Hepatitis og deres moderne klassifikation

Inflammatoriske processer, der forekommer i leveren, oftest forbundet med hepatitis af forskellige typer. Af deres natur har de alle mulige grunde, kursus og udvikling. Hovedårsagerne til sygdommens udvikling: alkoholisme, stofmisbrug, bivirkninger af stoffer, autoimmune sygdomme. Hepatitis og deres klassificering ændrer sig konstant, nye tegn fremhæves.

Gamle klassifikation

Sygdommen, der forårsagede guling af hud og øjne, blev beskrevet i det femte århundrede f.Kr. Hepatitis, som en smitsom sygdom, blev først beskrevet af S. P. Botkin i slutningen af ​​det 19. århundrede. Forskeren opdagede sygdommens forbindelse med forekomsten af ​​levercirrhose. I fremtiden begyndte icteric sygdom at blive kaldt til ære for opdageren - "Botkin".

Indtil 70'erne i det 20. århundrede omfattede klassificeringen af ​​viral hepatitis tre typer: A, B og C. Lige senere opdagede forskerne to yderligere - D og E. I 1995 blev en anden gruppe identificeret - G.

Hvad angår hepatitis F, er der stadig kontroverser mellem virologer over hele verden. I 1997 blev der opdaget en anden type sygdom - TT-viruset.

Afhængigt af, hvordan inflammatoriske processer forekommer i leveren og på grund af hvad der skelnes mellem typer og former:

• Viral - er opdelt i 5 fælles arter (A, B, C, D, E), der forårsager forstyrrelse af leveren og dens betændelse.
• Giftig. Med hyppige virkninger af giftige stoffer forekommer forgiftning af krop og lever. Sådanne stoffer omfatter: alkohol, narkotika, narkotika samt giftstoffer fra plante- og industriel oprindelse.
• Autoimmune. I dette tilfælde udvikler sygdommen på baggrund af en funktionsfejl i det humane immunsystem.
• Den akutte form manifesterer uventet og ledsages af feber, gulning af huden, symptomer på forgiftning. En akut form er lettere at helbrede, hvis man husker i tide.
• Kronisk form kan ikke manifestere sig over en længere periode. På tidspunktet for påvisning har sygdommen allerede tid til at forårsage alvorlig skade.

Moderne klassificering af kronisk hepatitis

I 1994 blev der i Los Angeles en medicinsk kongres afholdt. Det blev til stede af verdens gastroenterologer. Der blev fremsat en moderne klassifikation af kronisk hepatitis på kongressen. Sygdommen er opdelt efter morfologiske, etiologiske tegn og patogenese. På tegn på etiologi udsender:

• hepatitis A, B, C;
• officinalis;
• kolestatisk;
• autoimmun;
• ukendt ætiologi.

De morfologiske egenskaber bestemmer det stadium, hvor hepatitis forekommer. Der er 4 sværhedsgrad af sygdommen:

• 0 - levervæv vokser ikke;
• 1 - kronisk fibriose med milde tegn;
• 2 - moderat udvidelse af leveren
• 3 - fibriose med udtalt tegn
• 4 - udvikling af cirrose.

I henhold til form for strømning:

Verdenssundhedsorganisationen leverede i 2017 nye oplysninger om antallet af mennesker i verden, der lider af kronisk form.

Ifølge statistikker lever over 300 millioner mennesker med hepatitis B og C. Mange mennesker har ikke mulighed for at diagnosticere og behandle sygdommen, hvorfor sygdommen bliver kronisk og kan være dødelig.

Årsager og tilstande ved infektion

Til etiologi af infektion med viral hepatitis er:

• mangel på personlig hygiejne (uvaskede hænder)
• forbrugende rå ubehandlet vand
• uvaskede grøntsager, frugter, uforarbejdede fødevarer;
• kontakt med inficeret blod (uhygiejniske tilstande i manicure-, pedicure- og tatoveringssalonen på tandlægen)
• afhængighed (genbrug af sprøjter);
• ubeskyttet sex.

Alle typer vira overføres på 2 almindelige måder:

• fækal-oral vej;
• gennem kontakt med transportørens blod.

Hovedtegnene på hepatitis er:

• føler sig svag
• træthed;
• forstyrrelse af fordøjelsessystemet
• smerter i leverområdet
• mørk urin og lysfeber;
• gul hud.

Infektiøs form af sygdommen

Hepatitis, som kan overføres til mennesker fra det ydre miljø, kaldes smitsom. Disse omfatter følgende typer af virus - A, B, C, D, E, G. Symptomer der opstår, når en virusinfektion kommer ind i kroppen, har nogle ligheder, men udvikler sig med forskellige intensiteter. Samtidig fortsætter den inflammatoriske proces forskelligt, og niveauet af leverskade adskiller sig. Du kan sammenligne inkubationsperioderne for hepatitis A og C. I det første tilfælde er inkubationsperioden næsten to måneder (50 dage) og i anden - i området 20 år.

Hepatitis A er mest almindelig, og børn under 15 år er syge med det. For fem syge børn er der en voksen. Denne type virus reagerer godt på medicin.

Hepatitis B har en inkubationsperiode på op til seks måneder. Denne virus kan inficeres gennem ubeskyttet seksuel kontakt med en patient såvel som gennem blod. Manifestationen af ​​symptomer har en lignende karakter med andre typer, men derudover er der andre tegn:

• kropsudslæt;
• ømme led.

Den mest komplekse form af sygdommen er hepatitis C. Infektionsvejen er gennem blod. Det bliver i de fleste tilfælde kronisk og fører til onkologi og cirrose.

Hepatitis E bærer en stor fare for den forventede mor og foster under graviditetsprocessen. Symptomer ligner hepatitis A.

Ikke-infektiøs hepatitis

For ikke-smitsomme former indbefatter sygdomme, der opstår i baggrunden:

• overdreven drik
• konsekvenser af diabetes og overvægt
• bivirkninger af medicinering;
• forgiftning med giftige stoffer og giftstoffer;
• autoimmune processer;
• metabolisk svigt
• galdeudstrømningsforstyrrelser (biliær hepatitis);
• strålingseksponering.

Infektionsfaser

Hver af viral hepatitis har sin egen inkubationsperiode (fase 1). Dens varighed kan være:

• A - 50 dage;
• B - 180 dage;
• C - op til 20 år.

På dette stadium kan sygdommen kun diagnosticeres ved at tage en blodprøve for hepatitis.

Efter inkubationstiden begynder anden fase - preicusfasen, som varer ca. 2 uger. På dette stadium kan lægen opdage de første tegn på fibrose.

Efter denne fase begynder den icteric fase. Hudens og slimhinderne i øjnene bliver gule. Callas og urin ændrer også farve. Varigheden af ​​perioden er fra 30 til 60 dage.

Ved begyndelsen af ​​den fjerde fase har patienten en forbedring i sin tilstand, skøntheden forsvinder, men virusenzymerne forbliver i blodet i yderligere 90 dage.

Den akutte fase manifesterer sig ikke. Patienten bemærker ikke noget mærkeligt i hans tilstand. Under undersøgelsen noterer lægen en stigning i milten og leveren. I den akutte periode er der to typer flow - subakut hepatitis og fulminant. Den subakutte periode tolereres forholdsvis let, og lynet kan man være fatalt.

Hvis symptomerne på sygdommen ikke forsvinder inden for 6 måneder, kommer hepatitis ind i den kroniske fase. Dens kendetegn er den aktive reproduktion af viruset i leveren og forgiftningen af ​​hele organismen.

Varigheden af ​​sygdommen

Sygdomsforløbet afhænger af formen af ​​viral hepatitis. Hver virus har sin egen inkubationsperiode og varigheden af ​​følgende faser:

• virus A - op til 30 dage;
• virus B - op til 6 måneder.

Varigheden af ​​hepatitis C afhænger af tidspunktet for diagnosen og sygdomsfasen.

Sygdomsforløbet og varigheden af ​​dets fortsættelse påvirkes af følgende faktorer:

• forsinket behandling
• usund kost og alkohol brug
• stress osv.

Afhængig af smittefordelingen i kroppen er akut og kronisk hepatitis isoleret (B og C). Kroniske sygdomsformer er vanskeligere at behandle.

Alvorlighed af sygdom

Klassifikationen indeholder 7 eksakte virusnavne (A, B, C, D, E, F, G). Komplikationer, der kan give forskellige typer af hepatitis, vedrører ikke kun leveren, men også problemer med galdevejen. Måske udviklingen af ​​lever koma, som følge af død af de fleste leverceller. I processen med nedbrydning af døde celler forekommer blodinfektion, der forårsager centralnervesystemet at lide.

For at beskytte mod hepatitis infektion skal der overholdes enkle forholdsregler:

• personlig hygiejne
• undgå promiskuøs sex;
• besøg kun beviste skønhedssaloner og medicinske faciliteter.

video

Hvad er hepatitis? Klassificering af hepatitis.

Moderne klassificering af kronisk hepatitis

Om artiklen

Til citering: Serov V.V. Moderne klassificering af kronisk hepatitis // Brystkræft. 1996. №3. S. 13

Efter at have læst forelæsningen lærer du:

• på den moderne definition af "kronisk hepatitis"
• om de vigtigste kriterier, der ligger til grund for den moderne klassifikation af kronisk hepatitis;

• om den kvalitative og semikvantitative analyse af bestemmelse af aktivitetsgraden og stadium af kronisk hepatitis.
  

Ved lassificering af menneskelige sygdomme er det nødvendigt med periodisk gennemgang, da der opdages nye fakta vedrørende etiologi, patogenese, kliniske og morfologiske tegn på behandling og prognose. Dette skete med en gruppe af kronisk hepatitis. International Congress of Gastroenterology, der blev afholdt i Los Angeles i 1994, en ny klassifikation af kronisk hepatitis B (dets vigtigste bestemmelser blev offentliggjort i American Journal of Gastroenterology, 1994, bind 89, N 8, og detaljerede kommentarer fra eksperter -. I Hepathology, 1994, bd 19, N6).
I løbet af de seneste 20 - 25 år har der været store fremskridt i forståelsen af ​​karakteren af ​​kronisk hepatitis - dens ætiologi og patogenese, at 'bestemmes retningen af ​​søgen efter nye diagnostiske metoder og behandlinger.
Fremskridt med at forstå essensen af ​​kronisk hepatitis blev muliggjort ved brug af nye immunologiske metoder og mulighederne for molekylærbiologi, primært molekylær hybridisering og polymerasekædereaktion. Uoverensstemmelsen mellem de eksisterende morfologiske tilgange til vurdering af kronisk hepatitis, ukorrekt i kliniske og morfologiske sammenligninger er blevet tydelig. Der er terminologiske uoverensstemmelser i vurderingen af ​​hver type kronisk hepatitis (tabel 1). Disse fakta har ført til oprettelsen af ​​en klassifikation af kronisk hepatitis, som ikke er baseret på deres morfologiske egenskaber, som fastsat i den internationale klassifikation af sygdomme, kvæstelser og årsager til døden (ICD), men på den etiologiske faktor og patogenese, der forårsager dem.
Et par ord om de anbefalede definitioner af kronisk hepatitis. Kronisk hepatitis B anbefales at overveje "ikke en enkelt sygdom, men som en klinisk og morfologisk syndrom" (Desmet V. et al., 1994), som vi ikke er enige, som en sådan fortolkning er en substitution nosology syndrom end vestlig medicin ofte lider. Fortolkningen af ​​essensen af ​​processen i kronisk hepatitis kan accepteres fuldt ud. Denne gruppe af leversygdomme forårsaget af forskellige årsager, kendetegnet ved forskellige grader af alvorlighed af hepatocellulært nekrose og inflammation, og i infiltratet domineret af lymfocytter og makrofager. Nekrotiske ændringer kan præsenteres med fokal nekrose af parenkym, periportal nekrose og periseptalnymi forskydninger, luftrør nekrose med omfattende dannelse af broer eller bindinger uden dem. Konceptet "kronisk hepatitis" skyldes sygdommens varighed: den betingede grænse for kronisk er 6 måneder som i den tidligere klassifikation. Men eksperter siger med rette, at i mange tilfælde, især i autoimmun hepatitis, kan diagnosen kronisk hepatitis foretages tidligere end 6 måneder.
Moderne klassificering af kronisk hepatitis tager højde for følgende fire hovedevalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad og stadium af kronisk sygdom.
Etiologisk faktor. Guidet af egenskaberne af etiologi, i den nye klassifikation af kronisk hepatitis, er der 4 typer: viral og / immun, lægemiddel og kryptogen. Det skal bemærkes, at blandt de etiologiske typer af kronisk hepatitis er fraværende og uden korrekt begrundelse og dens andre typer, især alkoholiske, arvelige og blandede. Mange patologer har tidligere skrevet om behovet for at bevare alkoholhepatitis blandt kroniske typer af det (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
Tabel 1. Eksisterende nomenklatur for kronisk hepatitis.

Så S. Takase et al. (1993) med rette bemærkes, at alkoholikere bør der skelnes mellem tre typer af kronisk hepatitis B: kun forårsagede ethanol, men hepatitis C-virusset og en kombination af ethanol med virusset. Ifølge eksperter den nye klassificering, "kronisk alkoholisme kan ikke betragtes som en årsag til kronisk hepatitis," bare fordi "det forårsager progressiv leversvigt har en anden morfologiske karakteristika" (Desmet V. et al., 1994). Absolut uberettiget udelukkelse fra klassificeringen af ​​kronisk hepatitis arvelig hepatitis B (med 1-antitrypsin-mangel og Wilsons sygdom - Konovalova) kun baseret på det faktum, at disse sygdomme "åbenbare ekstrahepatiske syndromer" (Desmet V. et al, 1994).. Denne uberettiget hvis blot fordi at kronisk hepatitis B virus (B, C, D) manifesterer ofte uden for leveren (Aprosina 3.g., Serov VV, 1995). Blandet kronisk hepatitis, som så ofte sker, når forskellige kombinationer af hepatotrope virus, der ikke er medtaget i den nye klassificering, tilsyneladende på grund af en misforståelse.
Tabel 2. Klassificering af kronisk viral hepatitis på patogen basis.

Type viral hepatitis

Antistoffer til
HDV
(HDV RNA)

Antistoffer til
HCV
(HCV RNA)

Kronisk viral hepatitis. Det er normalt forårsaget af hepatitis B virus (HBV), C (HCV) og D (HDV). Derfor, i mærkningen er tre hovedtyper af kronisk hepatitis-B, C og D. Viral hepatitis D, typisk lamineret til hepatitis B. fjerde type, fordeles i mærkningen er hepatitis vyzy Vai uspecifik (ikke-hepatotropisk) eller ukendt virus - kronisk viral uspecificeret (?) hepatitis.
Tabel 3. Morfologiske ikke-specifikke markører for kronisk hepatitis B og C

Kronisk viral hepatitis B, C og D gives særlig opmærksomhed blandt kronisk hepatitis. Den eneste grund er den enorme sociale betydning af disse typer af kronisk hepatitis. Det er nok at sige, at ifølge WHO er der omkring 300 millioner HBV-bærere og mere end 500 millioner - HCV, 80% af de smittede er blandt de mest udsatte grupper. Ca. 40% af HBV-bærere dør af virkningerne af kronisk hepatitis. Hvert år dør omkring 1 million mennesker i verden af ​​HBV-induceret levercancer. Sammenlignet med HBV forekommer cirrose meget hyppigere med HCV, som bliver grundlaget for udviklingen af ​​hepatocellulært carcinom. Det konstateredes, at HBV, HCV og HDV kendetegnet ved den samme vej (via blod og blodprodukter, "sexet", familie og andre.) Og langsigtet persistens i kroppen, hvilket adskiller dem fra virus A og E, i hvilke der ikke er nogen kronisk hepatitis.
Klassificeringen af ​​kronisk hepatitis tager derfor hensyn til patogenesen af ​​infektioner forårsaget af HBV og HCV. Patogenesen af ​​disse infektioner indbefatter replikationen af ​​viruset i og uden for leveren; heterogenitet af genotyper og mutationer af de virale genomer; direkte cytopatisk effekt af viruset immunologiske lidelser; immunopatologiske ændringer af organer og væv.
Tabel 4. Det histologiske aktivitetsindeks (IHA) af processen og diagnosen kronisk hepatitis

IGA (de tre første komponenter tages i betragtning)

Både HBV og HCV er præget af både hepatisk og ekstrahepatisk replikation, hvilket er en af ​​de vigtigste opdagelser i de seneste år i hepatologi. Bevist replikation af disse vira i mononukleære celler (lymfocytter, makrofager) i blodet, knoglemarv, lymfeknuder, milt, hvilket fører til en krænkelse af inficerede cellers immunologiske funktion og "undgåelse" af immunologiske overvågningsvirus. Muligheden for fremkomsten af ​​mutante vira af både HBV og HCV, som "undgå" immunovervågning, er bevist. Det er blevet fastslået, at det samme virale genom kan forårsage udviklingen af ​​to forskellige leversygdomme.
Når man analyserer patogenesen af ​​hepatitis B og C, er det vigtigt at overveje, at "mål" for det humoral (specifikke og ikke-specifikke) såvel som det cellulære immunrespons i HBV- og HCV-infektioner er forskellige.

Tabel 5. Halvkvantitative systemer til regning af graden af ​​leverfibrose ved bestemmelse af stadiet af kronisk hepatitis (ifølge V. Desmet et al. 1994)

Når infektion HBV-specifik humoral immunreaktion bæres på cirkulerende og cellulære antigener (HBsAg, HBcAg, HBeAg), samt leveren-specifikke lipoprotein, hvorimod HCV-infektion - opstår på epitoperne af viruset og GOR-epitop. Uspecifik humoral immunreaktion både i HBV og HCV-infektion manifesterer forøgelse af serum immunoglobulin niveau, forekomst af antinukleære antistoffer og antistoffer at glatte muskelceller, rheumatoid faktor, men HCV-infektion forekommer i øvrigt til antistofferne af type 1 mikrososmam leveren og nyre.
Det cellulære immunrespons er specifikt: HBV-infektion for virusantigener og lever-specifikke lipoprotein, og for HCV-infektion - strukturelle og ikke-strukturelle antigener (C, E, NS4, NS5) og GOR-epitop. Det skal også bemærkes, at HCV i modsætning til HBV har en direkte cytopatisk virkning på målceller.
Baseret på analysen af ​​patogenesen af ​​HBV- og HCV-infektioner er en patogenetisk klassifikation og søgning efter immunologiske markører af forskellige typer hepatitis bygget (tabel 2). Derudover er der med HBV- og HCV-infektioner mulighed for en række ekstrahepatiske systemiske manifestationer af immunokompleks og immuncellulær genese. Morfologiske ændringer i leveren under HBV- og HCV-infektioner bør være forskellige, der er morfologiske uspecifikke markører for disse infektioner (tabel 3).
Kronisk autoimmun hepatitis, indgår i gruppen ætiologiske typer af hepatitis, udvalgt på grundlag af træk ved patogenese og ætiologi er ikke - fordi de faktorer, der reducerer den immunologiske tolerance over for levervæv og "trigger" autoimmun proces i denne sygdom er ukendt. Derfor bør der i autoimmun hepatitis ikke forekomme immunologiske (serologiske) tegn på hepatitis B, C, D.
Diagnosen er hovedsageligt afhængig af tilstedeværelsen af ​​patogene symptomer - hypergammaglobulinæmi typiske histokompatibilitetsantigener (B8, DR3, DR4), kombination med andre autoimmune sygdomme (thyroiditis, ulcerativ colitis, Sjøgrens syndrom og andre.) Og tilstedeværelsen af ​​karakteristiske autoantistoffer. Blandt disse autoantistoffer isoleret: antinukleare antistoffer (ANA), antistoffer mod mikrosomer lever og nyre (anti-LKM), antistoffer mod glatte muskelceller (SMA), opløselig lever (SLA) og hepato-pancreatiske (LP) antigener, asialoglycoproteinreceptoren (hepatisk lectin ) og hepatocyt plasma membranantigener (LM) polymyositis antistof (AMA) med et hepatitis fraværende.
Et vigtigt kriterium for denne type hepatitis er en hurtig positiv reaktion på kortikosteroider og immunosuppressiv terapi, hvilket ikke er typisk for kronisk viral hepatitis. Tre typer af autoimmun hepatitis er kendetegnet. Den første type er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​ANA eller SMA, for den anden anti-LKM-1 rettet mod cytokrom P-450 11D6. I den tredje type, der skitseres sammenlignet med de foregående to mindre tydeligt, påvises antistoffer mod SLA, mens der som regel ikke er ANA og anti-LKM.
Nogle eksperter overvejer fordelingen af ​​typer autoimmune hepatitis kontroversielle, andre - foreslår kun at forlade den første og anden type (Czaja A. Y., 1995).
Kronisk lægemiddel hepatitis. Det betragtes som en langvarig inflammatorisk leversygdom, der skyldes den negative effekt af medicin. Det kan være forbundet med både direkte toksiske virkninger af stoffer eller deres metabolitter og idiosyncrasi for dem. I dette tilfælde kan idiosyncrasi manifestere metaboliske eller immunologiske lidelser. Derfor kan tilsyneladende medicinsk kronisk hepatitis ligne viral eller autoimmun med anti-nukleare og antimikrobielle antistoffer. Med en autoimmun variant af lægemiddelhepatitis forsvinder den inflammatoriske proces i leveren hurtigt efter lægemiddeludtagning. Morfologiske manifestationer af denne type hepatitis er ekstremt forskellige - fokal nekrose af hepatocytter, granulomatose, mononukleær-eosinofil infiltration, kolestase osv.
Kryptogen kronisk hepatitis, ifølge eksperterne / bør betragtes som leversygdom med typiske kronisk hepatitis morfologiske ændringer med udelukkelse af virale, autoimmune og lægemiddel ætiologi "(Desmet V. et al., 1994). Definition, efter vores mening er meget usikker, fordi Som nævnt tages der ikke højde for muligheden for alkoholeksponering og arvelige faktorer.
Graden af ​​aktivitet af processen. Etablering af aktivitetsgraden (alvorligheden) af processen i leveren fremmes ved både laboratorieenzymtest og morfologisk undersøgelse af leverbiopsien. Blandt laboratorieprøver er det mest informative at bestemme aktiviteten af ​​AAT og ACT, især når man overvåger dem. Således kan graden af ​​stigning i AAT være en indikator for både aktivitetsgraden og sværhedsgraden af ​​processen. Aktivitetsindikatorerne for AAT og ACT afspejler imidlertid ikke aktivitetsgraden (sværhedsgrad) af processen, hvilket i denne henseende giver resultaterne af en morfologisk undersøgelse af leverbiopsi. Derfor er en leverbiopsi er ikke kun vigtig for diagnosticering og vurdering af behandlingseffekt, men også at bestemme graden af ​​aktivitet (alvorlig) proces og det stadium af sygdommen, dvs.. E. Grad af kroniske karakter, som vil blive diskuteret nedenfor.
Den tidligere klassificering af kronisk hepatitis vides at være aktiv proces afspejlede ét morfologisk form for kronisk hepatitis - aktiv (tidligere aggressiv), kronisk hepatitis (CAH), som er karakteriseret udbytte lymfo-makrofaginfiltration over portalen tarmkanalen, til ødelæggelse af grænsen af ​​pladen danner en mere trin nekrose. Nekrose af leveren parenchyma, der spænder fra trin til multilobulær, tjente også som en indikator for aktivitetsgraden. Derfor, med massiv nekrose af leveren, taler de om hurtigt progressiv, malign eller fulminant hepatitis.
AI Aruin (1995) skelner mellem tre grader af aktivitet. Ved den første (minimum) grad er den periportale trinne nekrose begrænset til kun små segmenter af periportal zone, kun en del af portalen er berørt. Med den 2. (moderate) aktivitetsgrad er trinnekrose også begrænset til periportalzonerne, men næsten alle portalkanaler er involveret i processen.
I den tredje (udtalte) aktivitetsgrad trænger nekrose dybt ind i lobulerne, er der periseptal sammenflydende broer af nekrose.
Kronisk vedvarende hepatitis (KhPG) blev betragtet som antipode af CAG. Imidlertid indrømmer nogle forfattere tilstedeværelsen af ​​"lille, trinløs nekrose" i CPG, andre betragter dem som tegn på en svagt udtrykt CAH. Derudover kan CAG i remission have funktionerne i CPG. Guidet af disse data foreslår nogle forfattere (Aruin L., I., 1995) at forlade udtrykket "kronisk vedvarende hepatitis" og taler i sådanne tilfælde af inaktiv hepatitis, hvilket er vanskeligt at være enig med.
Den nye klassificering af kronisk hepatitis anbefaler klinisk patologi er ikke begrænset til de kvalitative krav til de tre grader af aktivitet (minimal, moderat, alvorlig) og anvendt til dette formål, en semi-kvantitativ analyse af bestemmelsen af ​​histologiske aktivitetsindeks (HAI), også kendt som "Knodell indekset". IGA tager hensyn til følgende morfologiske komponenter i kronisk hepatitis: 1) -periportal nekrose af hepatocytter, herunder broer - estimeret fra 0 til 10 point; 2) - intralobulær fokal nekrose og degenerering af hepatocytter - estimeret fra 0 til 4 point; 3) inflammatorisk infiltration i portalområder - estimeret fra 0 til 4 point; 4) - fibrose - estimeret fra 0 til 4 point. IGA fra 1 til 3 point indikerer tilstedeværelsen af ​​"minimal" kronisk hepatitis; med en stigning i aktivitet (IGA 4 - 8 point), kan vi tale om "blød" kronisk hepatitis. IGA i 9-12 point er typisk for "moderat" og i 13-18 point - for "alvorlig" kronisk hepatitis.
Evaluering af Knodell's IHA, bør det bemærkes, at den inflammatoriske infiltration af portalkanaler i kronisk hepatitis betragtes som en "aktivitetskomponent". Heraf følger, at eksperter i den nye klassifikation ikke anser KhPG for at være inaktive, efter deres mening er det kronisk hepatitis "med minimal aktivitet". Som det kan ses mellem skemaet til bestemmelse af aktiviteten af ​​kronisk hepatitis L.I. Aruina (1995) og R.G. Knodell et al. (1981) er der en uoverensstemmelse.
Denne uoverensstemmelse forværres yderligere ved inddragelsen af ​​den fjerde komponent i IGA af Knodell - fibrose, som ikke afspejler aktiviteten af ​​processen, men karakteriserer dens kroniskitet. I en kommentar til den nye klassificering af kronisk hepatitis V.j. Desmet et al. (1994) i den forbindelse foreslår de at udelukke den fjerde komponent fra IGA og kun anvende de første tre. Ved at anbefale IGA, som kun omfatter de tre første komponenter, finder de det samtidig nyttigt at søge den kliniske patolog for nye måder at semi-kvantitativ vurdering af graden af ​​aktivitet af kronisk hepatitis ved hjælp af statistisk analyse. Redegjorde allerede korrelationen mellem den halvkvantitative bestemmelse af procesens aktivitetsgrad (under hensyntagen til de første tre komponenter i IHA) og de morfologiske ændringer i leveren ifølge den tidligere accepterede nomenklatur. En ny formulering af diagnosen foreslås under hensyntagen til definitionen af ​​IGA (tabel 4).
Den nye klassifikation af kronisk hepatitis betragter desværre ikke manifestationerne af aktiviteten af ​​processen uden for leveren, især i viral og autoimmun hepatitis. Ekstrahepatiske (systemiske) manifestationer af kronisk hepatitis, der afspejler sygdommens aktivitet, er forårsaget af både immunokompleksreaktioner og deres kombination med hypersensitivitetsreaktioner af forsinket type, som allerede nævnt. De er repræsenteret af en række kliniske patologier, som undertiden overlapper leverenes patologi.
Trin af kronisk hepatitis. Ifølge eksperter afspejler det dets midlertidige forløb og er præget af graden af ​​leverfibrose op til udviklingen af ​​dets cirrose.
Det anbefales at skelne mellem portal, periportal og perihepatocellulær fibrose. I periportal fibrose dannes porto-central eller porto-portal septa, medens de førstnævnte er vigtigere end sidstnævnte i udviklingen af ​​levercirrhose, den sidste fase af kroniskhed af processen.
For en halvkvantitativ vurdering af graden af ​​fibrose foreslås forskellige tælleordninger, der afviger lidt fra hinanden (tabel 5). Levercirrhose betragtes som et irreversibelt stadium af kronisk hepatitis. Desværre er kriteriet for cirrhoseaktivitet ikke taget i betragtning, det foreslås at allokere aktiv og inaktiv cirrhose i leveren.
Så den nye klassifikation af kronisk hepatitis, anbefalet af den internationale kongres for gastroenterologi, er progressiv, fordi den er baseret på den etiologiske faktor, hvilket betyder godkendelse af nosologi, som nu er i krise.

Efter at have læst forelæsningen lærer du:

© Brystkræft (Russian Medical Journal) 1994-2018

Tilmeld dig nu og få adgang til nyttige tjenester.

• Medicinske regnemaskiner
• Liste over udvalgte artikler i din specialitet
• Videokonferencer og meget mere

At registrere

Klassificering af kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis (CG) er en diffus inflammatorisk leversygdom, hvis varighed er 6 måneder eller mere.

Den moderne CG-klassifikation blev vedtaget i 1994 af den internationale kongres for gastroenterologi i Los Angeles.

For at vurdere graden af ​​CG-aktivitet og sygdomsfasen er den mest anvendte Knodell-histologiske indeks (IGA), som har 4 komponenter, som hver er vurderet af et punktsystem. Baseret på det samlede indeks opnået i evalueringen af ​​de tre første komponenter, skelnes minimumsaktiviteten (1-3 point), lav (4-8 point), moderat (9-12 point) og høj (13-18 point). For at vurdere fase af processen er den fjerde komponent, der afspejler sværhedsgraden af ​​fibrose og også evalueres i punkter (fra 0 til 4) (tabel 2).

En stigning i serumtransaminase niveauer afspejler ikke altid den ægte grad af leverskader, men kan bruges til et groft estimat af graden af ​​CG-aktivitet. Afhængig af stigningen i niveauet af transaminaser er følgende aktivitetsgrader af den patologiske proces karakteriseret: minimal - øget ACT eller ALT 1,5-2 gange, moderat - 2-10 gange høj - mere end 10 gange højere end normalt.

I de seneste år, i henhold til den afdeling af hepatologi Health Science Center RAMS børn, en væsentlig årsag til kronisk leversygdom hos børn i Den Russiske Føderation er viral hepatitis B og C. Det blev fastslået, at i perioden fra 1998 til 2001. selvom andelen af ​​kronisk hepatitis B er faldet fra 40,3% (i 1998) til 25,3% (i 2001), er den ikke desto mindre den vigtigste indikator for strukturen af ​​kroniske leversygdomme hos børn, i gennemsnit 33, 2 ± 6,5%. I løbet af disse år steg CHC'ens tyngdekraft fra 8,3% i 1998 til 23,3% i 2001, idet den gennemsnitlige specifikke vægt var 15,9 ± 6,5% (tabel 3, 4).

I 4 år (1998-2001) af observation var andelen autoimmun hepatitis (AIH) i den etiologiske struktur af kroniske leversygdomme gennemsnitligt 6,9 ± 1,2%. I samme periode steg andelen af ​​Wilsons sygdom (fra 3,7% til 11% i gennemsnit - 6,9 ± 3,4%) og

Tabel 1. Klassificering af kronisk hepatitis

Klassificering af kronisk hepatitis

luftfartsselskaber. Akkumulationen af ​​natrium fører til ædem i cellen. TNF-α sammen med IL-6 stimulerer syntesen af ​​proteiner fra den akutte fase, som frigives til cirkulationen. Produktionen af ​​energi fra cellen er forstyrret, apoptose induceres. TNF α i kombination med IL-8 giver capture Na + -afhængig galdesyretransportør og sekretion af galdesalte og organiske anioner i galde-canaliculi.

Endotoxæmi og kolestase. Viruser, autoantistoffer og cholestase. Cholestase er nøgleproblemet med hepatologi. Enhver overtrædelse af syntese, sekretion, eller galde strøm, hvilket resulterer i biokemiske, patofysiologisk, patoanatomicheskim og endelig kliniske ændringer er vist ved en klinisk term cholestase. I tilfælde af intrahepatiske cholestase lidelser af galdestrøm lokaliseret i hepatocytter eller i det intercellulære rum mellem celler pecheni.Vnutripechenochny cholestase anatomisk klassificeret i to store undergrupper: hepatisk canaliculære (intralobular) og duktale (interlobulære) holestaz.Razlichnye typer stort set overlapper soboy.Vnutridolkovy kolestase skyldes utilstrækkelig udskillelse af galde i leveren celler på grund af skade på de cellulære organeller. Interlobulære cholestase forbundet med progressiv ødelæggelse og nedsættelse af små interlobulære galde protokov.TNF-α og IL-1β hepatocellulær inhiberer dannelsen af ​​galde og forårsage cholestase. Kolestase med choledokobstruktion (eksperimentel og klinisk) er forbundet med en stigning i plasmaniveauerne af endotoxin og TNF-a. Dette fører til inhibering af Na + -afhængig galdesyretransport. Højt niveau

galdesyre forårsager generaliseret immunosuppression. TNF-a inhiberer cytokinsekretion af Kupffer-celler, hvilket forårsager inhibering af neutrofilmobilisering og marginalisering i leveren. I fremtiden blokerer den

migrering af leukocytter i inflammatoriske læsioner, bryder isolation funktion og eliminering af infektiøse midler, øger sandsynligheden for septisk oslozhneniy.Pod påvirket af intracellulær cytokin udvikler cholestase. Eksponering af integrin og adhæsionsmolekyler på overfladen af ​​galdepulverne, kemotiltrækninger tiltrækker et stort antal T-celler og neutrofiler.

Induktion af cytokiner, især TNF-a, udføres af epitelcellerne i galdekanalerne. Dette bidrager til ødelæggelsen af ​​deres epitelforing og frigivelsen af ​​galdesyrer og gallekomponenter ind i lumen og cirkulation. Akkumuleringen af ​​galdesyrer inde i leveren celler kan i sidste ende føre til deres død. Således opstår der en ond cirkel, hvor intrahepatisk kolestase forårsaget af forskellige typer af leverskader forværrer disse lidelser.

Sammenfattende alle ovenstående kan det bemærkes: Den initiale inflammation af leveren parenchyma er resultatet af cytokin-medieret aktivering af ex.. Ito og residente morderceller (pit-celler) udvider den proinflammatoriske mikromiljø. Hepatocytter udtrykker uafhængigt adhæsionsmolekyler og udskiller proinflammatoriske cytokiner.

• Exogene leukocytter (neutrofiler), T-limfotsityi cirkulerende makrofager "marginiruyut", "stick" til den sinusformede epitel og kan trænge ind i parenchymale rum.

• Disse celler frigiver desuden proinflammatoriske cytokiner og skadelige kemiske radikaler, der forårsager lokal akkumulering af potentielle patogener.

• Målet med "cytokinangreb" er hovedsagelig hepatocytter. Mekanismen for hepatocellulær dannelse af galde med udviklingen af ​​cholestase er nedsat. I alvorlige tilfælde forårsager cytokiner hepatocytapoptose.

• Cytokiner forårsager trombocytslam, sinusoider og venuler, okklusion af den mikrovaskulære seng med efterfølgende iskæmisk hepatocellulær nekrose.

Kronologisk proces er i høj grad bestemt af det faktum, at:

• kemotakse og fagocytose er blokeret

• forstyrret frigivelsen af ​​immunkomplekser;

• de mesosomale elementer i fordøjelsescellen frigives;

• Døden af ​​denne celle opstår;

• mikrothromboser dannes i leveren og andre organer.

Mekanismerne for kronisk hepatitis er således forskellige, men ifølge den eksisterende mening er den baseret på genetisk disponering og en defekt i immunsystemet.

Diagnose af kronisk hepatitis.

Diagnostiske kriterier for kronisk hepatitis, så vel som enhver anden sygdom, er identificeret i de 3 faser af undersøgelsen data og indbefatter virologiske, kliniske - laboratorie- og morfologiske undersøgelser. Kliniske manifestationer af kronisk hepatitis bestemmes primært af leverens funktionelle tilstand.

I fase 1 i den diagnostiske søgning er det nødvendigt at identificere astenovegetative, smertefulde og dyspeptiske syndromer. Det skal bemærkes, at asthenovegetative og dyspeptiske syndromer tidligere traditionelt er forbundet med leveren - cellesvigt, i vor tid, forklarer motoren - evakuering lidelser sår på tolvfingertarmen forbundet med forøget intraduodenal tryk (duodenostasis), ikke-sterile duodenale indhold, intestinal dysbiosis, motoriske lidelser i tyktarmen. Alle disse fænomener forklares af en ændring i galiens biokemiske sammensætning, et fald i koncentrationen af ​​galdesyrer.

Sværhedsgraden af ​​disse syndromer i forskellige former for hepatitis varierer og afhænger af aktiviteten af ​​processen og leverens funktionelle tilstand.

I første fase registreres kløe også som tegn på kolestase, polyarthralgi - smerter hovedsageligt i store led.

På nuværende tidspunkt lykkes også anamnesis at kaste lys over sygdomsets etiologi: tidligere akut viral hepatitis, blodtransfusioner eller dets komponenter, donation, hyppige vaccinationer, tilstedeværelse af leversygdom hos forældre, konstant brug af alkohol og lægemidler med hepatotoksiske egenskaber. Blandt disse lægemidler bør kaldes den hyppigst anvendte: indomethacin, tetracyclin, dopegit, nootropil, tubazid, methotrexat og andre. Det vigtigste kroniske hepatitis syndrom:

Klassificering af kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er et klinisk morfologisk syndrom, der skyldes forskellige årsager og er præget af en vis grad af hepatocytnekrose og betændelse. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme henviser udtrykket "kronisk hepatitis" (CG) til sådanne diffuse inflammatoriske leversygdomme, hvor kliniske, laboratorie- og morfologiske ændringer vedvarer i 6 eller flere måneder [2, 6, 8, 9].

Kronisk hepatitis er heterogen i naturen. En gruppe består af sekundær reaktiv hepatitis, der forekommer på baggrund af kroniske sygdomme i maven, tarmene og galdevejen. De fortsætter med den overvejende inflammatoriske reaktion ikke af parenchymen, men af ​​leveren mesenchyme. Sekundær omfatter fokal hepatitis, især forbundet med udviklingen af ​​granulomatøs proces i leveren i visse infektioner og invasioner. Disse hepatitis kræver ikke separat behandling, deres dynamik bestemmes af karakteren af ​​den underliggende sygdom.

Særlig opmærksomhed kræves af en anden gruppe af kronisk diffus hepatitis med udviklingen af ​​inflammatoriske ændringer i leveren parenchyma, der opstår som uafhængige sygdomme og derfor kræver differentieret behandling. De betragtes faktisk som kronisk hepatitis [9]. De kan være både smitsomme og ikke-smitsomme.

HCG-gruppens ikke-infektiøse karakter omfatter autoimmun hepatitis, primær biliær cirrose, primær skleroserende cholangitis, Wilson-Konovalov sygdom, alkoholisk og medicinsk leverskade, gulsot af gravide kvinder, giftig hepatitis blandt stofmisbrugere og andre. Hovedårsagen til dannelsen af ​​kronisk hepatitis er imidlertid virusinfektioner forårsaget af hepatotropiske vira B, C, D. Muligheden for kronisk virkning af processen i akut viral hepatitis F og G (tabel 8.1. [Show]) er ikke udelukket.

Der er information om udviklingen af ​​kronisk hepatitis under påvirkning af en ny hepatotrop virus - TTV (Transfusion Transmitted Virus) [5]. Opdagelsen af ​​serum- og vævsmarkører af HBV, HCV, HDV bekræftede den uopløselige direkte forbindelse af akut viral hepatitis (AVH) med kronisk hepatitis og cirrose-cancer.

Siden 1968 har CG været anvendt i klinisk praksis baseret på det morfologiske princip (Havana, 1968) [2, 6]. Denne klassifikation er repræsenteret af følgende varianter af CG.

1. Kronisk vedvarende hepatitis (kronisk hepatitis). Dens morfologiske kriterier: inflammatorisk celleinfiltration, lokaliseret hovedsagelig i portalområderne; udvidelse af portalområder bevarelse af leverens lobulære struktur.
2. Kronisk aktiv hepatitis (CAG). I CAG udtrykkes lymfohistiocytisk infiltration med et betydeligt antal plasmaceller og eosinofiler i portalfeltene med spredningen af ​​inflammatoriske infiltrater i parenchymen, krænkelse af grænsepladeets integritet og trinnekrose af hepatocytter. Fiberledninger og inflammatoriske infiltrater, der trænger ind gennem portfeltene i lobula, bryder op til arkitekturen i leveren. Ændringer i parenchymen er polymorfe, ballongdystrofi hersker. Udover trængt nekrose er der kendskab til broer og multilobulær nekrose. Udseendet af nodalregeneration indikerer dannelsen af ​​levercirrhose.
3. Kronisk lobulær hepatitis (CHLG). Det er kendetegnet ved små isolerede nekrose og intralobulære infiltrater, som er lokaliseret hovedsageligt i de midterste sektioner af loberne med intakte eller moderat modificerede portalområder med den bevarede grænseplade.

Den morfologiske klassifikation af kronisk hepatitis på en gang blev målrettet udviklet til at isolere patienter med tegn på CAH af autoimmun natur fra patienter med kronisk hepatitis C af forskellig oprindelse. Denne sondring var grundlæggende vigtig for etablering af indikationer for udpegelse af glukokortikosteroider. Morfologiske klassificeringskriterier blev udvidet til alle grupper af patienter med kronisk hepatitis, herunder virale.

I de senere år har Verdensorganisationen for Leverundersøgelsen (1989), de europæiske og verdenskongresser for gastroenterologer (1988, 1994) støttet det presserende behov for at revidere klassificeringen af ​​HCG. Anbefalingerne blev vedtaget for at forlade de traditionelle, rent morfologiske formuleringer af diagnosen - CAG, KhPG, som ikke karakteriserer eller underbygger lægens terapeutiske taktik.

Den nye CG-klassificering, der blev foreslået på verdens kongres for gastroenterologi i Los Angeles i 1994, i modsætning til de tidligere klassifikationer kræver om muligt en indikation af den etiologiske faktor i diagnosen [6, 12, 13]. At identificere de etiologiske faktorer for CG-udvikling er af praktisk betydning, da de bestemmer prognosen og taktikken til behandling af patienter. Derudover anbefales det at notere aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces, som er baseret på kliniske manifestationer, laboratoriedata og sværhedsgraden af ​​morfologiske forandringer i overensstemmelse med resultaterne af histologisk undersøgelse af leverbiopsiprover.

Den morfologiske kontrol af biopsiprøver bevarer sin betydning for yderligere at karakterisere de patologiske ændringer, der udvikler sig i leveren, vurdere intensiteten af ​​fibrose, dannelsen af ​​cirrose, truslen om malignitet.

Viral ætiologi af kronisk hepatitis er anerkendt af alle forskere, hvor vigtigheden af ​​narkotika og alkohol i udviklingen af ​​kronisk hepatitis er blevet stillet spørgsmålstegn ved, og nogle forfattere nægter deres rolle, baseret på tvetydigheden af ​​de mulige mekanismer for kronisk leverproces [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. I overensstemmelse med beslutningen fra verdens kongres for gastroenterologer (Los Angeles, 1994) foreslås det at tildele følgende HCG:

• kronisk hepatitis B;
• kronisk hepatitis C;
• kronisk hepatitis D;
• kronisk viral hepatitis af ukendt type;
• autoimmun hepatitis;
• kronisk medicinsk hepatitis;
• kryptogen (idiomatisk) kronisk hepatitis.

En række andre leversygdomme kan have kliniske og histologiske træk ved kronisk hepatitis:

• primær biliær cirrhosis;
• Wilson-Konovalov sygdom;
• primær scleroserende cholangitis;
• alfa 1-antitrypsin leverinsufficiens.

Inddragelsen af ​​disse leversygdomme i denne gruppe skyldes, at de forekommer kronisk, og det morfologiske billede har meget til fælles med autoimmun og kronisk viral hepatitis.

Hvis en patient har kronisk hepatitis, har lægen altid en række problemer, hvoraf de vigtigste er følgende:

• etablering af den etiologiske faktor
• afklaring af den kliniske og morfologiske form af sygdommen
• påvisning af komplikationer og tilknyttede sygdomme
• udvælgelse af passende terapi.

Algoritmen til diagnostisk søgning efter CG er vist i fig. 8.1.

Patologien i leveren må først og fremmest formodes at være, når patienten klager over umotiveret:

• generel svaghed, træthed, nedsat præstation (asteno vegetativt syndrom);
• kvalme, følelse af bitterhed og tør mund, tab af appetit, ustabile afføring, oppustethed, vægttab (dyspeptisk syndrom);
• kedelig smerte i mavens højre øvre kvadrant og i den epigastriske region, som opstår efter spisning, fysisk anstrengelse og hypotermi (mavesmerter);
• langvarig eller intermitterende smerte i leddene uden deres deformiteter og begrænsninger af bevægelsesområdet (artikulært syndrom);
• tilbagevendende eller langvarig feber af ukendt oprindelse (febril syndrom);
• blødning fra næse, tandkød, subkutane blødninger, menorrhagi (hæmoragisk syndrom);
• kløende hud, mørk urin, lynnedslag, vedvarende eller intermitterende gulsot, dermatitis (hud-gulsot syndrom).

En objektiv undersøgelse henleder opmærksomheden på sklerens og hudens yellowness, spor af ridser, xanthelasma, xanthomer, petechiae og ecchymose, "lever" palmer, telangiectasia noteres. Tilstedeværelsen af ​​hepatomegali, palpation ømhed i leveren og splenomegali er vigtige symptomer på kronisk hepatitis. Alt dette til diagnostiske formål kræver en omfattende undersøgelse: laboratoriebiokemiske og immunologiske test for at vurdere leverfunktionens tilstand; til den etiologiske fortolkning af sygdommen og etablering af fase af viral infektion - identifikation af serologiske markører af hepatitisvirus; Ultralyd med en transkutan leverbiopsi efterfulgt af histologisk undersøgelse af punktering for at afklare diagnosen og bestemme aktivitetsniveauet af den immune-inflammatoriske proces samt sygdomsudviklingsstadiet.

KRONISK VIRAL HEPATITIS

Kliniske manifestationer af kronisk viral hepatitis (CVH) er i typiske tilfælde milde, lavspecifikke og som følge heraf forbliver ofte ubemærket af klinikere. Der er hyppige tilfælde af progression af hepatitis op til cirrose, når der ikke er tegn på leversygdom.

De karakteristiske og hyppigste symptomer på CVH er utilpashed og træthed, som er periodiske i naturen og har tendens til at forværre ved slutningen af ​​dagen. Der er en stigning i leveren. Mindre almindelige er symptomer såsom kvalme, smerter i maven, muskler eller led. Andre almindelige symptomer på leversygdom, såsom gulsot, mørk urin, kløe, dårlig appetit, vægttab, telangiektasi og splenomegali er meget mindre almindelige med undtagelse af autoimmun hepatitis, en alvorlig variant af CVH eller levercirrhose.

Diagnosen af ​​viral hepatitis i den nuværende kliniske indstilling uden at afklare dens ætiologi er forkert. I de senere år er opgaven med etiologisk diagnose blevet kompliceret på grund af den yderligere frigivelse af viral hepatitis F, G og TTV. Desuden bestemmer den strengt typespecifikke karakter af immunitet muligheden for kombinerede og yderligere infektioner af andre vira med udviklingen af ​​blandet hepatitis. Serum blandet hepatitis HBV / HDV, HBV / HCV, HCV / GVV-C er registreret med højeste frekvens, og HBV / HDV / HCV hepatitis og andre er også mulige.

Ved etablering af blandet hepatitis er det vigtigt at vurdere udviklingsfasen af ​​hver infektion, fastlægge dets akutte eller kroniske kursus og således skelne med infektion og superinfektion. Co-infektion svarer til en kombineret infektion med både vira, superinfektion - lægningen af ​​en ny infektion. I sidstnævnte tilfælde betragtes i overensstemmelse med de accepterede statistiske former for tidligere udviklet kronisk hepatitis som en samtidig sygdom.

Vigtigt i diagnosen viral hepatitis er bestemmelsen af ​​manifestet for den infektiøse proces (tabel 8.2 [show]).

Klinisk manifesterede former diagnosticeres på baggrund af identifikation af symptomer på viral hepatitis og laboratoriedata hos patienter.

Subkliniske former er etableret under fuldstændig fravær af kliniske manifestationer af sygdommen, herunder hepatomegali. Grundlaget for diagnosen er identifikation af specifikke markører af vira i kombination med et højt indhold af leverspecifikke og indikator enzymer, primært ALT, såvel som karakteristiske, sædvanligvis uklart markerede patologiske ændringer i leveren.

Den inapparative form (virusvogn) etableres ved at identificere specifikke markører for patogener i fuldstændig fravær af ikke kun kliniske, men også biokemiske (normale indikatorer for AlAT) tegn på udviklingen af ​​en infektiøs proces. Sandt, såkaldt "sund", er virusbæreren altid kort, transitive. En lang bærer af vira - mere end 6 måneder svarer i det væsentlige til udviklingen af ​​kronisk hepatitis af den tilsvarende etiologi.

Hertil kommer, afhængigt af den fremherskende patologiske mekanisme, udviklingen af ​​den icteriske eller anicteriske form af viral hepatitis. Gulsotens art med hepatitis er heterogen, det kan skyldes cytolyse af hepatocytter eller tilsætning af cholestase.

Evaluering af infektionsforløbet i viral hepatitis er det vigtigste kriterium, der bestemmer sygdommens prognose. Det akutte (cykliske eller progressive) kursus og kroniske kendetegnes. Akut cyklisk - repræsenterer det bedste forløb af infektion med en hurtig, inden for 1-1,5 måneder, ophør af viral replikation, eliminering og fuldstændig sanering af kroppen. Denne mulighed karakteriserer et positivt resultat og genopretning.

Akut progressiv kursus er mindre prognostisk. Fasen for aktiv replikation af viruset varer i 1,5-3 måneder; I en bestemt del af patienterne foregår omdannelsen af ​​akut hepatitis til kronisk.

Etablering af en progression af den infektiøse proces i serum hepatitis kræver obligatorisk overvågning af specifikke markører af patogener, og dem der karakteriserer den replikative aktivitet af virus-viral DNA (RNA), antigenmarkører. Kontrol over ikke-specifikke indikatorer, der karakteriserer leverfunktionstilstanden, især ALT, er i sig selv utilstrækkelig til dette formål. Dynamikken i disse indikatorer gør det muligt at vurdere, hvordan reparative processer i leveren, deres fuldstændighed eller ufuldstændighed er, men karakteriserer ikke forløbet af den infektiøse proces.

Det kroniske kursus er etableret med fortsættelsen af ​​infektionsprocessen med manglende rehabilitering af kroppen i 6 måneder eller mere.

Kronisk hepatitis B.

Over hele verden er der over 300 millioner mennesker, der er kronisk inficerede med hepatitis B-viruset (HBV). Ifølge verdensstatistikker er HBV-infektion, primært på grund af kroniske former, blandt de 10 største årsager til dødelighed.

Kronisk hepatitis B udvikles oftest hos patienter med et progressivt forløb af akut hepatitis B kombineret med en uoverensstemmende høj replikativ aktivitet af HBV og mindre ofte med HBV-infektionens primære kroniske virkning [9] (figur 8.2).

Ved kronisk hepatitis B skal der skelnes mellem to muligheder - med høj og lav replikativ aktivitet af virussen. Tilstedeværelsen af ​​HBeAg i blodet efter b måneder og længere fra sygdomsbegyndelsen bekræfter udviklingen af ​​kronisk hepatitis B med høj replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitis B). Tilstedeværelsen af ​​replikation har afgørende indflydelse på valget af behandlingstaktik. Udbruddet ved denne tid af serokonversion med ophør af fri omsætning af HBeAg og udseendet af anti-HBe under opretholdelse af HBs-antigenæmi karakteriserer udviklingen af ​​kronisk hepatitis B med lav replikativ aktivitet (HBeAg-negativ kronisk HB).

Ifølge den accepterede klassificering er sidstnævnte sondring tilvejebragt afhængigt af niveauet for ALT. Normal eller tæt på normale værdier af AlAT svarer til det vedvarende forløb af HBV infektion med integrationen af ​​viruset med hepatocytgenomet uden aktiv immun-cytolyse (en integreret type kronisk hepatitis B). Vedligeholdelse af et højt niveau af AlAT i mangel af tegn på aktiv HBV infektion kræver udelukkelse af tilsætning af andre hepatotropiske vira (integreret bland hepatitis B + C, B + D, B + A osv.). Cytolyse af hepatocytter med forøget aktivitet af AlAT kan skyldes forværring af premorbid baggrund, udvikling af HBV infektion hos alkoholikere, stofmisbrugere, HIV-inficerede mennesker, gentagne indtag af visse lægemidler og andre. 8.3 [show].

Disse kriterier tillader for det meste os at skelne mellem replikative og integrerende varianter af kronisk hepatitis B. Men klassificeringskriterierne er ikke altid absolutte og kræver afklaring. Således kan fraværet af HBeAg i blodet svare til en HBV-stamme, der mangler evnen til at syntetisere HBeAg (HBVe-stamme). Funktionerne ved kronisk hepatitis B forårsaget af HBVe-stammen omfatter: ingen klinisk forbedring med starten af ​​HBeAg-anti-HBe serokonversion, opretholdelse af forhøjet ALT-niveau med udelukkelse af blandet hepatitis, påvisning af HBV-DNA i blodet, ofte i høje koncentrationer over 50 pg / 50 μl. En sådan variant af kronisk hepatitis B kan betegnes som HBeAg-negativ hepatitis, der forekommer med bevarelse af replikativ aktivitet. Den integrerende type kronisk hepatitis B, som senere og mere stabil, optages hyppigere end replikativ.

Ved klassificering af kronisk hepatitis B skelnes der klinisk manifeste former særskilt og latent - kronisk transport af HBsAg. Diagnose af kronisk vogn er baseret på identifikation af langtids HBs antigenæmi, som varer i mindst 6 måneder, under fuldstændig fravær af kliniske manifestationer af HBV infektion. Koncentrationen af ​​HBsAg i bærere varierer meget fra 1 til 20 ng i 100 μl blod. I kroniske bærere af HBsAg i blodet opdages ofte antistoffer mod HBcAg klasse G. I kroniske bærere med et højt indhold af HBsAg findes HBeAg og HBV-DNA i blodet, der karakteriserer virusets vedvarende replikative aktivitet.

HBeAg-negative bærere af HBsAg i deres masse repræsenterer en signifikant lavere potentiel risiko for infektion. Men man kan ikke ignorere det faktum, at blandt dem kan der være personer med mutant e-minus stamme HBV. Sådanne bærere har et højt indhold af HBV-DNA i blodet ved hjælp af PCR, hvilket bekræfter deres potentiale til at blive en kilde til infektion.

Primær kronisk hepatitis svarer primært til medfødt hepatitis B hos nyfødte med perinatal infektion fra en inficeret moder. Med den perinatale infektionsvej udvikler primær kronisk hepatitis B hos 90% af børnene. Ifølge S. N. Sorinson (1998) bør anicteriske eller slettede isteriske former for hepatitis B hos stofmisbrugere betragtes som primær kronisk hepatitis på grund af den dybe undertrykkelse af immunresponsen.

Kronisk hepatitis B bør betragtes som potentielt reversibel. Med et rationelt behandlingssystem og undertiden spontant er der hos nogle patienter en fuldstændig forsvinden af ​​virale antigener i blodet. Antistofferne, der forbliver - anti-HBc i IgG-klassen, anti-HBs - indikerer kun hepatitis B, der blev overført tidligere, hvilket svarer til begrebet HBV-pasteinfektion.

En særlig gruppe er repræsenteret af patienter med kronisk hepatitis B, som har levercirrhose. I sin tid understregede EMTareyev (1982), at kronisk hepatitis bør betragtes som et mellemliggende mellem akut serum hepatitis og levercirrhose og i høj grad også hepatocellulært carcinom.

Kriterier for diagnosticering af kroniske former for hepatitis B er grundlæggende de samme som akutte. HBV specifikke markører er kritiske i diagnose af kronisk hepatitis B. Diagnose af kronisk hepatitis B-replikation bekræfte stabil cirkulationstype HBeAg, HBV-DNA-detektion i høje koncentrationer (50 pg / 50 ul) af serum-anti-HBc detektion klasse ikke kun G, men også M, i relativt lavere koncentration. Den fortsatte cirkulation af anti-HBc IgM, især i signifikante koncentrationer, svarer til en vis grad til indekset for høj aktivitet af patologiske forandringer i leveren. Af de yderligere serologiske test for kronisk hepatitis B, der forekommer med høj replikationsaktivitet, er detektion af antistoffer mod HBV-polymerase og en forøgelse af indholdet af cirkulerende immunekomplekser HBeAg-anti-HBe også karakteristiske.

Kronisk integrativ type hepatitis forekommer med vedvarende HBs-antigenæmi med forskellige koncentrationer i fravær af HBeAg. HBV-DNA i lav koncentration (mindre end 50 pg / 50 μl) i remission kan være fraværende. Anti-HBe registreres naturligt, hovedsagelig i konsekvent lave titere uden tendens til at stige. Anti-HBs findes hovedsageligt i klasse G, anti-HBc IgM er ofte fraværende eller detekteres i små mængder (tabel 8.4 [show]).

Anti-HBs, såvel som anti-pre-S1 og anti-pre-S2, i replikative og integrerende typer af kronisk hepatitis B er fraværende, hvilket bekræfter ufuldstændigheden af ​​den infektiøse proces.

Kronisk hepatitis D

Hepatitis D (GD) blev beskrevet i 70'erne. HDV-infektion er særlig relevant, fordi HDV er stærkt patogen, og det er i HD, at fulminant hepatitis og levercirrhose, der er karakteriseret ved høj dødelighed, udvikles med den højeste frekvens sammenlignet med alle andre virale hepatitis.

Det vigtigste træk ved HDV-karakteristikken er dets obligatoriske afhængighed af tilstedeværelsen af ​​et hjælpevirus. Under denne betingelse bliver HDV-replikation mulig. Hjælpevirusens rolle spilles af HBV, hvis ydre skal består af HBsAg, HDV er indlejret.

Infektion med begge vira kan forekomme samtidigt, hvilket svarer til udviklingen af ​​HDV / HBV-infektion. En anden mulighed er at introducere HDV i tidligere HBV-inficerede hepatocytter, hovedsageligt i kroniske HbsAg-bærere. Dette kaldes HDV / HBV superinfektion.

HDV infektion kan have et meget andet kursus - subklinisk og klinisk manifest, mild og ekstremt alvorlig, akut og kronisk. Dette afhænger af mange faktorer: udvikling af HDV / HBV-coinfektion eller superinfektion, hver viruss replikative aktivitet, infektionsdosis, infektionens varighed, immunresponsens anvendelighed og andre. Forskellige muligheder for HDV-infektion er vist i fig. 8,3 [9].

Kronisk hepatitis udvikler hyppigere med HDV / HBV superinfektion og er registreret hos 60-70% af patienterne, hovedsageligt kroniske HbsAg-bærere. Det flyder tvetydigt - fra klinisk latente varianter, der er etableret ved indikationen af ​​HDV markører, til at manifestere dem med ofte progressive kursus.

Klinisk manifesterede former er kendetegnet ved et progressivt kursus tæt på kronisk replikativ HS. Kroniske bærere af HbsAg, som tidligere er fuldt ud kompenseret, begynder at opleve træthed, svaghed og invaliditet. En objektiv undersøgelse afslørede hepatomegali og en udvidet milt. En forstørret milt kan forekomme med tegn på hypersplenisme. Forskellen mellem kronisk HD og kronisk hepatitis B er fraværet af ekstrahepatisk replikation af viruset i monocytter og andre celler.

Den særprægede af kronisk HD er dens overvejende cirrose.

I kronisk hepatitis D er anti-HDV-klasser M og G påvist i blodet. I modsætning til akut hepatitis er langvarig konservering af HDV-RNA i forskellige koncentrationer kombineret med en stigning i ALT-aktivitet karakteristisk. HDAg i blodet er for det meste fraværende. Det kan dog detekteres i leverenbiopsiprover ved immunofluorescens, især i den akutte fase, som normalt ledsages af en mere udtalt stigning i ALT-aktivitet. Der er etableret en direkte korrelation mellem påvisning af HDAg og dannelsen af ​​cirrose, hvilket understreger den specifikke prognostiske værdi af leverbiopsi med immunfluorescensprøvning.

Den kombinerede indikation af HDV og HBV markører er afgørende for diagnosen HDV / HBV-coinfektion og superinfektion. En sådan analyse gør det muligt at skelne mellem udviklingen af ​​HDV / HBV blandet hepatitis og akut eller kronisk hepatitis D.

Hovedkriteriet for bekræftelse af aktiv igangværende HDV-infektion er påvisning af anti-HDV IgM i serum. I undersøgelsen af ​​leverbiopsiprøver registreres HDAg (ses sjældent i blodserum). Påvisning af blod anti-HDV klasse G, og den totale anti-HDV, når et negativt resultat indikerer klasse M og HDV-RNA anti-HDV, stabile normale værdier i ALT - svarer til ophør af aktiv viral replikation og karakteriseret som HDV-pastinfektsiya.

Indikation HDV-RNA supplerer kontrollen af ​​antistoffmarkører af viruset. Ved PCR registreres virus-RNA regelmæssigt i blodet i alle varianter af HDV-co- og superinfektion. Følgelig er indikationen af ​​HDV-RNA i blod- og leverbiopsiproverne, især i betragtning af dets kvantitative indhold, den vigtigste metode til diagnosticering af forskellige varianter af hepatitis D og evaluering af aktiviteten af ​​den infektiøse proces.

Kronisk hepatitis C

Sammenlignet med andre årsagsmidler til viral serum hepatitis har HCV det højeste chroniogene potentiale (figur 8.4). Det antages, at HCV-infektion er hovedårsagen til dannelsen af ​​hele gruppen af ​​kroniske leversygdomme - kronisk hepatitis, cirrose, hepatocarcinom. Kilden til infektion er patienter med hepatitis C, især af det kroniske forløb og kroniske latente bærere af HCV.

Et vigtigt kendetegn ved HCV er dets genetiske heterogenitet svarende til en særligt hurtig nukleotidsubstitution. Som følge heraf dannes et stort antal forskellige genotyper, subtyper, mutanter. De adskiller sig fra hinanden i en anden nukleotidsekvens. Ifølge forskellige klassifikationer skelnes 6, 11 og endog 30 HCV genotyper og subtyper. Det menes at for klinisk praksis er det tilstrækkeligt at skelne mellem 5 HCV genotyper: I a, I c, 2 a, 2 c og 3 a.

Etableret betydelige geografiske forskelle i fordelingen af ​​forskellige genotyper. I St. Petersborg findes genotype 3a hos unge (oftest stofmisbrugere), mens hos patienter med modne og middelalderen findes i 1. århundrede.

Et karakteristisk træk af hepatitis C er dvask, latent eller oligosymptomatic for det meste ikke diagnosticeret i lang tid, dog gradvis skrider hurtigt og efterfølgende at gå frem med udvikling af cirrose og primært hepatocellulært carcinom (fig. 8,5).

Klinisk udtalt kronisk hepatitis C udvikler sig i gennemsnit efter 12-14 år, levercirrhose efter 15-18 år og hepatocarcinom efter 23-28 år. Imidlertid er der tegn på en fremherskende progressionshastighed for HCV-kroniske kroniske infektioner forårsaget af genotype 1 såvel som afhængig af transmissionsformen.

Den akutte fase kan forekomme subklinisk og klinisk manifest. Subkliniske varianter er mere almindelige, så de fleste patienter med kronisk hepatitis C har ikke tidligere haft en tidligere akut hepatitis historie. Diagnose af en subklinisk variant af akut hepatitis C kræver indikation af HCV-RNA ved hjælp af PCR. Højt indhold af RNA bekræfter aktiviteten af ​​den infektiøse proces.

Med posttransfusion hepatitis C påvises HCV-RNA i blodet allerede tidligst efter infektion, med stadig negative resultater, der indikerer anti-HCV og normale indikatorer for AlAT-aktivitet. Af antistofferne fremkommer anti-HCV soja først, første IgM og snart IgG. Dette sker for det meste 15-20 uger efter infektion. Anti-HCV NS4 i den akutte fase er fraværende. I en subklinisk variant af akut hepatitis C registreres alvorlig hypertransaminasæmi, normalt 5-10 gange så høj som normalt. En stigning i ALAT-aktiviteten går forud for forekomsten af ​​anti-HCV som regel ved 8-10 uger (fluktuationer fra 15 til 150 dage er mulige). Hypertransaminasemi - ofte wavelike, i form af gentagne "toppe", oftere - konstant.

Verifikation af diagnosen klinisk manifest akut hepatitis C kræver dynamisk overvågning af HCV-RNA, anti-HCV og ALT. Væsentlig og især gentagen stigning i aktiviteten af ​​AlAT går for det meste forud for kliniske manifestationer (tegn på gulsot, asthenisk syndrom, appetitløshed, følelse af tyngde i det rigtige hypokondrium) og sammen med epidemiamedestesi, som det første grundlag for målrettet undersøgelse af patienten.

Den akutte fase af hepatitis C kan ende i tilbagesøgning med den stadige forsvinden af ​​HCV-RNA og et fald i ALT-aktivitet. Med et positivt resultat af akut hepatitis C med genvinding af anti-HCV CORE IgM forsvinder i de tidlige stadier, og anti-HCV CORE-IgG fortsat cirkulerer i blodet i 1-4, mindst 10-15 år. Der er få sande konvalescenter efter akut hepatitis C, 15-20%. I hoveddelen af ​​patienterne erstattes den akutte fase med en latent en med en flerårig persistens af infektionsprocessen.

Den latente fase svarer til det kroniske vedvarende forløb af HCV infektion med bevarelsen af ​​viremia i fuldstændig eller næsten fuldstændig fravær af kliniske manifestationer. Den latente fase svarer til den progressive forløb af HCV infektion med udviklingen af ​​kronisk virkning. Det antages, at kroniske bærere af HCV er 2 gange mere end bærere af HbsAg. Transporten af ​​HBsAg registreres overvejende hos mænd, og HCV (med normale indikatorer for ALAT-aktivitet) er mere almindelig hos kvinder.

Den latente fase kan vare i mange år, op til 15-20 år. En lille del af disse patienter noterer sig regelmæssigt træthed og svagt ubehag, mens resten af ​​de inficerede personer overvejende anser sig sunde. Fra laboratorieindikatorer registreres en stigning i aktiviteten af ​​ALT med jævne mellemrum, hvilket i et vist omfang karakteriserer den "bølgelignende" strømning. Graden af ​​hypertransaminasæmi er imidlertid signifikant mindre end i den akutte fase af hepatitis C, normalt 1,5-2 gange. Ca. 1/3 af patienterne registrerede normale indikatorer for AlAT.

Der foreslås en ny ikke-specifik diagnostisk test - en sedimentprøve med zink, der er designet til at supplere kontrollen med ALT, især i tilfælde af en subklinisk form for HCV-infektion. Sammenlignet med AlAT er dens præferencefølsomhed vist.

I den latente fase registreres ofte ændringer i den immunologiske status, som karakteriserer et svagt immunrespons mod infektion. Anti-HCV IgG detekteres i blodet. Anti-HCV klasse IgM er normalt fraværende. Varigheden af ​​latentfasen reduceres i nærværelse af en tidligere eller yderligere udviklende leverpatologi (alkoholiske, toksiske, medicinske læsioner i leveren), sammenfaldende sygdomme.

Fase af reaktivering er forsinket i mange år. Det svarer til begyndelsen af ​​et klinisk manifest kronisk stadium af hepatitis C med den konsekvente udvikling af kronisk hepatitis, levercirrhose og hepatocarcinom. Det er karakteriseret ved stabil viremi, hovedsagelig med et højt indhold af HCV-RNA, men relativt mindre end i den akutte fase.

Det vigtigste kriterium for vurdering af kronisk hepatitis C er den dynamiske kontrol af anti-HCV IgM. De er altid registreret i fase af eksacerbationer, men ofte i remission forud for "toppe" af AlAT aktivitet. I kronisk hepatitis C i blod detekteringsantistofferne til M-CORE Ag skal ses som en bekræftelse af den aktive immunreaktion på vedvarende virusinfektion. I reaktiveringsfasen er anti-HCV i klasse G stabilt positiv. Men når man studerer deres kvantitative indhold i eksacerbationsfasen og beregner koefficienten for anti-HCV-celle G / M, observeres dets fald, hvilket karakteriserer overvejelsen af ​​M-antistoffer. Anti-HCV NS4 detekteres med stor konsistens. Påvisning af HCV-RNA finder altid sted. De gældende hastigheder for progressionen af ​​reaktiveringsfasen hos patienter med kronisk hepatitis C forårsaget af HCV 1st genotype er blevet etableret.

I det kliniske billede af kronisk hepatitis C bør man overveje muligheden for udvikling af adskillige ekstrahepatiske manifestationer. Beskrevet vasculitis, membranproliferativ glomerulonephritis, cryoglobulinæmi, polymyositis, fibrose, uveitis, keratitis, tromboiitopeniya og andre. De kan forværres under behandling af patienter med interferon.

I en retrospektiv undersøgelse (i 90'erne) af det frosne blod fra en kirurg, der kontraherede serum hepatitis for 30 år siden (i begyndelsen af ​​60'erne) blev to separate vira identificeret, der fik navnet GBV-A og GBV-B (GV er en gruppe af vira navngivet i overensstemmelse med patientens initialer).

Kloning og analyse af nukleotidsammensætningen af ​​GB-virusserne gjorde det muligt at etablere deres tilhørsforhold til flavivirus. De havde enkeltstrenget RNA, der ligner karakterisering af HCV. Hovedforskellen var det fuldstændige eller næsten fuldstændige fravær af medregionen. Efterfølgende lykkedes isolering fra blodserum patienter med hepatitis (A, B, C, D, E) er en anden virus af flavivirusfamilien, fylogenetisk tæt på GI virus, kaldet GBV-C. Men hos patienter med kronisk HS, såvel som hos patienter, der fik gentagne blodtransfusioner, og stofmisbrugere i mangel af HCV begyndte at finde en anden virus, også fra familien af ​​flavivirus, har denne hepatitis i nogen tid været mystisk (hepatitis X).

Siden begyndelsen af ​​1995 er det blevet kendt som hepatitis G. På grund af nukleotidernes og aminosyrernes natur falder dette virus - HGV næsten sammen med GBV-C. Dette tillod at HGV og GBV-C blev kombineret som isolater af en enkelt virus. Det anbefalede forenende navn er derfor HGV / GBV-C.

De epidemiologiske egenskaber ved hepatitis HGV / GBV-C svarer stort set til anden serum hepatitis, især HS. Af primær betydning er posttransfusion hepatitis HGV / GBV-C. Hyppigheden af ​​påvisning af HGV-RNA i blodet hos patienter, der modtog blodtransfusioner, var flere gange højere end hos dem, der ikke fik blod.

En signifikant gruppe af høj risiko for HGV / GBV-C infektion er stofmisbrugere med intravenøse lægemidler, blandt dem fra 15 til 70% er inficeret.

Ifølge de kliniske egenskaber ved hepatitis er HGV / GBV-C også tættest på HS. Det hedder "HCV-lignende hepatitis."

Diagnosen af ​​hepatitis HGV / GBV-C er etableret ved at udelukke serum hepatitis af en anden ætiologi. Verifikation af diagnosen hepatitis G kræver indikation af HGV-RNA ved PCR. Der er en serologisk test, der gør det muligt for ELISA at detektere antistoffer mod et af anti-HGV E2-kappeproteinerne. Imidlertid detekteres kun anti-HGV E2 i de senere perioder, når HGV-RNA forsvinder fra blodet. Påvisningshastigheden af ​​anti-HGV E2 er ret stor, hvilket bekræfter en mere sjælden udvikling af kroniskhed i GG sammenlignet med HS. Muligheden for kronisk virkning efter infektion med HGDV uden for kombination med HCV og HBV er stillet spørgsmålstegn ved.

Problemet med nosologisk uafhængighed af hepatitis G er stadig ikke fuldstændig løst og kræver yderligere beviser.

Påvisning i 1997 hos patienter med post-transfusion hepatitis af en ny virus - TTV udvidede forståelsen af ​​etiologien af ​​tidligere uklare leversygdomme. Hidtil er dens genetiske struktur blevet undersøgt, og en epidemiologisk karakter er blevet givet.

Hepatotrop virus er blevet bevist ved at detektere TTV DNA i hepatocytter hos patienter med akut og kronisk hepatitis. TTV er udbredt i befolkningen - op til 37% og når 83% blandt de oprindelige folk i Afrika. Højrisikogruppe TTV infektion omfatter bloddonorer (opdagelse sats til 28%) patienter i hæmodialyse (til 32%) med multipel transfusion blod (26%), stofmisbrugere med intravenøs lægemiddel (op til 32%).

Undersøgelser har ikke afsløret forskelle i det kliniske billede af TTV i sammenligning med HBV-, HCV- og HGV-infektioner.

De biokemiske egenskaber ved TTV-monoinfektion indbefatter den højere aktivitet af AlAT, LDH, GGTP og alkalisk phosphatase. Morfologiske ændringer i levervævet hos patienter inficeret med TTV er repræsenteret ved lymfocytisk infiltration af portalkanalerne, fokal nekrose, fibrose, ændringer i galdekanaler og fedtdegenerering af varierende sværhedsgrad.

Diagnose af TTV infektion er baseret på bestemmelse af TTV DNA og antistoffer mod viruset i serum. Udseendet af anti-TTV falder sammen med DNA-forsvinden, hvilket gør det muligt at behandle dem som en markør for en tidligere infektion.

I arbejdet hos A.S.Loginov et al. (1999) var frekvensen af ​​påvisning af TTV-DNA i serum hos patienter med kroniske leversygdomme 17%. I modsætning til HGV-infektion er TTV præget af en højere frekvens for påvisning af begge tilfælde af monoinfektion og samtidig infektion. Forøgelser af bilirubin og alkalisk phosphataseaktivitet hos gruppen af ​​patienter med TTV (+) blev oftest opdaget. Forfatterne finder det hensigtsmæssigt bestemmelse af serum TTV DNA ikke kun i individer, der udgør gruppen af ​​virusinfektion risiko for hepatitis, men også hos patienter med hyperbilirubinæmi (inklusive Gilberts Syndrom) og isoleret hyperphosphatæmi.

På trods af den hyppige påvisning af TTV i kroniske leversygdomme er dets rolle i udviklingen af ​​kronisk hepatitis, cirrose og hepatocellulær carcinom endnu ikke klar.

I øjeblikket er der mange tilgængelige diagnostiske tests til at detektere serologiske markører af persistens af hepatitisvirus i kroppen og fasen af ​​dens udvikling i blodserum, som bestemmer taktik for behandling af kronisk hepatitis. Oplysninger om infektion med hepatitis B, D, C, G, TTV og faser af virusinfektion er vist i tabel. 8,5 [show].