Hvordan påvirker hepatitis C nervesystemet

Hepatitis C er en viral type sygdom, der opstår gennem infektion gennem en syg persons blod. Hepatitis C-virus forårsager betændelse i leveren.

I vores krop lever filtene toksiner, så de har ikke en negativ indvirkning på vores krop. Leveren producerer også galde, som hjælper fordøjelsen, bevarer glukose og vitaminer. Hepatitis C påvirker leverfunktionen. Deres overtrædelse fører til forstyrrelse af hele organismens funktion.

Hepatitis C må ikke have udtalt symptomer. Kronisk hepatitis C kan føre (link http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) til cirrose, leverinsufficiens, levercancer og leverfibrose (ardannelse). Som sygdommen skrider frem, kan sådanne symptomer forekomme. Ligesom feber, hudproblemer, blodproblemer. Tidlig behandling kan hjælpe med at forsinke eller forhindre alvorlig skade.

Fordøjelsessystemet

En sund lever udfører mange funktioner, der er vigtige for dit helbred. Leveren er ansvarlig for produktionen af ​​galde - et stof der er nødvendigt til fordøjelsen af ​​fedtstoffer.

Betændelse i galdeblæren. Hepatitis C kan alvorligt forringe levers evne til at producere galde. Den efterfølgende betændelse i galdeblæren vil forstyrre funktionen at fordøje fedtholdige fødevarer.

Ascites. Mennesker med hepatitis C føler sig undertiden smerte i højre overlivet. Dette kan skyldes opbygning af væske i maven (ascites). Dette sker, når en beskadiget lever ikke producerer nok albumin - et stof der regulerer mængden af ​​væske i cellerne.

Andre fordøjelsessymptomer omfatter kvalme, opkastning og tab af appetit. Afføringen kan blive bleg eller lerfarvet, og urinen kan mørkere.

Centralnervesystemet

Når leveren ikke filtrerer toksiner fra blodet, kan det skade centralnervesystemet (hepatisk encefalopati). Hepatitis kan også føre til en række symptomer såsom åndedrætsproblemer, bevægelsesproblemer og søvnforstyrrelser. Tørre øjne og mund er også undertiden forbundet med hepatitis C.

Akkumuleringen af ​​toksiner i hjernen kan føre til forvirring, glemsomhed, nedsat koncentration og personlighedsændringer. Yderligere symptomer omfatter tremor, agitation, desorientering og sløret tale. I svære tilfælde kan hepatitis C føre til koma.

Kardiovaskulær system

Leveren producerer proteiner, der er nødvendige for blod og regulerer dets koagulering. Forringet leverfunktion kan forårsage nedsat blodgennemstrømning og øget tryk. Dette kan føre til portalhypertension.

En syg lever kan ikke udtrække og opbevare jern i blodet korrekt, hvilket kan føre til anæmi.

En sund lever hjælper også med at konvertere sukker til glucose. For meget sukker i blodet kan føre til insulinresistens eller type 2 diabetes.

Blodprøver kan detektere tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod hepatitis C-virus. Hvis du har antistoffer, betyder det at du har været udsat for viruset. En PCR-analyse vil yderligere bekræfte eller nægte diagnosen.

Endokrine og Immune Systems

Sommetider kan hepatitis C forårsage skader på skjoldbruskkirtlen. Dette kan føre til hyperaktivitet i skjoldbruskkirtlen (hyperthyroidisme). Til gengæld kan hypothyroidisme føre til søvnforstyrrelser og vægttab. Reduceret thyroidfunktion (hypothyroidisme) kan forårsage sløvhed og svaghed.

Generel trivsel

Mange mennesker inficeret med hepatitis C-viruset har ingen specifikke symptomer, især i de meget tidlige stadier. Nogle har bemærket generel træthed, feber eller forskellige smerter.

Forum på Stop.

Kommunikation Hepcniki, læge og der sluttede sig til dem.

Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Hepatitis C-virus (HCV), der er kendt for dets evne til at beskadige leverceller, rammer også hjerneceller med samme succes. Dette er rapporteret af forskere fra University of Alberta.

Antallet af mennesker, der er smittet med hepatitis C-viruset i Rusland, kan nå 5 millioner og over hele verden op til 500. Hovedformålet med HCV er hepatocytter (leverceller), der dør som følge af virussernes egen aktivitet såvel som immunresponsernes reaktion. På grund af langvarig betændelse og stor dødsfald for aktivt fungerende hepatocytter forekommer cirrose og leversvigt.

Den nuværende opdagelse er sensationel, da forskere for første gang kunne bevise, at der er direkte skade på cellerne i nervesvævet ved hepatitis C-viruset.

"Dette spørgsmål har eksisteret i lang tid," sagde Pornpun Vivithanaporn, en af ​​forfatterne af undersøgelsen, som blev offentliggjort i Public Library of Science One Journal. "Dette viser, at HCV er den direkte årsag til neurologiske lidelser i hepatitis," tilføjede han.

Det var tidligere kendt, at skader på leveren af ​​hepatitisvirus fører til en funktionssvigt. Resultatet er, at skadelige metaboliske produkter forårsagede hjernens forgiftning. Nylige undersøgelser har imidlertid vist, at patienter med og uden signifikant leverinsufficiens stadig oplever kognitiv svækkelse i hepatitis C. Dette er normalt hukommelsessvigt, koncentration, apati eller depression.

Et team af forskere fra Alberta i Alberte formåede at fange præcis, hvordan HCV kan inficere hjerneceller. "Dette blev ikke nævnt før," siger leadforsker, Dr. Christopher Power, der viser hjerneceller på en computerskærm. - Du kan se infektionen i hjerneceller med hepatitisvirus og dens aktive replikation. "

Den nye opdagelse understreger vigtigheden af ​​at overvåge den neurologiske og psykologiske status hos patienter med hepatitis C-infektion. Det stiller også nye krav til udvikling af komplette infektionsbehandlingsmetoder.

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Re: Hepatitis C og dens virkning på centralnervesystemet

Og se, hvor godt temaet for Scoop er overalt med 222 meddelelser :) Måske er alt dette emne af det. at fjerne? Det er en skam af en eller anden grund, og derfra forkæles stemningen, når jeg ser dette emne. sediment: (

-- 04 apr 2011 20:08 -

Data fra en nylig undersøgelse foretaget af canadiske forskere viser, at 13 procent af patienter med hepatitis C har neurologiske problemer. Andre undersøgelser viser, at hepatitis C-virus kan trænge ind i blod-hjernebarrieren. Chris Power og hans team af forskere i Department of Neurological Infections og Canadian Immunity, Faculty of Medicine and Dentistry, besluttede at teste denne teori ved at gennemføre en række eksperimenter på menneskelige lig.

"Vi fandt hepatitisvirus i hjernen hos afdøde patienter, som havde kronisk hepatitis C," sagde Power, der også bemærkede, at det normalt er meget vanskeligt for enhver virus eller infektion at passere gennem blod-hjernebarrieren. På baggrund af denne opdagelse lavede forskerne tre hovedkonklusioner.
Hepatitisvirusen beskadiger hjernens neuroner med ansvar for motorfunktion, hukommelse og koncentration.
Virusen forårsager også betændelse i hjernen, hvilket bidrager til mere intens skade på hjernens neuroner.
Og for det tredje stopper virussen den naturlige proces i hjernens celler, kaldet autophagy, som gør det muligt for celler at slippe af med uønskede toksiske proteiner. I stedet akkumulerer hjerneceller en stor mængde giftige proteiner, hvilket fører til yderligere skade.

"Læger har i lang tid noteret sig mange mennesker med hepatitis C, hvilket betyder et betydeligt fald i hukommelse og dårlig koncentration, hvilket alvorligt påvirker livskvaliteten hos disse patienter," sagde Power. "Nu har vi en vis forståelse for årsagerne og mekanismerne af disse neurologiske symptomer, som i fremtiden kan føre til skabelsen af ​​nye behandlinger til dette problem hos mennesker med hepatitis C."

"Denne opdagelse er vigtig, fordi det først blev bekræftet, at hepatitis C-viruset kan trænge ind og beskadige hjerneceller."

Hvordan påvirker hepatitis C kroppen?

Viral hepatitis C har en negativ effekt på leverenes evne til at udføre alle deres funktioner til fulde. For eksempel er leveren, der er det biokemiske laboratorium i den menneskelige krop, ansvarlig for produktionen af ​​vitaminer fra gruppe B. Manglen på vitamin B9 i kroppens folsyre komplicerer betydeligt en persons liv og endnu mere en person med hepatitis C.

Hepatitis C og folinsyre

Folinsyre er en af ​​de vigtigste vitaminer til kvinder, især under graviditet og amning. Det forhindrer for tidlig fødsel, intrauterin udviklingsforstyrrelser hos fosteret, er uundværlig for genopretning efter fødslen. Folinsyre spiller en stor rolle i styrkelsen af ​​immunsystemet, hvilket er af stor betydning i løbet af antiviral terapi.

I tilfælde af krænkelser af leveren er det i den rigtige mængde af vitamin B9, der hjælper med at øge niveauet af cholin i leveren, hvilket forhindrer dets fede infiltration. Hvis patienten har en diagnose af hepatitis C, skal han tage folsyre som et yderligere middel til nyttiggørelse. Doseringen af ​​lægemidlet vælges af den behandlende læge afhængigt af patientens individuelle egenskaber.

Hepatitis C, ekstrahepatiske manifestationer

Hepatitis C påvirker ikke kun leveren, men påvirker også alle menneskelige organers og systemers funktion. Nervesystemet er særlig ofte berørt, så et af symptomerne på kronisk hepatitis C er kronisk træthed, depression, sløvhed og irritabilitet, hovedpine og søvnløshed. Ofte er et tegn på hepatitis C ledsmerter, som ofte forveksles med arthritiske ændringer eller reumatoid inflammation.

Ofte klager patienter med hepatitis C på hudproblemer: kløe, udslæt, røde pletter og tør hud. Type 2 diabetes mellitus er ofte en sammenhængende sygdom med viral hepatitis C. Som følge af sygdommen er sygdommen ikke overvejet, men ifølge statistikker har patienter med hepatitis C meget hyppigere type 2 diabetes mellitus.

Hvilke andre ekstrahepatiske manifestationer i hepatitis C:

• cryoglobulinæmi er den mest almindelige konsekvens af hepatitis C;
• Behcet's sygdom;
• diabetes mellitus;
• lichen planus;
• fibromyalgi;
• glomerulonephritis;
• hornhindeår;
• nefropati;
• Ikke-Hodgkins lymfom;
• multiple myelom osv.

Ofte er det ekstrahepatiske manifestationer, der tillader en erfaren infektionssygdomsspecialist at mistænke tilstedeværelsen af ​​kronisk viral hepatitis C i kroppen. Lægen skal sende patienten til at tage prøver for at identificere eller afvise tilstedeværelsen af ​​hepatitis C, som giver dig mulighed for at foretage den korrekte diagnose.

Hvordan påvirker hepatitis C nervesystemet

Kroniske og akutte leversygdomme kan også bestemme forskellige vegeto-viscerale lidelser på afstand, i andre enheder, såvel som psykiske og nervøse lidelser, er i stand til at fortolke og føre til fejl i diagnosen. Dette er et kendte faktum. Konceptet er blevet udvidet betydeligt, når begrebet leverinsufficiens (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, etc.) var inkluderet i nosologien og blev opdateret i de seneste årtier og revurderet i de seneste årtier på grund af den store skala af kronisk og akut hepatitis.

I viral akut hepatitis kan forskellige lidelser forekomme: neurovaskulær, vaskulær, fordøjelses-, urin-, seksuel, nervøs og mentalt. Mulige symptomer blev beskrevet: asteni, angst, angst, usikkerhed, vasomotoriske og svedforstyrrelser, hovedpine (især under fysisk anstrengelse), muskel- og ledsmerter, muskel tremor, følelse af åndedrætsbesvær, atriumforstyrrelse, gastrisk spænding; såvel som depression, tendens til ensomhed, frygt, opmærksomhedsforstyrrelse.

Den kendsgerning, at sådanne sygdomme kan forekomme i milde eller moderate former for epidemisk hepatitis, uden leversvigt, er forbundet med på den ene side skader forårsaget af hepatisk virus uden for leveren (i de abdominale sympatiske knuder, i centralnervesystemet, i hypothalamus, bulbus) er vigtig., viscerale nerveceller osv.), og på den anden side de særlige neuropsykiske og autonome reaktivitet hos disse patienter (som følge af mange forskers arbejde, blandt dem har vi Bruckner, Runkan).

Det er også vigtigt, at nogle gange disse lidelser kan forårsages i forbindelse med anicterisk akut hepatitis. Derfor er det vanskeligere at diagnosticere dem, og de kan generere fortolkningsfejl, henvise dem til andre diagnoser og ikke til den virkelige; eller det kan virke som forstadier til starten af ​​Hepatitis Botkin, der i denne sag er fejlagtige diagnoser, indtil den dag, hvor gulsot dukker op, og hepatitis afslører ansigtet og forklarer mærkelige, så uforklarlige lidelser.

I den medicinske litteratur beskrev vi også sådanne tilfælde, som nogle gange betegnes som influenza, gastritis, duodenitis, reumatisme, neurastheni og endog akut psykose på grund af neuromuskulær smerte, asteni, gastrointestinale lidelser og psykiske lidelser. kom på scenen eller som udgjorde de fremherskende kliniske fænomener, før udseendet af gulsot (nogle gange meget sent).

Formen af ​​akut botkin's hepatitis med en neuropsykisk debut (Gavrile, Gligore, Dinu) eller med et klinisk billede lagdelt på et billede af astenisk neurose (Dinu, Botez) gives især på grund af markeret adynami og asteni. Derefter blev fremkomsten af, på dette grundlag eller uafhængigt af det, af nogle spændende fænomener af hysterisk og endog maniacal type eller forstyrrende fænomener, der kunne føre til en fejlagtig diagnose af psykiske sygdomme. (Der var endda offentliggjorte observationer af patienter, der i løbet af perioden med hepatitisinvasion blev først sendt til et psykiatrisk hospital med en psykopatisk diagnose).

Men selvom disse vegetovisceralny former - perverterede eller neuropsykiske - af Botkins hepatitis kan skabe tvetydighed, forvirring og diagnostiske fejl, opdages de normalt på et tidspunkt i udviklingen af ​​den underliggende sygdom, som til sidst tager masken ud. Ikke desto mindre er det for at undgå fejl (som vi har set, kan føre til terapeutiske foranstaltninger, ikke kun uhensigtsmæssige, men endda skadelige), det er godt at huske på denne kilde til fejl, at foreslå dets mulighed, især under epidemi af viral hepatitis eller i tilfælde af hepatogen forhold.

Hvordan man skal håndtere depression og stress i hepatitis?

Hepatitis depression er et almindeligt fænomen på grund af en række objektive faktorer. Dette er en krænkelse af nervesystemet, som manifesteres af nedsat præstation, apati, depression, sløvhed, manglende interesse i verden og et ønske om at tage initiativ. Med udviklingen af ​​patologi hos patienter er der et kraftigt fald i legemsvægt, søvn er forstyrret, appetitten forsvinder, blodtrykfald, irritabilitet og nervøsitet fremkommer.

Sådan depression kan manifestere sig som en reaktion på livsforhold eller stress. Det kan udløses af: at tage stoffer og stoffer med et psykotropt aktivitetsspektrum, alkohol eller giftig forgiftning. Depressive tilstande er en af ​​de komplikationer, der opstår under behandlingen af ​​hepatitis af viral ætiologi med interferonpræparater.

Virkning af hepatitis på nervesystemet

Baseret på mange års forskning har det vist sig, at starten af ​​depressive tilstande kan være direkte indbyrdes forbundet med leversygdomme. HCV er ofte årsagen til nervesystemet lidelser. Som følge af virusinfektion begynder leveren at bryde ned og ophører med at klare sine funktioner. Personer med en diagnose af depression i baggrunden for hepatitis forstyrrer ikke kun fordøjelseskanalen, men bemærker også:

• hukommelsestab
• forringelse af ydeevne
• mangel på humør
• udseende af døsighed
• træthed.

Disse manifestationer indikerer, at der er et direkte forhold mellem hepatitis og tilstanden i nervesystemet.

Hepatitis C-virus kan påvirke ikke kun leveren, men også hjernecellerne. Dette fremgår af kognitiv svækkelse. Viral skade på leveren fører til ødelæggelse af organet. Som et resultat er kroppen forgiftet af metaboliske produkter. Lidelse fra forgiftning og hjerne. Sådanne patienter begynder at vise angst, deres hukommelse forværres, koncentrationen falder, apati og depression opstår.

Virkningen på hepatitis B på centralnervesystemet er ikke meget forskellig fra den ovenfor angivne type. Og hvis hepatitis C er en hærdbar sygdom, hvor processen kan stoppes, bliver hepatitis B næsten altid kronisk. Denne sygdom kræver kompleks symptomatisk behandling.

Depression med medicin

I de fleste tilfælde omfatter behandlingsregimen for leversygdomme antivirale lægemidler, herunder ribavirin og alfa interferon. Interferon er et stof, der produceres af den menneskelige krop under udviklingen af ​​en viral infektion og er inkluderet i kampen mod den. Dens ekstra administration fører ofte til udvikling af depressive tilstande.

Kliniske forsøg med disse lægemidler viste udviklingen af ​​depression hos 35% af patienterne. De fleste eksperter er tilbøjelige til at tro på, at de er meget mere. I dette tilfælde kan depression manifestere sig i både mild og alvorlig.

Med stoffets opløsning i kroppen dannes stoffer, som virker på en persons mentale tilstand og hans følelsesmæssige sfære, herunder hjernegrupper med ansvar for produktion af serotonin, der henvises til i medicinsk terminologi som lykkens hormon. Serotonin er hovedstoffet i udviklingen af ​​depression. Når mængden falder, forstyrres den intercellulære kommunikation.

Antivirale lægemidler kan forårsage depression hos mennesker med en sund psyke, for ikke at nævne den kategori af patienter, der er tilbøjelige til stressede situationer, der misbruger alkohol, er tilbøjelige til depression eller har en historie med depression.

Resultatet af behandlingen af ​​viral hepatitis afhænger af kroppens evne til at bære den krævede dosis af antivirale lægemidler i lang tid. Udviklingen af ​​bivirkninger kan være en hindring for at opnå resultatet.

Ifølge de fleste eksperter bør milde depressive lidelser ikke være kontraindikation for behandling af hepatitis B- og C-grupper. Leverskader er en fare for liv og sundhed. Selvom patienten er i fare, før han begynder antiviral behandling, er han ordineret et kursus af antidepressiva.

Imidlertid bør sandsynligheden for at udvikle depression under behandling overvejes. I tilfælde af milde psykiske lidelser kan patienterne kræve psykologisk hjælp og social støtte. De er også ordineret sedativer på urte urter. Den gennemsnitlige grad af depression indebærer behandling med selektive hæmmere, som øger serotonin i hjernen.

Aflysning af terapi er mulig med udvikling af psykose, neuropsykiatriske lidelser og svære depressive tilstande.

Hvad skal man gøre for at forhindre en nervøs sammenbrud

For at forebygge nervøse sammenbrud under depression under behandling af hepatitis er det først nødvendigt at konsultere en læge. Patienten vil blive ordineret enten milde sedativer eller antidepressiva. I en sådan situation anbefales det under ingen omstændigheder at selvmedicinere, da terapi skal vælges under hensyntagen til graden af ​​psykiske lidelser.

Livsstil

Udviklingshastigheden og progressionen af ​​leversygdom afhænger stort set af patientens livsstil. I dette tilfælde handler det også om, når patologien ledsages af en depressiv tilstand.

Det er muligt at fremskynde genoprettelsesprocessen, hvis du organiserer den daglige rutine og retter kosten.

En integreret del af behandlingen af ​​hepatitis er kostbehandling. Når leveren er syg, bør den udelukkes fra kosten:

• fed, stegt, krydret mad;
• røget kød;
• kulsyreholdige drikkevarer;
• kaffe;
• chokolade;
• alkohol.

Kategorisk kan man ikke spise fuldmælk, æggeblomme, svinekød, skaldyr, rå hvidkål, nogle kød og sure frugter. Disse produkter er irriterende for nervesystemet, især i den berørte lever.

I den daglige menu kan du inkludere flydende puree på kogt kartoffelvand, ubehandlet kostkorn, magert kød, fedtfattige mejeriprodukter, forskellige frugter, bær og grøntsager, rå, kogt og stuvet.

Når hepatitis er nyttigt at bruge vandmeloner, bouillon hofter. Produkter vasket lever og bidrager til genopretning.

Foruden klinisk ernæring anbefales patienter at undgå overbelastning af nervene og stressende situationer. Det er også vigtigt at gå mere ofte i frisk luft for at sikre fuld søvn og om muligt at udøve fysisk aktivitet.

Sovepasienter skal være mindst otte timer om dagen. I dette tilfælde skal du være sikker på at spise rigtigt, følg en kost.

Enhver sygdom er meget hurtigere, hvis nervesystemet og immuniteten er normale.

Psykosomatik

Eventuelle psykosomatiske lidelser som følge af indflydelse fra fysiologiske og mentale faktorer eller deres interaktion med hinanden.

Hvis manifestationerne af depression ikke kan klare sig selv, kan du forsøge at finde en støttegruppe til personer, der lider af depression eller patienter med hepatitis.

Derudover er der andre måder at rehabilitere på:

• yoga;
• meditation;
• psykoterapeutiske sessioner.

Patienterne skal forstå, at mental tilstand og fysisk sundhed er indbyrdes forbundne. Derfor bør man undgå mørke tanker, kommunikere mere, forsøge at have positive følelser. For at blive distraheret anbefales det for sådanne patienter at finde en yndlingsaktivitet: at spille skak, for at se en film.

I alvorlig form for hepatitis anbefales sengeluft, da leveren i en sådan tilstand reagerer ret stærkt på enhver aktivitet. At gå i fri luft vises kun til patienter efter det akutte stadium.

Hepatitis antidepressiva

For at forhindre udvikling af depression under interferonbehandling af kronisk viral hepatitis, er antidepressiva ordineret til patienter. Ellers kan interferonbaserede lægemidler forværre den livstruende situation. Med den rette tilgang er det muligt at forbedre patienternes livskvalitet under antiviral terapi.

I de fleste tilfælde håndterer antidepressiva manifestationerne af depression. Dette kræver imidlertid meget tid: forbedringen af ​​den mentale tilstand kommer to måneder efter starten af ​​behandlingen.

Du bør være opmærksom på eksistensen af ​​muligheden for at tage antidepressiva stoffer, inden du begynder behandling af hepatitis. Nogle læger bruger denne metode i praksis i lang tid.

Mens du tager antidepressiva, kan du se døsighed, kedelig hovedpine, kvalme, seksuelle problemer, forværring af opfattelser og følelser.

Der er forskellige typer antidepressiva. De fleste af disse patienter tolererer forholdsvis let, da bivirkningerne efter at have taget dem er mindre. Men i tilfælde af øgede bivirkninger bør du kontakte din læge for at rette op på behandlingsregimen.

Neurologiske lidelser i viral hepatitis C

Om artiklen

Forfattere: Damulin I.V. (FGOU VPO "Første Moskva Medical Medical University na IM Sechenov" fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO "Første Moskva Medical Medical University na IM Sechenov" fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva)

Gennemgangen artiklen diskuterer neurologiske lidelser i viral hepatitis C (HCV). Der lægges særlig vægt på mekanismerne for deres forekomst. Det understreges, at den mest almindelige hos patienter med HCV er en læsion i det perifere nervesystem (PNS), er en læsion af centralnervesystemet (CNS) meget mindre almindeligt. På baggrund af neurologiske lidelser er cryoglobulinæmi ofte karakteristisk for denne kategori af patienter. De ledende manifestationer af polyneuropati i HCV er sensorisk svækkelse, polyneuropati skyldes axonal skade, men andre varianter af PNS er mulige (mononeuropati, multiple mononeuropati, etc.). Centrale neurologiske lidelser er overvejende forbundet med læsioner af det hvide stof, herunder på grund af slagtilfælde. Hos 50% af patienterne opdages neurokognitive sygdomme. Et af de hyppigste manifestationer af HCV på CNS-siden er depression, og dets sværhedsgrad kan stige på baggrund af specifik terapi. Blandt kognitive lidelser spiller regulatoriske lidelser en særlig rolle. Til behandling, der anvendes i øjeblikket interferon-alfa i kombination med ribavirin og telaprevir eller boceprevir.

Nøgleord: viral hepatitis C, neurologiske komplikationer, patogenese, diagnose, behandling.

Til citering: Damulin I. V., Pavlov Ch.S. Neurologiske lidelser i viral hepatitis C // BC. Gastroenterology. 2016. nr. 11. s. 707-712.

Til citering: Damulin I. V., Pavlov Ch.S. Neurologiske lidelser i viral hepatitis C // BC. 2016. №11. S. 707-712

Neurologiske lidelser i viral hepatitis C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. Gennemgangen diskuterer hepatitis C-viruset (HCV). Der lægges særlig vægt på mekanismerne for deres forekomst. Det er det mest perifere nervesystem. Forstyrrelser i centralnervesystemet forekommer langt mindre hyppigt hos patienter med HCV. Forekomsten af ​​neurologiske lidelser ses ofte hos patienter med kryoglobulinæmi. Den førende effekt af polyneuropati hos patienter med HCV er sensorisk svækkelse. Kliniske symptomer på polyneuropati skyldes hovedsageligt systemet, men de er også blevet diskuteret i patogenesen af ​​perifere nervesystemforstyrrelser (mononeuropati, multiple mononeuropati osv.). 50% af patienterne afslørede neurokognitiv lidelse. Det har været meget opmærksomhed. Der er ingen regulerende funktioner. Interferon-alfa i kombination med ribavirin og telaprevir forbliver en behandlingsmulighed for kronisk HCV-infektion.

Nøgleord: hepatitis C virusinfektion, neurologiske komplikationer, patogenese, diagnose, diagnose.

Til citering: Damulin I. V., Pavlov C.S. Neurologiske lidelser i viral hepatitis C // RMJ. Gastroenterology. 2016. nr. 11. s. 707-712.

Artiklen er afsat til neurologiske lidelser i viral hepatitis C

Viral hepatitis C (HCV) er en almindelig infektionssygdom, der er kendetegnet ved et overvejende kronisk forløb, der fører til udvikling af successive stadier af leverfibrose (herunder levercirrhose) og i meget sjældnere tilfælde hepatisk carcinom [1-4]. HCV betragtes som en systemisk sygdom, da der i tillæg til leveren er andre organer og systemer involveret i den patologiske proces [2, 5], men leverskader af forskellig sværhedsgrad er dets førende kliniske manifestation [4]. Hepatitis C-viruset blev identificeret i 1989 som årsag til "hverken A- eller B-hepatitis" [2, 6] og betragtes for tiden som både en hepatotrop og lymfotrovirus [2, 7]. Hovedvejene for transmission af HCV er: injektion af stoffer, et stort antal (og hyppige ændringer) af seksuelle partnere, blodtransfusion (indtil 1992) og hæmodialyse [6]. Samtidig bemærker 15-30% af HCV-patienterne ikke nogen specifikke risikofaktorer for infektion [6].

Klinik og epidemiologi
Den akutte fase af HCV er normalt asymptomatisk, og i mere end 90% af tilfældene løses spontant, hvilket fører til underdiagnose af denne sygdom hos de fleste patienter [2]. De vigtigste kliniske manifestationer af HCV-infektion er forbundet med udviklingen af ​​kronisk hepatitis i 50-80% af tilfældene med dets langsigtede forløb - med levercirrhose og dets komplikationer i 0,4-8% af tilfældene [8-10]. Der er 170-185 millioner mennesker inficeret med HCV i verden [2-5, 9, 11], med 3-4 millioner nye infektioner der forekommer hvert år [4]. Kronisk HCV er til stede i 0,3-4% af befolkningen i alle regioner i verden, og næsten 2, 7 millioner amerikanere [1, 2, 7, 8] og 5 millioner mennesker i Vesteuropa er blevet diagnosticeret med HCV [8]. Der er 6 genotyper af virussen, og i forskellige regioner forekommer de med forskellige frekvenser [2].
Incidensen af ​​cirrose i kronisk HCV-infektion varierer ifølge litteraturen fra 80 til 10% af tilfældene [2, 3]. Samtidig antages det, at HCV i 20 år fra sygdommens begyndelse ikke forårsager alvorlige komplikationer af levercirrhose [10].
Helt ofte (fra 38 til 76% af tilfældene) ledsages den naturlige forløb af kronisk HCV-infektion med ekstrahepatiske manifestationer, herunder skade på CNS og PNS, både forårsaget af HCV's direkte virkning på neurologiske strukturer og indirekte forbundet med autoimmune sygdomme [2, 5, 6]. Det antages, at grundlaget for overtrædelse af blodhjernebarrieren er immunmekanismer [12]. En mulig rolle i patogenesen af ​​sådanne faktorer som insulinresistens og type 2 diabetes, narkotika, skjoldbruskkirtlen, øjet, mave, kardiovaskulær system, der inducerer udviklingen af ​​reumatologiske, neurologiske og dermatologiske sygdomme, diskuteres [2, 5]. Det skal bemærkes, at ekstrahepatiske komplikationer i de fleste tilfælde er milde, og de kan manifestere klinisk med kronisk HCV, selv før forekomsten af ​​nedsat leverfunktion [6]. Mekanismerne for ekstrahepatiske læsioner forbliver ikke fuldt ud forstået, blandt de årsager, der fører til dem, er frigivelsen af ​​cytokiner og oxidativ stress [5]. I HCV er blandet kryoglobulinæmi (type II eller type III) og dets komplikationer (hud, neurologisk, renal, reumatologisk) oftest detekteret, hvis hyppighed ifølge nogle oplysninger er 20-80% hos patienter inficeret med HCV [2, 3, 8, 13, 14]. De hyppigst ramte er ældre mennesker, for det meste kvinder, med en lang historie med HCV og 40% af patienterne på cirrhosisstadiet [3]. I de indledende faser af undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​kronisk HCV-infektion blev det antaget, at nervesystemet sjældent er påvirket [14]. Udviklingen af ​​neurologiske komplikationer er hovedsageligt forbundet med immunforstyrrelser og demyelinering [6, 9, 14], selv om den direkte patologiske virkning af HCV som nævnt ovenfor også er vigtig [5]. I særdeleshed bekræftes nederlaget for microglia på grund af immunforstyrrelser ved data fra MR-spektroskopi og positronemissionstomografi [6]. Alvorligheden af ​​neurologiske lidelser, herunder skade på perifere nerver, afhænger imidlertid ikke af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom [15] og tilstedeværelsen eller fraværet af hepatisk encefalopati [5].
Blandt ikke-cryoglobulinemiske manifestationer af HCV, vaskulitis, kronisk træthedssyndrom og en række andre manifestationer kan forekomme, herunder sen kutan porfyri. Autoimmun trombocytopeni, ikke-Hodgkins lymfom, progressiv encephalomyelitis og kronisk polyradiculoneuritis er mindre tilbøjelige til at være forbundet med HCV [2, 3, 14]. Det patogenetiske træk ved blandet cryoglobulinæmi som følge af HCV-infektion er udviklingen af ​​vaskulitis i små kar, der er forbundet med deponering af kryopræcipitat på endotelet [3, 14]. Samtidig bemærkes lymfocytisk infiltration omkring karrene uden nekrosearealer [3].
Kliniske manifestationer af HCV med kryoglobulinæmi er meget polymorfe [2]. Ofte lider patienter med HCV af cryo-globulinæmi PNS [5, 7, 15], så hyppigheden af ​​forekomst af polyneuropati varierer fra 9 til 80% [3, 5, 8] ifølge forskellige kilder. Bilateral, ofte asymmetrisk polyneuropati forekommer i 45-70% af tilfældene, og der forekommer flere mononeuropati i 30-50% [3]. Andre tal er citeret i litteraturen. Den hyppigst forekommende neurologiske komplikation af HCV - perifere nerveskader er således noteret hos 8-10,6% af de inficerede patienter og ifølge elektrofysiologisk undersøgelse - hos 15,3% af patienterne [6].

HCV Polyneuropati
Ledende manifestationer af HCV polyneuropati er sensorisk svækkelse. Polynuropati skyldes axonal skade og er mere almindelig i nærvær af kryoglobulinæmi [7]. Niveauet af vitamin B12 med tilstedeværelsen af ​​polyneuropati hos disse patienter er på ingen måde forbundet [15].
I debut manifesterer sig symptomer som sensoriske forstyrrelser i underbenene i form af smertefulde paræstesier eller hypoestesi. Forekomsten af ​​smerte er forbundet med vaskulitis [8]. Derefter udvikles perifere motoriske lidelser i underbenene i en lille del af patienterne, og de øverste lemmer forbliver som regel intakte [14]. Elektromyografisk undersøgelse afslører axonal skade og et fald i udbredelsen af ​​potentialet. Axonale skader forårsaget af vaskulitis i små kar (arterioler, venoler, kapillærer) bekræftes af biopsi-data n. suralis, hvor en inflammatorisk infiltrat bestående af monocytter og lymfocytter også detekteres [3, 5, 14]. Det antages, at iskæmi fører til direkte læsion af axoner [7]. I hepatitis patienter C-inficeret med multipel mononeuropati kan være vanskeligt differentialdiagnose af vasculitis med periarteritis nodosa, som har en lignende morfologisk mønster, der er anderledes, men beskaffenheden af ​​infiltrat (ikke kun monocytter og lymfocytter, men polymorfonukleære neutrofiler) og nekrotiserende ændringer, der omfatter fartøjer af små og mellemstore kaliber [3]. I ca. 5-12% af tilfældene lider imidlertid mellemstore fartøjer også af HCV [3]. I ekstremt sjældne tilfælde kan kryoglobulinæmi og HCV føre til demyelinisering af polyneuropati eller polyradiculoneurit [3, 6]. I litteraturen er der beskrivelser af smertefulde oftalmoplegier, som er forbundet med vaskulitis karakteristisk for HCV [16].
Det skal bemærkes, at selv i mangel af blandet cryoglobulinæmi kan HCV direkte påvirke de perifere nerver [3, 8, 13], selv om det i mindre procentdel tilfælde (ifølge nogle kilder henholdsvis i 9 mod 45%) og det fortsætter med mindre [5]. I dette tilfælde er forekomsten af ​​rent motorisk polyneuropati forbundet med axonskader, som kan udvikle sig både subakutalt og kronisk, muligt [13]. I nærværelse af HCV og cryoglobulinæmi udvikler axonal polyneuropati ofte, og i mangel af cryoglobulin udvikler mononeuropati eller multiple mononeuropati [17]. Det antages, at mononeuropati er baseret på hepatitis C-virusets direkte virkning på perifere nerver, selv om forfatterne ikke udelukker den patologiske processes disimmune karakter [13]. Polynuropati i kombination med cerebral vaskulitis kan være den første kliniske manifestation af HCV, selv hos patienter, der ikke har cryoglobulinæmi, selv om sådanne tilfælde er yderst sjældne [11].
Blandt andre muligheder nederlag PNS nævnte inflammatorisk demyelinerende polyneuropati, sensorisk polyneuropati forbundet med læsioner af fine fibre, der kan klinisk manifesterede alvorlige smerter og RLS autonome (autonom) polyneuropati, og neuropati optik (i sidstnævnte tilfælde forekom forbedring ved anvendelse af kortikosteroider ) og trigeminusnerven [5, 6, 8].
På trods af at PNS i HCV påvirkes oftere end CNS [8], er hepatisk encefalopati stadig den mest klinisk fremtrædende neurologiske manifestation af HCV [18]. Forekomsten af ​​hjerneskade på grund af leverinsufficiens under portosystemisk skift hos patienter med langvarig HCV er ret forståeligt. Imidlertid er direkte beskadigelse af centralnervesystemet i HCV ikke ualmindeligt, men neurologisk svækkelse, som nævnt ovenfor, opstår ofte som en komplikation af kryoglobulinæmi i form af perifer sensorisk eller motorisk polyneuropati. Temmelig sjældne central neurologiske komplikationer af kronisk HCV - akut iskæmisk slagtilfælde kan også være forbundet med cerebral vasculitis og antifosfolipidsyndrom [5, 6, 14, 18], som i visse tilfælde kan være den første manifestation af HCV ekstragepaticheskim [6]. For nylig er HCV blevet betragtet som en uafhængig risikofaktor for slagtilfælde [5]. I HCV er udviklingen af ​​slagtilfælde imidlertid ikke bestemt af tilstedeværelsen af ​​samtidig arteriel hypertension, diabetes mellitus eller hjertepatologi, men den negative effekt af kronisk HCV på graden af ​​carotidstenose er vist [5, 6]. Situationen kan forværres ved tiltrædelse af nyreinsufficiens [14].
I disse tilfælde afslører hjernehormon hyppigt hyperintensiv T2-mode foci på grund af vaskulitis, som hovedsageligt er placeret i de dybe dele af den hvide halm af de cerebrale halvkugler. Årsagen til hyppigere læsioner af det hvide stof antages at være den værste kompenserende vaskulære kapacitet af det hvide stof i forhold til grå [14]. Klinisk patienter med identificerede kognitive forstyrrelser, dysfagi, dysartri, ofte på en baggrund af multiinfarkt encephalopati sandsynligvis forårsaget af nederlag af de små cerebrale kar med udviklingen af ​​kronisk hypoperfusion i periventrikulær og subkortikale afdelinger [5].
Det antages, at forekomsten af ​​kryptogent slag hos unge kræver en obligatorisk undersøgelse for at identificere mulig HCV og cryoglobulinæmi [6].
En anden årsag til diffus leukoencefalopati hos patienter med HCV er dizimmunnye processer i den centrale hvide substans, der ligner dem, der forekommer i multipel sklerose [14], herunder optica, koncentrisk sklerose Balsa og akut dissemineret encephalomyelitis [6, 9]. Denne bestemmelse kan dog diskuteres. Blandt de centrale komplikationer af HCV er konvulsive anfald og kraniske neuropatier [3], såvel som hæmoragisk slagtilfælde og rygsmerter [6]. Årsagen til CNS-skade i denne kategori af patienter kan være nyresvigt med alle dets iboende kliniske og parakliniske egenskaber [3, 14]. HCV kan også forårsage encephalitis, som ikke kun er forbundet med autoimmune sygdomme, men også med den direkte effekt af viruset på hjernen [6].
Det blev vist, at selv inden starten af ​​cirrose og leverinsufficiens såvel som vaskulær infektion, kan ændringer i centralnervesystemet forekomme, forårsaget af selve HCV'en [1, 18, 19]. Disse er neurokognitive sygdomme, som er af grov karakter og kan ikke forklares enten ved stofmisbrug eller levercirrose eller ved samtidig ekspression, men skyldes HCV's direkte virkning på hjernevæv. Incidensen af ​​neurokognitiv svækkelse i kronisk HCV når 50% [2, 5].
Interessen for dette problem skyldtes, at patienter med HCV ofte gør ikke-specifikke klager, ofte i mangel af histologiske ændringer i leveren [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Disse klager består i et fald i præstationer, depression, langsom tænkning, hukommelsessvigt og fører ofte til et fald i livskvaliteten [4, 5, 19]. Desuden ledsages tilstedeværelsen af ​​HCV af en større hyppighed af disse lidelser end leverskader af en anden ætiologi [1, 20]. Imidlertid kan tilstedeværelsen af ​​sådanne klager ikke være forbundet med HCV, som til lignende symptomer kan forårsage angst om deres helbred, prognosen usikkerhed, brug af i tidligere eller i øjeblikket psykoaktive stoffer, samt en række andre faktorer, herunder personlighedstræk og reaktion på sygdommen [ 18, 19]. Og selv tilstedeværelsen af ​​asyptomatiske former for HCV ledsages af et fald i patienternes livskvalitet, herunder sammenlignet med patienter med viral hepatitis B, uanset om de har leverskade eller ej [2, 18]. Undersøgelser udført ved hjælp af funktionelle neuroimaging metoder har vist, at autoimmune lidelser er grundlaget for neurokognitiv svækkelse i HCV [6] samt virusets direkte effekt på CNS vævet [5]. Sandsynligvis er den genetiske faktor også vigtig [4].
Træthed er et af de hyppigste symptomer i HCV (fra 20-35 til 67-80% af tilfældene; hos 17-20% af patienterne er det så udtalt, at det påvirker livskvaliteten), i nogle tilfælde kan det falde i forhold til den specifikke terapier [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Forudsigelser af træthed er ældre alder, kvindelig køn og ensomhed [5]. På samme tid kan der ikke være nogen sammenhæng mellem patologisk træthed og tilstedeværelsen af ​​markører af betændelse i leveren, selv om dette ikke udelukker et årsagsforbindelse mellem HCV og træthed [18, 19]. Tilstedeværelsen af ​​patologisk træthed betragtes som et tegn, der er specifikt for HCV, da vira, der ligner hinanden, resulterer sjældent i sådanne manifestationer [10]. Litteraturen understreger, at vurderingen af ​​udmattelsesgraden ikke kan tjene som en indikator for læsionen af ​​hjernestoffet i HCV [18]. Fibromyalgisk syndrom, herunder træthed, artralgi og myalgi, forekommer hos 16-19% af patienterne [3]. Patienter med kronisk træthed klager ofte over hovedpine, ansigtssmerter, søvnforstyrrelser [5]. Det er nysgerrig at bemærke, at træthed også findes i de hyppigst anvendte kontrolgrupper, men i en meget mindre procentdel af tilfældene: hos donorer - i 3% i alkoholisk leverskade - hos 30% hos viral hepatitis B - i 29% af tilfældene [3].
Et af de hyppigste manifestationer af HCV fra CNS er depression [8, 19]. Dens tilstedeværelse antages at reducere effektiviteten af ​​HCV-interferon-alfa-behandling og reducere patientens overensstemmelse [18]. Desuden kan sværhedsgraden af ​​depression på baggrund af antiviral terapi øges [19]. Forholdet mellem HCV og depression er komplekst og tvetydigt. På den ene side er patienter, der anvender intravenøse psykoaktive stoffer, typisk karakteriseret ved depression, og da psykoaktive stoffer ofte indgives intravenøst, er der stor risiko for at blive syg med HCV. På den anden side kan depression være en af ​​manifestationerne af HCV-virkning på CNS eller være reaktive over for at lave en HCV-diagnose.
Fakta om tilstedeværelsen af ​​kognitiv svækkelse hos HCV er uden tvivl (selvom det ikke er bekræftet af alle forfattere, som kan være forbundet med en lille mængde af de undersøgte prøver af dem [5]) og er blevet vist i flere undersøgelser, herunder ifølge P300 potentiel vurdering [1, 5, 19]. Det skal bemærkes, at blandt kognitive forstyrrelser er overtrædelser af regulatoriske funktioner af særlig betydning [5].

HCV og HIV
Derudover er neurokognitive lidelser karakteristiske for HIV-inficerede patienter, som også har HCV, og tilstedeværelsen af ​​HIV øger sandsynligheden for, at hepatitis C bliver beskadiget af leveren [1, 21]. Tilstedeværelsen af ​​HCV øger sandsynligheden for en ugunstig behandling af AIDS med udviklingen af ​​AIDS-demens-komplekset, som dog ikke bekræftes af alle forfattere [1]. Det skal bemærkes, at fra 13 til 43% af HIV-inficerede patienter er også inficeret med hepatitis C-viruset [1]. Der er dog grundlæggende forskelle mellem hjerneskade i hiv og HCV, men sidstnævnte udvikler sig aldrig i omfanget af neuro-AIDS-kompleksdementet [1], og mekanismerne der fører til en kognitiv defekt i disse sygdomme adskiller sig fra hinanden [21]. Tilstedeværelsen af ​​kognitiv svækkelse i fravær af andre fokale neurologiske symptomer hos patienter med cirrose og bidrog til udvælgelsen af ​​den såkaldte "minimal encefalopati" [18]. Men selv med "minimal dysfunktion / encefalopati" hos patienter med HCV ved særlige neuropsykologiske teknikker kan identificere selektive koncentrationsbesvær, hukommelse og psykomotorisk hastighed reduktionsprocesser, hvilket afspejles i resultaterne af MRI-spektroskopi [5, 18, 19]. Desuden regner disse lidelser efter en vellykket genopretning, både spontan og på baggrund af specifik terapi, og deres tilstedeværelse kan ikke forklares enten ved depression eller ved brug af psykoaktive stoffer eller ved kronisk træthed [1, 8, 18]. Hos patienter inficeret med hepatitis C-virus, selv uden skrumpelever kognitiv svækkelse påvist i næsten halvdelen af ​​tilfældene, og mild kognitiv svækkelse (for personer, der indgår i undersøgelsen at vurdere effektiviteten af ​​specifikke antivirale lægemidler) - i 39% af tilfældene [18, 21]. Grundlaget for sådanne lidelser, der hovedsagelig påvirker opmærksomhed og arbejdshukommelse, er den direkte skade på hjernesubstansen [1, 19], især subkortiske strukturer [18]. Samtidig bekræftes de opnåede data ikke af alle forfattere [22, 23]. Det er interessant at bemærke, at HCV-inficerede patienter med allelen e4 af apolipoprotein E (ApoE-ε4), meget sjældnere som leveren, samt forringelse af de kognitive funktioner (opmærksomhed, især hukommelse), i modsætning til for eksempel data fra Alzheimers patienter, hvor APOE-ε4 er en risikofaktor for udviklingen af ​​denne sygdom [4]. Forfatterne forbinder APOE-ε4's beskyttende rolle i HCV med egenskaberne af lipidmetabolisme i denne kategori af personer og dermed den mindre sårbarhed af blodhjernebarrieren for viral skade [4]. Dette problem kræver imidlertid yderligere undersøgelse.
Blandt læsioner (mindre hyppige) andre systemer med HCV bør også nævne abdomenalgichesky syndrom forbundet med mesenterisk vasculitis og intestinal blødning, lungesygdom (tør hoste, interstitiel lungefibrose, alveolær blødning), hjerte (udvikling af mitralklapstenose vasculitis af kranspulsårerne, som kan føre til myokardieinfarkt, perikarditis) samt vedvarende feber forbundet med nederlag i forskellige systemer [3].

terapi
Hovedformålet med HCV-terapi er at forhindre forekomsten af ​​komplikationer og død [6]. I begyndelsen af ​​det første årti af XXI århundrede. Dette blev opnået ved interferon-alfa-antiviral terapi, i nogle tilfælde i kombination med guanosinanalog ribavirin, som hæmmer virusets RNA-afhængige infektiøse aktivitet [2, 5, 6]. Interferoner er en type cytokin, der stimulerer den antivirale aktivitet af cellulær immunitet [24]. Rekombinant interferon-alfa er blevet anvendt i praksis siden 1986 [24]. Anvendelsen af ​​dette lægemiddel på grund af stimuleringen af ​​immunreaktioner hæmmer replikationen af ​​hepatitis C-viruset, og dets kovalente binding med polyethylenglycol fører til et fald i clearance og destruktion af lægemidlet, hvilket igen ledsages af en forlængelse af dets halveringstid [6]. En sådan kombination anses for tiden som den mest foretrukne både i isoleret form og i kombination med ribavirin, hvilket øger effektiviteten af ​​interferon-alfa [5, 6]. Doser udvælges afhængigt af patientens vægt. Behandlingsforløbet varierer fra 24 til 48 uger. og mere [6]. Effektiviteten af ​​terapi afhænger af genotypen af ​​hepatitis C-viruset - fra 70-80% med 2. og 3. genotype til 40-50% med 1. genotype [6].
Tilstedeværelsen af ​​bivirkninger, tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til en sådan behandling og den utilstrækkeligt høje effekt i den første genotype af hepatitis C-virusen fører til søgen efter nye behandlingsmetoder for denne sygdom. Direktevirkende antivirale lægemidler hæmmer aktiviteten af ​​specifikke virale proteiner. Inhibitorer ustruktureret 3 viral serinprotease (NS3-proteaseinhibitorer) - telaprevir og boceprevir virker direkte på de inficerede celler anvendes som supplement til behandling med interferon-alfa og ribavirin, og kan forøge effektiviteten af ​​behandling med genotype 1 hepatitis C-virus til 60-75 % [6]. En sådan terapi med 3 lægemidler med forskellige virkninger er vigtigt ud fra et synspunkt for at forhindre replikation af viruset under behandling, forværring af sygdommen efter et behandlingsforløb og begyndelsen af ​​lægemiddelresistens [6]. Muligheden for terapi begrænser tilgængeligheden af ​​krydsresistens over for NS3 proteasehæmmere, således at hvis der er resistens over for et lægemiddel, ses det også på en anden [6].
Det skal bemærkes, at behandling af HCV med interferon-alfa selv kan føre ikke kun til influenzalignende reaktioner, men også til forringelse af autoimmune processer og neurologiske komplikationer fra både PNS og CNS [6, 24]. I særdeleshed udvikler ca. 1% af patienterne, der får interferon-alpha i terapeutiske doser, konvulsive anfald [6]. På grund af uforklarlige grunde af sig selv interferon-alpha kan forøge alvorligheden af ​​autoimmune lidelser, og hårdheden polinevropaticheskih lidelser (og stort set alle karakteristiske for HCV-type polyneuropatier) [6, 7], fortrinsvis i nærvær cryoglobulinæmi [7]. I nogle tilfælde, når HCV kombineres med multipel sklerose, kan eksacerbation af sidstnævnte observeres [24]. De neuropsykiatriske bivirkninger af interferon er velkendte, herunder depression, angst, irritabilitet, nedsat koncentration og søvnløshed. I høje doser kan interferon-alfa føre til en alvorlig tilstand af forvirring med desorientering, somnolens, hallucinationer og epileptiske anfald [6]. Risikofaktorer for udviklingen af ​​denne tilstand er premorbid hjerneskade af en hvilken som helst oprindelse samt de ældre hos inficerede patienter. Imidlertid er depression og kronisk træthedssyndrom og søvnløshed, såvel som mani eller hypomani, stadig mere tilbøjelige til at udvikle [6]. Mild / moderat depression hos patienter, der får interferon alfa, kan forekomme hos mere end 70% af tilfældene og alvorlig hos 20-40% af patienterne [6]. Årsagen til forekomsten antages at være interferon-alfa-effekten på tryptophanets metabolisme og det serotonere system [6, 25]. I litteraturen er der en indikation af udviklingen af ​​parkinsonisme under interferon-alfa-behandling [24]. Denne komplikation er dog yderst sjælden - kun 12 sådanne tilfælde er for tiden beskrevet [24]. Det er muligt, at de er baseret på manifestationen af ​​tidligere subklinisk Parkinsons sygdom [24].
Under alle omstændigheder er udviklingen af ​​terapi uden brug af interferon-alfa så vigtig [2]. I øjeblikket lægges der særlig vægt på forskning, der tager sigte på at finde måder til fuldstændig helbredelse af denne sygdom, samt at opnå lægemidler, der virker på neurokognitive sygdomme [5]. Oplysninger om effektiviteten af ​​nye orale medicin, der kan anvendes uden kombination med interferon-alpha, sofosbuvir og simeprevir, og deres indflydelse på den neurokognitive sfære er for øjeblikket ekstremt lille [2, 5].
Behandling af cryoglobulinrelateret neuropatisk syndrom afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen [6]. Hos patienter med systemisk vaskulitis anvendes kortikosteroider, cyclophosphamid, plasmaferese, interferon-alfa og ribavirin. Det skal bemærkes, at under interferon-alfa- og ribavirinbehandling kan der ikke kun være en forbedring af tilstanden, men i nogle tilfælde en stigning i sværhedsgraden af ​​polyneuropatiske lidelser [6]. Brugen af ​​rituximab, der virker på B-lymfocytter, ser lovende ud. Højdosis-kortikosteroider er ordineret til alvorlig polyneuropati, og kortikosteroidbehandling bør ikke forlænges [6].
Forebyggelse af slagtilfælde i HCV omfatter eksponering for kendte risikofaktorer samt immunosuppressiv terapi for cryoglobulinæmi eller udnævnelse af antikoagulantia i antiphospholipid syndrom [6]. Behandling af demyeliniserende læsioner af CNS udføres ved anvendelse af høje doser af kortikosteroider, i nogle tilfælde anvendes intravenøs human immunoglobulin eller interferon-alfa [6].
Således ledsages HCV ofte af neurologiske lidelser, og PNS registreres oftere. Patogenesen af ​​disse lidelser er kompleks - ud over autoimmune sygdomme påvirker hepatitis C-viruset direkte neurale strukturer. Hovedopgaven er at udvikle lægemidler, der kan helbrede patienten og have et minimalt antal bivirkninger.