Leversygdomme studeres mest aktivt i de sidste 30-35 år på grund af indførelsen af morfologiske metoder i klinikken. H.Kalk (1957) foreslog metoden for laparoskopi og med sin hjælp først beskrev udseendet af leveren. Det skal bemærkes, at så langt tilbage som 1900 i Rusland forsøgte N. A. Belogolov at introducere denne metode til klinikken. I 1939 blev nålen først brugt til punkteringsbiopsi, som gjorde det muligt at udføre en intravital morfologisk undersøgelse af leveren. Således blev en ny retning i medicin defineret - klinisk hepatologi.
Leverens rolle i kroppen er meget vigtig, da den udfører mange funktioner på grund af samarbejdet med hepatocytter med andre specialiserede leverceller - stellat reticuloendotheliocytter, endotelceller, lipofibroblaster, Pitceller.
Ætiologi. Ved etiologi er alle leversygdomme opdelt i følgende grupper:
1. Infektiøs; blandt infektioner, vira, der forårsager primær hepatitis tage et særligt sted.
- Giftig: Endotoksiner (forårsager leverpatologi under graviditet) og exotoksiner (alkohol, medicinske stoffer - ca. 1% af alle gulsot og ca. 25% af akut leversvigt).
- Udvekslingsmiddel: arvelige sygdomme, diabetes, thyrotoksicose.
- Dyscirculatory - forbundet med nedsat blodcirkulation: kongestiv overflod, shock.
Klinisk manifestation af leverpatologi. Syndrom pepu-nochno-cellefejl kombinerer en række sværhedsgrader af tilstanden for utilstrækkelig funktion af hepatocyt. Dette koncept blev introduceret i 1948 af EMTareev. Han udpegede små og store hepatocellulære svigt.
Som det er kendt, er hepatocytens funktioner forskelligartede, denne celle syntetiserer et stort antal protein- og ikke-proteinstoffer, der spiller en vis rolle i metabolisme af alle stoffer. Hepatocyt er aktivt involveret i afgiften og elimineringen af endogene og eksogene faktorer. Leverfejl er kendetegnet ved et fald i blodplasmaet af alle stoffer, som hepatocytten syntetiserer, og en stigning i alle giftige stoffer, der ikke har været udsat for afgiftning og udskillelse. Blodet identificeret enzymer, hvis udseende indikerer død hepatocytter, herunder aminotransfe gange, er niveauet af som steg til 10 eller 20 standarder og holder en meget lang tid i ødelæggelse af hepatocytter i modsætning til destruktion af parenchymale celler af andre organer, når høje niveauer af disse enzymer er holdt i serum kun få dage. En stigning i serum alkalisk phosphatase er en markør for svækket galdedannelse og galde udskillelse i hepatocyt. Kliniske manifestationer af leversvigt - smerte i den rigtige hypochondrium (på grund af en forstørret lever); "lever lugt" (på grund af dannelsen af aromatiske forbindelser med utilstrækkelig protein metabolisme); edderkopper på huden, palmar erythema; rødmen af palmerne (på grund af ændringer i receptorer i arteriovenøse anastomoser som reaktion på ændringer i niveauet af østrogener, der ikke inaktiveres af hepatocyten); "crimson tongue" (på grund af en metabolisk lidelse af vitaminer); kløe (på grund af en stigning i blodniveauet af histamin og galdesyrer); hæmoragisk syndrom (på grund af en krænkelse af blodkoagulation på grund af utilstrækkelig syntese af fibrinogen, heparin og andre stoffer af hepatocyten); mavesår i mavetarmkanalen (på grund af en øget mængde histamin); gulsot - en stigning i mængden af bilirubin og galdesyrer i blodet. Med en stor hepatocellulær insufficiens forekommer encephalopati (på grund af eksponering for hjernevæv af giftige stoffer, der cirkulerer i plasmaet). Dette sker, når der er store områder af hepatocytnekrose eller i nærværelse af portokavale anastomoser. Alle giftige stoffer akkumuleres i hjernevævet og erstatter de normale adrenerge mediatorer. I hjernevævet forekommer et fald i metabolisme, er en direkte toksisk virkning manifesteret i forhold til neurocytter. Ekstern encefalopati manifesteres af cerebral koma, som ofte er årsagen til døden. Hepatsvigt er forbundet med destruktion af hepatocytter. Det er imidlertid kendt, at leveren har en tifobbelt sikkerhedsmargen, som tilvejebringes af organets høje regenerative kapacitet. I nærværelse af dystrofi og endda små områder af nekrose er leverinsufficiens derfor kompatibel med livet og til tider med arbejdskapacitet. Graden af leversvigt afhænger af antallet af beskadigede hepatocytter og varigheden af den ændrede proces.
Patologiske processer og grupper af leversygdomme. Følgende patologiske processer findes i levervæv: degeneration, nekrose, inflammation, sklerose, tumorvækst. Baseret på fordelene ved en af disse processer eller deres kombination i leveren udmærker sig grupper af sygdomme:
1. Hepatoser - sygdomme, hvor dystrofi og nekrose dominerer.
- Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren.
- Cirrhosis er en sygdom, hvor diffus proliferation af bindevæv fører til omstrukturering af leveren væv med ødelæggelsen af en fungerende enhed af leveren - lobules.
- Tumorer - levercancer og mindre ofte andre.
Ofte omdannes hepatose og hepatitis til levercirrhose, som bliver baggrunden for udviklingen af en tumor (kræft) i leveren.
• Hepatoser - en gruppe af leversygdomme baseret på degeneration og nekrose af hepatocytter. Hepatoser er arvelige og erhvervet. Erhvervet kan være akut og kronisk. Den vigtigste blandt akut erhvervet hepatose er massiv progressiv nekrose hos leveren (det gamle navn er "giftig degeneration af leveren"), og blandt kroniske er det fedt hepatose.
Massiv progressiv levernekrose
Sygdommen er akut (sjældent kronisk), hvor der forekommer store foci af nekrose i levervævet; klinisk manifesteret af syndromet af større leverinsufficiens.
Ætiologi. Virkningen af giftige stoffer som eksogene (svampe, fødevare toksiner, arsen) og endogene (giftig gift hos gravide kvinder - gestose, thyrotoksicose) er af største betydning.
Patogenese. Giftige stoffer har direkte indflydelse på hepatocytter af hovedsagelig centrale segmenter af lobula; Allergiske faktorer spiller en rolle.
Patologisk anatomi. I sygdommens første uge er leveren stor, gul, blabby og fedtdegeneration detekteres i hepatocytterne. Derefter vises foci af nekrose af forskellige størrelser i centrene af loberne. Autolytisk dekomponering forekommer i dem, og giro-protein detritis detekteres, og langs periferien af lobulerne opretholdes hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration. Dette er scenen med gul dystrofi. I den tredje uge af sygdommen undergår giroproteindetritus resorption, hvilket resulterer i, at en tynd retikulær stroma af lobulerne og fuldblodede sinusoider bliver udsat. Det retikulære system kollapser, stroma falder sammen, alle de resterende dele af loberne konvergerer. Som følge heraf reduceres leveren hurtigt i størrelse. Dette er scenen for røddystrofi. Klinisk er disse stadier manifesteret af større leverinsufficiens, patienter dør af hepatisk koma eller fra nyresvigt i leveren. Hvis patienter ikke dør, udvikles postnekrotisk cirrose. I stedet for massiv nekrose vokser bindevæv, hvilket krænker strukturen af de fysiologiske strukturelle enheder i leveren - lobula.
Sjældent bliver sygdommen tilbagevendende kronisk.
Fed hepatose
Kronisk sygdom, hvor neutralt fedt ophobes i hepatocytterne i form af små og store dråber.
Ætiologi. Langvarige toksiske virkninger på leveren (alkohol, lægemidler), stofskifteforstyrrelser i diabetes mellitus, underernæring (defekt protein) eller for højt fedtindtag mv.
Patologisk anatomi. Leveren er stor, flabby, gul, overfladen er glat. Neutralt fedt ses i hepatocytter. Fedme er pulveriseret, lille og grov. Fedtdråber skubber cellelemellerne ud, sidstnævnte har form af en cricoid. Fedt degeneration kan forekomme i enkelt hepatocytter (dissemineret fedme), i grupper af hepatocytter (zonal fedme) eller påvirke hele parenchyma (diffus fedme). Under forgiftning udvikler hypoxi, fedme af centrolobære hepatocytter, med generel fedme og protein-vitaminmangel - hovedsagelig periportal. I tilfælde af en udtalt fedtsinfiltration dør leveren celler, fedtdråberne smelter sammen og danner anbragte ekstracellulære fedtcyster. Omkring dem sker en cellulær reaktion, og bindevæv vokser.
Der er tre stadier af fedt hepatose: - simpel fedme, når ødelæggelsen af hepatocytter ikke udtales, og der er ingen cellulær reaktion omkring; - fedme i kombination med nekrose af individuelle hepatocytter og mesenkymcellereaktion
- fedme af hepatocytter, nekrose af individuelle hepatocytter, cellulær reaktion og proliferation af bindevæv med den første omorganisering af leverens lobulære struktur. Den tredje fase af leverstatatose er irreversibel og betragtes som precirrotisk.
Udviklingen af cirrose i resultatet af fed hepatose blev fulgt op med gentagne biopsier. Klinisk manifesteres fed hepatose ved mindre leverinsufficiens.
HEPATITIS
• Hepatitis er en inflammatorisk leversygdom. Hepatitis kan være primær, dvs. udvikle sig som en uafhængig sygdom eller sekundært, dvs. udvikle sig som en manifestation af en anden sygdom. Af karakteren af forløb af hepatitis er akut og kronisk. I etiologien af primær hepatitis er der tre faktorer: vira, alkohol, medicinske stoffer - figurativt kalder dem tre hvaler. Guidet af patogenese, er autoimmun hepatitis isoleret.
Viral hepatitis
Ætiologi. Viral hepatitis er forårsaget af flere vira: A, B, C, D.
Viral hepatitis A. Under infektion opstår infektionen ved fækal-oral vej. Inkubationsperioden er 25-40 dage. Virusen rammer oftere grupper af unge (børnehaver, skoler, militære enheder). Virusen har en direkte cytotoksisk virkning, ikke vedvarende i cellen. Eliminering af viruset ved hjælp af makrofager forekommer sammen med cellen. Virusen forårsager akutte former for hepatitis, som slutter i opsving. Til diagnosticering af denne sygdom er der kun serologiske markører, der er ingen morfologiske markører for viruset. Denne form for hepatitis blev beskrevet af S. P. Botkin (1888), der viste sig at denne sygdom er smitsom, understøttede begrebet etiologi og patogenese, der kalder det infektiøs gulsot. I øjeblikket kaldes viral hepatitis A undertiden Botkins sygdom.
Viral hepatitis B. Parenteral overførselsvej - med injektioner, blodtransfusioner, eventuelle medicinske procedurer. I denne henseende er sygdommen billedligt kaldt "medicinsk intervention". I øjeblikket er der omkring 300 millioner bærere af hepatitis B-viruset i verden. I 1958 blev et antigen fundet i blodet af en australsk aborigin. Efterfølgende dette virus har vist sig multiple antigene determinanter: I) HBsAg - virusoverfladeantigenet, som er gengivet i cytoplasmaet af hepatocytter og er indikativ for en bærer-hundrede-virus; 2) HBcAg - dybt antigen, reproduceret i kernen, indeholder DNA - en indikator for replikation; 3) HBeAg, som fremgår af cytoplasmaet, afspejler virusets replikative aktivitet. Virusen har morfologiske og serologiske markører. Dens partikler er synlige i elektronmikroskopet i kernen og cytoplasmaet, og overfladeantigenet påvises ved anvendelse af histokemiske metoder (farvning med Shikata eller aldehydhydroxyfuxin). Derudover er der indirekte morfologiske tegn på tilstedeværelsen af virusoverfladeantigenet i cellen - "matteglas hepatocytter" såvel som det hjerteformede antigen - "sandkerner" (små eosinofile indeslutninger i kernerne). Hepatitis B virus har ingen direkte Qi topaticheskogo virkning på hepatocytter, som er gengivet i HEPA-totsite og under visse betingelser i andre celler (lymfocytter, makrofager). Ødelæggelsen af hepatocyt og eliminering af virus udføres af celler i immunsystemet.
Viral hepatitis D (delta hepatitis). En deltavirus er en defekt RNA-virus, der kun forårsager sygdom i nærværelse af overfladeantigenet af virus B, og kan derfor betragtes som superinfektion. Hvis infektion med virus B og deltavirus forekommer samtidigt, forekommer akut hepatitis straks. Hvis en deltavirusinfektion forekommer på baggrund af hepatitis B, der allerede findes hos mennesker, er denne situation klinisk manifesteret af en eksacerbation og hurtig fremgang af sygdommen indtil udviklingen af levercirrhose.
Viral hepatitis C. agens i lang tid ikke er blevet identificeret, var kendt som det kausative middel for hepatitis ingen A no B. Kun i 1989, takket være rekombinant DNA-teknikker har klonet DNA-kopi af virus. Dette er en RNA-indeholdende virus med en lipidhylster. Der er serologiske reaktioner, der tillader diagnosticering af HCV-infektion uden direkte morfologiske markører af viruset. Virus replitsi ruetsya i hepatocyt og i andre celler (lymfocytter, makrofager har cytopatisk effekt og fremkalder en immun Naru sheniya. Sygdommen er udbredt blandt alkoholikere og folkekommissæren ny. I øjeblikket er 500 millioner mennesker over hele kloden er HCV bærere. I 6% af donor-virus påvises i blodet, ifølge forskellige kilder fra 0,6-1,1-3,8% hos raske mennesker. den vigtigste rute for overførsel parenteral, risikoen for infektion af 20-80%, hvilket svarer til aIDS, men 40% af transmissionsvejen er ikke indstillet (Diagram 43).
Patogenese. Som med enhver anden infektion afhænger udviklingen af viral hepatitis af infektionen og reaktionen af kroppens immunsystem. Med en passende reaktion, efter det udviklede billede af sygdommen, begynder genopretningen, da viruset elimineres af immunsystemet. Med en utilstrækkelig reaktionskraft i immunsystemet forbliver viruset tilbage i kroppen, der opstår en situation om at bære virussen efter sygdommen. Det er dog nødvendigt mærker.
Betegnelser: KhPG - kronisk vedvarende hepatitis, CAG - kronisk aktiv hepatitis, CHL - kronisk lobulær hepatitis, levercirrhose, HCC - hepatocellulær carcinom.
at i nogle tilfælde med en vis styrke af responsen, kan sygdommen måske ikke udvikle sig, men der er en bærer af viruset. Når en for voldsom reaktion af immunsystemet forekommer, forekommer kronisk inflammation (hepatitis). På samme tid er T-lymfocytter tvunget til at ødelægge hepatocytter; En antistofafhængig cytolyse af hepatocyt forekommer, hvor viruset reproduceres. Derudover opstår der i forbindelse med destruktion af hepatocyt autoantigener, hvilke autoantistoffer der produceres, hvilket manifesteres af endnu større immuntagression i sygdommens fremgang. Immunsystemet er også ansvarlig for muligheden for generalisering af viruset i kroppen og dets reproduktion i cellerne i andre organer og væv (epitel af kirtler, celler af hæmatopoietisk væv osv.). Denne situation forklarer systemiske manifestationer af sygdommen. Det er kendt, at styrken af responset bestemmes genetisk. Der er en viral immunologisk teori om udbruddet af viral hepatitis, fremskrevet af N. Regreg og F. Schaffner. Denne teori er stadig gyldig, fordi den hele tiden understøttes af fakta opnået ved hjælp af nye dybere forskningsmetoder (figur 44).
Skema 44. Patogenese af HBV- og HCV-infektioner
Patologisk anatomi. Morfologien for akut og kronisk viral hepatitis er forskellig.
Akut viral hepatitis. Mest produktive. Det er karakteriseret ved dystrofi og nekrose af hepatocytter og en udtalt reaktion af lymfo-makrofagelementer. Protein dystrofi udvikler - hydropic og ballon; dannede ofte koagulativ nekrose af hepatocytter - vises kaunsilmen-korpusker. Store foci af nekrose er mulige, primært i de centrale segmenter af lobulerne. Reaktionen af cellulære elementer er ubetydelig, hovedsagelig omkring fokalet for nekrose. I dette tilfælde forekommer akut hepatitis som en massiv progressiv nekrose hos leveren med en stor hepatocellulær svigt, der ofte slutter med leverkoma. Denne akutte form for hepatitis hedder fulminant eller fulminant. Der er andre former for akut hepatitis, for eksempel cyklisk - klassisk form af en infektionssygdom, hvori en periode indsat kliniske symptomer i leveren har et mønster diffundere produktiv inflammation i lap - guide ropicheskaya dystrofi hepatocytter kalv Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny cellulær infiltrat som formeringsmateriale diffust hele lobule. I den anicteriske form bemærkes degenerering af hepatocytter, en moderat reaktion af stellat-reticuloendotelceller (virusen findes kun i dem).
For den kolestatiske form er karakteriseret ved tilstedeværelsen af produktiv hepatitis med tegn på cholestasis og involvering i processen med små galdekanaler.
Kronisk viral hepatitis. Det er karakteriseret ved ødelæggelse af parenkymale elementer, cellulær infiltration af stroma, sklerose og regenerering af leverenvæv. Disse processer kan være til stede i forskellige kombinationer, hvilket gør det muligt at bestemme procesens aktivitetsgrad. Alvorlig degeneration af hepatocytter B - protein, hydropic, ballon, noteret i viral hepatitis. I tilfælde af en kombination af virus B med D-virus såvel som med virus C noteres protein og fedtdegeneration, og Kaun-silens acidofile legemer er også til stede.
Foci af nekrose kan også være placeret periportalt i nogle eller alle portalstier. Store broer af nekrose, portokaval eller ortho-portal er mulige. Intra lob små foci (focal) i de fleste af lobulernes område er karakteristiske. Store foci af nekrose af hepatocytter altid gennemtrængt mange Lim fomakrofagalnyh elementer, små foci af nekrose (1-3 HEPA-totsita) kan omgivet af celler (lymfocytter, makrofager). Den inflammatoriske infiltration er placeret i portalkanalen og strækker sig ud over sine grænser, og hver enkelt vej eller alle kan påvirkes. Celleinfiltratet kan være placeret inde lobules som små eller store klynger, og ved C-virus på baggrunden celleinfiltration, er fokale lymfoide klynger dannet i form af lymfoide follikler, der er placeret både inden for de portagaldegange og i lobules. Ved kronisk hepatitis observerede ændringer i sinusoiderne - stjerneform retikuloendoteliotsitov hyperplasi og endotel, akkumulering af lymfocytter i sinusoiderne i form af kæder, som også er mere udtalt ved pp virus ikke forblive intakt i hepatitis og galdegangene, undertiden synlige for ødelæggelsen af vægge og epitelproliferation. I den kroniske inflammatoriske proces forekommer fibroblaster som et resultat af cellecellesamarbejde blandt infiltrerende celler og forøgelse af fibrose og sklerose. Portal stroma fibrose afgrænset inden lobules sklerose stroma fleste portagaldegange, periportal-th sklerose i lobules, i nogle tilfælde til dannelse portopor-tal eller septa portacaval adskille segmenter fra hinanden til dannelse af en falsk lobules. Alvorligheden af alle de beskrevne processer anslås i punkter og indikerer sygdommens fremgang indtil begyndelsen af omstruktureringen af levervævet og udviklingen af cirrose.
Tegn på hyperplasi er noteret i lymfeknuder og milt. I nærværelse af systemiske manifestationer i viral hepatitis udvikler produktiv vaskulitis af små skibe i næsten alle organer og væv, hvilket gør det kliniske billede forskelligt. Vaskulitis fremkommer på grund af immunkompleks skade på væggene i små fartøjer. Det er også muligt immunforsvar i væv fra eksokrine organer, i det epitel, hvorav viruset reproduceres.
Betydningen af biopsi af levervæv i løbet af hepatitis bør understreges. Processens aktivitetsgrad, som afsløres ved morfologisk undersøgelse, er et kriterium for behandlingstaktikken.
Alkoholisk hepatitis
Ætiologi. Det er kendt, at genetisk bestemt antal enzymer i leveren væv stand til at metabolisere vat alkohol (vigtigste enzym i denne alkogoldegidroge-Naz) Ethanol hepatocyt forøger syntesen af triglycerider, mens anvendelsen af fedtsyrer i leveren reduceres, neutralt fedt akkumuleret i HEPA-totsitah. Ethanol forvrider syntetiske aktivitet af hepatocytten og sidstnævnte producerer et særligt protein - alkoholisk hyalin - som en tyk-eosin philous protein organ, som har en fibrillær struktur under elektronmikroskopisk undersøgelse. Under indflydelse af alkohol på cellen ændrer også sin cytoskelet og observeres cytoskeletal ændring ikke kun i hepatocyt, men også i de parenkymale celler i andre organer, der bestemmer poliorgannost skade i kronisk alkoholforbrug.
Kendt akut alkoholisk hepatitis, samtidig er tilstedeværelsen af kronisk alkoholisk hepatitis ikke anerkendt af alle. For at forstå udviklingen af akut alkoholisk hepatitis er det meget vigtigt at tage højde for egenskaberne af alkoholisk hyalin. Det virker cytolytisk med hensyn til hepatocyt, hvilket forårsager feddystrofi og nekrose, den har leukotaxis, stimulerer kollagenogenese. Evnen til at danne immunkomplekser i alkoholisk hyalin er dårligt udtrykt.
Patologisk anatomi. Følgende morfologiske tegn på akut alkoholisk hepatitis er karakteristiske: Fedtdegeneration er udtrykt i hepatocytter, der er små foci af nekrose; I hepatocytter og ekstracellulært er der en stor mængde alkoholisk hyalin, omkring nekrotiske hepatocytter er der et lille antal cellulære elementer med en blanding af segmenterede leukocytter. Ved ophør af alkoholindtagelse genoprettes ovnens struktur ofte. Men hyppigere sammen med inflammation forekommer stromal fibrose hovedsageligt i centrene af lobula, som stiger med gentagne angreb af akut alkoholisk hepatitis. Centrolobular fibrose er et karakteristisk symptom på kronisk alkoholisk hepatitis.
Med langvarig og kontinuerlig brug af alkohol øges sklerose og fibrose af lobulær og portal stroma stier, der fører til afbrydelse af luftrør hepatisk struktur falsk itsirrozu liver lobules.
Drug Hepatitis
Lægemiddelvirkninger på levervæv er store, og tuberculostatika har en karakteristisk hepatotoksisk virkning, især ved langvarig brug af store doser. Nogle gange forekommer lægemiddelfremkaldt hepatitis i tilfælde af en overdosis af lægemidler under anæstesi. Morfologisk afslører medicinsk hepatitis protein og fedtdegeneration af hepatocytter. Nekrosefoci er ofte små, forekommer i forskellige dele af lobulaerne (normalt i midten). Lymfomakrofaginfiltrering er temmelig knappe, indeholder en blanding af segmenterede leukocytter og eosinofiler, ligger både i portalen og i forskellige dele af lobula. Skader på galdekanalerne med ødelæggelse og proliferation af epitel og kolestase i forskellige dele af lobula er mulig.
Ved ophør af lægemiddeleksponering forsvinder ændringer i leveren, men stromal fibrose forbliver.
Autoimmun hepatitis
Ifølge mange af verdens førende hepatologer er denne kroniske inflammatoriske leversygdom den primære autoimmune sygdom. Det blev først beskrevet af H. Kunkel i 1951.
Epidemiologi. Autoimmun hepatitis er mere almindelig i de nordiske lande på grund af fordelingen af histokompatibilitets antigener i befolkningen.
Patogenese. Egenskaber af autoimmun kronisk hepatitis bestemmes dels kobling af denne sygdom med visse histokompatibilitetsantigener og for det andet, arten af den immunrespons rettet orgel nospetsificheskie autoantigener, som er de vigtigste mål for den patologiske proces. Der er tegn på rollen som X-kromosomet, kønshormoner (især østrogener) i patogenesen af denne sygdom. Hos patienter med autoimmun hepatitis er histokompatibilitets antigener desuden forbundet med Ir-gener, som bestemmer en ekstremt høj grad af immunrespons. Korrelationer blev også fundet med gener, der bidrager til påvisning af en defekt i T-suppressoraktivitet og en stigning i T-hjælperaktivitet, der manifesteres af en høj aktivitet af antistofdannelse. I disse patients serum er organiske specifikke og organspecifikke antistoffer såvel som antistoffer mod forskellige vira (mæslinger, rubella osv.) Til stede i høje titere.
Den største værdi blandt organ-autoanti organer har antistoffer mod membran autoantigener hepato-tsitov blandt hvilke der er konstateret en specifik leverprotein LSP, som er afledt hepatocellulære membraner. Titeren af autoantistoffer til LSP er korreleret med sværhedsgraden af den inflammatoriske reaktion i leveren og blodbiokemiske indikatorer for ændringer. Også karakteristisk er udseendet af lever / nyrer autoantistoffer. Således patogenese autoimmun hepatitis og systemiske læsioner, når det er forbundet med autoimmun aggression mod væv membran autoantigener. Dannelsen af autoimmunisering i denne sygdom kan indebære vira, især hepatitis B-viruset.
Patologisk anatomi. Et billede af kronisk hepatitis med høj aktivitet er iagttaget i levervævet. Det inflammatoriske infiltrat er i portagaldegange og trænger ind i parenchyma lobes en stor dybde, undertiden når frem til de centrale vener eller tilstødende portagaldegange. Det inflammatoriske infiltrat indeholder et stort antal plasmaceller blandt de lymfocytter, som er aggressive med hensyn til hepatocytter, hvilket resulterer i nekrose af stigesektioner og ødelæggelse bjælker. Høje koncentrationer af plasmaceller i infiltratet forklaret udtrykte B-celleproliferation som respons på hepatisk-ay toantigeny, ledsaget af høje niveauer vnutripechenoch-fase syntese af immunglobuliner. Disse immunoglobuliner påvises histokemisk på membranerne af hepatocytter. Lymfocytter danner ofte lymfoide follikler i portalen, hvorigennem makrofaggranulomer kan danne sig. Ofte er der betændelse i de små galdekanaler og kolangiol portal kanaler. Massive limfoplazmo-tsitarnaya infiltration ses også i centrene af lobules lokal nekrose af hepatocytter.
LIVER CIRRHOSIS • Levercirrhose er en kronisk sygdom, hvor diffus proliferation af bindevæv forekommer i leveren, hvilket medfører forstyrrelser i strukturen i den fysiologiske strukturelle enhed - lobulerne og organets omstrukturering (dannelse af nye strukturer - falske lobber). Udtrykket "cirrhosis" blev introduceret i 1819 af Rlaennek. Det var en krænkelse af leverens udseende - en tæt, knob, rød lever.
Ætiologi. Guidet af etiologiske faktorer skelner de fra leveren, der er smitsom, giftig og giftig-allergisk, galde, metabolisk-alimentær, kredsløbssygdomme og kryptosgen. Den mest almindelige virale, alkoholiske og galde cirrhose. Viral cirrose udvikler sig i udfaldet af hepatitis B og især ofte efter hepatitis C.
Blandt biliær cirrhosis skelne primære og sekundære. Primær galde cirrhose er en uafhængig sygdom, hvor de små galdekanaler primært påvirkes. Sekundær galde cirrhose forekommer i udfaldet af inflammation i de ekstrahepatiske og intrahepatiske galdekanaler. Giftig, toksisk-allergisk, metabolisk-alimentær og kryptosgencirrhose er mindre almindelige.
Patologisk anatomi. Karakteristiske ændringer i leveren i cirrose er diffus proliferation af bindevæv, forekomsten af falske lobber, hvor dystrofi, hepatocytnekrose og pervers regenerering observeres. Alle disse processer fører til deformation af kroppen. Overfladen af leveren bliver ujævn, klumpet. På basis af det makroskopiske billede skelnes der mellem små og store knude, blandet og ufuldstændigt septal; på basis af mikroskopisk mono og multilobulær cirrose.
Morfogenese. Tillader at skelne portalen, postnekrotisk og blandet cirrose.
Portal cirrhosis. Det går forud for kronisk betændelse i leveren væv. I stedet for det inflammatoriske infiltrat i portalen og periportal dannes bindevæv, hvis septa trænger ind i lobulerne og opdeler dem i stykker. Hepatocytdystrofi, foci af nekrose, samt tegn på regenerative processer - store binukleære hepatocytter forekommer i hver af disse dele af lobula. Sådan formes det falske segment af den monolobulære struktur.
Postnekrotisk cirrose. Det går forud for massive foci af nekrose, i stedet for, efter at der er blevet absorberet makrofager af detritus, udvikler stromens sammenbrud, idet alle de resterende strukturer nærmer hinanden. Bindevævssteder, der udvikler sig på stedet for sammenbruddet af stroma, af forskellig tykkelse, omgiver de resterende dele af flere lobes. Sådan dannes en falsk multilobulær lobule, og jeg er. I brede lag af bindevæv observeres fænomenet konvergens af triader.
Hemocirkulationen forstyrres i de falske lobuler, hvilket betyder, at hepatocytmetabolikken er væsentligt forvrænget, hvilket påvirker deres funktion: deres syntetiske og afgiftningsfunktioner reduceres.
I det kliniske billede af levercirrhose er der en levercelleinsufficiens i en grad eller en anden. Derudover udvikles portalhypertension syndrom hos sådanne patienter. Dets udseende skyldes diffus proliferation af bindevæv i organet, hvilket fører til forstyrrelse af normal cirkulation i lobula og en stigning i trykket i vena porta systemet. Dette syndrom manifesteres af splenomegali, inklusion af portokavalanastomoserne (venerne i den nedre tredjedel af spiserøret og den kardiale del af maven, de midterste og nedre hemorrhoide vener, venerne på den forreste abdominalvæg) og ascites. Udledning af blod gennem portokavale anastomoser øger forgiftningstilstanden, fordi mange giftige stoffer omgår leveren. De cirkulerer i blodet, kommer ind i hjernens væv og andre organer. Patienter med levercirrhose har altid encefalopati med varierende sværhedsgrad.
Det skal bemærkes, at de falske lobes hepatocytter mister mange af deres receptorer; således kan de ikke inaktivere østrogener, hvilket fører til en stigning i niveauet af disse hormoner i blodet og det tilsvarende kliniske billede, især hos mænd. Forstyrrelse af omsætning i den falske lobe øger tilstanden af hypoxi, som aktiverer fibroblaster og bidrager til udviklingen af bindevæv i leveren.
Blandet cirrhose Det har tegn på portal og postnekrotisk cirrose. Dannelsen af blandet cirrhose er forbundet med forekomsten af store foci af nekrose i de falske lobula af monolobulær struktur i portal cirrhosis. I nærvær af postnekrotisk cirrose opstår signifikante lymfomakrofagusinfiltrater omkring nekrosefokser, hvor der udvikles sklerose, og septa deler multilobulære lobuler.
Primær biliær cirrose. Udvikler som en portal. Sygdommen forekommer hovedsageligt hos middelaldrende kvinder. Ved sygdomsudbruddet fremkommer langvarig kolestase i fravær af obstruktion af de ekstrahepatiske og intrahepatiske galdekanaler. I patogenesen registreres immunforstyrrelser, der ofte er genetisk bestemt, hvilket morfologisk udtrykkes i en hypersensitivitetsreaktion af forsinket type, som er repræsenteret ved den cytotoksiske effekt af lymfocytter imod epitelet af galdekanalerne. Begyndelsen af processen er destruktive cholangitis og cholangiolitis. En udpræget lymfomakrofag infiltration detekteres omkring kanalerne og i deres vægge, hvilket er involveret i ødelæggelsen af kanalvæggen. Nogle gange dannes sarcoidlignende granulomer fra epithelioide celler, lymfocytter, plasmaceller og eosinofiler nær kanalvæggen. Som reaktion på ødelæggelsen prolifererer epitelet af kanalerne, den cellulære infiltration trænger ind i grænsepladen ind i lobulerne, perifere hepatocytter og lobulerne dør, bindevæv vokser med dannelsen af septa, som adskiller lobulerne, og til sidst udvikles falske lober af en monolobulær struktur.
Primær skleroserende cholangitis. En kronisk langsomt progressiv sygdom præget af inflammation og fibrose af de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, hvilket fører til galde cirrhose. Sygdommen påvirker unge mænd og kombineres ofte med uspecifik ulcerøs colitis, nogle familiemæssige immundefektsyndromer, histiocytose X. Sygdommen har et langsomt fremskredende tegn fra det asymptomatiske stadium til cholestasis med et resultat af cirrose. En bestemt rolle i dens udvikling er tildelt immunmekanismer og genetiske lidelser under den mulige påvirkning af virale, giftige og bakterielle faktorer. I denne sygdom detekteres anti-leukocytantistoffer i høje titere. I morfogenese observeres en stigende fibrose af kanalvæggene og stroma inde i lobulerne på grund af aktiveringen af syntesen af collagen af forskellige typer, er de inflammatoriske ændringer lidt udtrykt. Progressiv fibrose af stroma ledsages af fokal ødelæggelse af kanalernes vægge og kompenserende proliferation af epitelet. De beskrevne ændringer tillader at henvise denne sygdom til fibrositgruppen.
Kliiiko-funktionel karakteristik. Karakteristikken ved cirrhose tager højde for aktiviteten af processen, som er morfologisk repræsenteret af en stigning i cellulær infiltration og dens indtrængning i parenchymen af falske lobes, såvel som udseendet af foci for nekrose af hepatocytter. Udviklingsstadiet og dekompensationen tages i betragtning - manifestationen af disse faser er baseret på sværhedsgraden af leversvigt syndromer og portal hypertension.
Døden i cirrose forekommer fra leverkoma, hepat-nyresvigt. Sidstnævnte er mulig på grund af det faktum, at der med akut leversvigt kan forekomme akut isterisk nephrose. Dødsårsagen kan være blødning fra åreknuder af portokavale anastomoser.
Levercirrhose betragtes for tiden som en fortumør proces på grund af diffus sclerose, hvor regenerering i de falske lober forvrænges, og hepatocytdysplasi fremkommer.
Primær leverkræft er den 8. mest almindelige kræft i verden blandt tumorer fra andre steder (7. blandt mænd og 9. blandt kvinder). Der er regioner i kloden, hvor leverkræft er mere almindeligt - Afrika, Sydøstasien, Usbekistan. I disse regioner er kræft mere almindeligt i alderen 35-40 år og ikke på baggrund af levercirrhose, som er forbundet med en større spredning og hyppigere bærer af hepatitisvirus. I civiliserede lande er levercancer mere almindelig på baggrund af levercirrhose i en alder af 50-60 år.
Ye.M.Tareyev for første gang foreslog en forbindelse mellem viral hepatitis, cirrose og levercancer. I øjeblikket er virusets rolle i forekomsten af levercancer anerkendt af alle, og hepatitis C-viruset prioriteres. Forholdet mellem syge mænd og kvinder varierer fra 1,5: 1 til 7,5: 1. Det skal bemærkes, at diagnosen kræft i halvdelen af tilfælde forekommer sent, allerede i nærvær af metastaser.
Klassifikation. Baseret på det makroskopiske billede isoleres nodulær, massiv, diffus cancer. Derudover er der specielle former - lille kræft (det blev gjort muligt på grund af indførelsen af ultralyd og computertomografi i den diagnostiske søgning), pedunkulær kræft (en svulst på benet, hvilket er ekstremt sjældent). Af naturen af væksten allokere infiltrative, ekspansiv og blandet.
Histogenese. Hvis vækstkilden er hepatocyten, opstår der hepatocellulært carcinom, som er karakteriseret ved dannelsen af galde i cellerne samt fremstillingen af proteinet L-fetoprotein. Denne evne hos tumoren hjælper i diagnosen og gør det muligt at tildele denne kræft til organspecifikke. Hepatocellulært carcinom forekommer oftere på baggrund af levercirrhose. Den anden kilde til tumorvækst kan være epitelet af galdekanalerne - kolangiocellulært carcinom opstår. Denne kræft kan forekomme uden cirrhose, når orale hormonelle svangerskabsforebyggende midler forbruges i 7-10 år. Der er også blandede former - hepatocholangiocellular. Hepatoblastom forekommer meget sjældent. Denne tumor er mere almindelig hos børn - bærere af HBsAg som følge af transplacental overførsel af viruset fra moderen til fosteret.
Levecancerens egenart er forekomsten af flere tumornoder i orglet, og det er vanskeligt at fastslå, at disse er intrahepatiske metastaser eller multicentrisk tumorvækst.
Behandling. Hvis der opdages en lille kræft, kan forskellige stoffer komme ind i tumoren for at forårsage nekrose; i nærværelse af en stor kræft-levertransplantation.
Massiv progressiv levernekrose
Massiv progressiv nekrose i leveren - afsnit Uddannelse, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR OG BLOD OG LYMPHATISK VÆSKE (Akut giftig leverdystrofi) - Syndrom, Flydende Akut.
(akut toksisk degeneration af leveren)
- Syndromet er akut, med massiv nekrose af levervæv og leversvigt.
Etiologi: eksogene toksiner (svampe, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, thyrotoksikose etc.) Oprindelse.
Morfogenese. Der er to trin i processen:
· Fase af gul dystrofi
· Stadium af røddystrofi
Stage gul dystrofi fortsætter de første to uger af sygdommen. I starten er leveren lidt forstørret, komprimeret, gul. På den fjerde dag falder kroppen hurtigt i størrelse og gulsot forekommer hos patienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, reduceret, grå. Mikro - i dette stadium finder feddystrofi af hepatocytter, som derefter erstattes af vævsnekrose med dannelsen af fedtprotein detritus.
Stadiet af røddystrofi udvikler sig fra sygdommens tredje uge. Kroppen fortsætter med at krympe og bliver rød. Dette sker på grund af fagocytose af detritus og leverstroma-plethora.
Ledsaget af udviklingen af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Slutresultatet er, at patienter ofte dør af akut leversvigt, nyre- og leverfare.
I tilfælde af overlevelse dannes stornode efter nekrotisk cirrose.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- kronisk leversygdom forbundet med akkumulering af fedt i hepatocytter.
Etiologi-forgiftning med stoffer, alkohol, usund kost, diabetes, hypoxi. Den vigtigste betydning i udviklingen af fedt hepatose er givet til alkohol.
Morfologi. Makro - kroppen er forstørret, blabby, grå-gul. Mikro-hepatocyt fedme kan være lille og stor. I sidstnævnte tilfælde ligner hepatocytterne fedtceller.
Morfogenese. Der er tre stadier af sygdommen:
1) enkel fedme
2) fedme i kombination med cellulære reaktioner
3) fedme med omorganisering af leveren væv.
Den tredje fase er irreversibel og fører til udviklingen af levercirrhose.
Dette emne tilhører:
SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORER AF BLOD OG LYMPATISK VÆSKE
TEMA AF HEMOBLASTOSIS AF TUMOREN AF BLOD OG LYMPATISK VISSER. BESTEMMELSE AF BEGREBET HEMOBLASTOSIS.
Hvis du har brug for yderligere materiale om dette emne, eller hvis du ikke fandt det, du søgte, anbefaler vi at du bruger søgningen i vores database: Massiv progressiv levernekrose
Hvad vi vil gøre med det resulterende materiale:
Hvis dette materiale viste sig at være nyttigt for dig, kan du gemme det på din side på sociale netværk:
Alle emner i dette afsnit:
ÅRSAG OG MEKANISMER FOR HEMOBLASTOSER
Årsagerne. Hæmoblastose kan som alle andre tumorer forårsages af forskellige mutagene faktorer, der påvirker stamme- og halvstamcellerne i mergprecursoren, og hvorvidt
MORFOLOGI AF AKUTE LEUKEMIEN
De generelle karakteristika ved akut leukæmi er anført i "Funktioner af akut leukæmi". Nedenstående kort opregner de enkelte egenskaber ved akut leukæmi. Akut lymfoblastiske leukæmier
MORFOLOGI AF KRONISK LEUKEMIEN
De generelle karakteristika ved kronisk leukæmi er anført i "Funktioner af kronisk leukæmi". Følgende er et kort resumé af de enkelte egenskaber ved kronisk leukæmi. Kronisk lymfocyt
MORPHOLOGI LYMPHOM
Hodgkins lymfom (Hodgkins sygdom, lyphogranulomatosis) er en af de mest almindelige former for malignt lymfom. Årsagen til sygdommen er ukendt. Antistoffer mod Epstein-B-virus påvises hos 35% af patienterne.
KOMPLIKATIONER OG ÅRSAGER AF DØD I HEMOBLASTOSIS
Komplikationer af hæmoblastose bør betragtes som patologiske processer, symptomer og syndromer, der har manifestationer, der adskiller sig fra tegn, som kun er karakteriseret ved sygdommen. Hjerneblødning,
Hjertesygdom i retfærdighed
I tilfælde af involvering i den patologiske proces af alle tre membraner i hjertet tal om pankarditis, endo- og myokardi, reumatisk carditis. Endokadit
fiasko
Kan føre til en signifikant stigning i hjertet på grund af dets hypertrofi og dilatation ("bullish" hjerte). Tricuspid ventil defekter er sjældne. Ofte afsluttede
TEMA 4. SIKKERHEDER AF FARTØJ OG HJÆLP
Aterosklerose (fra gr. Athere - grus, sklerose - sklerose) er en kronisk sygdom som følge af en krænkelse af fedt og protein metabolisme, karakteriseret ved læsioner
Kliniske og anatomiske former for atherosklerose
Afhængig af den overvejende lokalisering i en bestemt vaskulær pool, er de komplikationer og resultater, som det fører til, kendetegnet ved aortosklerose i aorta, hjertekaronader i hjertet, hovedets arterier
Hypertensive sygdom
Hypertension (GB) er en kronisk sygdom, hvis vigtigste kliniske manifestation er en langvarig og vedvarende stigning i blodtrykket (
Patologisk anatomi
Forløbet af GB kan være godartet og ondartet. Nu oftere går GB godartet langsomt. Med godartet GB i
Kliniske og morfologiske former for hypertension.
På baggrund af forekomsten af hypertensive sygdomme i vaskulær, hæmoragisk, nekrotisk og sklerotisk forandring i hjertet, hjernen eller nyrerne isoleres dets hjerte-, cerebrale og nyrecyster
kardiomyopati
Kardiomyopati (fra gr. Kardia er hjertet, myos er musklen, patos er sygdommen) er en gruppe af ikke-inflammatoriske sygdomme præget af myokardiebeskadigelse. Den vigtigste kliniske
AKUTE PNEUMONIEN
Akut lungebetændelse - en gruppe af forskellig etiologi, patogenese og morfologiske egenskaber ved akutte inflammatoriske sygdomme med en primær læsion af respiratoriske afdelinger
STOR PNEUMONIEN
Croupøs lungebetændelse er en akut infektiøs-allergisk sygdom med skade på lunens hele lap (lobar lungebetændelse), fibrinøs eksudat i alveolerne (parenkymfibrinøs stump
Pathomorphosis lungebetændelse
· Reduceret dødelighed · Vanskeligheder ved diagnose · Øget blandet og viral lungebetændelse. KRONISKE, IKKE-SPECIFIKKE LUNGSYGDOM (COPD)
Lungemfysem
Emphysema er en sygdom præget af et højt indhold af luft i lungerne og en stigning i deres størrelse. Klassificering: 1. Kronisk diffusion
KRONISK IKKE-SPECIFIK PNEUMONIEN
Kronisk ikke-specifik lungebetændelse er en kronisk periodisk forværrende inflammatorisk proces i lungerne med forskellige kliniske og morfologiske manifestationer med en varighed på mere end 6
CHRONIC LUNG ABSCESS
Kronisk abscess - kronisk fokal purulent inflammation med dannelsen af et hulrum med purulent indhold, som er omgivet af en bindevævskapsel. patogener
Ulcerativ sygdom
Peptisk sår er en kronisk sygdom med perioder med eksacerbation. Den vigtigste manifestation af sygdommen er kronisk tilbagevendende gastrisk eller duodenalt sår. ved lokalisering
Inflammatorisk tarmsygdom
Pseudomembranøs colitis, en akut inflammation i tyktarmen, skyldes Clostridium difficile, der fortrækker den normale intestinale mikroflora. Opstår sædvanligvis efter behandling med antibiotika
HEPATITIS
Hepatitis er en leversygdom, som er baseret på inflammation, som manifesterer sig i både dystrofi og nekrose af hepatocytter, såvel som ved cellulær infiltration af stroma. Oftest hep
Morfologi af akut viral hepatitis
Akut viral hepatitis er karakteriseret ved to tegn: · En forstyrrelse i den normale strålestruktur · En forøgelse af antallet af celler i organets parankyme. De skyldes
LIVER CIRRHOSIS
Levercirrhose er en kronisk progressiv leversygdom præget af skade på organets væv i form af dystrofi og nekrose, dysregenerative processer, der ledsager
Biliær cirrhose kan være primær og sekundær.
1) Primær biliær cirrose. Sjældent opstået. Autoimmun sygdom, udvikler sig ofte hos kvinder i middelalderen. Processen er baseret på intrahepatisk destruktive holan
Sygdomme af bilary bubbles
Cholecystitis - Betændelse i galdeblæren. Forløbet af cholecystitis kan være akut og kronisk. Akut kolecystit forekommer ofte, når der er sten i blæren. den
Test selvkontrol
Vælg et rigtigt svar. 001. Et karakteristisk makroskopisk træk ved viral (post-nekrotisk) levercirrhose: 1) leverens store knudeoverflade
glomerulonefritis
Glomerulonefritis er en gruppe af nyresygdomme præget af: 1. bilateral proces, 2. inflammatoriske ikke-purulente glomerulære læsioner, 3. renal
Kronisk glomerulonefritis.
Etiologi - ikke kendt. Patogenese - ofte immunkompleks, sjældent - antistof. Makroskopisk - nyrerne er komprimeret, det kortikale stof er grå med gul
Nyreamyloidose
Etiologi-udvikler sig i sekundær amyloidose, som igen er en komplikation af sygdomme som tuberkulose, bronchiectasis, lymfogranulomatose,
Akut tubulopati eller akut nekrotisk nefrose
Nekrotiserende nefrose er karakteriseret ved nekrose af epitelet af nyretubuli, og i klinikken manifesteres det ved akut nyresvigt. Etiologi: 1. shock tr
pyelonefritis
Pyelonefritis er en inflammatorisk bakteriesygdom med læsion af bækkenet (pyelitis) og det interstitielle nyrevæv. Processen kan være en- og tosidet. Etilogiya:
Medfødte misdannelser af urinerne, blæren og urinrøret.
Fordubte og splittede urinledere er næsten altid forbundet med fordobling af nyrens bækken, i blærvæggen er de forkede urinledere forbundet og åbne i urinrummets lumen
Betændelse i urinblære, blære og urinrør.
Ureteritis er en betændelse i urinerne af en smitsom natur med uspecifikke former. Kronisk ureteritis erhverver follikulære eller cystiske former. blærebetændelse
SYGDOMME AF DEN MALE SEX SYSTEM
Blandt sygdommene hos de mandlige kønsorganer er de fleste almindelige læsioner af penis, prostata, testikler og deres vedhæng. Balanoposthitis - betændelse i hovedets hud
Test selvkontrol
001. Den mest almindelige årsag til pyelonefrit er: 1) stigende infektion, 2) hæmatogen infektion, 3) faldende infektion, 4) perirenal infektion,
Sygdomme i vulva og vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - kvinders ydre kønsorganer, omfatter vaginaets forside, store (forvrængede) læber og klitoris. Vulva er dækket af mange
Livmoder sygdomme
Sygdomme i livmoderhalsen uder. Cervicitis - Betændelse i slimhinden i den livmoderhalske kanal (endocervix), der opstår ved skader og infektioner i uterus og dets vedhæng (gonoré, klamydia,
Endometrie og livmoder sygdomme
Dysfunktionel livmoderblødning forbundet med nedsat hormonel regulering af menstruationscyklussen. Absolut eller relativ ændring i østrogenniveauer og n
Test selvkontrol
vælg et eller flere korrekte svar. 001. Akkumuleringen af kirtler i tykkelsen af den vaginale del af livmoderhalsen med en ændring i epitellaget er 1) endometriose
Patcentens patologi
Placenta er et midlertidigt (midlertidigt) organ, der opstår ved graviditet og funktioner inden fødslen. Multifunktionaliteten af placenta bestemmes af kompleksiteten
Graviditetens patologi
Spontane aborter tegner sig for 10-20% af klinisk diagnosticerede graviditeter. Årsager til spontan abort: kromosomale og genmutationer, immunfaktorer, hormonforstyrrelser
Morfologiske tegn i endometrisk skrabning i tilfælde af nedsat tidlig graviditet.
1. Endometrisk stroma. 2. "Lette" kirtler i Overbeck. 3. Reaktion Arias - Stela. Toksikose hos gravide (gestose) - patologi, direkte
Mødredødelighed (MS).
MS defineres som død af en kvinde forårsaget af graviditet (uanset dens varighed og placering), som opstod under graviditet eller inden for 42 dage efter dets opsigelse fra
Test selvkontrol
Vælg et eller flere korrekte svar 001. Udløbsdato for placenta 1) 14 dage 2) 10 uger 3) 12 uger 4) 1
Type 1, insulinafhængig (ungdomslig) diabetes.
Det tegner sig for 10-20% af alle tilfælde af primær diabetes. Det udvikler sig normalt i barndommen og manifesterer sig i løbet af puberteten. Absolut insulinmangel forårsaget af
Patologisk anatomi af diabetes
Bukspyttkjertel: Makroskopisk billede: Kirtlen er reduceret (N 80-100 g, med diabetes fra 50-60 til 20-30g), tæt, i sektionen præsenterer hvidlig hvidlig bindemiddel
I sidste ende udvikler uremi.
Makroskopisk billede: Nyrer reduceres i størrelse, tæt, finmalet. Mikroskopisk billede: Basal fortykkelse observeret i glomeruli
Sygdomme i skjoldbruskkirtlen
Blandt sygdommene i skjoldbruskkirtlen er goiter (hyperplasi), thyroiditis og tumorer. Goiter (struma) Goiter - en patologisk udvidelse af skjoldbruskkirtlen
Medfødt goiter
Opstår i endemiske områder hos nyfødte, overvejende født til mødre, der har goiter, men har ikke taget iod. På samme tid, både hos mødre og hos nyfødte, øges niveauet af TSH i blodet
Sporadisk goiter.
I områder, hvor der ikke er nogen mangel på jod og andre strumogene faktorer, er hovedårsagen til dannelsen af goiter dyshormonogenese forårsaget af medfødt gæring. I lignende regioner goiter
thyroiditis
Thyroiditis er en inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen. Ifølge etiologien af thyroiditis kan være: a. Infektiøs (ikke-specifik, bakterie-relateret
B. Kronisk thyroiditis.
1. Hashimoto thyroiditis (autoimmun thyroiditis, lymfomatøs struma). Det refererer til kronisk thyroiditis. En af de mest almindelige årsager til hypothyroidisme. Mere almindeligt hos kvinder. autoimmun
Patologi af binyrebarken
Cushings syndrom (Yatsenko-Cushing) er karakteriseret ved produktion af en overskydende mængde kortisol. Der er tre hovedårsager til hyperproduktion af kortisol: ACTH hyposecretion hypo
Test selvkontrol
Vælg et eller flere korrekte svar 001. Karakteristiske ændringer i bugspytkirtlen i diabetes mellitus 1) hyperplasi 2) atrofi og sklerose 3) hype
POLIOMYELITIS
Poliomyelitis er en akut infektiøs virussygdom, der opstår i barndommen. Etiologi-RNA er en virus fra enterovirusfamilien. patogener
CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegali er en smitsom sygdom forårsaget af en DNA-virus fra herpes-familien af vira. Epitelceller af spytkirtlerne (lokal form) eller mange andre påvirkes.
Test selvkontrol
vælg et eller flere korrekte svar. 001. En type alvorlig form for influenza: 1) septisk 2) paralytisk 3) hæmoragisk
Patogenese.
Bakterier går ind i tyndtarmen, hvor de formere og frigive toksiner. Fra tarmene kommer bakterier ind i tarmens lymfefollikler, og derefter ind i de regionale lymfeknuder. til
Patogenese.
Infektion opstår, når man spiser forurenet kød af dyr, fugle, æg, ægpulver, røget fisk, østers, mejeriprodukter mv. Inkubationsperioden på 12 - 36 timer. Salmonella pop
Test selvkontrol
Vælg en eller flere korrekte svar 001. Formen af betændelse, der ligger til grund for dannelsen af tyfusgranulomer: 1) proliferativ 2) ændre
difteri
Difteri (difteri, fra gr. Diphthera - hud, film) er en akut infektionssygdom, der er kendetegnet ved fibrinøs betændelse i indgangsporten og generel forgiftning.
Patologisk anatomi.
Lokale ændringer. Fibrinøs betændelse i indgangen: i halsen og mandlerne, strubehovedet, luftrøret og bronkierne; mindre ofte i membranerne i næsen på beskadiget hud, ydre gulve
Etiologi og patogenese.
Scarlet feber er forårsaget af toxigeniske (producerende erythrogeniske exotoxin) stammer af hæmolytiske streptokokker i gruppe A. Sygdommen opstår i fravær af antitoksisk immunitet. Med nali
Komplikationer.
1. Purulent ependymitis og piocephaly. 2. Meningoencephalitis - spredningen af purulent inflammation fra pia mater til hjernevæv. 3. Hævelse af hjernen med dislokation.
Patologisk anatomi.
Lokale ændringer. Makroskopisk er maven og tyndtarmen i de første dage af sygdommen overfyldt med flydende indhold med hvide og grønne flager. I tyktarmen ændres mi
Test selvkontrol
Vælg et rigtigt svar. 001. Karakterisering af sår i colibacillose infektion: 1) lokaliseret i endetarm og sigmoid kolon, uregelmæssigt formet og en gang
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis er en acyklisk infektionssygdom forårsaget af forskellige mikroorganismer og karakteriseret ved en stærkt modificeret reaktivitet af organismen. er
Patologisk anatomi.
1. Lokale ændringer (septisk fokus) er polypøs og ulcerativ endokarditis; Oftere påvirkes aorta- eller aortaklapper og mitralventiler på samme tid; y narco
SHUTTERING SEPSIS
Karakteriseret ved involvering i navlestrengsprocessen, går til leverens port og navlestrengene, der forbinder med den distale del af aorta. Inflammation udvikler sig i karrene, i tilfælde af akut alvorlig
Test selvkontrol
Vælg et rigtigt svar. 001. Karakterisering af et septisk fokus: 1) caseøs lymfadenitis 2) fokus for purulent inflammation, thrombophlebitis 3) fokus
PRIMÆR TUBERCULOSIS
Oftest forekommer når det første møde med organismen med infektionen. Børn er overvejende syge; i sidste instans er primær tuberkulose observeret hos unge og voksne. Karakteriseret ved sensibilisering.
Dæmpningen af primær tuberkulose og helingen af foci af det primære kompleks.
Disse processer begynder i primær påvirkning. I begyndelsen resorberes det perifokale fokus på inflammation, og ekssudationen erstattes af en produktiv reaktion: g er dannet omkring osteagtig nekrose.
HEMATOGEN TUBERCULOSIS
Dette er en uafhængig form for tuberkulose, der forekommer hos mennesker, der tidligere har haft primær tuberkulose. På samme tid sluttede primær tuberkulose hos sådanne personer i genopretning ved primær petrificering
Akut cavernøs tuberkulose.
Opstår når et forfaldshulrum er dannet, og derefter et hulrum på infiltreringsstedet eller fokus for tilfældeøs lungebetændelse. Hulrummet er lokaliseret i 1 - 2 segmenter, har en oval eller afrundet form, den rapporteres
Test selvkontrol
vælg et eller flere korrekte svar. 001. Det primære tuberkulosekompleks omfatter: 1) endoarteritis 2) lymphangiektasi 3) vask
Underlegenhed og tolerance
Forælden er et resultat af for tidlig fødsel. Børn født før 37 uger af svangerskabet, med en kropsvægt på mindre end 2500 g og en længde anses for tidlige.
asfyksi
Asfeksi af fosteret og nyfødte er en patologisk tilstand forårsaget af en akut eller subakut mangel på ilt eller et overskud af carbondioxid. Asfyxi kan udvikle sig
lungesygdom
Pneumopatier - Skader på lungerne af ikke-infektiøs art, som er hovedårsagen til respiratorisk nødsyndrom (SDR) og asfyxi. Disse omfatter: Hyalinesygdomssygdom
SKADER TIL INTERNE ORGANER
Ofte påvirker lever og binyrerne, mindre nyrer og lunger. Ofte markeret kombination af intrakranielle skader og traumatiske læsioner af indre organer. I leveren er der dannet subcapsus
HEMOLYTISK SIKKERHED AF NEWBORN
Ætiologi. Det sker, når moder- og fostrets blod er inkompatibelt, hovedsageligt ved Rh-faktor (mor "-", foster "+"), som fører til hæmolyse af fostrets røde blodlegemer af moderens antistoffer. cirka
Emne 18. Infektiøse sygdomme perinatale og neonatale perioder
(for fakultetet for pædiatri) Blandt de mikroorganismer, der forårsager infektionssygdomme hos fosteret og nyfødte, er de vigtigste virus (herpes, cytomegali, hepatitis
Intratubal herpes
Ætiologi. Det forårsagende middel er virus Herpes simplex II, mindre ofte type I, multiplicerer i epithelceller. Morfologi. Samme periode er karakteristisk for den akutte periode.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegalovirus - en smitsom sygdom forårsaget af - Cytomegalovirus hominis - DNA-virus fra familien af herpesvirus. Epitelceller af spytkirtlerne er påvirket (lokal
TOXOPLASMOSE
Ætiologi. Den forårsagende middel er den enkleste - Toxoplasma gondii, den endelige ejer er katten, mellemproduktet er menneske, andre pattedyr, fugle. Infektion - transplacental.
SHUTTERING SEPSIS
Karakteriseret ved involvering i navlestrengsprocessen, går til leverens port og navlestrengene, der forbinder med den distale del af aorta. I navlenes navløb udvikler inflammation i tjenesten
TEMA 19. PROFESSIONELLE SYGDOMME. PATOLOGI, SOM ER FORRETET AF EKSTERNE MILJØFAKTORER
Erhvervssygdomme er menneskelig lidelse, der udelukkende eller overvejende skyldes udsættelse for skadelige arbejdsbetingelser og faglige kvalifikationer
Patologisk anatomi
I lungerne manifesterer sig silicose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitiel). Når nodulær form i lungerne er signifikant
anthracose
Akkumuleringen af kul i lungerne, der betegnes som pulmonal antracose, er typisk for beboere i industrielle byer. Det kan ses i næsten alle voksne, især
asbestose
Slovoasbest kommer fra det græske ord uforgængeligt. Asbest indeholder mange fibrøse mineraler sammensat af hydraterede silicater. Asbest bruges mod
berylliosis
Beryllium støv og dampe er meget farlige og er fyldt med lungeskader og udvikling af systemiske komplikationer. På grund af dets holdbarhed mod ødelæggelse og "slid" har dette metal fået bredt
Sygdomme forårsaget af udsættelse for radiofrekvens elektromagnetiske bølger.
Radiofrekvente elektromagnetiske bølger anvendes i vid udstrækning inden for radio (radiolokalisering, radionavigering, radio astronomi, lineær radiokommunikation - radiotelefoner mv.), Tv og