Sag historie
Akut alkoholisk hepatitis på baggrund af leverens alkoholcirrhose, hepatocellulær svigt med et fald i leverenes proteinsyntetiske funktion

Alder: 54 år

Arbejdssted: pensioneret

Klager hos patienten ved optagelse til klinikken:

på gulvning af hud og slimhinder

ved at trække, trykke smerter i højre hypokondrium

for at øge kropstemperaturen til 38 ° C

HISTORIEN AF DEN HELE SJUKDOM.

Han betragter sig som patient siden 1998, da han efter at have drukket en stor dosis alkohol og fedtholdige mad, hudens og slimhindernes yellowness, en stigning i kropstemperaturen til 39 ° C, viste kvalme, svaghed. Patienten blev sendt først til operationsrummet (der var en mistanke om JCB) og derefter til den kliniske afdeling på Kolomna hospitalet. Han blev diagnosticeret med akut alkoholisk hepatitis (OAG) på baggrund af levercirrhose (CP). Terapi blev udført af Essentiale, hemodez, vitaminterapi. Efter en uge blev kropstemperaturen vendt tilbage til normal, og gulsot forsvandt efter 2 uger. Efter udskrivning fra hospitalet følte patienten tilfredsstillende, gik ikke til lægerne og blev ikke observeret. I juni 1999 optrådte der igen på baggrund af at drikke for meget alkohol, gulning af huden, kvalme og en stigning i kropstemperaturen til 38,5 ° C. Patienten blev indlagt i m / f, hvor han blev diagnosticeret med OAG på baggrund af CPU'en. Gennemført terapi Essentiale, hemodezom. Kropstemperaturen vendte tilbage til normal efter en uge; gulsot forsvandt efter 2 uger. Efter udskrivning fra hospitalet følte patienten tilfredsstillende, gik ikke til lægerne og blev ikke observeret. Den sidste eksacerbation af sygdommen siden marts 2000, da man efter at have drukket en stor dosis alkohol og fedtholdige fødevarer, gulvning af huden, kvalme efter at have spist, forøgede kropstemperatur til 39 ° C, blev svaghed, ascites igen. Han blev indlagt på hospitalet for m / f, hvor hemodezbehandling blev udført, Essentiale. Den 13.03.2000 blev patienten indlagt på E.Tareev Clinic til behandling og behandling med terapi.

LISTE SIKKERS HISTORIE.

Patienten blev født i tiden, voksede og udviklet sig normalt, i fysisk og mental udvikling lå ikke bag ligemændene. Begynd at gå og snakke i en alder af de tilsvarende gennemsnitlige statistiske standarder. Hun begyndte at studere i en alder af 8, studerede hun nemt. Menstruation fra 13 år (varighed - 6 dage), normal mængde, smertefri. Der var 3 graviditeter, 1 abort, to børn.

FAMILIE ANAMNES.

Leveforhold er tilfredsstillende, 2. sal, elevator, centralvarme, lejligheden er tør. Kosten overholder ikke. Ryger ikke, alkohol regelmæssigt i store mængder.

POSTPONED SYDDOMME.

1985 - ICD-operativ behandling, kronisk gastritis, gastrisk polyp.

ALLERGOLOGISK ANAMNESIS.

ARV.

Patientens moder led af leukæmi.

Status præferencer.

Generel tilstand: tilfredsstillende

Højde - 160 cm, vægt - 86 kg, krop t - 38 ° С

Hud og slimhindekirtel, på overfladen af ​​en enkelt telangiektasi. Fugtighed i huden - sveder over hele kroppen, uanset tidspunktet på dagen. Hudens elasticitet reduceres. Frakken udtrykkes normalt, den kvindelige type hårvækst. Neglene på hænder og fødder ændres ikke.

Subkutant væv er overdrevet udviklet. BMI = 30,7. Bestemte pastos ben, ascites.

Lymfeknuder - parotid, submandibulær, cervikal, gulsot, supraklavikulær, aksillær, albue, inguinal - kan ikke påvises. Huden over disse grupper af lymfeknuder ændres ikke (der er ikke ødem, rødme, deformation, sårdannelse i huden).

Den overordnede udvikling af muskelsystemet er godt, atrofi og hypertrofi hos individuelle muskler og muskelgrupper observeres ikke. Smerter på palpation af musklerne observeres ikke. Muskeltonen er normal, muskelstyrken er tilfredsstillende. Hyperkinetiske lidelser er ikke blevet identificeret.

I undersøgelsen af ​​knoglernes knogler er rygsøjlen, bækkenet, deformation af lemmerne såvel som smerte under palpation og tapping ikke observeret.

Når det ses sammen, er den normale konfiguration. Huden over dem er en normal farve, ikke ændret. Når man mærker leddene, bliver deres hævelse og deformation, ændringer i periartikulært væv, såvel som smerte, ikke observeret. Volumenet af aktive og passive bevægelser i leddene er gemt. Smerter, knusning og crepitus under bevægelse er fraværende.

FORSKNING AF ÅNDEDSYSTEM.

Undersøgelse af øvre respiratoriske måder.

Åndedræt gennem næsen er ikke svært, der er ingen følelse af tørhed i næsen. Udledning fra næsepassagerne observeres ikke. Næseblødning fraværende, lugtesans gemt. Smerter i ryggen og næsens rod, inden for fremspring af frontal og maxillære bihuler (uafhængige samt følelse og tapping) overholdes ikke. Larynx - ingen klager. Stemmen er høj, klar. Svære vejrtrækninger i strubehovedet observeres ikke. Når det ses fra strubehovedets normale form. Palpation af larynx-regionen er ikke defineret smerte.

INSPEKTION OG PALPATION AF BREASTCELLEN.

Brystets form er konisk. Over - og subclavian fossa højre og venstre svagt udtrykt, det samme til højre og venstre. Knappebenet og scapulae er placeret på samme niveau, scapulaen ligger ikke bag brystet. Den højre og venstre halvdel af brystet, når vejret trækker sig synkront. Hjælpe muskler i åndedrættet er ikke involveret. Indåndingstype - brystet. Frekvens - 20 pr. Minut. Åndedrætsrytmen er korrekt. Brystets omkreds på niveauet af skulderbladets vinkler og 6 kanter foran:

· Med stille vejrtrækning: 96 cm

· Ved maksimal åndedræt: 99 cm

· Ved maksimal udløb: 93 cm

maksimal udflugt (respiratorisk) på brystet: 6 cm

Reduceret elastik af brystet. Stemme tremor er ikke ændret, det mærkes i symmetriske dele af brystet med den samme kraft.

Med komparative perkussion af lungerne i de symmetriske dele af brystet er lyden klar, lungen, med en boksetone.

Fokalændringer percussionslyd er ikke markeret.

Højden af ​​stående toppe.

3 cm over forsiden af ​​kravebenet 3 cm over kravebenet

på niveauet af den spinous proces på niveau af spinous processen

ryg 7 livmoderhvirvel 7 cervikal vertebra

Nedre grænser af lungerne.

linjer til højre for venstre

okolovrudnaya 5 intercostal plads ---

midclavicular 6 kant ---

anterior axillary 7 rib 7 rib

midterste axillær 8 ribben 8 ribben

bagaksel 9 kant 9 kant

scapular 10 kant 10 kant

spinver proces i paravertebral spinus proces

11 thoracic vertebra 11 thoracic vertebra

Mobilitet i lungernes nedre kanter.

linjer til højre for venstre

på mængden

indånder udånder marno indånder udånding marno

midclavicular 2 2 4 - - -

gennemsnitlig aksillær 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Auskultation af lungerne over lungerne bestemmer vesikulær respiration i de nedre dele.

Wheezing, crepitations, pleural friktionsstøj er ikke detekteret.

Bronchophonia er det samme på begge sider.

STUDIE AF KORTET - VASKULAR SYSTEM.

Ved inspektion af nakkebeholderne er der hævelse i venerne, en svag pulsering af halspulsårerne. Brystet i hjertet af hjertet er ikke ændret, der er intet hjertebukk.

Apikal impuls synlig, palpabel i det femte intercostalrum, på midclavikulær linje, ikke diffus, høj, ikke forstærket, resistent. Hjerteimpulsen er ikke bestemt. Pulsering i den epigastriske region er ikke.

Border af relativ sløvhed i hjertet:

højre: 1 cm udad fra højre kant af brystbenet i 4 intercostal rum;

venstre: på midclavikulær linje i det femte intercostal rum;

Øverste: 3 ribben langs linjen, der passerer 1 cm udad fra venstre kant af brystbenet og parallelt med den.

Diameteren af ​​hjertets relative sløvhed: 3 + 9 = 12 cm

Diameteren af ​​den vaskulære bundle: 5 cm

Muffled hjerte lyder. Pulsen er 84 slag / min. Hjertefrekvensen er korrekt.

Ved inspektion og palpation af den tidsmæssige, carotide, subklaviske, brachiale, femorale, popliteale, bakre tibialarterier er bløde, ikke krympede med elastiske vægge. Pulsen er den samme på højre og venstre radiale arterier, rytmisk. Frekvensen er 84 slag / min, der er intet pulsunderskud, indholdet er tilfredsstillende, ubelastet, lavt, lavt, normal form, kapillærpuls detekteres ikke, BP er 130/70 mm Hg. Art. Ved undersøgelse, palpation og auscultation af venerne åreknuder i benene.

Undersøgelsen af ​​fordøjelsessystemet.

Undersøgelse af mundhulen. Der er ingen lugt; slimhinde i indersiden af ​​læberne, kinderne, blød og hård gane af icteric farve; udslæt, ulceration fraværende tandkød bløder ikke; Sproget af normal størrelse og form, våd, belagt med hvidgul blomst; filiform og champignon papiller udtrykt ganske godt; svælg pink farve; Palatinbuer er godt konturerede mandler favoriserer ikke palatinbuer; svælgens slimhinde er ikke hyperemisk, fugtig, overfladen er glat.

Maven er froggy, symmetrisk; collaterals er defineret på den forreste overflade af maven; der er ingen patologisk peristaltik; mavemusklerne er involveret i vejrtrækningen; begrænsede fremspring i mavemuren under dyb vejrtrækning og belastning er fraværende.

med abdominal percussion er tympanitis af forskellig sværhedsgrad noteret.

med overfladisk orientalsk palpation er maven blød, smertefri; i studiet af de "svage pletter" i den forreste abdominalvæg (navlestang, aponeurose af den hvide linje i maven, inguinale ringe) dannes ikke herniale fremspring. På palpation bestemmes udsving.

med dyb metodisk glidende palpation af maven ifølge Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko-metoden:

Sigmoidkolonet palperes i den venstre inguinale region på grænsen mellem den midterste og ydre tredjedel af linea umbilicoiliaceae sinistra i 15 cm., Cylindrisk, 2 cm i diameter, tæt elastisk konsistens med en glat overflade, mobilitet inden for 3-4 cm., Smertefri, ikke summende.

cecum palperes i den højre indinale region på grænsen mellem den midterste og ydre tredjedel af linea umbilicoiliaceae dextra i form af en cylinder med en pæreformet forlængelse til bunden, blød elastisk konsistens, 3-4 cm i diameter, lidt rumbling under palpation.

andre dele af tarmen kunne ikke palperes.

med auskultation af maven, høres normal peristaltisk tarmstøj.

Levens grænser Kurlov

leveren er palpabel 10 cm under kanten af ​​costalbuen (langs den højre midclavikulære linje); Leverens kant er tæt, ujævn, med en grov overflade, lidt spids, smertefuld; galdeblæren er ikke håndgribelig; smerte på palpation ved projicering af galdeblæren er fraværende; symptomerne på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi er negative.

Dimensioner af miltens sløvhed: diameter - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Milten er ikke håndgribelig.

Pancreas Research

bugspytkirtlen er ikke palpabel smerte på palpation i området Chauffard og pancreatic Deschardin er fraværende; symptom Meigo - Robson negativ.

Urinære systemstudier

ved undersøgelse af nyrerne er der ikke fundet nogen patologiske ændringer; nyrer er ikke håndgribelige smerte på palpation i øvre og nedre ureterale punkter er fraværende; et symptom på tapping (et symptom på Pasternack) negativt på begge sider; blære perkussion virker ikke over pubic plexus.

Endokrin forskning

ingen klager; når de ses fra forsiden af ​​nakken, er ændringer ikke markeret; skjoldbruskkirtlen er ikke håndgribelig; symptomerne på Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - vil blive nægtet.

Undersøgelse af den neurosykulære sfære

patienten er korrekt orienteret i rum, tid og selv; kontakt, vilje kommunikerer med lægen opfattelsen er ikke forstyrret, opmærksomheden er ikke svækket, det er i stand til at fokusere på en sag i lang tid; hukommelse gemt høj intelligens; tænkning er ikke forstyrret, stemningen er lige; tilstrækkelig adfærd hovedpine, svimmelhed, ingen besvimelse dyb søvn, selv, varig 7-8 timer; falder i søvn hurtigt; føler sig godt efter at vågne op i studiet af kraniale nerver observeres ikke motor- og reflekskugler af patologiske ændringer.

YDERLIGERE FORSKNINGSMETODER.

Røntgenundersøgelse af brystet.

Ultralyd i mavemusklerne.

Resultaterne af elektrokardiografiske undersøgelser.

EOS afvist til venstre, sinus takykardi, diffuse ændringer af myokardiet.

Alkoholcirrhose i leveren

Mindst en 2 års historie om sygdom og alkoholmisbrug.

Syndrom af hepatocellulær insufficiens:

reduktion af PI, hypoalbuminæmi

Portal hypertension syndrom:

Tilstedeværelsen af ​​dilaterede vener på den forreste overflade af abdominalvæggen, ascites, hepatomegali.

Akut alkoholisk hepatitis:

Den hurtige indtræden af ​​symptomer efter alkoholiske overskud

Ingen hepatitis B markører

En kraftig stigning i niveauet af ALT og AST.

Gulning af huden og slimhinderne, en stigning i niveauet af bilirubin i blodet.

Diagnosen:Akut alkoholisk hepatitis på baggrund af leverens levercancer, hepatocellulær svigt med nedsættelse af leverenes protein-syntetiske funktion, portalhypertension med svære ascites.

Case historie af alkoholisk hepatitis

Primær sygdom:

Kronisk hepatitis af uspecificeret ætiologi.

Relaterede sygdomme:

I. Passport del

Efternavn, navn, patronymic: patient K

Køn: Kvinde

Fødselsdato: 14. august 1973 (36 år gammel)

Faste bolig: Moskva

Profession: Husmor

Dato for modtagelse: 01/17/11

Tilsynsdato: 02/10/11

· Stigning i kropstemperatur om aftenen (op til 37,2 ° C);

· Episoder af kedelig smerte i den rigtige hypokondrium.

III. Historien om den nuværende sygdom (Anamnesis morbi)

I 2003 blev der udført en rhinoplastisk operation. Patienten afslørede antistoffer mod hepatitis C-virus. Bestemmelsen af ​​HCV-RNA ved PCR gav et negativt resultat.

Hun betragter sig som en patient siden januar 2010, da hun bemærkede udseendet af svaghed, hurtig træthed, kvalme, ubehag i den rigtige hypochondrium, en stigning i temperaturen til 37,2 ° C og gulsot. I klinikken på bopælsstedet blev der diagnosticeret akut viral hepatitis A. Testen for HCV Ab er positiv, HBs Ag er negativ, HCV-RNA er ikke påvist. I maj 2010 blev der udført en biokemisk blodprøve, alle indikatorer er normale. I september 2010 er niveauet af ALT 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); i oktober 2010 er ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, blod bilirubin normalt; i december er ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. I et immunologisk studie fra december 2010 er ASMA, AT til LKM-1 negativ, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IE / ml (N2.

Hjerteimpuls, epigastrisk pulsation palpation er ikke defineret.

Bevæbninger i hjertet af hjertet ved toppunktet, på basis af hjertet, er ikke bestemt.

Patologiske pulsationer i det andet interkostale rum til højre, venstre, i jugular fossa er ikke detekteret. Der er ingen palpation ømhed i precordial regionen.

Border af relativ sløvhed i hjertet: til venstre - 1 cm indad fra mid-klavikulære linje (i V-mellemrummet), ovenfra - på niveauet af den tredje ribbe til højre - 0,5 cm udad fra højre kant af brystbenet. Diameteren af ​​den relative sløvhed i hjertet er 11 cm, den vaskulære bundtets bredde er 6 cm. Konfigurationen af ​​hjertet er normalt.

Rytmen er korrekt, antallet af hjerteslag er 72 om 1 minut. I og II toner er ikke dæmpet, splittelse, ingen split. Accent af anden tone er ikke. Yderligere toner, galoprytme er ikke hørt.

Heart murmurs og pericardial friktions lyde er ikke hørt.

Pulsationen af ​​de perifere arterier er bevaret, rytmisk. Arterier er elastiske, ikke svage, arterielle vægge er glatte. Pulsering af aorta i jugulær fossa er ikke påvist, der høres lyde på halspulsårerne.

Støj eller patologiske toner over carotisarterierne (Traube's dobbelte tone, Vinogradov-Durozier dobbeltstøj osv.) Høres ikke.

Arteriel puls i de radiale arterier er den samme til højre og venstre, rytmisk, tilfredsstillende påfyldning og spænding, 72 / min. Der er intet pulsunderskud.

Det arterielle tryk på brachiale arterier er 120/75 mm Hg.

Der er ingen åreknuder. Sårhed, sæler langs venerne opdages ikke. "Støj på et gyroskop" på krukkeårene bliver ikke hørt, der er ingen hævelse, der er ingen positiv venøs puls.

Mave-tarmkanalen

Appetit er god, der er ingen modvilje over for nogen produkter. Stol regelmæssig, 1 gang om dagen, moderat, dekoreret, brun. Der er ingen tegn på blødning.

Ved undersøgelse: Tungen er fugtig, ikke foret, papillærlaget bevares, der er ingen revner, der er ingen sår. Tænderne er desinficeret. Gummer, blød, hård gane pink, blødninger, ingen sårdannelse.

Maven er symmetrisk, deltager i vejrtrækningen; Der er ingen synlige peristaliteter, der er ingen venøse collaterals. Hernia hvid linje og navlestang, strækmærker på den forreste bukvæg nr. Maven omkreds på navle niveau - 72 cm.

Over hele overfladen af ​​maven er bestemt tympanisk percussion lyd; Fri eller indkapslet væske i bukhulen er ikke defineret.

Med overfladisk palpation er maven blød, moderat smertefuld i højre iliac-region og på palpation til højre for navlen. Symptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativ.

Sigmoid, blind, tværgående tyktarm er ikke håndgribelig.

De stigende og nedadgående sektioner af tyktarmen er ikke palperet.

Levende peristalsis høres på hele overdelen af ​​abdomen, 1-2 peristaltiske støj pr. 1 sek. Frictionstøj fra peritoneum, vaskulær støj er ikke hørt.

lever

Ændringer i afføringen af ​​fæces, urin, kløe, nr.

Bulging i den rigtige hypokondrium er der ingen begrænsninger for dette område ved vejrtrækning.

Levens grænser Kurlov:

Den øvre grænse for leverens absolutte dumhed langs den højre mid-clavicular linje er på niveauet af VII ribben. Den nederste grænse for absolut sløvhed i leveren: langs den højre mid-klavikulære linje - ved den nederste kant af costalbuen langs midterlinjen - ved grænsen af ​​den øverste og midterste tredje afstand fra xiphoidprocessen til navlen langs den venstre kælkebue - langs den venstre parasternale linje. Leverens størrelse ifølge Kurlov: 10 / 0-9-8 Den nedre kant af leveren er afrundet, overfladen er glat, elastisk, smertefulde fornemmelser i højre iliac-region under palpation.

galdeblære

Ikke håndgribelig, ingen smerte. Symptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativ.

Der er ingen friktionsstøj fra peritoneum i det rigtige hypochondriumområde.

milt

Bulging i venstre hypokondrium er der ingen begrænsninger for dette område ved vejrtrækning.

Med perkussion er den langsgående størrelse af milten langs X ribben 8 cm, miltets laterale størrelse er 4 cm. Milten er ikke håndgribelig.

Der er ingen friktionsstøj fra peritoneum i venstre hypokondriumområde.

bugspytkirtel

Projektionsområdet i bugspytkirtlen på den forreste abdominalvæg er smertefrit.

Systemet af urinorganer

Urinering fri, smertefri. Ingen dysuriske lidelser. Urin gul farve.

Der er ingen hævelse, udbulning, hyperemi i huden, begrænset udbulning i det suprapubiske område. Simtom Pasternatskogo negativ på begge sider

Nyrerne er ikke håndgribelige. Blæren er ikke håndgribelig. Smerte til palpation langs urineren er ikke defineret.

Endokrine system

Der er ingen forstyrrelser i vækst, opbygning og proportionalitet af de enkelte dele af kroppen. Tørster, følelser af sult, konstant følelse af varme, kuldegysninger, kramper, ingen stigning i kropstemperaturen.

Ved palpation af skjoldbruskkirtelen er skjoldbruskkirtlen er ikke defineret. De højre og venstre lobes er ikke håndgribelige.

Nervesystem og følelsesorganer

Bevidstheden er tydelig, fokuseret på indstilling, sted og tid. Intellekt gemt. Patienten er afbalanceret, omgængelig, rolig. Bemærker et fald i ydelsen. Gangen er hurtig. Ingen taleforstyrrelser. Søvnforstyrrelser, motorisk svækkelse, rysten, ingen kramper. Tegn på vegetativ labilitet: sved, ingen dermatografi. Smag, lugt, hørelse er ikke brudt. Følsomhed gemt. Grove neurologiske symptomer: diplopi, ptosis, nasolabial fold asymmetri, synkeforstyrrelser, sprogafvigelse, dysfoni detekteres ikke. Der er ingen meningeal symptomer, Rombergs holdning er stabil, der er ingen ændring i muskeltonen.

VI. Resultaterne af laboratorie og instrumentelle metoder til forskning

Alkoholisk hepatitis: symptomer, diagnose, behandling

Alkoholholdig hepatitis er en ikke-lokaliseret inflammatorisk proces, der påvirker levervævet, som følge af giftige organskader ved alkohol. Sygdommen udvikler sig i fem til syv år efter starten af ​​det systematiske forbrug af alkoholholdige drikkevarer. Sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes af alkoholens kvalitet, doserne og varigheden af ​​indtaget.

Alkoholisk kronisk hepatitis - historie

Begrebet blev introduceret til den internationale klassificering af sygdomme i 1995. Fra dette øjeblik begynder den "dokumenterede" historie af sygdommen "alkoholisk hepatitis." Navnet på patologien bruges til at karakterisere de inflammatoriske læsioner i leveren, som skyldes alkoholmisbrug og ofte bliver til cirrose.

Ifølge medicinsk forskning er 90% af indtaget alkohol nedbrudt i leveren med frigivelsen af ​​acetaldehyd. Det navngivne stof inficerer hepatocytter - organets celler. Produkterne af alkoholmetabolisme aktiverer et antal kemiske reaktioner, der fremkalder:

• ilt sultning af celler;
• udvikling af hepatocytnekrose
• bindevævscarring;
• Sænker processen med proteindannelse i leverceller, på grund af det, de svulmer, øges leveren signifikant i størrelse.

Alkoholisk hepatitis - smitsom eller ej?

Da alkoholisk hepatitis er en giftig sygdom, overføres den ikke fra person til person, som det for eksempel er tilfældet med viral hepatitis C. Samtidig er kvinder mere tilbøjelige til at være mænd i fare for sygdommen - mindre alkohol produceres i deres kroppe for at sikre elimination af alkohol. Også i fare for alkoholisk toksisk hepatitis er:

• overvægtige mennesker;
• folk, der er undervægtige
• patienter med viral hepatitis
• patienter diagnosticeret med leversygdom
• patienter, der er tvunget til at tage medicin, der har en negativ virkning på leveren
• regelmæssigt forbruge alkoholholdige drikkevarer.

Former for alkoholisk hepatitis

I medicin er der to former for hepatitis:

Den vedvarende form af sygdommen er forholdsvis stabil og behandles. For at symptomerne på alkoholisk hepatitis skal stoppe manifesterer, skal patienten permanent forlade alkohol. Forbedring af det kliniske billede er som regel observeret flere måneder efter starten af ​​en sund livsstil.

Hvis patienten ignorerer lægernes anbefalinger om, hvordan man effektivt behandler alkoholisk hepatitis i første fase, bliver sygdommen gradvist til en progressiv form, der er karakteriseret ved stigende sundhedsforringelse. Til dette stadium er karakteristiske:

• dannelsen af ​​små foci af nekrose i leveren;
• udvikling af cirrhosis (sundt væv dør i stedet for det groft ar, som ikke kan sikre det indre organs fulde funktion).

Symptomer og behandling af alkoholisk hepatitis bestemmes af sværhedsgraden af ​​den progressive form. For at gøre dette skal du tage test, der viser, hvordan elevens enzymaktivitet forøges. Med en mild aktivitetsgrad øges indikatoren to til tre gange, med et gennemsnit på tre til fem, med en tung en, mere end fem gange.

Akut og kronisk alkoholisk hepatitis

Ifølge egenskaberne ved udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis er:

Alkoholisk akut hepatitis er en progressiv inflammatorisk sygdom, der ødelægger leveren. Hans symptomer får sig til at føle sig selv efter en lang binge eller alkoholforgiftning. Et pludseligt smertesyndrom opstår, gulsot udvikler sig hurtigt.

Ikke udelukket og asymptomatisk begyndelse af sygdommen. Derefter har patienten ikke travlt med at søge lægehjælp.

Det kliniske billede af akut alkoholisk hepatitis

Klinisk akut form for alkoholisk hepatitis kan repræsenteres ved følgende kursusmuligheder:

• latens;
• gulsot;
• kolestatisk;
• fulminant.

Latent (skjult)

Ikke manifesteret alvorlige dyspeptiske lidelser. Signifikante abnormiteter i leverfunktionen overholdes ikke. Under diagnosen bestemmes:

• en forøgelse af orgelens størrelse (hepatomegali)
• transaminaseforøgelse;
• anæmi;
• vedvarende leukocytose.

For at bekræfte den foreløbige diagnose tages en biopsi.

icteric

Mulighed er den mest almindelige. Billeder af alkoholisk hepatitis af denne formular viser normalt folk, hvis hud er gul, og også de hvide i øjnene. Patienterne klager over:

• smerte til højre (under ribbenene);
• svaghed;
• døsighed;
• skarpt vægttab
• kvalme;
• diarré;
• opkastning;
• gulsot (ingen kløe).

50% af patienterne har feber. Leveren er forstørret, med palpation er smertefuld. Symptomer på baggrundscirrose kan identificeres under diagnosen:

• ascites (væske akkumuleres i bukhulen);
• splenomegali (udvidelse af milten uden tilsyneladende årsag);
• Palmar erythema (rødme af palmer, nogle gange stop);
• asterixis (lever tremor).

Også parallelt med akut alkoholisk hepatitis i æterisk form kan udvikles: septikæmi, urininfektion, lungebetændelse, bakteriel peritonitis. Hvis hepateralsyndrom (alvorlig nyresvigt) forbinder en bakteriel infektion, er døden mulig.

kolestatisk

Den kolestatiske variant ledsages af gulsot, alvorlig kløe, feber, mørkning af urin og misfarvning af afføring. Under undersøgelsen findes en stigning i følgende indikatorer:

• cholesterol;
• bilirubin;
• gamma-glutamyl;
• alkalisk phosphataseaktivitet.

Akut kolestatisk alkoholisk hepatitis er karakteriseret ved et alvorligt langvarigt forløb.

fulminant

Den fulminante variant af den akutte form for alkoholisk hepatitis har hurtigt progressive symptomer:

Patienten føler sig dårlig. Hans hud er gulsot. Niveauet af bilirubin i blodet stiger konstant, albumin reduceres, protrombintiden (blodkoagulationstiden) forlænges. I de fleste tilfælde forekommer døden som følge af:

• hepatisk koma - den sidste fase af progressiv leversvigt;
• hepateralsyndrom - unormal leverfunktion, manifesteret af gulsot, ascites, gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati.

Kronisk alkoholisk hepatitis

Symptomer på kronisk alkoholisk hepatitis kan være fraværende. Der er en stigning i aktiviteten af ​​transmyase enzymer. Således dominerer aspartattransaminase (AST) over alanin (ALT). Diagnosen udføres morfologisk i lyset af de identificerede histologiske ændringer, som indikerer tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i leveren i mangel af tegn på udvikling af cirrotisk transformation.

Diagnosen af ​​alkoholisk hepatitis af enhver form kan være kompliceret af, at patienten skjuler sin afhængighed af alkohol.

Hvis du selv har lignende symptomer, skal du straks kontakte en læge. Det er lettere at forhindre sygdommen end at håndtere konsekvenserne.

Diagnose af alkoholisk hepatitis

Diagnostiske test anvendes til at bestemme sværhedsgraden af ​​hepatitis:

• ultralyd;
• biokemi;
• leverbiopsi;
• blodprøve for koagulering.

Etablere udviklingen af ​​akut alkoholhepatitis virkelig, baseret på kliniske data, men for at bekræfte diagnosen er kun mulig med en biopsi. For at få oplysninger om, hvor ofte patienten drikker alkohol, skal lægen tale med patienten og hans pårørende. På undersøgelsesstadiet er ændringer af karakteristika, der er karakteristiske for alkoholisme, af stor betydning: neurologisk, visceral, adfærdsmæssig. Lægen ser ud, er der:

• tremor i venerne, tungen og hænderne;
• feber;
• gulsot;
• øjenprotein rødhed;
• Rhinophyma (godartet betændelse i næsens hud);
• Dupuytren's kontraktur (typisk fingerskrænkelse, hænder);
• polyneuropati (slap lammelse, nedsat følsomhed)
• leukocytose;
• smerte i hypokondrium til højre.

Laboratorieværdier

Når giftige leverskader ved alkohollaboratorieindikatorer er som følger:

• neutrofile leukocytose 20-40 x 10 * 9 / l;
• ESR steg - 40-50 mm / h;
• makrocytose (tilstedeværelsen af ​​unormalt store røde blodlegemer i blodet);
• øget bilirubin på grund af direkte fraktion;
• øget transaminaseaktivitet flere gange / tider gange (AST er dobbelt så meget som ALT);
• en multipel stigning i aktiviteten af ​​g-glutamyltranspeptidase (i den akutte kolestatiske form øges g-glutamyltranspeptidasen med alkalisk phosphatase);
• b-lipoproteinæmi, hypercholesterolemi.

I tilfælde af svær sygdom nedsættes protrombinindekset og serumalbumin koncentrationen gradvist, observeres hyperammonæmi.

For at bestemme sværhedsgraden af ​​hepatitis forårsaget af alkoholmisbrug bruger læger Maddrey-indekset. Det bestemmes ud fra de opnåede biokemiske parametre i henhold til følgende formel: multiplicer koefficienten 4.6 ved forskellen mellem patientens protrombintid og kontrol og tilføj serumbilirubinindekset i μmol / l / 17. Hvis den opnåede værdi overstiger 32, vil risikoen for død i den nærmeste fremtid er over 50%. Indikatorer tæt på eller over 32 er indikationer for administration af glukokortikosteroider.

Histologisk undersøgelse

Oftest er sygdomsfremkaldende sygdom kontraindiceret ved sygdommens avancerede stadium. Hvis det stadig udføres, har alkoholisk hepatitis i den akutte form visse histologiske manifestationer. Strukturelle ændringer i orgel læger er traditionelt opdelt i:

• Obligatorisk (altid opdaget): Perivær læsion af hepatocytter, udtrykt ved nekrose og ballondystrofi, tilstedeværelsen af ​​Mallory-kroppe, pericellulær fibrose, leukocytinfiltration.
• Valgfri (kan være fraværende): Tilstedeværelsen af ​​gigantiske mitokondrier, leverfedme, påvisning af patologisk store acidofile kroppe, kolestase, levervevefibrose (spredning af bindevæv, ardannelse); proliferation af galdekanalerne (vævsproliferation ved celledeling).

Alkohol Hepatitis Behandling

Kompetent behandling af alkoholisk hepatitis kan kun ordineres af en kvalificeret læge. I så fald vil alle terapeutiske foranstaltninger være ineffektive, hvis patienten ikke helt afstår fra brugen af ​​alkohol (selv fra alkohol med lavt alkoholindhold).

Som praksis viser, kan kun en tredjedel af patienterne overvinde deres afhængighed efter en diagnose. Så mange som daglige doser reduceres, resten - ignorer medicinske anbefalinger. Sidstnævnte er syge alkoholikere, der har brug for samtidig hjælp fra en narkolog og en hepatolog.

Hvis patienten er fra alkohol på tidspunktet for behandlingen, vil ascites, encefalopati og gulsot passere. Men så snart han begynder at drikke alkohol igen og ophører med at overholde principperne om sund kost, vil der være et tilbagefald, som enten ender i døden eller om et par måneder vil passere ind i det latente stadium.

Omfattende behandling af alkoholisk hepatitis indebærer:

• eliminering af årsagssammenhængen (afkald på alkohol)
• efter en høj protein kost
• ordinerer medicin;
• kirurgisk behandling.

diæt

Energiværdien af ​​fødevarer, der indtages i alkoholisk hepatitis, bør ikke være lavere end 2000 kalorier. Den optimale mængde protein bestemmes med en hastighed på 1 g pr. 1 kg legemsvægt (ikke mindre). Aminosyrernes rolle i behandlingen af ​​hepatitis skyldes, at metabolisk processer i hjernen forbedres ved normalisering af deres forhold i kroppen. Proteinkatabolisme i muskler og lever reduceres.

Derudover skal patienten tage vitaminpræparater, makronæringsstoffer. Zink er især vigtigt. Det reducerer niveauet af alkohol dehydrogenase - et enzym der nedbryder alkohol, hvilket øger risikoen for toksisk leverskade.

Den daglige diæt af patienten bør omfatte:

• mejeriprodukter (en masse protein findes i ost, cottage cheese, kefir);
• magert kød;
• enhver slags fisk;
• bælgfrugter.

• stegt, saltet, krydret, røget, fedtet;
• kaffe, kulsyreholdige drikkevarer, kakao, alkohol.

Mad bør spises ofte og i små portioner.

Narkotikabehandling af alkoholisk hepatitis

I svære former for alkoholisk hepatitis er korte kurser af antibakterielle lægemidler ordineret for at forhindre bakterieinfektion og minimere endotoksinæmi-patologer. Behandling koster ikke uden hepatoprotektorer, hvis indsats er rettet mod:

• normalisering af leveren
• skabe betingelser egnet til genoprettelse af beskadigede hepatocytter
• forbedre kroppens evne til at behandle alkohol og dets urenheder
• restaurering af leverceller
• fald i levermodtagelighed for de skadelige virkninger af patogene faktorer.

Tilstedeværende kan hepatoprotektorer opdeles i:

• Lægemidler indeholdende mælktistel (denne plante kvalitativt understøtter leverfunktionerne, beskytter dets celler mod ødelæggelse og ilt sult);
• Lægemidler fremstillet på basis af ademetionin (ademetionin beskytter hepatocytter mod ødelæggelse, forbedrer gallefløjen, neutraliserer toksiner i kroppen);
• Medikamenter indeholdende bjørnegal (aktivere regenereringsprocesser).
• Væsentlige fosfolipidlægemidler (blokfri radikaler, reducerer fedtsvingninger i leveren, hæmmer aktiveringen af ​​stellatceller).
• Organopreparationer af animalsk oprindelse (stimulere processerne ved intracellulær fornyelse).

Kirurgisk behandling af alkoholisk hepatitis

Kirurgisk behandling af alkoholisk hepatitis, som udvikles på baggrund af overdreven alkoholforbrug, indebærer transplantation. Operationen er ganske sjælden og er meget dyr. Til hende ty til de sidste stadier af leversvigt.

Levertransplantation gennemføres med succes i Tyskland, Israel og Tyrkiet. I Den Russiske Føderation gives kvoter til fri behandling af denne type på bekostning af det føderale budget.

Kompleksiteten af ​​den operationelle metode er ikke kun høj i omkostningerne (i gennemsnit hundrede og halvtreds tusind euro), men også i problemet med donorsøgning. En donor kan være en person med god fysisk sundhed. Ideelt set bør det være en slægtning. Under operationen er omkring halvdelen af ​​hans lever taget fra donoren, som derefter regenereres til normal størrelse. Måske tager leveren og de døde, men så tager det rod værre.

Efter transplantation til en patient med alkoholisk hepatitis, vil der være en lang opsvingstid, hvorunder han skal tage immunosuppressiva stoffer, der fremmer engraftment af den nye lever.

Mulige komplikationer efter operationen

• Umiddelbart efter levertransplantation kan komplikationer forekomme:
• Primær inaktivitet i leveren. Kræver gentagne operationer.
• Blødning (forekommer i 7% af tilfældene).
• Immunologiske vanskeligheder. Leveren er et vigtigt organ og har et særligt forhold til immunitet. Det er dog mindre sårbart end andre indre organer. Nogle opererede patienter oplever dog stadig afvisning - akut (behandles) eller kronisk (ikke kontrolleret). Hvis donoren er en slægtning, er risikoen for immunologiske lidelser og afvisning minimal.
• Vaskulær sygdom, manifesteret af trombose, hepatisk arterie stenose, røveri syndrom. Risikoen for disse komplikationer er 3,5%. De er farlige og kan forårsage re-transplantation.
• Stenose / trombose af portalvenen (observeret i 1,3%). Ultralyd diagnose hjælper med at opdage patologi. Hvis trombose detekteres på et tidligt stadium, kan resultatet af operationen blive gemt.
• Syndromet af den lille størrelse af den transplanterede lever. Det forekommer kun, når en del af et organ taget fra en levende donor transplanteres. Årsagen er størrelsen på den transplanterede lever, som er forkert bestemt af læger. Hvis symptomerne ikke forsvinder inden for to dage, udføres en anden operation.
• Levervejsobstruktion. Det er meget sjældent.
• Galde lækage (forekommer i 25% af tilfældene). Indgangen af ​​galde direkte ind i bukhulen i den postoperative periode.
• Infektion. Det kan strømme skjult og provokere lungebetændelse. For at forhindre udviklingen af ​​en smitsom sygdom er det nødvendigt at tage antibakterielle lægemidler, indtil alle katetre og afløb er fjernet.

Behandling af alkoholisk hepatitis derhjemme

Behandling af alkoholisk hepatitis i hjemmet kan være ved hjælp af urter. Når de første symptomer på alkoholskader på leveren kan hjælpe bouillon af karrow, plantain, mælkebøtte. Hvidløg, hestetail og timian har også en koleretisk virkning. Styrk immunforstærkende vinmarker og vildrosen. Naturlige hepatoprotektorer er meget effektive: mælkestamme, majsstigmasker, knotweedblade, rovfugle, skumplanter. Men det skal forstås, at det ikke er muligt at genoprette leverens arbejde helt i sygdommens endelige fase uden at søge kvalificeret medicinsk hjælp.

For at øge effektiviteten af ​​hjemmebehandling af alkoholisk hepatitis er det muligt at drikke mineralvand regelmæssigt. Hydrocarbonat-sulfatvand giver en forbedring af galsammensætningen, bidrager til dens adskillelse. Kloridsulfatsammensætningen har en koleretisk og mild afføringsvirkning.

Til eftergivelse anbefales patienter at gennemgå sanitær behandling med mineralvand og mudder. Hurtig forbedring af velvære bør ikke forventes, men der vil være en positiv udvikling, hvis du følger de medicinske anbefalinger.

En positiv indvirkning på patienternes sundhed med alkoholholdige hepatitis folkemidler, fremstillet på basis af majssilke. Du kan rydde den betændte lever med te.

Komplikationer, der ledsager alkoholisk hepatitis

På baggrund af alkoholisk hepatitis udvikler forskellige komplikationer ofte. De mest almindelige er:

• Akkumulering af væske i bukhulen. I nogle tilfælde er ascites ikke acceptabelt til medicinsk behandling. Derefter punkteres bukhulen og væsken fjernes. Punktering giver dig mulighed for at foretage en analyse (sammensætningen af ​​den pumpede væske undersøges) og reducere trykket på de indre organer.
• Inflammation af membranerne, der beklæder indersiden af ​​bughulen og dækker de indre organer (parodontitis).
• En stigning i venetrykket, som følge af, at spiserne i spiserøret udvider, begynder internblødning. Dens symptomer er: opkastning med blod, sorte afføring, en stigning i hjertefrekvensen til et hundrede slag i minuttet (i en hastighed på tres til otte år), et fald i blodtrykket til mindre end 100/60 mm Hg.
• Udviklingen af ​​hepatorenal syndrom, manifestationen af ​​svær nyreinsufficiens. Nyrefunktion er hæmmet, giftige stoffer akkumuleres i blodet.
• Forvirring af bevidsthed (henfaldsprodukter har en toksisk virkning på hjernevævet, blodcirkulationen forstyrres).
• Dannelsen af ​​hepatocellulært carcinom - en alvorligt behandlingsmal malign levertumor.
• Hepatisk lungesyndrom (patienten har et meget lavt oxygenindhold i blodet på grund af nedsat blodcirkulation i lungerne).
• Overtrædelse af menstruationsfunktion hos kvinder (menstruation er fuldstændig fraværende, for rigelig, knappe eller uregelmæssig).
• Infertilitet (mand og kvinde).
• Hepatisk gastropati (gastrointestinal sygdom, udviklet på grund af nedsat blodcirkulation, ændringer i leverfunktion).
• Hepatisk kolopati (skade på tyktarmen).

Alkohol Hepatitis Prediction

Prognosen for behandling af alkoholisk hepatitis er variabel. Det bestemmes af sværhedsgraden af ​​den diagnosticerede sygdom, tilstedeværelsen eller fraværet af baggrundscirrose. Ifølge statistikker er dødeligheden 10-30%. Ufordelagtige prognose hepatologer giver, hvis identificeret: nyresvigt, encephalopati, en stigning i blodkoagulationstiden med mere end 50% (sammenlignet med normen).

Hos 38% af patienterne kommer hepatitis i cirrose inden for fem år. Hos 52% af patienterne bliver den akutte form af sygdommen kronisk, udvikles leverfibrose. Kun i 10% af de mennesker, der har gennemgået omfattende behandling, er fuldstændig genopretning noteret.

Denne artikel er kun udgivet til uddannelsesmæssige formål og er ikke et videnskabeligt materiale eller professionel lægehjælp.

Case historie af alkoholisk hepatitis

Fulde navn:
Køn: mand
Alder: 26 år gammel
Faste opholdssted:
Profession: midlertidigt ikke arbejder
Optagelsesdato:
Tilsynsdato:

Klager på tidspunktet for tilsyn.

• Forøgelse af bukets volumen (ascites)
• træthed
• Alvorligt vægttab

Giftig faktor (ethanol) i løbet af de sidste 5 år, med perioder med hårdt at drikke op til en uge.
Fejl i kosten - uregelmæssig og dårlig ernæring.
Tattoo i 2009

Historien om den nuværende sygdom (Anamnesis morbi)

Han betragter sig som en patient siden januar 2009, da det på grund af fuldstændig velvære efter en langvarig toksisk faktor opstod følelsesløshed og svaghed i højre fod. Senere steg svagheden, gangforstyrrelser optrådte, såvel som en brændende fornemmelse i højre fod. Han blev indlagt på det centrale kliniske hospital №2 dem. Semashko 2.04.09, hvor han blev diagnosticeret med Fibulærtunnelsyndrom til højre. Giftig hepatitis. Hernia i blærehinden åbning af membranen. Esophagitis "ifølge EMG data - et fald i amplitude af M-responsen og et markant fald i SRV i popliteal fossa; i henhold til laboratorie- og instrumentstudier: biokemisk analyse af blod - AST - 126 U, ALT - 75 U, total bilirubin -13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalisk fosfatase - 226, negativ viral hepatitis markører, ultralyd - hepatomegali, udtalte diffuse ændringer i leveren parenchyma med dilateret miltveje, endoskopi - brok af esophageal åbning af membranen, esophagitis. Efter behandling (milgamma 2,0, opløsning af cerebrolysin 10,0, movalis 15,0, opløsning af berlitiona 300,0, opløsning af relanium 2,0, Vit. B12, opløsning af Essentiale 10.0, amitriptylin, movasin) blev patienten afladt den 16. april 2009 med en positiv dynamik i en tilfredsstillende tilstand under tilsyn af en neurolog og en polyklinisk terapeut.
I løbet af sommeren, efteråret 2009 fortsatte virkningen af ​​ethanolfaktoren. I august 2009 bemærkede udseendet af sclera gulsot, gik ikke til læger.
30. januar 2010 episode af næseblødning.
6. februar 2010 der opstod opkastning som "kaffegrunde", svimmelhed, en stigning i underlivet, sammen med SMP'en blev indlagt i ICU GKB No. 50, hvor han bemærkede blødning fra spiserørspidser (HB - 68 g / l), som blev standset konservativt. Overført til gastroenterologiafdelingen den 03/13/2010. Diagnostiseret med levercirrhose, alkoholisk ætiologi, børnedrik klasse A. Kronisk alkoholisk hepatitis, eksacerbation. Portal hypertension. Ascites. Helt blødning fra GRVP fra 06.02. kronisk post-hæmoragisk anæmi, moderat sværhedsgrad "ifølge biokemiske blodprøver: ALT - 46 U, AST - 150 U, totalt bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, totalt protein - 72 g / l, ultralyd - udtalte diffuse ændringer lever, fri væske i bukhulen Efter behandlingen med veroshpironom 100 mg blev lasix 40 mg, phosphoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, afladet den 26.02.2010 med forbedring.
Efter udledning af lavkvalitets kropstemperatur. I blodanalysen af ​​03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukocytter - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, blodplader - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alfa-1-amitriptyllin - normal. Siden 03/03/2010 tager det 200 mg veroshpiron, 25 mg atenolol, 40 mg sok, 750 mg ursosan, 400 t norfloxacin, 25 ml dufalok.
Patienten blev indlagt på hospitalet med klager af tyngde i den rigtige hypochondrium, en stigning i abdominalt volumen, kvalme efter at have spist, udpeger udslæt med afskalning, vægttab, træthed, skleral yellowness til undersøgelse og korrektion af terapi.

Livshistorie (Anamnesis vitae)

Født 02.02.1984 i byen Moskva. Fysisk og intellektuelt udviklet normalt lagde ikke bag sine jævnaldrende. Videregående uddannelse. Gift. Det er økonomisk sikret, levevilkårene er tilfredsstillende, maden er uregelmæssig.
Ingen erhvervsmæssige farer.
Skadelige vaner: Røg fra 14 år, i løbet af de sidste 10 år ryger 12 cigaretter om dagen, alkoholforbrug i 7 år, stofbrug, nægter stofmisbrug.
Udsat sygdom: i 4 år - skoldkopper, i 16 år - operation af næseskillevæggen, i 23 - brud på venstre skinneben.
Epidemiologisk historie: Seksuelt overførte sygdomme, malaria, tyfus og tuberkulose benægtes. Han havde ikke kontakt med infektiøse patienter. Blodkomponenter blev ikke transficeret.
Allergiske reaktioner på lægemidler og fødevareprodukter noteres ikke.
arvelighed:
Far: ved ikke
Moder: 50 år gammel, sund.

Patientens tilstand er moderat.
Bevidstheden er tydelig.
Patientens stilling er aktiv.
Kropstype - asthenisk. Krænkelse af kropsholdning og ganggang observeres ikke.
Højde - 187 cm, vægt -70 kg, BMI = 20, kropstemperatur - 36,6 ° C.
Huden er lysegrå i farve, tør, turgor er bevaret, telangiectasia i halsområdet, en forlængelse af kapillærnetværket på ansigtet, palmar erythema, subticterial sclera. Mandtype hårvækst. Hårvækst er ikke svækket. Neglene er ovale, lyserøde, ikke ændret. Synlig slim lyserød, ikke ændret, tunge crimson.
Subkutant fedt er moderat udviklet. Tykkelsen af ​​folderne på den forreste abdominalvæg er 2-3 cm. Der er ingen ødem.
Lymfeknuder er ikke håndgribelige, smerter i palpation er ikke observeret.
Samlinger af den sædvanlige konfiguration, symmetrisk, smertefri, bevægelse i dem fuldt ud. Knogler uden deformationer.
Musklerne udvikles tilfredsstillende, symmetrisk, muskeltonen bevares, smertefri ved palpation.

Åndedrætssystem.

Øvre luftveje:
Åndedræt gennem næsen er gratis. Stemmen er klar, stille. Smerter i at tale og synke forekommer ikke. Ingen hoste. Larynx palpation smertefri.
Brystundersøgelse:
Thorax: hypostetisk type, konisk form. Den supraklavikulære og subklaviske fossa udtrykkes moderat, scapulaen er tæt knyttet til ribbenburet, den epigastriske vinkel er 80, og ribberne i de laterale sektioner har en moderat skrå retning. Deformation af brystet er ikke observeret.
Ribbenet er symmetrisk: scapulae og kravebenet er på samme niveau i forhold til hinanden. Ved indånding er brystets bevægelser synkrone, hjælpemusklerne er ikke involveret i vejrtrækningen.
Blandet vejrtrækning. NPV 14 i 1 min. Dyspnø observeres ikke. Åndedrætsrytmen er korrekt.
Palpering.
Palpation af brystsmerter er ikke observeret. Brystets elasticitet er god. Stemme tremor er ikke ændret, det mærkes i symmetriske dele af brystet med den samme kraft. Intercostal rum udglattes.
Percussion.
Sammenligende perkussion. I symmetriske områder af brystet er lyden klar, pulmonal. Fokalændringer percussionslyd er ikke markeret.

Topografisk perkussion:
Øverste lungemargin

Højre venstre
Foran 3 cm over kravebenet 3,5 cm over kravebenet
Bag på niveau af spinous proces 7 livmoderhvirvel 0,5 cm over niveauet af spinous proces 7 livmoderhvirvel

Nedre lunge

Topografiske linjer til højre venstre
Okrudrudinnaya øvre kant 6 ribben -
Mid-clavicular 6 ribben -
Anterior axillary 7 rib 7 rib
Midterakillær 8 ribben 8 ribben
Bageste axillære 9 rib 9 ribben
Spatel 10 ribben 10 ribben
Peri-vertebral Spinøs proces af 11. thorac vertebra Spinøs proces af 11. thorac vertebra

Respiratorisk udflugt i lungernes nedre kanter, cm

Topografiske linjer til højre, se
Til venstre, se
På indånding På udånder Total inhalering På udånder Total
Mid-clavicular 2 2 4 - - -
Gennemsnitlig aksillær 3 3 6 3 3 6
Spatel 2 2 4 2 2 4

Auskultation af lungerne.
Under auskultation er vejrtrækning over hele overfladen af ​​lungerne vesikulær med hård skygge. Spurious respirationsstøj (hvæsen, crepitus, pleural friktionsstøj) høres ikke. Bronchophony er normal, det samme på begge sider.

Kredsløbssystemet.

Inspektion.
Hjertets område og store skibe ændres ikke. Der er ingen fremspring og ingen synlige pulsationer i hjertet af hjertet. Apikal impuls er ikke markeret visuelt.
Palpering.
Palpation af hjertet er smertefrit.
Den apikale impuls er palpabel i det femte intercostalrum 1 cm medialt fra venstre midclavikulære linje, normal kraft, amplitude og modstand. Heart push og symptom på "cat's purr" er ikke defineret. Epigastrisk pulsering 0,5 cm.
Percussion.
Border af relativ sløvhed i hjertet:
Højre: 1 cm. Udad fra højre kant af brystbenet i 3 interkostale rum.
Venstre: 1,5 cm medialt fra venstre mid-klavikulære linje, i 5 interkostale rum.
Øvre: placeret i midten af ​​3. mellemrum.
Afstanden fra den højre grænse af relativ sløvhed til den forreste midterlinie er 3 cm.
Afstanden fra venstre grænse af relativ sløvhed til den forreste midtlinie på 5,5 cm.
Diameteren af ​​den relative dumhed er 8,5 cm.
Den normale konfiguration af hjertet er bestemt.
Diameteren af ​​den vaskulære bundt: 6 cm.
Grænserne for hjertets absolutte dumhed.
Højre: på venstre kors på brystbenet på niveau 3 intercostal plads.
Venstre: er 2,5 cm indad fra venstre mid-clavicular linje.
Øverste: i niveauet af det midterste 4 interkostale rum.
Diameteren af ​​absolut sløvhed er 5,5 cm.
Auskultation.
Hjerte lyde er rytmiske, dæmpet. Yderligere toner, støj og perikardiel friktionsstøj er ikke hørt. HR - 80 slag pr. Minut.

Undersøgelsen af ​​blodkar.
Pulsen er den samme på højre og venstre radiale arterier, rytmisk, med en frekvens på 80 pr. Minut, tilfredsstillende påfyldning, ubelastet, af normal størrelse og form. Der er intet pulsunderskud. Ved auskultation af arterierne er der ingen patologiske ændringer. Blodtrykket er symmetrisk i begge hænder og er 130/80 mm Hg. Pulsering af perifere fartøjer gemt. Tilstanden af ​​venerne - uden egenskaber.

Systemet af fordøjelseskanaler.

Mave-tarmkanalen.
God appetit.
Stol 1 gang om dagen, moderat, dekoreret, brun.
Inspektion.
Tunge fugtig, crimson farve. Tænderne er desinficeret. Zev lyserød farve. Tonsils er ikke til fordel for palatinbuen. Slimhinden i pharynx er ikke hyperemisk, fugtig, overfladen er glat. At sluge og passere mad gennem spiserøret er ikke svært, smertefrit.
Maven er afrundet, symmetrisk, forøget i volumen på grund af det frie fluid i bukhulen. Ascites. Subkutane vaskulære anastomoser udtrykkes i bukets laterale dele. Ar og brok nr. Peristalsis er ikke brudt. Maven er frit involveret i vejrtrækningen. Maven omkreds på navleniveau 85 cm.
Percussion.
Med abdominal percussion er tympanitis af forskellig sværhedsgrad noteret. Ascites er en perkussion moderat mængde.
Palpering.
Med overfladisk orientalsk palpation er maven blød, smertefri. Spændingen af ​​musklerne i den forreste abdominalvæg, divergensen af ​​rectus abdominis muskelen og broen af ​​den hvide linje er fraværende. Navlens ring forlænges ikke. Overfladiske tumorer og brok er ikke håndgribelige. Symptom Shchetkina-Blumberg negativ.
Med den dybe glidende palpation af underlivet i Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko er sigmoidkolonet palperet i det venstre iliac-område i en cylindrisk form, 2 cm i diameter, af tæt elastisk konsistens med en glat overflade, smertefri, ikke-afskaffing. Caecum er palperet i højre ileal region i form af en ledning 2,5 cm i diameter, smertefri, forskydelig; overflade glat, glat elastisk konsistens summende. De resterende dele af tyktarmen bliver ikke palperet.
Auskultation.
Under auskultation af maven høres periodisk forekommende intestinal støj forbundet med intestinal motilitet.

Lever og galdeblære.
Inspektion.
Underlivet er symmetrisk, der er ikke noget begrænset fremspring i den rigtige hypokondrium, og der er ingen begrænsninger for dette område ved vejrtrækning.
Percussion.
Dimensioner af sløvhed i leveren ifølge Kurlov
På højre mid-clavicular linje 20/8
Langs midterlinien 16
På venstre costal arch 12
Den øvre grænse for leverens absolutte sløvhed:
På højre midclavikulære linje 6 kant
Den nederste grænse for leverens absolutte dumhed:
På højre midclavikulære linje 3 cm. Under kanten af ​​costalbuen
På den fremre midterlinie på 2 cm. Under bunden af ​​xiphoid-processen
På venstre kælkebue 1 cm udad fra venstre okolovrudnoy linje.
palpering
Den nedre kant af leveren er spids, overfladen er glat, konsistensen er tæt, smertefri.
Galdblæren er ikke håndgribelig. Smerte til palpation ved galdeblærens punkt er fraværende. Symptomer på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi er negative.

Spleen.
Inspektion.
Underlivet er symmetrisk, der er ikke noget begrænset fremspring i venstre hypokondrium, og der er ingen begrænsninger for dette område ved vejrtrækning.
Percussion.
Målene af milten perkutorno 16 5
Palpering.
Milten er ikke håndgribelig.

Pancreas.
Smerter og dyspeptiske fænomener i forbindelse med pankreas patologi viser ikke.
Palpering.
Bukspyttkjertlen er ikke håndgribelig.

Systemet af urinorganer

Urinering fri, smertefri. Straw gul urin, lugtfri, gennemsigtig. Tilstedeværelsen af ​​blod urenheder i urinen markerer ikke.
Inspektion.
Hyperæmi og hævelse i nyreområdet er ikke påvist.
Percussion.
Symptom på Pasternack og "tapping" negativ på begge sider. Blære perkussion virker ikke over pubic joint.
Palpering.
Nyrerne er ikke håndgribelige. Sårhed til palpation i øvre og nedre ureterale punkter er fraværende.

Undersøgelse og palpation.
Når man ses fra den forreste overflade af nakken, observeres ikke. Exophthalmos, diplopi, periorbital ødem observeres ikke. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret, tæt elastisk homogen konsistens.

Bevidstheden er tydelig. Patienten er passende, orienteret i rummet, afbalanceret og sosialt. Opfattelsen er ikke brudt. Opmærksomhed er ikke svækket. Hukommelse gemt. Intellekt er høj. Tænkning er ikke forstyrret. Hovedpine, svimmelhed, ingen besvimelse. Søvn er ikke forstyrret. Fokale neurologiske symptomer er fraværende. Sanseorganerne uden funktioner. I motorsfæren blev der ikke påvist patologiske ændringer. Der er en lille tremor af fingrene.

Grundlæggende sygdom: skrumpelever resultatet af kronisk alkoholisk hepatitis med portal hypertension (ascites, splenomegali, afholdt blødning fra øsofagusvaricer).
Komplikationer: Held blødning fra HRVD dateret 6.02.2010.
Comorbiditeter: hiatal brok.

 Blodtælling
 urinalyse
 koagulogram
 Biokemisk blodprøve - bestemmelse af niveauet af AST, ALT, GGT, ALP, CE, amylase, albumin, total og direkte bilirubin.
 Samlede protein- og proteinfraktioner
 Immunoglobuliner, kompliment, antistoffer mod DNA
 Bestemmelse i blod HBsAg, HCVAb
 Bestemmelse af alpha-fetoprotein
 Radiografi af brystorganerne
 EGDS
 EKG
 abdominal ultralyd
 Dopplerografi af abdominal fartøjer
 Diagnostisk laparocentese
 Lever elastografi
 Leverbiopsi

Data om laboratorium, instrumentelle metoder til forskning og ekspertrådgivning.

Komplet blodtal fra 03/15/10.

Resultat Norm
SI enheder
Hæmoglobin M
W 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Erythrocytter M
W 3,8
4,0-5,0
3,9-4,7 * 1012 / l
farve
indikator 0,96 0,85-1,05
Reticulocytter --- 2-10 0/00
Blodplader 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocytter 11,65 4,0-9,0 * 109 / l
Myelocytter ----% * 109 / l
Metamyelocytter ----% * 109 / l
Band-nukleare ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segment 64.1
47-72
2.000-5.500% * 109 / l
Eosinophils 3,4 0,5-5,0,
020-0,300% * 109 / l
Basofiler 1,5 0-1
0-0,065% * 109 / l
Lymfocytter 25,4 19-37
1.200-3.000% * 109 / l
Monocytter 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Plasma celler -----% * 109 / l
Erythrocytsedimenteringshastighed (reaktion) M
W 6 mm / h 2-10
2-15 mm / h

Konklusion: erytrocytopeni og leukocytose.

Biokemisk analyse af blod fra 15.03.10.

Resultat Norm
SI enheder
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / l
Total protein 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 mg / dl
Glukose 4,1 3,9-5,5 mg / dl
Urea kvælstof 2,2 3,2-8,2 Mmol / L
Uronsyre 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Total bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Direkte bilirubin 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amylase 50 30-118 U / l
Konklusion: forbedring indikatorer AP 1.3 norm, T-HT4 standarder, ACT 2 standarder, total bilirubin følge af direkte fraktioner 6 standarder, hypoalbuminæmi, gipoholesterazemiya.

Protein og lipidprofil af blod fra 03/15/10

Resultatindikatorstandard
Albuminfraktionen af ​​albumin 34,8% 56,8-69,6
a-1 5,0% 1,8-33%
a-2 9,4% 3,7-13,1%
p 13,4% 8,9-13,6%
y 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Konklusion: hypoalbuminæmi, hypokolesterolemi.

Bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor, Rh-antistoffer fra 03/15/10
Blodgruppe A (II), Rh +.

Serologiske reaktioner fra 03/15/10.
RW-negative, ingen HIV-antistoffer opdaget,

Spektret af markører af hepatitis B og HCV ab fra 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (sum) - den.
HCVAb - Ref.

Antistoffer mod DNA fra 03/15/10
Agityl til nat DNA (antal) 24,73 IE / ml (norm 0-20)

Blod cerruloplasmin den 03/16/10
0,39 g / l (norm 0,22 - 0,55 g / l)

Coagulogram fra 03/15/10.
Resultatindikatorstandard
APTT (normaliseret forhold) 1,63 0,75-1,25
Prothrombin Index 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinolyse 2> 3 timer
TV (trombintid) 38 27-33 sek
TV med protaminsulfat 23 18-22 sek
Konklusion: Hypokoagulering, aktivering af fibrinolyse.

Radiografi af brystet (pulmonal fluorografi) af 03/15/10

Lungerne er uden patologiske skygger, rødderne er struktureret. Lungemønsteret forstærkes af den vaskulære komponent. Bihulerne er gratis. Membranen er normalt placeret. Hjerte og aorta uden funktioner.
EKG fra 12.03.10.

EOS er placeret lodret, rytmen er sinus korrekt. EKG uden markante ændringer. HR - 79 pr. Minut.

Ultralyd i mavens hulrum den 03/16/10.

Leveren er forstørret, venstre andel 75x115 mm, retten andel 204x192mm, tailed andel af 52x49 mm, kontur uregelmæssigheder, ehostruktura hendes uniform, øget ekkogenicitet - udtrykt diffust ændret. Vaskulært mønster i leveren styrket. Hepatisk vene diameter - 9 mm, den nedre hule Wien diameter på 15 mm, blodgennemstrømningen i dem HV1 type hovedstammen af ​​portale vene før - 15 mm, strømningsretningen er korrekt. LSK over portalvenen er reduceret til 18 cm / sek. I projektionen af ​​navlestrengen i blodgennemstrømningen er ikke klart defineret. Indvendige og ekstrahepatiske galdekanaler er ikke udvidet.
Galdeblæren er ikke forstørret, 28 mm i diameter, dobbeltvægge vægge med en tykkelse på op til 8 mm, i nærvær af en bøjning til nakken, i stenens lumen afsløres ikke.
Bukspyttkjertlen er ikke forstørret, konturerne er klare, selvom ekkostrukturen er heterogen, moderat hyperekoisk, delvist undersøgt. Hovedpancreaskanalen er ikke forlænget.
Milten er forstørret, 158x73 mm i størrelse, strukturen er homogen.
Miltenvenen med en diameter på 7-8 mm, retningen af ​​blodgennemstrømning gennem den er korrekt.
En moderat mængde fri væske bestemmes i bukhulen.
Konklusion.
Diffuse ændringer i leveren, hepatosplenomegali, portalhypertension, ascites, moderate diffuse ændringer i bugspytkirtlen.

I spiserøret langs den øvre kontur i den nedre tredjedel af stammen på en vene 0,4 cm stikker der lidt ind i lumen. Cardia gapes, prolaps af maveslimhinden i spiserøret. Maveslim. Slimhinden slankes. Vinklen er glat. Portvogteren, pæren uændret.

Klinisk diagnose og dens begrundelse.

Grundlæggende sygdom: Skrumpelever i resultatet af kronisk alkoholisk hepatitis med portal hypertension (ascites, splenomegali, afholdt blødning fra øsofagusvaricer).
Komplikationer: Held blødning fra HRVD dateret 6.02.2010.
Samtidige sygdomme: Hernia i slidhinden i membranen.

Diagnosen er baseret på patientens klager over abdominal udspiling, kvalme efter indtagelse, vægttab, træthed, gulfarvning sclera; anamnese - tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer (toksisk faktor (ethanol) i de sidste 5 år, med perioder på op til en uge abefest, uregelmæssig og dårlig ernæring), gulsot og episoder af næseblod efter indtagelse af store doser af alkohol, diagnosticeret i april 2009. giftig hepatitis samt blødning fra åreknuder den 6. februar 2010; fysisk undersøgelse - tilstedeværelsen af ​​små "hepatiske tegn": telangiectasia i halsområdet, udvidelse af det kapillære netværk i ansigtet, palmar erytem, ​​subikterichnost sclera, tunge Crimson, portal hypertension - venøse kollateraler på sidefladerne af maven, ascites, dyspepsi og vægttab, hepatomegali. Dataene fra laboratorie- og instrumentforskningsmetoder -
tilstedeværelse af cytolyse syndrom: -15 ALT IU, ACT - 75 enheder (2 norm) (AST> ALT), totalt bilirubin - 47,3 pmol / l (2 norm), direkte bilirubin - 32,1 pmol / l (6N) ;
cholestase syndrom: direkte bilirubin - 32,1 mmol / l (6 standarder) AP - 356 U / l (1,3 norm), D-GT 228 U / l (4 standarder) gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia;
syndrom af ikke-specifik inflammation: leukocytose og autoantistoffer mod native DNA;
syndrom med leverinsufficiens: hypoalbuminæmi, gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia, prothrombin indeks 61%, hypocoagulation, aktivering af fibrinolyse;
fravær af hepatitis B og HCV ab markører;
diffus leverændringer, hepatosplenomegali, portal hypertension, ascites, ændrer moderat diffus pancreas ifølge ultralyd af abdomen;
åreknuder spiserøret og hiatal hernia ifølge EGDS bekræfte en foreløbig diagnose af skrumpelever i resultatet af kronisk alkoholisk hepatitis med portal hypertension

Levercirrhose i udfaldet af kronisk alkoholisk hepatitis.

"Alkoholisk hepatitis"; - Udtrykket vedtaget i International Classification of Diseases (tiende revision WHO, 1995) og i standardiseringen af ​​nomenklaturen, diagnostiske kriterier og prognose af leveren og galdevejene [Leevy S. M. et al, 1994.]. Det bruges til at henvise til akut degenerativ og inflammatorisk leverskade forårsaget af alkohol og kan i mange tilfælde videre til cirrose. Alkoholisk hepatitis - en af ​​de grundlæggende udførelsesform for alkoholisk leversygdom, sammen med alkoholisk fibrose betragtes forløber eller primær cirrhose og obligatorisk trin.

Forholdet mellem mænd og kvinder, der misbruger alkohol er 11: 4.
Hos kvinder udvikler alkoholisk leversygdom hurtigere end hos mænd, og når de indtages med mindre doser alkohol. Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, absorptionshastigheden i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktionen hos mænd og kvinder.
Alkoholisk leversygdom påvirker mennesker i alderen 20-60 år.

Ætiologi.
Risikofaktorer for udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom.

Doser af alkohol.
Gennemsnitlige daglige doser ren ethanol, der fører til sygdommens udvikling, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20 g - til kvinder. 1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.
Hos raske mænd fører alkohol i en dosis på mere end 60 g / dag i 2-4 uger til steatose; i en dosis på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitis; i en dosis på 160 g / dag - til levercirrhose.
Varigheden af ​​alkoholmisbrug.
Leverskader udvikler sig ved systematisk brug af alkohol i 10-12 år.
Paul.
Hos kvinder udvikler alkoholisk leversygdom hurtigere end hos mænd, og når de indtages med mindre doser alkohol.
Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, absorptionshastigheden i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktionen hos mænd og kvinder. Især kan kvindernes øgede følsomhed for alkoholens toksiske virkning forklares af den lavere aktivitet af alkoholdehydrogenase, hvilket bidrager til den forbedrede metabolisme af ethanol i leveren.
Genetiske faktorer.
Der er en genetisk forudsætning for udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom. Det manifesteres af forskelle i aktiviteten af ​​enzymerne alkohol dehydrogenase og acetaldehyd dehydrogenase, som er involveret i metabolisme af alkohol i kroppen samt utilstrækkelighed af cytokrom P-450 2E1 lever system.
Leversygdom.
Langvarigt alkoholforbrug øger risikoen for infektion med hepatitis C-virus. Antistoffer mod kronisk hepatitis C-virus påvises faktisk hos 25% af patienterne med alkoholisk leversygdom, hvilket fremmer sygdommens fremgang.
Patienter med alkoholisk leversygdom viser tegn på jernoverbelastning, hvilket er forbundet med en øget absorption af dette sporelement i tarmen, et højt jernindhold i nogle alkoholholdige drikkevarer og hæmolyse.
Metaboliske lidelser.
Fedme og kostforstyrrelser (højt indhold af mættede fedtsyrer i kosten) er faktorer, som øger en persons individuelle følsomhed overfor virkningerne af alkohol.

Det meste af ethanolet (85%), der kommer ind i kroppen, omdannes til acetaldehyd med deltagelse af enzymet alkohol dehydrogenase i mave og lever.
Acetaldehyd, under anvendelse af det hepatiske mitochondriale acetaldehyddehydrogenaseenzym, undergår yderligere oxidation til acetat. I begge reaktioner deltager nikotinamid-dinukleotidphosphat (NADH) som et coenzym. Forskelle i eliminationshastigheden af ​​alkohol er i høj grad medieret af genetisk polymorfisme af enzymsystemer.
Den hepatiske fraktion af alkohol dehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer ethanol, når koncentrationen i blodet er mindre end 10 mmol / l. Ved højere koncentrationer af ethanol (mere end 10 mmol / l) aktiveres systemet med mikrosomal ethanoloxidation. Dette system er placeret i det endoplasmatiske retikulum og er en del af cytokrom P-450 2E1-systemet af leveren.
Langsigtet brug af alkohol øger aktiviteten af ​​dette system, hvilket fører til hurtigere eliminering af ethanol hos patienter med alkoholisme, dannelse af et større antal af dets toksiske metabolitter, udvikling af oxidativt stress og skader på leveren. Desuden er cytochrom P-450-systemet involveret i metabolisme ikke kun af ethanol, men også af visse lægemidler (for eksempel paracetamol). Derfor fører induktionen af ​​cytokrom P-450 2E1 systemet til en øget dannelse af toksiske metabolitter af lægemidler, hvilket fører til leverskade selv ved anvendelse af terapeutiske doser af medicin.

Mekanismen for skader på leveren af ​​alkohol

Acetaldehyd, som er dannet i leveren, forårsager en betydelig del af de toksiske virkninger af ethanol. Disse omfatter: øget lipidperoxidation; mitokondriel dysfunktion DNA reparation suppression; mikrotubulær dysfunktion; dannelsen af ​​komplekser med proteiner; stimulering af kollagen syntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolismeforstyrrelser.
Aktivering af lipidperoxidationsprocesser.
Ved langvarig systematisk brug af alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig virkning på leveren på grund af aktiveringen af ​​lipidperoxidationsprocesser og fremkalder en inflammatorisk proces i kroppen.
Mitokondriel dysfunktion.
Langvarig systematisk brug af alkohol reducerer aktiviteten af ​​mitokondrie enzymer, hvilket igen fører til et fald i ATP syntese. Udviklingen af ​​leverenes mikrovesikulære steatose er forbundet med mitokondriell DNA-skade ved hjælp af lipidperoxidationsprodukter.
Suppression af DNA reparation.
Suppression af DNA-reparation med langsigtet systematisk forbrug af ethanol fører til forøget apoptose.
Dysfunktion af mikrotubuli.
Dannelsen af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser krænker polymeriseringen af ​​tubulin-mikrotubuli, hvilket fører til udseendet af sådanne patologiske egenskaber som Mallory-legemer. Desuden fører dysfunktion af mikrotubuli til retention af proteiner og vand med dannelsen af ​​ballondegenerering af hepatocytter.
Dannelsen af ​​komplekser med proteiner.
En af de vigtigste hepatotoksiske virkninger af acetaldehyd, som skyldes forbedring af lipidperoxidation og dannelse af stabile komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunktion af de strukturelle komponenter i cellemembraner - phospholipider. Dette fører til en stigning i membranpermeabilitet, forstyrrelse af transmembrantransport. Mængden af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprover korrelerer med parametrene for sygdomsaktivitet.
Stimulering af kollagen syntese.
Kollagendannelsesstimulerende midler er lipidperoxidationsprodukter, såvel som aktivering af cytokiner, især transformerende vækstfaktor. Under påvirkning af sidstnævnte transformeres leveren Ito-cellerne til fibroblaster, der hovedsagelig producerer type 3-kollagen.
Immunforstyrrelser.
Cellulære og humorale immunresponser spiller en væsentlig rolle i leverskader forårsaget af alkoholmisbrug.
Inddragelse af humorale mekanismer manifesteres i forøgede niveauer af serumimmunoglobuliner (overvejende IgA) i væggen af ​​leverens sinusoider. Derudover detekteres antistoffer mod acetaldehyd-proteinkomplekser.
Cellemekanismer består i cirkulation af cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos patienter med akut alkoholisk hepatitis.
Hos patienter med alkoholisk leversygdom opdages forhøjede koncentrationer af proinflammatoriske serumcytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumornekrosefaktor), som er involveret i interaktionen mellem immunceller.
Forstyrrelse af lipidmetabolisme.
Leverstatosis udvikler sig med daglig forbrug på mere end 60 gram alkohol. En af mekanismerne for forekomsten af ​​denne patologiske proces er en stigning i koncentrationen af ​​glycerol-3-phosphat i leveren (på grund af en forøgelse af mængden af ​​nikotinamin-dinukleotidphosphat), hvilket fører til en forøgelse af esterificeringen af ​​fedtsyrer.
Når alkoholisk leversygdom øger mængden af ​​frie fedtsyrer. Denne stigning skyldes den direkte effekt af alkohol på hypofysebytesystemet og accelerationen af ​​lipolyse.
Langsigtet systematisk forbrug af alkohol hæmmer oxidationen af ​​fedtsyrer i leveren og bidrager til frigivelsen i blodet af lavdensitets lipoproteiner.

De vigtigste kliniske stadier af alkoholisk leversygdom er: steatose, akut alkoholisk hepatitis (latent, icteric, cholestatic og fulminant former), kronisk alkoholisk hepatitis, levercirrhose.
Symptomer på alkoholisk leversygdom afhænger af sygdomsstadiet.

Kliniske manifestationer af leverstatatose
I de fleste tilfælde er leverstatosis asymptomatisk og registreres ved en tilfældighed under en undersøgelse.
Patienterne kan klage over nedsat appetit, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, kvalme. Gulsot observeres i 15% af tilfældene.

Kliniske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis
Latent, icteric, cholestatic og fulminant former for akut alkoholisk hepatitis kan forekomme.
Den latente form er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.
Den icteric form er mest almindelig. Patienter har markeret svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, diarré, vægttab, gulsot. Ca. 50% af patienterne har en remittent eller konstant stigning i kropstemperaturen til febrile tal.
Kolestatisk form manifesteres af alvorlig kløe, gulsot, misfarvning af afføring, mørkdannelse af urin. Kropstemperaturen kan stige; der er smerter i den rigtige hypokondrium.
Fulminant hepatitis er præget af den hurtige udvikling af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvigt.

Kliniske manifestationer af kronisk alkoholisk hepatitis
Kronisk alkoholisk hepatitis kan være vedholdende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium af progression af akut alkoholisk hepatitis).
Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis manifesteres af moderat abdominalsmerter, anoreksi, ustabil afføring, hævning, halsbrand.
De kliniske manifestationer af kronisk aktiv hepatitis er lysere end ved vedvarende hepatitis. Gulsot er mere almindeligt.

Kliniske manifestationer af alkoholisk cirrose

Dyspeptisk syndrom, som optrådte i de tidlige stadier af leverens alkoholcirrhose, bevares og styrkes. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytren's kontrakturer, hvide negle, edderkopper, palmar erythema, ascites, parotidkirtelforstørrelse, dilatation af saphenøse vener i den forreste abdominale væg er detekteret.
Dupuytrens kontraktur udvikler sig som følge af spredning af bindevæv i palmar fascia. I den indledende fase vises en stram knude på håndfladen, ofte langs sener af IV-V fingre. I nogle tilfælde bindevæv noder i tykkelsen af ​​palmar fascia smertefulde. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er fingrene i hoved- og mellemmetakarpopalangangene involveret i den patologiske proces, idet flexionkontrakturer dannes. Som følge heraf er patientens evne til at bøje fingrene forringet. I alvorlige tilfælde af sygdommen kan fuldstændig uendelighed af en eller to fingre forekomme.

For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræver omhyggelig historie. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. Til dette formål anvendte spørgeskema CAGE.
Kliniske symptomer afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​leverskade og åbenbar svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, vægttab, gulsot, mørkere urin, misfarvning af afføring, feber.
Ved undersøgelse af patienten kan en stigning i lever og milt, telangiectasia, palmar erythema, gynækomasti, dupuytrenkontrakturer, en stigning i parotidkirtlerne, benødem, ascites og dilaterede saphenøse vene i abdominalvæggen detekteres.
Diagnosen bekræftes af laboratorietestdata: neutrofile leukocytose, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, AcAT / AlAT ratio> 2, forhøjet bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatase, forøget immunoglobulin A.
I leverbiopsiprover hos patienter med alkoholisk leversygdom, ballon og fedtdegeneration af hepatocytter, Mallory-kroppe, tegn på perivulær fibrose, lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter og områder af fokal nekrose detekteres. Karakteriseret ved ophobning af jern i leveren. Levercirrose, der udvikler sig først som mikronodulær, når sygdommen skrider frem, erhverver funktionerne i makronodulær.
Hvis der er tegn på jernoverbelastning, skal en yderligere undersøgelse af patienten udføres for at udelukke diagnosen hæmokromatose.
Patienter med alkoholisk levercirrhose har en øget risiko for at udvikle hepatocellulært carcinom. For at diagnosticere det udføres MRI i bukhuleorganerne, og niveauet af alpha-fetoprotein bestemmes (for levercancer er denne indikator ≥ 400 ng / ml).

Behandlingsmål:
• Forebyggelse af sygdomsprogression.
• Forebyggelse og behandling af komplikationer.

Ikke-behandlingsmetoder:

Afvisning af alkohol.
Den vigtigste metode til behandling af alkoholisk leversygdom er den fuldstændige afvisning af alkohol. På ethvert tidspunkt bidrager denne foranstaltning til sygdommens gunstige forløb. Symptomer på steatosis kan forsvinde ved at afstå fra alkohol i 2-4 uger.
Kostbehandling.
Det er vigtigt at holde sig til en kost, der indeholder tilstrækkelige mængder protein og kalorier, da folk, der misbruger alkohol, ofte udvikler mangler i proteiner, vitaminer og sporstoffer (især kalium, magnesium og fosfor).
Vitaminer er foreskrevet (B 6, B 12, C, K, E) som led i multivitaminpræparater.

Narkotikabehandlingsmetoder:

Afgiftningsforanstaltninger er nødvendige i alle stadier af alkoholisk leversygdom.
Med henblik herpå introduceres:
Glucose 5-10% opløsning i / i 200-300 ml med tilsætning af 10-20 ml Essentiale eller 4 ml af en 0,5% opløsning af liposyre.
Pyridoxin 4 ml 5% p-ra.
Thiamin 4 ml 5% p-ra eller 100-200 mg cocarboxylase.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Det er nødvendigt at administrere gemodez i / i 200 ml, 2-3 infusioner pr. Kursus.
Forgiftningsforanstaltningerne er normalt 5 dage.

Kortikosteroider.
Anvendelsen af ​​disse lægemidler er berettiget hos patienter med alvorlig akut alkoholisk hepatitis i fravær af infektiøse komplikationer og gastrointestinal blødning.
Et 4 ugers behandlingsforløb med methylprednisolon (Metipred) i en dosis på 32 mg pr. Dag.

Ursodeoxycholsyre.
Ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserende effekt på hepatocytmembraner: En forbedring i laboratorieparametre (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) observeres på baggrund af terapi. Lægemidlet er ordineret i en dosis på 10 mg / kg / dag (2-3 kapsler om dagen - 500-750 mg).

Væsentlige phospholipider.
Virkningsmekanismen for disse lægemidler er at genetablere cellemembranernes struktur, normalisere molekylær transport, celledeling og differentiering, stimulere aktiviteten af ​​forskellige enzymsystemer, antioxidant og antifibrotiske virkninger.
Essentiale anvendes i / in (jet eller dryp) 5-10 ml. Kurset består af 15-20 injektioner med samtidig indtagelse af 2 kapsler 3 gange om dagen i 3 måneder.
Ademethionin.
Ademetionin (Heptral) ordineres i en dosis på 400-800 mg IV dråbe eller jet (langsomt) om morgenen; kun 15-30 injektioner. Derefter kan du fortsætte med at tage stoffet på 2 tabletter 2 gange om dagen i 2-3 måneder.
En vigtig effekt af dette lægemiddel er dets antidepressive virkning.

Behandling af levercirrhose.
Når levercirrhose opstår, er behandlingens vigtigste opgave at forebygge og behandle dets komplikationer (blødninger fra esophageal varices, ascites, hepatisk encefalopati).
Diuretika, aldosteronantagonister, bruges til at reducere ascites, og der træffes foranstaltninger for at korrigere forstyrrelser af vand-saltmetabolisme og for at reducere portalhypertension. I tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelterapi kan væsken fjernes ved punktering af bukhulen - laparocentese (abdominal paracentese). Kirurgisk behandling af ascites anvendes hovedsageligt i tilfælde af signifikant portalhypertension for at reducere det (pålæggelsen af ​​forskellige portokavale organoanastomoser) og skabe betingelser for absorption af ascitisk væske ved de tilstødende væv.
Behandling af kronisk leversvigt:
Uden at vente på resultaterne af bakteriologiske undersøgelser og bestemme mikrofloraens følsomhed over for antibakterielle lægemidler, er det nødvendigt at starte intravenøs injektion af ciprofloxacin (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2 gange om dagen.
Ornithin. Indførelsesplan: 1. trin - 7 intravenøse drypinfusioner (Hepa-Merz conc. D / inf.) Ved 20 g / dag (opløst i 500 ml isotonisk glucose eller natriumchlorid, introduktionshastighed - 6-10 dråber i 1 min); Trin 2 - oral administration af lægemidlet (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) 18 g / dag i 3 doser i 14 dage.
Hofitol administreres i 5-10 ml 2 p / dag i 7-10 dage.
Lactulose (Duphalac, Normase) administreres i en indledende dosis på 90 ml pr. Dag med en mulig forøgelse af dosis inden udvikling af mild diarré. Det er mere effektivt end at ordinere 4 g neomycin eller ampicillin om dagen. Laktulose reducerer dannelsen og absorptionen af ​​ammoniak, bidrager til undertrykkelsen af ​​ammoniumproducerende tarmflora.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3 gange om dagen / in
Du skal desuden indføre folinsyre (Folacin, Folic acid table.) 15 mg daglig, D-vitamin 1000 IE 1 gang om ugen. For at opretholde tilstrækkelig mineralmetabolisme kræver indføring af calcium, fosfor og magnesium.
In / i 3 p / dag introduceres famotidin (Kvamatel) 20 mg i 20 ml saltvand.

Prognose.
Prognosen for alkoholisk leversygdom afhænger af stadiet af alkoholisk leversygdom og sværhedsgraden af ​​sygdommen. Med steatosis er prognosen gunstig. Når du holder op med at drikke alkohol, normaliserer patologiske forandringer i leveren, der er karakteristiske for steatose, inden for 2-4 uger. Ved hyperbilirubinæmi> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), forlænget protrombintid, symptomer på lever encefalopati er sandsynligheden for levercirrhose 50%, og risikoen for død er 20-50%. Med udviklingen af ​​levercirrhose når 5 års overlevelse kun 50% af patienterne. Hertil kommer, at udviklingen af ​​levercirrhose øger risikoen for hepatocellulær carcinom.