Gulsot. Hvorfor er det vigtigt at vide, hvilket bilirubin er forhøjet?

Hvis den normale metabolisme (transformation) af bilirubin forstyrres, stiger dets blodniveau. Gulsot er farvning af slimhinder og hud på grund af forhøjede niveauer af bilirubin. Denne overtrædelse kan dog ske på forskellige stadier af omdannelsen af ​​bilirubin. Dette kan enten være en stigning i fri eller konjugeret (eller måske begge). Afhængig af dette skelnes forskellige typer (typer) af gulsot. At forstå dette er meget vigtigt, da hver type gulsot kræver forskellige terapeutiske foranstaltninger.

Suprahepatisk gulsot

Med intensiveringen af ​​nedbrydning af røde blodlegemer frigøres meget hæmoglobin fra dem. Følgelig dannes en masse indirekte (fri) bilirubin. Leveren har simpelthen ikke tid til at omdanne indirekte bilirubin til en lige linje. Derfor øges indirekte bilirubin med denne type gulsot (direkte bilirubin ligger inden for det normale område eller svagt forøget).

Sådan gulsot udvikler sædvanligvis under hæmolyse (forøget rød blodcelleudskillelse), gulsot af nyfødte (men mere på det nedenfor). I dette tilfælde påvirkes leveren ikke. Transaminase er normalt

Hepatisk gulsot

Med leverskader (hepatitis eller hepatose) er funktionerne forringet. Herunder forstyrret og metabolisme af bilirubin. Og den første ting, der er overtrådt i dette tilfælde er elimineringen af ​​direkte bilirubin til galde. Det vil sige, at leveren indfanger indirekte bilirubin, konverterer (konjugater med glucuronsyre) til en lige linje og kan ikke udskilles i galde. Og han går tilbage til blodet. Derfor øges direkte bilirubin med denne type gulsot. Ved yderligere skade på leveren forstyrres beslaglæggelsen og bøjningen af ​​bilirubin. Dette vil øge både indirekte og direkte bilirubin (dvs. begge). I denne type gulsot øges transaminaser i blodet (AlAt, alaninaminotransferase)

Subhepatisk gulsot

Normalt kommer direkte bilirubin fra leveren ind i tarmkanalen langs galdekanalerne. Hvis galdekanalen er dækket af sten eller gallen bliver for tyk, så forstyrres denne proces. Og direkte bilirubin i stedet for at komme ind i tarmene, går tilbage til blodet. Som følge heraf øges niveauet af direkte bilirubin i blodet. Med denne type gulsot øges galdesyreniveauet.

Nyfødt gulsot

Hvilket fører til øget dannelse af indirekte bilirubin. Leveren har simpelthen ikke tid til at oversætte alle de resulterende indirekte bilirubiner til en lige linje. Dette fører til en stigning i niveauet af indirekte bilirubin (suprahepatisk gulsot). Leveren i sig selv er ikke påvirket, transaminaser er normale. Neonatal gulsot (fysiologisk) er en normal proces, hvorigennem næsten alle børn går. Hvis forhøjet indirekte bilirubin og transaminaser er normale, så er det gulsot hos den nyfødte, og der kræves sædvanligvis ikke særlig behandling. Men hvis den nyfødte øger direkte bilirubin (og transaminaser), er screening for viral hepatitis og IUI (intrauterin infektioner) nødvendig.

Gulsotbehandling

Terapeutisk taktik afhænger af gulsotype. Med suprahepatisk gulsot (en stigning i indirekte bilirubin) er det meget vigtigt at finde årsagen til dette. Dette sker som regel i nogle former for anæmi eller som følge af forgiftning med giftstoffer, der forårsager nedbrydning af røde blodlegemer. Hvis vi taler om gulsot af nyfødte, så med lavt antal bilirubiner, er der ikke behov for særlig behandling.
Årsagen til levergulsot (stigning hovedsageligt på grund af direkte bilirubin, øgede transaminaser) er oftest hepatitis. Med denne type gulsot, skal du testes for viral hepatitis, HIV-infektion. Med en stigning i direkte bilirubin hos nyfødte er det nødvendigt at foretage en undersøgelse for intrauterin infektioner (CMVI, herpesinfektion, etc.). Yderligere taktikker afhænger af hepatitis ætiologi.
Subhepatisk gulsot (øget direkte bilirubin, galdesyrer) er normalt forbundet med cholecystitis, sten i galdekanalerne, kompression i galdevejen. I sådanne tilfælde sker det ofte, at galden er for tyk, så med denne type gulsot kan du bruge stoffer, der fortyder gallen (f.eks. Hofitol, Ursosan). Og det forstås, er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der forårsagede stagnation af galde.

Gulsot: symptomer, sygdomme ledsaget af gulsot

De fleste mennesker har gulsot forbundet med hepatitis. Men fra et medicinsk synspunkt er gulsot ikke en særskilt sygdom, men et tegn på forskellige patologier i leveren og andre organer.

Årsagen til gulsot er en overtrædelse af udvekslingen af ​​bilirubin af en række årsager. Som et resultat af en sådan svigt farves ikke kun huden, men også sclera og slimhinderne (på grund af akkumulering af bilirubin i vævene) i en specifik gul farve.

Generelle oplysninger om bilirubin og gulsot

Gulsot er et symptom, der angiver akkumulering af bilirubin i vævene i kroppen. Mængden af ​​farve på hud eller slimhinder afhænger af mængden.

Årsagen til gulsot kan være en af ​​de mekanismer, der forekommer:

• Hemolytisk gulsot opstår, når røde blodlegemer ødelægges;
• Obstruktiv gulsot forekommer, hvis udstrømningen af ​​galde er forstyrret i kroppen;
• Parenchym forekommer i tilfælde af svigt i udvekslingen af ​​bilirubin.

Disse er kun almindelige typer gulsot, der hver især indeholder et stort antal provokerende faktorer. Disse omfatter sygdomme i leveren, galdeblæren og dens slagtilfælde, forgiftning og fysiologisk gulsot hos nyfødte babyer.

Med hensyn til ætiologi udløses gulsot af bilirubin, et specielt pigment, som i kroppens normale tilstand dannes under nedbrydning af røde blodlegemer i leveren, milt og knoglemarv.

Der er et direkte og indirekte bilirubin, og opdelingen i disse typer er baseret på de særegne metaboliske processer:

• Indirekte eller gratis bilirubin er giftigt, fordi det er et nedbrydningsprodukt af hæmmer. Normalt bør koncentrationen ikke overstige 16,2.
• Direkte (bundet) bilirubin dannes under processen med binding til glucuronsyre. Toksiner fjernes fra pigmentet i leveren og kan elimineres fra kroppen. Den normale mængde direkte bilirubin må ikke overstige 4,3.
• Niveauet af total bilirubin bør variere mellem 0,5-20,5.

Med en normal mængde bilirubin binder leveren succesfuldt, men med forhøjet pigmentindhold eller nedsat gallestrøm har leveren simpelthen ikke tid til at binde den.

Med en stigning i bilirubin til 34 μmol / l begynder de første symptomer på gulsot. For det første bliver sclera og oral slimhinde gul, så ansigt, lemmer og hele kroppen. Det er værd at bemærke, at gulsot hos børn manifesteres på samme måde som hos voksne.

Gulning af huden indikerer dog ikke altid en stigning i bilirubin. Nogle gange er dannelsen af ​​såkaldt carotene gulsot muligt i mennesker, der spiser mange gulerødder, græskar og tomater. I nogle tilfælde kan voksne og børn opleve falsk gulsot, som følge af undertrykkelsen af ​​funktionerne i skjoldbruskkirtlen og diabetes. Men i dette tilfælde får kun huden den karakteristiske gule farve, og sclera og slimhinder forbliver normale.

Gulsot og leversygdom

Det er de patologiske processer i leveren, som oftest forårsager gulsot. I dette tilfælde er symptomerne forbundet med ødelæggelsen af ​​leverceller, hvor organets funktioner ændres, og bilirubin fjernes ikke fra kroppen.

Hepatisk (parenkymal) gulsot kan være forårsaget af følgende leversygdomme:

• Enhver type hepatitis (B, C, bakteriel, giftig, medicinsk, etc.);
• Maligne leveren tumorer
• Skrumpelever.

Hepatitis. Hepatitis betyder en hel gruppe inflammatoriske leversygdomme. Hvis gulsot er forårsaget af hepatitis, vil symptomerne på sygdommen være:

• Generel forgiftning (feber, svaghed, muskel- og ledsmerter, smerter i det rigtige hypokondrium);
• Abnormiteter i urin og blodprøver;
• Hud og afføring ændrer farve;
• Leveren vokser i størrelse;
• Leverpine kan forekomme;
• Palmerne bliver plettet, kløe og edderkopper optræder på huden.

Levercirrose er præget af alvorlige abnormiteter i levervævets struktur. Orgelceller ødelægges ved at skade blodkar og galdekapillarier, og bindevæv former ved dødcellerne.

Som følge af sygdommen kan leveren ikke længere klare virkningerne af toksiner, herunder ophøre med at binde og fjerne bilirubin. Det er værd at bemærke, at cirrose opstår, når en patient med hepatitis afviser behandling. Hvis gulsot opstår på grund af cirrhose, tilføjes følgende symptomer:

• Åreknuder i hele kroppen (i rektum, spiserør, på peritoneumets forvæg)
• Lever og milt stiger i størrelse;
• Der er alvorlig kløe;
• En væske (ascites) optræder i bukhulen.

Hvis sygdommen ikke blev diagnosticeret i tide og ikke startede behandling, forekom en blødningsforstyrrelse, leversvigt, irreversible forandringer i hjernen og blødning og blødning i hele kroppen på disse tegn.

Galdeblære sygdom

Patologier af galdeblæren og dens kanaler kan forårsage gulsot, da sygdomme i dette organ forstyrrer strømmen af ​​galde i tarmen. Forstyrrelser i galdeudstrømningen kan forekomme af flere årsager:

• Sten i galdekanalen (gallsten sygdom - kost);
• Stenose (indsnævring) af kanalerne;
• Forskellige neoplasmer i galdeblæren, dens kanaler, bugspytkirtel og lever;
• Fravær eller unormal udvikling af galdekanalerne
• Infektion med parasitter (se orme hos mennesker);
• Klemme kanaler;
• Hepatisk arterie aneurisme;
• Duodenum diverticula;
• Ar efter kirurgi.

Tegn på obstruktiv gulsot med galdeblære sygdomme er lidt anderledes:

• Huden, slimhinderne og sclera bliver gulgrønne;
• Fejl i fordøjelsessystemet (kvalme, forstoppelse, diarré, øget dannelse af gas);
• Temperaturforøgelse;
• kløe;
• Urin bliver mættet mørk farve;
• Huden er dækket af mange ridser på grund af alvorlig kløe;
• Fækale masser bliver farveløse.

I de seneste år er procentdelen af ​​patienter med godartede og ondartede tumorer i bugspytkirtlen og galdeblæren steget markant. Den højeste procentdel af patienter er blandt de ældre. Et af tegnene på tumordannelse er gulsot, ledsaget af en øget koncentration af direkte bilirubin.

Andre sygdomme, der kan forårsage gulsot

Udover de ovenfor beskrevne lidelser er der andre sygdomme, der kan fremkalde gulsot og forhøjede bilirubinniveauer:

• Alkoholforgiftning med akut leverskade
• Gilbert, Lucy-Driscol, Crigler-Nayar Syndromes;
• Fysiologisk gulsot hos nyfødte, som forsvinder efter et par dage (denne proces er forbundet med ødelæggelsen af ​​føtal hæmoglobin);
• Falsk gulsot, når man spiser fødevarer, der er rige på caroten og visse kemikalier (picric acid);
• Medfødt hæmolytisk anæmi af enhver art og nuklear gulsot hos nyfødte, hvor et højt indirekte bilirubinindhold er diagnosticeret i blodet;
• Erhvervet hæmolytisk anæmi som følge af autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, lymfocytisk leukæmi);
• graviditet;
• Giftig hæmolytisk anæmi som følge af giftige insektbid, slanger eller forgiftning fra bly, arsen og kobbersulfat;
• Arvelighed (Rotorsyndrom, Dabin-Johnson);
• Drug-induceret hæmolytisk anæmi forårsaget af at tage cefalosporiner og andre NSAID'er samt levomycetin, insulin og levofloxacin;
• Infektionssygdomme, især malaria, tyfus og sepsis.

Mange mennesker mener, at gulsot kan inficeres, eller hvis det har visse symptomer, er fejlagtigt, da gulsot kun er et sammenfaldende symptom på større lidelser, der skal identificeres straks og påbegyndes behandling.

Artiklen om symptomer på gulsot kan også læses på det ukrainske sprog: "Zhovtyanitsya: symptomatisk zakhovyuvnya scho suprodzhuyutsya zhovtyanitsyu."

gulsot

Årsagerne til hyperbilirubinæmi kan være en stigning i dannelsen af ​​bilirubin, som overstiger leverens evne til at udskille det eller skade på leveren, hvilket fører til en krænkelse af udskillelsen af ​​bilirubin i galde i normale mængder. Hyperbilirubinæmi er også bemærket, når galdekanalerne i leveren er blokeret.

I alle tilfælde øges indholdet af bilirubin i blodet. Når en vis koncentration nås, diffunderer den ind i vævet og farger dem gul. Gulvning af væv på grund af aflejring af bilirubin i dem kaldes gulsot. Klinisk gulsot må ikke

manifesterer sig, indtil plasmaparirubinkoncentrationen ikke overskrider den øvre grænse for normen med mere end 2,5 gange, dvs. vil ikke være højere end 50 μmol / l.

1. Hemolytisk (hepatisk) gulsot

Det er kendt, at leverens evne til at danne glucuronider og frigive dem i gallen er 3-4 gange højere end deres dannelse under fysiologiske forhold. Hemolytisk (hepatisk) gulsot er resultatet af intens hemolyse af røde blodlegemer. Det skyldes overdreven dannelse af bilirubin, som overstiger leverens evne til at eliminere det. Hemolytisk gulsot udvikler sig, når leverkapaciteten i leveren er udtømt. Hovedårsagen til levergulsot er arvelig eller erhvervet hæmolytisk anæmi. I hæmolytisk anæmi forårsaget af sepsis, stråling sygdom, mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase erythrocytter ta-lassemiey, transfusion af inkompatible blodtyper, sulfonamider forgiftning, kan mængden af ​​hæmoglobin frigjort fra erythrocytter per dag være op til 45 g (med en hastighed på 6,25 g), hvilket signifikant øger dannelsen af ​​bilirubin. Hyperbilirubinæmi patienter med hæmolytisk gulsot forårsagede en signifikant stigning (103-171 pmol / l) koncentrationer i blodet albuminsvyazannogo ikke-konjugeret bilirubin (indirekte-bilirubin). Formationen i leveren og tarmen levering af store mængder bilirubinglyukuronidov (direkte-bilirubin), fører til forøget dannelse og udskillelse i fæces og urin urobilinogenov og mere intens farve dem (fig. 13-16).

Et af hovedtegnene på hæmolytisk gulsot er en stigning i blodniveauet af ikke-konjugeret (indirekte) bilirubin. Dette gør det nemt at skelne det fra mekanisk (hepatisk) og hepatocellulær (hepatisk) gulsot.

Ikke-konjugeret bilirubin er giftigt. Hydrofobt lipofilt ukonjugeret bilirubin, der let opløses i membranlipider og trænger ind i mitokondrier adskiller respiration og oxidativ phosphorylering i dem, forstyrrer proteinsyntese, strømmen af ​​kaliumioner gennem cellemembranen og organellerne. Dette påvirker tilstanden i centralnervesystemet, hvilket medfører en række karakteristiske neurologiske symptomer hos patienter.

En hyppig type hæmolytisk gulsot hos nyfødte er "fysiologisk gulsot", der observeres i de første dage af et barns liv. Årsagen til at forøge koncentrationen af ​​indirekte bilirubin blod fungerer som hæmolyse og fremskyndet svigt af proteinfunktion og leverenzymer ansvarlige for absorption og sekretion konjugation direkte-bilirubin. I nyfødte ikke kun reduceret aktiviteten af ​​UDP-glucuronyl, men også tilsyneladende ikke aktivt syntesen af ​​den anden reaktionssubstrat UDP-glucuronat konjugation.

UDP-glucuronyltransferase er kendt for at være et inducerbart enzym (se afsnit 12). Den nyfødte med fysiologisk gulsot injiceres med lægemiddelfenobarbital, hvis inducerende virkning er beskrevet i afsnit 12.

En af de ubehagelige komplikationer af "fysiologisk gulsot" er bilirubin encephalopati. Når koncentrationen af ​​ukonjugeret bilirubin overstiger 340 μmol / l, passerer den gennem blod-hjernebarrieren og forårsager dens skade.

2. Hepatocellulær (hepatisk) gulsot

Hudgulsot er forårsaget af skade på hepatocytter og galdekarillærer, for eksempel ved akutte virale infektioner, kronisk og giftig hepatitis.

Årsagen til stigningen i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet er nederlaget og nekrose af en del af levercellerne. Der er en forsinkelse af bilirubin i leveren, hvilket bidrager til en kraftig svækkelse af metaboliske processer i de berørte hepatocytter, som mister evnen til korrekt at udføre forskellige biokemiske og fysiologiske processer, især at overføre konjugeret (direkte) bilirubin fra celler til galde mod en koncentrationsgradient. Det er karakteristisk for hepatocellulær gulsot, at i stedet for det normalt fremherskende diglucuronides bilirubin i den berørte levercelle dannes

Fig. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov cyklus med hæmolytisk gulsot. 1 - Katabolisme går med øget hastighed; 2 - i blodet ca. 10 gange forøget koncentration af indirekte bilirubin; 3 - albumin frigives fra bilirubin-albuminkomplekset; 4 - aktiviteten af ​​glucuronidationsreaktionen forøges, men den er lavere end hastigheden af ​​bilirubindannelse; 5 - udskillelse af bilirubin i galde øget; 6,7,10 - øget indhold af urobilinogen i fæces og urin giver dem en mere intens farve; Urobilinogen absorberes fra tarmene ind i blodbanen (8) og går igen ind i leveren gennem portalvenen (9).

hovedsageligt monoglucuronider (fig. 13-17).

Som et resultat af ødelæggelsen af ​​hepatisk parenchyma er den direkte dannede bilirubin delvist i den store omsætning, hvilket fører til gulsot. Guls udskillelse er også svækket. Bilirubin i tarmen bliver mindre end normalt.

Med hepatocellulær gulsot øges koncentrationen i blod af både total bilirubin og begge fraktioner - ukonjugeret (indirekte) og konjugeret (direkte) -.

Da mindre bilirubing glucuronid kommer ind i tarmen, reduceres mængden af ​​produceret urobilinogen også. Derfor afføring hekokolisk, dvs. mindre farvede. Urin, tværtimod, har en mere intens farve som følge af nærvær der ikke kun urobilin men konjugeret bilirubin, som er letopløseligt i vand og udskilles i urinen.

3. Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsot

Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsot udvikler sig i strid med

Fig. 13-17. Overtrædelse af bilirubin-urobilinigenov cyklus med hepatocellulær gulsot. I leveren reduceres hastigheden for bilirubin glucuronidinreaktion (4), derfor øges koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet; På grund af brud på leveren parenchyma indgår en del af det bilirubinglucuronid, som er dannet i leveren, i blodbanen (12) og fjernes derefter fra kroppen med urin (10). I urinen af ​​patienter er der urobiliner og bilirubing glucuronider. De resterende tal svarer til stadierne af bilirubinmetabolisme i fig. 13-16.

galde udskillelse i tolvfingertarmen. Dette kan være forårsaget af blokering af galdegangene, såsom cholelithiasis, pankreastumor, galdeblære, lever, duodenum, pancreas med kronisk inflammation eller postoperativ indsnævring af den fælles galdegang (fig. 13-18).

Når den fælles galdekanal er fuldstændig blokeret, kommer konjugeret bilirubin i galsammensætningen ikke ind i tarmen, selvom hepatocytterne fortsætter med at producere det. Da bilirubin ikke kommer ind i tarmene, er der ingen produkter af sin katabolisme af urobilinogen i urinen og afføringen. Afføring misfarvet. Da de normale veje med bilirubin udskillelse er blokeret, forekommer dets lækage i blodet, derfor øges koncentrationen af ​​konjugeret bilirubin i patientens blod. Opløseligt bilirubin udskilles i urinen, hvilket giver det en rig orangebrun farve.

Fig. 13-18. Overtrædelse af bilirubin-urobilinigenov-cyklen med obstruktiv gulsot. På grund af blokering af galdeblæren udskilles bilirubingglucuronid ikke i galden (5); fraværet af bilirubin i tarmene fører til misfarvning af afføring (6); opløseligt bilirubinglyukuronid udskilles af nyrerne med urin (10). Der er ingen urobilin i urinen; Det bilirubende glucuronid dannet i leveren går ind i blodbanen (12), hvilket resulterer i, at indholdet af direkte bilirubin øges. De resterende tal svarer til stadierne af bilirubinmetabolisme i fig. 13-16.

B. Differentiel diagnose af gulsot

Ved diagnosen gulsot må man huske på, at det i praksis er sjældent at observere gulsot af en type i en "ren" form. Mere almindelig kombination af en eller anden type. Så med uhyre hæmolytisk gulsot, ledsaget af en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin, påvirkes forskellige organer, herunder leveren, uundgåeligt, hvilket kan indføre elementer af parenkymalt gulsot, dvs. stigning i blod og urin direkte bilirubin. Parenchym gulsot indbefatter som regel mekaniske elementer. I tilfælde af subhepatisk (mekanisk) gulsot, for eksempel kræft i bugspytkirtlen, er øget hæmolyse uundgåelig som følge af kræftforgiftning og som følge heraf en stigning i blodet af både direkte og indirekte bilirubin.

Så hyperbilirubinæmi kan være en konsekvens af et overskud af både bundet og frit bilirubin. Måling af deres koncentrationer

I den differentielle diagnose af gulsot er det nødvendigt at overveje indholdet af urobilinogen i urinen. Normalt udskilles ca. 4 mg urobilinogen i urinsammensætningen pr. Dag. Hvis en øget mængde urobilinogen udskilles i urinen, er dette tegn på utilstrækkelig leverfunktion, for eksempel i tilfælde af lever eller hæmolytisk gulsot. Tilstedeværelsen i urinen af ​​ikke kun urobilinogen, men også direkte bilirubin indikerer leverskade og en overtrædelse af galdestrømmen i tarmen.

B. Arvelige lidelser i bilirubinmetabolisme

Der er flere sygdomme, hvor gulsot er forårsaget af arvelige forstyrrelser af bilirubinmetabolisme.

Ca. 5% af befolkningen diagnosticeret arvelig gulsot forårsaget af genetiske defekter i strukturen af ​​proteiner og enzymer ansvarlige for transport (capture) indirekte bilirubin pecheNb og dens forbindelse med glucuronsyre. Denne patologi erarvet på en autosomal dominerende måde. I patienternes blod øgedes koncentrationen af ​​indirekte bilirubin.

Der er 2 typer af arvelig gulsot forårsaget af en krænkelse af glucuronidationsreaktionen i leveren - dannelsen af ​​direkte bilirubin.

Den første type er karakteriseret ved fuldstændig fravær af UDP-glucuronyltransferase. Sygdommen er arvet på en autosomal recessiv måde. Indførelsen af ​​phenobarbital, inducer af UDP-glucuronyltransferase, fører ikke til et fald i niveauet af bilirubin. Børn dør i en tidlig alder på grund af udviklingen af ​​bilirubin encephalopati.

Den anden type er kendetegnet ved et fald i aktiviteten (mangel) af UDP-glucuronyltransferase, hyperbilirubinæmi forekommer på grund af indirekte bilirubin. Gulsot reagerer godt på phenobarbital.

Afbrydelsen af ​​aktiv transport af bilirubingglucuronider dannet i leverceller i galden er karakteristisk for gulsot, der er arvet på autosomalt dominerende måde. Det manifesteres af hyperbilirubinæmi på grund af direkte bilirubin og bilirubinuri (direkte bilirubin bestemmes i urin).

Neonatal familiær hyperbilirubinæmi er forbundet med tilstedeværelsen af ​​konkurrerende inhibitorer af bilirubinkonjugation (østrogen, frie fedtsyrer) i modermælk. Når ammende hæmmere af konjugering af bilirubin findes i barnets blodserum. Sådan hyperbilirubinæmi blev kaldt forbigående. Hyperbilirubinæmi forsvinder, når barnet overføres til kunstig fodring. Ikke-behandlingsbar hyperbilirubinæmi fører til udvikling af bilirubin encephalopati og tidlig død.

Årsager til gulsot

Gulsot kaldes udseendet af icteric farvning af sclera af øjne, slimhinder og hud. Årsagerne til gulsot kan være forskellige, men mekanismen er altid den samme - et øget niveau af bilirubin i blodet med dets ophobning i vævene.

Bilirubin (latin bilis - gal, ruber - rød) er et galdepigment som følge af nedbrydning af hæmoglobin. Bilirubin er den vigtigste komponent i galde.

Årsager til gulsot

Suprahepatisk gulsot

Denne type gulsot hedder hæmolytisk gulsot. Det forekommer ved overdreven nedbrydning af røde blodlegemer med en stigning i dannelsen af ​​indirekte bilirubin. For eksempel, når de udsættes for hæmolytiske giftstoffer, transfusion af uforeneligt blod, med Rh-konflikt, med polycytæmi. Et specielt tilfælde af hæmolytisk gulsot - Fysiologisk gulsot af nyfødte, der er forbundet med udskiftning af foster- eller fosterhæmoglobin til fulde.

Hovedtegnene på suprahepatisk gulsot:

1. Bleg hudfarve med en citronskygge
2. Vises oftere hos børn
3. Ingen kløe i huden
4. Leveren er ikke forstørret
5. Milt forstørret
6. Urin og afføring naturlig farve eller mørkere end normalt
7. I blodprøven: anæmi, leverfunktionstest er normalt, direkte bilirubin er normalt, total og indirekte bilirubin er forhøjet.

Hepatisk eller parenkymisk gulsot

Ved sygdomme i leveren parenchyma udvikler levergulsot, når dets funktion ved omdannelse af indirekte bilirubin til direkte er nedsat. Parenchym gulsot ledsager viral hepatitis af enhver art, leverforgiftning med hepatotoksiske giftstoffer, herunder alkohol og dets surrogater, levercirrhose, alvorlige septiske tilstande, Vasiliev-Weyl-sygdom.

Hudgulsot kan tilskrives nogle arvelige former for hepatose, for eksempel Gilberts syndrom. Dette er en kronisk godartet arvelig sygdom med en gunstig prognose, hvor transport af indirekte bilirubin til leveren celler er vanskeligt.

De vigtigste tegn på levergulsot:

1. Saffron gul hud og sclera
2. Forholdet til akut eller kronisk leversygdom
3. Kløende hud er fraværende eller mild
4. Leveren er forstørret, moderat smertefuld ved palpation.
5. Miltens normale størrelse
6. Mørk urin, lysfeber
7. En blodprøve: En kraftig stigning i niveauet af AST og ALT, alkalisk fosfatase steg let, øget total indirekte og direkte bilirubin. I urinen høje niveauer af bilirubin og urobilin.

Mekanisk gulsot

Subhepatisk, eller mekanisk eller kolestatisk gulsot opstår, når der er en overtrædelse af bilirubins output med galde ind i lumen i duodenum. Udviklingsmekanismen og årsagerne til gulsot i denne form er ikke forbundet med hæmolyse eller leversygdom. Den mest almindelige årsag til obstruktiv gulsot er galde sten eller galsten sygdom. Mindre almindelige strækninger af galdekanalerne. Også subhepatisk gulsot udvikler sig under en tumorproces eller levermetastaser, galdekanaler, pankreas, hvis tumoren mekanisk klemmer galdekanalerne.

Hoved tegn på obstruktiv gulsot:

1. Grøn og gul hud og sclera
2. Forholdet til gallsten sygdom og renal kolik, onkologiske sygdomme
3. Kløende hud er udtalt
4. Leveren er forstørret eller normalt. Delvis eller vedvarende smerte i projiceringen af ​​galdeblæren
5. Miltens normale størrelse
6. Urinen er mørk, fecal acholichny næsten hvid
7. En blodprøve: En stigning i AST- og ALT-niveauerne er ubetydelig eller fraværende, alkalisk phosphatase øges kraftigt, total og direkte bilirubin øges, indirekte bilirubin er normalt. I urinen høje niveauer af bilirubin er urobilin fraværende.

Afslutningsvis

Enhver forøgelse af indholdet af bilirubin i blodet og endnu mere ledsaget af gulsot kræver et øjeblikkeligt besøg hos en læge for at finde årsagen til gulsot og formålet med behandlingen. Forhøjede niveauer af bilirubin i blodet uden behandling kan føre til alvorlige konsekvenser.

Normal bilirubin hos en voksen sundt person:

Total bilirubin: 3,4-17,1 mol / l

Lige bilirubin (konjugeret, bundet): 0 - 7,9 mol / l

Bilirubin indirekte (ukonjugeret, fri):

Hvorfor er blodbilirubin forhøjet, og hvad betyder det?

Bilirubin er et gulgrøn pigment, som dannes under nedbrydning af hæmoglobin. Hos mennesker findes den i blodet og i gallen. Til udveksling og overskud af bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer højt bilirubin sig i form af sygdomme som gulsot, hepatitis eller blodarmæmi.

Baseret på dette kan vi sige, at der er mange grunde til stigningen i bilirubin i blodet hos voksne, så du skal først beslutte, hvorfor dette skete, og hvad der udløste stigningen i bilirubin.

Hvad er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnosticeret med forhøjet bilirubin, og hvad betyder det? Hemoglobin findes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det transporterer ilt til kroppens væv fra lungerne. Beskadigede og gamle røde blodlegemer ødelægges i milt, lever og knoglemarv. Samtidig frigives hæmoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nydannede bilirubin er indirekte, giftigt over for den menneskelige krop, især for centralnervesystemet. Derfor forekommer neutralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin udskilles sammen med galden ved leveren og forlader kroppen naturligt. Den mørke farve af fæces indikerer ofte ændringer i niveauet af bilirubin.

klassifikation

Bilirubin metabolisme er en kompleks kemisk proces, der konstant forekommer i vores krop, når den er brudt på ethvert tidspunkt, og der er en ændring i niveauet af dette stof i blodserumet. Derfor er bilirubin en vigtig indikator for arbejdet i flere kropssystemer på én gang.

Afhængig af typen isoleres direkte og indirekte bilirubin.

• Indirekte - den der er dannet som følge af nedbrydning af hæmoglobin. Opløseligt kun i fedtstoffer betragtes derfor som meget giftig. Han er i stand til nemt at trænge ind i cellerne og dermed krænke deres funktioner.
• Direkte - den der er dannet i leveren. Det er opløseligt i vand, derfor anses mindre giftigt. Direkte bilirubin fjernes fra kroppen sammen med galde.

Direkte bilirubin er sikkert for kroppen, da det tidligere var neutraliseret af leverenzymer. Et sådant stof forlader roligt kroppen og giver ingen skade. Bilirubinen af ​​de indirekte arter er meget giftig, den er for nylig dannet af hæmoglobin og er ikke bundet af leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen op til 60 år, vil det normale resultat af en bilirubin test være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - lige.

Tabeller af normale niveauer af bilirubin i blodet for begge køn er næsten det samme. Forskere viste imidlertid, at mænd har Gilberts syndrom 10 gange oftere end kvinder.

Forhøjet bilirubin hos nyfødte

I alt voksede bilirubin - hvad betyder det for en voksen?

Hvad er årsagen til, at hos voksne øges mængden af ​​totalt bilirubin i blodet, og hvad betyder det? Hvilke faktorer bidrager til dette?

Hos voksne er der en række hovedårsager:

• accelereret nedbrydning af røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhosis;
• galsten sygdom;
• andre forhold forårsager overtrædelser af udstrømningen af ​​galde
• helminth infektioner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk cholestase;
• gulsot gravid;
• levertumorer;
• krænkelser af produktionen af ​​enzymer med ansvar for dannelsen af ​​direkte bilirubin
• viral, bakteriel, giftig, medicinsk, autoimmun og kronisk hepatitis - med leveren bliver det ikke muligt at fjerne bilirubin.

Afhængigt af hvilken type proces der krænkes, kan en stigning i en af ​​bilirubinfraktionerne observeres i blodet. Hvis en stigning i total bilirubin påvises med en jævn fordeling af fraktioner, er dette mest karakteristiske for leversygdomme.

Årsager til forhøjet direkte bilirubin

Niveauet af direkte bilirubin i blodet stiger på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Som følge heraf sendes gallen til blodet, ikke til maven. Årsagerne til dette er oftest følgende patologier:

• hepatitis viral etiologi i den akutte form (hepatitis A, B, med infektiøs mononukleose);
• bakteriel etiologi hepatitis (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• lægemiddel hepatitis (som følge af terapi med hormonelle lægemidler, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, antitumor og anti-tuberkulose-lægemidler);
• giftig hepatitis (forgiftning ved svampeforgiftninger, industrielle toksiske stoffer);
• galdeblærekræft, lever eller bugspytkirtlen;
• galsten sygdom;
• galde cirrhose;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forebyggende stigning i direkte bilirubin. Grundlaget er en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

Årsager til øget indirekte bilirubin

Sygdomme, for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndromer af Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infektionssygdomme - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hæmolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasæmi, Markyavai-Michele sygdom.
4. Giftig hæmolytisk anæmi - Forgiftning ved gift, insektbid, slanger, svampforgiftning, bly, arsen, kobbersalt (kobbersulfat). Drug hæmolytisk anæmi - udløst ved at tage cephalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Erhvervet hæmolytisk anæmi autoimmun - udvikler sig på baggrund af systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), reumatoid arthritis, lymfocytisk leukæmi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling) mv.

Overvejende stigning i indirekte bilirubin. Det er baseret på den overdrevne destruktion af røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er vigtigst i produktionen af ​​bilirubin. Med dette organs patologier bliver den normale proces til neutralisering af frit bilirubin og dets overgang til den direkte tilstand umulig. Blandt leversygdomme, hvor metabolisme af bilirurin er forstyrret, er der cirrhose, hepatitis A, B, C, B og E, alkoholisk og lægemiddelinduceret hepatitis, levercancer.

Niveauet af begge typer bilirubin øges, hvilket fremgår af følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i højre side på grund af en forstørret lever;
• falmet farve af fæces og mørk urin;
• kvalme, kløen efter at have spist, især stærkt ubehag fra fedtet og tungt mad;
• træthed, svimmelhed, apati
• stigning i kropstemperaturen (med hepatitis viral karakter).

Kan afsløre andre årsager til øgede bilirubinniveauer. Disse omfatter en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologi hedder Gilberts syndrom. Hos patienter er niveauet af bilirubin i blodet signifikant øget, så hud- og øjensclera har ofte en gul farvetone.

Galdestrømforstyrrelser

I sygdomme i galdesystemet, for eksempel galstenssygdom, udviser patienten sædvanligvis følgende symptomer:

• yellowness af huden og sclera;
• smerte i den rigtige hypokondrium (med hepatisk kolik meget intens)
• abdominal distention, nedsat afføring (diarré eller forstoppelse);
• afføring misfarvning og mørk urin
• kløende hud.

I modsætning til blod- og leversygdomme øges mængden af ​​direkte (bundet) bilirubin, som allerede er neutraliseret af leveren, i denne situation.

Suprahepatiske årsager

Udviklingen af ​​suprahepatisk gulsot skyldes øget destruktion af røde blodlegemer. Dette øger overvejende fri fraktion. Blandt sygdommene udsender:

• hæmolytisk og B12-deficient anæmi;
• omfattende hæmatomer;
• virkninger af giftige stoffer på blodceller
• reaktion på fremmed blodtransfusion eller organtransplantation;
• thalassæmi.

symptomer

I tilfælde af overtrædelse af bilirubins metabolisme kan dets kvantitative indikatorer i blodbanen blive store. Det er udtrykt af gulsot eller ved farvning af slimhinder og hud i gul farve.

1. Hvis koncentrationen af ​​galdepigment i serum når 85 μmol / l, så siges det om en mild form for stigning.
2. Gulsot anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlige - med tal over 170 μmol / l.

Afhængig af typen af ​​gulsot er dets manifestationer forskellige. Hud kan have en gul gul, grøn eller safran gul skygge. Derudover er der med forøget bilirubin en mørkning af urinen (det bliver mørk ølfarve), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan omfatte:

• bitterhed i munden;
• mørk urin
• hvid farve af afføring
• generel svaghed
• nedsat hukommelse og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i den rigtige hypokondrium.

Gilberts syndrom

Hvordan behandles forhøjet bilirubin i blodet

For at reducere bilirubin er det kun muligt, efter at årsagen til dens forøgelse er fastslået. Det betyder, at du bliver nødt til at bestå test for viral hepatitis, leverfunktionstest (bestemmelse af asthtaktivitet, alkalisk fosfatase osv.), Lever-ultralyd og mere specifikke undersøgelser.

I dette tilfælde er behandling hos voksne hovedsagelig etiotropisk, det vil sige påvirker den førende sygdom. For eksempel i tilfælde af krænkelse af galdeveje patensen er det nødvendigt at fjerne sten eller tumorer, i nogle tilfælde kanal stenting er effektiv.

I tilfælde af stærkt forhøjet bilirubin, på grund af udtalt hæmolyse af erytrocytter, er infusionsterapi med indgivelse af glucose, albumin samt plasmaferesese indiceret. I gulsot af nyfødte er fototerapi meget effektiv, hvor ultraviolet bestråling af huden bidrager til omdannelsen af ​​fri toksisk bilirubin i bundet, let fjernet fra kroppen.

Bilirubin med gulsot

Bilirubin i gulsot - hvad han siger

Ifølge læger er gulsot i sig selv ikke en sygdom. Det er snarere et symptom, der tydeligt indikerer en lever, galdeblærebeskadigelse eller nogle blodpatologier. Gulning af huden og sclera opstår på grund af de høje blodniveauer af et stof som bilirubin. Vi vil forstå, hvorfor bilirubin øges med gulsot og hvor farlig denne tilstand er.

Hvad er bilirubin

Faktisk er bilirubin et gul pigment, som dannes under nedbrydning af hæmoglobin. Denne proces sker konstant i kroppen af ​​en sund person, og dette pigment udskilles fra kroppen gennem maven sammen med afføring. Når obstruktion af galdevejen forekommer eller leversvigt opstår, forstyrres processen med at fjerne dette stof fra kroppen, hvilket betyder at det akkumuleres i blodet. Delvist forlader pigmentet kroppen gennem nyrerne med urin, såvel som gennem huden, male den gul.

Typer af gulsot

Afbrydelse af den normale metabolisme af bilirubin kan forekomme i forskellige stadier, hvilket indikerer en bestemt sygdom. For korrekt at behandle det, skal du vide, hvad der er karakteriseret ved dette eller det gulsot og hvordan dette gule pigment opfører sig.

Suprahepatisk gulsot

I tilfælde af denne tilstand mistager lægerne problemer med blodsystemet. Sådan gulsot er karakteriseret ved øget nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i et overskud af frit (indirekte) bilirubin. Det vil sige, at leveren simpelthen ikke har tid til at genbruge det.

Hepatisk gulsot

Denne sygdom opstår i tilfælde af leverskader, og derfor i udviklingen af ​​hepatitis eller hepatose. I dette tilfælde indfanger leveren indirekte bilirubin, bliver den til en retlinie, men kan ikke fjernes fra kroppen. Som et resultat af denne patologiske proces strømmer det gule pigment tilbage i blodet. Læger identificerer problemet gennem analyser, som viser, at det er det direkte bilirubin, der er forhøjet. I løbet af sygdommen forstyrres og fange bilirubin og dermed viser analyserne et forøget niveau af både indirekte og konjugeret (direkte) pigment.

Subhepatisk gulsot

Denne gulsot dannes i tilfælde af galdeblærefunktion, for eksempel når kanalerne er blokeret på grund af en tumor- eller galstenssygdom. I dette tilfælde kan bilirubinen ikke forlade kroppen og kommer tilbage i blodet. Blodprøven viser et højt niveau af direkte bilirubin, såvel som galdesyrer.

Gulsot af nyfødte

Der er en sådan ting som foster hæmoglobin. Det er ikke hos voksne, og det er kun hos nyfødte. Men når en baby er født, begynder det voksne hæmoglobin at blive intensivt syntetiseret, medens føtal hæm begynder at blive ødelagt intensivt. Denne proces fører til udseendet af den gule i børnene i de første dage af livet. Bare leveren ikke har tid til at oversætte alle de indirekte bilirubin i en lige linje, dvs. øger niveauet af indirekte materiale, og derfor læger diagnosticeret suprarenal gulsot.

Det er kun nødvendigt at bemærke, at gulsot af nyfødte ikke er en patologisk proces, men en fysiologisk, det vil sige helt normal og ikke kræver behandling. Efter en tid forsvinder gulsotet i barnet alene. Men hvis direkte (konjugeret) bilirubin i gulsot er forhøjet i blodet hos en nyfødt, er det akut at blive testet for intrauterin infektioner eller viral hepatitis. Sundhed for dig og dine børn!

gulsot

Gulsot er en sygdom, hvor huden og slimhinderne bliver gule på grund af en for stor mængde bilirubin i blodet. Det udvikler sig, hvis hastigheden af ​​bilirubindannelse overstiger hastigheden af ​​dens eliminering. Dette sker ved overskydende forstadier af bilirubin i blodet eller i strid med dets anfald (leverceller), dets metabolisme og udskillelse.

Tidlige tegn på gulsot er guling af hud, øjne og kropsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sygdomme, og dets udseende kræver et akut besøg hos en læge.

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icteric.

• Gulning af huden.
• Gul slimhinde.
• Gulrende sclera.
• Misfarvning af urin og afføring.
• Kløende hud.

Hvem er i fare?

• Folk med sygdomme, der kan ledsages af gulsot.
• Nyfødte, der endnu ikke har stabiliseret bilirubinmetabolisme.

Med gulsot bliver huden og slimhinderne, okulære sclera og kropsvæsker gule. Dette skyldes det øgede indhold af bilirubin, som har en gul farvetone.

Hvad er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge af nedbrydning af blodkomponenterne - hæmoglobin og røde blodlegemer.

Efter dannelsen af ​​ukonjugeret (indirekte, fri), der ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin ind i leveren. I leverceller binder det sig til glucuronsyre. Det resulterende kompleks kaldes konjugeret (direkte) bilirubin.

Derefter kommer konjugeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde ind i tolvfingertarmen, så i de nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen. Desuden udskilles de fleste af disse stoffer fra kroppen med afføring.

Følgende typer gulsot er kendetegnet.

• Suprahepatisk gulsot forekommer med forøget dannelse af bilirubin, hvilket for eksempel sker med overdreven destruktion af røde blodlegemer (hæmolytisk anæmi). Samtidig øges den frie fraktion - indirekte bilirubin.
• Levergulsot skyldes skader på leveren og skyldes en overtrædelse af behandlingen af ​​bilirubin af dets celler. Samtidig øger blodet indholdet af både direkte og indirekte bilirubin. Årsagen til dette kan være en krænkelse af tildelingen af ​​direkte bilirubin fra leveren til galden eller metabolismen af ​​bilirubin i leveren.
• Subhepatisk gulsot skyldes blokering af galdevejen med nedsat galdeudgang eller fuldstændig blokering af den fælles galdekanal (på grund af sten, betændelse, hævelse osv.). I dette tilfælde kommer direkte bilirubin ind i blodet.

Hudfarve med gulsot kan variere fra lysegul til lys orange. Nogle former for sygdommen ledsages af en ændring i urinens og afføringens farve. Når subhepatisk form af urin bliver ølfarven, og afføringen bliver lys (op til hvid).

Hvis gulsot ikke behandles, forårsager det forgiftning af kroppen, herunder en toksisk virkning på hjernen.

De resterende manifestationer af gulsot afhænger af årsagerne til det.

De mest almindelige årsager til gulsot

• Levercirrhose i fremskredne stadier eller betændelse i leveren, hvortil hepatitis A, B, C, D, E fører, alkoholmisbrug, udsættelse for visse stoffer og toksiner.
• Obstruktion (blokering) af galdekanalerne indenfor eller uden for leveren. Dette kan skyldes galstenssygdom, læsioner og ar i galdekanaler, galde atresi og medfødte træk i galdekanalerne. Gallestener blokkerer undertiden galdekanalerne og bugspytkjertlen, hvilket i nogle tilfælde fører til blokering af kanalerne uden for leveren.
• Hæmolytisk anæmi, malaria, autoimmune sygdomme, den nyfødte hæmolytiske sygdom samt enhver anden tilstand, der fører til en signifikant ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet og øget dannelse af bilirubin.
• Gilberts syndrom. I mennesker, der lider af dem, kan gulsot forekomme midlertidigt på grund af motion, stress eller alkoholindtagelse.
• Fysiologisk gulsot af nyfødte. Lever af en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til at sikre den normale udveksling af bilirubin, som følge af, at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart efter fødslen. Der skal sørges for, at sådanne babyer forbedres inden for 48-72 timer. Hvis dette ikke sker eller gulsot udvikler sig, er det naturligvis ikke forårsaget af dannelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men af ​​andre årsager (for eksempel hæmolytisk sygdom hos den nyfødte).

Flere sjældne årsager til gulsot

• Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sygdom, som kan føre til en alvorlig stigning i bilirubinkoncentrationen. Genmutation forårsager en mangel på enzymet, der er nødvendigt for at fjerne bilirubin (glucuronsyre).
• Dubin-Johnson og Rotors syndromer er arvelige sygdomme forbundet med vanskeligheden ved at fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos patienter med dem er gulsot ofte intermitterende.

Det er nødvendigt at skelne gulsot og pseudo-gulning, hvor huden også kan få en gullig farve, men det er forbundet med brugen af ​​gulerødder, græskar, meloner i store mængder - i dette tilfælde ændres hudfarven på grund af akkumulering af store mængder caroten i den. Denne reaktion er midlertidig og ikke relateret til niveauet af bilirubin i blodet. Et karakteristisk træk ved pseudo-gulning er fraværet af farveændring i øjnets hvide.

Når gulsot dukker op, er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede det, og også for at finde ud af graden af ​​dets sværhedsgrad - for dette bestemmes niveauet af bilirubin i blodet. Som regel begynder diagnosen med en undersøgelse af leveren. Blodprøver udføres på det såkaldte hepatiske panel, som omfatter bestemmelse af følgende enzymer i blodet:

Som regel udføres blodprøver for viral hepatitis. Af ikke-laboratorieundersøgelser er resultatet af ultralydsundersøgelse af leveren af ​​stor betydning.

Forholdet mellem blodniveauerne af de to former for bilirubin, direkte og indirekte, kan variere signifikant med forskellige typer gulsot. Dette forhold er ekstremt vigtigt for den forskellige diagnose af sygdomme, der kan skyldes gulsot.

Gulsot: Symptomer, sygdomme Samtidig gulsot

Når en person uden medicinsk uddannelse hører ordet gulsot, betyder det oftere en uafhængig sygdom - hepatitis eller Botkins sygdom. Men i medicin er udtrykket gulsot forbundet ikke kun med hepatitis, men også med en række patologiske tilstande ikke kun af leveren, men også af andre organer. Om symptomerne på gulsot, dets sorter og årsagerne til vores artikel.

Forekomsten af ​​gulsot nødvendigvis forbundet med en overtrædelse af udvekslingen af ​​bilirubin i kroppen af ​​forskellige årsager. Symptomer på gulsot manifesteres ved farvning i gul hud, øjens sclera, slimhinder, dette skyldes akkumulering af bilirubin i dem på grund af hyperbilirubinæmi (se årsagerne til forhøjet bilirubin i blodet).

Etiologi af gulsot, alt om bilirubin

Ved ægte gulsot menes et symptomkompleks, der manifesteres ved icteric farvning af slimhinder og hud i forskellige nuancer af gul, på grund af akkumulering af bilirubin i blod og væv.

Ifølge forekomningsmekanismen kan gulsot forekomme af en af ​​tre hovedårsager:

• overdreven destruktion af røde blodlegemer - hæmolytisk gulsot,
• overtrædelse af udstrømningen af ​​galdeobstruktiv eller obstruktiv gulsot
• bilirubinmetabolismeforstyrrelse - parenkymalt gulsot

Hver af disse arter omfatter mange underarter af grundene til, at gulsot kan forekomme. Blandt dem: sygdomme i leveren, bugspytkirtlen, galdeblæren og dens kanaler, forskellige forgiftninger, fysiologisk gulsot af nyfødte og mange andre årsager.

Etiologisk faktor i forekomsten af ​​gulsot er bilirubin - en slags hæmoglobinogent pigment. Normalt dannes hovedmassen under nedbrydning af røde blodlegemer i knoglemarv, lever og milt. En lille del af bilirubin opstår, når cytokrom og myoglobin ødelægges. Direkte og indirekte bilirubin skelnes, sådan adskillelse er baseret på egenskaberne af dets metabolisme.

• Indirekte bilirubin (synonymer: ukonjugeret, fri) har toksicitet - det er et produkt af heme nedbrydning. Dens koncentration i blodet bør ikke være højere end 16,2 μmol / l.
• Direkte bilirubin (synonymer: konjugeret eller bundet) dannes ved binding til glucuronsyre. Det gennemgår en afgiftningsproces i leveren og er klar til elimination fra kroppen. Dens hastighed i blodet er ikke mere end 4,3 μmol / l.
• Total bilirubin i blodet svarer til 0,5 til 20,5 μmol / l.

Hvis mængden af ​​bilirubin er moderat, binder leveren sit overskud, og hvis koncentrationen er for høj (eller der er en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde), har leveren ikke tid til at binde bilirubin, og hyperbilirubinæmi opstår.

Den isteriske farvning af slimhinderne og huden hos mennesker er allerede bemærket med en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet til 34 μmol / l. For det første vises yellowness på sclera af øjnene og på mundhinden i munden, så spredes det over ansigtet, håndfladerne, sålerne, hvorefter hele hudens hud bliver gul. Det skal bemærkes, at med gulsot hos børn, symptomer ligner symptomerne hos voksne.

Nogle gange er en gullig farve på huden og slimhinderne ikke tegn på hyperbilirubinæmi. For eksempel kan hudens yellowness observeres hos en person, der bruger produkter, der indeholder for meget caroten (gulerødder, tomater, græskar) - i dette tilfælde opstår karoten gulsot, hvis symptomer ligner normal gulsot.

Falsk gulsot kan ledsage hypothyroidisme (skjoldbruskkirtelhypofunktion) og diabetes. Det skal imidlertid bemærkes, at i mangel af ægte hyperbilirubinæmi strækker sig yellowness kun til huden, og gul farvning af øjets sclera observeres ikke.

Leversygdomme og deres symptomer

Den mest almindelige årsag til gulsot er leversygdom. Således opstår hepatisk gulsot (parenkymalt) i forbindelse med massiv skade på levercellerne, hvor deres struktur og funktioner forstyrres, hvilket fører til en overtrædelse af leverudnyttelsen af ​​bilirubin og en overtrædelse af dens fjernelse fra kroppen. Hovedårsagerne til parenkymisk gulsot er:

• hepatitis - viral hepatitis A, B, C, mononukleose, autoimmun, bakteriel, giftig, medicinsk
• skrumpelever
• levercancer

Hepatitis er et generisk udtryk for en gruppe af inflammatoriske læsioner i leveren. For hepatitis, der manifesteres af gulsot, vil symptomerne være:

• De første symptomer på gulsot med hepatitis manifesteres ved generel forgiftning af kroppen - feber, svaghed, smerter i led og muskler, smerte i den rigtige kælkebue, forskydninger i laboratorieblod og urintest
• Hepatomegali - Leverforstørrelse
• Leverpine
• Misfarvning af afføring og urin
• Symptomer på gulsot hos en voksen er også tilstedeværelsen af ​​en plettet palmering af palmerne ("palmerne"), pruritus og edderkopper - telangiectasier placeret i hele kroppen.

Levercirrhose er en sygdom, hvor de strukturelle træk ved leveren parenchyma er signifikant svækket. Hepatocytter (leverceller) dør, hvilket forstyrrer placeringen af ​​galdehårene og blodkarrene, store foci af bindevæv forekommer på de døde cellers sted.

Leveren mister sine afgiftningsfunktioner, herunder evnen til at binde bilirubin og derefter fjerne det fra kroppen. Levercirrhose er den sidste fase af hepatitis, som ikke behandles hurtigt. I levercirrhose er symptomer, som er knyttet til de allerede foreliggende manifestationer af parenkymalt gulsot:

• hepato- og splenomegali - udvidelse af leveren og milten
• alvorlig kløe i huden
• ascites - udseendet af væske i bukhulen
• generaliserede åreknuder - rektum, spiserør, anterior abdominal væg i form af en "maneter hoved"

I det langt fremskredne stadium af sygdommen er alt, der er anført ovenfor, forbundet med: leversvigt, en blødningsforstyrrelse, der resulterer i blødninger og indre blødninger (livmoder, nasal, mave) og irreversible forandringer i hjernen forekommer i hele kroppen.

Gallbladder sygdomme og deres symptomer

Sygdomme i galdeblæren er årsagen til obstruktiv gulsot, hvor udstrømningen af ​​galde i tolvfingret er forstyrret. Afbrydelse af udstrømningen af ​​galde gennem galdekanaler sker af forskellige årsager:

• gallsten sygdom - tilstedeværelsen af ​​sten i den fælles galdekanal (se kost til cholecystitis, gallesten - symptomer, behandling)
• neoplasmer af forskellig ætiologi - galdeblæren, kanalerne samt bugspytkirtlen eller leveren
• orm angreb (se orme hos mennesker)
• hepatisk arterie aneurisme
• Tilstedeværelsen af ​​postoperative cicatricial ændringer
• duodenal divertikula
• kompression af galdekanalerne
• atresi (fravær) af galdevejen eller deres hypoplasi (unormal udvikling)
• indsnævring (stenose) af galdekanalerne

Mekaniske gulsot symptomer er noget anderledes:

• gullig-grøn farvning af huden, slimhinder og øjensclera
• kløe og feber
• adskillige ridser observeres på patientens hud (for denne type gulsot er mængden af ​​bilirubin i blodet forbudt høj)
• Acholisk (farveløs) patientens afføring, da der ikke er stærkobilin
• urin har en rig mørk farve
• der er også smerter i leveren, tegn på nedsat tarm og mave (tab af appetit, flatulens, diarré, forstoppelse, kvalme, etc.).

For nylig har der været en progressiv vækst af godartet og ondartet patologi af hepatopancreatoduodenal zone. Særligt ofte forekommer disse tumorer hos ældre mennesker, og en af ​​manifestationerne af tumorprocessen er kolestatisk gulsot, som er præget af en høj koncentration af konjugeret, direkte bilirubin i blodet.

Andre sygdomme ledsaget af gulsot

Ud over hepatitis, cirrose af leveren og galdeblære sygdomme, er der mange andre sygdomme og tilstande, der involverer icteric syndrom og en høj koncentration af bilirubin i blodet. Disse omfatter:

• alkoholforgiftning ledsaget af akut leverskade
• fysiologisk gulsot hos nyfødte, hvis symptomer forsvinder om få dage, er en forbigående tilstand hos unge børn, der er forbundet med ødelæggelsen af ​​føtal røde blodlegeme hæmoglobin i de første dage af livet
• medfødt hæmolytisk anæmi (seglcelle, sfærocytisk, thalassæmi osv.), en type gulsot hos nyfødte er nuklear gulsot, hvor en høj koncentration af indirekte bilirubin er påvist i et barns blod
• gulsot gravid
• nogle arvelige type gulsot - Dabin-Johnson syndrom, Rotor
• nogle smitsomme sygdomme - sepsis, tyfusfeber, malaria
• lægemiddel hæmolytisk anæmi, kan forekomme, når der tages cefalosporiner, aspirin og andre NSAID'er, insulin, chloramphenicol, levofloxacin
• giftig hæmolytisk anæmi - slangebid, insekter, kobbersulfatforgiftning, bly, arsen
• erhvervede hæmolytiske anemier, der forekommer på baggrund af autoimmune processer i kroppen - rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose, lymfocytisk leukæmi
• falsk gulsot - huden bliver gul med langvarig brug af gulerødder, græskar, appelsiner, tomater samt anvendelsen af ​​visse kemiske forbindelser - picric acid, acryca
• Crigler-Nayar syndrom, Gilbert, Lucy-Driscola

Mange mennesker er interesserede i: Hvad er symptomerne på gulsot, og hvordan overføres det? Gulsot er ikke en uafhængig sygdom, det er blot et af de patologiske symptomer på den underliggende sygdom, hvilket er vigtigt for hurtigt at identificere og begynde at helbrede. Gulsot er kroppens alarmerende klokke om den ændrede tilstand af dens helbred.

Bilirubin. Hastigheden af ​​dens indhold. Typer af gulsot

Alle mennesker har en vis mængde bilirubin i blodet. Dets norm bør ikke være mere end 17,1 μmol / l. Nogle gange er der situationer, hvor bilirubin i kroppen produceres i større mængder end en sund lever kan producere under normal funktion. Bilirubinindholdet kan også øges på grund af skader på leveren, hvilket kan interferere med udskillelsen af ​​bilirubin. Hertil kommer, at blokering af leverenes galdeveje er meget langsom, og bilirubin elimineres i små mængder. Hastigheden af ​​dets indhold i blodet overskrides. Denne tilstand kaldes hyperbilirubinæmi. Denne bilirubin i kroppen akkumuleres til en vis koncentration, og trænger derefter ind i vævet og giver dem en gul farve. Denne tilstand kaldes gulsot.

For bedre og mere korrekt at forstå årsagerne til gulsot, skal du først forstå hvordan udvekslingen af ​​bilirubin opstår. Bilirubin fremgår af hæm, som i kroppen hovedsageligt er indeholdt i form af hæmoproteiner. Hæmoglobin frigivet ved nedbrydning af modne røde blodlegemer er den mest signifikante kilde til bilirubin (70-80%). Resten af ​​bilirubin i omtrent lige store dele dannet af hæmoglobin umodne erythrocytter og deres forstadier i knoglemarven og hæm-holdige enzymer, såsom katalase, cytochrom, etc. I dette tilfælde, 250-400 mg -. Er det samlede beløb, hvori der er dannet hver dag i en voksen humant bilirubin. Satsen ved analysens tidspunkt - en indikator på 0,2-1,0 mg / dl.

Hvis bilirubinet indeholdt i plasmaet begynder at overstige den tilladte tærskel, udvikler gulsot. Dette skyldes, at bilirubin, hvis hastighed er væsentligt overskredet, begynder at binde sammen med de elastiske fibre i bindehinden og huden. Ifølge mekanismen for dens dannelse er gulsot af tre typer:

1. Hemolytisk (eller suprahepatisk).
2. Forårsaget af parenkymal skade på leveren (hepatocellulær).
3. Forårsaget af obstruktion af galdevejen (subhepatisk eller mekanisk).

Hemolytisk gulsot er karakteriseret ved rigelig dannelse af ukonjugeret bilirubin eller dets stagnation i kroppen. I plasma stiger det samlede bilirubin på grund af ukonjugeret. Der er overhovedet ingen bilirubin i urinen. Dette skyldes manglende evne til ukonjugeret bilirubin til at trænge ind i nyrfilteret, hvilket ikke er beskadiget. Hemolytisk gulsot kan forårsages af hæmolytisk krise, malaria, intravaskulær hæmolyse, toksins virkning, vitamin B12-mangel, samt transfusion af uforeneligt blod. Øgede niveauer af ukonjugeret bilirubin kan være i Gilbert's syndrom. Mennesker med dette syndrom næsten hele tiden noterer sig i deres yellowness af slimhinder og hud. Årsagen til dette er, at leveren ikke er i stand til at opfange, konjugere og udskille bilirubin ind i galdekapillarerne.

I parenkymisk gulsot øges både konjugeret og ukonjugeret bilirubin samtidigt. Den mest almindelige årsag til denne situation kan blive forstyrret af clearance fra blodet af ukonjugeret bilirubin udskillelse i galde forstyrret kapillærer konjugeret bilirubin fra leverceller samt indtrængning af konjugerede bilirubin hepatiske galde overfyldt blodkapillærer, gennem de beskadigede leverceller. Samtidig ledsages et forhøjet niveau af bilirubin i serum med en forøgelse af udskillelsen i urinen. I de tidlige stadier af sygdomsudviklingen i urinen er bilirubin imidlertid næsten ikke opdaget, så denne test kan ikke kaldes tidlig diagnose.

Mekanisk gulsot skyldes hepatisk obstruktion af galdevejen, nedsat galdeudstrømning eller fuldstændig lukning af galdekanalen (tumor, betændelse, sten osv.). Med denne type gulsot er de hepatiske kapillærer strakt, fordi galde ophobes i leveren, begynder hepatocytter at blive komprimeret, og det konjugerede bilirubin føres ind i blodkapillærerne. Dets norm i plasma stiger, og hvis den tilladte nyretærskel overskrides (ca. 30 μmol / l), vises bilirubin i urinen.