Viral hepatitis G

Viral hepatitis G er en inflammatorisk infektionssygdom, hvis forårsagende middel er HGV-viruset, der er karakteriseret ved en progressiv dysfunktion i leveren og gallesystemet.

Sygdommen er udbredt i hele verden og tegner sig for 3-24% af alle tilfælde af viral hepatitis. En sådan ujævn frekvens af forekomsten af ​​patologi afhænger af levevilkårene og levestandarden for befolkningen i forskellige regioner. Så i de nordamerikanske lande er forekomsten af ​​viral hepatitis G i første omgang Mexico. I landene i Sydamerika - Chile, Peru, Brasilien. I Europa - Moldova, Ukraine, Hviderusland, den europæiske del af Rusland. I landene i Asien - Kasakhstan, Kina, Tibet, den asiatiske del af Rusland, Irak, Iran. I Afrika - landene i de nordlige og centrale dele.

Oftere forekommer viral hepatitis hos middelaldrende mennesker (30-45 år), den mandlige køn er mere modtagelig.

Prognosen for sygdommen er tvivlsom, da den patologiske proces konstant skrider frem, og tilfælde af fuldstændig opsving er sjældne.

årsager til

Det forårsagende middel til infektion er en RNA-indeholdende hepatitis G-virus (HGV) med en størrelse på 20 til 30 nanometer. I sin struktur svarer viruset til HCV-viruset - det forårsagende middel til hepatitis C.

Kilden til spredning af viral hepatitis G er patienter med akutte og kroniske sygdomsformer samt virusbærere - de personer i hvis blod viruset opdages, og symptomerne på sygdommen er fuldstændig fraværende.

HGV-virus overføres fra den syge til en sund parenteral vej (gennem blodet), dette udføres når:

• kirurgiske indgreb;
• blodtransfusion (blodtransfusion);
• hæmodialyse (tilslutning af kroppen til det kunstige nyreapparat);
• hyppig brug af ikke-sterile medicinske nåle til injektioner.

Der er en risikogruppe for forekomsten af ​​denne sygdom, den omfatter:

• Personer med vedvarende forstyrrelse eller svækkelse af immunsystemet:
  • HIV-smittede;
  • Aids-patienter (erhvervet immundefekt syndrom);
  • personer, der modtager immunosuppressiva (patienter med kræft, den postoperative periode efter organtransplantation);
  • personer, der lider af endokrine patologi (diabetes, hypothyroidisme);
• donation;
• personer, der lider af narkotikamisbrug
• læger og plejepersonale.

klassifikation

Ved sværhedsgrad af sygdommen er opdelt i:

• Mild viral hepatitis G;
• Moderat viral hepatitis G;
• Viral hepatitis G er alvorlig.

For perioder med sygdom udsender:

Symptomer på viral hepatitis G

Inkubationsperioden for sygdommen er 7-11 dage. I denne periode kan patienter opleve små kulderystelser, tørst, overdreven svedtendens, træthed, døsighed og generel svaghed. Normalt opfattes dette af personen som symptomer på træthed og som regel patienter ikke konsultere patienter i denne periode.

Efter inkubationsperioden begynder gulsotperioden, individer i en given periode og undersøges af en specialist (læge eller gastroenterolog). Den icteric periode varer i 3 uger. Det er typisk for ham:

• gulsot (gulning af hud og slimhinder);
• nedsat appetit
• apati;
• temperaturstigning op til 37,5 0 С;
• myalgi (muskelsmerter).

Så følger en periode med detaljerede kliniske manifestationer:

• kløende luft
• halsbrand;
• flatulens;
• smerte i den rigtige hypochondrium;
• kvalme;
• opkastning af tarmindhold
• mørk urin
• misfarvning af afføring.

Også for patienter med viral hepatitis G er karakteriseret ved skade på galde systemet:

• cholecystitis (inflammation i galdeblæren);
• galstasis;
• cholangitis (betændelse i galdevejen);
• Beregnet cholecystitis (dannelse af gallesten).

Denne periode mod baggrunden af ​​behandlingen dør gradvist ud, og sygdommen går ind i en kronisk fase med perioder med forværringer og remissioner.

diagnostik

Laboratorieforskningsmetoder

Ikke-specifikke undersøgelser, der giver en ide om forekomsten af ​​en patologisk proces i leveren:

• fuldstændig blodtælling, hvilket vil afsløre en stigning i leukocytter, mere end 11 * 10 9 / l, et skifte af leukocytformlen til venstre og en stigning i ESR (erythrocytsedimenteringshastigheden) på mere end 30 mm / h;
• Generel analyse af urin, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​spor af protein (normalt protein er negativt) og pladeepitel mere end 20 i synet, også i sjældne tilfælde kan udseendet af røde blodlegemer i urinen observeres;
• leverprøver:

Hepatitis G værdi

60 - 65 g / l og derunder

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikron / l og derover

9,0-12,5 μmol / L og derover

30 - 60 IE / l og derover

40 - 55 IE / l og derover

120 - 260 IE / l og derover

0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h

4,0 pyruvat / ml-h og derover

34 - 45 g / l og derunder

2 - 4 enheder. og mere

Serologiske forskningsmetoder

Disse er specifikke diagnostiske metoder til viral hepatitis G, som gør det muligt at foretage en endelig diagnose og ordinere tilstrækkelig behandling for sygdommen:

• ELISA (ELISA);
• XRF (røntgenfluorescensanalyse);
• CSC (komplementfiksationsreaktion);
• PCR (polymerasekædereaktion).

Ved udførelse af disse analyser i blodet bestemmes titeren af ​​HGV-viruset, som ikke alene bestemmer sygdommen, men indikerer også fase af processen (eksacerbation, remission), formen (akut, kronisk) og identificerer virusbærerne.

Behandling af viral hepatitis G

Narkotikabehandling

Etiotropisk terapi - rettet mod svækkelse eller fuldstændig ødelæggelse af hepatitis G-viruset:

• interferon 3 til 6 millioner IE indgives i hver nasal passage 3 gange om ugen. Behandlingsforløbet er 6-12 måneder.

Symptomatisk terapi - med det formål at reducere den inflammatoriske proces i leveren parenchyma og lindre sygdomsforløbet:

• Afgiftningsterapi:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenøs dryp 1 gang pr. dag
  • Ringers opløsning eller saltopløsning 200,0 ml intravenøs dryp 1 gang dagligt.
• sorptionsmidler:
  • Polysorb og 1 spsk, der tidligere er opløst i ½ kop koldt kogt vand 3 gange om dagen med honning;
  • dufalak eller normase 30-40 mg (afhængigt af legemsvægt) 3 gange om dagen 15-20 minutter før måltider.
• enzymer:
  • Creon 20 000 - 25 000 IE 3 gange om dagen med måltider;
  • Mezim-forte 20 000 IE 3 gange om dagen med måltider.
• Choleretic lægemidler:
  • Holosas 1 spiseske 3 gange om dagen;
  • Allohol 2 tabletter 3 gange om dagen.
• Antispasmodik for smerte:
  • no-spa eller baralgin 1 tablet 3 gange om dagen.
• Restorativ og vitaminterapi:
  • stimol 1 pose 3 gange om dagen;
  • B-vitaminer (B₁, den₆, den₁₂) - neyrorubin-forte-lactab eller neurobion 1 tablet 1-2 gange om dagen;
  • Vitamin C 1 tablet (500 mg), 2 gange om dagen eller et kompleks af multivitaminer og mineraler.

Folkebehandling

• Tag i lige store mængder af græs af hestetail, blomsterne af Hypericum, Tinnedyr, Yarrow, Kamilleblomster, Kloverot, Roseskiver, Sageblad, Deviasilrot, Bladblade og Almindelig Scallopgræs. Slib blandingen ved hjælp af en blender. 4 spiseskefulde af blandingen hældes i en termos og hæld 1 liter kogende vand. Lad det sidde i 4-6 timer. Tag ½ kop 3 gange om dagen efter 1 - 1,5 timer efter et måltid.
• Tag en ½ kop ekstra jomfru olivenolie og læg en varmekompressor eller varmepude på højre hypokondrium. Olivenolie kan erstattes med 2 spiseskefulde sorbitol opløst i opvarmet vand. Kontraindikationer til denne behandlingsmetode er tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren.
• Hæld 1 kg vasket tranebær gennem en kødkværn og tilsæt ½ kop honning. Blanding tager 1 spiseske 3 gange dagligt efter 1 time efter måltider. Tranebær kan erstattes med viburnum.

Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb

Når viral hepatitis G bør nøje holde sig til kosten.

Tilladte produkter:

• vegetabilske supper på vandet;
• kogt, ikke fedtet kød af kylling og oksekød;
• Kogt fisk er ikke fede sorter;
• grød (fortrinsvis gives ris, havregryn og manna);
• dampede grøntsager;
• frugt (bananer, bagt æbler);
• tørrede abrikoser, rosiner;
• fermenterede mejeriprodukter (ikke fedtost, en lille mængde smør om morgenen);
• tørret hvidt brød;
• frugtdrikke, stewed frugt, rosehip, sort og grøn te.

Fødevarer, der bør udelukkes fra kosten:

• borscht, kål suppe, solyanka, supper i kød bouillon;
• fedt, stegt kød, fjerkræ eller fisk;
• pasta;
• syltede, syltet grøntsager og andre pickles;
• æg;
• friske grøntsager og frugter;
• fuldmælk, fløde, creme creme;
• alkoholholdige drikkevarer, søde kulsyreholdige vand, kaffe.

Hepatitis G

Viral hepatitis G (VGG) er en infektionssygdom hovedsagelig med den parenterale vej (gennem blodet) og transmissionsmekanismen. Hepatitis G-viruset (HGV) blev beskrevet meget for nylig - i 1995 er sygdommen under studiet. Sygdommen er udbredt og ujævn. I Den Russiske Føderi varierer frekvensen af ​​detektion af RNA (arveligt materiale af viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Et højt niveau af VGG er registreret i regioner med en stor spredning af viral hepatitis B og C.

Det vides at hepatitis G ofte forekommer på baggrund af hepatitis C uden at påvirke kurset væsentligt. Hepatitis G-vira har en undertrykkende effekt på HIV-replikation. Det kliniske billede af sygdommen er på mange måder ligner hepatitis C-klinikken, men den patologiske proces er mindre aggressiv. Tilfælde af akut og kronisk forløb af sygdommen er beskrevet. Forstyrrelse af immunforsvaret bidrager til udviklingen af ​​en langvarig bærer af VHG-viruset. Reservoiret og kilden til patogener er en syg person, hvis vira detekteres i blodserum, mononukleære celler i perifert blod og spyt. Den vigtigste metode til diagnosticering af den aktuelle aktive infektion er polymerasekædereaktionen (PCR). Serumprøver anvendes til at detektere antistoffer i blodserum. Tilgange til behandling og forebyggelse af denne sygdom er under udvikling.

Fig. 1. Når en sygdom i leveren udvikler en inflammatorisk proces. Cirrhosis er en formidabel komplikation af HGV infektion.

Hepatitis G virus

De biologiske egenskaber ved hepatitis G-viruset forstås ikke godt. HGV er RNA vira. Har ikke mere end 30% identitet med andre vira i denne gruppe. Det vides at patogener ofte findes i blandede infektioner med hepatitis B, C og D. Hiv-replikation er undertrykt.

Discovery historie

Hepatitis G-viruset blev først isoleret for nylig i 1995 fra en patient med kronisk hepatitis C af en Abbott-forskningsgruppe ledet af I. Mushahvar. Efterfølgende blev HGV detekteret i serum af patienter med hepatitis hverken A eller B eller C eller D eller E.

Patogenens taxonomi

Den taxonomiske position af HGV forstås ikke fuldstændigt. Konventionelt hører vira til familien Flaviviridae (slægten Hepacivirus).

struktur

Virus har en sfærisk form, der strækker sig i størrelse fra 20 til 60 nm i diameter. Nukleocapsiden har en icosahedral struktur type. Supercapsid dækket med rygsøjler.

Fig. 2. HGV-strukturen (model). 1 - ekstern viral kappeprotein glycoprotein (El). 2 - glycoprotein capsid membran (C). 3-nukleinsyre. 4 - lipider af den ydre skal. 5 - ekstern viral kappeprotein glycoprotein (E2).

Genomet og genotype af viruset

Virusgenomet er repræsenteret af et enkeltstrenget lineært usegmenteret + RNA-molekyle indeholdende 2800 aminosyrerester. Består af strukturelle (E1 og E2) og ikke-strukturelle (NS2 - NS5) tomter.

Gener, der koder for strukturelle proteiner (cor og env) er koncentreret i 5. region, ikke-strukturelle proteiner (proteaser, helicaser, polymeraser) - i 3. region.

Der er 3 genotyper og 5 subtyper af genomet. 1A og 1B-undertyper er mere almindelige i afrikanske lande, 2A og 2B - i Amerika, 3 - i landene i Sydøstasien. Genotype 2A dominerer i Den Russiske Føderation, Kasakhstan og Kirgisistan.

HGV-genomet er mindre variabelt end HCV-genomet.

Virusgengivelse

Replikationsstedet for hepatitis G-vira er mononukleære celler, miltceller og knoglemarv. HGV antages at være en defekt virus, hvis gengivelse forekommer i nærvær af C.

dyrkning

På cellekulturer dyrkes ikke virussen. HGV fortsætter i cellerne i leveren og nyrerne ekstraheres fra organismerne af eksperimentelt inficerede dyr på sygdommens højde.

Stabilitet og evne til at mutere vira er ikke godt forstået. Patogener har en udtalt carcinogenicitet.

Fig. 3. Hepatitis G-virus (figur).

Epidemiologi af sygdommen

Epidemiologi af hepatitis G er blevet lidt studeret. Den epidemiologiske egenskab ved HGV-infektion er i mange henseender ligner den af ​​anden serum hepatitis, herunder HCV. Blandt dem med akut viral hepatitis med uspecificeret etiologi er HGV RNA-fund fra 3 til 45%. Baseret på forskning udført i USA og Europa forekommer HGV infektion i 20% af tilfældene hos patienter med kronisk HCV i 10% af tilfældene - hos kronisk HBV i 10% af tilfældene hos patienter med autoimmun hepatitis hos 10% af patienterne med alkoholisk hepatitis. Ifølge andre data er hyppigheden af ​​HGV RNA-detektion hos patienter med HBV 24%, HCV-37%. Det blev konstateret, at HGV-vira ikke forværrer sygdommens forløb.

Hepatitis G-prævalens

Udbredelsen af ​​hepatitis G er udbredt og ujævn. I Den Russiske Føderi varierer frekvensen af ​​detektion af RNA (arveligt materiale af viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Den høje forekomst af infektion registreres i vestafrikanske lande.

Sygdommen er oftere registreret hos beboere i byer, 1,5 - 2 gange oftere hos mænd end hos kvinder. Høje niveauer af HBV registreres i regioner med en stor forekomst af HBV og HCV.

Hvordan overføres hepatitis G

Kilde og reservoir for infektion

Kilden og reservoiret for infektion er kun HGV-bærere og patienter med akut og kronisk hepatitis G. Patogenerne detekteres i serum, perifert blod (i mononukleære celler), spyt og sæd.

Transmissionsmekanisme

HGV transmitteres ved parenteral vej. Blodcirkulation er den vigtigste transmissionsmekanisme.

Overførselsfaktorer

Faktorer for transmission af viral hepatitis G omfatter: transfusion af blod eller dets komponenter, kirurgiske indgreb, anvendelse af genanvendelige sprøjter, hæmodialyse, promiskuøst køn, behandling med immunosuppressive midler.

Fremgangsmåder for transmission

Ved transmission af HGV infektion er der kunstige transmissionsveje (brug af sprøjter og medicinske instrumenter forurenet med inficeret blod) og naturlige (seksuelle, vertikale, kontakt-husholdninger).

Karakteristik af hovedveje for overførsel af hepatitis G

1. VGG kan overføres via forurenede sprøjter med blodvaccinerende sprøjter og medicinske instrumenter gennem ikke-sterile instrumenter, der anvendes i kosmetiske procedurer (barbering, pedicure, manicure osv.), Body piercing og tatoveringer.
2. HGV RNA detekteres hos individer, der modtager flere blodtransfusioner. Hos patienter med hæmofili registreres HGV RNA i 24-57% af tilfældene. Detektering af hepatitis G-virus i blodet bestemmes kun ved brug af en dyr metode til PCR-diagnostik, og derfor synes dens masseindledning i dag umulig. Som forebyggelse af hepatitis G er det muligt at overveje undersøgelsen af ​​bloddonorer for tilstedeværelsen af ​​markører af hepatitis B og C (anti-HBV og HbsAg) - surrogatmarkører af hepatitis G.
3. Hyppigheden af ​​detektion i serum af HGG RNA hos patienter med transplanteret hjerte, nyrer og lever når 43%. Fremmer udviklingen af ​​kronisk transport af hepatitis G-virus immunosuppressiv terapi. Hæmofilipatienter og hæmodialysepatienter er i fare.
4. Fremmer transmissionen af ​​HGV ved hjælp af sprøjter, der er forurenet med inficeret blod. VGG RNA detekteres i blodet af injicerende stofmisbrugere i 30-35% af tilfældene.
5. Der er en seksuel overførsel af infektion, både i familien (mand-kone) og i promiskuøse seksuelle forhold. En højfrekvens af infektion observeres hos mænd. I fare er prostituerede, homo og biseksuelle. Risikoen for infektion er højere, jo større er de menneskelige seksuelle partnere.
6. Overførsel fra moder til barn af HGV betragtes som bevist (vertikal transmission). På baggrund af undersøgelser i Tyskland, Australien og Frankrig er børn smittet med HGV fra mødre i 50% af tilfældene.
7. Der er tilfælde af intra-familie transmission af HGV.

Fig. 4. Blodkontakt er den vigtigste transmissionsmekanisme.

Symptomer på sygdommen

Funktioner af sygdommen

• Hepatitis G-virus er forbundet med levercellebeskadigelse. Undersøgelse af inficerede patienter viste imidlertid, at en stor del af dem havde transaminase niveauer inden for det normale område.
• Hepatitis G er ofte asymptomatisk. Subkliniske og anicteriske former er karakteristiske for sygdommen.
• Den akutte periode af VGG er asymptomatisk eller asymptomatisk.
• Overgangen til kronisk form forekommer ubemærket, med en frekvens på 2 - 9%, oftere med en blandet infektion.
• Progressionen af ​​sygdommen med den efterfølgende udvikling af kronisk hepatitis, levercirrhose og hepatocellulær carcinom, der er så karakteristisk for hepatitis C, er ikke karakteristisk for HSH.
• Den kroniske form af sygdommen fortsætter ofte som en sund bærestatus.

Hepatitis G Clinic

Inkubationsperiode

Inkubationsperioden for sygdommen varer fra 7 til 11 dage.

Akut fase af sygdommen

Den akutte fase af HSH er klinisk mild eller asymptomatisk. ALT er moderat forhøjet, hvilket indikerer en lav grad af cytolyse (destruktion) af leverceller. I en række tilfælde registreres tegn på intrahepatisk cholestase under monoinfektion: aktiviteten af ​​GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) og alkalisk fosfatase stiger, hvilket indikerer en mulig skade på galdekanalerne.

Den akutte fase omdanner sig til en kronisk form, der forekommer i form af virusbærende. Ekstrahepatiske manifestationer af sygdommen er ikke markeret.

co-infektion

Kombinationen af ​​HSH med hepatitis B og C er mere almindelig end monoinfektion. Hos patienter med HDV påvises HGV RNA i 40% af tilfældene. Ingen signifikant effekt på HCV HGV's forløb.

Kronisk hepatitis G

Den kroniske form af sygdommen er ofte asymptomatisk. ALT stiger lidt og vedvarer i lang tid. Dr. R. A. Weisiger kaldte hepatitis G en "klinisk tavs infektion".

Alvorlig sygdom (fulminant hepatitis)

Symptomer på fulminant hepatitis med HGV infektion udvikles langsomt. Leverfejl udvikler sig inden for 16 til 45 dage, hvor der observeres høje transaminasehastigheder. En alvorlig form af sygdommen udvikler oftere med en samtidig infektion og er ofte dødelig.

Resultat af akut hepatitis G

• Genopretning (fuldstændig forsvinden af ​​HGV RNA fra serum og udseendet af specifikke antistoffer).
• Dannelsen af ​​den kroniske form af sygdommen (HGV RNA detekteres i lang tid i flere år og forsvinder derefter, hvorefter specifikke antistoffer fremkommer i serum).
• Long carrier HGV.

Fig. 5. En alvorlig form af sygdommen udvikler sig med en samtidig infektion og er ofte dødelig.

Mikrobiologisk diagnose

1. I den første fase af diagnosen hepatitis G udelukkes al anden serum hepatitis ved anvendelse af tilgængelige kliniske og laboratoriemetoder.
2. Polymerasekædereaktion (PCR) til påvisning af HGV-RNA er den vigtigste metode til diagnosticering af HGV-infektion. RNA patogener kan identificeres fra sygdommens første dag. I den icteric periode kan RNA ikke detekteres. Ofte er HGV RNA detekteret hos patienter med hepatitis C. Hos patienter med uspecificeret hepatitis påvises HGV RNA i 9% af tilfældene.
3. Antistoffer mod HGV produceres i patientens krop på et senere tidspunkt. De opdages af ELISA. Immunoglobuliner i klasse M forekommer i serum 10 til 12 dage efter infektion og forbliver i patienten i 1 til 2 måneder. Klasse G antistoffer begynder at detekteres i blodet en måned efter genopretning - forsvinden af ​​RNA patogener og tjene som en markør for genopretning.
4. Metoder udvikles til påvisning af HGV i patientens afføring ved anvendelse af PCR og immunelektronmikroskopi.

Fig. 6. Polymeraskædereaktion (PCR) er den vigtigste diagnostiske metode til hepatitis G.

Behandling og forebyggelse

Oplysninger om specifik (antiviral) terapi er knappe og inkonsekvente. I øjeblikket er denne type behandling ikke bredt spredt. Hepatitis G behandlingsmetoder fortsætter med at blive udviklet. I betragtning af, at HGV-infektion i de fleste tilfælde kombineres med HCV-infektion, bliver der forsøgt at anvende interferonbehandlingsregimer, der anvendes til behandling af HCV.

Systemet med epidemiologisk overvågning, antiepidemi og forebyggende foranstaltninger samt midlerne til specifik immunoprofylakse i hepatitis G er ikke udviklet. Forsøg gøres for at skabe en antiviral vaccine.

Fig. 7. Forebyggende foranstaltninger til hepatitis G svarer til dem for hepatitis B og C.

Hepatitis G: symptomer, tegn, behandling og forebyggelse

Viral hepatitis G er en infektion i leveren forårsaget af en virus. Hidtil er denne type hepatitis stadig lidt undersøgt på grund af den lave forekomst af monoinfektion.

Om det forårsagende middel til hepatitis G

Hepatitis G har flere navne: hepatitis G virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV er pegivirus A. Det sidstnævnte navn er dog endnu ikke godkendt af International Committee on Virus Taxonomy.
Den har RNA i sin struktur. Det tilhører familien Flaviviridae, som også omfatter hepatitis C-viruset (HCV).

På grund af genets lighed og dermed nogle egenskaber hedder hepatitis G også den "yngre bror af hepatitis C".

I øjeblikket er der data om seks genotyper og flere undertyper af viruset. Men nogle forfattere er ikke helt enige i denne division.

Discovery historie

Den første omtale af patogenet blev lavet i 1966. Den britiske kirurg George Barker (initialer - GB) led en infektiøs leversygdom, som ikke blev identificeret med nogen af ​​de daværende kendte årsagsmidler til viral hepatitis. Efter yderligere 9 år opdagede flere forskere, at serum med sygdomsfremkaldende middel af en læge GB, når de gives til tamarinaber, forårsager akut hepatitis i dem. Derefter blev hepatitis A, B, C-vira udelukket som årsagen til sygdommen, da nye forskningsmetoder opstod.

I 1995-1996 undersøgte to grupper af videnskabsmænd uafhængigt molekylære egenskaber af dette patogenes RNA-genom og etablerede sin lighed med HCV-genomet og nogle andre vira fra familien Flaviviridae. Så blev en ny hepatitisvirus identificeret.

Fremgangsmåder for transmission

Mekanismen for transmission af hepatitis G-virus er parenteral. Kilden til infektion er en patient med manifestationer af infektion eller en asymptomatisk virusbærer.
Undersøgelserne afslørede en relativt høj frekvens af detektion af denne virus hos mennesker, som har fået transfusion af blod og dets komponenter - mere end 50%. Viruset blev også isoleret fra patienter i hæmodialyse. Hos mennesker, der har gennemgået organtransplantation, bidrager immunosuppressiv terapi til kronisk viralt karcinom.

Ved undersøgelse af blodprøver udarbejdet til blodtransfusion i forskellige lande blev HGV påvist i 5-45% af tilfældene.
En temmelig høj påviselighed af virus blandt injektionsbrugere er op til 25-35% ifølge forskellige kilder.

Seksuel transmission er vigtig, men den indtager en langt fra ledende stilling i infektionsmekanismen. Det tegner kun for 10% af alle infektioner. I undersøgelsen af ​​transmissionen af ​​virusinfektion fra moder til barn blev det konstateret, at den vertikale (intrauterin) sti spiller en meget lille rolle i fostrets infektion. Ofte forekommer infektionen under eller umiddelbart efter fødslen gennem fødselskanalen. Under levering af kejsersnit falder infektionsfrekvensen hos nyfødte markant.

Meget ofte defineres HGV i et "selskab" med andre typer hepatotrope virus. Det er oftest kombineret med hepatitis C, derefter med B og D. Der er imidlertid ingen oplysninger om komplikationen af ​​kurset af disse typer hepatitis, når de er coinficeret med HGV.

Beskrevet op til 10% af tilfældene med at bestemme patogenens RNA hos patienter med autoimmun og alkoholisk hepatitis, hvilket sandsynligvis skyldes immunosuppression.
Yderligere undersøgelser er i gang for at studere måder at overføre denne infektion.

Patogen prævalens

HGV er mere almindelig end hepatitis C-viruset. Ifølge nogle rapporter har op til en sjettedel af verdens befolkning været inficeret med eller tidligere haft en infektion. En sådan høj prævalens bekræfter for eksempel og udføres i det amerikanske eksperiment. Ved undersøgelse af bloddonorer viste det sig, at omkring 2% havde RNA bestemt, og næsten 15% havde antistoffer mod HGV, som var indikatorer for en tidligere infektion.

Hepatitis G-virus findes overalt i verden, dog ujævnt. For eksempel i Den Russiske Føderation er detekteringen af ​​HGV i Moskva og regionen omkring 2%, og i Yakutia er det op til 8%.

Patogenetiske træk ved sygdommen

Det har vist sig, at HGV begynder at identificere i blodet så tidligt som en uge efter transfusion af inficeret blod.
Langsigtige observationer har vist, at patogenet kan være i blodet af en patientbærer i lang tid - tilfælde på 16 år eller mere er beskrevet. I løbet af denne tid var der udsving i mængden af ​​HGV RNA i blodet fra en stigning af flere størrelsesordener til en midlertidig fuldstændig forsvinden. I hepatocellulært carcinom er frekvensen af ​​detektion af virus-RNA i kroppen under monoinfektion meget lille.

Desværre er der stadig mange spørgsmål og tvetydigheder i spørgsmålet om "evner" på trods af den aktive undersøgelse af dette smitsomme middel. Der er stadig ingen præcise oplysninger om den reelle placering af replikationen (reproduktion) af viruset. Det kan f.eks. Findes i lymfesystemet og ikke detekteres i blodet.

Nogle forskere sætter spørgsmålstegn ved dette patogenes evne til at forårsage akut hepatitis eller for at fremme dens kroniske egenskaber. På den ene side diagnosticeres HGV i blodet hos patienter med akut eller kronisk leverskade i mangel af serologiske markører af andre hepatitisvirus. På den anden side er der stadig ingen absolutte tegn på dets hepatotropi (for eksempel er der tegn på, at næsten halvdelen af ​​de inficerede ikke har kliniske eller serologiske symptomer på leverskade).

Er HGV en "kur" for HIV-infektion?

For nylig er en interessant ejendom af HGV blevet opdaget med en kombination af dets tilstedeværelse med HIV-infektion. Ved antiviral terapi af viral hepatitis C og G hos patienter med HIV-infektion har eliminering af HGV-RNA fra blodet ført til deres tidligere død på aids-stadiet og et fald i den samlede levetid.

En mere dybtgående analyse af sådanne tilfælde blev udført, og det blev konstateret, at dødeligheden af ​​HIV-inficerede patienter er meget højere blandt dem, der ikke har HGV i deres blod. Dette var især tilfældet for de patienter, hvor den eksisterende virus forsvandt som følge af behandling eller spontant. Mekanismen med sådan indflydelse er stadig uklar. Der er forslag om, at HGV blokerer HIV-indtræden i cellen. Forskning i dette spørgsmål er i gang.

Symptomer på viral hepatitis G

Hepatitis G kan have et akut eller kronisk kursus. Der er også en asymptomatisk virusbærer eller udviklingen af ​​fulminantformen (fulminant hepatitis G).
Fra øjeblikket infektion til udvikling af symptomer på sygdommen tager normalt 7-12 dage.
Beskrevne tilfælde af klinisk alvorlig akut leverskade. Samtidig bemærkes moderate manifestationer af forgiftning - feber, svaghed, træthed. Den icteric periode varer omkring tre uger.

Komplikationer af galdevejen er typiske: galdeblære dysfunktion, galde slam fænomen op til cholecystolithiasis. Der er en antagelse om den specifikke læsion af galdekanalerne af HGV med den efterfølgende dannelse af syndromet af intrahepatisk cholestase.
Hepatisk aminotransferaseaktivitet forøges moderat. Ekstrahepatiske manifestationer blev ikke observeret.

Imidlertid forekommer akut hepatitis G sædvanligvis asymptomatisk. Aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser og andre biokemiske parametre kan variere lidt eller endda forblive inden for det normale interval.

Fulminat hepatitis G forekommer med en relativt langsom udvikling af akut leversvigt - fra 16 til 45 dage. Blodbiokemiske parametre kan variere i en ret bred vifte. Dødeligheden forbliver høj.
Nogle forfattere har stillet spørgsmålstegn ved udviklingen af ​​fulminant hepatitis G.

Akut viral hepatitis G kan resultere i:

1. Genopretning med forsvinden af ​​RNA i blodet og bestemmelse af H2V E2 antistoffer.
2. Overgang til kronisk form for infektion med langvarig bestemmelse af RNA i blodet (op til flere år) med efterfølgende genopretning og bestemmelse af H2V E2-antistoffer.
3. Dannelsen af ​​en langsigtet "sund" bærer af HGV.

Kronisk hepatitis G er asymptomatisk og oftere i form af en "sund" bærerstilstand af HGV. Det er usandsynligt, at alvorlig leverskade (cirrose, hepatocellulær carcinom) vil opstå som følge af kronisk hepatitis.

diagnostik

Kliniske manifestationer i tilfælde af deres tilstedeværelse har som regel ringe værdi i diagnosen. Det er nødvendigt at omhyggeligt fastslå historien for at bestemme den mulige overførselsvej (transfusion af blod og dets komponenter, stofmisbrug osv.).
Biokemiske blodparametre bestemmes, især aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser, niveauet af bilirubin mv.

Specifik diagnostik

Bestemmelsen af ​​HGV RNA i blodet ved PCR er tegn på infektion. Som nævnt ovenfor kan viruset dog regelmæssigt forsvinde fra perifert blod af grunde, som ikke er fuldstændigt forstået. RNA af en virus kan også findes i andre organer udover leveren, for eksempel i lymfoidt væv.

Ved ELISA bestemmes antistoffer mod patogenet: anti-E2 HGV. Antistoffer forekommer som regel efter patogen RNA's forsvinden fra blodet eller kort før det. Derfor angiver definitionen af ​​anti-E2 HGV i blodet genopretning af kroppen.

behandling

Normalt har det svært, givet den høje frekvens af kombination af HGV med andre typer af hepatitis.
Til specifik antiviral terapi anvendes alfa-interferonpræparater. Hos næsten halvdelen af ​​patienterne fjernes virusen. Den fulde effekt af terapi er imidlertid observeret hos kun 18-20% af patienterne.
Der er et forslag til svagere respons på antiviral behandling hos patienter med en kombination af HGV + HCV end ved monoinfektion af hepatitis C-virus.

outlook

I betragtning af det hyppige oligosymptomatiske forløb af både akut og kronisk leverskader er det muligt at drage visse konklusioner om den relative fordellighed af prognosen for patienten. Men vi må ikke glemme, at HGV i det overvejende flertal tilfælde findes i kroppen sammen med en anden virus, og det påvirker sygdommens prognose.

Det skal endnu en gang understreges, at hepatitis G-viruset og den leverskader, der er forårsaget af det, stadig er i fase med aktiv forskning.

Desuden spørger nogle forskere selv selve eksistensen af ​​HGV som et patogen med en hepatotropisk virkning.

Hepatitis G - alt om den nye type virus

Viral hepatitis G i dag er en af ​​de lidt undersøgte sygdomme. Det er ikke medtaget i den internationale klassificering af sygdomme, men der registreres udbrud af smitsomme sygdomme overalt. For første gang begyndte viruset at tale i slutningen af ​​det 20. århundrede. Et bestemt mønster er bemærket, når hepatitis C og B diagnosticeres, sandsynligheden for at detektere et patogen af ​​type G. er højt.

Ofte er sygdommen asymptomatisk, men med blandede infektioner observeres alvorlige kliniske symptomer.

Hvad er hepatitis G

Det smitsomme middel (hovedårsagen til sygdommen) tilhører familien af ​​flavivirus. Han blev identificeret i blodet af en kirurg, der led en ukendt form for hepatitis. Det genetiske materiale af patogenet er repræsenteret af RNA. I modsætning til en type C-virus har den ikke en region, der er ansvarlig for mangfoldigheden af ​​genotyper i genomet.

Patogenesen af ​​sygdommen forstås ikke fuldt ud på grund af den relativt nylige påvisning af patogenet, højfrekvensen af ​​blandede infektioner og den lave forekomst af hepatitis G som en uafhængig patologi.

Et patogent middel kan forårsage akut leverskader eller predisponere for kronisk infektion. Hepatitis G-virus registreres i kroppen en uge efter transfusion (infusion) af inficeret blod.

Kliniske manifestationer

Hepatitis G er i de fleste tilfælde asymptomatisk, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere den primære diagnose. Det første symptom på sygdommen kan forekomme i fase med progressiv leversvigt. Sygdomsforløbet ligner det kliniske billede af hepatitis C.

Forskel på hepatitis G er en langsommere udvikling og fraværet af sådanne alvorlige komplikationer som cirrose og malign degeneration af levervævet.

Inkubationsperioden er ca. seks måneder, hvorefter der er tegn på ARVI. De præsenteres:

• hypertermi, som er præget af langsom vækst;
• myalgi, artralgi (muskel- og ledsmerter);
• alvorlig utilpashed
• fald i arbejdskapacitet
• kulderystelser;
• hovedpine;
• nedsat appetit
• hududslæt.

En signifikant forringelse observeres efter 2-3 dage, hvilket udtrykkes:

1. mangel på appetit
2. dyspeptiske lidelser (kvalme, opkastning, tarmdysfunktion i form af diarré);
3. smertefulde fornemmelser i det rigtige hypokondriumområde. De forekommer med en forøgelse af leverenes volumen, på grund af hvilken den fibrøse kapsel i kæden strækker sig og nerveenderne er irriterede.

Som regel behandles en person for influenza uden at tænke på hepatitis. Mistanke om leverskader opstår, når det første symptom på gulsot forekommer misfarvning af hud og slimhinder.

Derudover manifesterer hepatitis G sig selv:

1. misfarvning af fækale masser, der er forbundet med utilstrækkelig indtagelse af stercobilin i tarmen, hvilket får farven på afføring til at ændre sig;
2. mørkere urin
3. hepatosplenomegali (en forøgelse i lever og milt). Ved palpation (palpation) af området af den rigtige hypochondrium opdager lægen en tæt og smertefuld kirtel.

Sværhedsgraden af ​​det icteriske syndrom afhænger af alvorligheden af ​​organskaden. Da infektionsprocessen er hæmmet, observeres en regression af symptomerne. Intensiteten af ​​gulsot falder først. Med hensyn til hepatomegali fortsætter den meget længere og manifesteres af tyngde inden for det rigtige hypokondrium. Gradvis bliver sygdommen kronisk.

På grund af den store risiko for blandet infektion kan hepatitis C føre til cirrose og en ondartet proces, så det anbefales ikke at forsømme symptomerne på sygdommen.

Fremgangsmåder for transmission

Epidemiologiske og kliniske undersøgelser indikerer parenteral transmission af patogenet. Sygdommen er et resultat af infektion i kroppen med hepatitis type G virus (HGV).

Det er nu etableret, at det største antal tilfælde af sygdommen er registreret blandt folk, som ofte kommer i kontakt med blod. Dette gælder donorer, patienter efter blodtransfusion og parenterale manipulationer.

Transmissionen af ​​patogenet sker i dette tilfælde gennem blodet. Risikogruppen omfatter også injicerende stofbrugere og personer, der regelmæssigt gennemgår hæmodialyse. En betydelig risiko for infektion er til stede, når man besøger en tandlæge, gynækolog og andre fagfolk, hvis arbejde er relateret til kropsvæsker. I dette tilfælde er årsagen til infektion en krænkelse af sanitære normer. Dette kan observeres i tatoveringssaloner eller ved piercing ørerne.

Der er også information om den seksuelle tilstand af infektion. Således er forekomsten af ​​hepatitis G i gruppen af ​​mennesker, der lider af syfilis, HIV og chlamydia, meget højere. Større risiko for infektion observeres hos homoseksuelle, biseksuelle, såvel som dem, der har flere seksuelle partnere.

Infektion med intimitet forekommer i strid med integriteten af ​​slimhinderne eller huden i kønsorganerne.

En anden måde at overføre patogenet på er lodret. Infektion af den nyfødte registreres i 50% af tilfældene, når moderen og spædbarnet har en såroverflade, som følge heraf der er kontakt med blod. Den største risiko for infektion er iagttaget, hvis den gravide kvinde lider af akut hepatitis.

Ifølge undersøgelser er det i 40% af tilfældene ikke muligt at fastslå årsagen til sygdommen.

Inkubationsperiode

Den smitsomme ætiologi af sygdommen skyldes HGV's indtrængning i menneskekroppen. Fra infektionstidspunktet til begyndelsen af ​​kliniske symptomer kan det i gennemsnit tage cirka seks måneder (underlagt udvikling af hepatitis G som uafhængig patologi). Hvis leveren påvirkes samtidigt af flere patogener, kan inkubationstiden være fra to uger til seks måneder.

I løbet af denne periode foregår replikationen af ​​genetisk materiale, hvilket resulterer i, at antallet af infektiøse individer hurtigt stiger. Som følge af dødsfallet af hepatocytter ledsages sygdommen af ​​forekomsten af ​​kliniske tegn på leverskade.

diagnostik

I de fleste tilfælde foretages diagnosen ved at udelukke andre typer af hepatitis. Til dette formål gennemføres der en laboratorieundersøgelse for at identificere patogenernes genetiske materiale. Instrumentale metoder bruges til at visualisere leveren og estimere forekomsten af ​​den patologiske proces.

Nu mere om hver diagnostisk metode.

Laboratorieundersøgelser

Laboratoriediagnose begynder med søgen efter antistoffer mod overfladetypen af ​​patogenet E2-glycoproteinet. Undersøgelser har vist, at dets påvisning indikerer fraværet af sygdommen. Analysen er udpeget som følger - anti-E2 HGV; Kortvarige dataantistoffer i patientens blod. Efter forsvinden af ​​viral RNA forbliver kun IGG, som bekræfter faktumet af tidligere overført hepatitis.

Identifikation af patogenet udføres ved amplifikation. Til dette formål anvendes der specielle testsystemer, der udelukkende produceres til videnskabelig forskning.

Ved hjælp af enzymimmunoassay er det muligt at detektere immunoglobuliner G, som syntetiseres mod E2-protein. Samtidig forbliver forsøg på at udvikle metoder til registrering af IGM mislykket.

Talrige undersøgelser viser den høje frekvens af patientens spontane genopretning.

Med hensyn til den specifikke diagnose udføres den ved anvendelse af en polymerasekædereaktion, som gør det muligt at detektere patogenets genetiske materiale i patientens blod. Testsystemerne tillader detektion af HGV RNA.

1. biokemi. Analysen gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​den infektiøse proces og sværhedsgraden af ​​leverskade. Til dette formål bestemmes niveauet af trannamenase (ALT, AST), protein, alkalisk phosphatase og bilirubin;
2. Et koagulogram er nødvendigt for at vurdere tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet.

Instrumentale metoder

For at visualisere leveren og de omgivende indre organer ordinerer lægen en ultralyd. Det giver dig mulighed for at inspicere kirtlen, for at fastslå dens størrelse, struktur og densitet. Om nødvendigt kan en mere præcis diagnose anvendes beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse.

Røntgenundersøgelser udføres ved hjælp af et kontrastmiddel, som muliggør visualisering af galdekanalerne og detektion af en forhindring i galdens vej.

I tvivlsomme tilfælde udføres en biopsi. Det giver dig mulighed for at udforske strukturen af ​​leveren og etablere formen af ​​læsionen. Elastografi betragtes som mere informativ.

Mulige komplikationer

Svære komplikationer af sygdommen i de fleste tilfælde observeres ikke. Der er flere former for forløb af hepatitis:

1. typisk, karakteriseret ved den langsomme indledning af kliniske symptomer og en lille ændring i laboratorieparametre. Gulsot kan være mild eller fraværende;
2. fulminant er karakteriseret ved en hurtig forringelse, markeret gulsot og en skarp ændring i laboratorieindikatoren for leveren.

Ofte udvikler sidstnævnte form, når kirtlen kombineres med type B- eller C-vira. I dette tilfælde øges risikoen for udvikling:

• cirrhosis, når det normale væv af et organ erstattes af et bindevæv, som følge af hvilke leverfunktioner påvirkes;
• portalhypertension, hvor trykket i venøsystemet øges, hvilket er manifesteret af en varicoseændring i esophagus, ascitesårene og udseende af vener i underlivet;
• blødning som komplikationer af cirrose;
• den ondartede proces, når cellerne ændrer deres struktur og danner oncoregus
• kolestase (stagnation af galde) med overlapning af udskillelseskanalerne.

Hvor farlig er hepatitis G under graviditeten

Hvad angår den vertikale tilstand af transmissionen af ​​patogenet, er forskning under undersøgelse. Ifølge statistikker blev 35-55% af spædbørn født til HGV-positive mødre smittet. Den maksimale infektionsrisiko overholdes i den periode, hvor den gravide kvinde lider af den akutte fase af hepatitis.

Børn med kejsersnit har en lavere risiko for infektion i sammenligning med babyer født naturligt. I sidstnævnte tilfælde, selv med et negativt resultat på HGV i de første dage af livet, kan viruset efterfølgende detekteres i barnets blod. Alt dette indikerer en høj risiko for intrauterin infektion, såvel som muligheden for overførsel af patogenet i arbejdsprocessen.

Når laktationsinfektion ikke forekommer.

behandling

Hepatitis G behandling taktik er ikke udviklet på grund af utilstrækkelig information om sygdommen. I denne henseende er terapi ordineret, som sædvanligvis anvendes i tilfælde af infektion i leveren med virusser af andre typer:

1. interferon-alfa, som forhindrer infektion af nye celler og følgelig progressionen af ​​patologi;
2. ribavirin;
3. hepatoprotektorer nødvendige for at beskytte og reparere leverceller.

En vigtig del af terapi er kosten. Hovedopgaven er at lindre hepatobiliærkanalen (lever, blære og galdeveje) for at normalisere fordøjelsen og stofskiftet. Tabel nr. 5 indeholder:

1. fraktionerede måltider (op til seks gange i små portioner);
2. saltrestriktion;
3. afvisning af frisk bagning, slik, kaffe, varme krydderier, fede retter, røget kød, konservering og sure fødevarer (sorrel);
4. tungt drikkeri
5. berigelse af ration med korn, ikke-fedtholdig gelé, fisk og kødprodukter, grøntsager og frugter.

I behandlingsprocessen er obligatorisk regelmæssig undersøgelse. Ved hjælp af biokemiske og immunologiske analyser er det muligt at kontrollere sygdommens dynamik og sværhedsgrad og om nødvendigt rette op på terapien.

Prognose og forebyggelse

Hvis hepatitis G er en uafhængig sygdom, er prognosen gunstig. Patologi vil fortsætte næsten umærkeligt, hvorefter beskyttende antistoffer forbliver i blodet. En udsat infektion af HGV-typen udelukker ikke sandsynligheden for at udvikle hepatitis B eller C i fremtiden.

Prognosen for livet vil være meget værre, hvis en person misbruger alkohol eller ikke overholder kostnæringen.

Specifik forebyggelse, nemlig vaccination er ikke udviklet i dag. I denne henseende skal du overholde følgende regler:

• Brug barrierebeskyttelsesmidler (kondomer) til intimitet;
• Gå ikke til tatovering, piercing saloner med dårligt ry
• kontrollere hvilke instrumenter der manipuleres (er der spor af blod på dem)
• Ved planlægning af graviditet skal der udføres en fuldstændig undersøgelse for at udelukke sandsynligheden for infektionets infektion

Forhindre udviklingen af ​​komplikationer vil hjælpe regelmæssig undersøgelse, så du skal overvåge deres helbred og konsultere en læge rettidigt.

Hepatitis G - stille fjende

Hepatitis er en af ​​de farligste og mest almindelige inflammatoriske sygdomme i leveren. Sammen med de allerede kendte vira A, B og C i midten af ​​90'erne var der flere nye stammer - blandt dem er hepatitis G-viruset en type stamme C.

Det nøjagtige navn på viruset er GB Hepatitis C, "yngre bror af hepatitis C," som den engelske kalder det. Det forårsager ikke sådanne patologiske ændringer i patientens krop som den oprindelige C-virus, men er et godt grundlag for farligere hepatitis C.

Infektionsmetoder

I 60% af tilfældene overføres denne virus gennem blodet. De mest almindelige infektionsruter er:

• blodtransfusion;
• fra moder til foster under graviditeten. Risikoen stiger, hvis kvinden har haft hepatitis i akut form eller har hiv i de sidste par dage. Der er også risiko for infektion under fodring, hvis kvinden har revner på brystvorterne, og barnet har beskadigelse af mundslimhinden;
• enkeltnålsprøjter (til narkomaner);
• i tatoveringssaloner, under manicure, pedicure, ørepiercing (ved brug af ikke-sterilt udstyr og hudskader);
• brug af andres hygiejneprodukter (f.eks. barbermaskiner);
• under seksuel kontakt med en bærer, hvis slimhinder er beskadiget.

I 40% af årsagen til infektion kan ikke etableres.

Symptomer på sygdommen

For inaktive symptomer har lægerne kaldt hepatitis G en "tavs sygdom". Incubationsperioden for viruset er 2-24 uger, hvorefter de første tegn på sygdommen kan forekomme. De normalt ikke har en aktiv karakter skærme (ofte sygdom generelt asymptomatisk), hvilket har negative konsekvenser: meget stille og roligt sygdommen bliver kronisk.

Med sygdommens kliniske manifestation ligner de første tegn på virussen en influenzasygdom og er karakteriseret ved:

• tab af appetit
• sløvhed, svaghed;
• øget træthed
• hovedpine;
• glat temperaturforøgelse;
• svage feber;
• kropssmerter.

I fremtiden kan du opleve de klassiske symptomer på gulsot:

• urin turbiditet
• blegning afføring
• gulning af øjnene;
• gulning af huden
• intercostal smerter til højre.

Udseendet af flere af disse symptomer tjener som et signal til at besøge lægen.

Behandlingsfremskrivninger

Hepatitis GB monovirus sygdom I de fleste tilfælde er det helbredt og har en gunstig prognose til behandling. Meget mere farlig for en syg person er kombinationen af ​​G-viruset med C-viruset, hvilket fører til svær cirrose og levercancer.

Asymptomatisk sygdom fører til en kronisk form af sygdommen, hvilket gør det næsten umuligt for viruset at blive fuldstændigt udryddet og gør en syg person til en bærer, hvilket er meget farligt for andre.

diagnostik

Hovedprøverne til påvisning af viruset er blodprøver - polymerkædereaktion (PCR), som gør det muligt at opdage virusets RNA og biokemiske. De skal gøres flere gange på grund af ustabiliteten af ​​virusets adfærd og dens indikatorer.

Få dage før analysen skal du helt opgive