Leversygdomme ledsages af en række laboratoriesyndrom. Ved analyse af resultaterne af biokemiske undersøgelser hos patienter med leversygdomme er det tilrådeligt at skelne mellem fire laboratoriesyndrom, der hver især svarer til bestemte morfologiske og funktionelle ændringer i orglet: cytolytisk syndrom, mesenkymal-inflammatorisk syndrom, kolestatisk syndrom (syndrom cholestasis), lille hepatisk syndrom cellemangel. Normalt sker der i hvert tilfælde af en sygdom en kombination af flere biokemiske syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritet lidelse syndrom)
cytolytisk syndrom forekommer i viral, lægemiddel, giftig hepatitis og andre akutte leverskader, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitis, såvel som i hurtigt udviklende eller langvarig obstruktiv gulsot; morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved acidofil og hydropisk dystrofi, hepatocytnekrose med beskadigelse af cellemembraner og en forøgelse i deres permeabilitet.
cytolytisk syndrom på grund af
svækket cellemembranpermeabilitet
hepatocytnekrose
desintegration af membranstrukturer
enzymplasmafrigivelse
laboratorie tegn på cytolytisk syndrom
• Forøget aktivitet af enzymer i blodplasmaet
(AlAT, AsAT, LDH og dets isoenzym LDG5, aldolase, etc.)
• hyperbilirubinæmi (hovedsagelig direkte reaktion)
• Forøgelse af serum jern koncentration
de ritis koefficient
koefficienten bestemmes af forholdet mellem AST og AlAT
afspejler alvorligheden af leverskade
norm - 1.3-1.4
En stigning i De Ritis-koefficienten på mere end 1,4 (hovedsageligt på grund af AsAT) observeres i svære leverlæsioner med ødelæggelse af hovedparten af levercellen (kronisk aktiv hepatitis med høj aktivitet, levercirrhose, en tumor); i akutte processer, der ødelægger cellemembranen og ikke påvirker levercellens dybe strukturer, er De Ritis-koefficienten mindre end 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INFRAFIKIEN
(uden hepatisk encefalopati)
syndrom af lille hepatocellulær insufficiens er en gruppe af biokemiske tegn, der indikerer et signifikant fald i forskellige funktioner i leveren, primært syntetisk
syndrom af hepatocellulær insufficiens er klinisk præget af feber, vægttab, gulsot, hæmoragisk diatese, ekstrahepatiske tegn: "levertunge", "leverpalmer", "edderkopper", skiftende negle, kropshår, gynækomasti mv. morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved dystrofiske ændringer af hepatocytter, et signifikant fald i den funktionelle leverparenchyma som følge af ændringer i sidstnævnte
laboratorie tegn på syndromet af lille hepatocellulær svigt:
• fald i plasmakolinesteraseaktivitet
• fald i serumprothrombin
• hypoalbuminæmi og (sjældent) hypoproteinæmi
• reducere indholdet af V og VII koagulationsfaktorer
• nedsættelse af kolesterolkoncentrationen
• hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af gratis bilirubin)
• Forøgelse af blodniveauet af transaminaser (AST, AlAT)
• En stigning i leverspecifikke enzymer i blodet - fructose-1-phosphat-faldolase, sorbitoldehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase osv.
Inflammatorisk syndrom
(mesenkymalt inflammatorisk syndrom)
Bevis for aktiviteten af den patologiske proces i leveren
klinisk præget af feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitis (hud, lunger); morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved aktivering og proliferation af lymfoide og reticulohistiocytiske celler, intrahepatisk migration af leukocytter, forøget fibrogenese, dannelse af aktiv septa med nekrose omkring dem, vaskulitis
inflammatorisk syndrom som følge af udviklingen i leveren af den såkaldte immune inflammation: sensibilisering af immunokompetent væv, aktivering af reticulohistiocytisk system, infiltrering af portalkanalerne og den intralobulære stroma
laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom
• Forøgelse af serum α-globulin, ofte i kombination med hypoproteinæmi;
• ændring af protein-sedimentprøver (thymol, sublimate);
• fremkomsten af ikke-specifikke markører for inflammation - øget ESR, forøget seromcoid, udseendet af C-reaktivt protein mv.
• Forøgede niveauer af IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• En stigning i blodet af ikke-specifikke antistoffer - til DNA, glatte muskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; udseende af LE celler
• ændring i antallet og funktionen af T- og B-lymfocytter og deres subpopulationer - ændring i reaktionen af blasttransformation af lymfocytter (BTL)
øget koncentration af IgM
karakteristisk for primær galde cirrhose
øget koncentration af IgG
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitis
øget koncentration af IgA
karakteristisk for alkoholisk leverskade
Cholestasis syndrom
typer af cholestase
intrahepatisk (primær) cholestase
cholestasis syndrom er forårsaget af nedsat galdefunktion af hepatocytter og skade på galdekanalerne (dysregulering af hepatocyternes egentlige galleudskillende mekanismer); manifesteret ved ultrastrukturelle ændringer af hepatocyt og hyperplasi i det glatte cytoplasmatiske retikulum, ændringer i hepatocytens galdepæl, ophobning af gallekomponenter i hepatocyt
ekstrahepatisk (sekundær) cholestase
cholestasis syndrom skyldes en overtrædelse af udstrømningen af galde langs de hepatiske og fælles galdekanaler på grund af deres obstruktion - en krænkelse af galdesekretion (udviklet i tilfælde af galdehypertension, der igen er forbundet med en hindring for den normale galdeflydning i galdevejen); der er en udvidelse af de interlobulære gallekanaler, en ændring i deres epitel med yderligere akkumulering af gallekomponenter i hepatocytter og i hele galdevævet; gald akkumulering i galde kanaler er detekteret
kliniske manifestationer af kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, mørkning af urinen, aflastning af fæces
laboratorie tegn på kolestatisk syndrom
• Forøget aktivitet af alkalisk phosphatase, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) og nogle andre udskillelsesenzymer - leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase etc.
• hyperkolesterolemi, ofte i kombination med en forøgelse af indholdet af phospholipider, a-lipoproteiner, galdesyrer
• hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af koncentrationen af direkte (konjugeret) bilirubin)
• Forøgelse af galle syrer i blodet - deoxycholiske og choliske
• galdepigmenter (bilirubin) optræder i urinen
• i afføring stiger stercobilin eller forsvinder
Mesenkymalt inflammatorisk syndrom 68
inflammatorisk syndrom som følge af udviklingen i leveren af den såkaldte immune inflammation: sensibilisering af immunokompetent væv, aktivering af reticulohistiocytisk system, infiltrering af portalkanalerne og den intralobulære stroma
klinisk præget af feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali,
a) hypergammaglobulinæmi, en stigning i protein-sedimentprøver, en stigning i ESR, udseendet i blodet af bindevævsforringelsesprodukter (C-reaktivt protein, seromcoid osv.)
b) ændringer i cellulære og humorale immunresponser: forekomsten af antistoffer mod subcellulære hepatocytfraktioner, reumatoid faktor, anti-mitokondrie og antinucleære antistoffer, ændringer i antal og funktionelle aktivitet af T- og B-lymfocytter, forøgede niveauer af immunoglobuliner.
c) morfologisk: aktivering og proliferation af lymfoide og reticulohistiocytiske celler, forøget fibrogenese, dannelse af aktiv septa med hepatocytnekrose, intrahepatisk migration af leukocytter, vaskulitis.
48. Kronisk hepatitis. Ætiologi. Patogenese. Klassifikation. Klinik for vedvarende hepatitis. Hans diagnose og behandling.
Ætiologi. CG er forårsaget af hepatotrope virus B, C, D Infektion med hepatitis B-virus forekommer parenteralt, mindre ofte ved seksuel kontakt. For parenteral hepatitis C-infektion er hepatitis D-virussen en ledsagervirus, den replikeres kun i nærvær af hepatitis B-virus. Infektion med D-virus kan forekomme samtidig med hepatitis B-infektion (superinfektion er også muligt).
Andre etiologiske faktorer for kronisk hepatitis omfatter alkohol, hepatotrope giftstoffer såsom bly, kviksølv, arsen og lægemiddelskader på leveren kan skyldes antidepressiva androgene hormoner og anabolske steroider
stenolon, nerobol, dianabol), hormonelle svangerskabsforebyggende midler,
Patogenese. skade på hepatocytter ved forskellige etiologiske faktorer
- "immunrespons - cellulær og humoristisk - * inklusion af autoimmune aggressionsmekanismer, der understøtter og bidrager til udviklingen af kronisk inflammation i leveren, der danner kronisk hepatitis.
I patogenesen af virale leverlæsioner er to vigtige faktorer vigtige:
1) den biologiske udviklingscyklus af HBV (virus persistens, dens re-
plication og integration i hepatocyt DNA);
2) patientens immunrespons.
Som et resultat af aktiv replikation af hepatitis B-viruset (HBV), forekommer virale antigener på celleoverfladen af en inficeret hepatocyt.
Normal immunrespons - proliferationen af immunokompetente T-lymfocytceller, der finder HbsAg, genkender det.
Når man interagerer med AH, producerer lymfocytter en opløselig faktor, der fører til ødelæggelsen af både hepatocyt og viruset indeholdt i det.
Overdreven immunrespons fører til udvikling af alvorlige former for akut hepatitis, manglende respons - personen bliver en virusbærer. Med en ufuldkommen reaktion er T-lymfocytter i stand til at ødelægge inficerede hepatocytter, men de kan ikke forhindre infektion af raske celler af viruset.
Hepatitis C-virus har en direkte cytotoksisk virkning på hepatocytter,
Alkoholisk leverskader er forbundet med de direkte toksiske virkninger af alkohol og dets metaboliteacetaldehyd på hepatocytter.
Afhængig af sværhedsgraden af hepatocytnekrose udvikler kronisk vedvarende eller aktiv hepatitis.
KLASSIFIKATION af kronisk hepatitis.
- viral (B, C, D, etc.);
- metabolisk (med Wilson-Konovalov sygdom, med hemochora
matoze, med mangel på ah-antitrypsin);
- ikke-specifik reaktiv hepatitis;
- sekundær bilær hepatitis med ekstrahepatisk cholestase.
- aktiv: viral, autoimmun;
IV. I henhold til procesens aktivitetsgrad:
- aktiv (mild, moderat, alvorlig, skarpt
aktivitetsgrad)
V. Ifølge leverfunktionens tilstand:
Kronisk vedvarende hepatitis (kronisk hepatitis). Etiologiske faktorer er hepatitis B eller C-vira, alkohol, medicin.
Kliniske symptomer Karakteristisk abdominalsyndrom - dets intensitet er anderledes, ofte ubehag, kedelig, smerter, forværret efter at have drukket, motion. Karakteriseret ved dårlig tolerance af alkohol, vegetativ labilitet eller neurasthenisk syndrom. Dyspeptisk syndrom - for det meste kvalme.
Leveren er øget en smule + 2-3 cm, dens palpation er følsom. Ekstrahepatiske tegn registreres sjældent. Gulsot, subicteric sclera, ofte Spleen, som regel ikke forstørret.
Laboratorium. Bilirubin overstiger sædvanligvis ikke 60 μmol / l under eksacerbation, albumin er lidt reduceret, den mest følsomme funktionelle test er bromsulfaleic - markørerne for persistens af viruset B og C detekteres
kendetegnet ved: • vedvarende og betydelig splenomegali • Tilstedeværelse af portalhypertension • Udtalt og stabilt cytolytisk syndrom
KAPITEL 11. LIVERPATHOPHYSIOLOGI
De etiologiske faktorer, der forårsager leversygdom, er mange og varierede. Der er følgende hovedgrupper.
1. BIOLOGISKE FAKTORER
De vigtigste infektiøse faktorer, der påvirker leveren, er vira. I øjeblikket er fem typer af hepatitis vira kendt:
- hepatitis A virus;
- hepatitis B virus;
- hepatitis C virus;
- Hepatitis A eller B-virus:
1) viruset af sporadisk hepatitis Hverken A eller B;
2) virus af epidemisk hepatitis hverken a eller b
Disse vira har direkte hepatotropiske. Nogle andre vira, når de cirkuleres i blodet, påvirker også leveren. så kommer leversymptomer sammen med den underliggende sygdom (infektiøs mononukleose, gul feber, cytomegali, herpes, visse typer enterovirusinfektion).
Bakterier forårsager som regel ikke leversygdomme, men er i stand til at forringe dets funktioner og indlede forskellige hepatiske syndromer. Udtalte lidelser observeres med leptospirose, toxoplasmose, brucellose. Kroniske leversygdomme udvikles med tuberkulose, syfilis.
Fungalskader i leveren er sædvanligvis sekundære, dvs. opstår på baggrund af en anden sygdom.
Du kan tale om parasitskader på leveren, for eksempel echinococcus eller galdeveje, for eksempel opistorhii. Vi noterer også leverskade i ascariasis, amebiasis.
2. TOKSISKE FAKTORER
Disse omfatter mange stoffer af uorganisk og organisk karakter.
Nogle metaller, metalloider og deres forbindelser (for eksempel beryllium, guld, fosfor, arsen, kobolt osv.) Skelnes fra uorganiske.
Naturlige organiske hepatotoksiske midler - forskellige toksiner: planter - icterogenin, mykotoksiner - aflatoksin, endotoksiner af nogle bakterier.
Blandt kunstige organiske forbindelser er halogenderivater af alkaner, olefiner og aromatiske forbindelser samt nitro- og aminoaromatiske forbindelser af største betydning.
Med hensyn til lægemidler har kun få af dem ægte hepatotoksicitet, for eksempel tetracyclin, griseofulvin osv. Men der er flere hundrede lægemidler, der mere eller mindre konsekvent beskadiger leveren. En sådan handling i de fleste tilfælde skyldes ikke selve den hepatotoksiske virkning, men til det perverse respons af kroppen til administrationen af lægemidlet.
Følgelig er der to typer af virkninger på leveren af toksisk art:
- direkte skade ved etiologisk faktor
- overfølsomhedsfremkaldende skade.
De første er forudsigelige, da de som regel udvikler sig hos alle individer med indførelsen af en bestemt dosis af det aktive middel. De kaldes også "dosisafhængige". Industrielle organiske og uorganiske giftstoffer forårsager som regel denne form for skade.
Leverskader, der udvikler sig på grund af overfølsomhed overfor den etiologiske faktor, kan skyldes:
- Immunreaktioner af umiddelbar type overfølsomhed;
- metaboliske reaktioner eller idiosyncrasi, dvs. genetisk bestemt abnorm metabolisme af kemiske forbindelser.
Disse læsioner kaldes også "uforudsigelige" og "uafhængige".
Skader af denne type skyldes oftest stoffer (halothan, alfa-methyl DOPA, sulfonamider).
Alkohol er også en vigtig etiologisk faktor i udviklingen af leversygdomme. Det har direkte indflydelse på hepatocytter, selvom det er bevist, at dets sensibiliserende virkning på leveren i tilfælde af angreb af andre hepatotoksiske faktorer.
3. ALIMENTARISKE FAKTORER
Dette kan primært tilskrives protein ubalance af ernæring. Overvejet tilstrækkeligt proteinindhold i kosten omkring 15-20%. Hvis fødevaren indeholder mindre end 8% protein, og der er en mangel på cystein eller E-vitamin, er fedtsinfiltrering af leveren sandsynlig med efterfølgende overgang til fedtdystrofi.
4. IMMUNOGENISKE FAKTORER
Funktioner af leverens struktur, passagen gennem giftige stoffer og deres forgiftning, et højt indhold af celler RES skaber betingelser for beskadigelse af levervæv og udvikling af autoimmune sygdomme. Allergisk hepatitis dannes ved parenteral administration af serum, vacciner, mad og stofallergi.
5. HEMODYNAMISKE DISORDERS
Da leveren udfører et stort antal funktioner, kræver det et højt blodforsyningsniveau. Forringet hepatisk blodgennemstrømning (både tilstrømning og udstrømning af blod) fører til udvikling af hypoxi af hepatocytter og deres efterfølgende død med erstatning af bindevæv.
6. FAKTORER, MEKANISK FOREBYGGELSE TIL BØRNES UDGANG
Disse omfatter obstruktion af galdevejen, dens konsekvenser - galdehypertension og brud på galdekanaler, skade på hepatocytter.
GENERELT PATHOGENESIS FOR LIVERSYGDOM
Værkerne af E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy etableret: Leveren reagerer på enhver skadelig virkning med en standardreaktion, der deler sig i flere faser.
1. FASE AF BRUG AF BIOENERGI OG BIOCHEMISM
Først og fremmest er de mest følsomme understrukturer af hepatocytterne beskadiget - endoplasmatisk retikulum, mitokondrier, lysosomer. Som følge heraf er den funktionelle aktivitet af leveren markant reduceret, og dens masse reduceres.
2. FASE AF HEPATISK VÆSKE REGENERATION
Et aktiveringssignal til at genoprette leverens masse opfattes ikke kun af hepatocytter, men også af bindevævselementer, derfor parallelt, dannelsen af hepatocytter og bindevæv. Forholdet mellem disse to manifestationer af regenerering afhænger af en række faktorer: massen af det beskadigede væv, niveauet for beskadigelse af leveren lobule, aktiviteten af den patologiske proces i leveren, betingelserne for blodforsyning til de beskadigede områder af parenchymen.
3. Fase af sklerose
En høj grad af skade og et lavt blodforsyningsniveau (signifikant hypoxi) fører til overvejelse af den strukturelle genopretning af leveren i form af overvejende udvikling af bindevæv.
KLASSIFIKATION AF LIVERSYGDOMHEDER
Den foreslåede klassifikationsordning for leverpatologi er baseret på tre generelle kriterier:
- etiologisk og patogenetisk;
A. LIVERSYGDOMME (NOSOLOGISKE FORMER)
I. Defekter af leverens stilling og form.
II. Diffus leversygdom.
1. Hepatitis (inflammatoriske sygdomme):
- giftig (herunder medicin og alkohol);
2. Hepatoser (dystrofiske og metaboliske sygdomme);
- giftig (herunder lægemidler og alkohol):
III. Fokal leversygdom.
IV. Sygdomme i leverkarrene.
B. hepatiske syndromer
(leverskader i andre sygdomme og tilstande).
I. Leverforstyrrelser under graviditeten.
II. Leverskader i infektioner og invasioner.
1. Virale infektioner.
2. Bakterielle infektioner.
4. Protozoale infektioner.
III. Leverskader i sygdomme i indre organer og systemiske sygdomme.
1. Maven, tarmene, galdevejen, bugspytkirtlen.
2. Kardiovaskulær insufficiens.
3. Endokrine system.
4. Organer af bloddannelse.
5. bindevæv
Den fremlagte klassificering stemmer overens med listen over leversygdomme, der er indeholdt i deres standardnomenklatur, der er udviklet af Verdensorganisationen for Undersøgelse af Leversygdomme.
På nuværende tidspunkt er syndromprincippet for leverpatologi-klassifikation udbredt.
Hepatiske syndromer
1. Cytolytisk syndrom.
2. Mesenkym-inflammatorisk syndrom (syndrom med forøget aktivitet af mesenchyme, immunoinflammatorisk syndrom).
3. Cholestatisk syndrom (syndrom ved overtrædelse af galdesekretion og cirkulation).
4. Syndrom af leverbetændelse i leveren ("leverstop" -syndrom, portalhypertension syndrom).
5. Leverinsufficienssyndrom (hepatodepressivt syndrom, hepatitis syndrom).
6. Syndrom med øget regenerering og tumorvækst.
CYTOLYTISK SYNDROME
Opstår som følge af forstyrrelse af strukturen af leverceller, primært hepatocytter. Nogle gange er kun cellemembranerne beskadiget, oftest cytoplasmaet, såvel som individuelle celler som helhed. Alligevel bør hovedforstyrrelsen i cytoplasma betragtes som en krænkelse af cellemembranernes permeabilitet. Normalt ændres tilstanden af lipidlaget af membranen i de første trin af cytolysen (især lipidperoxidation øges - POL), og hepatocytkapslen bliver mere gennemtrængelig for et antal stoffer, primært til intracellulære enzymer. Det er vigtigt at understrege: Cytolyse i en typisk situation er ikke identisk med celle nekrobiose. Når cytolyse når graden af nekrobiose, anvendes udtrykket "nekrose" i klinisk praksis. Den cytolytiske proces kan påvirke et lille antal hepatocytter, men ofte er det mere almindeligt, fanger et stort antal frie celler.
Cytolyse er en af hovedindikatorerne for aktiviteten af den patologiske proces i leveren. Etablering af årsagerne til cytolyse er vigtigt for at forstå essensen af sidstnævnte.
Ved patogenese af cytolytisk syndrom spiller skade på membranerne i mitokondrier, lysosomer, granulært cytoplasmatisk retikulum og selve cellemembranen en rolle.
Af stor betydning i patogenesen af cytolytisk syndrom er nederlaget for cellemembranen. Det ledsages af både et hurtigt tab af intracellulære komponenter - elektrolytter (primært kalium), enzymer, der kommer ind i det ekstracellulære rum og en forøgelse af indholdet af elektrolytter i cellen, som er til stede i høje koncentrationer i den ekstracellulære væske (natrium, calcium).
POLens rolle i udviklingen af cytolytisk syndrom er som følger:
1. Da substratet af POL er umættede fedtsyrer af membranlipider, ændrer forstærkningen af POL de fysisk-kemiske egenskaber af membranlipidlaget og derved forøger dets permeabilitet.
2. Formade aktive iltradikaler kan beskadige cellemembranets proteinstruktur, hvilket forværrer overtrædelsen af permeabiliteten.
Ifølge det etiopathogenetiske princip er der flere varianter af cytolytisk syndrom:
1. Overvejende giftig (cytolytisk) cytolyse (direkte læsion med etiologisk middel):
2. Immunocytolyse (virkningen af det etiologiske middel medieres af immunopatologiske reaktioner):
- viral, alkoholisk eller medicinsk skade
3. Hydrostatisk cytolyse:
- med udviklingen af galdehypertension
- med udviklingen af hypertension i systemet af leveråre.
4. Hypoxisk cytolyse (chokleversyndrom mv.).
5. Tumorcytolyse.
6. Nærende cytolyse.
- med en skarp mangel på fødevarens energiværdi (generel sult);
- med en udtalt mangel på individuelle bestanddele af ernæring (mangel på cystin, alfa-tocopherol, etc.).
Indikatorer for cytolytisk syndrom: aminotransferaser, isocitrat dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
De fleste akutte såvel som aktive kroniske leversygdomme forekommer ikke kun med det cytolytiske syndrom, men også med skade på mesenchym og stroma i leveren, hvilket er essensen af det mesenkymale inflammatoriske syndrom.
I udviklingen af syndromet spiller interaktionen mellem mesenkymsystemet med de indkommende skadelige stoffer og mikroorganismer fra tarmen en vigtig rolle. Nogle af dem er antigener. Antigenisk stimulering vedrører selvfølgelig ikke kun leverets elementer; Desuden er den ekstrahepatiske komponent under normale forhold langt bedre end den hepatiske. I mange leversygdomme øges leverkomponentets rolle dramatisk. Sammen med de "traditionelle" deltagere (Kupffer-celler) af det antigeniske respons, er lymfocytisk-plasmatiske og makrofagelementer, der kommer ind i infiltrater, først og fremmest portalområder, aktivt involveret i det.
Mesenkymalt inflammatorisk syndrom er et udtryk for sensibiliseringsprocesserne for immunokompetente celler og aktiveringen af RES som reaktion på antigenstimulering. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom bestemmer aktiviteten af den patologiske proces, dens udvikling og er et komplekst biologisk respons af en adaptiv natur med det formål at eliminere de tilsvarende patogene virkninger.
Konsekvens af antigenstimulering af immunokompetente ad-
nuværende - immunresponset, resultatet af kooperativ interaktion
T-, B-lymfocytter og makrofager. Immunresponsen giver lokalisering, destruktion og eliminering af midlet, der bærer fremmede antigener til kroppen.
Indikatorer af mesenchymalt inflammatorisk syndrom: sedimentære reaktioner - thymol og sublimate; immunglobuliner, antistoffer mod væv og cellulære elementer - nuklear, glat muskel, mitokondriel, beta-2-mikroglobulin, hydroxyprolin-prolin, procollagen - III-peptid.
CHOLESTATISK SYNDROME
Dette syndrom er præget af en primær eller sekundær overtrædelse af galdesekretion og udskillelse. Under den primære overtrædelse af galdesekretion indebærer beskadigelse af de faktiske galleudskillende mekanismer af hepatocytter. En sekundær brud på sekretion udvikler sig i tilfælde af galdehypertension, som igen er forbundet med forhindringer i den normale strømning af galde i galdevejen.
Undersøgelsen af patogenesen af kolestatisk syndrom viser: udskillelsen af gald kræver meget energi fra hepatocyt og det præcise arbejde i lamellakomplekset, lysosomer, det endoplasmatiske retikulum og membranen i cellepælen i cellen. Normal galde består af 0,15% cholesterol, 1% gallesyresalte, 0,05% phospholipider og 0,2% bilirubin.
Afbrydelse af de normale forhold mellem gallekomponenterne gør det umuligt at danne gald miceller, og kun miceller giver optimal eliminering af alle komponenter fra hepatocytter, da de fleste er dårligt opløselige i vand. En række årsager bidrager til forstyrrelsen af de normale forhold mellem gallekomponenterne. Oftest baseret på patologiske ændringer i udvekslingen af kolesterol. Årsager til kolesterol overproduktion er anderledes.
1. Hormonale lidelser:
- hyperproduktion af placenta hormoner
- Hyperily hypoproducts østrogener.
For eksempel i tredje trimester af graviditeten, når du tager orale præventionsmidler, behandling med androgener, ledsaget af ændringer i hormonbalancen.
2. Forstyrrelse af den normale hepatoterminale cirkulation af kolesterol, galdesyrer og andre lipider (en fælles årsag er subhepatisk gulsot).
Af samme årsager er hyperproduktion af galdesyrer - primær, dvs. tæt forbundet med hypercholesterolemi. produceret af leveren - cholic og chenodesoxycholic. I denne situation produceres chenodeoxycholsyre mest intensivt; dets overskud i sig selv bidrager til kolestase.
Det icteric cholestatic syndrom består af tre typer: de to første vedrører intrahepatisk cholestasis, den tredje ekstrahepatiske, der traditionelt betegnes som obstruktiv gulsot.
I begge former for intrahepatisk cholestase forstyrres kolesterol, galdesyrer og bilirubinsekretion i galdekarillærerne som følge af enten en direkte krænkelse af gulsekretionen ved hjælp af hepatocytter (type 1) eller når vandreabsorptionen forstyrres og andre galdransformationer i de mindste gallekanaler (type 2).
Hovedfaktorerne for patogenese af intrahepatisk cholestase på niveauet af hepatocytter:
1) et fald i membranpermeabilitet, især med en forøgelse af kolesterol / phospholipidforholdet i dem og en afmatning i mængden af metaboliske processer;
2) hæmning af aktiviteten af membranbindende enzymer (ATPaser og andre involveret i membrantransportprocesser);
3) omfordeling eller reduktion af energiressourcerne i cellen med et fald i energiforsyningen af udskillelsesfunktionen
4) svækkelse af galdesyrer og cholesterol metabolisme.
Typiske eksempler på type 1 cholestase er hormonale, medicinske (testosteron) gulsot.
Den tredje type er repræsenteret af den såkaldte ekstrahepatiske, og mere specifikt subhepatiske kolestase, og er forbundet med ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen: det opstår som følge af en mekanisk obstruktion i den hepatiske eller fælles galdekanal. Et klassisk eksempel på denne type kolestase er tumorundertrykkelse af den paralaterale zone eller blokering af den fælles galdekanal med en sten. Særligt udtalt og langvarig kolestase fører til et kompleks af metaboliske lidelser - cholemia.
Indikatorer for kolestatisk syndrom: alkalisk phosphatase, sur phosphatase, 5-nucleotidase, forhøjede blodniveauer af kolesterol, galdesyrer og pigmenter.
PORTAL HYPERTENSION SYNDROME
Portal hypertension - en stigning i trykket i portårepuljen, der er forbundet med tilstedeværelsen af en hindring for udstrømningen af blod (blok). Afhængig af placeringen af blokken er de følgende former for portalhypertension kendetegnet.
1. Posthepatisk (suprahepatisk) associeret med en obstruktion i de ekstraorganiske dele af leverveverne eller i den nedre vena cava proximalt til det sted, hvor levervejen strømmer ind i den.
Eksempler: Bad Chiari syndrom - medfødt membraninfektion af den ringere vena cava, primære vaskulære tumorer (leiomyom osv.), Øget tryk i den nedre vena cava med hjerte (højre ventrikulær) insufficiens.
2. Intrahepatisk - forbundet med en blok i leveren selv.
Eksempel: levercirrhose, kronisk alkoholisk hepatitis, veno-okklusiv sygdom mv.
Den intrahepatiske blok er igen opdelt i:
- postsinusoidal (eksempel ovenfor);
- parasinusoidal (kronisk hepatitis, massiv fedtsyre);
- presinusoidal (hepatocerebral dystrofi, primær biliær cirrose, levermetastaser osv.);
3. Prehepatisk (subhepatisk) - forbundet med en forhindring i stammen af portalvenen eller dens store grene.
Eksempler: portal-venetrombose, kompression af portalvejen af en tumor.
Den vigtigste patogenetiske faktor for portalhypertension er en mekanisk hindring for udstrømningen af blod; Den mest karakteristiske konsekvens er dannelsen af collaterals mellem portårepoolen og den systemiske cirkulation.
I tilfælde af præhepatisk portalhypertension udvikler portalanastomoser, genoprette blodgennemstrømningen fra portalerne af portalsystemet, der er placeret under blokken, ind i de intrahepatiske grene af portalsystemet.
Med intra- og suprahepatisk portalhypertension sørger anastomoser for udstrømning af blod fra portalveinsystemet, som omgår leveren, ind i puljen af den overlegne eller ringere vena cava.
Shunting af blod omgåelse af hepatisk parenchyma betyder i det væsentlige en delvis funktionel nedlukning af leveren, hvis konsekvenser for kroppen er meget alvorlige. De vigtigste af dem er følgende.
1. Bakterieæmi (resultatet af nedlukning af leveren RES), hvilket medfører en øget risiko for "metastatisk" infektion.
3. Hyperantigenæmi - overbelastning med antigenmateriale ki
Lungens oprindelse af kroppens immunsystem.
Med stigningen i trykket i portalven er forbundet med dannelsen af ascites. Det er mere almindeligt i posthepatisk og intrahepatisk portalhypertension.
FAKTORER ASSISTING FORMATION OF ASCITA
1. Forøgelse af lymfeproduktion i leveren, der er forbundet med blokade af udstrømning af venøs blod fra leveren.
2. Faldet af det kolloide osmotiske tryk i plasmaet, der primært er associeret med et fald i albumin i leveren.
3. Ændringer i hormonel metabolisme - sekundær aldosteronisme.
4. Nedsat nyrefunktion i forbindelse med nedsat udstrømning af blod fra nyrerne.
Leverinsufficienssyndrom
Udtrykket "utilstrækkelighed" refererer normalt til forskellige grader af skade på et organ med tab af dets funktioner, hvilket forværrer kroppens generelle tilstand. Manglende generalitet kan defineres som en tilstand, hvor der er en uoverensstemmelse mellem kroppens behov og organernes evner i deres tilfredshed.
Begrebet "leversvigt" kombinerer forskellige stater, nogle gange uforlignelige.
Årsagerne til leversvigt er opdelt i følgende fem grupper.
1. Leversygdomme - akut og kronisk hepatitis, portal, post-nekrotisk og galve cirrhose i leveren, alveokokose, maligne leveromdrejninger etc. Leversufficiens er den vigtigste manifestation af de angivne former for patologi, bestemmer deres kliniske billede og ændringer i biokemiske parametre.
2. Obstruktion af galdekanaler - kolelithiasis, svulster i den hepatiske eller fælles galdekanal, tumor eller stenose af Vater papilla, svulst i bugspytkirtlen etc.
3. Sygdomme hos andre organer og systemer - skibe og hjerte, systemiske sygdomme i bindevæv, endokrine og smitsomme sygdomme.
4. Forgiftning med hepatotrope toksiske stoffer (carbontetrachlorid, benzen, halothan, svampegift osv.). Ofte giftige stoffer er relativt in-
antibiotika med differentierede stoffer, ami-
5. Ekstreme virkninger på kroppen - omfattende skader, forbrændinger, chok, massivt blodtab, transfusion af store mængder blod, alvorlige purulente komplikationer.
Med udviklingen af leversvigt i klinisk praksis er de 1-3 grupper af årsager vigtigst.
Forskellige leverfunktioner og deres separate krænkelse kræver, når man bestemmer tilstanden "leverfejl" for at angive komplekset af berørte funktioner. Baseret på dette er mangelsyndrom opdelt i flere former.
1. Hepatisk cellulær gulsot
Ændringerne er baseret på tilbagevenden af bilirubin til blodet (regurgitation) efter dens konjugering og overtrædelsen af fangsten af fri bilirubin af hepatocytter. Sådanne ændringer skyldes lidelser i selve hepatocytterne. Med hepatocellulær gulsot er der ingen ændring i lipidmetabolisme (med kolestase).
2. Den primære overtrædelse af livets profetin-syntetiske funktionalitet
Grundlaget for læsionen er en krænkelse af dannelsen af proteiner (især albumin) og nukleinsyrer, der spiller rollen som coenzymer og sikrer den normale metabolisme i kroppen. Der sker drastiske ændringer: indholdet af albumin i plasmaet nedsættes, og det onkotiske tryk i plasmaet falder derfor; niveauet af frie aminosyrer øger aminokvælstof, aminoaciduri udvikler sig.
3. HEMORRHAGIC DIATEZ
Kernen i hæmoragiske lidelser er en krænkelse af syntesen af prokoagulanter. Utilstrækkelig inaktivering af fibrinolyse spiller også en rolle. Mængden af fibrinogen, protrombin, proececin, proconvertin, plasminogen falder i blodet; niveauet af frie aminosyrer øger aminokvælstof, aminoaciduri udvikler sig.
Patogenese af hepatocorebral insufficiens
Hjertesvigt ledsages ofte af en overtrædelse af det overvældende flertal af funktioner, denne tilstand er betegnet med udtrykket "subtotal leversvigt".
Fremgangen af den patologiske proces i leveren fører til dannelsen af nye kliniske symptomer, udtrykt i fremkomsten af et kompleks af mentale og neurologiske lidelser, bevidsthedstab med udvikling af en comatosestatus.
De fleste forfattere skelner mellem to hovedformer af hepatocerebral insufficiens og kalder det hepatisk.
1. Endogen, hvor hovedrollen tilhører krænkelser i leveren selv med nederlaget for dets parenchyma (hepatocellulær svigt).
2. Exogenous (portocaval), der hovedsageligt skyldes udledning af blod rig på ammoniak i den generelle cirkulation. Det er dannet i svær portalhypertension, når det meste af portalblodet udledes gennem portalkavalerne i den generelle cirkulation.
Langt de fleste hepatologer deler hepatocerebral insufficiens i tre faser:
Fase I - følelsesmæssige og psykiske lidelser
Trin II - neurologiske lidelser med nedsat bevidsthed
Trin III - manglende bevidsthed (koma).
Mekanismerne for udvikling af lever koma er komplekse og langt fra fuldt ud forstået. Det moderne koncept med leverkoma er opstået på grundlag af en forståelse af levers afgørende rolle i neutraliseringen af forskellige stoffer, der kommer fra tarmene ind i blodet.
For nylig er der opsamlet tilstrækkelige data for at afsløre forholdet mellem lever og hjerne. Resultaterne af forskningen er i dag reduceret til følgende tre mest almindelige begreber (forfatterne forsøger at forklare mekanismerne for cerebrale lidelser i leverkoma).
1. Teorien om falske hjernevektorer.
2. Teori om reduceret energimetabolisme.
3. Teorien om direkte membran neuroeffekt.
Ifølge den første teori er følgende de kraftige hjernevektorer: biogene aminer - octopominum, beta-phenylethiamin; nogle lavmolekylære fedtsyrer - smørsyre, valerin, kapron; aminosyrer - phenylalanin, tryptophan. Disse forbindelser med leverkoma akkumuleres sandsynligvis i centralnervesystemet, fortrænger normale mediatorer, blokerer genereringen og ledningen af nerveimpulser.
Ifølge den anden teori, nedsættes oxygenforbruget fra hjerneceller med hepatisk koma, og som følge heraf reduceres ATP-dannelsen. Derudover er der en stigning i aktiviteten af ATPase klasse enzymer. Der er også en krænkelse af inkorporeringen af pyruvsyre i Krebs-cyklen, hvilket yderligere forværrer energiforbruget. Ammoniak og ketoglutarsyre giver denne effekt.
Den tredje teori er baseret på effekten af cerebrotoxiner på det trasmembane potentiale i nerveceller ved at ændre aktiviteten af natrium-kalium-ATPase, hvilket kan føre til indtræden af overskydende natrium og kalium i cellen.
gulsot
Under gulsot forstår den gule farvning af huden, sclera og slimhinder som følge af imprægnering af væv med gallepigment bilirubin. Gulsot forbundet med hyperbilirubinæmi er sand gulsot. Meget mindre almindeligt er den såkaldte "falsk gulsot." Deres hovedårsager er:
1) farvning af epitelvæv med lægemidler (akrikhin, etc.);
2) farvning af integrerede stoffer med naturlige madfarvestoffer (gulerødder, græskar osv.).
AI Khazanov deler gulsot som følger
1. Suprahepatisk (hæmolytisk anæmi).
- parenchymal-mikrosomal (Gilbert's syndrom);
- parenkymisk cytolytisk (akut hepatitis, kronisk aktiv hepatitis, eksacerbation af levercirrhose, "choklever");
- parenkymisk udskillelse (Dabin-John syndrom
- parenkymal kolestatisk (akut lægemiddel hepatitis
titer med kolestase - testosteron);
- kloak-kolestatisk (akut viral, alkoholisk
kronisk hepatitis med kolestase, primær biliær hepatitis med kolestase, primær biliær cirrose i leveren).
3. Subhepatisk (spildevandsobstruktiv).
PATHOGENESIS AF HYPERBILIRUBINEMIEN (ZHELTUHA)
Da bilirubin dannes under nedbrydningen af hæm, er den fanget fra blodet ved leveren, hvor den er konjugeret med glucuronsyre og derefter udskilles i galde. Med patologien for udveksling af galpigmenter, vises konjugeret bilirubin i blodet i betydelige mængder. Udviklingen af hyperbilirubinæmi afslørede fem hovedmekanismer.
1. Overdreven bilirubinproduktion.
2. Reducering af optagelse af blod bilirubin i leveren.
3. Reduktion af konjugering af bilirubin med glucuronsyre.
4. Forringet hepatisk sekretion af konjugeret bilirubin til galde.
5. Forhøjet omvendt udskillelse af bilirubin fra hepatocytter og / eller galdekapillarer.
Ukonjugeret hyperbirubinæmi
- øget bilirubin dannelse på grund af hæmolyse eller ineffektiv erytropoiesis;
- nedsat absorption af bilirubin i leveren;
- krænkelse af konjugering af bilirubin i leveren.
Øget bilirubindannelse er sandsynligvis ved hæmolyse eller den såkaldte "shunt hyperbilirubinemia".
Hereditære vekslingshepatoser (FERMENTOPATHIC HYPERBILIRUBINEMIA)
Syndrom af Dabin-Johnson og Rotor er blandt de vigtigste arvelige biliære sekretionsforstyrrelser i leveren af konjugeret bilirubin.
Dabin-Johnsons syndrom er karakteriseret ved mild, godartet, kronisk gulsot med konjugeret hyperbilirubinæmi, bilirubinuri og meget ofte aflejring af sort pigment i leverceller. Den sorte farve i leveren skyldes aflejringen af pigment hovedsageligt i hepatocytter, og også i ringe grad i Kupffer-celler. Denne pigmentering skyldes akkumulering af adrenalinepolymeriske metabolitter i lysosomer, da galdeudskillelsen af disse metabolitter er svækket.
Hyperbilirubinæmi er karakteriseret ved overvejelsen af konjugeret bilirubin (bilirubindiglucuronid) såvel som en vis stigning i niveauet af ukonjugeret bilirubin. En stigning i andelen af ukonjugeret bilirubin i plasma afspejler et fald i clearance af plasma bilirubin og / eller et fald i hepatisk dekonjugering af bilirubing glucuronid.
Rotorsyndrom karakteriseres af kronisk moderat konjugeret hyperbilirubinæmi (bilirubinkoncentration 34-85 μmol / l), men i modsætning til Dabin-Johnsons syndrom forårsager det ikke forekomster af pigmenter.
Årsagen til Rotorsyndrom, der er arvet, som Dabin-Johnsons syndrom, er autosomal recessiv, er defekten af hepatisk absorption af bilirubin og andre organiske anioner.
Crigler-Najjar syndrom erarvet på en autosomalt dominerende måde, hvor mænd lider 2-4 gange oftere. I patogenesemateriale:
- krænkelse af transportfunktionen af proteiner, som leverer indirekte bilirubin til et glat endoplasmatisk retikulum af hepatocytter; disse indbefatter glutathiontransferase, proteiner X og Y.
- fald i funktionen af nøgle enzymet glucuronidation - glucuronyltransferase;
- En vis reduktion i direkte bilirubin udskillelse fra hepatocytter.
Crigler-Najara syndrom forekommer hos personer med en arvelig mangel på glucuronyltransferase. Der er forstyrrelse af transformation i hepatocytter af andre substrater: kortikosteroider, salicylater mv.
Leversygdom: Symptomer på sygdom
Leveren tilhører menneskets vitale organer. Det er leveren, der er ansvarlig for ødelæggelsen og neutraliseringen af giftstoffer og giftige stoffer, der renser blodet mod urenheder, der er sundhedsskadelige. I leveren produceres galde, der er involveret i nedbrydning af fedt og intestinal stimulering. Nogle vitaminer og mineraler, der er nødvendige for en persons normale funktion, deponeres i leverenvæv.
Leveren er også præget af fraværet af nerveender, som følge heraf forekommer det første symptom på patologi, smerte i leversygdomme ikke. På det tidspunkt, hvor der opstår store hepatiske syndromer, er levervævet oftest allerede signifikant påvirket, patologien er svært at anvende terapi og har en udtalt effekt på sundheden. Derfor er det vigtigt at vide, hvilke symptomer på leversygdom der opstår i første omgang.
Hvad er leversygdomme?
Ifølge statistikker har over 200 millioner mennesker på planeten en eller anden leversygdom. Leveresygdomme som en faktor i befolkningens dødelighed er blandt de 10 hovedårsager til døden, og hepatitis med dødelighed er sammenlignelige med tuberkulose og aids. Ofte udvikler patologier i tilfælde af virale infektioner eller forgiftning af giftige stoffer, i listen over hvilke alkohol fører. Kroniske sygdomme fremkalder oftest udviklingen af levercirrhose og fuldstændig degenerering af orginsvæv.
Lever: hovedtyper af sygdomme
- Hepatitis af forskellig etiologi: viral, giftig (herunder alkoholisk og medicinsk), iskæmisk. Opdelt i akut og kronisk betændelse i levervævet.
- Cirrhose forårsaget af en permanent eller signifikant virkning på leveren af giftige stoffer samt cirrose som følge af nekrotiske processer, blodsygdomme, arvelige patologier.
- Udviklingen af tumorer i leveren: kræft i leverceller eller metastase fra andre organer, cystiske formationer, vævsabces.
- Infiltrater af levervævet som følge af amyloidose, glycogenose, fedtdegeneration, granulomatose, dannelse af lymfomer.
- Funktionslidelse i leveren, ledsaget af gulsot: kolestase af svangerskabsperioden, Gilbert's syndrom, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Sygdomme som følge af læsioner i galdevejen inde i leveren: kolangitis, betændelse i galdekanalen, delvis eller fuldstændig obstruktion af kanalen med gallsten sygdom, ændringer i arvæv.
- Patologi af blodforsyningssystemet i leveren: levervejstrombose, trængsel og cirrose i hjertesvigt, dannelse af arteriovenøs fistel.
Almindelige symptomer og tegn på leversygdom
Forringet leverfunktion forårsager tilstedeværelsen af lignende symptomer i forskellige sygdomme, da der på en eller anden måde mangler produktion af galde og kolesterol, et fald i effektiviteten af tilbagetrækning af giftige stoffer, vanskeligheder i fordøjelsesprocessen. Forskellige leverproblemer har lignende manifestationer, almindelige tegn på nedsat effektivitet af dette organs arbejde.
Generel forringelse af helbred og asteni
Stoffer udgivet som følge af nitrogenmetabolisme er toksiske for kroppen og er neutraliseret i leverenes væv. Reduceret evne til at neutralisere forårsager generel utilpashed, forringelse af velvære uden tilsyneladende grund, nedsat præstation, øget døsighed, svaghed, hurtig træthed, irritabilitet.
Dyspeptiske symptomer
Dyspepsi - lidelser i mave-tarmkanalen. I nogle sygdomme i mave-tarmkanalen er dyspeptiske symptomer præget af karakteristiske tegn (afføring farve, kvalme af kvalme og opkastning osv.), Men almindelige symptomer ses i leversygdomme. Dispepsicheskie-fænomener kan udtrykkes i stolens ustabilitet, afvekslingen af maveforstyrrelser og forstoppelse, kvalme, opkastning, smagsforvrængninger, anoreksi og også en bitter smag i munden om morgenen eller efter at have spist.
Lever som en årsag til smerte i den rigtige hypokondrium
Smerten under højre ribben, følelsen af tunghed og ubehag er karakteristisk for inflammatoriske og edematøse processer i leveren. Smerter kan udstråle til området af den højre scapula, halsbenet, lændehvirvlen, trækker eller skarpe, afhængigt af arten og etiologien af betændelse.
Hepatisk kolik ledsages af en skarp smertesting i højre side og opstår på baggrund af delvis eller fuldstændig blokering af den intrahepatiske galdekanal.
Gulsot som et symptom
Gulsot er ikke en sygdom, men et symptom på leverskade, der påvirker transporten af galde eller bilirubin metabolisme. Gulsot kan være af smitsom oprindelse, mekanisk, forbundet med arvelige syndromer og patologier eller erhvervede sygdomme, tilstedeværelsen af skader eller tumorer i lever og galdeveje.
Symptomet fremstår som en farvning af hud og sclera af øjnene i en gul eller grøn gul skygge. Med laboratorieblodprøver er der en stigning i niveauet af bilirubinfraktioner i forhold til referenceindikatorerne.
Andre tegn på leversygdomme, patologier og dysfunktioner
Andre tegn på sygdom er forbundet med nedsat organfunktion og utilstrækkelig neutralisering af giftige stoffer. Disse omfatter:
- kløe, fra mild til utålelig;
- mindre subkutane blødninger, udtrykt som edderkopper, blå mærker, forekommer med ringe eller ingen eksponering som følge af ændringer i blodkoagulation;
- dannelsen af subkutane fede plaques ("Wen");
- palmernes rødme;
- skift farve i tungen til crimson, strålende, etc.
Symptomer og syndromer af leversygdomme
Et syndrom er et par symptomer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom eller patologi. Sommetider er syndromet helt i overensstemmelse med sygdommen, men oftest består det kliniske billede af flere syndrom i varierende grad af sværhedsgrad. Der er flere syndromer i leversygdomme.
Mesenchymalt inflammatorisk syndrom
Symptomer, der er karakteristiske for dette syndrom, omfatter feber, hævelse og ømhed i lymfeknuderne, ledsmerter, miltødem, vaskulære læsioner i lungerne og huden.
Mesenchymalt inflammatorisk syndrom er en indikator for tilstedeværelsen og stadiet af processen med immune inflammation i leveren.
Cytolytisk syndrom
Leveren består af hepatocytter. Disse leverceller er modtagelige for cytolyse, processen med at dø ud under påvirkning af skader på deres vægge og membraner under virale infektioner, toksiske virkninger, sult. I dette tilfælde er der et billede af leverenes cytolytiske syndrom. Det påvises ved laboratorieanalyse af blod baseret på fortolkning af indikatorer for niveauet af transaminase, total bilirubin på grund af dets direkte fraktion, jern, forholdet mellem AlAT og AsAT.
Dette syndrom har en diagnostisk og prædiktiv værdi i cirrose, hepatitis, cancer.
cholestasia
Cholestasis syndrom observeres i forstyrrelser af galdeudstrømning fra det intrahepatiske eller ekstrahepatiske galdeveje. Congestion i galdekanalerne manifesteres i en ændring i hudens farve (gulsot med et strejf af grønt), hud kløe, dannelse af hudplakker på de øvre øjenlåg, rigelig pigmentering af huden, blødning af urinen.
Portal hypertension som et syndrom i leversygdom
Udseendet af dette syndrom skyldes nedsat blodgennemstrømning i leverenes ader, som følge af, at blodudstrømningen falder og trykket inde i orglet øges. Årsagen til overtrædelsen kan være mekanisk skade, tumordannelse, cirrose, tilstedeværelsen af vaskulære patologier, kroniske former for hepatitis, giftige læsioner, parasitære invasioner i levervævet.
Ved udviklingen af portalhypertension syndrom udmærker sig følgende faser:
- indledende, karakteriseret ved moderat gastrointestinal dyspepsi, smerte i leveren, øget dannelse af gas, appetitforstyrrelser;
- i moderat stadium, hævelse af milten ændrer begyndelsen på varicose i esophagusårene;
- svær stadium manifesteres i ascites, væskeakkumulering i bukhulen, generel hævelse, subkutane blødninger;
- stadium af komplikationer er udtrykt i intern blødning i bukhulen, signifikante krænkelser af fordøjelseskanalerne.
Hepatocellulær svigt som et syndrom af leversygdom
Udskiftning af hepatocytter med bindevæv eller deres dystrofi er udtrykt ved hepatocellulær svigt. Det kliniske billede af syndromet består af hypertermi, vægttab, gulsot, subkutane blødninger, palmernes konstante rødme osv.
Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com
Typer af hepatitis
Blandt hepatitis skelnes forskellige former både i arten og i etiologien af sygdommen.
Hepatitis i henhold til det kliniske kursus:
- akut, normalt af viral eller giftig oprindelse (i tilfælde af forgiftning). Sygdommens begyndelse ligner influenza, men der er et karakteristisk skift i blodbilledet, i de fleste tilfælde gulsot. Kan blive til kronisk leversygdom eller forårsage komplikationer;
- kronisk hepatitis udvikler sig i de fleste tilfælde på grund af langvarig eksponering for giftige stoffer på kroppen (alkohol, medicin) og kan også være en komplikation af den akutte form. En lang periode af sygdommen fortsætter uden alvorlige symptomer, uden behandling kan det ende med en overgang til cirrose eller levercancer.
Af hensyn til forekomsten af isoleret infektiøs (viral) hepatitis; sekundær hepatitis på baggrund af herpetic infektioner, rubella, kusma ("kusma") osv.; såvel som bakteriel hepatitis, parasitisk ætiologi, toksiske, autoimmune typer af sygdommen.
Hvad er symptomerne på forskellige hepatitis?
Symptomer på hepatitis, den mest almindelige leversygdom, varierer afhængigt af sygdommens ætiologi og graden af kropsbestandighed.