fibrose

Fibrose er en tætning af bindevævet i forskellige organer, ledsaget af forekomsten af ​​cicatricial ændringer.

Fibrose kan være en sygdom, der påvirker ethvert organ i kroppen. Denne sygdom begynder med produktion af store mængder kollagen i kroppen. Over tid når bindevævet en mængde, der overstiger normen, hvilket fremkalder processen med at fortrænge normale celler, der er nødvendige for organets normale funktion.

Fibrose har et nært forhold til dannelsen af ​​de fleste patologier. For eksempel er en grå stær resultatet af øje linse fibrose. Fibrose kan forårsage infertilitet hos kvinder. Den mest almindelige patologi er lever- og lungefibrose. Da bindevævet ikke er i stand til at regenerere til en sund, er fuld tilbagesendelse umulig. Men med korrekt behandling og observation kan en specialist med fibrose leve et fuldt og langt liv.

Årsagerne til fibrose.

Fibrose forekommer som regel som følge af skade, stråling eller på grund af en infektiøs-allergisk proces.

Lungfibrose kan udløses ved lang indånding af støv, granulomatøse sygdomme, strålingseksponering osv.

Leverfibrose kan forekomme som følge af skade på dette organ, for eksempel i viral hepatitis.

Fokalfibrose hos kvindebrystet kan udvikle sig som følge af fibrocystisk mastopati, som skyldes hormonel ubalance.

Symptomer og tegn på fibrose.

De første stadier af fibrose er asymptomatiske. Yderligere manifestationer af den udviklende sygdom bliver mere udtalt. Tegn på leverfibrose svarer til symptomerne på den sidste fase af leversvigt og portalhypertension.

Ved lungefibrose, åndenød, hjerteinsufficiens, bronkitis, cyanose i huden, observeres overfladisk vejrtrækning.

Med brystfibrose hos kvinder kan uddannelse kun opdages, når man undersøger en allerede mellemstor fibrøs neoplasma. Ømhed opstår ikke

Diagnose af fibrose.

For at diagnosticere leverfibrose er det nødvendigt at udføre en leverbiopsi, fibromax, fibrotest, fibroelastografi, en abdominal ultralydscanning, en objektiv undersøgelse af en patient hos en gastroenterolog.

For at diagnosticere lungefibrose er det nødvendigt at foretage en røntgenundersøgelse af organer placeret i brystet. Om nødvendigt kan du bruge målrettet radiografi og tomografi. For at bestemme tilstanden af ​​lungevævet anlagde man ved hjælp af computertomografi.

For at bestemme fokalfibrose af brystet hos kvinder, udføres bryst-ultralyd og mammografi. Den endelige diagnose vil bidrage til at etablere adfærd af histologiske og cytologiske undersøgelser.

Fibrosis behandling.

Leverfibrose i dekompensationsperioden kræver behandling under indlæggelsesforhold, hvor den samme terapi anvendes som ved kronisk hepatitis.

Når ødemer og ascites foreskrives en streng begrænsning i natrium- og fødevareholdige natriumforbindelser, udfører også lægemiddelbehandling ved brug af diuretiske lægemidler, albumin, midler til at standse mave, tarm og esophageal blødning.

Til behandling af lungefibrose er det nødvendigt at udføre forebyggende foranstaltninger for at undgå den hurtige udvikling af sygdommen ved at eliminere alle mulige årsager. Til lungefibrose anbefaler eksperter at observere en sund kost, trække vejrtrækninger og undgå stressede situationer.

Behandling af brystfibrose involverer korrigering af hormonbalance, anvendelse af anti-homotoksikologiske lægemidler og immunomodulerende lægemidler.

Fibervæv - årsager til udvikling og behandling af fibrose hos kvinder. Brystfibrose

Forfatter: Ekaterina Sibileva, sidst redigeret den 10/28/2018

Fibervæv er en type bindevæv bestående af kollagen og elastiske fibre, som giver relativt høj trækstyrke. Mekaniske skader og inflammatoriske processer, der forekommer i kroppen, bidrager til dets vækst og aktivering af kollagenproduktion, hvilket fører til dannelse af knuder og vævskomprimering (fibrose). Hos kvinder udvikler denne patologi sig hovedsageligt i brystkirtlerne.

Årsager til udvikling

Ved udvikling af en inflammatorisk proces eller mekanisk skade aktiveres fibroblaster for at isolere sunde membraner mod infektion eller blødning. De fremskynder produktionen af ​​kollagen, elastin og glycoproteinceller, som er basis for bindevæv. Denne proces kan forekomme i alle indre organer af en person.

Oftere udvikler stromal fibrose hos kvinder i den fødedygtige og klimakteriske alder i brystkirtlerne og livmoderen (myometrium). Som et resultat af den patologiske proliferation af bindevæv, dannelsen af ​​sæler og ar, sker en uundgåelig forstyrrelse af organs operation. Så, myometrial stroma fibrosis er årsagen til svigtet graviditet og infertilitet.

Hovedårsagen til sygdommens udvikling er en ændring i niveauet af hormoner i blodet under graviditet, laktation, overgangsalderen og som følge af naturlig eller kunstig abort.

Fælles faktorer, der fører til udskiftning af organceller i bindevæv, omfatter:

• genetisk disposition
• sygdomme i skjoldbruskkirtlen og bugspytkirtlen;
• brug af hormonelle præventionsmidler (piller, IUD);
• betændelse i livmoderen og æggestokkene;
• bestå en studieforløb (strålebehandling), hormonbehandling
• tidlig pubertet;
• sen graviditet
• mekanisk vævsskade
• allergiske reaktioner
• dårlige vaner
• fedme;
• ugunstig økologisk situation
• stressende situationer.

Ud over de ovennævnte grunde kan sygdommen opstå som følge af ophør af amning.

Former og symptomer

Brystet består af fedtvæv, glandulært og fibrøst væv. Med alderen, med faldende frugtbarhed, erstattes fedtceller med kirtler. Stroma's hovedfunktion er at understøtte deres placering, dannelsen af ​​væggene i de mælkeformige kanaler og skillevægge mellem parenchymens segmenter.

1. Med udviklingen af ​​mastopati vokser stroma og forskyder kirtelcellerne, som omdannes til hulrum (cyster). Hvis bindevæv hersker i brystet, udvikler fibrose, hvis natur afhænger af patologien.
2. I den første fase af sygdommen fremkommer lokal fibrose. For denne type er karakteriseret ved dannelsen af ​​mobil (ikke loddet til huden) knuder (cyster) med klare konturer og en glat overflade. De har en afrundet form og når i størrelse fra 0,2 cm til 3 cm. Foci er nemme at opdage på palpation.
3. Hvis ubehandlet vokser bindevæv, fortrænger parenchyma og fedtceller. En fuldstændig læsion af brystet kaldes omfattende (diffus) fibrose. Han har ingen klare grænser, når man undersøger.
4. Kvinder med climacteric alder udvikler ofte periductal fibrose (plasmacytisk). Det er præget af væksten af ​​stroma omkring de mælkeformede kanaler.
5. Ved duktal fibrose forekommer der en overdreven dannelse af bindevæv inde i mælkekanalerne, og de omgivende væv påvirkes ikke. Er en type periduktal form.
6. Peridukleær perivaskulær fibrose dækker området omkring kanalerne, lymfekernerne og blodkarrene.
7. Overdreven vækst (proliferation) af interlobulært bindende og intraduktivt væv kaldes lineær (interlobular) fibrose. Ved palpation af brystet bliver tætte tråde palperet, hvis konturer er tydeligt synlige på mammografi billedet.

Symptomer på brystfibrose:

• Tilstedeværelsen af ​​bevægelige dele eller komprimerede områder af forskellig lokalisering, der ikke forårsager smerte i løbet af palpation;
• Ændring i hudpigmentering over kirtlelæsionsstedet (ikke altid fundet);
• væskeudladning fra brystvorten blandet med blod eller klart;
• ubehag i brystet (smerte, tyngde, tryk indefra);
• svære træksmerter under menstruation, der strækker sig til armhulen og skulderen
• hævelse og indsnævring af brystkirtlerne i den præmenstruelle periode.

Hvis der i processen med fibrevævsproliferation dannes cyster, så forekommer der en følelse af smerte ved deres palpation, inden lymfeknuderne begynder at øge. I sygdommens dynamik øges antallet af knuder.

Afhængig af intensiteten af ​​manifestationen af ​​karakteristiske symptomer kan sygdommen være moderat og svær.

diagnostik

For at diagnosticere brystfibrose er der brug for konsultation med en mammolog og en gynækolog. Under samtalen opdager specialisten forekomsten af ​​en genetisk prædisponering for denne patologi og kroniske sygdomme, dato og art for den sidste menstruation, uanset om hormonforberedelser, herunder med henblik på prævention, er taget.

Efter at palpation af brystet er udført, udpeges yderligere undersøgelser:

• fuldføre blodtal
• mammografi;
• blodprøve for hormonniveauer
• Ultralyd af brystkirtlerne og organer i det lille bækken;
• Doppler ultralyd - en undersøgelse af blodkar i brystkirtlerne og bevægelse af blod langs dem;
• røntgenkanaler ved anvendelse af et kontrastmiddel (kromatografi);
• tage punktering fra tumorer og dens cytologiske undersøgelse;
• computertomografi og MR.

Hvis tilstedeværelsen af ​​neoplasmer bekræftes, bør der konsulteres en onkolog, da kvinder med fibrotiske ændringer i brystkirtlerne risikerer at udvikle brystkræft.

behandling

Ved diagnosticering af fibrose kan behandlingen ikke forsinkes. Afhængig af patologiens sværhedsgrad anvendes en kirurgisk eller konservativ metode til terapi. I de indledende faser af sygdommen er det velegnet til medicinsk behandling.

Ved valg af taktik tages der hensyn til årsagerne til sygdommens udvikling, patientens alder, tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer, kroniske sygdomme, lidelser i de endokrine organer og centralnervesystemet.

• Fokalfibrose af stroma og andre former for patologi tyder på passage af hormonbehandling. Spredning af bindevæv stimulerer østrogen. Aktiviteten af ​​denne proces kan blokere progesteron. Mangel på progesteron i kroppen ledsages af udseende af puffiness af brystkirtlerne og hypertrofi af det intralobulære fibervæv, hvilket fører til dannelsen af ​​cyster. At normalisere balancen af ​​foreskrevne lægemidler indeholdende progesteron (Duphaston) og tamoxifen (Cytofen), som neutraliserer virkningen af ​​østrogen.
• Progestogelgel indeholdende progesterongel anvendes til topisk behandling af brystkirtelfibrose. Det har en smertestillende virkning og lindrer hævelse.
• Mastopati kan udvikle sig mod baggrunden af ​​høje blodniveauer af prolaktin. I dette tilfælde er medicin, der reducerer produktionen af ​​hormonet, ordineret (Ronalin, Bromocriptine).
• Omfattende brystfibrose behandles ved hjælp af homøopatiske lægemidler Mastodinon.
• Når krænkelser i skjoldbruskkirtlen foreskrev lægemidler indeholdende iod.
• Med stærk hævelse er det nødvendigt at tage diuretika af vegetabilsk oprindelse.
• Fibrosis behandling gør ikke uden brug af vitamin-mineral komplekser og sedativer.

Med ineffektiviteten af ​​den konservative behandlingsmetode såvel som i de senere stadier af fibrose er kirurgisk indgreb nødvendig. Sektionisk resektion eller enukleation (desquamation af godartede tumorer uden fjernelse af det tilstødende raske væv) udføres for at fjerne de dannede knuder og cyster. I sjældne tilfælde er brystet underkastet fuld amputation.

forebyggelse

Helt udelukke sandsynligheden for at udvikle fibrose er umuligt, men der er en række anbefalinger, hvis gennemførelse vil reducere risikoen for forekomst og tilbagevenden af ​​patologi.

• Under behandlingen af ​​fibrose skal du følge en særlig kost for at opretholde normal tarmfunktion. Det giver en begrænsning i kosten af ​​fedtstoffer af animalsk oprindelse og brugen af ​​en stor mængde fibre indeholdt i grøntsager, frugt og korn.
• Brug af hormonelle lægemidler og prævention bør ske under lægens vejledning i overensstemmelse med den foreskrevne dosis.
• Efter fødslen er det tilrådeligt at amme, mens der produceres mælk (mindst 6 måneder).

Fibrose er en beskyttende reaktion i kroppen, hvor bindevævet fortrænger fedt og kirtleceller for at isolere kilden til inflammation eller blødning. På det indledende udviklingsstadium manifesterer patologien sig ikke praktisk taget sig selv. De neoplasmer dannet som følge af stromal hyperplasi (knuder, cyster) er godartede, men der er tilfælde af deres degenerering i en malign tumor. For at forhindre udviklingen af ​​alvorlige komplikationer er det nødvendigt at blive regelmæssigt undersøgt af en mammolog og en gynækolog.

fibrose

Fibrose er udviklingen (neoplasma) af bindevæv i portalområdet, i periportalzonen (omkring hepatocytter og proliferative kanaler), i midten af ​​lobulaerne (omkring levervejen) og mellemled (omkring hepatocytter).

Forekomsten af ​​fibrosis sygdom

En vigtig rolle i udviklingen af ​​fibrose tilhører fibroblaster, mens retikulumets sammenbrud i foci for nekrose af hepatocytter, der tidligere betragtes som den vigtigste mekanisme til udvikling af fibrose, er af sekundær betydning. Mudfibrogenese i leveren opstår, når hepatocytbeskadigelse, inflammation, duktulesproliferation (især ved kronisk hepatitis og cirrose). Faktorer, der inducerer fibrose, kan være peptider, makromolekylære stoffer eller fragmenter af cytoplasmatiske organeller (lysosomer), der frigives, når hepatocytter er beskadiget. I processen med fibrogenese tilhører en bestemt rolle den sinusformede overflade af den beskadigede hepatocyt med reduktionen af ​​mikrovilli, kældermembranen, makrofager indeholdende jern. Med fortsat skade i Disse-rummet dannes en basal membran mellem prolifererende sinusformede celler og hepatocytter. Derefter opstår en ond cirkel: skade på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forværrer skader på hepatocytter på grund af underernæring. Som du ved, omgiver kildemembranen spredende små galdekanaler. Dens fibrøse del består af pressede bindevæv-argyrofile fibre, og den homogene, CHIC-positive, dannes af epitelkomponenter - duktulære celler.

Fibrosis sygdomskursus

Graden af ​​fibrose skyldes forholdet mellem kollagensyntese og nedbrydning. Vendbarheden af ​​processen (forsvinden af ​​bindevæv) afhænger af tilstanden af ​​makrofager, som absorberer kollagen og hovedstofets kemiske natur.

I foci af fibrose er der aktivt og passivt bindevævssepta. Aktiv septa er rige på cellulære elementer og er dannet i foci af aktiv fibrogenese som et resultat af bindevæv-neoplasma af fibroblaster. Passiv septa er resultatet af sammenbruddet af reticulinstroma i foki for nekrose af parenchymen og indeholder få celler.

Bindevævsfibre med et stort antal cellulære elementer er mere tilbøjelige til at vende udviklingen end fibre indeholdende få celler. Bindevævs-septa, der vokser ind i en lobule fra portalfelter eller fra sammenbrudningszoner, fordeler parenchymen i separate områder - pseudo-længder, hvilket fører til omorganisering af leverenes mikroarkonika og videre til dannelsen af ​​levercirrhose. Den aktive dannelse af septa er af stor betydning, især i cirrhotic fase. I løbet af september er der blodkar, der er anastomoser mellem portens vener og den hepatiske arterie og grenene af levervejerne, hvilket fører til intrahepatisk shunt-blodstrøm, og som følge heraf er der et fald i mængden af ​​blod, der vasker leverparenchymen. Forringet blodcirkulation fører til utilstrækkelig tilførsel af ilt og næringsstoffer til hepatocytterne og tab af leverfunktion, en forøgelse af trykket i portalveinsystemet. I alkoholiske leverlæsioner opstår der en overdreven dannelse af bindevæv i midten af ​​lobulaerne omkring leveren, hvilket også bidrager til krænkelsen af ​​hæmodynamiske processer under passiv blodstasis, langvarig kolestase, nogle forgiftninger ledsaget af parenchymens død i midten af ​​leverlubben. I foki for nekrose af parenchyma forekommer sammenbruddet af bindevæv. I disse tilfælde bestemmer dannelsen af ​​et overskud af bindevæv aktiv fibrogenese, som hersker over sammenbrud.

Baseret på dets lokalisering i leverens lobulaer. Der er fokal, perihepatocellulær, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobulær, bro og periduktulær, perivenular fibrose.

Fokal fibrose er præget af forekomsten af ​​intrablobulære små ar i stedet for granulomet, hvilket kan indikere en tidligere skade på leveren.

Til perihepatocellulær fibrose er dannelsen af ​​kældermembranen ved den sinusformede overflade af hepatocytter karakteristisk. Hvis processen indfanger alle segmenter af leveren eller de fleste af dem, betegnes fibrose som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan forekomme med alkoholiske læsioner, hypervitaminose A, syfilis og en række andre tilstande,

Zonal central fibrose kan føre til dannelse af bindevævssepta, der strækker sig fra de centrale vener mod portalen. På samme tid, med zonal portal fibrose, er der en cylindrisk udvidelse af portalfelter.

Sclerose af portalkanaler med udbredelsen af ​​processen ud over deres grænser på grund af nekrose hos tilstødende hepatocytter er et karakteristisk træk ved zonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose forekommer som et resultat af massiv nekrose af leveren parenchyma, der fanger adskillige lobes område. På deres baggrund kan den intakte del af levervævet bevares sin sædvanlige struktur.

For brofibrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​bindevævssepta mellem leverens kar. Ud over fuld septa er der ufuldstændig, blindt ende i en lobule i leveren. Fuld septa kan være porto-portal, porto-central, centrocentral.

De centrale blodårer indeholder anastomoser, hvorigennem blodsoroer forekommer at omgå parenchymen. En konsekvens af dannelsen af ​​fuldvands-septa er en krænkelse af lobulernes arkitektonik, op til dannelsen af ​​falske lober.

Ved periduktulær og periductal fibrose deponeres kollagen under den fortykkede basalmembran af de tilsvarende galdekanaler, men fibrene trænger aldrig ind mellem epithelcellerne i disse formationer. Periductal fibrose er mest udtalt i scleroserende cholangitis.

Pervenular fibrose er mere almindelig hos alkoholiske leverskader, såvel som blandt stofmisbrugere. Fra subinusoidale rum kan fibrose spredes til den centrale ven, hvilket fører til en fortykkelse af dets vægge.

En særlig form for leversygdom er medfødt fibrose. Samtidig er der en udpræget portalfibrose, hypoplasia af de intrahepatiske grene i portalvenen og leverarterien, en skarp udvidelse af galdekanalerne. Der er klare grænser mellem de sclerotiske portalområder og parenchymen, der er ingen inflammatorisk infiltration. Naboportaler kan forbindes med septa. Et karakteristisk træk ved medfødt fibrose er fraværet af falske lober.

I leveren kontrolleres processerne af fibrogenese primært af et kompleks af interaktive celler af sinusoider og parenchyma. Et fibrøst lår forårsager ikke kun deformation af leveren, men er også hovedårsagen til nedsat funktion, kliniske manifestationer og en række komplikationer. Overdreven udvikling af bindevæv i leveren kan observeres i portalen, i periportalzonen (omkring hepatocytter og proliferative kanaler), i midten af ​​lobulaerne (omkring den centrale ven), intramedieret omkring hepatocytter. Når fibrose udgør en særlig variant af interaktionen mellem celler af sinusoider og hepatocytter. Dannelsen af ​​fibrose (fibrogenese) er en universel proces på grund af overdreven deponering af ekstracellulære matrixproteiner (ECM) i væv. Ud over kollagen omfatter den ekstracellulære matrix glycoproteiner, glycosaminoglycaner (GAG) og proteoglycaner. I en normal lever er der 5 typer kollagen: I, III, IV, V, VI. Når fibrose domineres af en af ​​de typer af kollagen, som bidrager til fremkomsten af ​​deres ubalancer.

Proteoglycaner er komplekse makromolekyler bestående af et kerneprotein kovalent bundet til et antal polyanioniske sulfaterede carbonpolymerer eller GAG. Afhængigt af carbonkæden i GAG er der heparansulfat, dermatansulfat, chondroitin-4,6-sulfat. VKM-fibre er tæt bundet til strukturelle glycoproteiner (lamin, fibronektin, nido-gen / entactin, undulin, tenascin), kappdannende collagenfibre og således adskillelse af stromal leveren fra parenchymen. Skader på leveren ledsages af en stigning i produktionen af ​​alle typer collagener. Hovedkilderne til VKM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (PZK), Ito-celler. Når de aktiveres, transformeres de til myofibroblaster, tab af vitamin A, udseendet af os-actinfibre, en forøgelse af det uslebne endoplasmatiske retikulum, indholdet af matrix RNA af collagen I, type IV, antallet af receptorer til cytokiner, der stimulerer proliferation og fibrogenese. Når fibrose begynder at dominere en eller anden type kollagen. I det fibrøse væv er der mange spiraliserede kollagen I og III typer, samtidig med at type IV kollagen råder over de basale membraner.

Myofibroblaster er involveret i syntesen af ​​collagen og i dannelsen af ​​fibrose. Aktivering af sinusformet PZK begynder med deres parakrine stimulation, fremme af ekspression af gener af Kupffer-celler, endotelceller, hepatocytter og blodplader. Dette gør det muligt for Ito-celler at reagere på virkningerne af cytokiner og andre mediatorer, såsom den transformerende vækstfaktor -pi (TGF- (3i), blodpladens epidermal vækstfaktor, tumornekrosefaktor- (TCR-veps), thrombin. Samtidig stimuleres proliferationsprocesserne kontraktilitet, frigivelse af kemoattraktanter af leukocytter, cytokiner, overdreven produktion af VKM-komponenter, type I-kollagen.

Dannelsen af ​​fibrose skyldes i høj grad aktiviteten af ​​vævsmetalloproteinaser (MP), der ødelægger VKM-proteinerne. Tissue MPs syntetiseres af Kupffer og Ito celler. Deres aktivitet reguleres af vævsinhibitorer, især TIMP, såvel som plasmin og ag-macroglobulin. TIMP fremstilles af forskellige celler, herunder Ito-celler (figur 5).

Tre typer af parlamentsmedlemmer er beskrevet:

• interstitielle collagenaser (ødelæg kollagentyperne I og III);
• gelatinase (destruere kollagen IV og V typer, fibronectin, elastin, denaturerede collagener);
• stromelysiner (destruere fibronectin, laminin, collagen III, IV, V typer, peptider, procollagen).

Depression af makrofager fjerner systemet af Ito-celler, der er i stand til at realisere deres fibrogeniske funktioner. På dette stadium af sygdommen producerer makrofager aktivt antifibrogen cytokiner (IFN-a / R) såvel som metalloproteinaser (collagenaser, prostaglandiner Ei / Er).

Ved akutte læsioner i leveren er der en vis balance mellem syntesen og ødelæggelsen af ​​ECM's komponenter. Samtidig er der i den kroniske proces en overvejende VKM-syntese over ødelæggelsen heraf, hvilket fører til en overdreven aktivering af fibroseprocessen. Således er forbedret leverfibrogenese kendetegnet ved en stigning i kollagenproduktion, et fald i sekretion og aktivitet af vævs-MP'er, en stigning i koncentrationen af ​​vævsinhibitorer af metalloproteinaser, oftere TIMP-1.

Hepatiske fibrogenese triggere er oftere alkohol, hepatotrop hepatitis B, C, D vira, virussamfektion, autoimmun proces, medicinsk leverskader, overdreven ophobning af kobber, jern i leveren væv, kulhydrat og lipid metabolisme lidelser, galdeobstruktion på alle niveauer mv.

Ændringer i syntesen af ​​collagen ved aktiverede PGC'er begynder med en stigning i ekspressionen af ​​deres gener. Matrix-RNA'et tjener som bærer af information fra genet til proteinsyntesesystemet i cellerne og virker som en matrix til syntese af proteiner. Hovedmekanismen for stabiliteten af ​​kollagenmRNA skyldes interaktionen mellem a-СP2-proteinkomplekset og nukleotidsekvensen. Proteiner af dette kompleks er i stand til kun at interagere med collagenmRNA alene i aktiveret PZK. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forstadiemolekyle. En tidlig forstadie af collagen er et preprocollagen, som indeholder en signalsekvens ved N-terminalen, der spalter i det endoplasmatiske retikulum og bliver til procollagen. Efter en række specifikke transformationer fibriller kollagenmolekylerne i ECM-form. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelsen af ​​fibrose kan ændre yderligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infektion, tilhørende det mandlige køn osv.). Ved galdeobstruktion kan fibrose udvikles i perioder fra 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen af ​​fibrose i leveren afhænger også af arten og sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces. Levercirrhose med manifestationer af arteriel hypertension betragtes som en irreversibel tilstand, og i cirrotisk fase er der mulighed for at udvikle processen. Vi observerede tilfælde af omvendt udvikling af fibrose hos en patient med levercirrhose i leveren med normalisering af galdeflow gennem ekstrahepatiske galdekanaler. Jo længere fibrose er, desto mindre muligheder for korrektion. I øjeblikket lægges der meget vægt på metoder, der ikke kun giver mulighed for at angive fibrose, men også at bestemme aktiviteten af ​​fibrogenese i leveren, dens tendens til stabilisering, involution eller fremskridt. Vurdering af graden af ​​fibrose i leveren udføres ved hjælp af morfologiske metoder. Konventionelle histologiske metoder ved brug af standardfarvestoffer giver os mulighed for at give en kvalitativ vurdering af indholdet af kollagen og glycoproteiner. Spektrofotometrisk analyse giver en kvantitativ vurdering af kollagen ved koncentrationen af ​​specifikke farvestoffer til det. Derudover anvendes semi-kvantitative systemer til vurdering af graden af ​​fibrose. Til dette formål bestemmes inflammatoriske markører i de blodklæbende endoteleproteiner fra klasse E-selektinerne (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltration i leveren. Ødelæggelsen af ​​VKM og aktiviteten af ​​fibrogenese kan bedømmes af blodniveauerne af hyaluronat, laminin og andre strukturelle glycoproteiner.

Symptomer på fibrosis sygdom

I de tidlige stadier af fibrose fungerer leveren relativt godt, så kun et lille antal mennesker bemærker, at der er noget galt. De kan mærke konstant træthed, bemærke at blå mærker efter den mindste indvirkning forekommer på huden. Få mennesker forbinder dette med leversygdom. Men som ødelæggelsen af ​​leveren fortsætter, vokser arvævet og slutter sig til de eksisterende ar, leverfunktionerne forstyrres. I sidste ende er leveren så beskeden, at den forhindrer blodet i at strømme igennem det og reducerer dets arbejde betydeligt.

Sygdommen skrider langsomt. Det antages, at kliniske symptomer opstår 6-8 år efter indtræden af ​​leverfibrose. Kliniske symptomer udvikles normalt i følgende rækkefølge:

• en signifikant stigning i milten (splenomegali)
• manifestationer af portalhypertension (esophageal varices og blødning fra dem);
• forekomsten af ​​hypersplenisme (anæmi, leukopeni, thrombocytopeni). Samtidig er symptomerne på cirrhose fraværende, og funktionelle leverprøver ændres ikke eller ændres kun lidt. På trods af manglende morfologiske forandringer ses markant øget portal- og miltetryk. Et periodisk udseende af små ascites er muligt, som derefter spontant forsvinder.

Diagnose af fibrosis sygdom

Det tidlige stadium af fibrose er svært at opdage, da det ofte fortsætter uden nogen manifestationer. For at diagnosticere sygdommen tages blod- og urintest, udføres en ultralydsundersøgelse af leveren. I øjeblikket er den bedste metode til bestemmelse af sygdomsstadiet leverbiopsi. En lille prøve af levervæv tages med en speciel nål, blandet med et specielt farvestof og undersøges under et mikroskop. For at overvåge udviklingen af ​​sygdommen og reagere på ændringer i tiden anbefales det at gentage biopsi hvert 3-5 år.

Behandling af fibrosis sygdom

Klinikeren har meget få effektive behandlinger for leverfibrose. For øjeblikket kan korrektionen af ​​hepatisk fibrogenese udføres i flere retninger:

• behandling af den underliggende sygdom for at eliminere den forårsagende faktor for fibrose
• "brems aktivering" PZK;
• reducere aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i leveren
• aktivering af fibrolysemekanismer til destruktion af overskydende VKM proteiner.

Eliminering af den etiologiske faktor i den patologiske proces i leveren er en vigtig del af terapi med det formål at reducere fibroseprocesser. Disse terapeutiske foranstaltninger omfatter etiotropisk behandling af virale læsioner (interferoner, interferoninducerende stoffer, kemoterapeutiske lægemidler), afvisning af at anvende alkohol, narkotiske og hepatotropiske lægemidler, eliminering af overskydende jern, kobber, dekompression med obstruktion af galdekanaler mv.

Under PZK's "inhibering" betyder aktivering af processer for transformation af stellatceller i aktive myofibroblaster, hvis udløsere kan være oxidativ stress, endotoksikose, nedsat lipidmetabolisme osv. hvis virkning i leveren akkumulerer glutathion, som er en del af glutathionperoxidase, der ødelægger de aktive former for oxygen. Derudover kan phosphotidylcholin, cholestyramin, antibakterielle lægemidler osv. Anvendes.

For at hæmme aktiveringen af ​​PZK kan lægemidler med antiinflammatorisk aktivitet anvendes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin mv.

Fibrolysemekanismer kan aktiveres ved at forøge nedbrydningen af ​​VKM, proteinproteiner. Sådanne stoffer har alkaloider, såsom cytochalasin B eller colchicin, prostaglandiner i gruppe E. Disse alkaloiders toksicitet forhindrer deres udbredt anvendelse i klinisk praksis. Det skal huskes, at eksogen PGE hurtigt ødelægges i kroppen, uden at have tid til at påvirke leverens bindevæv. I øjeblikket er der påbegyndt undersøgelser af anvendelsen af ​​cytokiner og antagonister af deres receptorer som medicinske stoffer. I leverfibrose er Ito-celler overfølsomme over for vækstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid reduceres deres følsomhed under påvirkning af faktorer, der stimulerer regenerering af hepatocytter, hvilket bekræfter udsigterne for at anvende vækstfaktorer til forebyggelse af udvikling af fibrose.

Hvilke læger bør konsulteres for Fibrosis sygdom

• gastroenterolog
• kirurg

Andre søgeresultater for emne:

Fibrose af væv efter indførelsen af ​​fyldstofet: hvad det er, årsager, konsekvenser af fibrose og behandlingsmuligheder

Udseendet af midlertidigt mindre ubehag og nogle af de sidereaktioner, der finder sted i dermis til konturplastikprocedurer, er helt normale.

Efter injektioner af fyldstoffer dannes imidlertid ofte atypiske sæler af bindevæv, dvs. fibrose.
I hvilke tilfælde skal du straks kontakte en kosmetolog.

Hvad er vævsfibrose, dets årsager, behandlingsmetoder samt mange andre spørgsmål vil blive overvejet yderligere.

Det generelle koncept for fibrøs uddannelse

På trods af at hyaluronsyrebaserede fyldstoffer er fuldt kompatible med menneskekroppen ifølge biologiske egenskaber, kan det dog efter indgift af lægemidlet udvikle sig, hvilket normalt forsvinder efter 2-3 dage.

Hvis formationerne varer i to uger eller mere, bør du konsultere en læge - sandsynligvis er den inflammatoriske proces blevet kronisk, og spredningen af ​​bindevævstypen begynder at være overdreven. En sådan lokal komprimering (det medicinske udtryk er fibrose) i området med indførelsen af ​​en speciel gel indikerer begyndelsen af ​​processen med udvikling af nye kollagenfibre.
Fiberkapsler bliver mærkbare ikke kun under palpation, men også visuelt (aflastningen af ​​huden ændres).

Fiberdeformation af vævene tilskrives de sene og uhensigtsmæssige virkninger af korrektion og modellering af de ansigtsformede ovale fyldstoffer.

Mulige årsager

Flere ekspanderende fibre kapsler, bump og andre sæler er de mest almindelige komplikationer efter introduktionen af ​​fyldstofet.
Selvfølgelig vil kun lægen kunne konstatere årsagen til deres udseende, mens i nogle tilfælde årsagen til fibrose aldrig er etableret og betragtes som et individuel respons fra kroppen, men nogle faktorer kan nævnes:

• direkte overførsel af midler eller lav kvalitet
• fejlagtigt valgt injektionsteknik;
• udvikling af inflammation
• mekanisk skade på væggene i blodkar
• individuel reaktion af afvisning af et fremmed stof af kroppen
• i injektionszonen er der en mærkbar forøgelse af bindevæv - ar, knuder eller cyster (for eksempel hyaluronsyre forbedrer produktionen af ​​fibroblaster);
• manglende overholdelse af reglerne om hygiejne, pleje og som følge af infektion
• uprofessionel kosmetolog.

Derudover kan dannelsen af ​​fibrøse kapsler fremkalde en forkert beregnet dosis af lægemidlet, såvel som dens overdrevne overfladiske administration.

Karakteristiske tegn og symptomer på fibrose

Indførelsen af ​​fyldstoffer ledsages af en række komplikationer, hvoraf mange ligner hinanden: Ødem, knuder, bump, keloider, ar, granulomer.
Derfor er det nødvendigt at kunne skelne fibrøse type kapsler fra andre neoplasmer.

Symptomer, der angiver udviklingen af ​​fibrose:

1. Neoplasmerne på ansigtet, når probing er hårdt, kan være placeret i de dybe lag af huden.
2. Tumoren har klart definerede grænser, bevæger sig ikke på palpation, men formen er ofte afrundet, men der er også svampekondensationer.
3. Fiberkapsler indeholder et stort antal blodkar, hvilket ikke er tilfældet med ar.
4. I modsætning til små granulomer er fibrøse sæler større i størrelse og besidder en meget omfattende overflade af huden (fra 1 til 7 cm).
5. Diagnosen er lavet på baggrund af en visuel undersøgelse af det berørte område, dets palpation, ultralyd.

Den mest tilbøjelige til fibrøse ansigtsområder

En sådan komplikation som vævsfibrose kan forekomme i et hvilket som helst område, der korrigeres: nasolabiale folder, læber, område omkring munden, området under øjnene, på nakken, brystet, dekollet.
Men oftest vises fibre kapsler, når en gel introduceres i rynker placeret rundt om munden, nedre øjenlåg, øvre nasolabiale folder, overlæbe.

Især ofte diagnosticeret dannelsen af ​​fibrose på læberne. Faktum er, at huden i dette område er overfølsom, så puffiness kan forekomme selv med skader forårsaget af nålen uden indføring af nogen gel, for ikke at nævne dannelsen af ​​fibrøse noder.

Fibrosis behandling

I de fleste tilfælde hjælper forskellige metoder til konservativ terapi med at håndtere de fibrøse elementer, der fremkom som følge af fyldstofindsprøjtninger.
Når vævsfibrose ikke reagerer på behandling med stærkt effektive lægemidler, henvises til kirurgen.

Metoder til behandling af neoplasmer kan klassificeres som følger:

1. Injektion af lægemidler ind i tumorens centrum, der har til formål at ødelægge fyldstoffet, kaldes hyaluronidase (for eksempel medicinen Diprospan). En sådan manipulation vil tillade dig at fjerne en overskydende mængde gel, ødelægge fyldstofet eller erstatte det med et andet lægemiddel (hvis det blev introduceret for overfladisk). Også ved hjælp af injektioner af hyaluronidase kan værktøjet fjernes, klemme blodkar. Men indførelsen af ​​hyaluronidase kan fremkalde et alvorligt problem - vævsnekrose.

2. Indledning direkte til konsolideringsområdet for det steroidhormonale lægemiddel (anvendt, når afvisningen af ​​gelen forekommer på baggrund af virkningen af ​​det humane immunsystem).

3. Krydestruktion (udsættelse for kulde), cauterization med kemikalier eller elektrokoagulering (eksponering for elektrisk strøm) er kun effektiv i forhold til små overfladeformationer.

4. Kirurgisk udskæring af knuder. Denne metode anvendes, hvis de fibrøse kapsler er i de epidermis dybe lag eller har imponerende dimensioner.

5. De nyeste metoder til bekæmpelse af det beskrevne problem er laser- eller radiobølterapi. Efter 5-7 sådanne procedurer forbliver mindre kosmetiske defekter, men ulempen er deres høje omkostninger og absolut ineffektivitet i nogle tilfælde, og ingen læger kan garantere det ønskede resultat med tillid.

Implikationer og foranstaltninger for at forhindre en situation i at blive værre

Udseendet af fibrøse knuder efter indførelsen af ​​fyldstofet er ikke en dødbringende tilstand. Fibrose er normalt opfattet som en slags kosmetisk defekt i huden.
Følgende mekaniske skader på en sådan tætning kan imidlertid følge komplikationer:

• let blødning
• sårinfektion;
• smertsyndrom;
• nekrose af skadet væv.

Den sidste af disse komplikationer - vævsnekrose - er værd at overveje mere detaljeret, fordi det er den mest uønskede, ubehagelige for alle mulige konsekvenser af indførelsen af ​​fyldstoffer.
Desuden kan resultatet af sådanne komplikationer endog være dødelig.

Nekrotiske ændringer af huden

Nekrose af væv kaldes en irreversibel patologisk proces ledsaget af en del af celler og væv i en levende organisme.
Den vitale aktivitet af celler, i det nekrotiske område, efter en vis periode stopper helt.

Hovedårsagerne til:

• Overtrædelse af blodtilførslen af ​​epidermis og de omkringliggende lag.
• Bryder, klemmer.
• Virkningen af ​​patogene mikroorganismer (bakterier eller vira).

1. Nummen af ​​det beskadigede område, tab af fornemmelse.

2. Meget lys farve på epidermis på dette sted. Efter det er det erstattet af blå, mørkegrøn, sort hud.

3. Generel forringelse af tilstanden: Pulsforøgelser, temperaturstigninger, feber vises, hævelse.

Påvisning af de anførte symptomer - en grund til straks at søge lægehjælp!

At slippe af med denne mangel på ansigtet er ikke let.
Behandling af vævsnekrose er lang, i de fleste tilfælde ineffektive, og som følge heraf er synlige ændringer af huden næsten altid til stede.

Når man vender tilbage til fibrøse sæler, skal det også bemærkes, at de sjældent regenereer til ondartede tumorer. Men hvis ubehandlet, og når hormonelle ændringer ændres, kan antallet og størrelsen af ​​fibrøse klumper stige.

For ikke at forværre situationen bør skader eller friktion af fibrøse kapsler undgås, og om muligt kan de fjernes kirurgisk i tide.

Afslutningsvis skal det siges, at fibrose af væv efter indførelsen af ​​fyldstofet er en konsekvens af konturplastik, som ikke truer menneskelivet. Risikoen for degenerering af sæler i maligne neoplasmer forbliver dog stadig, derfor bør du ved første tegn på forekomsten af ​​fibrose kontakte en erfaren dermatolog eller kirurg.

Se den korte video "Behandling af komplikationer af konturplast med hyaluronsyrefyldstoffer"

Brystfibrose: Årsag og virkning af patologi, behandlingsprincipper

I de seneste årtier har der i alle lande været en stigning (i Rusland - med 3,6% årligt) i antallet af patienter med brystkræft. I strukturen af ​​morbiditet og dødelighed blandt den kvindelige befolkning indtager den en ledende stilling.

Relevans af emnet

Den tidlige diagnose og behandling af fibrotiske forandringer i brystkirtlerne, som er en af ​​de bestanddele af fibrocystisk mastopati, har fået stor betydning. Dette er forbundet med en signifikant stigning i antallet af godartede brystpatologier, som detekteres hos næsten 80% af kvinder i sen reproduktiv alder. Særligt udbredt blandt kvinder i reproduktiv alder, diffus fibrocystisk mastopati - i 60-80%. Ofte (i 37-95%) opdages sidstnævnte blandt personer, der lider af forskellige gynækologiske patologier.

Skal jeg fjerne patologiske formationer, er det muligt og hvordan man behandler dem med konservative metoder? Den høje grad af relevans af disse problemer skyldes hovedsagelig det faktum, at selv om denne patologi ikke betragtes som precancerous eller et af stadierne i den onkologiske proces, udvikler næsten altid maligne tumorer mod sin baggrund. Desuden er årsagerne og mekanismerne, betingelserne og risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​begge, de samme.

Hvad er brystfibrose

Brystkirtlen består af kirtler og stromale komponenter. Kirtlen væv er de alveolære kirtler, der danner små lobula, kombineret i 15-20 store lobes. Deres små mælkekanaler foret med epitel, passere ind i større, som åbner på brystvorten.

Stroma er repræsenteret af fedtvæv, fibrøse strukturer af det bindende (fibrøse) væv, der består af fibroblaster, collagen og elastinfibre. De omgiver lobulerne og loberne, kanalerne, danner større radiale strukturer og tjener som en slags ramme for brystkirtlen. Derudover er de stromale elementer fedtvæv, blodkar og lymfekar.

Overdreven overvækst af bindevæv komponent er stroma eller stromal fibrose ændrer forholdet mellem fiber- og glandular prostata komponenter til fordel for den første, dannelsen af ​​knuder og cyster (fibroadenomatosis). Det er den vigtigste komponent i fibrocystisk sygdom.

Typer af fibrotiske ændringer

Normalt afhænger strukturen af ​​brystkirtlerne på menstruationscyklens fase, graviditet og amning, alderstiden. Ændringer i forholdet mellem køn og stromale komponenter af samme kvinde kan være fysiologiske og patologiske. En patologisk tilstand kan kun bedømmes under hensyntagen til ovennævnte faktorer, især under hensyntagen til de fysiologiske aldersrelaterede stadier af orgelændringer.

En enkelt klassificering af fibrose eksisterer ikke, og terminologien afhænger som regel af det kliniske, radiologiske og histomorfologiske billede og er ofte subjektivt. For eksempel skelnes diffus fibrose af brystkirtlen afhængigt af forekomsten, hvilket er en mere eller mindre ensartet fordeling af overskydende bindevæv i organet. Det er den vigtigste komponent i diffus fibrocystisk og involutiv fibrøs mastopati.

Fokal brystfibrose er en begrænset, der har udseende af en tæt knude med en diameter på flere centimeter, væksten af ​​bindevæv i enhver del af kirtelet, oftest i den øvre ydre kvadrant. Denne patologiske formation betragtes også som lokal brystfibrose. Hvis grænserne for en node eller knudepunkt defineres mere eller mindre tydeligt, anvendes udtrykket nodal fibrose i brystet af mange klinikere. Men betydningen af ​​dette udtryk er næsten ikke anderledes end den foregående.

I lighed med denne terminologi findes der også relative, sammenlignende subjektive definitioner af sygdommens sværhedsgrad:

• Moderat fibrose, når kirtlet væv er lidt erstattet af fedtvæv, udvider bindevævet også en smule, med eller uden dannelsen af ​​enkelte eller flere små cyster og knuder. I disse tilfælde har brystkirtlen i palpation en finkornet eller simpelthen tæt karakter, og på mammogrammet bestemmes et uudtrykt mesh eller mesh-cellulært udseende.
• Udtalte fibrose er karakteriseret ved udbredt bruttoproliferation af bindevæv, indtil orglet er deformeret. Svære områder af fibrose i brystkirtlen kan forekomme i avancerede tilfælde efter en betydelig mekanisk skade, kirurgi for sygdomme, æstetisk kirurgisk plast, herunder installation af implantater (posttraumatisk fibrose). Udtalte vækst af fibrøst væv udvikler sig også efter strålebehandling - strålingsfibrose.

Derudover er der et sådant røntgen- og histologisk begreb af patologi, som lineær brystfibrose. Det karakteriserer de proliferative processer af tæt bindevæv mellem lobulaerne, langs mælkekanalerne og indeni sidstnævnte.

På mammogrammer er involverende ændringer i brystkirtlen med fibrose allerede bestemt i alderen 35-40 år. De først forekommer et fald i kirtelvæv lobules og erstattes af fedtvæv og fremkomsten af ​​talrige fibrøse bånd mellem lobules (interlobulære fibrose), spredning af proliferation af bindevæv langs fint, og derefter de store mælkekanaler (periduktal bryst fibrose), hvilket kanalerne er klemt og Kør tomt tomt. Efterfølgende erstattes lobulerne fuldstændigt af fedtvæv, som råder over bindevævskomponenten.

Noget sjældnere involverer processer ikke i en fed, men i en fibrøs type. De er præget af tilstedeværelsen af ​​store områder, der hovedsageligt består af bindevæv. På røntgenbilleder er disse ændringer i form af stråler, der er ret grove ledninger af bindevæv, der hovedsageligt styres (typhous fibrosis).

Årsager og symptomer på patologi

Sygdommen er polyetiologisk af natur. Bortset fra den ovennævnte traumatisk og stråling forårsager en stor rolle i udviklingen af ​​patologiske processer spiller tilstand, ledsaget af et underskud af progesteron i kroppen, samt overtrædelser af ovariefunktion, hvilket resulterer i en absolut eller relativ overskud af østrogen.

Brystkirtlerne er kønshormonernes målorgan, og overskuddet af østrogener fører til proliferative processer af væv og forstyrrelse af hormonreceptorsystemet i dette organ.

De vigtigste og mest almindelige faktorer for udviklingen af ​​fibrose er:

1. Arvelighed - Tilstedeværelsen af ​​slægtninge i moderens linje af neoplasmer i brystkirtlen af ​​godartet eller ondartet natur.
2. Alder over 35-40 år.
3. Tidlig opstart af menstruation og sen menopausale periode.
4. Neuroendokrine lidelser i hypothalamus-hypofysesystemet og centralnervesystemet-hypofysen samt dysfunktion af skjoldbruskkirtlen.
5. Metaboliske sygdomme forbundet med diabetes og fedme.
6. Den første graviditet og fødsel i en senere alder.
7. For lang og for kort periode af amning eller fuldstændig fravær.
8. Kroniske inflammatoriske og hyperplastiske processer af indre kønsorganer og dysfunktion af æggestokkene.
9. Kunstig abort, især gentaget. Dette skyldes, at hormonel indflydelse i de tidlige stadier forårsager ændringer i kirtlerne. Som følge af afbrydelsen af ​​denne indvirkning opstår der omvendte processer, der er ujævn. Sidstnævnte bliver startfaktoren for dannelse og udvikling af fibrose.
10. Langvarigt neuropsykisk overarbejde og hyppige stressfulde tilstande, der bidrager til den nedsatte funktion af det neuroendokrine system.
11. Sygdomme i leveren og galdevejen i strid med deres funktion. Som resultat heraf nedsætter inaktivering med hensyn til et overskud af hormoner leverens evne og deres udskillelse i galden. I den henseende er det nødvendigt at bemærke den negative virkning på leveren og galdekanalerne, forbruget af fedtstoffer, alkoholholdige drikkevarer og andre hepatotoksiske stoffer.
12. Intestinal dysfunktion (forstoppelse), utilstrækkelig anvendelse af fødevarer indeholdende fibre, nedsat mikroflora biocenose i tarm, hvilket resulterer som forventet, at østrogen genabsorberes af galden ind i tarmen.
13. Mangel på vitaminer, især A, med antiøstrogen effekt; E, en antioxidant og potentiator af virkningerne af progesteron; B₆, reducerer indholdet af prolactin og fremmer normaliseringen af ​​funktionen af ​​de nervøse og vaskulære systemer.
14. Overdreven brug af produkter indeholdende methylxanthiner, der bidrager til udviklingen af ​​fibrøs væv og væskeakkumulering i cystiske formationer. Disse produkter omfatter især kaffe, stærk brygget te, chokolade, coca-cola, kakao.

Kliniske manifestationer af moderat udtalt ændringer til en bestemt tid kan være fraværende.

De mest almindelige symptomer på brystfibrose er:

• en stigning i kirtlernes volumen, engorgement (mastodinia), en følelse af ubehag og tunghed i dem flere dage før menstruationsstart eller i anden halvdel af menstruationscyklusen;
• øget følsomhed af kirtlerne og deres smerte under palpation;
• smerter i de ovennævnte perioder (mastalgi), bliver de mindre ofte permanente;
• diffuse eller enkle sæler i form af tråde, små eller store knuder, bestemt ved palpation og nogle gange smertefuld, især 1-2 uger før menstruation;
• nogle gange en let misfarvning af huden og udledning fra brystvorterne med pres.

Behandling af brystfibrose

Anatomiske ændringer af et organ som følge af fysisk traume, strålebehandling og kirurgisk indgreb kan kun korrigeres ved hjælp af plastikkirurgi metoder.

I tilfælde af knudeformularer er en onkologs undersøgelse med forskellige diagnostiske metoder, herunder punkteringsbiopsi, nødvendig. I tilfælde af en enkelt knudepunkt anbefales sektorresektion med en nødhistologisk undersøgelse.

Kost og korrektion af centralnervesystemet, mental tilstand, hormonforstyrrelser, lever, galde og tarmfunktion anbefales af de enkelte forfattere til forebyggelse, samt en af ​​komponenterne i programmet til behandling af diffuse former for fibrose.

I tilfælde af psyko-følelsesmæssig lidelse er det tilrådeligt at anvende lette sedativer, primært af vegetabilsk oprindelse, i form af tinkturer og afkogninger.

Det er nødvendigt at begrænse indtagelsen af ​​alkoholholdige drikkevarer betydeligt og øge væskeindtaget til 2 liter om dagen. Mad bør være højt i fiber og vitaminer. Det er ønskeligt at anvende fødevarer indeholdende phytosteroider. Sidstnævnte findes i sojabønner og spire, nødder, sesam, spiret hvede og i en noget mindre mængde - i olivenolie, frugt og grøntsager, bær og majs. Det er også muligt at bruge kosttilskud med phytosteroider.

Lægemiddelterapi

På grund af den høje grad af organs afhængighed af hormoner, anbefales hyppigt hormonalt aktive stoffer og deres antagonister. Disse omfatter:

• Bromocriptin i en dosis på ½ - 1 tablet om dagen i 3 måneder - seks måneder, hvilket bidrager til korrektionen af ​​overskydende blodprolactin.
• Parlodel, som er et semisyntetisk derivat af ergotalkaloider. Det har en stimulerende virkning på hypotalamus dopaminreceptorerne, som følge heraf frigives frigivelsen af ​​prolaktin og somatotrop hormon i blodet.
• Tamoxifen, som er baseret på konkurrencedygtig binding i vævene til de cellulære østradiolreceptorer, hvilket resulterer i undertrykkelse af ovariefunktion. Dette fører til et fald i centrifugeringscentrene i kirtlerne og deres smerte.
• Danazol, som anvendes i overensstemmelse med de udviklede ordninger. Det har en multifaktoriel mekanisme - fungerer direkte med de steroidreceptorer i hypothalamus kerner, reducerer antallet af puls udledninger hypothalamus gonadotropinfrigivende hormon udøver direkte regulerer virkning på syntesen af ​​ovariesteroider ved binding af visse enzymer involveret i syntesen af ​​kønshormoner.
• Dekapeptil, Nafarelin og andre, der virker på hypofysen og undertrykker sekretionen af ​​follikelstimulerende og luteiniserende hormonceller af dets celler, hvilket resulterer i, at indholdet af sexsteroider i blodet falder.
• Tibolon (Livial) - hæmmer udskillelsen af ​​gonadotrope hormoner og ægløsning, har antiøstrogen effekt på epitelceller.
• Orale kombinerede præventionsmidler - med lav dosis passende udvælgelse er patogenetisk velbegrundede og yderst effektive. Disse omfatter norethisteron, medroxyprogesteron, duphaston og andre såvel som den eksterne lægemiddel progestogel gel.

Der er ingen enkelt algoritme til behandling af sygdomme i brystkirtler forårsaget af overdreven diffus proliferation af bindevæv, og der kræves en individuel tilgang i hvert enkelt tilfælde.