Portal venetrombose

Portal venetrombose er en sygdom, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​en blodprop (blodprop) i portalveinsystemet, hvilket fører til fuldstændig eller delvis okklusion (lukning af lumen) på beholderen.

Portalens vene er et blodkar, der tager blod fra de oparrede abdominale organer (mave, tyndtarme, tyktarm, milt, bugspytkirtlen) og bringer det til leveren for at fjerne giftstoffer, metaboliske produkter og giftige stoffer. I leveren spalter portalvenen sig i mange små skibe, som passer til hver leverblod (morfofunktionel enhed i leveren). Derefter forlader det rensede blod i leveren orglet gennem leverenveerne og strømmer ind i den ringere vena cava, som sendes til hjertet.

Portal venetrombose udvikles overalt langs skibet. Okklusion kan forekomme både ved leverens port eller i leveren selv og i nærheden af ​​andre organer, hvor venen tager blod til rengøring.

Trombose af portalvenen er udbredt og er i 50% af tilfældene en konsekvens af leversygdom. Patologien rammer ofte mennesker, der bor i udviklingslande med alvorligt nedsatte hygiejne- og hygiejneforhold og levevilkår. Blandt sådanne stater kan man udstede landene i Sydamerika, Afrika og Asien.

Sygdom modtagelige for nyfødte og ældre, køn påvirker ikke forekomsten af ​​trombose. Kvinder, der har udviklet eclampsia i graviditetens sidste trimester eller under fødslen, som er ledsaget af DIC, koagulation af blod i alle blodkar, uden portåre, kan betragtes som en særskilt risikogruppe for fremkomsten af ​​portalens trombose.

årsager til

Trombose af portalvenen udvikler sig på grund af nedsat blodgennemstrømning i karret, forskellige patologiske processer kan forårsage dette både i leveren og i kroppen som helhed. De mest almindelige årsager til sygdommen er:

• leveralveokokose;
• lever echinococcosis;
• levercirrhose
• leverkræft;
• Budd-Chiari syndrom - trombose i levervejen;
• akut appendicitis
• ulcerativ colitis (ulcerativ læsion af tarmens vægge);
• pankreas nekrose (nekrotiske ændringer i bugspytkirtlen);
• tumorprocesser i bukhulen
• kronisk hjertesvigt
• akut bakteriel perikarditis - betændelse i hjerteposen;
• sygdomme, der øger blodtætheden (erythremi, leukæmi, medfødte sygdomme, manifesteret af forhøjet blodkoagulation);
• smitsomme sygdomme (leishmaniasis, malaria, gul feber, ebola);
• eclampsia hos gravide kvinder;
• infektion i navlestrengen i prænatal perioden, hvor portalens trombose udvikler sig i fosteret;
• kirurgi på mavemusklerne.

klassifikation

På tidspunktet for sygdommens forekomst:

• Akut trombose i portalvenen - sygdommen udvikler sig med lynhastighed og i 99% af tilfældene fører til døden om få minutter. Døden opstår på grund af nekrose og død i maven, tarmene, bugspytkirtlen, leveren og milten;
• Kronisk portalens trombose - sygdommen udvikler sig gradvist, dvs. blodstrømmen i portalven stopper ikke helt, men falder kun lidt som følge af blodpropper, der stiger over tid og lukker lumen delvis eller helt. I forbindelse med sygdommens langsomme forløb skyller blod fra mavemusklerne omkring portåven gennem dets anastomoser med den ringere vena cava (portocaval anastomoses). Krydsningen af ​​disse fartøjer er placeret i spiserøret, på den forreste abdominalvæg og i rektalområdet.

• Tilrettelæggelse af blodpropper - fastgørelse af blod og calciumdannede elementer fra plasma til beholdervæggen, indtil beholderens lumen er helt lukket;
• Rekanalisering af blodpropper - ødelæggelsen af ​​en del af blodproppen og genoptagelse af blodgennemstrømning gennem venen.

Symptomer på portalens trombose

Det kliniske billede af sygdommen manifesteres af et stort antal symptomer afhængigt af årsagen til okklusion af karret. Disse kan være symptomer på hepatitis, cirrose eller levercancer, pancreatitis (inflammation i bugspytkirtlen), gastritis, enteritis (tarmbetændelse) eller colitis.

Over tid er der tegn på nedsat blodgennemstrømning i portalvenen:

• intense mavesmerter
• flatulens;
• mangel på afføring
• opkast kaffe grunde;
• blødning fra esophagus og mavesårer
• ascites (tilstedeværelsen af ​​fri væske i bukhulen);
• forstørret milt
• blødning fra endetarm
• sort, tarrystole;
• purulent peritonitis (inflammation i peritonealpladerne).

diagnostik

Laboratorieundersøgelser

• fuldstændig blodtælling - et fald i hæmoglobin, røde blodlegemer og en farveindikator;
• coagulogram - en stigning i prothrombinindekset, et fald i blodkoagulationstiden.

De resterende laboratorietester (leverprøver, blodbiokemi, lipidogram, urinalyse osv.) Afspejler kun årsagen til sygdommen.

Instrumentale undersøgelser

• Ultralyd eller CT-scanning (computertomografi) i maveskavheden, hvor symptomatiske tegn på trombocyt i portalvejen (forstørrelse af milten, ascites, åreknuder i portalanastomoserne) og blodproppen er synlige. Disse forskningsmetoder antyder lokalisering og størrelse af en blodpropp i portalvenen, samt beregning af blodstrømens hastighed;
• Angiografi er en metode, der endelig bekræfter diagnosen. Et kontrasterende stof injiceres i portalvenen, og bevægelsen af ​​dette stof gennem karret overvåges ved anvendelse af en røntgenmaskine, hvor dataene vises på en skærm. Metoden giver dig mulighed for at finde ud af den nøjagtige placering af thrombus, dens størrelse, blodets hastighed gennem portalvenen, gennem portalhulerne og leveråre.

Behandling af portal-venetrombose

Narkotikabehandling

• Antikoagulantia af direkte virkning - dette er en nødbehandling, der udføres i den første time af udviklingen af ​​symptomer på portalens trombose - heparin eller fraxiparin, 40.000 IE intravenøst ​​inden for 4 timer;
• Antikoagulanter af indirekte virkninger - syncumar, neodicoumarin - dosis af lægemidlet beregnes individuelt baseret på blodkoagulationsparametrene;
• Trombolytiske lægemidler - fibrinolysin eller streptokinase, 20 000 enheder hver intravenøst;
• Rheopoliglyukin eller saltopløsning af 200,0-400,0 ml intravenøs dryp;
• Ved forekomst af purulente komplikationer - antibakterielle lægemidler med et bredt spektrum af handlinger - meronem, thienam. Dosis af lægemidler vælges individuelt for hver patient.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling er ordineret for ineffektiviteten af ​​lægemidlet i 1 - 3 dage og er baseret på genoprettelsen af ​​blodgennemstrømningen for at omgå portåven. Den mest almindelige operation er pålæggelsen af ​​splenorenal anastomose, som gør det muligt for blodet at strømme ind i renalven, der omgår leveren.

Behandling og diagnosticering af portalens trombose

Trombose er en farlig sygdom, der påvirker arterielle og venøse kar. Det ledsages af en indsnævring af vaskulær hulrum på grund af dens blokering med blodpropper. Trombose af portalvenen er en farlig krænkelse af leversystemets og tilstødende organers funktion. Blokeringen af ​​dette fartøj er oftest ikke en uafhængig sygdom, men en komplikation af patologiske processer, der forekommer i kroppen. Selv mindre faktorer kan fremkalde trombose. I en forsømmelsestilstand kan det føre til indre blødninger og død.

Artiklen vil fortælle:

Leverportal-trombose

Portal venetrombose er en sygdom præget af overlapning af det vaskulære lumen med blodprop, for at fuldføre okklusion. I 5% af tilfældene udvikler sygdommen sig på baggrund af cirrose, hos 30% - som følge af hepatocellulær carcinom.

Cirkulationsforstyrrelser noteres ikke kun i abdominalområdet, men i hele kroppen. Som følge heraf forstyrres fordøjelseskanalen, som ledsages af en række ubehagelige symptomer.

Ifølge ICD-10 er portalens trombose kode I81, hvorefter den også kaldes portåve-trombose.

Årsager til sygdommen

Årsager til portal venøs trombose i leveren er forskellige. Hos nyfødte forekommer sygdommen som følge af infektion ved infektion gennem navlestrengen. I mere voksen alder kan patologisk proces udvikles efter overførsel af en akut appendicitis.

Årsagerne til sygdommen hos voksne er som følger:

• bakteriel læsion i venen eller udvikling af purulent pyleflebitis;
• tilstedeværelsen af ​​cystiske formationer i venen
• skrumpelever;
• periode med at bære et barn
• arvelig disposition til vaskulære patologier;
• forhøjet blodkoagulation
• kronisk hjertesvigt
• ondartede eller godartede tumorer i området for den berørte vene og de nærliggende organer
• postoperativ periode.

Vigtigste symptomer

For at udføre rettidig diagnose bør man være fortrolig med det kliniske billede af portalens trombose. Symptomer på hvert stadium af sygdommen varierer. De afhænger af comorbiditeter og placeringen af ​​en blodprop.

De mest almindelige tegn på nedsat blodgennemstrømning omfatter:

• tilstedeværelsen af ​​fri væske i bukhulen
• Tilstedeværelsen af ​​blod i afføringen
• udtalt smertesyndrom i peritoneum;
• flatulens;
• blødning fra spiserøret i maven;
• fuldstændig mangel på afføring
• opkastning mørk farve.

I nærvær af trombose kan patienten bemærke forsvinden af ​​den fysiologiske sult. I dette tilfælde forsvinder trang til toilettet, der er forstoppelse.

Det mest signifikante symptom er omfattende blødning i spiserøret på grund af dilaterede vener.

Hvis sygdommen er akut, bliver afføringen flydende. Smertefornemmelserne er koncentreret i den epigastriske region og gives periodisk til den rigtige hypochondrium.

Klassificering og formularer

Symptomer og manifestationer af sygdommen er i høj grad afhængig af sin type. Ifølge sværhedsgraden af ​​den patologiske proces skelnes de tunge, mellemstore og lette former for thrombophlebitis.

De er kendetegnet ved følgende funktioner:

1. I tilfælde af mild sygdom dækker en trombe kun halvdelen af ​​blodets hulhed. Det er placeret i krydset af portalvenen i milten.
2. Den gennemsnitlige form af sygdommen er karakteriseret ved involvering af en trombose i regionen af ​​mesenterisk kar.
3. Ved alvorlig trombose påvirkes alle vener i bukhulen. Blodstrømmen sænkes markant, hvilket påvirker fordøjelsessystemernes funktion.

Også skelne mellem de kroniske og akutte former for sygdommen. I det første tilfælde er sygdommens forløb længe ledsaget af andre patologiske processer. Ved akut trombose observeres en hurtig stigning i intensiteten af ​​symptomer. I dette tilfælde er der risiko for død.

Diagnostiske foranstaltninger

En blodprop i leverens portalveje diagnosticeres ved standardmetoder. Undersøgelsen og spørgsmålet om patienten er af største betydning.

Efter anamnese er indsamlet, tildeles følgende procedurer:

1. Doppler sonografi, som er en tilføjelse til ultralyd, hjælper med at opdage unormal blodgennemstrømning i bukhulen.
2. Leverforsøg er nødvendige for at vurdere levertilstanden og diagnosticere primære organsygdomme.
3. Bloddonation til koagulation giver en ide om sandsynligheden for blodpropper.
4. Kontrastflebografi hjælper med at identificere den præcise placering af den dannede blodprop.

Behandling af portal-venetrombose

Det anbefales ikke at ignorere symptomerne på portalens trombose. Behandlingen udvælges på individuel basis under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet. Brug af lægemiddelbehandling er tilrådeligt for kronisk trombose.

Med blødningsprocessen placeres patienten på hospitalet. En sonde indsættes i bukhulen for at standse blødningen. Også taget stoffer for at stoppe blodet.

Målet med konservativ terapi er som følger:

• reducerede tegn på portalhypertension;
• forebyggelse af overdreven blodkoagulation;
• blodfortynding.

Drug metode

Drogbehandling for vaskulær trombose kræver en integreret tilgang. Doseringen af ​​lægemidler vælges individuelt af den behandlende læge. Den gennemsnitlige varighed af medicinindtag er 1 måned. Efter afslutningen af ​​behandlingsforløbet gentages testen.

Følgende grupper af stoffer anvendes:

• indirekte antikoagulantia (Neodicoumarin og Sincumar);
• trombolytiske lægemidler (Streptokinase og Fibrinolysin);
• antimikrobielle midler (Tienam, Meronem);
• direkte virkende antikoagulantia (Fraxiparin, Heparin).

Intravenøs saltvand eller reopoliglyukin indgives i en dosering på 400 eller 200 ml. Direktevirkende antikoagulantia anvendes hurtigst muligt i den første time efter symptomstart.

De administreres intravenøst ​​i en koncentration på 40.000 IE i 4 timer. Trombolytiske lægemidler indgives under anvendelse af en dråber i en dosering på 20.000 U.

drift

Afhængigt af arten af ​​sygdomsforløbet vælges terapimetoden. Behandling ved kirurgi udføres med manglende effektivitet af lægemidler i de første 3 dage af hospitalsophold.

Følgende typer af interventioner gælder:

1. Scleroserende injektionsbehandling. Fremgangsmåden indebærer indføring i venen af ​​bindingsopløsningen, som gør det muligt at indsnævre de udvidede områder. Operationen udføres i forbindelse med oesophagoskopi.
2. Splenorenal sutur. Denne type indgreb udøves i tilfælde af bevarelse af miltvenens patency.
3. Overlejring mesenterisk-kaval anastomose. Det udføres når det er nødvendigt for at eliminere portalhypertension.
4. Præstika udføres, hvis miltenvenen er blokeret. Præsten er placeret i området mellem den overordnede mesenteriske og ringere vena cava.

Med langvarig blødning udvej til Tanner metode. Maven er krydset i hjerteområdet. Derefter syes dets vægge sammen. Hvis pylephlebitis udvikler sig, forhindres komplikationer ved at installere dræning.

Typen af ​​kirurgi afhænger af patologien og doktorens beslutning.

Komplikationer og prognose

Tromboemboli i levercirrhose og andre sygdomme i de indre organer fører til forskellige komplikationer. Hvis du ikke starter behandling i tide, øges risikoen for koma, udvikling af purulent peritonitis, intestinalt infarkt, hepatorenal syndrom og omfattende blødning.

Tidlig terapi hjælper med at forhindre, at blodproppen flytter rundt i portalvenen. Iagttager alle lægernes anbefalinger, står patienten helt op i 3-5 uger. Små blodpropper svarer godt til lægemiddelterapi. Jo hurtigere behandling er påbegyndt, desto gunstigere bliver resultatet.

Cardio gymnastik, yoga og fysioterapi har en positiv effekt på det vaskulære system.

Sådan forebygger du sygdom?

For at forhindre udviklingen af ​​portalens trombose er det nødvendigt at lede en sund livsstil og blive observeret af en phlebologist. Hos personer med alkoholafhængighed er sandsynligheden for at udvikle patologi meget højere.

Ethylalkohol har en skadelig virkning på leveren. Overtrædelse af hendes arbejde fremkalder udviklingen af ​​trombose.

Følgende foranstaltninger bidrager til at forbedre blodcirkulationen og blodsammensætningen:

• regelmæssig gang og moderat motion
• rettidig besøg hos lægen for at identificere abnormiteter af indre organer;
• brugen af ​​det krævede volumen af ​​væske;
• tager vitaminkomplekser for at forhindre mangel på næringsstoffer
• Overholdelse af principperne om korrekt ernæring.

Det skal huskes, at selv overholdelse af alle forebyggende foranstaltninger ikke sikrer 100% af sygdommens forekomst. I nogle tilfælde udvikler trombose under påvirkning af faktorer, der er uafhængige af personen. I denne situation afhænger effektiviteten af ​​behandlingen af ​​diagnosens hastighed.

Trombose er en alvorlig sygdom, der kræver rettidig behandling. Hvis du går til lægerne i tide, kan du undgå farlige konsekvenser. Patienten er forpligtet til at følge de anbefalede anbefalinger og opretholde en sund livsstil.

Portal venetrombose i levercirrhose

Lukning af lumen (obstruktion) i portalvenen fører til forstyrrelse af portalens blodgennemstrømning. En sådan lukning kan skyldes blokering af portalvenen med en thrombus. Obstruktion og trombose i portalvenen kan befinde sig i de forskellige afdelinger, men over niveauet for fusionens sammensmeltning og overlegen mesenteriske vener.

• Årsager til udvikling af portalobstruktion
  • Levercirrose.
  • Maligne neoplasmer (hepatocellulært carcinom, kræft i bugspytkirtlen).
  • Infektionssygdomme (appendicitis, diverticulitis).
  • Inflammatoriske sygdomme (kronisk pankreatitis, kronisk inflammatorisk tarmsygdom, skleroserende kolangitis).
  • Myeloproliferative sygdomme (paroxysmal nattlig hæmoglobinuri, polycytæmi, leukæmi).
  • Skade.
  • Shunting operationer.
  • Levertransplantation.

• Årsager til portalens trombose
  • Hos 50% af patienterne kan årsagerne til portalens trombose ikke etableres.
  • Årsager til medfødt art.
    • Koagulationsdefekt.
    • Mutation af protrombin-genet (G20210).
    • Mutation af faktor V Leiden.
    • Protein C-mangel.
    • Protein S-mangel
    • Antitrombin II mangel.
  • Årsagerne til den erhvervede karakter.
    • Levercirrose.
    • Systemisk lupus erythematosus.
    • Burns.
    • Maligne neoplasmer (kolangiocarcinom, carcinom i maven og bugspytkirtlen).
    • Myeloproliferative sygdomme.
    • Graviditet / postpartum periode.
    • Modtagelse af orale præventionsmidler.
    • Skade.
    • Iatrogen navlestangskateterisering.
    • Abdominal sepsis.
    • Kronisk pankreatitis
    • Infektionssygdomme (appendicitis, diverticulitis, perinatal omphalitis, purulent cholangitis).
    • Levertransplantation (portalvein-trombose komplicerer den postoperative periode i 5-15% af tilfældene).

• De mest almindelige årsager til obstruktion og trombose i portalvenen hos børn

  Hos børn er de mest almindelige (i mere end 50% af tilfældene) årsager til obstruktion og trombose i portalvenen følgende sygdomme:

  • Intra-abdominale infektioner (appendicitis, diverticulitis, perinatal omphalitis).
  • Neonatal sepsis på grund af navlestrengs-kateterisering (10-26% tilfælde af trombose i portalvejen).
  • Congenitale misdannelser af portalens venøsystem (defekter af hjerteets interventrikulære septum, deformation af den ringere vena cava).
  • Anomalier i galdevejen (forårsager 20% af tilfælde af obstruktion og trombose i portalvenen).

• De mest almindelige årsager til obstruktion og trombose i portalvejen hos voksne

  Hos voksne er portalens trombose hos 24-32% af tilfældene forårsaget af levercirrhose.

  Hos 21-24% af patienterne med obstruktion af portalvenen findes maligne tumorer (i de fleste tilfælde hepatocellulært carcinom og pankreascarcinom). De har en kompression eller direkte effekt på portalvenen og fører til dannelsen af ​​hyperkoagulerbar status.

  Infektionssygdomme i bukhulen kan også forårsage obstruktion og trombose i portalvejen hos voksne patienter, især når bakteriæmi er forårsaget af patogenet Bacteroides fragilis.

  Myeloproliferative sygdomme såvel som medfødte og erhvervede koagulopatier fører til obstruktion og trombose i portalvenen i 10-12% af tilfældene.

  Venøs overbelastning forårsaget af resistens af levervæv, som observeres i levercirrhose, kan også fremkalde forekomsten af ​​portalvein-trombose.

Patogenese af obstruktion og trombose i portåven

Portalens vene er dannet af miltens sammenfløjning og overlegne mesenteriske vener. Stederne for obstruktion og trombose ligger over niveauet for denne fusion.

Ved levercirrose og maligne tumorer begynder processen med trombose af portalvenen i sin intrahepatiske afdeling og strækker sig til den ekstrahepatiske del.

Ved trombose forårsaget af andre årsager forekommer den patologiske proces på stedet for portalens ader.

Trombose af miltvenen, der observeres ved kronisk pankreatitis, strækker sig også til portåven.

Forhindring af leverens funktion, indtil patienten udvikler leversygdom (for eksempel cirrose). Dette skyldes en kompenserende stigning i blodgennemstrømningen i systemet af de leverarterier.

Den gennemsnitlige tid for dannelsen af ​​sikkerhedsstillelse er 5 uger; med akut trombose - 12 dage. Samtidig øges risikoen for blødning fra spiserør i spiserør, mave og tarm. Ascites udvikler sig.

Cavernøs misdannelse af portalvenen (dvs. udviklingen af ​​periportale collateraler) forekommer med et forlænget forløb af portveve-trombose som et resultat af proliferationen af ​​små fartøjer omkring stedet for trombose. Hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i disse kar er 2-7 cm / sek. I billeder taget under endoskopisk retrograd kolangiohepatografi, ser patienterne med portalhypertension en grøntformet masse i portvenen som en svamplignende masse under leveren. Lignende data kan opnås hos patienter med pankreatisk hæmangiosarkom og hos patienter med pseudocholangiosarcoma. Efter at have udført transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting og eliminering af fænomenerne af portalhypertension, er malformationen af ​​kavernøs portalveje ikke visualiseret i billederne.

Leverportal-trombose: årsager og metoder til behandling

Portalenvenen er en stor beholder, der samler blod fra maven, milten, bugspytkirtlen og tarmene og bringer den til leveren, hvor filtrering og retur af renset blod til blodbanen opstår. Hovedstammen gaffel i skibe i forskellige størrelser op til venules.

Portal venetrombose eller piletrombose er karakteriseret ved dannelsen af ​​en parietal thrombus, der helt eller delvis dækker beholderens lumen. Blodstrømning i leveren og mave-tarmkanalen er nedsat, udviklingen af ​​portalhypertension og cirrose udvikler sig. I mange år blev sygdommen betragtet som sjælden, men med forbedring af diagnostiske metoder, der muliggør visualisering af blodgennemstrømningsmønsteret, påvises ofte piletrombose hos patienter, der lider af levercirrhose.

grunde

Ifølge den moderne klassificering kan årsagerne til portalens trombose opdeles som følger:

• lokale (inflammatoriske processer i maveskavheden, skade på portalven som følge af skader, medicinske procedurer);
• systemisk (trombofili - koagulationsforstyrrelser med tendens til trombose - arvelig og erhvervet karakter).

De indirekte årsager til trombose i levervejen er maligne neoplasmer i leveren og dekompenseret cirrose. Der er også risikofaktorer, som øger sandsynligheden for sygdommen - pankreatitis, cholecystitis og andre inflammatoriske sygdomme i abdominale organer, især hvis kirurgisk behandling er involveret i behandlingen.

Klinisk billede

Ved flowets art kan portalens trombose i leveren være akut og kronisk.

Akut trombose manifesteres af følgende symptomer:

• svær mavesmerter, der opstår pludselig;
• feber, konstant feber;
• kvalme, opkastning, forstyrret afføring
• splenomegali (udvidelse af milten).

Disse symptomer på portåve-trombose manifesterer samtidig, dramatisk forværring af patientens tilstand. En farlig komplikation er intestinalt infarkt, det vil sige nekrose af sit væv under lukning af de mesenteriske vener ved trombi.

Kronisk mulighed kan have et asymptomatisk kursus. I dette tilfælde er portalens trombose et tilfældigt fund i undersøgelser udført på anden abdominal patologi. Manglende manifestationer er fordele ved kompenserende mekanismer. Blandt dem - vasodilation (ekspansion) af leverarterien og udvikling af en cavernom - et netværk af venøse collaterals (yderligere vener, der påtager sig en stigende belastning). Kun ved udmattelse af evnen til at kompensere fremkommer karakteristiske symptomer:

1. Generel svaghed, letargi, mangel på appetit.
2. Portal hypertension syndrom:
   • ascites (akkumulering af væske i bukhulen);
   • dilatation af saphenøse blodårer i den fremre abdominale væg
   • spiserør i spiserøret.
3. Træg form af pylephlebitis (portårebetændelse):
   • kedelig smerte i maven af ​​en permanent karakter;
   • lavt kropstemperatur (37-37,5 grader Celsius) i lang tid.
4. Hepatosplenomegali (forstørret lever og milt).

Den mest sandsynlige og hyppige komplikation er esophageal blødning, hvis kilde er åreknuder. Kronisk iskæmi (kredsløbssvigt) og følgende cirrose (udskiftning af leverceller med bindevæv), hvis den ikke har været til stede tidligere, har spillet en rolle i udviklingen af ​​den patologiske proces.

diagnostik

For at bekræfte diagnosen anvendes visualiseringsmetoder:

• Ultralyd af abdominale organer, Doppler-sonografi (ultralyd af portalvenen);
• computer og magnetisk resonans billeddannelse af bughulen;
• angiografi af portalvenen (røntgenundersøgelse med indførelsen af ​​et kontrastmiddel);
• splenoportografi, transhepatisk portografi (injektion af kontrast i milt eller lever);
• portal scintigrafi (administration af et radiofarmaceutisk middel og fixering af dets ophobning i portalvenen).

behandling

Terapistrategien indeholder flere komponenter:

1. Antikoagulanter (heparin, pelentan). De forhindrer dannelsen af ​​blodpropper og fremmer rekanalisering (restaurering af patency) af fartøjet.
2. Trombolytika (streptokinase, urokinase). Indikation - trombose i portalvejen, hvis behandling i det væsentlige består i eliminering af tromben, der dækker lumen.
3. Kirurgisk behandling (transhepatisk angioplastik, trombolyse med intrahepatisk portosystemisk skakering).
4. Behandling af komplikationer - blødning fra esophagusårene, intestinal iskæmi. Det udføres operativt.

I øjeblikket er en effektiv metode til forebyggelse af thrombose under udvikling. Anvendelsen af ​​ikke-selektive beta-blokkere (obzidan, timolol) er blevet foreslået som sådan et middel.

outlook

Prognosen for portalens trombose afhænger i vid udstrækning af graden af ​​forstyrrelser, der er forekommet i kroppen. En akut episode med trombolys ineffektivitet kræver kirurgisk behandling, hvilket er en risiko i sig selv. Kronisk trombose manifesterer sig i form af komplikationer, når processen er gået langt nok i sin udvikling, og behandlingen begynder med nødhjælp. Prognosen i disse tilfælde er tvivlsom eller ugunstig. Sandsynligheden for en vellykket behandling øger den tidlige diagnose af trombose i de tidlige stadier, når kompensationsmekanismerne kan forsinke starten på irreversible ændringer.

Portal venetrombose: Et moderne syn på emnerne af etiopathogenese, forebyggelse og behandling

• Nøgleord: levercirrhose, divertikulitis, appendicitis, pancreatitis

Trombose af portalvenen (TBB) indebærer hel eller delvis okklusion af karrets lumen, der dræner kanalen i organerne i mave-tarmkanalen. For første gang blev TBV beskrevet i 1868 hos en patient med splenomegali, ascites og spiserør i spiserøret (ARVD) [1].

TBV diagnosticeres hos 5-10% af patienterne med portalhypertension i udviklede lande og hos 30-35% af patienterne i udviklingslandene på grund af den høje forekomst af infektiøse komplikationer, der prædisponerer for TBB [2].

Forekomsten af ​​TBV blandt patienter med levercirrhose (CP), detekteret ved obduktion, er 6-64% og 5-24% ifølge resultaterne af ultralyddiagnose [3]. Risikoen for trombose er tæt forbundet med sværhedsgraden af ​​leversygdom og er mindre end 1% af tilfældene hos patienter med kompenseret CP, 8-25% af tilfældene hos patienter, der er kandidater til levertransplantation [4, 5].

Ifølge resultaterne af 24.000 obduktioner udført i Sverige i 1970-1982 var forekomsten af ​​TIA i befolkningen 1%. I dette tilfælde tegnede andelen af ​​CPU sig for 28%. Den mest almindelige årsag til thrombose var en ondartet leversygdom (primær - 23%, sekundær - 44%). I 10% af tilfældene blev TBB forårsaget af en infektiøs og inflammatorisk sygdom i abdominale organer i 3% - ved myeloproliferativ sygdom. Interessant nok blev i 14% af tilfældene ikke årsagerne til trombose identificeret [6].

Intraabdominale (lokale), som tegner sig for ca. 70% af TBV-tilfælde og systemisk, 30% af TBV-tilfælde, er de etiologiske faktorer for forekomsten af ​​blodpropper i portalveinsystemet.

Ifølge den amerikanske sammenslutning for undersøgelsen af ​​leversygdomme (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009, indbefatter intra-abdominale faktorer [7]:

kræft i mavemusklerne;

neonatal omphalitis. Kateterisering af navlestrengen;

duodenalsår

inflammatorisk tarmsygdom

mekanisk skade på skibe i portalensystem

splenektomi, colectomy, gastrektomi, cholecystektomi;

mavesmerter;

transjugular intrahepatisk portosystemisk shunting, TIPS (transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt).

For en hepatolog er de vigtigste spørgsmål: Hvad forklarer udviklingen af ​​TBV i CP? Er der nogen forudsigere for dens udvikling afhængigt af sværhedsgraden i henhold til Child-Pugh eller MELD-kriterierne? Når man taler om de patologiske årsager til udviklingen af ​​TIA, skal man huske på, at en af ​​hovedårsagerne er et fald i blodgennemstrømningen i portalven på grund af progressiv fibrose. For nylig taler flere og flere data til fordel for den "protrombotiske ubalance", som udvikler sig i CPU'en (i modsætning til de traditionelle begreber om hepatisk koagulopati). Faktisk er en overtrædelse af leverenes proteinsyntetiske funktion manifesteret af et fald i produktionen af ​​både antikoagulerende og prokoagulerende faktorer (med undtagelse af faktor VIII). Udvikling TIA også bidrage til reduktion af thrombomodulinaktivitet (potent antikoagulerende protein C-aktivator), forøget faktor VIII prokoagulant niveau i plasma fibrinolyse ineffektiv på grund af nedsat niveau af plasminogen og forbedre plasminogenaktivatorinhibitor [8, 9].

Maligne sygdomme i abdominale organer (normalt lever og bugspytkirtelkræft) forårsager TBV i 21-24% af tilfældene. Dette skyldes på den ene side hyperkoagulation forbundet med den neoplastiske proces på den anden side med direkte invasion eller klemning af karret med en tumormasse og nedsat blodgennemstrømning [7].

Mindre almindelige intra-abdominale (lokale) faktorer omfatter lymfadenopati, systemisk inflammatorisk respons syndrom, vaskulær skade under operationen (TIPS, splenektomi, levertransplantation, ablation i hepatocellulær carcinom osv.) [10].

De systemiske faktorer for udviklingen af ​​TBB omfatter en række medfødte og erhvervede tilstande (se tabel).

Mutation af faktor V og protein C er de hyppigste medfødte patologier, der prædisponerer for TBB. S-proteinmangelens og antithrombin III's rolle er ikke fuldt ud forstået. Hos patienter med CP spiller en mutation af protrombin-genet en rolle i udviklingen af ​​trombose (mens den i den generelle befolkning betragtes som klinisk ubetydelig). Bemærk, at der blandt de systemiske faktorer i etiologien af ​​TIA findes akkumulerede thrombofile lidelser sammenlignet med medfødte koagulationsgenetiske defekter [11]. Der er en formel til bestemmelse af koagulopatiens oprindelse i TBB i nærvær af samtidig leversygdom. Hvis forholdet mellem protein C eller protein S eller antithrombin K (faktor II + faktor X) / 2 er mindre end 70%, angives den genetisk bestemte medfødte mangel på antikoagulantia forårsaget af TBV [10].

Ifølge en række forfattere betragtes fra 22 til 48% af tilfældene af TIA som den primære manifestation af myeloproliferativ sygdom. 1849G → T-punktmutationen i genet kodende for JAK2-tyrosinproteinkinasen er yderst specifik og foreslår tilstedeværelsen af ​​en myeloproliferativ sygdom som en årsag til TBB [7].

Patofysiologien af ​​TBB og komplikationer

Som det er kendt, er portåven dannet ved sammenlægningen af ​​milt og overlegen mesenteriske vener. En trombose kan danne sig i den intrahepatiske del af portalvenen, som forekommer i levercancer og CP, med den efterfølgende spredning af processen til den ekstrahepatiske del af karret.

Trombose kan forekomme i miltvenen mod baggrunden af ​​en inflammatorisk proces i maveskavheden (oftere kronisk pankreatitis) og spredes til portåven. Men sædvanligvis bliver portalvenen ved sammenløbet af de to blodårer stedet for trombose (se figur) [12].

Komplikationer af TBB er forbundet med spredning af en blodpropp på de mesenteriske vener og tarmkarcader. Thrombose i intestinal Arcade, på den ene side, hæmmer deres funktion som en mekanisme til kompensation som følge af kollaterale cirkulering, opretholde en normal blodforsyning af tyndtarmen, den anden - kan føre til en refleks konstriktion af arterioler med efterfølgende iskæmi tilsvarende del af tyndtarmen. Alvorlige komplikationer af intestinal iskæmi inkluderer intestinalt infarkt, som observeres hos 5% af patienterne med akut TIA [13].

En interessant kendsgerning er, at TBB ikke fører til en ændring i leverfunktionen. Samtidig er der som regel ingen afvigelser i indekserne, der indikerer hepatodepression. Ifølge forsøgsforsøg kan TBB imidlertid medføre visse histologiske ændringer i leveren. Ligering af portalårer hos rotter førte således til apoptose af hepatocytter og blev ledsaget af øget mitotisk aktivitet på de perfuserede steder. Samtidig afhænger sværhedsgraden af ​​apoptose af graden af ​​ligering af portalvenen. Dette fænomen forklarer den positive virkning af embolisering af portens vener med omfattende leverresektioner. På grund af atrofi i det "emboliserede" område forekommer hypertrofi af den resterende del af leveren, hvilket resulterer i øget effektivitet af kirurgisk indgreb [14, 15].

Samtidig beskrives mekanismerne, som skyldes, hvis portflodens blodstrøm er forstyrret (det tegner sig for 2/3 af blodtilførslen til leveren), forekommer der ingen signifikante ændringer i leverfunktionerne. For det første bemærkes som en reaktion på et fald i portalblodstrømmen en ekspansion af hepatisk arterie, hvilket bidrager til en stigning i blodgennemstrømningen til leveren langs arteriellejen. For det andet udvikler et netværk af collaterals, hvorigennem blod går ind i leveren, omgå "blokken" i portalvenen. Sikkerhedsvenerne opnår udseendet af en kavernøs vaskulær dannelse - en "portal cavernoma", hvis formationsperiode er gennemsnitlig fem uger. Med endoskopisk retrograd kolangiohepatografi ligner malformation i hulskinneveje en svamplignende masse under leveren. Man bør ikke glemme, at hulrummet kan forårsage kompression af galdekanalerne (portal biliopati). Både intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler kan være involveret i processen. Portiopiotiopati har i de fleste tilfælde ingen kliniske manifestationer, men i 10-20% af tilfældene, især hos ældre patienter, kan det manifestere gulsotssyndrom, cholangitis, cholecystitis [16, 17].

Klinisk billede, diagnose

Symptomer der kan observeres i akut TBB varierer: pludselige akutte mavesmerter, oppustethed, diarré, rektal blødning, kvalme, opkastning. Karakteriseret af tegn på en systemisk inflammatorisk reaktion: feberfeber, forhøjede niveauer af akutfase proteiner. Imidlertid forbliver indikatorer for funktionelle leverforsøg inden for det normale interval. Hvis trombose ikke strækker sig til de mesenteriske skibe, er processen normalt reversibel på grund af inddragelse af kompenserende mekanismer (sikkerhedsstillelse) eller portalvejen [7].

Klinikeren må huske, at i forbindelse med akut trombose kan udvikle pylephlebitis - purulent pylethrombophlebitis organer som følge af infektion, portal vene drænet eller tilstødende (fx galdegange). Pylephlebitis begynder med tromboflebitis i venerne, der dræner infektionsfokuset, med spredning til portalen og mesenteriske årer. Hertil kommer, at okklusion med fartøjer med trombotiske masser bidrager til udviklingen af ​​pylephlebitis [18, 19].

Det kliniske billede af kronisk TIA kan identificere en række syndromer og betingelser: på den ene side, den dominerende manifestation af portal hypertension, den første manifestation af kronisk TIA i 20-40% af tilfældene af variceal blødning anses, og maven, på den anden - kan udvikle biliær kolik, gulsot, cholangitis, cholecystitis, pancreatitis (portalbiliopati) samt hypersplenisme med efterfølgende pancytopeni og encephalopati, som kan betragtes som komplikationer [7].

Ofte er kurset af kronisk TBB asymptomatisk. Dens diagnose er kun mulig i tilfælde af komplikationer eller med ultralydsundersøgelse af maveskavheden.

Ved diagnosen TBV spilles en vigtig rolle af ultralyd, hvor følsomheden og specificiteten er 60-100%. I dette tilfælde er der en visualisering af et solidt hyperekoisk materiale i lumen i portalvenen eller dets grene, tilstedeværelsen af ​​sikkerhedsskibe og cavernom. Doppler-sonografi afslører manglen på blodgennemstrømning i karrets lumen [18].

Sensitiviteten af ​​endoskopisk ultralyd - 81%, specificitet - 93%. En sådan undersøgelse gør det muligt at opdage lille ikke-okklusiv thrombi såvel som tumorinvasion af fartøjet. Men denne metode har en "blind zone": den distale del af den overordnede mesenteriske ven og den intrahepatiske del af portalvenen er ikke visualiseret [19].

Moderne metoder som computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) gør det ikke kun muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​en blodproppe, men også at identificere årsagerne til trombose og diagnosticere komplikationer (fx iskæmi og intestinalt infarkt).

I AASLD-anbefalingerne er diagnosticeringsstandarden for akut TBI CT. Så i tilfælde af mistanke om akut TBB anbefales det at udføre CT med kontrast. I tilfælde af feber mod baggrunden af ​​akut trombose er det tilrådeligt at udføre bakteriologisk blodkultur for at detektere septisk pylephlebitis. Hvis der er mistanke om kronisk TBI, anbefales dopplerografi, CT scan eller MR med kontrastforbedring [20].

De vigtigste behandlingsretninger ved etablering af diagnosen:

forebyggelse af spredning af blodpropper i de mesenteriske årer;

opnåelse af rekanalisering af fartøjet

behandling af komplikationer forbundet med portalhypertension (især blødning fra GVHD) og portalbiliopati.

I akut TBB anses medicinsk trombolyse som behandling af valg. Ifølge fire retrospektive undersøgelser blev der opnået fuldstændig rekanalisering i 50% af tilfældene, delvis - hos 40% hos patienter med akut TBB, der gennemgået antikoagulant terapi i seks måneder. Kun 10% af patienterne var resistente over for terapi.

Antikoagulant terapi er primært indikeret ved samtidig mesenterisk venetrombose. Ifølge en række eksperter, med intestinalt infarkt, antikoagulant terapi, før operationen, forbedres prognosen og patientens overlevelse. Jo tidligere det starter, desto bedre bliver resultatet. Med indførelsen af ​​antikoagulantia i den første uge af portalen nåede patronen 60%. Samme terapi, startet en uge senere, var vellykket i 25% af tilfældene [7, 20].

Ifølge anbefalingerne fra AASLD (2009) bør alle patienter med akut TIA behandles i mindst tre måneder. Terapi begynder med lavmolekylær heparin efterfulgt af en omskiftning til orale antikoagulanter. Den samlede behandlingstid bestemmes individuelt afhængigt af det opnåede resultat og tilstedeværelsen af ​​trombofile lidelser.

Hvis der er mistanke om septisk pylephlebitis, skal antibiotikabehandling ordineres straks.

Indikationen til akut kirurgisk indgreb er udviklingen af ​​intestinalt infarkt: laparotomi og resektion af den nekrotiserede del af tarmen udføres [20].

Med hensyn til valget af den optimale behandlingsstrategi for kronisk TBB er der ingen konsensus blandt klinikere. På den ene side er kronisk TBB ofte forbundet med protrombotiske lidelser (risikoen for intestinal iskæmi og intestinalt infarkt øges), på den anden side er antikoagulant terapi forbundet med en høj risiko for blødning.

Under hensyntagen til samtidig portalhypertension anbefales endoskopisk undersøgelse for alle patienter med kronisk TBB at udelukke forekomsten af ​​HRVP. Hos 30% af patienterne med kronisk TBB i fravær af CP udvikles mindst en episode af blødning fra ARVD. I kronisk TBB falder anbefalingerne for behandling og forebyggelse af ARVD sammen med dem i portalhypertension som følge af CP (profylaktisk brug af beta-blokkere i ARVD fase 2, endoskopisk ligering - i ARVD-trin 3-4).

I henhold til AASLD's anbefalinger (2009) kan antikoagulant terapi til patienter med kronisk TBI udføres i fravær af CP, samtidig med at forebyggelse af blødning fra HRHD og mave og tilstedeværelsen af ​​en øget risiko for venøs trombose er sikret.

Med gulsot og andre manifestationer af portal biliopati kan galde stentning udføres [20].

Bemærk, at det mest kontroversielle og vanskelige spørgsmål forbliver om taktikken til behandling af patienter med TBV i nærværelse af CP. Har disse patienter brug for antikoagulant terapi? Argumenterne til trombolyse kan tjene følgende argumenter:

kroniske leversygdomme kan betragtes som protrombotiske tilstande, hvor koagulationsprocesser aktiveres i leveren, hvilket igen bidrager til processen med fibrogenese. Forsøgsundersøgelser har imidlertid vist, at antikoagulant terapi i kroniske leversygdomme kan hæmme processerne for fibrogenese;

Patienter med CP udvikler ofte trombose af intrahepatiske leversteder (70%) og portåre (30%) efterfulgt af leveratrofi og tab af en del af fungerende hepatocytter;

med CP er der en afmatning af blodgennemstrømningen i portalvenen, hvilket skaber yderligere betingelser for dannelsen af ​​en blodpropp.

Derudover er der tegn på genoprettelse af blodgennemstrømningen i portalvenen uden udvikling af gastrointestinal blødning under antikoagulant terapi i denne patientgruppe. Disse undersøgelser omfatter dog et lille antal observationer, normalt ukontrollerede, og deres resultater kan ikke anses for statistisk signifikante [21].

Er der et alternativ til medicinsk trombolyse? På nuværende tidspunkt diskuteres invasiv direkte og indirekte trombolyse som et alternativ.

I direkte trombolyse, som er mere kompliceret fra et teknisk synspunkt, leveres antikoagulanten direkte til tromboseområdet (til portalen eller mesenteric venen) via en transyugulær shunt eller perkutan transhepatisk vej efterfulgt af sugning af blodproppen, ballonudvidelse eller stenting. Direkte trombolyse udføres i akut TBB, indtil et netværk af sikkerhedsskibe er dannet.

Ved indirekte trombolyse udføres kateterisering af lårbenet eller den radiale arterie efterfulgt af afgivelse af en antikoagulant (for eksempel urokinase) til den overordnede mesenteriske ven. Indirekte trombolyse kan bidrage til thromblysis, stimulere angiogenese i sikkerhedsstillelse og forbedre det kliniske billede [22].

Bemærk: Ovennævnte minimalt invasive metoder til interventionel radiologi kan kun anvendes i tilfælde af akut og subakut trombose i portalen og overlegne mesenteriske vener i mangel af tegn på intestinal nekrose, perforering eller peritonitis.

Direkte trombektomi som et alternativ til medicinsk trombolyse med TIA anbefales ikke på grund af risikoen for udvikling af trombose og postoperative komplikationer. Imidlertid kan en trombektomi med en trombosevarighed på mindre end 30 dage (gennem en perkutan transhepatisk tilgang) have flere fordele.

Ved kronisk TBB kan den valgte metode være "kirurgisk dekompression" - bypass kirurgi, som anvendes ved ineffektiv behandling af komplikationer af portalhypertension (blødning fra åreknuder) med lægemiddel eller endoskopiske metoder (endoligering og scleroterapi). Det skal imidlertid huskes, at TBB i 37% af tilfældene ledsages af trombose i milt- og mesenteriske årer. Derfor anses denne metode for ikke-radikal i dette tilfælde. Fordelene ved shunting inkluderer muligheden for kuration af portal biliopati, hypersplenisme.

Der er flere muligheder for shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "side-til-side", pålæggelse af en shunt mellem de overlegne mesenteriske og portåre, TIPS [18].

TBB som en diagnostisk og prognostisk faktor

Et andet vigtigt klinisk punkt er muligheden for at anvende faktoren af ​​udviklingen af ​​TIA som et prognostisk kriterium for forskellige forhold. Således tjener udviklingen af ​​TBB sammen med alderen og indikatorerne for MELD-skalaen som en yderligere forudsigelse for en ugunstig prognose efter levertransplantation.

For nylig var TBV en absolut kontraindikation for levertransplantation. De første oplysninger om succesrig levertransplantation hos patienter med TBV optrådte i 1985 [23]. I øjeblikket kan TBB betragtes som en indikation for transplantation med ineffektiviteten af ​​konservative eller kirurgiske behandlingsmetoder (analogt med patienter med encefalopati, hypoxi og lungearterihypertension).

I lang tid blev det antaget, at portalens trombose er en sjælden patologi. Men allerede i 1970'erne. Undersøgelserne viste en signifikant forekomst af TBB (1%) i den generelle befolkning, hvilket sandsynligvis skyldes forbedring af diagnostiske metoder (CT, MR med kontrast). De kliniske manifestationer af TBB er ekstremt forskellige - starter med den asymptomatiske forløb af kronisk trombose og slutter med iskæmi og intestinalt infarkt med akut trombose med inklusion af mesenteriske kar. I akut TBB udføres antikoagulant terapi for at forhindre spredning af blodpropper på de mesenteriske kar og rekanalisering af en eksisterende blodprop. Et alternativ til medicinsk trombolyse kan betragtes som direkte og indirekte trombolyse med indføring af en antikoagulant direkte ind i portalen eller mesenteric venen. Spørgsmålet om behandling af kronisk trombose forbliver kontroversiel: På grund af manglen på kontrollerede undersøgelser falder anbefalingerne for kronisk TBV sammen med dem til behandling af portalhypertension hos CP-patienter. I ukorrekte tilfælde af portal biliopatii og hypersplenisme er det muligt at udføre forskellige typer bypass-kirurgi.

Behandling og forebyggelse af portal-venetrombose hos børn og voksne

Portal venetrombose (TBB) er processen med at lukke lumen med blodpropper, undertiden selv før fuldstændig okklusion. Sandsynligheden for udvikling af portåve-trombose med cirrose er 5% og med hepatocellulær carcinom - 30%. Trombose fører i sidste ende til intestinal blødning, derfor er hovedformålet med behandlingen at forhindre en sådan udvikling af hændelser. Så hvad er forebyggelse og behandling af sådan venøs trombose?

Funktioner af sygdommen

Ifølge ICD-10 er portalens trombose kode I81, hvorefter den også kaldes portåve-trombose.

• Hos nyfødte udvikles portalens trombose normalt som følge af infektiøse processer, der påvirker navlestrengstubben, hvorigennem den påvirker portalvenen.
• Hvis barnet er mere voksen, kan årsagen til patologiens udseende overføres akut appendicitis.
• I voksenalderen, er kirurgi, graviditet, tumorer, cirrose eller hyperkoagulationssyndrom mere sandsynligt at forårsage sygdommens indtræden. I næsten alle tilfælde opstår der obstruktion. Nedenfor finder du et billede af venøs portal thrombose.

Billede af portalens trombose

Klassificering og formularer

1. For sygdommens første fase er kendetegnet ved, at mindre end 50% af karrene forbliver blokerede, og thrombus er placeret på stedet for overgangen af ​​venen til miltenvenen.
2. I anden grad indtager trombosen området op til det mesenteriske kar.
3. Den tredje fase er præget af bevarelsen af ​​den normale blodgennemstrømning eller kun en mindre overtrædelse af det, men trombose påvirker allerede alle vener i maveskavheden. I sidste fase er blodcirkulationen forstyrret.

Formen af ​​vaskulær okklusion kan være akut eller kronisk.

• I det første tilfælde kan trombose hurtigt føre til døden, da komplikationer udvikler sig med lynhastighed.
• Kursets kroniske form er lang, den udvikler sig på baggrund af andre problemer, hvilket komplicerer diagnosen. Denne grad af blokering har ofte forskellige manifestationer af mavesygdomme.

Om årsagerne og symptomerne på portalens trombose læses videre.

Hvordan trombose i portalerne ligner, vil du lære af følgende video:

Årsager til portalens trombose

Trombose kan forekomme på grund af medfødte træk og defekter, herunder de ovenfor beskrevne. Der er flere patogene faktorer, der er i stand til at skabe en gunstig udviklingsbaggrund for patologi. Disse omfatter:

1. arvelig disposition
2. tilstedeværelsen af ​​tumorer eller cyster i venen,
3. purulent pylephlebitis,
4. høj blodkoagulering
5. tilstedeværelsen af ​​kronisk inflammation,
6. operative indgreb.

symptomer

Indsnævring af portalens lumen er opdelt i faser, der hver især er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​flere forskellige tegn. Men sygdommens fremskridt forekommer hurtigt, og derfor er et klinisk billede umiddelbart efter det begyndte.

Det mest signifikante symptom er omfattende blødning i spiserøret på grund af dilaterede vener. Flatulens, mangel på appetit, oppustethed eller mangel på afføring, samt andre lignende symptomer, der indikerer tarmdysfunktion, kan forekomme.

Gulning af øjenkuglerne kan også blive et symptom på trombose, såvel som andre tegn, der opstår under leverinsufficiens. Hvad angår ascites, forekommer det sjældent på baggrund af patologi, derfor kan dets udseende indikere andre sygdomme.

diagnostik

Ved diagnose af portalhypertension, har læger altid mistanke om venetrombose. De anvendte forskningsmetoder er følgende:

• USA. Kontroller lumen i portalvenen for påvisning af en blodprop i den og detektion af en abscess. Med indførelsen af ​​kontrast i det vaskulære hulrum kan signalet fra blodstrømmen være fraværende. Ultralyd hjælper ofte med at identificere de grundlæggende årsager til patologi, herunder levercirrhose, hepatocellulær carcinom, metastaser osv.
• Et koagulogram, ved hjælp af hvilket de bestemmer et antal tegn, der er karakteristiske for trombose (forøget PTI, forøget fibrinogen, kort tid for blodkoagulation).
• MR registrerer et patologisk signal i forskellige dele af karrene.
• Ved hjælp af CT opdager de selve blodproppen og bestemmer manglen på at fylde portåven.
• Angiografi bruges som den vigtigste metode til bekræftelse af en diagnose. Kavlernes hulrum må ikke modsatgøres, eller der opdages en fyldningsfejl.

behandling

Målet med behandling af portalens trombose er at forhindre konsekvenserne af patologi, genoprette blodgennemstrømningen og forhindre yderligere blokering af blodkar.

Vi begynder med det faktum, at vi vil forstå, hvilke stoffer der anvendes til venøs trombose.

Drug metode

Antibiotika anvendes kun i udviklingen af ​​pylephlebitis, med et bredt spektrum af handling. Den vigtigste behandling for portåve-trombose forbliver brugen af ​​en række antikoagulantia. Først skal du vælge stoffer, der administreres intravenøst. Udvælgelsen af ​​lægemidler udføres strengt individuelt, så de udvælges i overensstemmelse med resultaterne af tromboelastografi, blodkoagulation og plasma-heparintolerance. Brug derefter narkotika med indirekte handling, gradvist nedsættelse af dosis.

Der er også kontraindikationer for brugen af ​​antikoagulantia:

• tidligere transaktioner
• blødning,
• intolerance,
• graviditet.

Vælg omhyggeligt dem efter slagtilfælde med sår. I kombination med dem, der bruger tromboemboliske lægemidler.

drift

Kirurgisk behandling betyder ikke nødvendigvis intervention, da der er konservative terapimetoder.

1. Sengstaiken-Blakmore sonden er placeret i maven, hvorefter den begynder at tvinge luften. Dette hjælper med at presse venerne mod væggen i spiserøret. Cylindrene skal frigives fra luften i et par minutter efter 6 timer, hvilket gør det muligt at undgå bedsores. På det tidspunkt er den kontinuerlige brug af sonden også begrænset til 48 timer.
2. Scleroserende injektionsbehandling. I dette tilfælde injiceres et specielt præparat (trombovar), som hjælper til at klæbe åreknuder sammen. Denne intervention udføres med esofagoskopi (metode til undersøgelse af spiserøret).

Kirurgisk behandling anvendes i tilfælde hvor hverken lægemidlet eller den konservative behandlingsmetode giver resultater.

• Hvis miltenvenen fortsat er acceptabel, kan en splenorenal anastomose pålægges.
• Hvis det er tilstoppet, repareres fartøjet med en protese, der er placeret mellem den ringere vena cava og de overordnede mesenteriske vener.

Hvis blødningen er lang og ikke stopper, skal du blinke. Så, under Tanner's operation, skærer kardialt tværs maven og syer væggene selv. Hvis patienten har udviklet pylephlebitis, bør yderligere leverabces forhindres. For at gøre dette, allerede opståede områder åbne og installere dræning.

Forebyggelse af sygdomme

Progression af portalens trombose kan undgås, hvis man omhyggeligt nærmer sig forebyggende anbefalinger og følger dem med nøjagtighed. Dette gælder især for de patienter, der er i fare. De mest effektive metoder er:

• opretholdelse af et normalt niveau af fysisk aktivitet, walking;
• korrekt ernæring
• undgå dårlige vaner, herunder overdreven brug af koffein;
• udfører kardio øvelser
• brug af forskellige metoder til at styrke det kardiovaskulære system.

Hvor akut pancreatitis er kompliceret ved trombose i portalvenen, læs videre.

Akut pancreatitis kompliceret af TBB

Akut pancreatitis er en sygdom præget af hurtig udvikling. Ofte kan det føre til døden. Dens sandsynlighed stiger i nærvær af obstruerede årer. Efter angrebets begyndelse er hurtig indlæggelse nødvendig.

Årsagen til udviklingen af ​​TBV er ofte pancreatitis. Det kliniske billede suppleres af symptomerne på begge patologier, hvilket komplicerer nøjagtig diagnose. Trombose med pancreatitis påvirker ofte portalen og miltårene.

komplikationer

I mangel af helbredende foranstaltninger udvikler purulent peritonitis eller anden infektion, hvilket fører til angreb af forgiftning. Med et komplekst billede af sygdommen er der en krænkelse af temperaturregimet, leveren ændres patologisk, hvilket kan mærkes selv med palpation - det bliver ujævnt, tæt, forstørret og presning er smertefuldt.

Langvarig forsinkelse i behandlingen er fyldt med massiv blødning, intestinalt infarkt, udvikling af forskellige former for abscesser eller forekomsten af ​​purulent peritonitis. Alle disse patologier forværrer sygdommens prognose mange gange.

På hvad er prognosen for trombose i portalvenen, læs videre.

outlook

Den mest alvorlige prognose har de mest alvorlige stadier af blokering af portalvenen, så det er ikke muligt at udsætte behandlingen under alle omstændigheder. Resultatet af sådanne begivenheder er næsten altid dødelig.

Endnu mere nyttig information om problemet med trombose indeholder følgende video: