre til dets dystrofi og efterfølgende lækage til levercirrhosen. Forhøjet kolesterol kan forårsage galdesten. Forebyggende foranstaltninger af lever og galdeveje sygdomme kan betragtes som vægtkontrol og sund kost. Glem ikke, at ikke kun fedt, men også krydret, stegt mad har en negativ indvirkning på leverens funktionelle processer.

En sund livsstil, korrekt ernæring, moderat fysisk aktivitet og kontrolleret brug af stoffer reducerer risikoen for sygdomme, der forårsager et sådant ubehageligt fænomen. At se en læge ved de første tegn på sygdommen vil i de tidlige stadier hjælpe med at etablere sin ætiologi, som fremskynder helingsprocessen.

Gulsot er en patologisk tilstand, der ledsages af en karakteristisk gulning af hudvæv og sclera af øjnene. Ikke desto mindre er det ikke en uafhængig sygdom - det er kun et symptom. Ifølge statistikker er den mest almindelige form parenkymal gulsot, der udvikler sig mod baggrunden af ​​inflammatoriske processer i levervævet.

Selvfølgelig søger patienter, der står over for et lignende problem, yderligere information. Hvad er en sygdom? Hvad er de vigtigste tegn på parenkym gulsot? Hvordan behandles sygdommen og hvilke farer er der forbundet med? Svar på disse spørgsmål er vigtigt for mange.

Parenchym gulsot: årsager

Som nævnt er udviklingen af ​​denne patologi forbundet med en krænkelse af leveren. Parenchymal (eller hepatisk) gulsot kan forekomme på baggrund af følgende sygdomme:

• virusinfektion, især hepatittyper A, B, C, D og E;
• ilt sultning af hepatocytter, som oftest observeres på baggrund af lever sepsis;
• en autoimmun form for hepatitis, hvor immunsystemet begynder at angribe sine egne celler;
• forgiftning af kroppen med giftige stoffer af industriel og hjemlig oprindelse, alkohol eller medicin;
• levercirrhose.

Det er værd at bemærke, at i forbindelse med diagnosen er det vigtigt at bestemme årsagen til gulsot - den eneste måde at slippe af med sygdommen.

Parenchym gulsot: patogenese og symptomer

At komme i gang er at håndtere nogle funktioner i strukturen og funktionen af ​​leveren. Dette organ består af parenchyma og stroma (bindevævskapsel), der understøtter strukturen. Den leverfunktionelle celle er en hepatocytcelle. Ved gruppering danner disse celler lobler, hvor der faktisk produceres galde. For dens syntese kræver det såkaldte indirekte bilirubin (gul pigment). Formet galde gennem galdekanalen kommer ind i tolvfingertarmen, hvor den deltager i fordøjelsesprocesserne.

Hvis leveren af ​​en eller anden grund ophører med at gribe pigmentet, det totale bilirubin i blodet eller rettere, stiger dets niveau kraftigt. Dette forårsager farvning af sclera og hudvæv.

Den icteric hud er ikke det eneste symptom på denne patologi. På baggrund af leverskade fremkommer andre tegn:

• Mange patienter klager over kløe, som er forbundet med syntesen og ophobningen af ​​galdesyrer.
• På huden forekommer ofte nodulære udbrud.
• Du kan mærke mørkningen af ​​urinen, men de fækale masser bliver misfarvede.
• Ofte stiger kropstemperaturen mod kvalme og opkastning på baggrund af sygdommen.
• Patienter lider smerter i muskler og led.
• Symptomer omfatter en konstant følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Palpation af leveren ledsages af smerte.

Det kliniske billede kan suppleres med problemer med søvn, svaghed, irritabilitet.

Lever gulsot og dets funktioner

Denne form for patologi kan forekomme med levercirrhose og akut hepatitis, men den mest almindelige årsag til det er indtagelse af medicinske og giftige stoffer. På baggrund af sygdommen er der en kraftig stigning i niveauet af bilirubin i blodet sammen med et fald i cholesterol og hæmoglobin. Karakteriseret ved udseendet af lys gul farve af huden og sclera, dannelsen af ​​et udslæt.

Allerede få dage efter starten af ​​den patologiske proces er der en signifikant stigning i leveren. Andre symptomer omfatter feber og kuldegysninger, ledsmerter og generel svaghed. Afføringen bliver flydende. Patienter klager over hyppige næseblødninger.

Enzymopatisk form af sygdommen

Enzymopatisk gulsot udvikler sig på baggrund af et fald i aktiviteten af ​​enzymer, der er ansvarlige for indfangning og frigivelse af bilirubin. I de fleste tilfælde er tilstanden forbundet med arvelige defekter i syntesen af ​​enzymer.

Det siges, at dette er en forholdsvis mild form for gulsot, som let kan behandles. På den anden side er sygdom undertiden vanskeligt at diagnosticere, da det kliniske billede er sløret og symptomerne er milde.

Cholestatic gulsot: et klinisk billede

Grundlaget for denne form for patologi er en overtrædelse af udvekslingen af ​​gallekomponenter. Niveauet af bilirubin i blodet stiger betydeligt. Sammen med dette observeres et fald i permeabiliteten af ​​gyllekapillarernes vægge.

Cirrose, kroniske former for hepatitis og godartet cholestase kan fremkalde en lignende tilstand. Desuden udvikler sygdommen sig på baggrund af administrationen af ​​potente lægemidler, herunder hormonelle lægemidler, Chlorpropamid, Aminazin og andre.

Stadier af udvikling af sygdommen

Parenchym gulsot udvikler sig i tre faser, der hver især ledsages af en række funktioner:

• I begyndelsestiden observeres et fald i enzymaktiviteten og omdannelsesgraden af ​​indirekte bilirubin til den direkte form. Hepatocytmembraner begynder at blive beskadiget.
• Den anden fase er karakteriseret ved en forøgelse af permeabiliteten af ​​membranerne i levercellerne. Desuden klager patienten om smerter i siden, som er forbundet med klemning af kapillærerne.
• I sidste fase er omdannelsesprocessen af ​​indirekte bilirubin fuldstændigt forstyrret. Der er alvorlige smerter i højre side, urin forandrer farve.

I mangel af rettidig lægehjælp udvikler patienten leversvigt. Derfor skal du bede om hjælp straks efter de første tegn vises.

Diagnostiske foranstaltninger

Det er ekstremt vigtigt at diagnosticere "parenkym gulsot" i tide. Diagnostik indeholder flere punkter:

• Generel undersøgelse giver allerede tilstrækkelig information, fordi sklerens og hudens yellowness, ømhed med palpation i den rigtige hypokondrium er meget karakteristiske symptomer.
• Også udført en generel og biokemisk blodprøve (som gør det muligt at bestemme, om total bilirubin er forhøjet), laboratorieundersøgelse af urin og afføring.
• Derudover kan patienten ordineres PCR og ELISA. Sådanne undersøgelser hjælper med at identificere specifikke antistoffer og genetisk materiale af virus i blodet, hvilket gør det muligt nøjagtigt at bestemme tilstedeværelsen og arten af ​​infektionen.
• En ultralydsscanning, og undertiden computertomografi, udføres også for at bestemme omfanget af leverskader og tilstedeværelsen af ​​associerede sygdomme.
• Hvis du har mistanke om, at udviklingen af ​​cirrose har brug for en biopsi.

Effektive behandlinger

Når de første symptomer vises, skal du konsultere en læge. Jo før terapien er startet, jo hurtigere bliver det muligt at slippe af med sygdommen og forhindre mulige konsekvenser.

Ved udarbejdelsen af ​​behandlingsregimen fokuserer lægen først og fremmest på årsagen til forekomsten af ​​gulsot. For eksempel, hvis gulvning af sclera og hud er forbundet med en viral infektion, er patienterne ordineret med lægemidler indeholdende interferon (for eksempel Alfaferon, Viferon). Immunsuppressive lægemidler anvendes til autoimmun leverskader, især Prednison og Azathioprine.

Hvis vi taler om giftige leverskader, kan der anvendes specifikke modgift. For eksempel i tilfælde af overdosering af paracetamol anvendes N-acetylcystein, og i tilfælde af forgiftning med ethylenglycol eller methylalkohol anvendes ethanol.

Da bilirubin akkumuleres i kroppen, har patienten behov for afgiftning. Denne proces omfatter intravenøs indgivelse af saltvand og glucose, såvel som indtag af enterosorbenter og kolloide lægemidler.

For at genoprette den normale leverfunktion anvendes hepatoprotektorer, for eksempel Heptral og Silymarin. Modtagelse af vitaminer fra gruppe B og ascorbinsyre er vist. Derudover kan der tages præparater indeholdende aminosyrer. Da baggrunden for gulsot ofte er mangelfuld i D-vitamin og calcium, er patienter ordineret calciumgluconat-tabletter samt ultraviolette strålingssessioner.

Under behandlingen er det vigtigt at holde sig til den rigtige diæt. Har brug for helt at opgive brugen af ​​alkohol. Hvis patienten tager hepatotoksiske lægemidler, erstatter lægen dem med sikrere analoger.

Ernæring for gulsot

En vigtig del af terapien er ordentlig ernæring. Parenchym gulsot kræver en særlig kost. For eksempel anbefales patienten i den første fase af sygdomsudviklingen at sukkerfrugt kost. Denne mad hjælper med at rense kroppen af ​​toksiner, mens du mætter den med kulhydrater.

Hvis vi taler om anden fase, introduceres mejeriprodukter, samt friske frugtsaft og frugtdeponeringer i patientens kost. I mere alvorlige tilfælde (fase III) anbefaler lægerne kun at spise kalorier måltider og minimere mængden af ​​salt. Stekt mad er kontraindiceret - mad kan kun koges ved dampning.

Liste over mulige komplikationer

I de fleste tilfælde reagerer levergulsot godt på terapi. Med den korrekte behandling af sygdommen kan man slippe af med samtidig undgå komplikationer. Ikke desto mindre er sygdommen hos børn i barndommen ledsaget af et fald i blodtilførslen til vævene, som kan påvirke den videre udvikling af nervesystemet (sjældent forårsager gnidning af parenchymen nedsættelse af mental udvikling).

Hvis terapi blev påbegyndt i tredje fase, er der mulighed for irreversible ændringer i strukturen og funktionen af ​​lever og galdeblære. En skarp og vedvarende stigning i niveauet af bilirubin påvirker arbejdet i hele organismen og forårsager alvorlig forgiftning og skade på nervesystemet. Det er derfor, at et sådant problem under ingen omstændigheder skal stå uden tilsyn - det er vigtigt at søge hjælp i tide og følge alle lægeinstrukser.

Gulsot (icterus) - et syndrom, der opstår, når en stigning i blodets bilirubin og kendetegnet ved en gul farve af huden, slimhinder, sclera resulterer i aflejringer dem i overtrædelse galde pigmenter og udskillelse af galde.

Klassifikation. Afhængigt af den initiale lokalisering af den patologiske proces, der fører til udvikling af gulsot, og forekomsten af ​​mekanismen er isoleret sådanne typer gulsot: 1) suprarenale forårsaget af forøget produktion af bilirubin, primært som følge af øget erythrocyt henfald (hæmolytisk gulsot) og mindre ofte i strid med plasma transport af bilirubin; 2) nedsat gulsot grundet overtrædelse opsamling og udskillelse af bilirubin konjugation på grund af deres skader hepatocytter under forskellige patologiske processer, samt erhvervede og nedarvede strukturelle defekter af hepatocytter og enzymer involveret i metabolisme og transport af bilirubin i levercellerne; 3) subhepatisk gulsot (mekanisk), der skyldes sværhedsgraden af ​​galde gennem det ekstrahepatiske galde.

Superhepatisk gulsot. Denne gruppe omfatter: 1) hæmolytisk gulsot, som udvikler sig som følge af den øgede nedbrydning af røde blodlegemer; 2) shunt hyperbilirubinæmi - til forøgelse af dannelsen af ​​såkaldte shunt bilirubin umodne former af hæmoglobin af erytrocytter (fx knoglemarv normoblaster resultatet, når ineffektiv erythropoiese i₁₂-mangelarmæmi) eller fra hæmmen af ​​sådanne proteider som myoglobin, cytochromer, catalase, med omfattende hæmatomer, hjerteanfald; 3), når gulsot tackle transport plasma bilirubin - ved brud kommunikation mellem bilirubin og albumin visse lægemidler eller overtrædelse af bilirubin-albumin-kompleks på grund af det pludselige fald i albumin indhold i blod.

Ætiologi. Årsagerne til hæmolytisk gulsot er de etiologiske faktorer, der fører til udvikling af hæmolyse af erytrocytter og hæmolytisk anæmi.

Patogen h. Når forøget hæmolyse af erythrocytter i hepatiske stjerneformige endotelceller, makrofager, milt, knoglemarv udformet som en stor mængde fri (indirekte, ukonjugeret) bilirubin, lever hepatocytter, som er i stand til helt at fjerne det fra blodet og binder til uridindifosfoglkzhuronovoy syre (relativ leversvigt). Hertil kommer, hæmolytiske giftstoffer er ofte hepatotoksiske stoffer, og hepatocyt skade komplicerer metabolisme og transport af bilirubin i dem. indholdet af ukonjugeret bilirubin i blodet stiger (indirekte hyperbilirubinæmi), som ikke udskilles i urinen på grund af sin tilknytning til albumin. Kan øge niveauet af konjugeret (direkte) bilirubin, på grund af sin omvendte diffusion ind blodet efter kapaciteten af ​​hepatocytter til at udskille konjugeret bilirubin i galde var opbrugt.

Ved meget høje indirekte hyperbilirubinæmi (260-550 pmol / l), når ikke alle de frie bilirubin er inkluderet i bilirubin- albumin kompleks, såkaldt udvikle kernicterus (hjerne kerner farvning) med CNS kerner og neurologiske symptomer (encephalopati), især karakteristisk for hæmolytisk sygdom (anæmi) hos nyfødte med Rh-inkompatibilitet af erythrocytter hos moderen og fosteret. Den toksiske virkning af frit bilirubin i nervesystemet kan også vises med en svag stigning af bilirubin i blodet, men tilstedeværelsen af ​​hypoalbuminæmi, øge blod-hjerne-barriere-permeabilitet den, nerve cellemembraner (i strid med lipidmetabolisme, hypoksi).

Hæmolytisk gulsot, lever, galdevejene og tarmen syntetiseret overskydende mængde glucuronid bilirubin, urobilinogen, sterkobilinogena (giperholiya - øget udskillelse af galde i tarmen), som fører til en øget frigivelse stercobilin urobilin og fæces og urin. Imidlertid ingen holemichesky syndrom (er galdesyre i blodet ikke modtages) og intestinal fordøjelsesproblemer (ingen akolisk syndrom som med andre gulsot). Ved hæmolytisk gulsot hepatisk gulsot kan deltage, hvis samtidig med hæmolyse hepatocytter vil blive ramt, og gulsot skyldes blokering af galdevejene og galde tromber sten af ​​bilirubin, cholesterol og calcium.

Hepatisk gulsot. Ætiologi. Årsagerne til gulsot hepatisk virkning er primært ætiologiske faktorer, der forårsager skader på hepatocytter (infektion, toksisk, herunder medicin, stoffer, intrahepatisk cholestase) og arvelig defekt opsamling, konjugation og udskillelse af bilirubin hepatocyt.

Patogenese. Følgende patogenetiske typer af levergulsot udmærker sig:

Gulsot leversygdomme på grund fange hepatocyt bilirubin kan: a) skyldes et fald i hepatisk indhold celleprotein Y (ligandina), og Z, tilvejebringer overførsel bilirubin gennem den cytoplasmiske membran fra blodet ind i cellen (med protein sult); b) på grund af konkurrencedygtig hæmning af bilirubinoptagelse (radioaktive stoffer, nogle lægemidler, for eksempel anthelmintiske lægemidler); c) på grund af genetisk betinget lidelser membranstruktur vaskulære pole hepatocytter (dette fører til ændringer i membranpermeabilitet) spaltning det fri bilirubin fra et albumin og bilirubin transport i hepatocyt (i arvelig syndrom Gilbert - Meylengrahta). I dette tilfælde forekommer konjugeringen af ​​bilirubin ikke en anden gang, og indirekte hyperbilirubinæmi forekommer (mængden af ​​fri bilirubin øges). Urin og fæces stercobilin indhold falder på grund af overtrædelse dannelse bilirubin glucuronider i hepatocytter og følgelig deres derivater i galde-canaliculi og tarmen.

Hepatisk gulsot grund af overtrædelse af bilirubin udskillelse i galdegangen hepatocyt udvikler sig, når skiftende permeabilitet portion tsitoplazmatiches- Coy biliær liver cellemembranen, cytolyseeksperimenter hepatocytter, galde-canaliculi brud, fortykkelse og okklusion af den intrahepatisk galde-tarmkanalen (intrahepatisk cholestase).

Isoleret overtrædelse udskillelse af konjugeret bilirubin -NMeEt sted i arvelige syndromer Dubin - Johnson (med alvorlig lever- pigmentering som følge af ophobning deri melanin typen substrater som følge af reduceret udskillelsesvej hepatocyt funktion) og rotoren, når mængden af ​​bilirubin er forøget i blodet - direkte hyperbilirubinæmi, anvendes der, og l og p ved b i p og jeg og samtidig reduceret udskillelse af sterkobilina med afføring og urin.

Signifikant mere tilbøjelige til at falde allokering af bilirubin i en eller anden kombineret med krænkelse af hans indfangning, intracellulær transport, konjugeringsmetoder hepatocytter måde. Dette er den mekanisme for forekomst af hepatisk gulsot når beskadigede leverceller (hepatocellulær gulsot) og vnutripecheiochnom cholestasis (cholestatisk gulsot) der forekommer ved virus, infektiøse, toksiske (herunder medicineret) hepatitis, metabolisk hepatosis, cirrhose (fx primær biliær cirrhose), diffus leverinfiltration med leukæmi, hæmokromatose.

Når leverceller er beskadigede, opstår der en besked mellem galdeveje, blodkar og lymfekar, hvorigennem galde kommer ind i blodbanen og dels ind i galdevejen. Periportal ødem kan også bidrage til reabsorption af galde fra galdekanalerne ind i blodet. Hævede celler klemmer galdekanalerne, hvilket skaber en mekanisk sværhedsgrad i galdeflydningen. Metabolisme og levercellefunktion er svækket.

Når hepatocellulær og cholestatisk gulsot, hepatiske arter drastisk nedsat udskillelse af konjugeret bilirubin i galden, og det kommer fra patologisk ændrede hepatocytter i blodet, der er en direkte hyperbilirubinæmi mig. Samtidig stiger niveauet af gratis bilirubin - indirekte hyperbilirubinæmi I - i blodet, hvilket er forbundet med et fald i sådanne hepatocytfunktioner som fældefangst, intracellulær transport af gratis bilirubin og dets binding til glucuronider. Indtagelsen af ​​galdesyrer i blodet sammen med galgen forårsager udviklingen af ​​det cholemiske syndrom. Reducere galden i tarmen Incoming (gipoholiya, acholia) fører til en reduktion af bilirubin metabolitter og deres fordeling i fæces og urin (stercobilin spor), og fremkomsten af ​​symptomer akolisk syndrom. Rig gul farve af urin skyldes et højt indhold af det direkte bilirubin (bilirubinuri) og urobilin at tilstrækkeligt ødelægges i leveren efter indtastning det gennem hepatoenteric kredsløbet, ind i blodbanen og udskilles af nyrerne (i robilinuri I).

Skade på leverceller dystrofisk inflammatorisk proces i hepatocellulære og cholestatiske gulsot hepatiske former ledsaget af udvikling ikke kun ekskretoriske men natlige hepatiske celleart leversvigt med n og p y w f - Niemi alle funktioner f e h e n, at antallet af metaboliske og beskyttende. Samtidig falder koaguleringen ofte.

Subhepatisk gulsot (mekanisk, obstruktiv). Gulsotets ætiologi er beskrevet i afsnittet "Krænkelse af galdeudskillelse."

Patogenese. Mekanisk hindring fører til en udstrømning galde stasis (ekstrahepatisk cholestase sekundær) og stigende galde tryk over 2,7 kPa (270 mm vand. V.), Expansion og brud af kapillærer og biliær galde ind direkte i blodbanen eller gennem de lymfatiske måder. Udseendet af blod galde forårsager direkte hyperbilirubinæmi (øget indhold af konjugeret bilirubin Nogo), hyperkolesterolæmi, udvikling holemicheskogo syndrom i forbindelse med cirkulation af galdesyrer i blodet, bilirubinuri (derfor den mørke farve af urin - "Øl color") og tilstedeværelsen af ​​galdesyrer i urinen. Manglende galde at komme ind i tarmene på grund af mekanisk obstruktion i galdekanalen fører til, at den ikke danner og derfor ikke udskiller stærobilin med afføring (misfarvet, achal fæces) og urin. Mekanismen for udviklingen af ​​det acholiske syndrom, som er mest udtalt i obstruktiv gulsot med fuldstændig obstruktion af galdevejen, er den samme.

Plasma bilirubinindhold

Indirekte bilirubin (med høj konjugation og relativ insufficiens af den sekretoriske aktivitet af hepatocytter, udseendet af direkte bilirubin op til 15%)

Afbrydelse af hepatocyttransport (medicinering, prematuritet)

Reduceret aktivitet af UDP-glucuronyltransferase: a) genetiske defekter (Kriegler-Nayyar syndrom, Gilbert's syndrom); b) erhvervede mangler (hjertesvigt. akut leversvigt)

Skader på hepatisk parenchyma (akut og kronisk hepatitis, virkningen af ​​giftige stoffer, cirrose)

Direkte bilirubin (afhængigt af patogenesen kan øge indholdet af indirekte bilirubin)

Forstyrrelse af sekretion: a) genetiske defekter (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom); b) sekundære lidelser (skader forårsaget af lægemidler, radioaktive stoffer, prematuritet, kolestase hos gravide kvinder, bølgende kursus af cholestase)

Okklusion af galdekanalen

Stigningen i indirekte bilirubin indikerer en signifikant ændring af hepatocytter. Ved kronisk leversygdom indikerer en stigning i indirekte bilirubin alvorlig skade på hepatocytter, som ikke er i stand til at afgifte bilirubin, som dannes som følge af fysiologisk hæmolyse af røde blodlegemer. Samtidig er hæmning af direkte bilirubinsekretion under udvikling af kolestase afgørende.

Subhepatisk eller mekanisk gulsot. Ætiologi. Årsagerne til obstruktiv gulsot er de faktorer, der forhindrer bevægelse af galde langs galdevejen ind i tolvfingertarmen. Disse omfatter:

Krænkelse af innervation af glatte muskler i galdevejen (parese, spasmer, dyskinesier);

Overtrædelse af humorale mekanismer til regulering af galdeudskillelse (forhøjet galdeudskillelse ved overproduktion af secretin, cholecystokinin, motilin);

Mekanisk hindring udstrømning galde komprimering af galdegangene i eller uden (tumorer i bugspytkirtlen hoved, sphincter Oddi, sten, ar, inflammatoriske og ødematøse væv, helminter koaguleret galde - kolestase).

Patogenese. En mekanisk hindring for udstrømningen af ​​galde fører til stagnation og en forøgelse af trykket i galdevejen. Øget tryk og stagnation af galde fører til udvidelsen af ​​galdekanalerne, galdekapillarernes brud og dets strømning direkte eller indirekte gennem lymfekarrene ind i blodet. Da hepatisk og galdeblære galle indeholder konjugeret bilirubin, øges dets indhold i blodet

Hyperbilirubinæmi (på grund af konjugeret bilirubin).

Galde- og galdesyrer i blodet (cholemia og hollemia),

Forhøjet kolesterol (hyperkolesterolemi),

Der er isterfarvning af bilirubinofile væv (hud, slimhinder, vaskulær intima) - gulsot,

Vandopløseligt konjugeret bilirubin udskilles af urin (ølfarvet urin) - bilirubinuri

Galdesyrer opdages i urinen - (6) holaluri.

Afføringen er misfarvet - acholia på grund af nedsat stercobilin dannelse.

Tilstedeværelsen af ​​galde og galdesyrer i blodet - cholemia og hollemia danner det cholemiske syndrom. Det er karakteriseret

Asteni (giftig virkning på galdesyrer i centralnervesystemet, som er manifesteret af irritabilitet, døsighed, søvnløshed, træthed osv.)

Pruritus (galdesyrer irriterer hudreceptorer),

Mulig hæmolyse af røde blodlegemer, ødelæggelse af hvide blodlegemer og blodplader,

Under indflydelse af galdesyrer øges membranets permeabilitet, og en inflammatorisk proces udvikler sig ved kontakt med væv med dem.

Acholisk syndrom. Manglen på galde eller manglende adgang til tolvfingertarmen hedder Acholia eller Hypochia. Galdens værdi er forskellig: den erstatter mavesyredannelsen med alkalisk, dvs. intestinal fordøjelse. Galde aktiverer og øger fordøjelseskraften i bugspytkirtlenzymer, emulgerer fedtstoffer, forbedrer tonen og øger tarmmotiliteten, fremmer absorptionen af ​​lipider og fedtopløselige vitaminer. Det deltager i parietal fordøjelse, har en bakteriostatisk virkning. Stimulanser og galde sekretion secretin, cholecystokinin-pancreozymin, galde selv, gastrin, glucagon, saltsyre, forøgelse af aktiviteten af ​​vagusnerven.

Acholia opstår på grund af nedsat tykkelse i galdevejen; leverparenchyma læsioner eller forstyrrelser af dannelse eller udskillelse af galde Acholisk syndrom er karakteriseret ved nedsat tarmfordøjelse. Manglen på galde i tarmsaften fører til, at op til 80% af alt fedt ikke fordøjes og ikke absorberes i lymfeet, men steatorrhea fjernes fra kroppen med afføring. Imidlertid lider absorption af fedtopløselige vitaminer (A, D, E, K), udvikling hypovitaminose og avitaminosis, forstyrret dannelsen af ​​prothrombin dannet hæmoragisk syndrom.

Når Ahola lider ikke kun fordelingen af ​​fedtstoffer, kulhydrater og proteiner, men - hæmmede den enzymatiske aktivitet af trypsin, amylase, svækket tone og peristaltik af tarme, vises forstoppelse, diarré udskiftelig fordi amplifikations- og putrefaktiv gæringsprocesser og reducere intestinal Chyme baktericide egenskaber som følge af fraværet af galde. Afføringen er misfarvet og ildelugtende.

Ved langvarig stagnation af galde er beskadigelse af hepatocytter mulig, hvilket resulterer i, at parenchymatiske læsioner går med i det mekaniske gulsot, galde cirrhose og funktionel leversvigt udvikler sig.

Hyperbilirubinæmi hos den nyfødte. I perinatalperioden er der metaboliske forstyrrelser af hæmoglobin og dets forfaldsprodukter, der bestemmer udseendet af fysiologisk gulsot hos nyfødte. Årsagen til dette kan være forøget hæmolyse af røde blodlegemer, defekt erythropoiesis eller funktionel enzymatisk mangel på hepatocytter. I sidstnævnte tilfælde er overtrædelserne forbigående, gradvis normaliserer transporten af ​​bilirubin og konjugering. Årsagen til gulsot hos nyfødte kan øges bilirubinresorptionen i det interstitielle rum. Alle præsenterede varianter af forekomsten af ​​gulsot hos nyfødte ledsages af en stigning i indirekte bilirubin. Påvisning af direkte bilirubin hos nyfødte indikerer altid leverpatologi.

Indirekte bilirubin er giftigt for celler. Det har evnen til at interagere med cellemembranernes strukturer, penetrere intracellulært og på grund af dets lave opløselighed deponeres det i membraner af cellulære strukturer. Denne form kaldes nuklear gulsot af nyfødte. Da bilirubin kommer ind i hjernen gennem blodbanen såvel som i andre organer, kan encefalopati udvikle sig, hvis sværhedsgrad afhænger af graden af ​​hyperbilirubinæmi.