Forstørret lever og milt - mulige sygdomme og behandlinger

I menneskekroppen er alle systemer og individuelle organer forbundet og samarbejder. Hvis der er noget problem, så er flere organer involveret i processen på én gang. Dette gælder især når det kommer til fordøjelsesorganerne.

Leveren som et væsentligt element i rensesystemet og milten som et bloddannende organ reagerer hurtigt på de mindste problemer. Oftest manifesteres denne reaktion i form af hævelse og stigning i størrelse. Den forstørrede tilstand af leveren kaldes hepatomegali, og milten hedder splenomegali.

Årsager og symptomer på patologi

Mulige årsager og tegn på miltforstørrelse og bagning

Den eksisterende udvidelse af leveren og milten kan have en anden oprindelse eller være sammenkoblet.

Ofte er ændringen i miltens størrelse reaktiv, det vil sige medieret manifestation af den inflammatoriske proces i leveren, som påvirker tilstanden af ​​alle indre organer. Dette kan forekomme med alvorlige leverskader, skader eller farlige sygdomme som hepatitis eller portalhypertension.

Lever og milt kan vokse i følgende tilfælde:

• Faktisk leversygdom, samt blodkar, der leverer det. Disse omfatter en lang liste af forskellige sygdomme og tilstande: alle former for hepatitis, benigne og maligne tumorer, levercirrose, tuberkuløse forandringer i kroppen, parasitiske sygdomme, såsom giardiasis, ekinokoksygdommen, amebioza, cyster, ikke-parasitisk natur, og mange andre sygdomme.
• Desuden medfører mange arvelige sygdomme forbundet med metaboliske sygdomme en stigning i levercancer. Dette kan være fedme, diabetes, pankreasygdomme, jernmangelanæmi og andre sygdomme.
• Hvis patienten har problemer med det kardiovaskulære system og højt blodtryk, kan dette skyldes en krænkelse af leverens arbejde. Sådanne sygdomme fører også til en forstørret lever.
• Også alvorlige miltproblemer kan fremkalde en ændring i størrelsen af ​​milten og leveren. Det kan være en række tumorer af godartet og ondartet natur, cyster, abscesser, tuberkulose læsioner og mange andre sygdomme.
• Leversygdomme, såsom portalhypertension og hæmolytisk anæmi, samt forskellige former for cancer, påvirker også størrelsen af ​​milten. Autoimmune sygdomme spiller også en vigtig rolle i udvidelsen af ​​disse organer.
• Sådanne symptomer kan også ledsages af en lang række smitsomme sygdomme af bakteriel, viral og svampeløs oprindelse. Disse indbefatter viral hepatitis, røde hunde, syfilis, infektiøs mononukleose, tyfus og tyfus, septikæmi, blastomycosis, og parasitære malaria, leishmaniasis, toxoplasmose, hydatid sygdom, schistosomiasis, og arvelige sygdomme, såsom hæmokromatose, amyloidose, og mange andre.

Da der er mange grunde til at ændre størrelsen af ​​milten og leveren, er det meget vigtigt at identificere den aktuelle kilde korrekt for at ordinere den nødvendige behandling. Kun i dette tilfælde kan vi håbe på en komplet kur.

En forstørret lever og milt ledsages normalt af smerter i den rigtige hypokondrium, ubehag, fordøjelsesbesvær og andre fænomener.

Men i nogle tilfælde, især i starten af ​​processen, giver denne tilstand dig ikke noget om dig selv. Ved undersøgelse for mange patienter er detektion af en stigning i størrelsen af ​​disse organer en yderst ubehagelig, uventet opdagelse.

Narkotikabehandling

Diagnose af patologien og behandling med stoffer

I nogle tilfælde kan en forstørret lever være synlig for det blotte øje. Lægen udfører palpation af den rigtige hypokondrium for at bestemme forstørrelsen af ​​dette organ, men ultralydet bekræfter endelig diagnosen. Ved hjælp af ultralyd kan du registrere forstørrede organer og bestemme, hvor vigtig denne proces er.

Se, at der er udvidelsen af ​​milten og leveren størrelse i forhold til deres normale proportioner, lægen sender patienten for yderligere forskning, navnlig blodprøver, som i sig selv en stigning er ikke en sygdom, men angiver kun, at kroppen har forskellige problemer og farlige processer.

Når en forstørrelse af leveren og milten er diagnosticeret, er denne tilstand i sig selv ikke en sygdom, så behandling bør rettes mod den reelle årsag til organisk hævelse. I dette tilfælde er selvbehandling nøje forbudt, da det kan forværre sygdommens sværhedsgrad væsentligt.

At ordinere og vælge de rigtige lægemidler kan kun den behandlende læge, som nøjagtigt bestemmer den egentlige årsag til sygdommen.

Afhængigt af problemet ordinerer lægen anti-inflammatorisk, anti-parasitisk, støttende og antibakteriel behandling samt lægemidler til at reducere tryk, diuretika og specifikke medicin for at opretholde immuniteten. Valget af lægemidlet afhænger ikke kun af den eksisterende sygdom, men også på patientens alder, såvel som andre eksisterende sundhedsproblemer.

Behandling af folkemedicin og kost

Tips til traditionel medicin

I tilfælde af at en forstørret lever og milt på grund af forskellige former for misbrug og dårlig kost, for at hjælpe med at forbedre trivsel og sætte i orden disse organer kan ordentlig kost og indtag af forskellige urter og homøopatiske midler.

Den betændte lever lider underernæring og tung mad, så du skal følge en ret streng diæt.

• Den første ting at udelukke fra din kost er fed, krydret, stegt og røget opvask. Sådan mad vil virke på det allerede usunde organ irriterende og forværre patientens lidelse og forværre sygdommens forløb. Den reaktive udvidelse af milten kan også øges.
• Rygning, alkohol og medicin, bortset fra dem, der er ordineret af lægen, skal være strengt forbudt.
• For at dulme de indre organer, er det nødvendigt at fjerne så stærke bouillon, oversvømmelse og ekstraktive retter, geléer, fjerne fra menuen mayonnaise, ketchup, saucer og fede mejeriprodukter, pølser, krydderier, frisk wienerbrød, og et overskud af hvidt sukker.
• Lean retter, lette boghvede korn, kartofler på vandet, mælk med lavt indhold af mælk, hvis der ikke er andre kontraindikationer, vil hjælpe med at klare denne tilstand.
• Udvalget af tilladte produkter omfatter frugt, bortset fra dem, der forbedrer gæring, grøntsager, fortrinsvis i kogt og stuvet form, kogt magert kød og fjerkræ og dampet havfisk.
• På dagen skal du drikke nok rent vand, men mængden af ​​stærk te, især med sukker og kaffe, bør begrænses til et par kopper. Kulbrinter, især søde, er også forbudt.

Nyttig video - Korrekt ernæring for leversygdom.

Hvis patienten har andre sammenhængende sygdomme, der kræver overholdelse af en særlig kost, skal dette tages i betragtning ved udarbejdelsen af ​​din egen ernæringsplan. Med leverlæsioner forbundet med galdestagnation, er nogle urteafkalkninger, bitter med mild koleretisk virkning tilladt.

Men selv modtagelse af urteafkalkninger og tinkturer skal udføres under tilsyn og efter henstilling fra en læge.

Nogle parasitsygdomme, hvilket fører til en stigning i de indre organer, reagerer godt på behandling folkemusik retsmidler, for eksempel et afkog af røllike, perikon, rejnfan, spise rå græskarkerner og mange andre urter. Det nødvendige gebyr skal også foretages af en specialist, der tager hensyn til patientens alder, sygdom og den generelle sundhedstilstand.

Mulige komplikationer af sygdommen

Konsekvenser af ukorrekt behandling

Hvis udvidelsen af ​​leveren og milten i lang tid forbliver ubemærket og ubehandlet, kan det føre til, at den underliggende sygdom, der fører til forandringer i organerne, udvikler sig og bliver kronisk. Dette kan påvirke hele kroppen.

Hvis der er portalhypertension uden behandling, kan det føre til ekstremt farlige konsekvenser, for eksempel forårsage hypertensive kriser og slagtilfælde. Hvis organs hævelse udløses af en infektion, vil manglen på behandling føre til flere inflammatoriske processer i hele kroppen.

Infektion med parasitter uden behandling kan være yderst farlig for helbred og endda liv.

Alt dette tyder på, at behandlingen af ​​den underliggende årsag er ufravigelig, uanset hvad der forårsagede tilstanden af ​​en stigning i organer, og slankekure er en yderst ønskelig handling. En stigning i leveren og miltens størrelse er et alarmerende symptom, der kræver omhyggelig opmærksomhed på sin egen krop.

forebyggelse

Hele organismen er afhængig af den form, hvor den menneskelige lever er placeret. Dette organ kontrollerer ikke kun rensnings- og fordøjelsesfunktioner, det er direkte relateret til kredsløbssystemet og normalt tryk. Det er sikkert at sige, at leveren er det tredje vigtigste organ efter hjertet og hjernen i menneskekroppen.

Leveren er usædvanlig stabil og i stand til at rense sig og forynge. For at undgå problemer med en stigning i dette organ, og som følge heraf milten, skal du følge ret enkle regler:

• Strenge personlig hygiejne. Rene hænder er en vigtig betingelse, der hjælper med at beskytte din krop mod infektion, orme og andre parasitter. Dette gælder også for renhed af produkter, især rå frugt og grøntsager.
• Fraværet af dårlige vaner, især alkoholmisbrug. Alkohol har en skadelig virkning på dette organ, hvilket fører til farlige sygdomme. Mange stoffer, narkotika, rygning og stofmisbrug har også en toksisk virkning på leveren. Stoffer indeholdt i dem forårsager problemer med den livlige aktivitet i leveren og milten, ødelægger deres væv og bidrager til en stigning.
• Forkert ernæring er en af ​​de vigtigste årsager til leverproblemer. For at undgå sygdomme bør ernæring være afbalanceret og moderat i kalorier. For at gøre dette skal du fjerne fra menuen meget fede, stegte og røget produkter, frysetørrede og kunstige fødevarer, et overskydende hvidt muffin og slik, sur, krydret og peberet - alt det, som meget irriterer leveren. Det vigtigste er afskaffelsen af ​​farlige produkter: genetisk modificerede, transfedtstoffer, der i sin sammensætning indeholder farlige stoffer - konserveringsmidler, farvestoffer og meget mere. For ikke at blive syg, for eksempel, så farlig
• Generel korrekt livsstil, som omfatter moderat motion og positiv holdning til den omgivende virkelighed. En munter person, der elsker sport og fører en livlig livsstil, er mindre tilbøjelig til at blive syg og tilbøjelig til at være mere opmærksom på hans helbred.

Succesfuld forebyggelse eliminerer selvmedicinering og kræver hurtig adgang til en specialist med den mindste mistanke om afbrydelse af den normale størrelse af leveren og / eller milten.

Tidlig diagnose og dermed hurtig indledt behandling vil hjælpe med at klare selv en meget farlig sygdom.

Hvis der er en betingelse for en stigning i indre organer, skal du kontakte din læge for en passende undersøgelse og behandling. Dette vil medvirke til at forhindre udviklingen af ​​forskellige farlige sygdomme og beskytte dit helbred.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Hepatitis symptomer og miltforstørrelse

Symptomer på hepatitis C

Hepatitis C er en af ​​de mest almindelige typer af hepatitis, som stærkest påvirker leveren, forstyrrer dens funktion. Og i lang tid kan sygdommen endda være asymptomatisk, hvorfor sygdommen opdages for sent. Som følge heraf kan en inficeret person blive en skjult bærer og distributør af viruset.

Hepatitis symptomer og miltforstørrelse

Viral hepatitis C (HCV) har to former: akut og kronisk. Umiddelbart efter infektion begynder inkubationsperioden, som nogle gange varer fra 6 til 7 uger til seks måneder. Akut form Symptomerne på sygdommen manifesterer sig efter inkubationsperiodens udløb og udtrykkes af feber, hovedpine, muskel- og ledsmerter, generel utilpashed og svaghed. Denne periode kaldes også anicteric, den har en varighed på 2 ÷ 4 uger. Dette efterfølges af den icteric fase, hvor den syge kan udvikle en icteric farve af huden, ledsaget af smerte i den rigtige hypokondrium, opkastning, diarré og mangel på appetit. Men den første ting, der er alarmerende, er farven på urinen, som bliver brun. Nogle gange er det muligt at observere den anicteriske form af sygdommen. I den akutte fase øges bilirubinindholdet i blodet. Det varer i ca. en måned, hvorefter en opsvingstid forekommer over en periode på flere måneder. Efter 15-25% af tilfældene kan selvhelbredelse forekomme, eller sygdommen bliver kronisk.

Symptomer på kronisk hepatitis C

Overgangen af ​​HCV fra den akutte til den kroniske fase forekommer i ca. 80% af tilfældene. Og hos kvinder forekommer den kroniske form mindre hyppigt end hos mænd, og symptomerne på sygdommen i dem er mindre udtalte. Selv om nogle gange mænd er usynlige tegn på sygdommen, men dette ikke forstyrrer den inflammatoriske proces, der er aktiv i leveren. Som et resultat tager sygdommen først en kronisk form, og bliver så til cirrose eller levercancer.

I den asymptomatiske forløb af kronisk hepatitis C (CHC) kan sygdommen udtrykkes i følgende symptomer:

• svaghed;
• fald i arbejdskapacitet
• værre appetit.

Periodisk i løbet af sygdommen opstår bølgede forværringer, skiftevis med remissioner. Men sådanne eksacerbationer tager sjældent en alvorlig form. Symptomer på HCV hos voksne patienter er oftest milde, mens børn lider mere. I dem tager sygdommen en mere aggressiv form, ledsaget af eksacerbation og forekomsten af ​​komplikationer som cirrhosis. Symptomer på kronisk viral hepatitis C (CVHC) forværres af negative faktorer, som omfatter:

• alvorlig fysisk eller neuropsykisk stress
• usund kost
• alkoholmisbrug.

Desuden har den sidste af faktorerne stærkest den negative virkning på leveren hos mennesker med CVHS. Dette skyldes, at patienterne kan udvikle alkoholisk toksisk hepatitis, hvilket intensiverer manifestationer af CVHC og bidrager til forekomsten af ​​komplikationer som cirrhosis. Bølgelignende ændringer er karakteristiske, ikke kun af sygdomsforløbet, men de afspejles også direkte i laboratorieindikatorer. På grund af dette bemærker patientens blod periodisk en stigning i niveauet af bilirubin og leverenzymer.

Desuden registrerede en lang tidsperiode normale værdier af laboratorieparametre selv i nærværelse af ændringer i leveren. Dette gør det nødvendigt at udføre hyppigere laboratorieovervågning - mindst en eller to gange om året. Da HCV-symptomer ikke altid manifesterer sig i en udtalt form, bør der tages hensyn til tilfælde af svaghed og nedsat præstation. Efter at have bemærket sådanne tegn er det fornuftigt at blive undersøgt for forekomsten af ​​HCV infektion.

Forstørret lever og milt for kronisk hepatitis - Forstørret lever og milt

Kronisk hepatitis er betændelse i leveren, fortsætter uden afbrydelse i mindst 6 måneder. Morfologisk kendetegnes kronisk godartet (vedvarende) og aggressiv hepatitis. Deres ætiologi er ikke fuldt ud forstået.
Ifølge leverets in vivo biopsi forekommer kronisk godartet (vedvarende) hepatitis med inflammatorisk ipfiltrering af portalkanalerne. Den lobulære struktur af leveren er bevaret, og leverfibrose er enten helt fraværende eller udtrykt meget moderat. Inflammatorisk infiltration med aggressiv hepatitis findes i både portalområderne og i leveren parenchyma. Den lobulære struktur af leveren er forstyrret både på grund af dannelsen af ​​nekrose hos levercellerne og på grund af væksten af ​​bindevæv inde i lobulerne. Disse to typer kronisk hepatitis udvikler sig efter akut viral og giftig hepatitis.
Kronisk godartet (vedvarende) hepatitis. Metoden for intravital biopsi tillades at studere i detaljer morfologien af ​​kronisk hepatitis. Ifølge resultaterne, der sammenligner biopsi og klinisk supervision for en lang forløb af sygdommen blev afsløret, at en godartet kronisk hepatitis ofte udvikler sig fra akut viral hepatitis. Ofte er det opdaget ved en tilfældighed fra donorer.

I tilfælde af alvorlig skade klager patienterne af konstant svaghed og hurtig træthed under fysisk eller psykisk arbejde, dårlig tolerance over for fede fødevarer og ofte ubehagelige fornemmelser i den rigtige hypokondrium. Det subjektive billede af sygdommen i sådanne tilfælde er identisk med billedet af post-hepatitis syndrom, en asthenisk tilstand, som undertiden udvikler sig efter akut viral hepatitis. Fysisk undersøgelse viser hos nogle patienter en lille udvidelse af leveren, hvilket kan være lidt smertefuldt. Nogle gange registrerer fysisk forskning ingen ændringer i de indre organer. Antagelsen af ​​sammenhængen mellem disse klager med leversygdom opstår normalt først efter at have modtaget resultaterne af særlige forskningsmetoder.
Blod-bilirubin-niveauer kan være normale, men der ses lejlighedsvis mild hyperbilirubinæmi. Transaminaseaktivitet i blodserum er normalt lidt forhøjet, nogle gange over flere år. Alkalisk fosfataseaktivitet i kronisk godartet hepatitis, som i andre diffuse læsioner i leveren, ændres ikke. En lille stigning i indholdet af immunglobuliner i blodserum betragtes som karakteristisk. Det samlede antal globuliner i blodet forbliver normalt (Sherlock, 1976). Undersøgelsen af ​​blodserum for indholdet af antigener af hepatitis B eller hepatitis A tillader i nogle tilfælde at etablere etiologi af hepatitis. Den endelige diagnose er lavet i overensstemmelse med resultaterne af en leverbiopsi, som skal foretages tidligst seks måneder og helst efter et år efter akut hepatitis.
Kronisk hepatitis godartede konti skelnes fra postgepatitnogo syndrom postgepatitnoy hyperbilirubinæmi, kronisk aktiv hepatitis, alkoholisk hepatitis, og syndrom (sygdom) Gilbert.
Posthepatitis syndrom og kronisk godartet hepatitis kan være identiske i subjektive manifestationer; Leverfunktion i posthoppitis syndrom forbliver normalt, og i kronisk hepatitis er der mere eller mindre mærkbar permanent eller periodisk hyperbilirubinæmi og en næsten konstant stigning i transaminaseaktivitet.
Posthepatitis hyperbilirubinæmi fortsætter også uden samtidig behandling med transaminaseaktivitet. Den endelige diagnose af dette syndrom kan kun laves i overensstemmelse med resultaterne af en leverbiopsi, som ikke bør foretages tidligere end de ovennævnte perioder. Efter modtagelse af sammenlignende resultater gentages leverbiopsi, men normalt ikke tidligere end efter 6 måneder.
Kronisk aktiv hepatitis adskiller sig fra godartet primært af tegn som hepatomegali, edderkopper, udvidelse af milten. Indholdet af globuliner i blodserum med aktiv hepatitis er forøget og med godartet normal. Med aktiv hepatitis afslører en morfologisk undersøgelse en overtrædelse af leverens lobulære struktur og andre tegn. I nogle tilfælde er tegn på aktiv hepatitis detekteret i en portalzone og godartet i den anden. Den endelige diagnostiske konklusion i sådanne tilfælde kan kun foretages på baggrund af resultaterne af en længere observation af sygdomsforløbet og af resultaterne af en gentagen biopsi af leveren.
En stigning i leveren forårsaget af sin fede infiltration observeres ofte under alkoholisme. Selvom en sådan lever ofte er følsom over for palpation, forbliver dens funktion som regel normal. Indikationer af alkoholmisbrug og andre tegn på alkoholisme gør det muligt at skelne fedtsinfiltrering af leveren forårsaget af alkohol fra kronisk godartet hepatitis. Den endelige diagnose er baseret på resultaterne af punkteringsbiopsi.
Vurdering af resultaterne af biopsi, må det antages, at efter en periode på mere eller mindre langvarig afholdenhed fra alkohol symptomer på alkoholisk leverskade (fedtdegeneration af hepatocytter, alkoholisk hyaline, fokal nekrose af leverceller med en ledsagende polymorphocellular infiltrerer) kan helt forsvinde, og derefter histologisk billede af lægemidlet bliver skelnes fra sådan i kronisk godartet hepatitis.
Gilbert syndrom (sygdom) er ofte forvekslet med kronisk hepatitis. Hun, såvel som godartet kronisk hepatitis, findes ofte ved et uheld ved undersøgelse af en patient for enhver anden sygdom. Hyperbilirubinæmi hos disse patienter skyldes akkumulering af indirekte bilirubin i blodet, så det bliver aldrig ledsaget af bilirubinuri.
Transaminasernes aktivitet i blodet er normalt, udskillelseshastigheden af ​​bromsulfalein og bengalrose ændres ikke. Leverets struktur ifølge punkteringsbiopsi er normal, men histokemiske undersøgelser viser ofte et reduceret indhold af uridin-diphosphat-glucoronyltransferase, et enzym, der katalyserer reaktionen mellem bilirubin og glucuronsyre i leverceller.

Kronisk aktiv (aggressiv) hepatitis. Den klassiske type aktiv hepatitis kaldes ofte lupoid hepatitis. Andre typer af dette syndrom observeres hos patienter med akut type B viral hepatitis og alkoholisk hepatitis. Aktiv hepatitis ses også ved medfødte leversygdomme: hepatolentisk degeneration, alfa 1 antitrypsinmangel og efter langvarig brug af afføringsmidler og antihypertensive stoffer.
I omkring 2/3 tilfælde begynder lupoid hepatitis ubemærket og i 1/3 tilfælde er det akut. De fleste unge kvinder er syge. Indledningsvis tages sygdommen til almindelig akut hepatitis, og kun behandlingens fiasko gør det nødvendigt at genoverveje diagnosen og genkende en kronisk sygdom. På trods af igangværende behandling skrider sygdommen frem. Lever og milt er stærkt forstørret. Særligt karakteristisk er en stigning i leverens venstre lob, som ofte forveksles med milten.
I typiske tilfælde udvikler gulsot under eksacerbationer af sygdommen et betydeligt antal edderkopper. Under remission bliver indholdet af bilirubin i blodet normalt, antallet af edderkopper falder kraftigt. I de senere stadier af sygdommen udvikles et klinisk billede af cirrose. Leveren er reduceret i størrelse, ascites, ødem, encefalopati udvikles. På trods af nogle rapporter om muligheden for fuldstændig opsving, slutter lupoid hepatitis som regel med cirrose.
Ud over skader på leveren, med aktiv hepatitis af lupoid-typen, observeres konstant skade på mange andre organer og systemer. Nyreskader er normalt manifesteret af glomerulonefritis med mere eller mindre udtalt proteinuri. Nogle patienter med langvarig feber har lupusceller i deres blod. Hyperplasi af reticuloendotelialsystemet manifesteres undertiden af ​​generaliseret lymfadenopati. Nederlaget for de endokrine organer fører til udvikling af acne, hirsutisme, hudstriae, amenoré, gynecomasti, cushingoid ansigt. Sommetider findes hæmolytisk anæmi med leukopeni og trombocytopeni hos disse patienter. Alvorlige autoimmune lidelser bringer lupoid hepatitis til systemisk lupus erythematosus.
Differentialdiagnosen mellem disse sygdomme er ekstremt vanskelig. Som V.A. Nasonov (1972) påpeger, bør den endelige diagnostiske konklusion være baseret på sygdommens kliniske forløb. Naturligvis kan diagnosen lupoid hepatitis sjældent være tidligt.
Kronisk aktiv hepatitis udvikler oftere efter akut hepatitis forårsaget af type B-virus og andre vira, undtagen virus type A. Overgang af disse akutte hepatitis til kronisk forløb ses normalt hos personer med ændret humoral immunitet. Det udviklende kliniske billede er en blødgjort version af lupoid hepatitis. Oftere mænd er syge end kvinder. De fleste patienter er ældre end 30 år. I omkring halvdelen af ​​tilfældene er kronisk aktiv hepatitis en fortsættelse af akut, og i halvdelen af ​​tilfældene går sygdommens begyndelse ubemærket.
Kronisk aktiv hepatitis i nogen tid kan være asymptomatisk. Hans diagnose er i sådanne tilfælde lavet på baggrund af kliniske data (forstørret lever og ofte milt), resultaterne af biokemiske undersøgelser (langsigtet, undertiden bølgeagtig stigning i transaminaseaktivitet) og resultaterne af en undersøgelse af biopsi materiale.
Oftere forekommer sygdommen med periodisk udseende gulsot, mere eller mindre forlænget subfebril tilstand, arthralgip, hyperfermentæmi. Den polysyndromiske karakter af sygdommen, der er karakteristisk for lupoid hepatitis, er meget moderat. Langsomt progressiv sygdom slutter med udvikling af cirrose eller primær levercancer.
Hepatitis forårsaget af en type B-virus er nogle gange fundet ved et uheld, og nogle gange efter at have undersøgt en patient, der har klaget over gulsot, dyspeptisk syndrom eller ubehagelige fornemmelser i den rigtige hypochondrium. Tidspunktet for sygdommens indtræden forbliver ukendt. Man kan kun tale om kronisk hepatitis i tilfælde, hvor der findes en forstørret lever af tæt konsistens, en stor milt og dysproteinæmi. I andre tilfælde er det altid nødvendigt at afgøre, om vi har oplevet akut hepatitis eller forværring af kronisk hepatitis.
Efter akut viral hepatitis er fuldstændig opsving mulig. Diagnosen af ​​akut viral hepatitis kan kun udelukkes efter mere eller mindre langvarig observation af sygdommens forløb. Normalisering af lever størrelse, bilirubinæmi niveau, transaminase aktivitet tyder på, at hepatitis var akut. Den endelige diagnostiske konklusion kan kun foretages på basis af resultaterne af en biopsi, som skal udføres 6-12 måneder efter forsvinden af ​​sygdommens kliniske manifestationer.
Det er endnu vanskeligere at udelukke kronisk godartet (vedvarende) hepatitis. Ved diskussion af den forskellige diagnose af sådanne tilfælde er det nødvendigt at være særlig opmærksom på det entydige udtryk for de samme tegn. En forstørret milt, høj transaminaseaktivitet og høj bilirubinæmi er mere karakteristiske for aktiv end vedvarende hepatitis. Den endelige diagnostiske konklusion kan kun gives på resultaterne af gentagne biopsier.
Periholangitis er ofte forbundet med ulcerativ colitis, Crohns sygdom. Ligesom kronisk aktiv hepatitis er det også lejlighedsvis kompliceret af kolestase. Når man diskuterer diagnosen i sådanne tilfælde, bør der lægges særlig vægt på sværhedsgraden af ​​følgende tegn. Indholdet af globuliner i blodet og antistoffer mod mitokondrier med kronisk aktiv hepatitis er forøget, mens periholangitis forbliver normal. Niveauet af alkalisk fosfatase i pericholangitis øges, mens kronisk hepatitis forbliver normal. Den endelige diagnose er lavet i henhold til punkteringsbiopsien.
Hepatolentikulyarnaya degeneration er undertiden første manifesteret moderat hepatomegali i kombination med kortvarig gulsot, dysproteinæmi, trombocytopeni, tegn på portalhypertension. Ifølge det kliniske billede kan Konovalov-Wilson-sygdommen i visse stadier ikke afvige fra kronisk aktiv hepatitis. Hepatolentikulyarnaya degeneration er en arvelig sygdom, der normalt opstår i barndommen. Den brune ring rundt om iris (et tegn på Kaiser-Fleischer) er et patognomont tegn på hepatoleptisk degenerering. Det kan let registreres i patientens undersøgelse ved brug af en slidslampe. Hepatolentikulær degenerering kan med succes stoppes i sin progression, med forbehold af sin rettidige diagnose. Til tidlig opdagelse af sygdommen anbefales det, at hver patient med kronisk hepatitis under 30 år undersøges sammen med en øjenlæge med en slidslampe. Forhøjede niveauer af kobber og ceruloplasmin i blodet og øget udskillelse af kobber i urinen bekræfter diagnosen.
Kronisk aktiv hepatitis kan forekomme under påvirkning af stoffer (lægemiddel hepatitis). Særligt berygtet brug tegretol, der anvendes til behandling af trigeminale neuralgi, aldomet (dopegit),. bredt anvendt som et antihypertensive middel, immunosuppressive midler. For nylig blev det klart, at langvarig brug af isofenin - et udbredt afføringsmiddel - også fører til forekomsten af ​​kronisk aktiv hepatitis.
De kliniske og biokemiske tegn på lægemiddelinduceret hepatitis forsvinder sædvanligvis kort efter udtagelsen af ​​lægemidlet, der forårsagede dem. Årsagen til lægemiddelinduceret hepatitis er tilsyneladende hypersensibilisering af kroppen, idet den vedvarende anvendelse af disse lægemidler på trods af en stigning i leveren, hyperbilirubinæmi og hyperfermentæmi fører til udvikling af hepatitis af lupoid typen med ledskader, høje antistoftitere til individuelle kerneindgradienter med udseende i blodet lupus erythematosus celler.

Forstørret milt: hvor farligt det er

Det bliver ofte spurgt, hvad der forårsager en udvidelse af milten, hvad er farligt ved en sådan overtrædelse. I menneskekroppen er der ingen unødvendige organer. Hver af dem har sine egne vigtige funktioner. Milten er nødvendig for at korrekt opstå metaboliske processer, det regulerer bloddannelse, renser blodet fra bakterier, er ansvarlig for niveauet af dets koagulation. Dette organ arbejder tæt sammen med andre, derfor er milten forstørret, når de virker forkert. Milten er særlig tydeligt påvirket af unormal leverfunktion, dens udvidelse er et af symptomerne på en så alvorlig sygdom som cirrose. De mest almindelige årsager til cirrose er viral hepatitis B og C, fedtsyre og alkoholisk leversygdom. I disse sygdomme erstattes hepatocytter af fedtceller eller bindevæv. Gradvist ophører leveren med at udføre sine funktioner, hvilket fører til meget alvorlige konsekvenser. Derfor er det ikke kun nødvendigt at konsultere en hepatolog ved detektering af afvigelser i miltens størrelse, men også en omfattende undersøgelse, der altid bruger elastomering af leveren.

Normal miltstørrelse hos voksne:

• længde - fra 8 til 15 centimeter;
• bredde - fra 6 til 9 centimeter;
• tykkelse - fra 4 til 6 centimeter;
• vægt - 140-200 gram.

symptomer

Efter at have øget, kan dette organ endda nå 500 gram, klemme de tilstødende organer og forårsage manifestation af smerte. Da milten er placeret ved siden af ​​maven, er et symptom på hendes unormalt stor størrelse er en følelse af tyngde i maven efter at have spist, som synes selv hvis spist meget lidt. Undertiden en fast smerter i maven eller tilbage med venstre hånd, er det sandsynligvis betyde, at nogle dele af milten er ødelagt på grund af manglende blodstrøm i dem.

effekter

Hvis vi taler om faren for en udvidet milt for menneskekroppen som helhed, er det først og fremmest vigtigt at bemærke, at bloddannelsesprocesserne i kroppen forstyrres. Et forstørret legeme får evnen til at "fange" mere end det sædvanlige antal blodlegemer. Det ser ud til at dette er godt, milten vil bedre rense blodet fra syge celler. Men det er desværre ikke helt sandt. Unormale blodlegemer, når de ekstraheres for meget, tilstopper milten selv, hvorfra den øges endnu mere, men blodet filtrerer værre og værre. Som et resultat begynder kroppen at ødelægge ikke kun patologiske, men også sunde blodlegemer, der ødelægger dem. Fare truer røde blodlegemer, blodplader og hvide blodlegemer.

I tilfælde af et kraftigt fald i antallet af røde blodlegemer bliver personen syg med anæmi. Ødelæggelsen af ​​leukocytter ødelægger kroppens immunsystem, en person begynder ofte at blive syg med infektionssygdomme. Manglende blodplader fører til forværring af blodpropper, hvilket også er meget farligt.

Behandling af milten reduceres for at eliminere årsagerne til dens stigning, det vil sige at det er nødvendigt at helbrede sygdommen, hvilket førte til fejl. I ekstreme tilfælde blev kroppen fjernet, men det er yderst uønsket at gøre så meget kompromitteret immunsystem fordi blodet forbliver uden dens filter, og dermed øger risikoen for infektionssygdomme.

Forstørret lever og milt i kronisk hepatitis C

Kronisk hepatitis C (CHC) er en diffus leversygdom, der varer 6 måneder eller derover, forårsaget af hepatitis C-virus. Diagnosen af ​​akut hepatitis C er baseret på et klinisk kompleks (udvidelse af leveren og milten), biokemisk (øget aktivitet af aminotransferaser - ACT, ALT), virologisk (tilstedeværelse i blodet af HCV RNA og / eller anti-HCV) data, der har en klar forbindelse med parenterale manipulationer 1-4 måneder før dens udvikling.

Ifølge den internationale klassificering fra 1994 er kriterierne for diagnosticering af kronisk hepatitis C en forøgelse af leveren og milt, hyperfermentæmi og anti-HCV i blodet i mindst 6 måneder med udelukkelse af andre kroniske leversygdomme. Den nøjagtige karakter af leverskade, nemlig graden af ​​nekrose-inflammatoriske forandringer og stadium af fibrose, giver os mulighed for at bestemme en leverbiopsi.

Tilstedeværelsen eller fraværet af RNA i hepatitis C-viruset er som regel ikke et diagnostisk kriterium for kronisk hepatitis C, men bestemmer kun fase i processen (aktiv, inaktiv).

Forum på Stop.

Kommunikation Hepcniki, læge og der sluttede sig til dem.

Forstørret milt - er der en forbindelse med hepatitis?

Forstørret milt - er der en forbindelse med hepatitis?

Hej Observeret siden 2004. I øjeblikket er fibrose fra 0 til 1, ptsr +, alt og asth normalt. Der var en mislykket terapi. Han føler sig normal med undtagelse af svaghed, smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme.

Ultralydet diagnosticeres med diffuse ændringer i bugspytkirtlen (ikke første gang allerede i et år), en galdeblære polyp 6mm og for første gang en anstændig udvidelse af milten. Den udoist siger, at det kunne skyldes hepatitis - er det sådan? Rådgive hvad man skal gøre - fordi terapi er ikke angivet endnu. Har du haft denne oplevelse?

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

1b, i mange år, CT allel, to pvt, efter den anden SVR))

Jeg er smuk, interessant, intelligent, sjov, intelligent, venlig, omsorgsfuld, men. ikke i dag.

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

Jeg har været mindst 6 år gammel med en virus og har aldrig haft en forstørret milt, nu er det helt uventet - smerter i venstre side er yderst sjældne, det kan siges at det ikke sker.

Ta_tya_na: terapi er ikke indiceret, fordi der ikke er objektive grunde til det undtagen virusets tilstedeværelse. Fibrosis 0, AlT og AST stabilt ved normal. Lægen siger, at sundhedsrisiko ikke er berettiget. Men det er selvfølgelig subjektivt.

Ta_tya_na, Bobcat - hvordan er din milt nu?

Elena155: Jeg lavede en biopsi 5 år siden - der var fibrose 1, derefter terapi, så igen +, så to fibroscaner - 2 år siden: F0, og i dag gjorde jeg: F0.

Hvilken læge skal jeg kontakte om milten? Forøges det med pancreatitis?

Jeg vil også sige, at ultralydet blev udført på tom mave - 2 sandwich + te 3 timer før undersøgelsen. Har det nogen effekt?

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

Jeg kan ikke sige, at jeg på en eller anden måde følte milten, der var ingen smerte. Der var en stigning i ultralyd på 3 cm i 2005, før behandling også inden for disse grænser. Jeg har ikke kontrolleret

-- 04 feb 2010, 14:49 -

1b, i mange år, CT allel, to pvt, efter den anden SVR))

Jeg er smuk, interessant, intelligent, sjov, intelligent, venlig, omsorgsfuld, men. ikke i dag.

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

Re: Spleen forstørret - er der en forbindelse med hepatitis?

portalhypertension (trombose af portalen og miltåre, Hiari-sygdom, cirrose, levertumorer, cyster),
akutte og kroniske infektioner, parasitære infektionssygdomme (malaria, brucellose, tuberkulose, syfilis, infektiøs mononukleose),
kredsløbssvigt,
hæmatologiske sygdomme (leukæmi, erythroleukæmi, immuno-leukæmi, splenogen neutropeni, cyklisk agranulocytose, anæmi, erytropioetisk porfyri, polycytæmi, thrombopeni, panmielopeni, myelobrose, mononukleose)
granulomatøse sygdomme (lymfogranulomatose, sarcoidose), kollagensygdomme (lupus erythematosus, periarteritis nodosa),
leukæmisygdomme (monocytisk leukæmi, plasmacelle leukæmi),
paraproteinæmiske sygdomme (mikroglobulinæmi, cryoglobulinæmi, antistofmangelssyndrom, Franklin-sygdom),
cyster, abscesser, tumorer (splenom, hemangiom, lymphangiom, fibroma, lymphosarcoma, sarcoidose, reticulosarkom, angiosarcoma, fibrosarcoma, plasmacytom).
Samt med progressiv fibrose

Eller måske er det nødvendigt at genoprette ultralydet 4 Jeg ville ofte ikke begå en fejl på fibroscan: Jeg gjorde en kæreste med cirrose, og det gjorde jeg også: Jeg har 2 fibrose, og hun har 0 !! 1 generelt med cirrose. Nu har nogle læger også det faktum, at fibroscan ikke er nok informativ

Milt med leptospirose og andre sygdomme

Leptospirose er en zoonotisk infektion. Det kausative middel for aerobe gramnegative handlinger, svarende i udseende til Treponema pallidum (det forårsagende middel af syfilis), men ætiologien og patogenesen af ​​mikroorganismer varierer.

Kilden til den infektiøse proces er dyr: tamkvæg, hunde, svin, gnavere, vilde ræve. Infektion fra en syg person er umulig. Måder at overføre næringsmiddel (gennem produkter) og kontakt, interaktion med vand er særlig farligt. En gang i menneskekroppen forårsager det en negativ effekt på leveren, nyrerne, nervesystemet og milten.

Reaktion af milten til leptospirose

I den indledende fase af infektionens spredning trænger leptospira i blodbanen og spredes gennem hele kroppen. Muskel aches, feber syndrom, misfarvning af huden vises. Endotoxin produceret af mikroorganismer fører til ødelæggelse af røde blodlegemer. Der er hyppig næseblødning og blødning i øjets bindehinden. I dette tilfælde forsøger milten med leptospirose at kompensere for tabet af røde blodlegemer, en forøgelse af organet opstår, og et forgiftningsfænomen forekommer. En negativ effekt forekommer samtidigt på leveren væv, som følge af hvilken farven på huden ændres, forandringernes natur ændres, og der er ingen appetit. Der er en ændring i miltens størrelse, smerte i venstre hypokondrium.

Histologisk undersøgelse af miltvæv er et karakteristisk symptom er påvisning af reticuloendothelial hyperplasi. I det native præparat kan leptospira detekteres i hundredfoldet mikroskopforstørrelse.

Milt i forskellige typer leukæmi

Som repræsentant for lymfesystemet filtreres rødt og hvidt blod gennem organet. Med blodleukæmi øges milten til gigantiske proportioner og ophører med at udføre de funktionelle opgaver, der er tildelt den. En forstørret milt hedder splenomegali.

Leukæmi provokerer en ændring i organets struktur og struktur, men med en ekstern undersøgelse kan vi kun tale om ændringer i størrelse. En detaljeret undersøgelse af organet forekommer under histologisk undersøgelse og bekendtgørelse med macropreparationen.

• Milt i akut myeloblastisk leukæmi. Alvorlig splenomegali. Næsten altid en stigning i organet kombineres med en oversize af patientens lever. Mildens moderate størrelse kan indikere starten på en patologisk proces eller som en gunstig faktor i sygdommens forløb. I mikropreparationen er der en substitution af læsionerne på bindevævet. Kræftceller opdages kun under metastaser af den onkologiske proces.
• Milt med kronisk myeloid leukæmi Det forstørrede organ indtager hele abdominalrummet, buer gennem forvæggen. I undersøgelsen af ​​macropreparation mærket glat overflade. På et skåret område er iskæmiske hjerteanfald i form af røde pletter synlige.

1. Follikelatrofi;
2. Udseendet af blastceller af myeloid-serien;
3. Miltenvævet er repræsenteret ved leukocytinfiltrering;
4. Sclerose af pulp og leukæmiske blodpropper detekteres.

• Milt med lymfogranulomatose Macrodrug - moderat splenomegali, med en glat overflade. Når orglet er skåret, er grå nekrotiske foci markeret på en mørk rød baggrund.
• Milt med lymfocytisk leukæmi. På grund af ophobningen af ​​atypiske B-lymfocytter observeres en stigning i leveren og milten. Væksten af ​​blastceller fra lymfoid-serien observeres i miltvævet. I mikroskopiske præparater - atypiske lymfocytter med nukleoler. I tyazhah Bilrot foret retikulære bindevæv, forøger antallet af plasmaceller, og hvid pulp aktivt produceres af B-lymfocytter.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Milt og hepatitis C.

Hepatitis C er en type viral hepatitis. I lang tid får man ikke mærket sig, men patologiske ændringer i leveren og milten bevæger sig langsomt. Infektion er mulig gennem ikke-sterile instrumenter og gennem blodet (parenteral overførselsvej). Et stort antal læger er "bærere" af hepatitis C.

Med hepatitis er der en stigning i leveren og milten - hepatosplenomegali. Farven på huden ændres, organerne er håndgribelige ved ekstern undersøgelse, der stikker ud over ribbenene. En forstørret milt er mindre udtalt sammenlignet med leveren. Den permanente død af røde blodlegemer ledsages af deres dannelse i milten, men i den akutte form af patologien fejler orgelet og gulsot udvikler sig. I den histologiske prøve er der en mindre nedgang i myeloidceller. Overfladen af ​​kroppen er heterogen, der er nekrotiske områder. Epitelet foring organet er erstattet af bindevæv. I fravær af effektiv behandling fjernes milten.

Levercirrhose

Hepatitis C er en kronisk hepatitis, som med dårlig behandling degenererer til levercirrhose, hvilket forårsager uoprettelige tilstande.

Milt med levercirrhose stiger i størrelse, der er en skarp smerte og alvorlig krænkelse af stolen. Den krop, der "sender" resultatet af den ødelagte røde blodlegeme (bilirubin) til leveren, klare ikke sin funktion. Bilirubin træder ind i det generelle blodbanen, øger dets mængde i kroppen, fremstår som gul hud. Hovedindikatorerne for rødt blod og leukocytter falder.

Ved visuel inspektion af milten, strækker sig synligt væv. I mikrodrug: et kraftigt fald i promyelocytter, metamyelocytter og bånd og segmenterede granulocytter.

Milt i sepsis

Sepsis er en generaliseret infektion, der spredes gennem blodstrømmen. De parenkymale organer lider som et resultat af hvilke dystrofiske forandringer udvikles.

Macrodrug i en milt septicopyemia:

• Alvorlig splenomegali
• Løs konsistens;
• Overfladen er blød, ujævn, på steder med udtalt områder af nekrose.

En mikroskopisk undersøgelse af en farvet histologisk prøve med en septisk milt bekræftes ved akkumulering af ensartede elementer og svær hyperplasi:

• Reduktion af follikelstørrelsen
• Fremkomsten af ​​blodets blod;
• Leukocytose af den røde pulp;
• Forøget antal segmenterede granulocytter, myelocytter;
• Udseendet af myeloide stamceller.

Sepsis er en livstruende tilstand for patienten. I alvorlige tilfælde løses spørgsmålet om fjernelse af milten efterfulgt af en lang genopretningsfase.

Milt i fedme og andre patologier

Mild infiltration af milten udvikler sig som følge af unormal vægtforøgelse. De indre organer er dækket af fedtvæv, og hvis de ikke behandles, kan det atrofi, hvilket fører kroppen til dødelige forandringer.

I fedme ændres milten ikke i størrelse. Adipose væv ødelægger organet, og danner en kapsel af bindevæv, der erstatter læsionerne. Histologisk undersøgelse angiver markant fedtdegeneration af organet. Glatte myocytter erstattes af fede lipocytter, udtalte dysfunktioner af milten forekommer. Anæmi udvikler sig.

Milt med anæmi

Anæmi eller anæmi udvikler sig af flere grunde, men ikke alle patologiske tilstande påvirker det parenkymale uparrede organ.

• Med hæmolytisk anæmi observeres et fald i livscyklusen for erythrocytter. Milten, forsøger at kompensere for bestanden, forøgelse i størrelse (i kombination med hepatomegali), kan ses under en ekstern undersøgelse. Capsule fortykkes. I undersøgelsen af ​​mikroskopiske prøver - skift follikel og trabeculae.
• Sickle celle anæmi - smerte og udvidelse af milten. Mulig efterfølgende hjerteanfald eller ruptur i kroppen.
• Hypoplastisk anæmi - moderat hepatospleomagali. Ømhed til palpation I mikrofiche - hyperplasi og tubulær dystrofi. Det ændrede antal proliferative celler. Placerer synlige områder med udskiftning af retikulært væv på forbindelsesstykket.

Hvordan virker milten i miltbrand

Bacillus, der forårsager en farlig antropozoonosis sygdom, lokaliseres i større grad i vævets væv. Kroppen er forstørret, med en ekstern undersøgelse, kapslen bliver blabby og konturerne er sløret under beslaglæggelse. Massen i sektionen har en tyk blødgjort konsistens. Farve fra mørk rød til sort. Fartøjer ligner gule snorer.

Forstørret milt med hepatitis C

Hepatomegali er en forstørret lever. Det observeres i mange sygdomme, ofte kombineret med en forstørret milt.

Splenomegali er en stigning i milten som følge af dets involvering i den patologiske proces.

Hepatolienal syndrom - en kombineret stigning i leveren (hepatomegali) og milt (splenomegali), som følge af involvering af begge organer i den patologiske proces.

grunde

I nogle sygdomme er der en overvejende stigning i leveren. Disse sygdomme kan opdeles i tre grupper. Den første gruppe omfatter leversygdomme (fokal eller diffus) og dens skibe. Den mest almindelige ved hepatomegali hepatitis af forskellig oprindelse, cirrhose, steatosis, godartede eller ondartede tumorer, ekinokoksygdommen, Alveococcosis, nonparasitic cyster i leveren, samt tuberkulose og granulomatose tuberkulomah leveren. I nogle sygdomme (for eksempel viral hepatitis og kronisk aktiv hepatitis, cirrose, cancer, godartede tumorer, echinokokose) kan leveren nå store størrelser; med ikke-specifik reaktiv og kronisk vedvarende hepatitis er leverforstørrelsen moderat eller ubetydelig. Den anden gruppe af sygdomme, der opstår med en stigning i leveren, indbefatter metaboliske sygdomme og akkumulering. Især er hepatomegali et af de førende symptomer på arvelige sygdomme, der er baseret på nedsat glycogenbiosyntese (glykogenose) eller manglende enzymsystemer, der regulerer jernabsorption (hæmokromatose). Den tredje gruppe af sygdomme, der forekommer med hepatomegali, indbefatter sygdomme i det kardiovaskulære system ledsaget af kredsløbssvigt i højre ventrikeltype.

Splenomegali er et symptom på begge sygdomme i milten selv (cyster, maligne og godartede tumorer, abscesser, tuberkulose læsioner osv.) Og (oftere) patologien hos andre organer og systemer. Forøgelse af milten for eksempel karakteristisk for de forskellige former for portal hypertension, arvelige hæmolytiske anæmier, neoplastiske sygdomme i hæmatopoietiske væv (akut og kronisk leukæmi, Hodgkins sygdom, lymfosarcom, reticulosarcom, etc.). Splenomegali, inkl. reaktiv, der gælder især for børn, observeres ved mange bakterie- og virusinfektioner (abdominal og tyfus, infektiøs mononukleose, hepatitis B, røde hunde, syfilis, sepsis, etc.), svampe- (fx histoplasmose, blastomykose), og parasitære (echinococcosis, schistosomiasis, malaria, toxoplasmose, leishmaniasis osv.) sygdomme, sygdomme forbundet med metaboliske sygdomme, herunder arvelig genese (for eksempel amyloidose, hæmokromatose, cystinose, Gaucher og Niemann-Pick-sygdomme), en række autoimmune sygdomme (kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, autoimmun hæmolytisk anæmi osv.).

Forstørret lever og milt findes i sygdomme, der kan opdeles i fem grupper.

Den første (største) gruppe indbefatter akut og kronisk leversygdom (diffus og fokal), sygdomme i kredsløbsforstyrrelser i portalen og milten vene (på grund af trombose eller udviskning af blodkar, medfødt og erhvervet defekter tromboflebitis) endoflebit hepatiske vener.

Den anden gruppe omfatter akkumulationssygdomme (hæmokromatose, hepato-cerebral dystrofi, Gauchers sygdom, etc.), amyloidose.

Den tredje gruppe omfatter smitsomme og parasitiske sygdomme (infektiøs mononukleose, malaria, visceral leishmaniasis, alveococcosis, kronisk bakteriel endocarditis, syfilis, brucellose, tuberkulose og abdominal al.).

Den fjerde gruppe består af sygdomme i blodet og lymfoidt væv (hæmolytisk anæmi, leukæmi, paraproteinemisk hæmoblastose, lymfogranulomatose osv.).

Den femte gruppe omfatter sygdomme i det kardiovaskulære system, der forekommer ved kronisk kredsløbssvigt (hjertesvigt, konstrictiv perikarditis, kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Mekanismer for forekomst og udvikling (patogenese)

Milt - lymforetikulære organ udfører, mindst fire vigtige funktioner: 1) af hoveddelen af ​​immunsystemet er involveret i at etablere cellulære og humorale responser på antigener og bidrager i høj grad at eliminere mikroorganismer fra blod og visse antigener; 2) et værktøj til isolering og fjernelse af sunde og unormale blodceller 3) portal blodgennemstrømningsregulator; 4) kan blive hovedfokus for ekstramedullær hæmatopoiesis i situationer med knoglemarv udskiftning eller overstimulation. Miltens udvidelsesmekanismer er forskellige. Således kan grunden af ​​patogenesen af ​​splenomegali være myeloid metaplasi, stagnation, ophobning af metaboliske produkter (fx hemosiderin), granulomatøse, inflammatoriske eller neoplastiske processer mv.

Den kombinerede inddragelse af lever og milt i processen forklares af deres tætte funktionelle indbyrdes forbindelse med portalveinsystemet, deres fælles innerverings- og lymfestrømme, samt deres tilhørsforhold til et enkelt system af mononukleære fagocytter (SMF). CMF er et fysiologisk forsvarssystem af celler med evnen til at absorbere og fordøje fremmedlegemer. De celler, der udgør dette system, har en fælles oprindelse, præget af morfologisk og funktionel lighed og er til stede i alle væv i kroppen.

Klinisk billede (symptomer og syndromer)

Akut anicterisk hepatitis. En form for viral hepatitis, den såkaldte serum hepatitis type B eller hepatitis med langvarig inkubation, begynder som regel uanmeldt og kan fortsætte uden synlig gulsot, som kun manifesterer sig ved forøget træthed og tab af appetit. Kropstemperaturen hos disse patienter forbliver ofte normal. I patientens undersøgelse findes en stigning i leveren og en moderat øget transaminaseaktivitet. Nogle gange er der en moderat udvidelse af milten. Blodet af disse patienter giver en positiv reaktion med hepatitisantigenet (australsk antigen). Karakteristisk tilbøjelighed til hepatitis B til et langvarigt forløb. Transaminaseaktivitet i denne form for hepatitis forbliver ofte forhøjet i mange måneder. Det antages, at det er virus hepatitis type B, er den vigtigste årsag til kronisk hepatitis og cirrhosis, der udvikles hos patienter med ikke-forbløffende gulsot og ikke misbrugt alkohol.

En isoleret stigning i leveren ses også i toksisk hepatitis.

Kronisk hepatitis er betændelse i leveren, fortsætter uden afbrydelse i mindst 6 måneder. Morfologisk kendetegnes kronisk godartet (vedvarende) og aggressiv hepatitis. Deres ætiologi er ikke fuldt ud forstået. Patienter klager over konstant svaghed og træthed under fysisk eller psykisk arbejde, dårlig tolerance over for fede fødevarer og ofte ubehagelige fornemmelser i den rigtige hypokondrium. Blod-bilirubin-niveauer kan være normale, men der ses lejlighedsvis mild hyperbilirubinæmi. Transaminaseaktivitet i blodserum er normalt lidt forhøjet, nogle gange over flere år. Alkalisk fosfataseaktivitet i kronisk godartet hepatitis, som i andre diffuse læsioner i leveren, ændres ikke. En lille stigning i indholdet af immunglobuliner i blodserum betragtes som karakteristisk. Det samlede antal globuliner i blodet forbliver normalt (Sherlock, 1976). Undersøgelsen af ​​blodserum for indholdet af antigener af hepatitis B eller hepatitis A tillader i nogle tilfælde at etablere etiologi af hepatitis. Den endelige diagnose er lavet i overensstemmelse med resultaterne af en leverbiopsi, som skal foretages tidligst seks måneder og helst efter et år efter akut hepatitis. Kronisk aktiv hepatitis adskiller sig fra godartet primært af tegn som hepatomegali, edderkopper, udvidelse af milten. Indholdet af globuliner i blodserum med aktiv hepatitis er forøget og med godartet normal. Med aktiv hepatitis afslører en morfologisk undersøgelse en overtrædelse af leverens lobulære struktur og andre tegn. I nogle tilfælde er tegn på aktiv hepatitis detekteret i en portalzone og godartet i den anden. Den endelige diagnostiske konklusion i sådanne tilfælde kan kun foretages på baggrund af resultaterne af en længere observation af sygdomsforløbet og af resultaterne af en gentagen biopsi af leveren.

En stigning i leveren forårsaget af sin fede infiltration observeres ofte under alkoholisme. Selvom en sådan lever ofte er følsom over for palpation, forbliver dens funktion som regel normal. Indikationer af alkoholmisbrug og andre tegn på alkoholisme gør det muligt at skelne fedtsinfiltrering af leveren forårsaget af alkohol fra kronisk godartet hepatitis. Den endelige diagnose er baseret på resultaterne af punkteringsbiopsi.

Gilbert syndrom (sygdom) er ofte forvekslet med kronisk hepatitis. Hun, såvel som godartet kronisk hepatitis, findes ofte ved et uheld ved undersøgelse af en patient for enhver anden sygdom. Hyperbilirubinæmi hos disse patienter skyldes akkumulering af indirekte bilirubin i blodet, så det bliver aldrig ledsaget af bilirubinuri.

I omkring 2/3 tilfælde begynder lupoid hepatitis ubemærket og i 1/3 tilfælde er det akut. De fleste unge kvinder er syge. Indledningsvis tages sygdommen til almindelig akut hepatitis, og kun behandlingens fiasko gør det nødvendigt at genoverveje diagnosen og genkende en kronisk sygdom. På trods af igangværende behandling skrider sygdommen frem. Lever og milt er stærkt forstørret. Særligt karakteristisk er en stigning i leverens venstre lob, som ofte forveksles med milten. I typiske tilfælde udvikler gulsot under eksacerbationer af sygdommen et betydeligt antal edderkopper. Under remission bliver indholdet af bilirubin i blodet normalt, antallet af edderkopper falder kraftigt. I de senere stadier af sygdommen udvikles et klinisk billede af cirrose. Leveren er reduceret i størrelse, ascites, ødem, encefalopati udvikles. På trods af nogle rapporter om muligheden for fuldstændig opsving, slutter lupoid hepatitis som regel med cirrose. Ud over skader på leveren, med aktiv hepatitis af lupoid-typen, observeres konstant skade på mange andre organer og systemer. Nyreskader er normalt manifesteret af glomerulonefritis med mere eller mindre udtalt proteinuri. Nogle patienter med langvarig feber har lupusceller i deres blod. Hyperplasi af reticuloendotelialsystemet manifesteres undertiden af ​​generaliseret lymfadenopati. Nederlaget for de endokrine organer fører til udvikling af acne, hirsutisme, hudstriae, amenoré, gynecomasti, cushingoid ansigt. Sommetider findes hæmolytisk anæmi med leukopeni og trombocytopeni hos disse patienter. Alvorlige autoimmune lidelser bringer lupoid hepatitis til systemisk lupus erythematosus.

Hepatitis forårsaget af en type B-virus er nogle gange fundet ved et uheld, og nogle gange efter at have undersøgt en patient, der har klaget over gulsot, dyspeptisk syndrom eller ubehagelige fornemmelser i den rigtige hypochondrium. Tidspunktet for sygdommens indtræden forbliver ukendt. Man kan kun tale om kronisk hepatitis i tilfælde, hvor der findes en forstørret lever af tæt konsistens, en stor milt og dysproteinæmi. I andre tilfælde er det altid nødvendigt at afgøre, om vi har oplevet akut hepatitis eller forværring af kronisk hepatitis. Efter akut viral hepatitis er fuldstændig opsving mulig. Diagnosen af ​​akut viral hepatitis kan kun udelukkes efter mere eller mindre langvarig observation af sygdommens forløb. Normalisering af lever størrelse, bilirubinæmi niveau, transaminase aktivitet tyder på, at hepatitis var akut. Den endelige diagnostiske konklusion kan kun foretages på basis af resultaterne af en biopsi, som skal udføres 6-12 måneder efter forsvinden af ​​sygdommens kliniske manifestationer.

Kronisk aktiv hepatitis kan forekomme under påvirkning af stoffer (lægemiddel hepatitis). Særligt berygtet brug tegretol, der anvendes til behandling af trigeminale neuralgi, aldomet (dopegit),. bredt anvendt som et antihypertensive middel, immunosuppressive midler. For nylig blev det klart, at langvarig brug af isofenin - et udbredt afføringsmiddel - også fører til forekomsten af ​​kronisk aktiv hepatitis. De kliniske og biokemiske tegn på lægemiddelinduceret hepatitis forsvinder sædvanligvis kort efter udtagelsen af ​​lægemidlet, der forårsagede dem. Årsag lægemiddelinduceret hepatitis tilsyneladende overfoelsomhedsreaktion organisme siden vedvarende brug af nævnte midler, til trods for udvidelsen af ​​leveren, hyperbilirubinæmi og hyperfermentemia, fører til udvikling af hepatitis lupoid typen ledsygdom, høje antistoftitre mod de enkelte bestanddele af kernen, med stigningen i blod lupus erythematosus celler.

Levercirrhose, som terapeuten oftest møder, når man diskuterer problemerne med differentialdiagnose, kan opdeles i medfødt og erhvervet. Blandt sidstnævnte er cirrose, der er udviklet efter viral hepatitis og alkohol, særligt almindelige. Anden infektiøs cirrose (syfilitisk, tuberkuløs, actinomyk) er yderst sjælden, da leverskader i disse sygdomme diagnosticeres, selv i stadiet af hepatitis. Infektiøs cirrose. Dette udtryk refererer til cirrose, som er det sidste stadium i udviklingen af ​​viral hepatitis. Det kliniske billede af cirrhosis er det samme i alle tilfælde. Det afhænger ikke af dets etiologi eller morfologien. Hvis cirrhose udvikler sig mod baggrunden af ​​aktiv hepatitis, indfører symptomerne på sidstnævnte en velkendt forsegling på det typiske billede af "ren" cirrhose. En forstørret lever er det mest almindelige tegn på cirrose og findes i 67% af alle tilfælde af denne sygdom. I 1/3 tilfælde af cirrhosis er leveren af ​​normal størrelse eller endda reduceret. Ascites detekteres i 60%, mens gulsot og dilatation af spiserøret - kun halvdelen af ​​tilfælde af sygdommen, splenomegali påvist i 40% af patienter med cirrose. Spider vener erhverver kun diagnostisk værdi, hvis de findes i betydelige mængder. De angivne objektive tegn på cirrhose kombineres normalt med klager over træthed, svaghed, anoreksi og ubehag i maven. Leverfunktionen hos de fleste patienter er nedsat.

Lignende kliniske billeder observeres i nogle sygdomme i det kardiovaskulære system. Derfor bør diagnosen cirrhosis altid være baseret på ubestridelige tegn, som er det generelle udseende af leveren og dets mikroskopiske struktur. Beskaffenheden af ​​overfladen af ​​leveren, kan farven, størrelsen af ​​milten, og i mange tilfælde og sværhedsgraden af ​​kollaterale cirkulation evalueres med laparoskopi, som i alle tilfælde anbefales det at supplere leverbiopsi flere områder. Mikroskopisk undersøgelse af lægemidler giver os mulighed for at estimere cirrhosis morfologi, hepatitis aktivitet og aktiviteten af ​​cirrhotic processen. Udvidelsen af ​​milten er kun observeret i fremskredne tilfælde af højre hjertesvigt med symptomer trikuspidalnoy fiasko og ofte med nedsat hjertefrekvens. En forstørret milt kan observeres selv i de oprindelige stadier af cirrose. En leverscanning gør det nemt at skelne mellem højre og venstre ventrikulær svigt fra cirrose. Sidstnævnte er kendetegnet ved et fald i optagelsen af ​​det radioaktive stof i leveren og en øget optagelse af milten. Det skal også huske på, at udvidelsen af ​​leveren, øget venetryk og andre tegn på højre ventrikel Cardiac deltag optrådte før dem tegn på venstre ventrikel. Hjertets størrelse og form i disse patienter ændres som regel. Øget blodlunge i hjertesygdomme forbliver normalt efter udseendet af højre ventrikulær svigt. Tegn på øget blodtilførsel til lungerne i cirrose er normalt fraværende, hjertets størrelse og form forbliver normale, og hjerterytmen er sinus.

Alkoholcirrhose. Alkoholmisbrug fører til ophobning af fedt i hepatocytterne. Fedtdegeneration af leveren er normalt ledsaget af symptomer på mild inflammation med dannelsen af ​​"fede granulomer". I mere alvorlige tilfælde opstår alkoholisk hepatitis, hvis morfologiske billede ligner et billede af aktiv kronisk hepatitis. Aflejringen af ​​alkoholisk hyalin i protoplasmaet af hepatocytter er dens karakteristiske træk. Hyalinekrose i alkoholisk hepatitis er placeret omkring de centrale vener. Ærringen af ​​disse nekrose ledsages af kompression af venerne og udvikling af portalhypertension. I det interlobulære septa fremkommer en inflammatorisk infiltrat af mononukleære celler. Spredning af galdehuller er forbundet med dette. Et billede af levercirrhose udvikler sig. Karakteristisk er den samtidige sameksistens af tegn på cirrose med tegn på hepatitis og fedtsyre. Alkoholcirrhose udvikler sig kun efter mange års alkoholmisbrug. Mænd er syge oftere. Gennemsnitsalderen for patienter er ca. 50 år. De oprindelige stadier af cirrhose forekommer ofte ubemærket af patienten. De manifesteres af ikke-specifikke symptomer: svaghed, anoreksi, mavesmerter. Undersøgelse af patienter afslører normalt testikelatrofi, kvindelig type hårvækst hos mænd, tegn på alkoholisk polyneuritis med karakteristisk atrofi af lårets muskler. Leveren i de tidlige stadier af cirrose er forstørret, og i den senere reducerede. I omkring en tredjedel af tilfælde er der en stigning i milten.

Levercirrhose i leveren, både primær og sekundær, forekommer altid med gulsot. Forstørret lever, selv om det er et permanent symptom, gulsot dominerer altid i det kliniske billede af sygdommen; Derfor er det nødvendigt at differentiere det ikke med levercirrhose, men med gulsot af anden oprindelse.

Hemokromatose. Udtrykket "hæmokromatose" henviser til to sygdomme: arvelig (primær hæmokromatose), der flyder med ophobning i indre organer betydelige mængder af jern og erhvervede (sekundær hæmokromatose), som undertiden findes i kronisk anæmier med jernoverskud krop administreres med mad, drikkevarer, medicin. Sygdommen opstår med nedsat metabolisme af hæmosiderin, hemofuscin og melanin. Leveren, bugspytkirtlen, knoglerne, nyrerne, mave-tarmkanalen, endokrine kirtler, knoglemarv, hud, hjerte påvirkes hovedsageligt. Primær hæmokromatose er langsomt asymptomatisk. Hudpigmentering, diabetes, hepatomegali, kardiomyopati, artropati forekommer i de fleste tilfælde mellem 45 og 55 år. Tegn på sekundær hæmokromatose forekommer normalt i en yngre alder. Mænd bliver syge omkring 10 gange oftere end kvinder. Sjældenhed af sygdommen hos kvinder skyldes regelmæssigt tab af jern under menstruation. Hemokromatose henviser til polysyndromiske sygdomme. I fremskredne tilfælde af sygdommen er der mere eller mindre udtalt skade på alle indre organer. Oftest og mest alvorligt ramt er leveren, huden, bugspytkirtlen, hjertet og leddene. Moderne terapimetoder forlænger patientens liv væsentligt, men kan stadig ikke helt stoppe sygdommens progression. Døden kommer fra sammenføjningsinfektion, hepatisk koma eller hjertesvigt. Hepatomegali er det mest almindelige tegn på hæmokromatose og forekommer hos mere end 90% af tilfældene. Leveren har en tæt tekstur, overfladen er glat, kanten er skarp, smertefri. Den venstre lebe af leveren stiger ofte mere signifikant end højre. En forstørret milt med en tæt, afrundet kant kan ses hos ca. 2/3 af patienterne. Ascites med hæmokromatose kan være resultatet af både portalhypertension og hjertesvigt. Andre tegn på portal hypertension (åreknuder saphenøse årer, blødning fra esophagusårene) er sjældne. Forøget hudpigmentering med melanin forekommer hos ca. 90% af patienterne. Hudfarve kan være bronze (som afspejlet i det gamle navn på sygdommen "bronze diabetes"), blålig sort, skifer. Pigmentering er mest udtalt på ansigt, nakke, underarm, dorsal overflade af hænder, perineum, kønsorganer, navle, gamle ar, brystvorter. Ca. 20% af patienterne observerede pigmentering af mundslimhinden og bindehinden. Diabetes mellitus betragtes som det tredje klassiske tegn på hæmokromatose. Det forekommer i 75% af tilfældene, dvs. noget mindre hyppigt end melasma og hepatomegali. Ca. 30% af patienter med diabetes mellitus forekommer nogle år tidligere end andre tegn på sygdommen. Han tager normalt en tung strøm lige fra starten og bliver insulinresistent. Over tid udvikler patienten alle komplikationer af diabetes: retinopati, glomerulosclerose, pyelonefritis, polyneuritis.

Konovalov-Wilson sygdom eller hepatolent degeneration er en sjælden sygdom. Det er arvet som et autosomalt recessivt træk. Kliniske manifestationer af sygdommen er forårsaget af forringet kobber metabolisme, som er deponeret i overskydende mængder i lever, nyre, hornhinde, hjernen (og dens fortandede chichevidnyh kerner caudatus krop, globus pallidus, cerebellum og andre sektioner). Moderne terapimetoder kan oversætte en positiv balance af kobber til negativ, hvorved sygdommens prognose ændres. Tidlig diagnose kan ikke kun redde patientens liv, men også opretholde sin evne til at arbejde i lang tid. Ifølge det kliniske billede kan Konovalov-Wilsons sygdom i visse stadier ikke afvige fra kronisk aktiv hepatitis. Hepatolentikulyarnaya degeneration er en arvelig sygdom, der normalt opstår i barndommen. Den brune ring rundt om iris (tegn på Kaiser-Fleischer) er et patognomont tegn på hepatoleptisk degenerering. Det kan let registreres i patientens undersøgelse ved brug af en slidslampe. Hepatolentikulær degenerering kan med succes stoppes i sin progression, med forbehold af sin rettidige diagnose. Til tidlig opdagelse af sygdommen anbefales det, at hver patient med kronisk hepatitis under 30 år undersøges sammen med en øjenlæge med en slidslampe. Forhøjede niveauer af kobber og ceruloplasmin i blodet og øget udskillelse af kobber i urinen bekræfter diagnosen.

Syntese af alfa-1-antitrypsin (cystisk fibrose) reguleres af ikke mindre end 13 autosomale gener. Til dato er 9 forskellige alleler af disse gener blevet identificeret. Akkumuleringen af ​​alfa-1-antitrypsin i hepatocytter fører til udvikling af små cirrose, hvis progressive forløb er undertiden kompliceret ved udviklingen af ​​kolestatisk gulsot. Udviklingen af ​​cirrose er forbundet med en direkte toksisk virkning af antitrypsin på hepatocyt eller med et forøget kobberindhold i hepatocyt. Muligheden for forbindelse af cirrose med alfa-1-antitrypsinmangel bør antages hos hver patient med tegn på samtidig lever- og lungesygdom. For at detektere medfødt mangel på alpha-1-antitrypsin anbefales det at udføre biopsi i hvert tilfælde af cirrose af ukendt ætiologi og undergå særlig behandling af leversektionerne. Efter identifikation i hepatocytter karakteristiske inklusioner indeholdende glycoproteiner skal patienten underkastes genetisk forskning. Den endelige diagnose af cirrhosis forårsaget af alfa-1-antitrypsinmangel kan kun laves efter bestemmelse af patientens fænotype ved hjælp af proteasehæmmere.

Gauchers sygdom. Hepatomegali og splenomegali er blandt de permanente tegn på nogle medfødte sygdomme af lipidmetabolisme. Den mest almindelige blandt dem er Gauchers sygdom. Hos voksne forekommer kun den kroniske form af denne sygdom. I de fleste tilfælde begynder sygdommen med smerter i benets ben. Smerterne er så intense, at de nogle gange tager fejl i akut osteomyelitis. Forekomsten af ​​smerte er forbundet med infiltrationen af ​​knoglemarven med Gaucher-celler. De mest udtalte ødelæggende forandringer findes i hvirvlerne og i låret. Særligt karakteristisk er den udmærkede deformitet af den distale lårben. Udvidelsen af ​​lever og milt i nogle tilfælde udtrykkes meget moderat, hos andre - signifikant. Infiltrering af leveren med Gaucher-celler ledsages af en krænkelse af sin normale lobulære struktur. Spredning af interlobulært bindevæv fører til udvikling af portalhypertension med ascites og hyperbilirubinæmi. Overtrædelse af andre leverfunktioner overholdes ikke i hvert tilfælde af sygdommen. De mest karakteristiske ydre tegn på sygdommen er fokal pigmentering af huden og ændringer i bindehinden. Fokal pigmentering af huden i Gaucher sygdom i udseende ligner chloasma hos gravide kvinder. Det adskiller sig fra chloasma, fordi dets intensitet ikke afhænger af solstråling. På begge sider af eleverne udvikles kileformet fortykkelse af bindehinden, der har en brun farve. Dette pathognomonic tegn på Gaucher sygdom kan kun ses i lyse dagslys.

Cyster og tumorer er blandt de sjældne sygdomme i leveren. De er forenet i en gruppe, da de manifesteres som regel ved en isoleret stigning i organet. Samtidig udvidelse af milten er yderst sjælden.

Levercyster. Levercyster kan opdeles i medfødt og erhvervet, parasitisk og ikke-parasitisk. Ikke-parasitære medfødte cyster i leveren opstår som følge af forstyrrelse af de normale processer for degenerering af de intrahepatiske galdekanaler. De kan være single og multiple. Erhvervede cyster har en traumatisk oprindelse. De opstår undertiden et par uger eller måneder efter en alvorlig skade i leverområdet. Medfødte levercyster hos kvinder er 4-5 gange mere almindelige end hos mænd. Både enkelt- og multipelcyster kan forblive asymptomatiske i lang tid. Gradvist stigende begynder de at klemme de tilstødende organer. Dette ledsages af fremkomsten af ​​et stort antal symptomer og tegn, hvoraf de hyppigste er: udvidelse af leveren, mavesmerter, nedsat funktion af de tilstødende organer. Polycystisk lever kombineres ofte med polycystisk nyresygdom. Kliniske symptomer på sygdommen forekommer i de fleste tilfælde for første gang ved 30-50 år.

Echinokokose af leveren. Der er to typer human echinococcus sygdom - alveolær og cystisk. Infektionerne med begge sygdomme er de samme. Cystiske echinokokker er opdelt i enkeltkammer, der udgør omkring 75% af alle tilfælde og multichamber. De fleste enkeltkammer-ekkinokokker (ca. 80%) er placeret i højre lebe af leveren på dets for- eller underflade. Meget hyppigere er en echinococcus cyste placeret på leverens øvre og nedre del af overfladen. Væksten af ​​cyster af denne placering ledsages af en betydelig forskydning af membranen. Cyster vokser meget langsomt og i mange år forbliver asymptomatiske. Nogle gange er der en brud på en echinokok cyste - spontant eller under påvirkning af en skade. Bruddet af en cyste fortsætter normalt med et klinisk billede af anafylaktisk shock. Lejlighedsvis er der tilfælde af asymptomatisk cystebrud.

Levertumorer. Individuelle lande og kontinenter adskiller sig markant fra hinanden i forekomsten af ​​levertumorer, men i alle lande er kræft den mest almindelige tumor i dette organ. For nylig begyndte levertumorer at forekomme i Europa meget oftere end før. Dette skyldes sandsynligvis den ældste alder af befolkningen. Levercancer påvirker normalt mennesker ældre end 60 år. Ved histologisk struktur af leveren indbefatter primære tumorer Der skelnes mellem: hepatom (hævelse af hepatocytterne) cholangitis (tumor af epitelial galdegang), sarkom (hævelse af interlobulære bindevæv), hemangioendothelioma (hemangiosarcoma, Kaposis af Kupffer-celler), mesenkym (blandet tumor).

Primær leverkræft. Hepatomegali observeres i de fleste tilfælde af primær levercancer. Når en tumor vokser fra et center, stiger den højre bløde af leveren oftere. Multicentral tumorvækst ledsages som regel af en ujævn, sædvanligvis moderat stigning i organet, og dets venstre lob kan endda være større end den højre lob.

Metastatisk levercancer. Metastatisk leverkræft er meget mere almindelig i hepatom, og ligesom det kan vokse i en multi-central, diffus eller en stor tumor. Kilder til metastaser er oftest kræft i bronchus, mave, bugspytkirtlen og brystet. Ofte, med den utvivlsomt metastaserede levercancer, forbliver den primære tumor asymptomatisk. Levermetastaser kan undertiden blive tydelige 20-30 år senere efter fjernelsen af ​​den primære tumor. Dette er især observeret i brystkræft og melanom i øjet. Omkring halvdelen af ​​patienter med latent metastatisk levercancer går til en læge for smerte i den rigtige hypochondrium, hvis forekomst er forbundet med enten strækning af glisson kapslen eller med fokal perihepatitis. Dette forklarer bestråling af smerte under højre skulderblad og deres styrke under dyb vejrtrækning og hoste. I de tidlige stadier af metastatisk kræft detekteres en forstørret lever og forhøjet alkalisk fosfataseaktivitet i blodet. I de sene stadier af sygdommen er omkring halvdelen af ​​tilfældene gulsot, vægttab og anæmi forbundet med disse tegn. Oftest forekommer metastaser i leveren i form af individuelle noder. I midten af ​​disse knuder er der nekrose, hvis resorption ledsages af feber og leukocytose. Hvis knuderne er placeret under leverens kapsel, kan de undersøges. I ca. 20-30% af tilfældene udvikler tegn på portalhypertension: en forstørret milt, ascites, spiserør i spiserøret.

Hepatomegali er et permanent symptom på leversarkom, hvilket er sjældent og hovedsageligt hos unge mennesker. Sarkom er normalt lokaliseret i den højre del af leveren. Ved palpation defineres den som en tæt elastisk tumor med en ujævn overflade.

Trombose af portalvenen. Akut trombose i portalvenen observeres hos patienter med levercirrhose. Tegn på en portal-venetrombose, der var blevet overført tidligere, findes hos ca. 10% af patienter med cirrose. Bidrage til dannelsen af ​​blodpropper i portalvenen: inflammatoriske ændringer i dets vægge, ændringer i blodets koagulationsegenskaber, nedsættelse af blodgennemstrømningshastigheden. Akut trombose i portalvenen med fuldstændig lukning af dens lumen ses undertiden med pylephlebitis, pyogen abscess i portens spaltning af lever og septisk emboli. Nogle gange viser det sig at være den sidste fase af gradvis stenose af portalvenen eller dens grene med en voksende tumor, gentagen lille trombi. Trombose af portalvenen eller dens grene skal overvejes i alle tilfælde af pludselig indtrængning af smerter i den epigastriske region kombineret med en skarp abdominal distension, hurtig ophobning af væske i peritonealhulen, gentagen opkastning. En patient med opkastning af skader kan være blodig; trombose begynder normalt efter en mindre beskadigelse af abdomen og slutter ofte i døden fra tarmnekrose.

Pylephlebitis. Udover de allerede nævnte skrumpelever og polycytæmi, ufuldstændige (parietal), portal venetrombose observeret i hæmolytisk anæmi, komprimering af sine brancher tumorer eller deres metastaser. Forekomst af thromboser bidrage til alle sygdomme, der opstår med opbremsning af blodgennemstrømning gennem leveren: endoflebit hepatiske vener venookklyuzivnaya sygdom, tumorer og abscesser i leveren, obstruktion af udstrømning af blod fra leveren, med højre ventrikulært svigt, konstriktiv pericarditis, thrombose af den nedre vena cava under sammenløbet af hepatiske vener i den. Den mest almindelige årsag til trombose i portalveinsystemet er stadig pylephlebitis. I efterkrigstiden blev det en sjælden sygdom. Klinisk udtalt pylephlebitis ses normalt af kirurger. Terapeuter skal kun beskæftige sig med de svage varianter af denne sygdom og dens konsekvenser, hvoraf det vigtigste er portalhypertension.

Primær portalhypertension (Banti syndrom). Udløbsprocessen af ​​navlestrengen, som begynder efter ligering, strækker sig til tider for portåven. Den medfødte stenose i portalvenen udvikler sig, som forekommer alene eller i kombination med dens andre anomalier. Indsnævring kan kun observeres i enkelte segmenter af smågrene af portalvenen eller dække dens hovedafdelinger. Det kliniske billede af MS intrahepatiske portal venøse grene i den aktuelle litteratur med udtrykket "Banti syndrom" ild "gepatoportalny sklerose." Ikke forskellig fra portalhypertension af anden oprindelse, Banti syndrom adskiller sig markant fra dem i terapimetoder. En forstørret milt i Banti syndrom udvikler sig som barn uden at være forbundet med nogen tidligere sygdom. I adolescenten hos disse patienter observeres et allerede udtalt klinisk billede af portalhypertension. Milten er altid stærkt forstørret, i de fleste tilfælde er leveren forstørret. Klinikken med svær portalhypertension i ung og moden alder kan være en manifestation af en sygdom hos enten portalens eller leveren med et resultat af cirrose.

Phlebosclerosis er den anden praktisk vigtige medfødte anomali i portalveinsystemet. De kliniske manifestationer af denne abnormitet beskrives også som Banti syndrom eller "idiopatisk portalhypertension." Grundlaget for sygdommen er hypertrofi af det muskulære lag i portalvenen med dannelse af trabeculae på sin væg. I de fleste tilfælde påvirkes kun enkelte segmenter af portalvenen. Sjældent dækker phlebosclerosis næsten alle grene af portalvenen.

Portal hypertension er sekundær. Alvorlig stenose af portalens grene fører altid til udvikling af portalhypertension. Når årsagen til stenose kan etableres, taler de om sekundær portalhypertension. Udstrømningen af ​​blod fra organer, der er placeret distal til stederne af indsnævring, udføres gennem collaterals. En forstørret lever og milt, opdaget mange år efter at have lidt pylephlebitis, tages undertiden for kronisk hepatitis eller cirrose.

Trombose og betændelse i leveråre (Budd-Chiari syndrom). Leveråbning på grund af betændelse eller trombose kaldes Budd-Chiari syndrom. Oftest udvikles dette syndrom med polycytæmi, kriser af hæmolytisk anæmi, med primære og metastatiske tumorer i leveren. Leveråre er undertiden involveret i den inflammatoriske proces i leverabcesser, cholecystitis, leverskade, cirrose, graviditet. Beskrevet hepatisk venetrombose med langvarig brug af orale præventionsmidler med alkoholmisbrug. Levervejstrombose ses sjældent i inflammatoriske sygdomme og tumorer i nyrerne, lungerne, bugspytkirtlen og andre organer. Mange giftige stoffer med bakteriel og vegetabilsk oprindelse medfører også intima skader, hvilket er kompliceret ved trombose i levervejen. De kliniske manifestationer af Budd-Chiari syndrom afhænger af omfanget af trombose og graden af ​​dens udvikling. På billedet af akut trombose i leverårene dominerer smertsyndrom. Alvorlige smerter i højre hypokondrium og under højre scapula forårsaget af strækning af glisson kapslen kan føre til udvikling af stød og død. I tilfælde af mindre alvorlig sammen med smerte er der en hurtig udvidelse af leveren og dannelsen af ​​ascites.

Forstørret lever og milt forekommer i de fleste sygdomme i blodet og bloddannende organer. Den endelige diagnose af de fleste kliniske former for disse sygdomme kan kun foretages efter undersøgelse af blod- og knoglemarvsudslæt. Selvom forslaget af nogle forfattere (Kawai, 1973) til at dele blodsygdomme ved rent morfologisk basis (på mielopro-liferativnye, lymfoproliferative og så videre. N.) Er logisk upåklagelig, er det alligevel uacceptabelt for klinikeren, der, i formuleringen af ​​den foreløbige diagnose ved sengen, tvunget til at stole på resultaterne af en klinisk undersøgelse.

Akut leukæmi. Hepatomegali og splenomegali er ikke blandt de permanente tegn på akut leukæmi. Med en forstørret lever og milt er kanten af ​​disse organer sædvanligvis blød og smertefri. En moderat udvidelse af milten er mere almindelig med lymfocytisk leukæmi end med myeloid leukæmi. Signifikant forøget milt tætte afrundet kant i en patient med en overvægt af blod Myeloblasterne er karakteristiske for forværring af kronisk myeloid leukæmi flød. Akut leukæmi begynder oftere (i ca. 61% af tilfældene) som anæmi som følge af undertrykkelsen af ​​erythropoiesis. Meget mindre ofte begynder sygdommen som en akut respiratorisk infektion, som snart er kompliceret af angina eller purpura som følge af trombocytopeni. I sjældne tilfælde kan akut leukæmi, der begynder med feber, knogler og ledsmerter, forveksles med reumatisme. Smerter i knogler og led er forklaret infiltration leukemoid væv synovialmembraner anførte sygdomme let skelnes fra akut leukæmi, ifølge en undersøgelse af perifert blod eller knoglemarv. Et karakteristisk tegn på akut leukæmi er ændringer i antallet og kvaliteten af ​​leukocytter. Antallet af leukocytter kan både reduceres kraftigt og øges signifikant. Udseende af blastceller er særligt karakteristisk for leukæmi. I tilfælde af ekstremt alvorlig leukopeni studeres den kvalitative sammensætning af leukocytter efter centrifugering af blodet. Mere pålidelige data opnås ved sternal punktering. Leukæmi er præget af knoglemarvsinfiltration med blastceller. Akut leukæmi skal sædvanligvis skelnes fra akut aplastisk anæmi, infektiøs mononukleose og en leukemoidreaktion.

Infektiøs mononukleose kan forekomme med langvarig feber, nekrotisk angina, forstørret lever, milt og lymfeknuder. De indledende stadier af sygdommen forekommer nogle gange med leukopeni, i de senere stadier er der leukocytose med atypiske lymfocytter. I modsætning til akut leukæmi forekommer infektiøs monocytose uden anæmi og uden trombocytopeni. Kraftceller i akut leukæmi er af samme type struktur, med infektiøs mononukleose, blastceller er aldrig af samme type. De adskiller sig altid fra hinanden i tinctorielle egenskaber. Diagnosen af ​​infektiøs mononukleose bekræftet positiv reaktion Paul-Bunnell (heterofile agglutination) ved en titer på mindst 1: 224. Mere specifikt er den differential adsorptionstest foreslået af Davidson. Den endelige diagnose kan undertiden kun ske i henhold til resultaterne af en knoglemarvsundersøgelse.

En leukemoidreaktion indgår altid i enhver anden sygdom, ofte smitsom eller udvikler sig som en reaktion på at tage visse lægemidler. Det er kort. Når det aldrig udvikler komplikationer er karakteristiske for akut leukæmi: leikemoidnyn infiltrater i væv i lever involvering i smertefuld proces, milt, knoglemarv, lymfeknuder, centralnervesystemet. Kraftceller i perifert blod og knoglemarv observeres kun i akut leukæmi og er fraværende i leikemoidreaktioner. Resultaterne af knoglemarvestudiet tillader dig normalt at foretage den korrekte diagnose. En vis forsigtighed bør kun udøves i formidlet tuberkulose og dissemineret histoplasmose.

Kronisk myeloid leukæmi. Lever med kronisk myeloid leukæmi er normalt forstørret, men når sjældent en stor størrelse. Det kliniske billede er domineret af en udvidelse af milten, som er: tæt og smertefri. Gradvist stigende, optager det ofte hele venstre halvdel af maveskavheden. Nogle gange er der en moderat stigning i lymfeknuder. Sygdommen begynder umærkeligt, og når patienten først går til lægen, er han allerede blevet diagnosticeret med splenomegali og hepatomegali. En forstørret milt kan påvises tilfældigt ved undersøgelse af en patient under en klinisk undersøgelse eller for en hvilken som helst anden sygdom. I senere stadier begynder sygdommen nogle gange med en unormal feber, smerte i venstre hypokondrium, i venstre side og i venstre skulderbælte. Forekomsten af ​​disse smerter er forbundet med miltinfarkt. Grundlaget for sygdommen skrider ukontrollabelt proliferation af myeloid knoglemarv sammenholdt med dannelsen af ​​foci af ekstramedullær hæmatopoiese og leikemoidnyh infiltrater i forskellige organer. I 70-95% af tilfældene af kronisk myeloid leukæmi afslører cytogenetisk analyse Philadelphia-kromosomet. I blodet er der altid et forøget indhold af vitamin B12 og urinsyre. Antallet af leukocytter i blodet stiger dramatisk og kan nå 3 • 105 i 1 μl. I smear fundet umodne granulocyt former (ung, myelocytter, en lille mængde Myeloblaster og CFU-GEMM), let øget antal af eosinofiler og basofiler. Antallet af blodplader i den avancerede fase af sygdommen kan øges, i terminalen er der som regel reduceret. Myeloid hyperplasi findes i knoglemarvspunkt. Overgangen i den terminale fase kan bestemmes ud fra forøgelsen i størrelsen af ​​milt, udseendet af anæmi, trombocytopeni purpura, øge antallet af basofiler i blodet, udseendet som om urimelig feber. Den mest karakteristiske stigning i antallet af blærer i blodet og knoglemarv, som udvikler sig inden for få måneder. Patienter dør af stigende anæmi, blødning, sammenføjning af infektionen, ofte svampe.

Myelofibrose begynder normalt hos ældre. Dens kliniske manifestationer over tid kan ligne kronisk myelose. Feber, splenomegali, gastrointestinal blødning og anæmi forekommer i sygdoms sene fase. Nogle gange har disse patienter skarpe smerter i lemmerne, venetrombose med gentagen lungeemboli, højre ventrikulær svigt med ødem og ascites. Under sternal punktering hos disse patienter er det undertiden muligt kun at få nogle få celler. Trepanobiopsy gør det muligt at opdage hovedsymptom for syndromet - knoglemarvsfibrose. Døden opstår normalt fra vedhæftende infektion, lungeemboli, blødning eller hjertesvigt. Tilfælde af udvikling hos disse patienter med kronisk myeloid leukæmi med blasttransformation er beskrevet.

En forstørret lever og milt observeres i næsten alle tilfælde af kronisk lymfocytisk leukæmi. Desværre er hepatomegali og splenomegali (såvel som anæmi) blandt sygdommens sene manifestationer. Kronisk lymfocytisk leukæmi debuterer enten ved en stigning i lymfeknuder eller en stigning i antallet af leukocytter. Den første er normalt påvirket lymfeknuder i nakken. Mindre almindeligt begynder sygdommen med en stigning i mediastinumens lymfeknuder. Inflammation af lacrimal og spytkirtler (Mikulich syndrom) sommetider forbinder lymfeknuderne. Antal leukocytter varierer fra 15 • 103 til 4 • 105 i 1 μl. Lymfocytose opdages som regel længe før udseendet af de første subjektive sundhedsforstyrrelser. Specielt kendetegnet ved en stigning i antallet af små lymfocytter. Diagnosen af ​​kronisk lymfocytisk leukæmi tilhører antallet af ikke vanskelige, da dets hovedtegn (lymfadenopati, lymfocytose) let registreres i patientens sædvanlige undersøgelse. Den endelige diagnose er baseret på resultaterne af en knoglemarvsundersøgelse, selvom Leaval og Thorap (1976) mener, at dette ofte ikke er nødvendigt.

Udtrykket "leukæmisk reticuloendotheliosis" blev tidligere betegnet som en ret sjælden form for kronisk lymfocytisk leukæmi - hårcellelukæmi. Sygdommen begynder oftere i en yngre alder end kronisk lymfocytisk leukæmi. Hovedsymptom for sygdommen er splenomegali og tilstedeværelsen i blodet og knoglemarven af ​​karakteristiske celler, der adskiller sig fra lymfocytter ved hjælp af strukturen af ​​nuklear kromatin og villøse udvækst af cytoplasma. Leukopeni, især neutropeni, forekommer i næsten alle tilfælde.

Når leukopeni bliver meget udtalt, er sygdommen kompliceret af enhver infektion. Progressionen af ​​sygdommen fører til udvikling af anæmi og trombocytopeni. Moderat lymfadenopati er yderst sjældent. Levetiden er 3-5 år (efter splenektomi). Den endelige diagnose fremstilles ved at detektere sur phosphatase, der er resistent over for vinsyre i lymfeceller.

Makroglobulinæmi. I 1944 offentliggjorde Waldenstroms resultaterne af observationer af to patienter med hepatomegali, splenomegali, lymfadenopati og forhøjet monoklonalt makroglobulin, som kan forekomme fra tid til anden i andre former for leukæmi, gematosarkomah og immundefekt. Grundlaget for sygdommen er den ukontrollable proliferation af plasmaceller og lymfocytter, der producerer type M immunoglobuliner. Disse celler infiltrerer knoglemarven og findes i milt, lever, lymfeknuder. Syge mænd er normalt ældre og senile alder. Sygdommen begynder med vægttab, som snart er forbundet med purpura og mindre sandsynligt Raynauds syndrom. Nogle forfattere anser paroxysmisk kold hæmoglobinuri som en af ​​varianterne af makroglobulinæmi. I de senere stadier af sygdommen noteres anæmi, forstørret lever og milt.

diagnostik

For at identificere den underliggende sygdom er det nødvendigt at omhyggeligt undersøge arten af ​​klagerne, oplysningerne om anamnesen (herunder familien) for at foretage en detaljeret fysisk undersøgelse.

Således kan hepatosplenomegali i sygdomme i den første gruppe ledsages af smerte og en følelse af tyngde i den rigtige hypochondrium, dyspeptiske lidelser, astenisk syndrom, kløe, gulsot. I sygdomme i leveren, som regel er der de såkaldte hepatiske tegn (telangiectasia på huden, gynækomasti, palmar erytem, ​​"lever" sprog, kuskefingre, fingre som underlår, negle i form af tidsvinduer, hårtab); der er tegn på portalhypertension og hæmoragisk syndrom, hvis tidlige udseende kan indikere skade på portalvenen og dens grene. I endoflebitis af leverenæerne (Budd-Chiari sygdom) observeres vedvarende ascites, hepatomegali hersker over splenomegali. Tromboflebitis milt vene stenose af portalen og milt vener splenomegali, hepatomegali dominerer, med gulsot og symptomer på leversvigt er fraværende, nogle gange processen foregår med feber, smerter i den øverste venstre kvadrant, skilte perisplenita sjældent gapersplenizma. Ofte er der blødning fra spiserøret i spiserøret og maven. Historien kan omfatte indikationer på overført viral hepatitis eller kontakt med infektiøse patienter, alkoholmisbrug, indtagelse af hepatotoksiske lægemidler samt indikationer af akutte anfald af mavesmerter eller forekomst af feber (med trombose eller tromboflebitis i miltårene).

I den anden gruppe, med hæmokromatose, kan symptomer på sygdommen findes hos flere familiemedlemmer, hovedsagelig hos mænd. Hepatosplenomegali kombineres med hyperpigmentering af hud og slimhinder, tegn på levercirrhose og diabetes mellitus, hypogonadisme; leverbetegnelser er sjældne; alvorlige symptomer på portalhypertension og leversvigt udvikles i terminalfasen. Når gepatotserebralnoy dystrofi klager "hepatisk" tegnattributter senere sluttede nervesystem (hyperkinesi, muskelstivhed, nedsat intelligens karakteristisk osv. Kaiser-Fleischer ring omkring periferien af ​​hornhinden; markeret familiær sygdom Gauchers sygdom Banti syndrom har en progressiv karakter.; patienter har knoglesmerter, osteolyse af tibial og humerus knogler, fysisk og mental retardation, hengivenhed af tsns, hypokrom anæmi, hyper. Plenizm amyloidose Banti syndrom kombineret med tør, bleg, "porcelæn" hud makotoroglossiey, i det mindste - med gulsot kolestatisk art (kløe, aholichny cal).

Hepatolienal syndrom i sygdomme i den tredje gruppe sker på baggrund af øget kropstemperatur (fra subfebrile til febrile tal) og andre tegn på forgiftning; markeret anæmi, artralgi, myalgi. En klar periodicitet af angreb, gulsot af sclera og herpes sår er karakteristisk for malaria. Af særlig vigtighed er anamnesiske data (som lever i et endemisk område for en given sygdom, kontakt med kilden til smitsomme stoffer, forekomsten af ​​lokalisering af tuberkulose hos en patient osv.)

Gepatilienalny syndrom i den fjerde gruppe af sygdomme, afhængigt af den underliggende sygdom er kombineret med svaghed, utilpashed, bleghed, gulsot eller hud, hæmoragisk syndrom, feber, systemisk eller regional lymfadenopati, ændre egenskaber af erythrocytter og al. Akut leukæmier milt lidt forøget. Ved kronisk myeloid leukæmi bliver det enormt, med splenomegali forud for udvidelsen af ​​leveren. Ved kronisk lymfocytisk leukæmi forstørrer leveren tidligere end milten.

Hepatolienal syndrom i sygdomme i den femte gruppe ledsages af alvorlig åndenød, takykardi, hjertearytmi, perifert ødem, væskeakkumulering i perikardial hulrum, pleurale hulrum, ascites; med hjertefejl, kardiomyopati, koronar hjertesygdom, er der en forøgelse og ændring i hjertekonfigurationen; sammen med konstrictiv perikarditis kombineres de udtalte symptomer på kronisk venøs overflod med normal eller noget reduceret hjerte størrelse.

En vigtig rolle i diagnosen spilles af en grundig blodprøve, inkl. biokemisk, der gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​leverfunktion, bestemme indholdet af jern i serum og andre indikatorer. Til diagnosticering af infektiøse og parasitære sygdomme ved hjælp af immunologiske, samt særlige, herunder serologisk, forskning. Instrumentalundersøgelser starter som regel med en ekkografi af lever, galdeblære, milt, kar i bukhulen, intra- og ekstrahepatiske galdekanaler, gennemføre skanning af leveren og milten, computertomografi. Disse undersøgelser bidrager til at klarlægge den sande størrelse af leveren og milten for at differentiere brændvidde og diffuse læsioner i leveren. Hvis det er nødvendigt, udføres røntgenundersøgelse af maven spiserøret, duodenum, under anvendelse af laparoskopi og nålebiopsi af leveren og milten (hvilket er særligt vigtigt ved diagnosen af ​​sygdomme ophobning) undersøgte punktformet knoglemarv, lymfeknuder.

Hepatomegali kan detekteres allerede under undersøgelsen. En forstørret lever har udseendet af en tumorlignende formation fordrevet under respiration i den epigastriske region eller højre hypokondrium. Af stor betydning for påvisning af hepatomegali er data percussion og palpation.

Biokemiske funktionelle test af leveren. Anvendes til at vurdere leverfunktionens tilstand og differentialdiagnosen af ​​dens skade

Bilirubin. Tillader dig at bedømme leverets absorption, metaboliske (konjugation) og udskillelsesfunktioner; konjugeret fraktion (direkte) adskiller sig fra ukonjugeret under anvendelse af biokemiske undersøgelser.

Aminotransferase. Aspartataminotransferase (AST) og alaninaminotrans-feraza (ALT) - følsomme markører for integriteten af ​​leverceller, deres største stigning sker i nekrose af leverceller (viral hepatitis, toksisk leversvigt, kredsløbskollaps, akut obstruktion af den hepatiske vene), der lejlighedsvis når en pludselig obstruktion af galdevejene ( sten); aktiviteten af ​​aminotransferaser er svagt korreleret med sværhedsgraden af ​​sygdommen; mindre afvigelser blev observeret i kolestatiske, cirrhotiske og infiltrative processer; ALAT er mere specifik for leverskader, mens AsAT også findes i skeletmuskulaturen; alkoholisk leverskade fører til en moderat stigning i AST i større grad end AlAT.

Lactat dehydrogenase (LDH). En mindre specifik indikator for levercelleintegritet, af ringe værdi til diagnosticering af leverskade.

Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase). Følsom indikator for cholestasis, obstruktion af galdevejen (stiger hurtigere end serum bilirubin) og leverinfiltration; specificitet er lav på grund af bred fordeling i andre væv; Aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase i blodet er også høj hos børn under graviditet og knogleskade; specifikke vævsisoenzymer kan differentieres ved forskelle i termisk stabilitet (leverenzymerne er stabile under de betingelser, hvor aktiviteten af ​​knoglevævsenzymer falder kraftigt).

5'-nukleotidase (5'-NT). Med nederlaget for hepatobiliærsystemet er en stigning i enzymets aktivitet ligner ændringer i alkalisk fosfatase, men det er mere specifikt for leversygdomme; plejede at bevise den hepatiske oprindelse af øget aktivitet af alkalisk phosphatase, især hos børn under graviditet, med tilhørende knogle læsioner.

y-Glutamyltransferase (GGTP) korrelerer med aktiviteten af ​​serum alkalisk alkalisk phosphatase; meget følsom i nederlaget for hepatobiliærsystemet (især alkohol), øges aktiviteten også i nederlag i bugspytkirtlen, nyrerne, lungerne, hjertet.

Prothrombintid (PV). Aktivitetshastigheden af ​​en række facto ROW blodkoagulation (II, VII, IX, X); dets forlængelse indikerer en mangel eller et fald i aktiviteten af ​​disse faktorer; alle blodkoagulationsfaktorer, undtagen VIII, syntetiseres i leveren, og deres mangel opstår hurtigt med omfattende levernekrose (hepatitis, toksikose, cirrose); faktor II, VII, IX, X er kun aktiv i nærværelse af fedtopløseligt vitamin K; forlængelse af PV i modsætning til fedtabsorption afviger fra det, der observeres i tilfælde af leverskader ved hurtig normalisering under erstatningsterapi med vitamin K.

Albumin. Faldet i serum afspejler et fald i dets syntese i leveren (kronisk leversygdom eller langvarig fasting) eller overdreven tab med urin eller afføring. ikke særlig følsom indikator for akut leverdysfunktion, da halveringstiden i serum er 2-3 uger; Hos patienter med kroniske leversygdomme svarer graden af ​​hypoalbuminæmi til sværhedsgraden af ​​dysfunktion.

Globuliner. Moderat udtrykt polyklonal hyperglobulinæmi forekommer ofte i kroniske leversygdomme; Signifikant hyperglobulinæmi er karakteristisk for den autoimmune form af kronisk aktiv hepatitis.

Ammoniak. Dens blodniveau er forhøjet med ineffektiviteten af ​​de hepatiske veje for afgiftning og portosystemisk aftagning, som det er tilfældet med fulminant hepatitis, eksponering for hepatotoksiske stoffer og svær portalhypertension (levercirrhose); hos mange patienter korrelerer niveauet af ammoniak i blodet med graden af ​​portosystemisk encephalopati; Asterixier og encephalopati er tydeligere forbundet, men det tillader ikke at bestemme årsagen til metaboliske sygdomme (leverskade, uremi eller en øget mængde kuldioxid i kroppen).

Instrumentale metoder til undersøgelse af hepatobiliærsystemet.

Ultralydsundersøgelse (ultralyd). En hurtig, ikke-invasiv metode til at studere bukhuleorganernes organer relativt billigt, bærbart udstyr; Datatolkning afhænger af ekspertens erfaring; metoden er især værdifuld til at detektere dilatation af galdekanaler og galdesten (> 95%); mindre følsomme for sten i galdekanalerne (ca. 40%); mest følsomme i detektion af ascites; moderat - i undersøgelsen af ​​intrahepatiske formationer giver fremragende resultater i differentialdiagnosen af ​​tætte og cystiske formationer; nyttigt til perkutan biopsi af uklar leverskader; dopplerultrasonografi gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen og mængden af ​​blodgennemstrømning i portalen, leverveje og portosystemiske shunts; visualisering forbedres med ascites og forværres i nærvær af tarmgas; endoskopisk ultrasonografi er mindre afhængig af tarmgas og giver dig mulighed for at bestemme dybden af ​​spiring af tummen i tarmvæggen.

Beregnet tomografi (CT). Særligt effektiv til at identificere, differentiere og udføre perkutan biopsi af væv i bukhulen, cyster, lymfadenopati-steder; billedet forbedres med intravenøs eller intraintestinal kontrastforøgelse og forværres i nærvær af tarmgas; Metoden er mindre følsom end ultralyd for at detektere gallesten i koledocholithiasis; Det kan bruges til nogle diffuse læsioner i leveren (fedtinfiltration, jernoverbelastning).

Magnetisk resonansbilleddannelse (MR) er mest følsom ved diagnosticering af læsioner i levervæv og cyster; tillader at skelne hemangiomer fra levertumorer; meget nøjagtig ikke-invasiv metode til vurdering af patensen af ​​hepatiske og portale årer, vaskulære lidelser under tumorvækst; nyttig til overvågning af lever- og kobberindskud i leveren (hæmokromatose, Wilsons sygdom).

Radionuklid scanning. Nogle scanningsteknikker tillader en meget følsom vurdering af galdeeksretion (HID A, PIPIDA, DISIDA), ændringer i leveren parenchyma (technetium svovlkolloid til scanning af leveren eller milten), inflammatoriske og neoplastiske processer (scanning med gallium); HIDA et al. Er effektiv til vurdering af galdepatienter og eksklusive akut cholecystitis; kolloidscanning, CT-scanning og MR er ligeså følsomme for at detektere levertumorer og metastaser; kolloid scan giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme miltens størrelse og præcist bestemme tegn på cirrose og portalhypertension; den kombinerede scanningsmetode med kolloid i leveren og lungen er følsom for vurderingen af ​​subfrenisk (suprahepatisk) abscess.

Cholangiografi. Den mest følsomme metode til at detektere sten, galde tumorer, skleroserende cholangitis, almindelig galde cyster, fistler og andre læsioner i galdevejen. Cholangiografi kan udføres endoskopisk eller transdermalt (gennem levervævet), det giver mulighed for at opnå prøver af galde og epitel af galdekanaler til cytologisk og kulturel forskning; giver dig mulighed for at komme ind i kateteret for dræning af galde, udvide strenge, opløse galdesten; Den endoskopiske metode gør det muligt at udføre manometri af Oddins sphincter, en sphincterotomi og at fjerne en sten.

Angiografi. Den mest nøjagtige metode til bestemmelse af portaltryk, hvorved der bestemmes om tilstedeværelse og retning af blodgennemstrømning i portalen og levervejen; meget følsomme til påvisning af små vaskulære læsioner og levertumorer (især primært carcinom); er "guldstandarden" til differentiering af tætte tumorer fra hemangiomer; Den mest nøjagtige metode til at studere vaskulær anatomi som forberedelse til kompleks hepatobiliær kirurgi (portosystemisk omrystning, rekonstruktion af galdekanaler) og for at bestemme muligheden for resektion af tumorer, der stammer fra hepatobiliærsystemet og bugspytkirtlen.

Metoder til undersøgelse af milten:

I en sundt person er milten placeret mellem IX - XI ribbenne til venstre og er ikke håndgribelig. Udvidelsen af ​​milten bestemmes af perkussion og palpation; på samme tid er kroppens størrelse omtrent set i forhold til costalbuen: med en lille stigning defineres dens nedre kant ca. 5 cm under costalbuen og med en betydelig stigning 20 cm under kanten af ​​kanten; i nogle tilfælde kan milten nå bækkenet og endda optage 2/3 af bukhulen. Den forstørrede milt er normalt mobil og forskydes i en skrå (udadvendt) retning. Dette gør det muligt at skelne det fra den forstørrede venstre lobe af leveren, bevæger sig lodret eller en tumor i dette område, som normalt er immobile. En bekræftelse på, at den håndgribelige masse er en milt, kan være detektering af et hak. Ved bestemmelse af miltens størrelse skal det tages i betragtning, at en stigning i organet kan manifesteres ved forskydningen af ​​sin øvre pol, som ikke kan påvises ved palpation. Derfor skal selv en lille udvidelse af milten bekræftes ved hjælp af røntgen-, ultralyd- eller andre undersøgelsesmetoder. Desuden kan formationen palperet i venstre hypokondrium være et konglomerat af lymfeknuder, en tumor i den venstre nyren af ​​tyktarmen, en cyste eller tumor i bugspytkirtlen eller retroperitonealrummet, hvilket også gør det nødvendigt at foretage yderligere forskning.

Især med en gennemgang af fluoroskopi eller radiografi er det muligt at bestemme skyggen af ​​en forstørret milt. Urografi gør det også muligt at skelne nederlaget i milten fra nyrernes skader. Angiografiske undersøgelser (celiacografi, splenografi, splenoportografi) bekræfter ikke kun forekomsten af ​​splenomegali, men afslører også årsagerne (fx hepatisk eller ekstrahepatisk blok). For nøjagtigt at bestemme størrelsen af ​​milten, samt at klarlægge årsagen til splenomegali (abscess, cyste, miltinfarkt, trombose eller stenose af dets årer) tillader computertomografi.

Serologiske test for tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer. Således kan forekomsten af ​​yellowness af hud og slimhinder, mørk urinfarve, forøget kropstemperatur, anæmi, høje niveauer af frit serum bilirubin indikerer intracellulær hyperhemolyse (forstærket intravaskulær hæmolyse er sjældent ledsaget af splenomegali i starten). For at afklare årsagerne til hæmolyse udføre en række serologiske test. Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer og en positiv Coombs-test indikerer for eksempel den erhvervede natur af sygdommen. Test, der registrerer defekter i hæmoglobinkonstruktion eller mangel på røde blodlegeme enzymer indikerer arvelyse af arvelig karakter. Hvis du identificerer leukocytose med lymfocytose eller et skift af leukocytformlen til venstre, kan lymfocytisk leukæmi eller myeloid leukæmi blive mistænkt. Påvisning af cytopeni (enhver kim af hæmatopoiesis) mod baggrunden af ​​en forstørret milt angiver muligheden for at tælle myelogram for at diagnosticere akut leukæmi eller hypersplenismsyndrom (med hypersplenis syndrom, hvilket er et symptom på mange sygdomme, det er igen nødvendigt at udføre dybe differentialdiagnostiske undersøgelser). I knoglemarvspunktet kan Gaucher-celler, Leishmania og andre elementer detekteres, hvilket ofte gør det muligt at etablere årsagen til splenomegali.

behandling

Førstehjælp

Nødbehandling kan være nødvendig for blødning fra esophageal åreknuder (se akut gastrointestinal blødning.).

Konservativ behandling

Symptomatisk behandling som sådan er ikke en stigning i leveren og milten. Behandlingen er ordineret afhængigt af den underliggende sygdom.

Kirurgisk behandling

I nogle tilfælde er miltfjerning indikeret.