Kostbehandling af levercirrhose er ordineret af en læge og er bestemt afhængigt af sygdomsstadiet og patientens tilstand.
Den vigtigste diæt for patienter i mange årtier i vores land var diæt nummer 5.
Ved forberedelse af rationer for patienter med lever og galdeveje skal følgende anbefalinger tages i betragtning:
- I kosten skal der være en tilstrækkelig mængde højkvalitets, letfordøjeligt protein.
- Kvaliteten og mængden af fedt bestemmes af patientens tilstand.
- Om nødvendigt styrker den koleretiske virkning af kosten, øger indholdet af vegetabilske fedtstoffer, især ved forstoppelse.
- Mængden af kulhydrater i kosten må ikke overstige den fysiologiske norm, og hos patienter med overvægt - kan reduceres.
- Maksimal skazheniye i patientens fordøjelseskanalen opnås ved kulinarisk forarbejdning af mad (kogt, hakket eller gnidet mad, hvis det er nødvendigt).
- Hyppig fraktioneret ernæring, som giver bedre fordøjelse og assimilering af mad, har en god koleretisk virkning, forbedrer tarmmotiliteten.
- Inddragelse i kosten af fødevarer med rigeligt kostfibre, som øger den koleretiske virkning af kosten, giver maksimal eliminering af kolesterol med en stol.
I de seneste år har kost nr. 5 gennemgået en række ændringer, dens modifikationer er blevet udviklet, men principperne for dets forberedelse er fortsat relevante indtil nu.
Energiets værdi af kosten skal opfylde den fysiologiske norm, overspising er ikke ønskelig. Mængden af proteiner i kosten skal opfylde den fysiologiske norm: 1 g / kg ideel kropsvægt, hvoraf 50-55% skal være animalske proteiner (kød, fisk, fjerkræ, æg, mejeriprodukter).
Animalske proteiner er rige på essentielle aminosyrer og lipotrope faktorer (methionin, cholin), som forhindrer udviklingen af fedtdegeneration af leveren. Fra produkter af vegetabilsk oprindelse indeholder en stor mængde methionin og cholin sojamel, havregryn og boghvede.
Begræns fødevareproteiner i hepatocellulær svigt, samtidig med at man foretrækker vegetabilske proteiner. I diæt nr. 5 indgår 70-80 g fedt om dagen. Fedt af animalsk oprindelse skal være 2/3, vegetabilsk 1/3 af det samlede fedtindhold.
Begræns den samlede mængde fedt i kosten til 50 g pr. Dag eller mindre kun i nogle tilfælde: med steatorrhea af enhver oprindelse (lever, bugspytkirtel, tarm); med diarré med hepatocellulær insufficiens.
Fra animalsk fedt er det bedst at bruge smør, da det absorberes godt og indeholder vitaminer A, K, arachidonsyre. Det er nødvendigt at begrænse forbruget af ildfaste fedtstoffer (fåre-, svinekøds- og oksekødsfedt), fordi de er vanskelige at fordøje, indeholder meget kolesterol og mættede fedtsyrer.
Det er meget vigtigt at bruge passende vegetabilske olier: solsikke, majs, oliven, bomuld, soja. Vegetabilske olier fremmer processen med galdannelse og galdesekretion ved at stimulere syntesen af hormonet cholecystokinin.
Umættede fedtsyrer (linolsyre, linolensyre, arachidonsyre) aktiverer lipolysenzymer, forbedrer kolesterolmetabolisme. I kost nr. 5 er stegte fødevarer begrænset, fordi varmebehandling af fedt delvist (20-40%) bryder sammen flerumættede fedtsyrer og producerer giftige produkter med termisk oxidation af fedtstoffer (aldehyder, ketoner, acrolein), som har en negativ virkning på leveren parenchyma og slimhinde mave.
Kost nummer 5 indeholder 300-350 g kulhydrater, 60-70 g af dem er enkle. I hovedstandarddiet reduceres mængden af kulhydrater på bekostning af simple (kun 300-330 g, simple - 30-40 g). Ved overvægt er mængden af kulhydrater begrænset af mono- og disaccharider. Diæter med lav energi værdi, der udelukkende består af let fordøjelige kulhydrater, ordineres til svær leversvigt.
En vigtig rolle i ernæring spilles af ufordøjelige kulhydrater - cellulose, hemicellulose, pektinstoffer. De vigtigste kilder til kostfiber er frugter, bær, grøntsager, klid. Når brugt klid øger antallet af primære og reducerer antallet af sekundære galdesyrer. Dette skyldes indflydelsen af kostfiber på den intestinale bakterieflora, som er involveret i dehydroxylering af primære galdesyrer.
Bindekapaciteten af forskellige diætfibre i forhold til galdesyrer varierer. Det er især højt i frugt (æbler, pærer), bær (hindbær), grøntsager (blomkål, gulerødder, kartofler, pastinakker, grønne ærter), hvedeklid og fuldkornsbrød.
På trods af det høje indhold af kostfibre i salat, nødder og bønner begrænser eller begrænser disse produkter leversygdomme. Til berigelse af kosten med kostfiber i vores tid er der et stort antal biologisk aktive kosttilskud, der indeholder klid (hvede, rug, soja), mikrokrystallinsk cellulose, pektin.
Vitaminer er af stor betydning for ernæring hos patienter med lever og galdeveje.
Multivitaminmangel kan udvikle sig hos patienter på grund af deres begrænsede indtagelse fra mad, utilstrækkelig absorption af vitaminer fra tarmene, samt dannelse af biologisk aktive og transportformer af vitaminer i leveren. Mest forstyrret absorption af fedtopløselige vitaminer (A, D 3, E, K) på grund af manglen på galdesyrer, der er nødvendige for deres absorption.
Det er nødvendigt at understrege den dårlige tolerance hos patienter med kold mad (is, kefir fra køleskabet), som kan forårsage krampe i Oddins sphincter og smerte.
- Medicinsk ernæring i tilfælde af levercirrhose
- I løbet af kompensationsperioden for sygdommen
Anbefalet kost nummer 5.
Hvis patienten ikke er udtømt, er 1 g / kg legemsvægt af proteiner tilstrækkelig. En diæt beriget med protein (op til 1,5 g / kg) er relevant for patienter med alkoholcirrhose, i nærvær af protein-energi mangel.
Med en stabil cirrhoseforløb og fraværet af afvigelser i laboratorieparametre er det ikke nødvendigt med yderligere indtag af forgrenede aminosyrer. Methionin eller forskellige andre hepatoprotektorer er ikke påkrævet.
Uden behovet for at reducere andelen af fedt i mad bør ikke være.
Fødevarer bør være forberedt, så det giver appetitten.
Med udviklingen af komplikationer af levercirrhose - hepatocellulær insufficiens gør portalhypertension og ascites i kosten passende justeringer.
Anbefalede produkter og kostvaner nummer 5
Hvede brød fra mel I og II sorter, rug fra frøet mel, i går bagning. Du kan tilføje bagte produkter med kogt kød og fisk, hytteost, æbler, tør kiks til din kost.
Vegetabilske og kornsupper på vegetabilsk bouillon, mejeriprodukter med pasta, frugt, borscht og vegetarisk suppe; mel og grøntsager til dressing er ikke stegt og tørret kød-, fisk- og svampebedyr er udelukket.
Kød og fjerkræ - magert oksekød, kalvekød, svinekød, kanin, kylling kogt eller bagt efter kogning. Brug kød, fjerkræ uden hud og lavtfedt fisk kogt, bagt efter kogning, et stykke eller hakket. Doktor-, mælke- og diabetiske pølser er tilladt, ikke-krydret, lav-fedt skinke, mejeripølser, sild blødt i mælk, aspikfisk (efter kogning); fisk fyldt med grøntsager; seafood salater.
Mælkeprodukter med lavt indhold - mælk, kefir, acidophilus, yoghurt. Fed hytte med op til 20% fedt i naturlig form og i form af gryderetter, pudder, dovne dumplings, yoghurt, kærnemælk. Sure fløde anvendes kun som krydderier til retter.
Æg anbefales i form af omeletter eller blødkogte æg, hårdkogte æg og æg bør udelukkes.
Korn - eventuelle retter fra korn.
Forskellige grøntsager kogt, bagt og stuvet; udelukket spinat, sorrel, radiser, radiser, hvidløg, svampe.
Sauce viser rømme, mejeri, grøntsag, sød vegetabilsk sovs, fra krydderier - dill, persille, kanel.
Snacks - frisk grøntsagssalat med vegetabilsk olie, frugtsalater, vinaigrettes. Frugter, ikke-sure bær, kompotter, gelé.
Fra søde tillader marengs, sneboller, marmelade, ikke chokolade, honning, marmelade. Sukker erstattes delvist med xylitol eller sorbitol.
Drikkevarer - te, kaffe med mælk, frugt, bær og grøntsagssaft.
Udelukkede fødevarer og diætretter nummer 5
Undtaget fra menuen er fødevarer med rigeligt indhold af ekstrakter, oxalsyre og æteriske olier, som stimulerer den sekretoriske aktivitet i maven og bugspytkirtlen.
Kød, fisk og svampekærer, okroshka, salt kål suppe er udelukket.
Fede kød og fisk, lever, nyrer, hjerner, røget kød, saltet fisk, kaviar, de fleste pølser, konserves er uønskede.
Svinekød, oksekød og fårefedt er udelukket; madlavningsolier.
Gås, ænder, lever, nyrer, hjerner, røget kød, pølser, dåse kød og fisk er udelukket; fede kød, fjerkræ, fisk.
Hårdkogte og stegte æg er udelukket.
Undtaget frisk brød. Puffekage og wienerbrød, kager, tærter, stegte paier forbliver forbudt.
Creme, mælk med 6% fedtindhold er udelukket.
Legumes, sorrel, radise, grønne løg, hvidløg, svampe, syltede grøntsager.
Ekstrem forsigtighed bør anvendes på varme krydderier: peberrod, sennep, peber, ketchup.
Undtaget: chokolade, flødeprodukter, sort kaffe, kakao.
Prøvemenu diæt nummer 5 i en dag
Høstpudding - 150 g. Havregryn - 150 g. Te med mælk - 1 glas.
Rå gulerødder, frugt - 150 g. Te med citron - 1 kop.
Vegetarisk kartoffelsuppe med creme fraiche - 1 plade. Bagt kogt kød under hvid mælkesaus - 125 g. Courgetter stuvet i creme fraiche - 200 g. Kissel fra æblejuice - 200 g.
Broth hofter - 1 kop. Tørre kiks.
Kogt fisk - 100 g. Mos kartofler - 200 g. Te med citron - 1 kop.
For hele dagen: Hvidt brød - 200 g, rugbrød - 200 g, sukker - 50-70 g.
Proteinomelet fra 2 proteiner - 100 g. Te med mælk - 1 kop.
Bagt skrællede æbler - 100 g
Risesuppe med revet grøntsager 1/2 portioner. Kogt kylling i hvid sauce - 115 g. Boghvedegrød, gnides - 150 g. Mælkegel - 125 g.
Croutoner med sukker. Broth hofter - 1 kop.
Kogt fisk - 85 g. Mos kartofler - 150 g. Te med mælk - 1 kop.
Frugt gelé - 1 kop.
For hele dagen: Hvidt brød - 200 g, rugbrød - 200 g, sukker - 50-70 g.
- Medicinsk ernæring i hepatisk encefalopati
En af de vigtigste mekanismer i patogenesen af hepatisk encephalopati er en krænkelse af dannelsen af urinstof fra ammoniak, som dannes under deaminering af aminosyrer i leveren. Samtidig trænger ammoniak ind i blodhjernebarrieren. Blodhjernebarrieren (fra græsk. Αἷμα - blod og εγκεφαλος - hjerne) er den anatomiske og fysiologiske mekanisme i hjernevæv, der regulerer udvekslingen af stoffer mellem blod og hjernevæv. Det begrænser indtrængen af forskellige kemikalier ind i det nervøse væv fra blodbanen, herunder metaboliske produkter, toksiner, medicin og mikroorganismer (bakterier, vira). G. og har en toksisk virkning på centralnervesystemet.
Hovedkilden for aminosyrer er fødevareproteiner. Derfor er det nødvendigt at reducere proteinindtaget under udviklingen af hepatisk encefalopati til 20 g / dag. I akutte tilfælde kan proteiner udelukkes fuldstændigt fra mad i flere dage til flere uger. Selv med kronisk encefalopati, med begrænsningen af kostproteinindtag i flere måneder, er kliniske tegn på protein-energi-mangel sjældne.
Energiværdien af fødevarer skal opretholdes ved 1600-2000 kcal eller højere.
Anbefales til at udføre parenteral og enteral ernæring, specialiserede lægemidler designet til patienter med leverpatologi.
Med forbedring af patientens tilstand og med en positiv dynamik i laboratorieparametre øges proteinindholdet med 10 g hver anden dag. Hvis tilbagefald af encefalopati eller forringelse af laboratorieparametre forekommer, vender de tilbage til det tidligere niveau af dagligt proteinindtag.
Hos patienter, der genvinder fra en akut episode af koma patienter, bringes proteinindholdet i fødevarer gradvist tilbage til normal. Ved kronisk encefalopati skal patienterne konstant begrænse mængden af diætindhold af protein på et niveau, der ikke overstiger 40-60 g / dag. Vegetabilske proteiner tolereres bedre end dyr. Indtag af plantefødevarer kan dog være svært på grund af udviklingen af flatulens og diarré.
Hepatisk encefalopati begrænser eller eliminerer også fedtstoffer fuldstændigt.
I tilstrækkelige mængder indføres let fordøjelige kulhydrater. Anbefalet frugt og bær safter, rig på kaliumsalte (appelsin, mandarin, drue, abrikos), infusion af tørrede abrikoser, abrikos, svesker, te med sukker, honning, citron, syltetøj, pureed compotes.
Den totale mængde væske modtaget af patienten er 1,5-2 l / dag. Samtidig er det nødvendigt at kontrollere mængden af væske indgivet oralt og parenteralt og daglig diurese på grund af faren for stigning i ascites og ødem. Med tegn på væskeretention reduceres mængden af salt til 3 g pr. Dag (retter fremstilles uden salt), væsken er begrænset til diuresishastigheden fra den foregående dag plus 400 ml.
- Medicinsk ernæring i portalhypertension og ascites
- akut PE type A (akut), der manifesterer sig mod baggrunden for akut leversvigt inden for få timer / dag;
- subakut PE type B (bypass), ikke relateret til leverpatologi og udvikling inden for få uger af portosystemiske shunts;
- kronisk PE type C (cirrhosis), forårsaget af levercirrhose, portosystemisk shunting og portalhypertension og karakteriseret ved en langsom udvikling.
- stigningen i koncentrationen af ammoniak i blodplasmaet;
- krænkelse af anabolske og katabole processer i centralnervesystemet
- krænkelse af bevidsthed (inversion af søvn, hæmning og apati);
- kognitiv dysfunktion (vanskeligheder ved at besvare spørgsmål, skrive breve, tælle);
- personlighedsændringer (irritabilitet, tab af interesse for andre, barnslighed);
- neurologiske symptomer (udseende af karakteristisk klappende tremor, flexion-extensor refleksforstyrrelser);
- "Hepatisk" lugt fra munden.
- Patienter i fase I i PE er præget af mild demontering, svækket koncentration, tilstand af spænding, angst eller eufori og søvnforstyrrelser. Når de undersøges, registreres let karakteristisk tremor (asterixis) og nedsat koordinering.
- I fase II PE opstår døsighed op til sløvhed, symptomer på desorientering og uhensigtsmæssig patientadfærd. Bevægelsesforstyrrelser forværres af talevanskeligheder (dysartri) og udseendet af primitive reflekser (sugende og proboscis).
- Clinic fase III PE er præget af soporøs tilstand af patienter, forvirring, svær desorientering og uklar tale. Undersøgelse afslørede patologiske reflekser og myoklonier (ufrivillig rykkelse). I dette tilfælde er patienten i en tilstand af hyperventilation og reagerer på de enkleste kommandoer.
- I fase IV er patienten i koma, svarer ikke til stimuli og kommer ikke i kontakt. Under undersøgelsen er decerebrationsstivhed (hypertonicitet af extensor musklerne på baggrund af "skæring" hjernestammen) og fænomenet "marionet øjne (ufrivilligt blik i modsat retning) karakteristiske.
- identifikation og tidlig eliminering af faktorer, der fremkalder forekomsten af PE;
- reducere niveauet af ammoniak og andre toksiner som følge af mikroorganismernes livsvigtige aktivitet og fordøjelsesprocessen
- normalisering af neurotransmitter metabolisme
- "Guldstandard" for at reducere ammoniak i PE er β-galactosidofructose (lactulose). Dens oral eller perretal anvendelse er effektiv hos 60-70% af patienterne.
- Et godt alternativ til lactuloseintolerans bliver neomycin, der påvirker mikrofloraen, der producerer ammoniak.
- Til neutralisering af ammoniakforbindelser anvendes to-trins Hepa-Merz-terapi: efter intravenøs administration i en uge er lægemidlet ordineret pr. Os i 14 dage.
- For at reducere hæmmende processer i CNS anvendes benzodiazepinreceptorantagonister, såsom flumazenil.
- For at undertrykke den patogene tarmflora foreskrives antibiotika (metronidazol, ciprolet, rifaximin, vancomycin) i kombination med høje enemas for at rense tyndtarmen.
- Ved behandling af PE har hepasol vist sig godt. Placeret som et middel til parenteral ernæring reducerer dette aminosyre-vitamin-mineralkompleks effektivt sværhedsgraden af hyperammonæmi, der begynder med PE I-II-graden.
- plasmafereseteknikker;
- adskillelse og adsorption af fraktioneret plasma;
- Metode MARS (molekylært adsorberende recirkulationssystem).
- Akut form. En farlig tilstand kendetegnet ved hurtig udvikling. I akutte tilfælde kan en person falde i koma i nogle få timer fra udseendet af de første advarselssymboler for leversvigt.
- Subakut form. Den fortsætter i slowmotion, hvilket fører til udvikling af koma i 7-10 dage eller mere. Det har et tilbagevendende kursus.
- Kronisk form. Det er karakteriseret ved en langsom stigning i symptomer (over flere måneder, nogle gange år) og udvikler sig som en komplikation af levercirrhose i kombination med portalhypertension.
- Reyes-degenerativ. Staten udvikler sig på grund af en overtrædelse af kobberets metabolisme som følge af dets ioner akkumuleres i de indre organer.
- Delvis lammelse.
- Latent. Bevidsthed, intelligens og adfærd ændres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
- Nem. Patienter har de første forstyrrende manifestationer af den psyko-emotionelle, intellektuelle sfære, adfærdsmæssige reaktioner. Der er milde neuromuskulære lidelser.
- Gennemsnitlige. Patienter har moderate lidelser i bevidstheden, forstyrret opfattelse af virkeligheden. Forøger neuromuskulær dysfunktion.
- Heavy. Synden og bevidstheden er udtrykt aktivt, patienten skelnes af utilstrækkelige adfærdsmæssige reaktioner.
- Coma-terminal fase. Patienten falder ind i en ubevidst tilstand, reflekser er fraværende.
- Viral hepatitis.
- Ondartede neoplasmer.
- Nederlaget i kirtlen med flere metastaser.
- Gallsten sygdom ledsaget af stagnation i galde kanaler.
- Narkotika, narkotisk, giftig forgiftning.
- Alkoholisk leversygdom.
- Aktiv reproduktion af patogen intestinal mikroflora.
- Overskydende forbrug af fødevarer med en høj koncentration af protein (kød, fisk, mælk).
- Udseende af depression, umotiveret angst. Nogle gange har en patient et urimeligt højt humør.
- Ord af skøre ideer. Bevidstheden forbliver imidlertid klar, personen reflekterer tilstrækkeligt, genkender dem omkring ham.
- Søvnforstyrrelser Patienten udvikler søvnløshed om natten, i løbet af dagen - alvorlig døsighed.
- Motilitetsforstyrrelser og lille håndskælv.
- Slapning hånd tremor.
- Rumlig og tidsmæssig desorientering.
- Kort besvimelse.
- Alvorlige hovedpine.
- Sprængning af musklerne på ansigtet, øvre og nedre lemmer.
- Udseendet af hurtig overfladisk vejrtrækning.
- Udviklingen af gulsot.
- Forstærkning af en bestemt lugt fra et mundhule.
- Fald i ubetingede reflekser.
- Intense gulsot.
- Faldet lever i volumen.
- Træg sene og pupillære reflekser. Men de kan kaldes - med smertestimulering i ansigtet er der en grimas.
- Duften af rå leveren, der kommer fra huden.
- Biokemiske test af leveren. Hos patienter med en patologisk proces i leveren, øges bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase niveauer. Transaminaseaktiviteten er stigende.
- Generel blodprøve. Indikationer indirekte er indikeret ved en stigning i antallet af stabile neutrofiler, en stigning i ESR, en dråbe i hæmoglobin.
- Urinanalyse. Hos patienter med funktionel leverinsufficiens og hjerneskade i urinen påvises blod urenheder (hæmaturi), en stigning i proteinkoncentration (proteinuri), urobilin detekteres.
- Infektionssygdomme i centralnervesystemet.
- Alkohol og narkotika encephalopati.
- Intracerebral blødning.
- Ruptur af cerebral aneurisme.
- Akut cerebrovaskulær ulykke.
- Organiseringen af en særlig lavprotein kost.
- Narkotikabehandling.
- Afgiftningsforanstaltninger.
- Symptomatisk behandling.
- Lactulosepræparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres modtagelse - at undertrykke syntesen af ammoniak i tarmen og fjerne dens overskud med afføring. Derudover reducerer lactulosepræparater den overdrevne vækst af patogen intestinal mikroflora. For ubevidste patienter indgives lactulose gennem en probe.
- Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceres til oral medicin, intravenøse infusioner er uønskede på grund af den høje belastning på leveren. At tage antibiotika hjælper med at ødelægge den skadelige flora i tarmene, der producerer ammoniak. Doser af antibiotika justeres regelmæssigt ud fra patientens tilstand.
- Narkotika, der normaliserer nedbrydning af ammoniak i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådanne lægemidler anvendes intravenøst ved maksimal dosering.
- Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Modtagelse af sorbenter gør det muligt at udlede intestinale toksiner rettidigt og forhindre deres absorption i blodet.
- Narkotika, der undertrykker syntesen af sur mavesaft (Omez, Omeprazole).
- Transjugal intrahepatisk portokaval shunting (TIPS). Efter operationen er trykket i portalven hos patienter stabiliseret, blodtilførslen til leveren normaliseres, og negative symptomer reduceres.
- Levertransplantation fra en donor. Kirteltransplantation er indiceret til akutte og kroniske dekompenserede former.
Hos patienter med ascites må ikke mere end 22 mmol (0,5 g) natrium administreres dagligt med mad, og mængden af frit væske, der skal opnås, bør begrænses til 1 liter. Manglende overholdelse af den anbefalede diæt forårsager ofte dårligt helbrede ascites. Hvis brugen overstiger mængden af salt, selv om der er brug af vanddrivende lægemidler i høje doser, kan behandlingen være ineffektiv.
For ascites anbefales en diæt med en energiværdi på 1500-2000 kcal, der indeholder 70 g protein og ikke mere end 22 mmol natrium pr. Dag (0,5 g). Kosten skal være hovedsagelig vegetarisk. De fleste højt proteinholdige fødevarer indeholder meget natrium. Kosten skal suppleres med lavnatriumproteinfødevarer. Spis saltfrit brød og smør. Alle retter er tilberedt uden tilsætning af salt.
I nogle tilfælde er det med streng overholdelse af den anbefalede kost og kost muligt hurtigt at opnå en terapeutisk virkning hos patienter, selv uden brug af diuretika. Disse er patienter med nyligt frembragte ascites og edemaer; normal glomerulær filtreringshastighed (kreatininclearance); reversibel leverskade (fx fedtsyre i en alkoholisk sygdom); med akut udviklet ascites med en smitsom sygdom eller blødning; med ascites udviklet efter forbrug af store mængder natrium (natriumantacida eller afføringsmidler, højt natriummineralt vand).
Ca. dag diætmenu nummer 5a for en patient med ascites
Semolina grød med fløde og sukker eller bagt frugt med 60 g saltfri brød eller brød eller saltfri crackere med usaltet smør og marmelade (gelé eller honning). 1 æg. Te eller kaffe med mælk.
60 gram oksekød eller fjerkrækød eller 90 gram hvid fisk. Kartofler. Grønne eller blade salat. Frugt (frisk eller bagt).
60 gram saltfrit brød eller brød. Usaltet smør, syltetøj, honning eller tomat. Te eller kaffe med mælk.
Suppe uden salt eller grapefrugt. Oksekød, fjerkræ eller fisk (som til aftensmad). Kartofler. Grønne eller blade salatfrugt (frisk eller bagt) eller gelé fra frugtsaft og gelatine. Sur creme. Te eller kaffe med mælk.
Hepatisk encefalopati - årsager, diagnosemetoder og behandling
Udtrykket "hepatisk encefalopati" eller "hepatargi" betegner i praktiske lægemidler et potentielt reversibelt syndrom af CNS-lidelser, der opstår under leverinsufficiens og manifesteres ved funktionelle svigt i levercellerne.
I de fleste tilfælde ledser hepatisk encephalopati (PE) symptomkomplekset terminale perioder med akut nekrotisk (fulminant) og kronisk diffus form for hepatitis.
Karakteristiske lidelser af bevidsthed og kognitive funktioner og neuromuskulære lidelser som følge af hepatisk encefalopati er resultatet af beskadigelse af levercellerne.
En vigtig betingelse for udviklingen af PE syndrom er en krænkelse af portalens blodgennemstrømning.
Uanset heparargiens etiologi er det fyldt med udviklingen af leverkoma med efterfølgende død.
Årsager til sygdom
Ifølge årsagssygdomme er hepatisk encefalopati klassificeret i tre hovedtyper:
Akut hepatisk encefalopati af type A kan skyldes fulminant (fulminant) leverinsufficiens i infektiøs, alkoholisk og toksisk hepatitis. Dens udvikling kan fremkalde tilbagetrækningssyndrom, alkoholforgiftning eller industrielle forgiftninger, medicin (halothan, antidepressiva, NSAID) eller svampe.
Derudover er akut PE en hyppig konsekvens af leverischæmi i iskæmisk hepatitis, kirurgisk chok eller akut udvikling af Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose).
Metaboliske årsager indebærer både akutte og subakutte former for kronisk leversvigt og encephalopati, Westphal-patologi indbefatter Wilsons (medfødte hepatolentikulær degeneration), fedtlever af graviditet og Reyes syndrom (visceral adipose infiltration hos børn).
Ukontrolleret indtagelse af sedativer, kraftig diarré eller opkastning, gastrointestinal blødning, alkoholisk træning, overprotein kost og tvungen diurese kan føre til forekomst af akut (kronisk) encephalopati ledsaget af fibrose / cirrose i leveren.
symptomatologi
Patogenetisk substrat til udvikling af kliniske symptomer på PE er:
Nederlaget i PE af alle dele af hjernen fører til udvikling af et kompleks af neurologiske, mentale og andre lidelser, hvis sværhedsgrad bestemmes af koncentrationen af toksiske produkter i blodplasmaet:
De kliniske manifestationer af akut encefalopati er kendetegnet ved deres sværhedsgrad og udviklingshastighed. Tidlige tegn på nedsat bevidsthed er et fald i mængden af spontane bevægelser hos en patient, letargi, apati og et fast blik. Karakteristisk døsighed bliver meget hurtigt til et koma - det mest alvorlige stadium af sygdommen, ofte ledsaget af psykomotorisk agitation og hallucinationer. Dette er en tilstand af fuldstændig mangel på bevidsthed og reaktion på eksterne stimuli, forsvinden af reflekser og karakteristisk tremor.
Patienter med subakut PE viser et fald i koncentrationen af opmærksomhed og mængden af RAM og fremkomsten af en klappende tremor i lemmerne, hvor patienten ikke er i stand til at holde fast stilling. Andre tegn på subakut PE inkluderer en reduktion i antallet af spontane bevægelser, et fast fast blik og kortfattet besvarelse af spørgsmål. Fristelsen af brevet manifesterede krænkelse af bogstavets form. Ændringer i psyken og den optiske-rumlige aktivitet forekommer sædvanligvis på baggrund af en klar bevidsthed. Stemmen af sådanne patienters stemme er ensformig, den sænker og bliver sløret.
Hos patienter med kronisk form af PE er personlighedsændringer mest udtalte, indtil dets nedbrydning. De manifesterer barns adfærd, mindskelse eller tab af interesse i aktuelle begivenheder og familie, udbrud af irritabilitet eller eufori. Parallelt er der tilbagevendende psykiske lidelser - twilight, delirious, paranoid-hallucinatory eller soporous disorder of consciousness. Pathognomonic for kronisk encefalopati overvejer parkinsonisme, demens og myelopati i kombination med neurologiske symptomer.
Stadier af sygdommen
Der er fire stadier af hepatisk encefalopati afhængigt af sværhedsgraden.
For at vurdere dybden af nedsat bevidsthed og sværhedsgraden af encephalopati anvendes en særlig skala, hvorved stadierne af sværhedsgraden af patologiske forandringer er differentieret.
Overvej det i detaljer:
Blandt neurologiske sygdomme er residual encefalopati den mest almindelige hos børn. Lad os undersøge de vigtigste symptomer og metoder til forebyggelse af sygdommen.
På årsagerne og kliniske manifestationer af amyotrofisk lateralsklerose læses videre.
Diagnose af lidelse
Baseret på en dybtgående analyse af et kompleks af anamnesiske, objektive og parakliniske data.
Historie tager
Patienten og hans slægtninge forsigtigt fastslår tilstedeværelsen af faktorer, der fremkalder udviklingen af PE: brug af medicin, forstoppelse, gastrointestinal blødning, episoder af infektionssygdomme, dehydrering og en historie om livet af lignende episoder af PE.
Laboratorieundersøgelser
De omfatter en komplet blod- og urintest, biokemiske indikatorer for lever- og nyrefunktion, elektrolytbalance, plasma-ammoniakniveau, skjoldbruskkirtelstimulerende hormonkoncentration, C-reaktivt protein og vitamin B12.
Ifølge anbefalingerne fra den internationale sammenslutning for undersøgelse af leversygdomme er niveauet af ammoniak i blodet det afgørende kriterium ved diagnosen hepatisk encefalopati.
Objektiv undersøgelse af neuropsykiatrisk status
Baseret på påvisning af en typisk PE "slamming tremor" (asterixis). Kernen i dette symptom, der optræder på fase II-III i PE, er en krænkelse af passagen af nerveimpulser fra muskuloskeletalsystemet til hjernestammen, hvilket udtrykkes i umuligheden af at beholde en given kropsstilling.
For at identificere asterixis bliver patienten bedt om at strække armene med sine fingre rettet og samtidig rette hans underarme. Tilstedeværelsen af et positivt symptom er indikeret ved klappende bevægelser i håndledene, udtrykt i konstant kropsholdning og svækket af bevægelse.
Til diagnosticering af sygdomme i centralnervesystemet og psykisk status anvendes psykometriske test: Tilslutning af tal, lineære, alfanumeriske, aritmetiske, håndskrift og kopieringslinjer. For eksempel beder de patienten om at forbinde numrene fra 1 til 25, og korrelere derefter antallet af fejl og testtiden med PE's sværhedsgrad.
Instrumentale forskningsmetoder
Den vigtigste metode til at registrere ændringer i hjernens bioelektriske aktivitet inden udseendet af psykiske lidelser er elektroencefalografi (EEG).
For at vurdere hjernens funktionstilstand anvendes en metode til registrering af fremkaldte elektriske potentialer.
Når den udføres, stimuleres hjernens kortikale og subkortiske strukturer af visuelle eller lydsignaler.
Effektiv terapi
Behandling af hepatisk encefalopati er rettet mod tre primære mål:
Lægemiddelterapi
Kirurgisk taktik
Til okklusion (lukning) af spontane portokaval shunts anvendes røntgen endovaskulære teknikker, hvilket er mere sikkert i sammenligning med kirurgiske.
En anden metode til behandling af kritiske tilstande i PE er ekstrakorporeal behandling (EML), som anvendes i dag hos 65-84% af patienterne med encephalopati. De har til formål at skabe betingelser for at genoprette levercellernes funktion, reducere niveauet af forgiftning og fungerer ofte som en "bro" til transplantation, der understøtter patientens liv før operationen på levertransplantation.
I moderne klinisk praksis arresteres manifestationer af PE ved hjælp af følgende typer ekstrakorporal støtte:
Levertransplantation er en kirurgisk teknik til den endelige løsning af PE-problemet hos patienter med kronisk leversvigt. Ved ortototopisk transplantation (PRP) fjernes patientens lever og erstattes med en donor med heterotopisk transplantation (GTP), patientens lever bevares, og donororganet transplanteres til ektopisk område.
Kost til hepatisk encefalopati
Langsigtet praksis viser effektiviteten af at begrænse proteinindtaget til behandling af patienter med PE til 20-50 gram pr. Dag.
For patienter med fase I og II encephalopati, overstiger den daglige dosis af protein ikke 30-40 g pr. Dag; patienter med fase III eller IV encephalopati har brug for en strengere begrænsning - op til 20 g protein pr. Dag i hele perioden med intensiv behandling.
Efter genopretning øges den daglige dosis af proteinet gradvist afhængigt af tilstanden af patientens neurologiske status.
Præference i kosten er givet til proteiner af vegetabilsk oprindelse - på grund af det høje fiberindhold og lave niveauer af aromatiske aminosyrer. Ud over proteinbegrænsningen falder mængden af salt i kosten hos patienter med PE kraftigt.
outlook
Prognosen er mere gunstig i tilfælde af hurtig eliminering af faktorer, der bidrager til udviklingen af PE: overdosering af stoffer, infektion eller blodtab.
Hos 85% af patienterne med akut leversvigt er koma dårligt.
Med tilstrækkelig og rettidig behandling på hospitalet når patientens overlevelsesrate med fase II PE 75%, med fase III - IV PE op til 30%.
Forebyggende foranstaltninger
Forebyggelse af hepatisk encefalopati reduceres til behandling af sygdomme, der kan føre til dens udvikling, ophør af alkoholforbrug og ukontrolleret administration af stoffer.
Grundprincippet om ernæring, som skal lede konvalescenterne af hepatisk encefalopati, er at opretholde en balance mellem det anbefalede niveau af protein i kosten og forebyggelse af udtømning. Til dette formål gennemføres en detaljeret høring af patienten og hans pårørende.
I et nyfødt barn er tegn på neuralgi normalt synlige inden for få timer efter fødslen. Neuralgi hos nyfødte - hvordan man genkender sygdommen og om det er nødvendigt at behandle med piller?
Anbefalinger til forbedring af hukommelsen derhjemme findes her.
Hepatisk encephalopati
En af de vigtigste mekanismer i patogenesen af hepatisk encefalopati er en krænkelse af dannelsen af urinstof i ammoniakkens ornitincyklus, som dannes under deaminering af aminosyrer i leveren. I dette tilfælde trænger ammoniak ind i blodhjernebarrieren og har en toksisk virkning på centralnervesystemet. Hovedkilden til aminosyrer er fødevareproteiner, hvorfor deres mængde skal reduceres til 20 g / dag. Energiværdien af fødevarehjælp i niveauet 1 600-2 000 kcal eller højere. Der er specielle præparater til parenteral og enteral ernæring hos patienter med leverpatologi.
Ved forbedring af proteinindholdet øges med 10 g hver anden dag. Hvis der opstår encefalopati igen, skal du vende tilbage til det forrige niveau af protein i fødevarer. Hos patienter, der genvinder fra en akut episode af coma, tilpasses proteinindholdet i fødevarer gradvist til det normale. Ved kronisk encefalopati skal patienterne konstant begrænse mængden af fødevareproteiner for at undgå udviklingen af psykopatologiske symptomer. Normalt er proteinindholdet i fødevarer 40-60 g / dag.
Vegetabilske proteiner tolereres bedre end dyr. De har mindre ammoniagen effekt, og de indeholder små methionin og aromatiske aminosyrer. Hertil kommer, at planteføde øger indtagelsen af kostfiber; dette forårsager afføringsvirkning og fører til øget binding og udskillelse af nitrogen indeholdt i tyktarmen. Indtag af plantefødevarer kan dog være svært på grund af udviklingen af flatulens og diarré.
I akutte tilfælde kan proteiner udelukkes fuldstændigt fra mad i flere dage til flere uger. Selv med kronisk encefalopati med begrænsningen af kostprotein i flere måneder er kliniske tegn på proteinmangel sjældne.
Skarpt begrænse eller helt eliminere fedtstoffer. I tilstrækkelige mængder indføres let fordøjelige kulhydrater. Anbefaler frugter og bær saft rige på kaliumsalte (orange, mandarin, drue, abrikos, etc.), Uddrag af tørrede abrikoser, tørrede abrikoser, svesker, te, sukker, honning citron, marmelade, Mos frugtdrikke. Tildele parenteral ernæring. Den totale mængde væske modtaget af patienten er 1,5-2 l / dag. Det er nødvendigt at kontrollere mængden af injiceret væske og daglig diurese på grund af risikoen for ascites og ødem.
Lignende kapitler fra andre bøger
10.1.2. Dyscirculatory encephalopathy
10.1.2. Dyscirculatory encephalopathy Kliniske manifestationer. I modsætning til NPNMK er dyscirculatory encephalopathy (DE) kendetegnet ved små fokalforandringer i hjernen på grund af cerebrovaskulær insufficiens. Kliniske manifestationer
1. Hepatsvigt
1. Hepatisk insufficiens Leverinsufficiens (PN) er en patologisk tilstand, hvor der opstår en uoverensstemmelse mellem kroppens behov og levers evne til at imødekomme disse behov. Leverfejl er stor
55. Leverinsvigt
55. Hepatsvigt Hudinsufficiens (PN) er en patologisk tilstand, hvor der opstår en uoverensstemmelse mellem kroppens behov og levers evne til at imødekomme disse behov. Leverfejl er stor
encephalopati
Encefalopati Denne diagnose høres i forhold til deres børn af et overvældende antal mødre, og de er normalt meget forstyrrede, ofte unødvendige. Faktisk er der intet godt i tilstedeværelsen af en overtrædelse af cerebral blodcirkulation, nemlig dette er essensen af encefalopati.
Leversvigt
Nedsat leverfunktion Dette er det generelle navn for leverfunktionens nedsatte funktionelle evne og er ikke en enkelt diagnose i patogenetisk forstand og giver ikke indikationer for enten allopatisk eller homøopatisk behandling. Med et sådant løs koncept er nødvendigt,
Leversvigt
Hepatsvigt Hepatsvigt er en lidelse i en eller flere leverfunktioner, hvilket fører til nedbrydning af forskellige former for stofskifte og forgiftning af kroppen med proteinstofomsætningsprodukter frem til udviklingen af leveret koma.
3.36. Perinatal encephalopati
3.36. Perinatal encephalopati Diagnose har opnået en sådan succes, at sunde mennesker næsten er væk. Bertrand Russell Kompliceret sætning "perinatal encefalopati" findes i ordforrådet for børnelæger, og derfor er forældre overraskende
Hepatisk kolik
Leversvigt
Leverinsufficiens Leverinsufficiens udvikles enten med langvarig regelmæssig brug af alkohol eller i en tilstand med hårdt drikke. Drikker mennesker med leverskade, for eksempel med viral eller
Traumatisk encefalopati
Traumatisk encephalopati Vi giver ikke være begrænset til én "cerebrale" klager (hovedpine, svimmelhed, etc...) og mangler en betydelig psykiske lidelser: de tilhører den kompetence neurolog. Andre afsnit beskriver tilfælde hvor
Story Five: engelsk tragedie, eller overførbar spongiform encephalopati af kvæg
History of Five: engelsk tragedie, eller overførbar spongiform encephalopati af kvæg slutningen af november aften i 1986 i gården af ministeren for landbrug, fødevarer og fiskeri Det Forenede Kongerige var der en foruroligende telefon
encephalopati
Encefalopati Tinktur af kaukasiske Dioscorea rødder1 spsk. l. Kaukasiske Dioscorea rødder, 100 ml vodka (eller alkohol). Forberedelse: Grind råmaterialer, overfør dem til en porcelænskål, hæld i vodka og lad dem gå i 8 timer, omrystes lejlighedsvis og derefter
Hepatisk encephalopati
Hepatisk encefalopati En af de vigtigste mekanismer i patogenesen af hepatisk encefalopati er en krænkelse af dannelsen af urinstof i ornithincyklusen fra ammoniak, som dannes under deaminering af aminosyrer i leveren. Samtidig trænger ammoniak igennem
Leversvigt
Leverinsufficiens Leverinsufficiens er et symptomkompleks, der er karakteriseret ved en krænkelse af en eller flere leverfunktioner som følge af akut eller kronisk skade på dets væv. Der er akut og kronisk leversvigt og 3 faser
encephalopati
Encefalopati For den uindviede siger denne fantastiske diagnose ingenting. Men næsten alle kvinder, der forbereder sig på at blive moder, hører om ham i samtaler i forældreklinikken, møder ham i litteraturen for forældre. Hvis vi tilføjer det tidligere dette
Leversvigt
Leverinsufficiens Leverinsufficiens udvikles enten med langvarig regelmæssig brug af alkohol eller i en tilstand med hårdt drikke. Drikker mennesker med leverskade, for eksempel med viral eller
Hvad er leverencefalopati?
Blandt de alvorlige patologier forårsaget af akut eller kronisk leverinsufficiens omfatter hepatisk encefalopati. Tilstanden opstår på grund af hjernenforgiftning og toksiner i centralnervesystemet. Sygdommen diagnosticeres sjældent, men i 80% af tilfældene har den et ugunstigt resultat.
Hepatisk encefalopati som en komplikation af kronisk leversygdom er mere almindelig end ved akutte tilstande. De patogenetiske mekanismer i dens dannelse forstås ikke fuldt ud, men førende eksperter inden for hepatologi og gastroenterologi arbejder på dette problem.
Former og stadier
Hepatisk encefalopati er opdelt i visse former, baseret på patofysiologiske lidelser, der forekommer i kroppen. Baseret på de patologiske processers karakteristika der:
En anden klassifikation er baseret på tildeling af former, baseret på sværhedsgraden af kliniske manifestationer. Fra denne position isoleres latent, symptomatisk udtrykt og tilbagevendende hepatisk encefalopati.
Særlige former omfatter:
Hepatisk encefalopati fortsætter sekventielt og går gennem flere faser:
Årsager til sygdom
Årsagerne til udviklingen af denne patologiske proces er forskellige. I hepatologi klassificeres alle risikofaktorer, der udløser patologi, i flere typer. Type A indeholder listen over årsager, der forårsager udvikling på grund af akut nedsat leverfunktion:
Listen over årsager til type B omfatter risikofaktorer på grund af den negative virkning af intestinale neurotoksiner og samtidig blodforgiftning:
Hovedårsagen til type C er cirroseforløbet og dets komplikationer. Derudover øges sandsynligheden for udvikling af parasitære invasioner, inflammatoriske processer i fordøjelsessystemet og åndedrætsorganerne, alvorlige skader og forbrændinger med 3-4 grader, intern blødning.
symptomer
Symptomerne på hepatisk encefalopati manifesterer sig i en række neurologiske og mentale dysfunktioner, hvis sværhedsgrad afhænger af sygdommens form og stadium. På let stadium har patienten en række ikke-specifikke tegn forbundet med humørsvingninger, adfærdsmæssige reaktioner og svækkelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i formularen:
Samtidig udvikler sig de første tegn på forgiftning af kroppen - udseendet af en sødlig lugt fra munden, appetitløshed, kvalme. Der er træthed, smerter i hovedet og tinnitus. Hvis en person med en indledende fase har et EKG, vil der være mærkbare forstyrrelser i hjertets arbejde i form af en alfa-rytmeforstyrrelse og en øget amplitude af bølgerne.
I fase 2 (midten) udfordres der angstfulde symptomer. En person er bevidst, men adskiller sig i en deprimeret og hæmmet tilstand, der kan abrupt erstattes af angreb af vrede, aggression. Ofte er der hallucinationer - auditiv og visuel. Patienten ønsker hele tiden at sove, kan falde i søvn selv under samtalen. Andre tegn på mellemstadiet omfatter:
På det 3 (alvorlige) stadium fremkommer en vedvarende patologisk svækkelse af bevidstheden af typen stupor. Den skarpe effekt af stimuli forårsager en person til kortvarig spænding med hallucinationer og vrangforestillinger. Efter ophør af stimulering vender patienten tilbage til bevidstløshed.
Andre specifikke manifestationer af svær fase:
I terminalstadiet (koma) er patienten fuldstændig ubevidst. Stimulering med smerte, lyde, berøringer påvirker ikke en person. Den pupillære refleks er fraværende. Anuria udvikler - nyrerne ophører med at fungere og udskilles urin. Tilstanden er kompliceret af hjerterytmeforstyrrelser, indre blødninger (gastrointestinal, livmoder). Det er umuligt at bringe en person tilbage til livet fra en tilstand af lever koma - døden opstår efter et par timer eller dage.
Diagnostiske metoder
Undersøgelse af patienter med mistænkt hepatisk encephalopati er kompleks og kræver øjeblikkelig gennemførelse - det kan tage flere timer fra udseendet af de første tegn på hjerneskade på leveret koma. Betydningen af undersøgelsesprocessen er givet til indsamling af anamnese med hensyn til information om eksisterende og tidligere leverpatologier, holdninger til alkoholholdige drikkevarer og ukontrolleret brug af stoffer. Under den første undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på patientens adfærd, neurologiske manifestationer.
Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af resultaterne af laboratoriediagnostik:
Fra instrumentelle diagnosemetoder anvendte ultralyd i leveren for at vurdere størrelsen af kirtlen og hepatisk biopsi. En biopsi efterfulgt af morfologisk analyse tillader 100% bekræftelse af tilstedeværelsen af leversvigt selv i latent stadium af encephalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for at bestemme aktiviteten af ødelæggende forandringer i hjernen.
I undersøgelsesprocessen er det vigtigt at skelne mellem hepatisk encefalopati og andre patologier, der kan forårsage hjerneskade:
behandling
Behandling af hepatisk encephalopati er udelukkende organiseret på hospitalet, patienter er placeret i intensivafdelingen. Målet med behandling er at genoprette leverenes sundhed, eliminere den giftige virkning af ammoniak på hjernen. Kombineret behandling involverer:
Narkotikabehandling reduceres til udnævnelsen:
Blandt de obligatoriske terapeutiske foranstaltninger indgår infusionsterapi ved intravenøs infusion af polyioniske og glukose-kalium-insulinopløsninger. For at forbedre blodkoagulationen udføres plasma transfusioner. Hemodialyse er organiseret hos patienter med kritisk høje niveauer af kalium i blodet.
Patienterne er vist daglige høje enemas. Enemaer udføres ved hjælp af en kølig 1% sodavand. Gennemførelse af enemas er nødvendig for udskillelse af tarmmetabolitter. Desuden er det ved farvet vand eller farve af fækale masser muligt hurtigt at genkende begyndelsen af indre blødning fra tarmen.
Kirurgisk indgreb reduceres til at udføre operationer i form af:
diæt
Patienter med akut eller kronisk kursus har brug for tilrettelæggelse af kosternæring. Formålet med kosten er at reducere frigivelsen af ammoniak i tarmen og dens koncentration i blodplasmaet som følge af udelukkelsen af proteinfødevarer fra kosten. Men mad skal opfylde kroppens behov for kalorier og energi. Manglen på aminosyrer genopfyldes ved hjælp af særlige blandinger (Hepamin). For ubevidste patienter indgives blandingen gennem en probe.
Med moderat udtalte manifestationer er daglig proteinindtagelse begrænset til 30 g. Grænsen pålægges også fedtstoffer - højst 20 g pr. Dag. Den daglige mængde kulhydrater - op til 300 g. Diætet af patienter består af slim supper, flydende porrer på vand, gelé, vegetabilsk puree. Mad skal tages hver 2. time i små mængder.
Hvis patientens tilstand forbedres - mængden af protein i kosten gradvist øges - hver 3 dage med 10 g. Hvis tilstanden forværres - fedtstoffer udelukkes fuldstændigt fra kosten, hvilket efterlader kulhydrater og protein ikke mere end 2-3 g pr. Dag. Præference gives til vegetabilske proteiner.
Prognose og forebyggelse
Prognosen for overlevelse hos patienter med hepatisk encefalopati afhænger af sygdommens form og stadium. Hvis sygdommen opdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og der ikke er nogen lidelser med bevidsthed, er fuldstændig opsving mulig. Prognosen er altid mere gunstig i kronisk forløb med langsom progression. Det akutte kursus er præget af ugunstige prognostiske planer, især hos børn under 10 år og voksne på 40 år og ældre.
Når detekteres i trin 1-2, overstiger dødsfrekvensen ikke 35%. Ved 3-4 stadier af dødelighed stiger til 80%. Prognosen for patienter, der er faldet i leveren koma er altid ugunstig - 9 ud af 10 mennesker dør.
Forebyggelse kommer ned til at opretholde leverens normale funktion, rettidig behandling af galdevejs sygdomme. En vigtig rolle er givet for at opretholde en sund livsstil med afvisning af alkohol og nikotin. For at forebygge toksiske virkninger på leveren er det vigtigt at opgive ukontrolleret medicin og selvbehandling.