Viral hepatitis E

Viral hepatitis E er en akut smitsom sygdom i leveren, hvis årsagsmiddel er en RNA-indeholdende hepatitis E-virus (HEV).

Sygdommen er kendetegnet ved udvikling af feber, utilpashed og tegn på betændelse i leveren (smerte i den rigtige hypokondrium, hudgulv, mørkning af urinen, misfarvning af afføring).

Hvert år bliver omkring 20 millioner mennesker smittet med hepatitis E og omkring 56.500 tusind dør. Sygdommen er mere almindelig hos overvejende unge mennesker fra 18 til 30 år og børn, og mænd og kvinder er lige så syge.

Viral hepatitis E er almindelig i lande med et varmt (fugtigt eller moderat tørt) klima, hvor hygiejne- og levevilkår for mennesker er dramatisk svækket. Disse lande omfatter:

• Sydamerikanske lande (Chile, Peru, Brasilien, Argentina, Venezuela, Bolivia, Colombia, Uruguay);
• Mellemamerikanske lande (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Cuba, Costa Rica, Guatemala);
• Nordamerikanske lande (centrale og sydlige mexico);
• Asiatiske lande (Iran, Irak, Pakistan, Indien, Kina, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailand, Bangladesh).

Sammen med disse lande udvikler udbrud af viral hepatitis E sted i militære operationer, i konfliktområder, i flygtningeområder eller i lande efter nødsituationer, som blandt andet omfatter oversvømmelser i første omgang.

Prognosen for hepatitis E er generelt gunstig. Ved normal sygdomsforløbet opstår genoprettelse efter 2 til 3 måneder, leverfunktionen er fuldt bevaret, og i det næste i kroppen, som ved hepatitis A, produceres vedvarende livslang immunitet, dvs. geninficeret med hepatitis E er ikke mulig.

Hvis patienten udvikler den fulminante form af sygdommen (dette sker i 1-3% af tilfældene af det totale antal sygdomme), så er prognosen for patientens liv ikke gunstig, da en akut form for leversvigt udvikler sig, hvilket fører til døden.

Der er en risikogruppe af mennesker, som kan udvikle fulminant infektion:

• personer, der allerede lider af leversygdomme hos viral og ikke-viral ætiologi
• personer med nedsat immunitet (kropsbestandighed):
  • HIV-smittede;
  • Aids-patienter
  • på grund af sygdomme i det endokrinologiske system - diabetes mellitus, hypothyroidisme;
  • kræftpatienter;
  • patienter, der daglig tager en stor mængde glukokortikosteroider (hormoner);
  • efter organtransplantationer;
  • personer med hæmodialyse (kunstig nyre maskine);
  • kronisk infektion i kroppen (tuberkulose, syfilis, osteomyelitis);
• graviditet;
• narkomaner.

årsager til

Årsagen til sygdommen er indtagelsen af ​​HEV fra viral hepatitis E. Virusen er repræsenteret af en enkelt kæde af arvelig information - RNA uden en ydre skal og på grund af hvilken den ikke er helt stabil i miljøet (den dør, når den udsættes for ultraviolette stråler, når de koges under påvirkning af antiseptiske stoffer ), men virussen kan vare i lang tid i ferskvand. Længden af ​​virale partikler er 32-34 nanometer.

Kilden til infektion er en syg person eller en virusbærer (typen af ​​mennesker, der ikke har symptomer på sygdommen, men under undersøgelsen er det muligt at detektere hepatitis E-viruset i blodet eller afføringen).

Hovedvej for overførsel af virus er fækal-oral. Mekanismen i denne vej er at overføre hepatitis E-viruset via forurenet drikkevand til afføring hos en syg person. Dette sker ved utilstrækkelig behandling af spildevand og drikkevand eller deres blanding.

Sammen med den primære fecal-oral transmission er flere andre mulige infektionsmetoder blevet identificeret:

• spise animalske fødevarer, der er blevet inficeret med hepatitis E virus
• transfusion af blod og plasma inficeret med viral hepatitis E;
• transmission fra en inficeret moder under graviditeten til fosteret.

klassifikation

Tildelt ved alvorlighedsgrad:

• Mild viral hepatitis E;
• Moderat viral hepatitis E;
• Viral hepatitis E er alvorlig;
• Viral hepatitis fulminant (ekstremt alvorlig).

På vej mod overførsel af infektion udskiller de:

• Viral hepatitis E med fækal-oral transmission;
• Viral hepatitis E med parenteral transmission (gennem blod);
• Viral hepatitis E med vertikal transmission (fra moder til foster);
• Viral hepatitis E med en zoonotisk overførselsvej (ved at spise smittede dyr).

Formen af ​​viral hepatitis E er opdelt i:

Symptomer på viral hepatitis E

Inkubationsperiode

Denne periode varer fra 3 til 8 uger. Den periode, hvor en inficeret person er smitsom over for andre, dvs. udskiller virus med afføring - ikke kendt.

Under inkubationsperioden multiplicerer og formerer virussen i kroppen, normalt er denne periode asymptomatisk, men i nogle tilfælde kan patienterne forstyrres:

• tørst;
• træthed;
• døsighed;
• tilbagevendende hovedpine i parietalområdet.

Prodromal periode

• svimmelhed;
• konstant hovedpine;
• generel svaghed
• kulderystelser;
• feber;
• nedsat hukommelse, opmærksomhed;
• handicap;
• irritabilitet;
• søvnforstyrrelser
• depression.

Periode med detaljerede kliniske manifestationer

• mangel på appetit
• hikke;
• flatulens;
• halsbrand;
• smerte i den rigtige hypochondrium;
• smerter i maven
• forstørret lever i størrelse;
• gulsot (gulning af hud og slimhinder);
• mørk urin
• afføring misfarvning;
• diarré.

Lynform

Denne form for sygdommen er karakteriseret ved udseendet i det symptomatiske billede af portalhypertension (forhøjet blodtryk i portalvenen, som fører blod til leveren til rensning fra skadelige stoffer fra organerne i mave-tarmkanalen - maven, duodenum, bugspytkirtlen, tynd og fedt tarmen) og hepatocellulær svigt:

• blødning fra esophagus, mave og rektum;
• ascites (akkumulering af væske i bukhulen);
• hepatisk encefalopati (demens) - patienter navigerer ikke længere i rum og tid, genkender ikke deres kære, perioder med aggressiv adfærd erstattes af koma
• lavere blodtryk
• øget hjertefrekvens
• hævelse af underekstremiteterne
• subkutan blødning.

Fulminant form fører til akut leversvigt og følgelig til døden.

diagnostik

Laboratoriemetoder

Laboratoriemetoder til undersøgelse udføres for at vurdere sværhedsgraden af ​​viral hepatitis E såvel som at bestemme sygdommens form:

Viral hepatitis E. Årsager, symptomer, behandling og forebyggelse

Viral hepatitis E (HEV) er en akut virussygdom med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet, karakteriseret ved et cyklisk forløb og hyppig udvikling af OPE hos gravide kvinder.

ICD-10 kode
V17.2.

Hepatitis E virus

Hepatitis E-viruset (HEV) har en sfærisk form med en diameter på ca. 32 nm og er ens i egenskaber for calicivirus (Caliciviridae-familien). Virusets genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser hurtigt under virkningen af ​​klorholdige desinfektionsmidler. Det er mindre modstandsdygtigt over for miljøet end HAV.

Epidemiologi af hepatitis E

Kilden til infektion - patienter med akut hepatitis E. Kronisk transport af virussen er ikke registreret. Viruset registreres i patientens blod 2 uger efter infektion, og i fæces en uge før sygdommens begyndelse og i sygdommens første uge. Viremia varer ca. 2 uger. HEV er også isoleret fra dyr og fugle, som kan være HEV reservoirer til mennesker. Der er tegn på transmission af HEV gennem blodtransfusioner fra en donor med en asymptomatisk form af sygdommen og viremia. Hovedformen for transmission er vandbåret.

Oftest lider mænd i alderen 15-40 af det. Hos børn er sygdommen sjælden. Viral hepatitis E er udbredt hovedsageligt i udviklingslande i Asien og Afrika, hvor det forårsager betydelige epidemiske udbrud af overvejende akvatisk oprindelse eller sporadiske tilfælde af sygdommen. Sæsoninfektion er karakteristisk: stigningen i forekomsten er forbundet med begyndelsen eller slutningen af ​​regntiden i Sydøstasien, og i landene i Centralasien er toppen af ​​forekomsten om efteråret. Periodiske stigninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gentagne tilfælde af hepatitis E er blevet beskrevet, hvilket kan skyldes virusets antigeniske heterogenitet. HEV kan overføres til fosteret fra moderen i tredje trimester af graviditeten. I Europa (herunder Rusland) og Nordamerika er forekomsten af ​​viral hepatitis E sporadisk og rapporteres hos personer, der vender tilbage fra endemiske regioner. Det skal bemærkes, at detekteringshastigheden for anti-HEV IgG er høj hos patienter med kronisk hepatitis (viral, autoimmun), donorer med hæmofili og de, der har haft en nyretransplantation. Det bekræfter hypotesen om risikoen for viruspærring fra donorer.

patogenese

Patogenese forstås ikke godt. Tilsyneladende har HEV en direkte cytopatisk effekt. Hepatitis E er karakteriseret ved en alvorlig sygdomsforløb i tredje trimester af graviditeten, men årsagerne til dette fænomen er ukendte. Grundlaget for sygdommens alvorlige forløb er massiv nekrose af hepatocytter, udvikling af trombohemoragisk syndrom på grund af en kraftig mangel på plasmafaktorer for hæmostase samt hæmolyse, hvilket fører til akut nyresvigt. I disse tilfælde kan hjerneødem og DIC føre til døden.

Symptomer på hepatitis E og det kliniske billede

Inkubationsperioden for sygdommen er 15-40 dage, i gennemsnit ca. 1 måned.

Der er icteric og anicteric former af sygdommen (1: 9 forhold). For icteric former karakteriseret ved akut cyklisk, mest mild sygdom (60% af alle tilfælde). Der er akut og gradvis begyndelse af sygdommen. Den præikteriske periode er oftere kort og er 2-5 dage, manifestationer af dyspeptisk syndrom hersker. Kortsigtet feber (ofte subfebril) forekommer hos 10-20% af patienterne. Hos omkring 20% ​​af patienterne begynder sygdommen med en ændring i urinfarve og udvikling af gulsot. Varigheden af ​​den icteric periode varierer fra flere dage til en måned (i gennemsnit 2 uger), udviklingen af ​​en kolestatisk form med langvarig gulsot og hud kløe er muligt.

1% af patienter med icteric former for viral hepatitis E udvikler fulminant hepatitis. Alvorlig hepatitis E observeres hos gravide kvinder (især i tredje trimester) såvel som hos gravide kvinder i den første uge efter fødslen. Tegn på forgiftning, feber, dyspeptisk syndrom og smerte i den rigtige hypochondrium kan være forstadierne til et sådant kursus selv i sygdommens predrytushny-periode.

Efter starten af ​​gulsot øger symptomerne på lever encefalopati hurtigt op til udviklingen af ​​koma. På dette tidspunkt markeret hæmolyse, hæmoglobinuri, oligoanuria og udtalt hæmoragisk syndrom forårsaget af reduceret aktivitet (op til 2-7% af den normale ydeevne) af hæmostatiske faktorer uden prothrombinkomplekset (II, VII, X). Med udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom er der massive gastrointestinale, uterine og andre blødninger, som ofte fører til døden. Graviditet slutter i de fleste tilfælde med fosterdød, abort, for tidlig fødsel. Af dem født i live dør hvert sekund inden for en måned. I endemiske regioner er hepatitis E hos gravide fulminant i 70% af tilfældene. Dødelighed er mere end 50%, især i tredje trimester af graviditeten.

Diagnose af hepatitis E

Tilstedeværelsen af ​​hepatitis E kan indikere:
- antagelsen om overførsel af vandbårne sygdomme
- besøge et endemisk HEV land
- kliniske manifestationer svarende til dem af hepatitis A;
- identifikation af alvorlige former med symptomer på hepatisk encefalopati, især hos gravide i anden halvdel af graviditeten, tidlige puerperale
periode eller hos ammende.

Diagnosen bekræftes ved påvisning af anti-HEV IgM i serum, der vises i blodet 3-4 uger efter infektion og forsvinder efter et par måneder.

Differential diagnostik

Differentiel diagnose udføres mellem hepatitis E og anden viral hepatitis, såvel som akut fedt hepatose (hos gravide kvinder). I modsætning til akut fedt hepatose er hepatitis E karakteriseret ved en betydelig (mere end 20 norm) stigning i aktiviteten af ​​ALT og AST. Ved akut fedt hepatose ses næsten normal transaminaseaktivitet, et lavt niveau af totalt protein med negativt resultat af et anti-HEV IgM-studie.

Hepatitis E behandling

Hospitalisering er påkrævet. Tabel 5 og 5A, semi-dobbelt tilstand.

Etiotrop terapi er fraværende.

I viral hepatitis E anvendes det samme kompleks af terapeutiske foranstaltninger som i anden akut viral hepatitis af let og moderat sværhedsgrad. I tilfælde af tunge strømme af hepatitis B behandling udføres i enheder (ward) intensiv pleje ved hjælp af alle de midler og metoder til forebyggelse og behandling af hepatisk encephalopati, trombohæmoragisk syndrom, herunder anvendelsen af ​​corticosteroider, inhibitorer af proteaser, oxygenbehandling, disintoxication terapi, krioplazmy, ekstrakorporal afgiftning metoder. Med udviklingen af ​​viral hepatitis E hos gravide kvinder er abort ikke indiceret.

Det anbefales at forkorte arbejdstiden og deres anæstesi.

Patienter udledes fra hospitalet efter normalisering af kliniske og biokemiske parametre efterfulgt af opfølgning 1-3 måneder efter udtømning.

forebyggelse

Specifikke forebyggende foranstaltninger

En vaccine mod viral hepatitis E gennemgår kliniske forsøg. Hos gravide kvinder, der lever i endemiske områder, anbefales det at anvende et specifikt immunoglobulin til profylaktiske formål.

uspecifik

Foranstaltninger til forbedring af befolkningens vandforsyning, hygiejneforanstaltninger til reduktion af forekomsten af ​​hepatitis A er effektive og for hepatitis E. Af stor betydning er det sundhedsmæssige og uddannelsesmæssige arbejde blandt befolkningen med det formål at forklare faren for at bruge vand fra åbne reservoirer (kanaler, grøfter, floder) til at drikke, vaske grøntsager uden varmebehandling mv.

Hepatitis E. Viral hepatitis E (HEV).

Viral hepatitis E (HEV) er en akut virussygdom med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet, karakteriseret ved et cyklisk forløb og hyppig udvikling af OPE hos gravide kvinder.

ætiologi

Hepatitis E-viruset (HEV) har en sfærisk form med en diameter på ca. 32 nm og er ens i egenskaber for calicivirus (Caliciviridae-familien). Virusets genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser hurtigt under virkningen af ​​klorholdige desinfektionsmidler. Det er mindre modstandsdygtigt over for miljøet end HAV.

epidemiologi

Kilden til infektion er patienter med en akut form for HEV. Virusets kroniske bærestatus er ikke registreret. Viruset registreres i patientens blod 2 uger efter infektion, og i fæces en uge før sygdommens begyndelse og i sygdommens første uge. Viremia varer ca. 2 uger. HEV er også isoleret fra dyr og fugle, som kan være HEV reservoirer til mennesker.

Der er tegn på transmission af HEV gennem blodtransfusioner fra en donor med en asymptomatisk form af sygdommen og viremia. Hovedformen for transmission er vandbåret.

Oftest lider mænd i alderen 15-40 af det. Hos børn er sygdommen sjælden. HEV distribueres hovedsageligt i udviklingslande i Asien og Afrika, hvor det forårsager betydelige epidemiske udbrud af overvejende akvatisk oprindelse eller sporadiske tilfælde af sygdommen. Sæsoninfektion er karakteristisk: En stigning i forekomsten er forbundet med begyndelsen eller slutningen af ​​regntiden i Sydøstasien, og i landene i Centralasien er toppen af ​​forekomsten om efteråret. Periodiske stigninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gentagne tilfælde af HEV er beskrevet, hvilket kan skyldes virusets antigeniske heterogenitet. HEV kan overføres

foster fra moderen i tredje trimester af graviditeten. I europæiske lande (herunder Rusland) og Nordamerika er forekomsten af ​​HEV sporadisk og rapporteres hos personer, der vender tilbage fra endemiske regioner. Det skal bemærkes, at detekteringshastigheden for anti-HEV IgG er høj hos patienter med kronisk hepatitis (viral, autoimmun), donorer med hæmofili og de, der har haft en nyretransplantation. Det bekræfter hypotesen om risikoen for viruspærring fra donorer.

HEV-vaccinen gennemgår kliniske forsøg. Hos gravide kvinder, der lever i endemiske områder, anbefales det at anvende et specifikt immunoglobulin til profylaktiske formål.

Foranstaltninger til forbedring af befolkningens vandforsyning, hygiejneforanstaltninger for at reducere forekomsten af ​​HAV er også effektive for HEV.

Af stor betydning er det sundhedsmæssige og uddannelsesmæssige arbejde blandt befolkningen med det formål at forklare faren for at bruge vand fra åbne reservoirer (kanaler, aryks, floder) til at drikke, vaske grøntsager uden varmebehandling mv.

Patogenese forstås ikke godt. Tilsyneladende har HEV en direkte cytopatisk effekt. HEV er præget af alvorlig sygdom i graviditetens tredje trimester, men årsagerne til dette fænomen er ukendte. Grundlaget for sygdommens alvorlige forløb er massiv nekrose af hepatocytter, udvikling af trombohemoragisk syndrom på grund af en kraftig mangel på plasmafaktorer for hæmostase samt hæmolyse, hvilket fører til akut nyresvigt. I disse tilfælde kan hjerneødem og DIC føre til døden.

Klinisk billede

Inkubationsperioden for sygdommen er 15-40 dage, i gennemsnit ca. 1 måned.

Der er icteric og anicteric former af sygdommen (1: 9 forhold).

For icteric former karakteriseret ved akut cyklisk, mest mild sygdom (60% af alle tilfælde). Der er akut og gradvis begyndelse af sygdommen. Den præikteriske periode er oftere kort og er 2-5 dage, manifestationer af dyspeptisk syndrom hersker. Kortsigtet feber (ofte subfebril) forekommer hos 10-20% af patienterne. Hos omkring 20% ​​af patienterne begynder sygdommen med en ændring i urinfarve og udvikling af gulsot. Varigheden af ​​den icteric periode varierer fra flere dage til en måned (i gennemsnit 2 uger), udviklingen af ​​en kolestatisk form med langvarig gulsot og hud kløe er muligt.

1% af patienter med icteric former af HEV udvikler fulminant hepatitis.

Alvorlig HEV observeret hos gravide kvinder (især i tredje trimester) samt kvinder i arbejde i den første uge efter fødslen. Selv forstadierne af en sådan sygdom kan udtalt symptomer på forgiftning, feber, dyspeptisk syndrom, smerte i den rigtige hypokondrium.

Efter starten af ​​gulsot øger symptomerne på lever encefalopati hurtigt op til udviklingen af ​​koma. På dette tidspunkt markeret hæmolyse, hæmoglobinuri, oligoanuria og udtalt hæmoragisk syndrom forårsaget af reduceret aktivitet (op til 2-7% af den normale ydeevne) af hæmostatiske faktorer uden prothrombinkomplekset (II, VII, X). Med udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom er der massive gastrointestinale, uterine og andre blødninger, som ofte fører til døden. Graviditet slutter i de fleste tilfælde med fosterdød, abort, for tidlig fødsel. Af dem født i live dør hvert sekund inden for en måned. I endemiske regioner af HEV hos gravide kvinder forekommer fulminant i 70% af tilfældene. Dødeligheden er mere end 50%, især i tredje trimester

Tilstedeværelsen af ​​HEV kan indikere:

G antagelse af overførsel af vandbårne sygdomme

G besøg til et endemisk HEV land;

G kliniske manifestationer svarende til dem med HAV;

G identifikation af alvorlige former med symptomer på hepatisk encefalopati, især hos gravide kvinder i anden halvdel af graviditeten, den tidlige postpartumperiode eller hos ammende mødre.

Diagnosen bekræftes ved påvisning af anti-HEV IgM i serum, der vises i blodet 3-4 uger efter infektion og forsvinder efter et par måneder.

Differentiel diagnose udføres mellem HEV og anden viral hepatitis, såvel som akut fedt hepatose (hos gravide kvinder). I modsætning til akut fedt hepatose er HEV karakteriseret ved en betydelig (mere end 20 normer) stigning i aktiviteten af ​​ALT og AST. Ved akut fedt hepatose ses næsten normal transaminaseaktivitet, et lavt niveau af totalt protein med negativt resultat af et anti-HEV IgM-studie.

Hospitalisering er påkrævet. Tabel 5 og 5A, semi-dobbelt tilstand.

Etiotrop terapi er fraværende.

I tilfælde af HEV anvendes det samme kompleks af terapeutiske foranstaltninger som med anden akut viral hepatitis af let og moderat sværhedsgrad. I tilfælde af tunge strømme af hepatitis B behandling udføres i enheder (ward) intensiv pleje ved hjælp af alle de midler og metoder til forebyggelse og behandling af hepatisk encephalopati, trombohæmoragisk syndrom, herunder anvendelsen af ​​corticosteroider, inhibitorer af proteaser, oxygenbehandling, disintoxication terapi, krioplazmy, ekstrakorporal afgiftning metoder. Med udviklingen af ​​HEV hos gravide kvinder er abort ikke angivet.

Det anbefales at forkorte arbejdstiden og deres anæstesi.

Patienter udledes fra hospitalet efter normalisering af kliniske og biokemiske parametre efterfulgt af opfølgning 1-3 måneder efter udtømning.

Viral hepatitis E

Viral hepatitis E er en infektion i leveren af ​​en smitsom natur. Infektionen har en fecal-oral transmissionsmekanisme, den er akut, cyklisk og ret farlig for gravide kvinder. Inkubationsperioden for viral hepatitis E kan vare op til 2 måneder. Det kliniske billede af sygdommen ligner meget symptomerne på viral hepatitis A. Differentiel diagnose udføres ved at identificere specifikke virale antigener ved hjælp af PCR. Samtidig undersøges leveren (ultralyd, leverbiokemiske test, lever-MR). Behandling af viral hepatitis E omfatter kostbehandling, symptomatisk og afgiftningsbehandling.

Viral hepatitis E

Viral hepatitis E er en infektion i leveren af ​​en smitsom natur. Infektionen har en fecal-oral transmissionsmekanisme, den er akut, cyklisk og ret farlig for gravide kvinder. Hepatitis E er overvejende fordelt i tropiske lande og regioner, hvor tilførslen af ​​rent vand til befolkningen ikke er nok (Centralasiatiske lande).

Karakteristik af patogenet

Hepatitis E-viruset tilhører slægten Calicivirus, der er RNA-indeholdende, har mindre modstandsdygtighed over for det ydre miljø end hepatitis A-viruset. desinfektionsmidler. Reservoiret og kilden til hepatitis E-viruset er syge mennesker og bærere af infektionen. Mængden af ​​menneskelig smitte er ikke tilstrækkeligt undersøgt, men formodentlig forekommer smitte på samme datoer som ved hepatitis A.

Hepatitis E-viruset overføres via fekal-oral mekanisme primært af vand. I sjældne tilfælde (i tilfælde af kontamination af retter, husholdningsgenstande med en virus) er kontakt-husstandstransmission realiseret. Fødevareforurening er mulig ved at spise rå skaldyr. Overvejelsen af ​​infektionsspredningens vandveje bekræfter dens lave fokus, forekomsten af ​​epidemier på grund af sæsonfældning, ændringer i grundvandet. Den højeste naturlige modtagelighed - hos gravide kvinder efter 30 ugers graviditet. En udsat infektion formentlig efterlader en vedvarende livslang immunitet.

Symptomer på viral hepatitis E

Det kliniske forløb af viral hepatitis E svarer til infektionsinfektion med viral hepatitis A. Inkubationsperioden varierer fra 10 til 60 dage i gennemsnit 30-40 dage. Sygdommens indtræden er sædvanligvis gradvis. I den preicteriske periode af sygdommen konstaterer patienterne svaghed, generel utilpashed, nedsat appetit, i en tredjedel af tilfældene opstår kvalme og opkastning. De fleste patienter klager over smerter i den rigtige hypokondrium og overlivet, ofte ret alvorlige. I nogle tilfælde er mavesmerter det første tegn på en infektion. Kropstemperaturen forbliver normalt inden for det normale område eller stiger til subfebrile værdier. Artralgi, udslæt ses normalt ikke.

Varigheden af ​​den præikteriske periode kan være fra en til ni dage, hvorefter der er tegn på funktionelle lidelser i leveren: urinen bliver mørk, fæces bliver misfarvet, først scleraen og derefter bliver huden gul. Biokemisk analyse af blod i denne periode noterer en stigning i niveauet af bilirubin og aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser. I modsætning til viral hepatitis A, med denne infektion med udviklingen af ​​det icteric syndrom, er der ingen regression af symptomer på forgiftning. Svaghed, mangel på appetit og smerter i underlivet vedvarer, kløe kan forekomme (forbundet med en høj koncentration af galdesyrer i blodet). Der er en forøgelse i leveren (kanten af ​​leveren kan stige ud under kransen mere end 3 cm).

Efter 1-3 uger begynder de kliniske manifestationer at regressere. Der kommer en periode med genopretning, der kan vare 1-2 måneder indtil fuld normalisering af kroppens tilstand (ifølge laboratorietester). Nogle gange er der en mere langvarig infektion. Hepatitis E er kendetegnet ved udviklingen af ​​hæmolytisk syndrom, ledsaget af hæmoglobinuri, blødning og akut nyresvigt. Hæmoglobinuri forekommer hos 80% af patienterne med viral hepatitis E med et alvorligt forløb og i alle tilfælde af udviklet hepatisk encefalopati.

Hæmoragiske symptomer kan være meget udtalte, karakteriseret ved massiv intern blødning (mave, tarm, livmoder). Patientens tilstand og sværhedsgraden af ​​hepatitis afhænger af koncentrationen af ​​plasmakoagulationsfaktorer. At reducere deres antal, samt at reducere aktiviteten af ​​plasmaproteaser, bidrager til en mærkbar vægtning af patientens tilstand og forværrer de kliniske symptomer, op til truslen om udvikling af hepatisk encefalopati.

Gravide kvinder, der er inficeret med viral hepatitis E, er som regel ekstremt vanskelige at passere infektionen, som primært udvikler sig efter 24 ugers graviditet. Karakteriseret ved en skarp forringelse umiddelbart før fødslen eller spontan abort. Hæmoragisk syndrom udtrykkes, der er intens blødning under fødslen, lever encefalopati udvikler sig hurtigt, op til leverkoma (symptomprogressionen opstår ofte i 1-2 dage). Hyppig føtal død, nyre-hepatisk syndrom.

Komplikationer af viral hepatitis E er akut leversvigt, hepatisk encefalopati og koma, intern blødning. Hos 5% af patienterne bidrager viral hepatitis E til udviklingen af ​​levercirrhose.

Diagnose af viral hepatitis E

Specifik diagnose af viral hepatitis E er baseret på påvisning af specifikke antistoffer (immunoglobuliner M og G) ved anvendelse af serologiske metoder og påvisning af virusantigener ved anvendelse af PCR.

Resten af ​​laboratorie- og diagnostiske foranstaltninger tager sigte på at klarlægge leverfunktionens tilstand og identificere truslen om komplikationer. Disse omfatter: coagulogram, leverfunktionstest, lever-ultralyd, MR, etc.

Behandling af viral hepatitis E

Behandling af milde og moderate former for patienter med viral hepatitis E udføres i hospitalets infektionssygdomme, en diæt er foreskrevet (bord nr. 5 ifølge Pevsner er vist - en sparsom kost med et reduceret indhold af fedtsyrer og rig på fiber), rigeligt at drikke. Symptomatisk terapi (antispasmodisk, antihistamin) ifølge indikationer. Om nødvendigt udføres oral afgiftning med en opløsning af 5% glucose.

I alvorlige tilfælde behandles patienter i intensivafdelingen, infusionsafgiftningsterapi udføres (saltopløsninger, glukose, elektrolytblandinger), proteasehæmmere, prednison er angivet som angivet. Med truslen om hæmoragisk syndrom er pentoxifyllin, etamzilat ordineret. Med massivt internt blødningstransfusionsplasma, blodplade masse.

Der lægges særlig vægt på behandling af gravide kvinder. Spørgsmålet om for tidlig levering afgøres individuelt, og der træffes ofte foranstaltninger til nødabort.

Prognose og forebyggelse af viral hepatitis E

Ofte slutter viral hepatitis E med genopretning, men den alvorlige form af sygdommen truer med udviklingen af ​​livstruende komplikationer: nyre- og leverinsufficiens, hepatisk koma. Dødelighed blandt patienter med viral hepatitis E er 1-5%, denne indikator blandt gravide kvinder når 10-20%. I tilfælde af infektion med viral hepatitis E af personer, der lider af hepatitis B, er prognosen markant værre, døden med denne kombination forekommer i 75-80% af tilfældene.

Generel forebyggelse af viral hepatitis E er at forbedre befolkningens levevilkår og kontrollere status for vandkilder. Individuel forebyggelse indebærer overholdelsen af ​​hygiejne- og hygiejniske normer, brugen af ​​kvalitetsvand fra pålidelige kilder. Særlig opmærksomhed på forebyggelsen af ​​viral hepatitis E er ønskeligt at give gravide kvinder, der rejser til epidemiologisk ugunstigt stillede regioner (Usbekistan, Tadsjikistan, Nordafrika, Indien og Kina, Algeriet og Pakistan).

Til viral hepatitis e karakteristisk

B. purulent meningitis

B. serøs meningitis

D. subarachnoid blødning

29. Angiv den mest sandsynlige diagnose.

Patienten på sygdommens 2. dag med udtalt meningeal syndrom i cerebrospinalvæskepleocytosen - 8000 i μl (95% af neutrofiler), protein 1,1 g / l, i en smear-diplococci placeret intracellulært.

B. Meningokok meningitis

B. subarachnoid blødning med sekundær meningitis

G. enteroviral meningitis

D. krydsbåren encephalitis

30. Den mest informative metode til diagnosticering af meningococcecemia er:

A. Bakteriologisk undersøgelse af nasopharyngeal mucus

B. bakteriologisk undersøgelse af væske

B. Bakteriologisk undersøgelse af blod

G. fuldføre blodtal

D. klinisk analyse af cerebrospinalvæske

31. Det valgte lægemiddel til behandling af meningokok-meningitis er:

32. Den mest anvendte til behandling af patienter med meningo-

coccal meningitis har:

33. Det valgte lægemiddel til behandling af patienter med lyndannelsen.

34. Hovedkomponenten i patogenetisk terapi for meningo-

coccal meningitis er:

35. Når meningococcecemia kompliceres af ITSH, skal du tildele alle ovenstående, undtagen:

36. Til behandling af meningokokmenititis kompliceret af ødem

hjerne, anvend alle ovenstående, undtagen:

37. Kriteriet for afskaffelse af intramuskulært penicillin i

en patient med meningokok meningitis er:

A. cytose af cerebrospinalvæske mindre end 10 celler pr. Μl

B. cytose af cerebrospinalvæske mindre end 100 celler pr. Mikrometer

B. cytose af cerebrospinalvæske mindre end 200 celler pr. Μl

G. normalisering af det fuldstændige blodtal

D. forsvinden af ​​meningokoccus fra CSF

1. Angiv den ukorrekte erklæring vedrørende diphtheria årsagsmidlet:

A. Gram-positive bakterier

B. henviser til mykobakterier

B. Den vigtigste patogene faktor er exotoxin.

G. Toxigeniske stammer forårsager kun sygdom.

D. Længe fortsætter på forskellige objekter

2. Følgende er årsagssygdomme for sygdomme, der forekommer med tonsillitis syndrom:

A. hæmolytisk streptokok

3. Angiv den forkerte erklæring om epidemiologi af difteri:

A. Kilden til patogenet er difteri patienter.

B. Den vigtigste kilde til smitsomme stoffer er bærere -

toksygene stammer af patogenet

B. bærere af patogenens ikke-toksigeniske stammer er

yderligere kilde til infektion

G. De vigtigste transmissionsmetoder er luftbårne

D. følsomhed afhænger af niveauet af antitoksisk immunitet

4. I difteri beskyttende immunitet:

5. Angiv en fejlagtig erklæring om patogenesen af ​​difteri:

A. Hovedrolle i sygdoms patogenese hører til virkningen af ​​exotoxin

B. På slimhinden og huden på indføringsstedet

det forårsagende middel er dannet fibrinøs film

B. læsioner i hjertet og nervesystemet forårsaget af toksin,

bestemme sværhedsgraden af ​​sygdommen

G. bakteriæmi er en vigtig patogeneselink.

D. Som følge af sygdommen dannes antitoksisk immunitet

6. Angiv en fejlagtig erklæring om mulige lokaliseringer.

patologisk proces i difteri:

B. luftvejene

G. ydre kønsorganer

D. urinvejene

7. Angiv en fejlagtig erklæring om mulige lokaliseringer.

patologisk proces i difteri:

B. parenkymale organer

G. hjernekappe

D. livmoderhule

8. I difteri påvirkes følgende organer med undtagelse af:

A. åndedrætsorganer

B. nervesystem

D. Lille og tyktarmen

9. Karakteristiske træk ved difteri film:

A. Loddet ikke til det underliggende væv.

B. mellem brillene nemt pounded

B. Let at fjerne med en spatel.

D. gul

10. Angiv den forkerte erklæring vedrørende difterifilm:

A. Loddet til det underliggende væv.

B. opløses i vand

B. strækker sig ud over amygdalaen

G. gråhvid

D. pund ikke på spatelen

11. Den mest almindelige form for difteri er difteri:

A. lokaliseret oropharynx

B. toksisk oropharynx

B. Almindelig oropharynx

G. luftveje

12. De vigtigste tegn på almindelig form for difteri:

A. Hævelse af slimhinden i oropharynx

B. Hævelse af det subkutane væv i nakken i den submandibulære region

B. placering af fibrinøse raids på tonsiller og slim

G. Placering af fibrinøse razzia kun på mandlerne

D. lys hyperæmi af slimhinden i oropharynx

13. Det vigtigste kliniske tegn på toksisk difteri er:

A. Spredningen af ​​razzier ud over tonsillerne

B. Forøgelse af regionale lymfeknuder

B. Hævelse af det subkutane væv i nakken

D. skade på andre dele af det øvre luftveje

14. Tegn på diphtheria croup er som følger undtagen:

A. hurtig vejrtrækning

B. ekspiratorisk dyspnø

D. filmy plaque på stemmebåndene

15. Angiv en fejlagtig erklæring om kriterierne for sværhedsgrad

A. sværhedsgrad af forgiftningssyndrom

B. Bevidsthedens lidelse

B. forekomst af blødt vævsødem

G. sværhedsgrad af hæmodynamiske lidelser

D. Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​hæmoragisk syndrom

16. Angiv ukorrekt udsagn om hovedsymptomerne.

luftvejs difteri:

A. feber op til 39-40 ° С og alvorlig forgiftning

B. Grov "Barkende Hoste"

G. Åndedrætsbesvær

D. intercostal, supraclavicular og subclavian depression inhalation

17. Diphtheria croup hos voksne er kendetegnet ved alt undtagen:

A. akut indtræden

B. gradvis udvikling af stenose

B. membranøse razzier på vokalbåndene

D. mild forgiftning

18. Angiv den korrekte angivelse af det tidligste tegn.

udvikling af myokardiopati med difteri:

A. Subjektive tegn på hjerteskader

B. Forøgelse af hjertestørrelse (perkutan, radiologisk)

B. ledningsforstyrrelser fra EKG-data

G. Forøget aktivitet i blodet af cardiospecifikke enzymer

D. Udseende af hæmodynamiske forstyrrelser

19. En karakteristisk komplikation af toksisk difteri er:

20. Komplikationer af giftig difteri er alle anført, undtagen:

A. giftig myokardiopati

B. toksisk polyneuropati

B. toksisk hepatitis

G. giftig nefropati

D. giftige chok

21. Angiv den korrekte erklæring om behandling af difteri difteri serum:

A. Serum skal straks injiceres hjemme, hvis du har mistanke om difteri.

B. serum bør kun indgives, når det modtages bakteriologisk

bekræft diagnosen af ​​difteri

B. I milde og moderate tilfælde med kontraindikationer

du kan afstå fra indføring af serum

G. Serieffektivitet er direkte proportional med dens dosis

D. serum er effektivt til behandling af specifikke komplikationer af difteri.

22. Angiv den forkerte erklæring om forebyggelse af difteri:

A. Patienter og bærere af toksigeniske stammer er underlagt isolering.

B. Isolering af bærere af toksigeniske stammer er mulig hjemme.

B. Immunisering spiller en central rolle i forebyggelsen.

G. immunisering er effektiv, hvis immunlaget når 80% af befolkningen

D. under vaccinationen tager hensyn til kontraindikationer

certificeret af lægejournaler

23. Symptomer på forgiftning i lokaliseret difteri:

A. feber op til 38-39 ° C

B. alvorlig hovedpine

B. Forøgelse ved udgangen af ​​1. uge

G. mild

D. vare op til 10 dage

24. Angiv en fejlagtig erklæring om funktionerne i raidene på

A. har en gul inhomogen farve

B. kan spredes ud over tonsillerne

B. næsten ikke fjernet med en spatel

G. placeret på den nekrotiske slimhinde

D. drukner, opløses ikke i vand

25. Angiv en fejlagtig erklæring om diagnosen difteri:

A. Ledende diagnostisk symptom - Tilstedeværelsen af ​​fibrinøse film på

mucosale eller hudoverflader

B. isolering af enhver stamme af difteri bacillus fra læsionen

nok til at bekræfte diagnosen

B. For at bekræfte diagnosen er toksigen frigivelse nødvendig.

G. serologiske diagnostiske metoder er af sekundær betydning.

D. Tilstedeværelsen i patientens blod af høje antitoxintitre (1: 160)

udelukker alvorlige former for difteri

26. I nærvær af akut tonsillitis med angreb på tonsiller, forgiftning, feber, kan du påtage sig alle ovenstående, undtagen:

A. orofaryngeal difteri

B. angina Simanovsky-Vincent

G. infektiøs mononukleose

D. adenovirus infektion

27. Diagnosen af ​​difteri er etableret på baggrund af alt ovenfor, undtagen:

A. Baseret på kliniske beviser

B. på basis af parrede serumundersøgelser ved RAC

B. Baseret på epidemiologiske data

G. baseret på bakteriologisk undersøgelse af udslæt fra berørte

D. på grundlag af bestemmelsen af ​​toksiciteten af ​​den isolerede stamme af corynebacterium

28. Angiv en fejlagtig erklæring om behandling af difteri.

A. Serum er kun effektivt, når det gives i de første dage af sygdommen.

B. i alvorlige tilfælde skal serum administreres selv i nærværelse af

B. Serumdosis bestemmes af sygdommens sværhedsgrad.

G. Serumdosis beregnes normalt per 1 kg af patientens masse.

D. ved gentagen administration af høje doser af serum observeres oftere

udvikling af serumsygdom

1. Amebiasis forårsagende middel henviser til:

2. Amebiasis årsagsmiddel:

A. findes i 2 former - cyst og vegetativ luminal

B. vegetative former er modstandsdygtige overfor miljøet.

B. Parasitisk i tyktarmen

G. forårsager fibrin-hæmoragisk inflammation i tyktarmen

D. former exotoxin

3. Angiv den forkerte erklæring vedrørende amebiasis forårsagende middel:

A... i miljøet danner cyster

B. cyster indeholder 4 kerner.

B. vegetative former parasiterer i tarmene

G. luminale former har virulens

D. luminal former aktivt fagocytiske bakterier

4. Kilden til infektion for amebiasis er ikke:

A. Patient med akut amebiasis

B. patient med kronisk amebiasis

G. Kæledyr

5. Angiv en falsk erklæring vedrørende amebiasis:

A. Infektion opstår som følge af cyster, der kommer ind i fordøjelseskanalen.

B. Lominale former af patogenet skader ikke makroorganismen

B. Væv former af patogenet detekteret i tarmvæggenes væv

G. vævsformer indeholder erytrocytter i fordøjelsesvakuolerne

D. filariform patogen forårsager ekstraintestinale læsioner

6. Angiv den korrekte erklæring vedrørende amebiasis:

A. påvirker alle dele af tarmen

B. tyndtarm er berørt

B. i ekstraktestinal amebnase påvirker oftest leveren.

G. amebiasis distribueres hovedsageligt i lande med tempereret klima.

D. amebiasis er en zoonotisk infektion

7. For amebias er karakteristisk:

A. Akut start med symptomer på generel forgiftning

B. Tilstedeværelsen af ​​smerte i venstre iliac-region

B. lokalisering af smerte hovedsageligt i midten af ​​maven

G. Udseendet af løs afføring med slim gennemblødt i blod

D. genopretning i 1-2 uger

8. Det mest karakteristiske morfologiske træk ved amebiasis er:

A. ulcerativ læsion af det distale ileum

B. catarrhal erosiv proctosigmoiditis

G. ulcerative læsioner af cecum

D. fibrinøs colitis

9. Det mest karakteristiske symptom i intestinal amebiasis er:

A. høj feber, smerte i den rigtige hypokondrium

B. epigastrisk smerte

G. stol i form af "hindbærgelé"

D. fæces i form af "kødslop"

10. For klinikken er intestinal amebiasis karakteriseret ved alt ovenfor, undtagen:

A. gradvis start

B. Kramper i mavesmerter

B. Forøgede afføring op til 10-15 gange om dagen

G. Tilstedeværelsen i afføring af blod og slim

D. Høj feber fra sygdommens første dage

11. Angiv den mest sandsynlige diagnose.

En patient, 56 år gammel, en udbyder af erhverv, sker ofte på forretningsrejser i Centralasien. Klager af hyppige afføring med slim og blod, kramper i mavesmerter, lavkvalitetsfeber. Ill i ca. 4 måneder. De første to uger stolen var semi-fluid, 1-2 gange om dagen, med slim og derefter vendt tilbage til normal. Men en uge senere blev afføringen hyppigere, og der opstod regelmæssigt blod i blodet. Den sidste forværring begyndte 3 dage siden. Patientens generelle tilstand er tilfredsstillende, temperaturen er 37,2 ° C. På palpation af maven er der ømhed hos de blinde og stigende tarm. Stolen er grødet, med en blanding af klumper af mucus, malet i lyserødt.

Viral hepatitis "E"

Dette er den eneste hepatitis, som i sin tid blev kaldt "hverken A eller B-hepatitis." Dette underlige udtryk afspejler den tid, da forskerne forsøgte at forstå denne sygdom. Denne hepatitis er ret "ung", da virusen kun blev opdaget i 80'erne af det tyvende århundrede. Denne sygdom har samme overførselsmetode som hepatitis "A", men hepatitis "E" har flere funktioner, der gør det meget farligere. Lad os se nærmere på denne sygdom.

definition

Viral hepatitis E (HEV) er et antroponotisk (det vil sige kun en person er syg) sygdom med en fækal - oral transmissionsmekanisme, der er tilbøjelig til at sprede sig i form af epidemier. Patogenet tilhører gruppen af ​​enterisk hepatitis. I de fleste tilfælde er hepatitis "E" godartet, men den alvorlige og ugunstige løbet af denne sygdom forekommer næsten udelukkende hos gravide kvinder, som udgør gruppen med høj dødelighed.

ætiologi

Hepatitisviruset indeholder et RNA-molekyle som et arveligt materiale. Virusen er lille, 35 nm i størrelse. Når koge viruset dør, dræber antiseptika også det meget hurtigt. I naturen kan det være i ferskvand i lang tid og beholde dets virulente egenskaber. Det blev opdaget af den berømte indenlandske virolog M. Balayan i 1983, som på det tidspunkt arbejdede på Polio-instituttet.

Epidemiologi af sygdommen

Infektionsreservoiret og infektionskilden er kun mand. I dette tilfælde kan patienten have både icteric form af sygdommen og anicteric form, hvilket er meget mere ugunstigt i epidemien. Patienten udsender patogener med afføring, det forekommer i de tidlige stadier af sygdommen.

Epidemisk betydning er indledningen af ​​fæces i vandet. Således forårsager overførselsvandene den hurtige spredning af infektionen og dens flare natur.

I så fald fører det til en enkelt "sporadisk" sag, hvis viruset overføres af kontakt - husstand. Der er ingen naturlig modstand mod viruset, oftest voksne er syge, mænd er oftere kvinder, og modtagelsen for virus er høj.

Hepatitis E, som alle sygdomme med en vandbåren epidemi, findes oftest i varme lande og regioner, hvor befolkningens vandforsyning er "naturlig" og uorganiseret. De naturlige reservoirer af denne sygdom er Indien (som stadig er førende i antallet af tilfælde af kolera), Pakistan, områder i Sydøstkina, Indonesien og tilbagevendende lande i Afrika. I Sovjetunionen opstod foci i Turkmenistan og Kirgisistan.

For forekomsten af ​​denne form for hepatitis er præget af årstid, hvilket falder sammen med regnperioden, eller sagerne er koncentreret i efteråret. Interessant nok er andre vandbårne infektioner, fx dysenteri, på trods af lignende udbredelser af vandet "udbrud" ikke sammenfaldende med forekomsten af ​​udbrud af hepatitis "E". Dette skyldes, at den lille virus hurtigt filtreres gennem jorden og ind i grundvandet, og store bakterier dvæler på overfladen.

I lande med spredning af hepatitis forekommer den største koncentration af tilfælde i landdistrikter og små bosættelser. Som regel er smitten af ​​virusen lav, og i familien er der normalt en, der bliver syg gennem vandet. Andre familiemedlemmer er næsten ikke inficerede, medmindre de selvfølgelig ikke er i kontakt med patientens fæces.

Hvis vi taler om beskyttelsen efter sygdommen, forbliver patienten typespecifik immunitet og højspænding. Dette tyder på, at der ikke er gentagne tilfælde af sygdommen. Også den kroniske form af denne hepatitis og den langsigtede, latente virusinfektion forekommer ikke.

patogenese

Udviklingen af ​​sygdommen er ikke godt forstået. Dette skyldes manglen på store institutioner og materiel og teknisk base i udbrudssteder. På trods af dette er der en række data, der tyder på, at den cytopatogene virkning af hepatitis E-viruset er stærkt udtalt, og dets evne til at forårsage nekrose i levervævet er højt.

Klinisk billede

Da både hepatitis "E" og hepatitis "A" tilhører den enteriske gruppe, er de kliniske manifestationer ret ens. Inkubationsperioden er ret lang. Ofte begynder en person at skade en måned efter infektion, men der var tilfælde af en to måneders inkubationsperiode. Den korteste inkubationstid er ca. 10 dage.

Sygdommen begynder neostro, med "opbygning". Gulsot udvikler sig ikke med det samme. I løbet af sygdommen er der:

• inkubationsperiode (10-60 dage);
• prodromal periode (1-10 dage);
• icteric periode (7-21 dage).

Prodromal periode

I sygdommens prodromale periode er der ingen måde for patienten at mistanke om hepatitis: der er klager over svaghed, sløvhed og mangel på appetit. Nogle gange er der en lav, subfebril feber. Nogle patienter udvikler kvalme og opkastning. Derefter skifter klager til leveren: ubehag og smerte forekommer i den rigtige hypokondrium. Efter deres udseende kan temperaturen stige til 38 grader, og gulsot opstår.

Gulsot periode

Gulsot med hepatitis "E" i gennemsnit varer ca. 2 uger. Ud over de sædvanlige symptomer, som for eksempel mørkningen af ​​urinen, fækal misfarvning, icteric farvning af sclera og hud, er en signifikant stigning i leveren karakteristisk. Sommetider er afstanden fra costalbuen 4-7 cm.

Et karakteristisk træk ved hepatitis "E" er det faktum, at når gulsot forekommer, forbedrer patientens tilstand slet ikke, som det er tilfældet med hepatitis "A". Patienten fortsætter med at føle sig dårlig, alle tegn på cytolyse er til stede i blodet, transaminaseaktiviteten er høj (ALT, AST), bilirubin er forhøjet. Nogle gange er patienten bekymret for kløende hud.

Den anden funktion, der adskiller denne type hepatitis, er den høje forekomst af alvorlige former. Hos voksne er der et fulminant fulminant forløb af hepatitis "E", som slutter i døden på grund af en meget hurtig stigning i leverinsufficiens og hepatisk encefalopati.

Også en vigtig forskel i svære former er tilstedeværelsen af ​​hæmolytisk syndrom - der er en massiv nedbrydning af røde blodlegemer i blodbanen med udviklingen af ​​hæmoglobinuri, hvilket fører til akut nyresvigt. Hæmoragisk syndrom udvikler sig. Som følge heraf opstår der massive livmoder-, tarm- og maveblødninger, som også kan være årsag til døden.

På trods af forekomsten af ​​svære former er de fleste tilfælde stadig et mildt og moderat forløb af sygdommen. Genopretningsperioden varer i gennemsnit 1-2 måneder. I sjældne tilfælde er der et langvarigt forløb, men derefter genoprettes, da ingen kroniske former af denne hepatitis er blevet identificeret.

Den generelle dødelighed under udbrud er 1-6% af alle tilfælde. Dødelighed i gruppen af ​​gravide, især dem, der blev syge i tredje trimester, og generelt i anden halvdel af graviditeten, er meget højere.

Egenskaber af kurset hos gravide kvinder

Som nævnt ovenfor er det for denne hepatitis, at et selektivt tungt kursus i gravide er karakteristisk i anden halvdel af graviditeten. Da sygdommen flyder i lang tid, 3 måneder eller mere, kan fødslen i løbet af denne tid forekomme. Det er lige før fødslen eller umiddelbart efter fødslen, at der opstår en alvorlig forringelse af patientens helbredstilstand.

Ofte forekommer fosterdød. Ofte begynder den hurtige progression af akut leversvigt, udvikler hurtigt symptomer på hepatisk encefalopati, og falder ind i koma. Coma bliver dybt, der er tegn på hæmoragisk syndrom. I tilfælde af at fødslen opstår, ledsages de af omfattende blodtab. Forekomsten af ​​hæmolyse og hæmoglobinuri fører til fremkomsten af ​​akut nyresvigt, hvilket forværrer sygdommens allerede meget alvorlige forløb.

I dette tilfælde (heldigvis er dette sjældent), hvis hepatitis "E" forekommer, på baggrund af kronisk hepatitis "B", når dødeligheden 80%.

diagnostik

Der er specielle komplekser, der giver dig mulighed for at etablere en diagnose ved hjælp af ELISA. Antistoffer til hepatitis "E" klasse "M" cirkulerer i blodet fra 2 til 24 uger efter indtræden af ​​klager, og IgG forekommer også på dette tidspunkt, men titeren falder ikke mere end 2 år senere, og nogle gange endda i længere tid tid (6-8 år) og mere. Sensitiviteten af ​​testen for umiddelbare antistoffer - 93%.

Derudover er følgende anamnestiske data af stor diagnostisk betydning:

• omtale af vandvejsforurening
• besøg i hotlande endemiske for hepatitis "E";
• ingen forbedring i starten af ​​gulsot.

behandling

Da denne hepatitis er smitsom, behandles patienterne i et infektionssygdomssygehus, i en boxed enhed eller i en intestinal infektionsenhed. I tilfælde af sygdom hos en gravid kvinde skal hendes hospitalsindlæggelse udføres i afdelingen med mulighed for at gennemføre en gynækologisk operation.

De generelle principper for behandling af hepatitis er de samme som ved behandling af hepatitis "A".

Patienten er: udnævnelse af diæt nummer 5 og ved forekomst af gulsot - № 5 "a";

• afgiftning betyder: infusionsterapi;
• Udnævnelsen af ​​oral afgiftning chelators;
• medicinsk og beskyttende regime
• symptomatisk terapi: antispasmodiske, koleretiske lægemidler;
• foranstaltninger til forebyggelse af udvikling af komplikationer: vaskulære præparater, proteasehæmmere ordineres, kalium og magnesium præparater administreres.

I alvorlige tilfælde indlægges patienterne i intensivafdelingen og intensiv pleje af et infektionssygdomssygehus. I tilfælde af udvikling af hæmoragisk syndrom udføres plasmadransfusioner såvel som trombocytmasse. Oxygenbehandling, anti-encephalopati, ekstrakorporeal afgiftningsmetoder er vist.

De gravide kvinder, der er syge, kræver særlig opmærksomhed. Deres ledelse bør være fælles: en læge - smitsomme sygeplejersker og en gynækolog. Hovedopgaven er rettidig identifikation af tegn på truet abort. En fødselsforlængelse kan være påkrævet straks, hvis du øger livmoderens tone, udseendet af lavere mavesmerter, blødning.

Det er vigtigt at vide, at tilfælde af hepatitis "E" hos gravide ikke er en indikation for abort. De forsøger at forkorte fødselsperioden så meget som muligt og så meget som muligt bedøve dem.

forebyggelse

Specifikke midler til forebyggelse (vacciner) er endnu ikke frigivet, selvom de gennemgår kliniske forsøg. De vigtigste former for forebyggelse er overholdelse af hygiejne- og hygiejnebestemmelser, afvisningen af ​​brugen af ​​råvand og badning i reservoirer i varme lande (mulighed for at sluge vand). Vask grøntsagerne grundigt og varm dem om muligt.