Hvilke ødelagte blodceller ophobes i leveren? A) leukocytter B) blodplader C) Røde blodlegemer D) Vacuoler

Spørgsmålet blev indsendt den 04/05/2017 12:50:18

A) og b) ved at leukocytter bekæmper vira og så videre, og blodpropper forhindrer blødning

I leveren ophobes de nedbrydede celler af røde blodlegemer. Så dette er C).

Hvis du tvivler på rigtigheden af ​​svaret eller det simpelthen ikke eksisterer, så prøv at bruge søgningen på webstedet og find lignende spørgsmål om emnet Biologi, eller spørg dit spørgsmål og få svar på få minutter.

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren

Leveren er et af hovedorganerne i menneskekroppen. Interaktionen med det ydre miljø er forsynet med nervesystemets, respiratoriske, gastrointestinale, kardiovaskulære, endokrine systemer og systemet med bevægelsesorganer.

En række forskellige processer, der forekommer inde i kroppen, skyldes metabolisme eller metabolisme. Af særlig betydning for at sikre kroppens funktion er de nervøse, endokrine, vaskulære og fordøjelsessystemer. I fordøjelsessystemet indtager leveren en af ​​de ledende stillinger, der fungerer som et center for kemisk behandling, dannelsen (syntese) af nye stoffer, et center for neutralisering af giftige (skadelige) stoffer og et endokrine organ.

Lever stoffer involveret i syntesen og henfaldsprocesser i nogle indbyrdes omdannelse til andre stoffer, i udvekslingen af ​​de grundlæggende elementer i organismen, nemlig metabolismen af ​​proteiner, fedtstoffer og carbohydrater (sukkerarter), og hvor det aktive er en endokrint organ. Især bemærke, at henfald sker, syntese og udfældning (aflejring) af kulhydrater og fedt, protein nedbrydes til ammoniak, syntesen af ​​hæm (grundlag for hæmoglobin), syntesen af ​​mange blodproteiner og intensiv udveksling af aminosyrer i leveren.

Fødevarekomponenter fremstillet i de foregående behandlingstrin absorberes i blodbanen og leveres primært til leveren. Det er værd at bemærke, at hvis giftige stoffer indtaster fødevarekomponenterne, så kommer de først og fremmest ind i leveren. Leveren er den største primære kemiske forarbejdningsanlæg i menneskekroppen, hvor metabolske processer finder sted, der påvirker hele kroppen.

Leverfunktion

1. Barriere (beskyttende) og neutraliserende funktioner består i destruktion af toksiske produkter af proteinmetabolisme og skadelige stoffer absorberet i tarmen.

2. Leveren er fordøjelseskirtlen, der producerer galde, som kommer ind i tolvfingertarmen gennem udskillelseskanalen.

3. Deltagelse i alle former for stofskifte i kroppen.

Overvej leverens rolle i kroppens metaboliske processer.

1. Aminosyre (protein) stofskifte. Syntese af albumin og delvist globuliner (blodproteiner). Blandt stofferne, der kommer fra leveren ind i blodet, i første omgang med hensyn til deres betydning for kroppen, kan du lægge proteiner. Leveren er hovedstedet for dannelsen af ​​et antal blodproteiner, hvilket giver en kompleks blodkoagulationsreaktion.

I leveren syntetiseres en række proteiner, der deltager i processen med inflammation og transport af stoffer i blodet. Derfor påvirker leversituationen signifikant tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet, kroppens respons til enhver virkning, ledsaget af en inflammatorisk reaktion.

Gennem syntesen af ​​proteiner deltager leveren aktivt i kroppens immunologiske reaktioner, som er grundlaget for at beskytte den menneskelige krop mod virkningen af ​​infektiøse eller andre immunologisk aktive faktorer. Desuden indbefatter processen med immunologisk beskyttelse af mavetarmslimhinden den direkte involvering af leveren.

Proteinkomplekser med fedtstoffer (lipoproteiner), kulhydrater (glycoproteiner) og bærerkomplekser (transportører) af visse stoffer (for eksempel transferrinjerntransportør) dannes i leveren.

I leveren bruges brudprodukterne fra proteiner, der kommer ind i tarmene med mad, til at syntetisere nye proteiner, som kroppen har brug for. Denne proces kaldes aminosyretransaminering, og enzymer involveret i metabolisme kaldes transaminaser;

2. Deltagelse i nedbrydning af proteiner til deres endelige produkter, dvs. ammoniak og urinstof. Ammoniak er et permanent produkt af nedbrydning af proteiner, samtidig er det giftigt for nerven. substanssystemer. Leveren giver en konstant proces til omdannelse af ammoniak til et lavt toksisk stof urinstof, sidstnævnte udskilles af nyrerne.

Når leverens evne til at neutralisere ammoniak falder, opstår akkumuleringen i blodet og nervesystemet, som ledsages af psykiske forstyrrelser og ender med en fuldstændig afbrydelse af nervesystemet - koma. Således kan vi trygt sige, at der er en markant afhængighed af den menneskelige hjernes tilstand på det korrekte og fuldendte arbejde i dets lever;

3. Lipid (fedt) udveksling. Det vigtigste er processerne for opdeling af fedtstoffer på triglycerider, dannelsen af ​​fedtsyrer, glycerol, kolesterol, galdesyrer osv. I dette tilfælde dannes fedtsyrer med en kort kæde udelukkende i leveren. Sådanne fedtsyrer er nødvendige til fuld drift af skelets muskler og hjertemuskel som en kilde til at opnå en betydelig andel energi.

Disse samme syrer bruges til at generere varme i kroppen. Af fedtet er cholesterol 80-90% syntetiseret i leveren. På den ene side er kolesterol et nødvendigt stof til kroppen, på den anden side, når kolesterol er forstyrret i sin transport, deponeres det i karrene og forårsager udviklingen af ​​aterosklerose. Alt dette gør det muligt at spore forbindelsen af ​​leveren med udviklingen af ​​sygdomme i vaskulærsystemet;

4. Kulhydratmetabolisme. Syntese og nedbrydning af glycogen, omdannelse af galactose og fructose til glucose, oxidation af glucose osv.;

5. Deltagelse i assimilering, opbevaring og dannelse af vitaminer, især A, D, E og gruppe B;

6. Deltagelse i udveksling af jern, kobber, kobolt og andre sporstoffer, der er nødvendige til dannelse af blod

7. Inddragelse af leveren ved fjernelse af giftige stoffer. Giftige stoffer (især dem udefra) er fordelt, og de er ujævnt fordelt i hele kroppen. Et vigtigt stadium i deres neutralisering er scenen for at ændre deres egenskaber (transformation). Transformation fører til dannelse af forbindelser med mindre eller mere toksisk evne i forhold til det giftige stof, der indtages i kroppen.

elimination

1. Udveksling af bilirubin. Bilirubin dannes ofte fra nedbrydningsprodukterne af hæmoglobin frigivet fra ældning af røde blodlegemer. Hver dag ødelægges 1-1,5% af de røde blodlegemer i menneskekroppen, og derudover produceres ca. 20% bilirubin i levercellerne;

Afbrydelse af bilirubinmetabolisme fører til en forøgelse af indholdet i blodet - hyperbilirubinæmi, som manifesteres af gulsot;

2. Deltagelse i blodkoagulationsprocesser. I levercellerne dannes stoffer, der er nødvendige for blodkoagulering (protrombin, fibrinogen) såvel som en række stoffer, der nedsætter denne proces (heparin, antiplasmin).

Leveren er placeret under membranen i den øverste del af maveskavet på højre side og i normalt hos voksne er det ikke håndgribeligt, da det er dækket af ribben. Men i små børn kan den stikke ud under ribbenene. Leveren har to lober: højre (stor) og venstre (mindre) og er dækket af en kapsel.

Den øvre overflade af leveren er konveks, og den nedre - lidt konkav. På den nedre overflade, i midten, er der særlige porte af leveren, hvorigennem skibene, nerverne og galdekanalerne passerer. I fordybningen under højre lap er galdeblæren, som gemmer gald, produceret af levercellerne, der kaldes hepatocytter. Per dag producerer leveren fra 500 til 1200 milliliter galde. Galde dannes kontinuerligt, og dens indtræden i tarmen er forbundet med fødeindtagelse.

galde

Galde er en gul væske, der består af vand, galdepigmenter og syrer, kolesterol, mineralsalte. Gennem den fælles galdekanal udskilles den i tolvfingertarmen.

Udløsningen af ​​bilirubin via leveren gennem galde sikrer fjernelse af bilirubin, hvilket er giftigt for kroppen, der skyldes den konstante naturlige nedbrydning af hæmoglobin (proteinet fra de røde blodlegemer) fra blodet. For overtrædelser på. nogen af ​​de trin i adskillelse af bilirubin (på leveren eller isolering af hepatiske galdegangene) i blod og væv akkumulerede bilirubin, som manifesterer sig i form af en gul farvning af huden og sclera, t. e. i udviklingen af ​​gulsot.

Galdesyrer (kolater)

Galdesyrer (kolater) i forbindelse med andre stoffer giver et stationært niveau af kolesterolmetabolisme og dets udskillelse i galde, mens kolesterol i galde er i opløst form, eller rettere indesluttet i de mindste partikler, der sikrer udskillelse af kolesterol. Forstyrrelser i galdesyrer og andre komponenter, der sikrer eliminering af kolesterol, ledsages af udfældningen af ​​cholesterolkrystaller i galden og dannelsen af ​​gallesten.

Ved opretholdelse af en stabil udveksling af galdesyrer er involveret ikke kun leveren, men også tarmene. I de rigtige dele af tyktarmen bliver cholater genabsorberet i blodet, hvilket sikrer omsætning af galdesyrer i menneskekroppen. Det største reservoir af galde er galdeblæren.

galdeblære

Når krænkelser af dets funktioner også er markerede krænkelser i udskillelsen af ​​gald og galdesyrer, hvilket er en anden faktor, der bidrager til dannelsen af ​​gallesten. Samtidig er gulfilerne nødvendige for fuldstændig fordøjelse af fedtstoffer og fedtopløselige vitaminer.

Med en langvarig mangel på galdesyrer og nogle andre gale stoffer dannes der mangel på vitaminer (hypovitaminose). Overdreven ophobning af galdesyrer i blodet i strid med deres udskillelse med gal er ledsaget af smertefuld kløe i huden og ændringer i pulsfrekvensen.

Et træk ved leveren er, at den modtager venøst ​​blod fra de abdominale organer (mave, bugspytkirtel, tarm, og så videre. D.), Hvilket, der gennem portåren, renses for skadelige stoffer ved levercellerne og ind i vena cava inferior strækker sig til hjerte. Alle andre organer i den menneskelige krop modtager kun arterielt blod og venøs - give.

Artiklen bruger materialer fra åbne kilder: Forfatter: Trofimov S. - Bog: "Leversygdomme"

undersøgelsen:

Del posten "Leverens funktioner i menneskekroppen"

Blod. Del 8. Destruktion og dannelse af blodceller.

Denne del omhandler ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, dannelsen af ​​røde blodlegemer, ødelæggelsen og dannelsen af ​​leukocytter, den nervøse regulering af bloddannelse og den humorale regulering af bloddannelse. Diagrammet viser modning af blodlegemer.

Erythrocyt destruktion.

Blodceller bliver konstant ødelagt i kroppen. Erythrocytter udsættes for en særlig hurtig ændring. Det er beregnet, at omkring 200 milliarder røde blodlegemer ødelægges om dagen. Deres ødelæggelse forekommer i mange organer, men i et særligt stort antal - i leveren og milten. Røde blodlegemer ødelægges ved adskillelse i mindre og mindre områder - fragmentering, hæmolyse og ved erythrophagocytose, hvis essens ligger i indfangning og fordøjelse af røde blodlegemer af specielle celler - erythrophagocytter. Når røde blodlegemer ødelægges, dannes bilirubingalpigment, som efter nogle transformationer fjernes fra kroppen med urin og afføring. Jern frigivet under nedbrydning af røde blodlegemer (ca. 22 mg pr. Dag) bruges til at opbygge nye hæmoglobinmolekyler.

Dannelsen af ​​røde blodlegemer.

I en voksen forekommer dannelsen af ​​røde blodlegemer - erythropoiesis - i det røde knoglemarv (se diagrammet, klik på musen på billedet for en større visning). Dens udifferentierede celle - hæmocytoblast - omdannes til den forældrede røde blodlegeme, erythroblasten, hvorfra en normoblast dannes, hvilket giver anledning til en reticulocyt, forløberen for en moden erythrocyt. Allerede i reticulocyten mangler kernen. Omdannelsen af ​​reticulocyt til blodceller slutter i blodet.

Destruktionen og dannelsen af ​​leukocytter.

Efter en vis cirkulationstid forlader alle hvide blodlegemer blodet og passerer ind i vævet, hvor de ikke returneres tilbage til blodet. At være i vævene og udføre deres fagocytiske funktion, dør de.

Granulære leukocytter (granulocytter) dannes i den inerte hjerne fra myeloblast, som er differentieret fra hæmocytoblast. Myeloblast før omdannelsen til en moden hvide blodlegeme passerer gennem stadierne af promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt og stab neutrofil (se diagram, klik på musen på billedet for en større visning).

Ikke-granulære leukocytter (agranulocytter) differentieres også fra hæmocytoblast.

Lymfocytter dannes i tymus kirtel og lymfeknuder. Deres forældres celle er en lymfoblast, som bliver til en prolymphocyt, som giver en allerede moden lymfocyt.

Monocytter dannes ikke kun fra en hæmocytoblast, men også fra retikale celler i leveren, milt, lymfeknuder. Dens primære celle - en monoblast - bliver til en promonocyt, og den sidste - i en monocyt.

Den oprindelige celle, hvorfra blodplader dannes, er knoglemarv megakaryoblast. Den umiddelbare forløber for blodpladen er megakaryocyten, en stor celle med en kerne. Blodplader løsnes fra sit cytoplasma.

Nervøs regulering af bloddannelse.

Tilbage i det nittende århundrede rejste S. Botkin, en russisk kliniker, spørgsmålet om nervesystemets ledende rolle i reguleringen af ​​bloddannelse. Botkin beskrev tilfælde af pludselig udvikling af anæmi efter mentalt chok. Derefter fulgte utallige arbejde, der vidnede om, at med nogen effekt på centralnervesystemet, ændrede blodbilledet. For eksempel ledsages indførelsen af ​​forskellige stoffer i hjernens delhjernerum, lukkede og åbne skader på kraniet, indførelsen af ​​luft ind i hjertekammeret, hjernetumorer og en række andre lidelser i nervesystemfunktionerne, uundgåeligt ledsaget af ændringer i blodsammensætningen. Afhængigheden af ​​den perifere blodsammensætning på nervesystemets aktivitet blev ret åbenlyst efter etableringen af ​​VN Chernigovsky af eksistensen af ​​receptorer i alle hæmatopoietiske og bloddestinerende organer. De transmitterer information til centralnervesystemet om disse organers funktionelle tilstand. I overensstemmelse med arten af ​​den indkommende information sender centralnervesystemet impulser til de bloddannende og bloddestinerende organer, der ændrer deres aktivitet i overensstemmelse med kravene til den specifikke situation i kroppen.

Antagelsen af ​​Botkin og Zakharyin om indflydelsen af ​​den cerebrale cortex funktionstilstand på aktiviteten af ​​de bloddannende og bloddestinerende organer er nu en eksperimentelt fastslået kendsgerning. Dannelsen af ​​betingede reflekser, produktionen af ​​forskellige typer inhibering, enhver forstyrrelse i kortikale processers dynamik ledsages uundgåeligt af ændringer i blodets sammensætning.

Humoral regulering af bloddannelse.

Humoral regulering af dannelsen af ​​alle blodceller udføres af hemopatiner. De er opdelt i erythropoietiner, leukopoetiner og thrombopoietiner.

Erythropoietiner er protein-kulhydratstoffer, der stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer. Erythropoietins virker direkte i knoglemarv, der stimulerer differentieringen af ​​hæmocytoblast til erythroblast. Det blev konstateret, at indtagelsen af ​​jern i erythroblaster under deres indflydelse stiger, antallet af deres mitoser stiger. Det antages, at erytropoietiner dannes i nyrerne. Mangel på ilt i miljøet er en stimulator for erythropoietin dannelse.

Leukopoetiner stimulerer dannelsen af ​​leukocytter ved rettet differentiering af hæmocytoblast, forstærker den mitotiske aktivitet af lymfoblaster, fremskynder deres modning og frigivelse i blodet.

Trombocytopoietiner er mindst undersøgt. Det er kun kendt, at de stimulerer dannelsen af ​​blodplader.

Ved regulering af bloddannelse er vitaminer essentielle. Vitamin B har en specifik virkning på dannelsen af ​​røde blodlegemer.₁₂ og folinsyre. Vitamin B.₁₂ i maven danner det et kompleks med Kastla's interne faktor, som udskilles af hovedkirtlerne i maven. Intern faktor kræves for B-transport₁₂ gennem cellemembranen i tyndtarmens slimhinde. Efter overgangen af ​​dette kompleks gennem slimhinden bryder den ned og vitamin B₁₂, komme ind i blodet, binder til proteinerne og overføres af dem til lever, nyrer og hjerte - de organer, der er depot af dette vitamin. B-absorption af vitamin B.₁₂ forekommer i hele tyndtarmen, men mest af alt - i ileum. Folinsyre absorberes også i tarmstrømmen. I leveren er det påvirket af vitamin B₁₂ og ascorbinsyre er omdannet forbindelse, som aktiverer erythropoiesis. Vitamin B.₁₂ og folinsyre stimulerer globinsyntese.

C-vitamin er nødvendigt for absorption i tarmene af jern. Denne proces styrkes af dens indflydelse 8-10 gange. Vitamin B.₆ fremmer hæm, vitamin B-syntese₂ - erythrocyt membran konstruktion, vitamin B₁₅ nødvendigt for dannelsen af ​​leukocytter.

Af særlig betydning for bloddannelse er jern og kobolt. Der kræves jern for at opbygge hæmoglobin. Cobalt stimulerer dannelsen af ​​erythropoietin, da det er en del af vitamin B_12. Dannelsen af ​​blodceller stimuleres også af nukleinsyrer, som dannes under nedbrydning af røde blodlegemer og leukocytter. For den normale funktion af bloddannelse er en komplet proteinernæring vigtig. Fastgøring ledsages af et fald i knoglemarvscellernes mitotiske aktivitet.

Reduktion af antallet af røde blodlegemer kaldes anæmi, antallet af leukocytter - leukopeni og blodplader - trombocytopeni. Undersøgelsen af ​​mekanismen for dannelse af blodceller, mekanismen for regulering af bloddannelse og blodødelæggelse har gjort det muligt at skabe mange forskellige lægemidler, som genopretter nedsat funktion af de bloddannende organer.

Hvad er ødelæggelsen af ​​leveren?

Leveren er et af hovedorganerne i menneskekroppen. Denne mekanisme udfører en række vigtige funktioner og kan arbejde selv med delvis ødelæggelse. Korrekt ernæring og pleje af deres eget helbred vil give kroppen mulighed for fuldt ud at fungere. Ellers er der risiko for at udvikle alvorlige sygdomme præget af særlige symptomer.

Hvad er de vigtigste symptomer og tegn på patologi?

Ødelæggelsen af ​​leveren manifesteres af hudens yellowness og øjenmembranen. Med udviklingen af ​​negative processer i kroppen opstår overdreven produktion af bilirubinpigment. På grund af denne effekt vises yellowness. Derudover er der andre symptomer, især:

1. tunghed efter at have spist
2. organ forstørrelse
3. smertsyndrom af undertrykkende karakter, der opstår efter at have spist tunge måltider;
4. hævelse;
5. specifik smerte syndrom, manifesteret 20 minutter efter måltidet.

Sager blev fastsat, når offerets højre side af kroppen var følelsesløs. Med tryk på leveren mærkes et slag, så forekommer et akutt smertesyndrom og en hoste.

Menneskelige bevægelser er begrænsede, han har lyst til at lyve på hans højre side. Symptomer suppleres med mangel på appetit og en bitter smag i munden. Alt dette indikerer alvorlige sygdomme, herunder hepatitis eller cirrose.

Med nedbrydning af leveren er det kliniske billede noget anderledes. Der er ingen særlig symptomatologi på kompensationsstadiet, det er næsten umuligt at visuelt genkende sygdommen. Normale celler dominerer i kroppen. En person er forstyrret af lette smerter i den rigtige hypokondrium, som ikke bringer meget ubehag. På scenen af ​​subkompensation og dekompensation fremkommer mere udprægede symptomer. Disse omfatter:

1. kløe i huden
2. gulfarvning;
3. tør hud;
4. Palmenes rødme
5. mild kvalme
6. en stigning i underlivets størrelse
7. dyspepsi.

Hvis symptomer er fundet, skal du gå til hospitalet. Manglen på rettidig behandling truer udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, især blødning, hepatisk encefalopati og levercancer.

Hvad bestemmer valget af metoder til behandling af sygdommen?

Metoder til behandling er direkte afhængige af årsagen til sygdommens udvikling. Hvis det er kronisk hepatitis, bruges kombineret terapi til at eliminere den. Det er baseret på brug af stoffer som Telaprevir og Boceprevir.

Hemokromatose elimineres ved blødning. Denne procedure er dog tilladt med et normalt jernindhold i kroppen.

Bekæmpelsen af ​​ascites kræver en reduktion af mængden af ​​salt, der forbruges, brugen af ​​vanddrivende stoffer og afvisning af alkohol.

Et velkendt kortikosteroid, der hedder Prednison, vil bidrage til at kurere autoimmun hepatitis. I nogle tilfælde suppleres terapi med anvendelse af immunosuppressiva, især azathioprin.

Krænkelse af udstrømningen af ​​galde kræver brug af lægemidler baseret på ursodeoxycholsyre. Det anbefales at bruge: Ursosan, Ursoliv og Ursodez. For at eliminere infektionen i kanalerne vil hjælpe medikamenter med immunosuppressive virkninger. Disse omfatter: azathioprin og methotrexat.

I fravær af positiv dynamik anvendes procedurer, hvis handling er rettet mod at reducere væske i bukhulen. Metode til behandling vælges individuelt afhængigt af sygdommen og patientens tilstand.

Generelle anbefalinger vedrørende behandling og levertransplantation

Personer, der lider af leversygdomme, er i stand til selv at lindre deres egen tilstand. For at gøre dette skal du følge nogle regler:

• det er tilrådeligt at opgive brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer;
• reducere mængden af ​​salt i kosten. Natrium på grund af dets egenskaber fremkalder akkumulering af overskydende væske i kroppen;
• spis kun sund mad. En afbalanceret kost vil ikke kun lette tilstanden, men forhindre også udviklingen af ​​alvorlige komplikationer;
• vaccinationer. Mennesker med levercirrhose skal have en vis vaccination;
• medicin. Patienten bør afklare hvilke lægemidler han skal tage
• urteterapi. Nogle planter kan forbedre kroppens tilstand. Beviser vedrørende deres effektivitet er imidlertid ikke tilgængelige.

Hvis behandlingen ikke hjælper og symptomerne på levernedbrydning udtages, er det nødvendigt at rejse spørgsmålet om transplantation. Det repræsenterer en operation rettet mod at fjerne det berørte organ og erstatte det med en sund en. Transplantation er nødvendig, hvis leveren er beskadiget så meget, at den ikke er i stand til at udføre sine grundlæggende funktioner. Det anbefales at udføre kirurgisk indgreb i tilfælde af stofskiftesygdomme, medfødte organdefekter og primær cirrose.

Forfatteren: Valeria Novikova

Leveren er den største fordøjelseskirtel hos dyr og mennesker. Hvad er de mulige årsager til hendes sygdom?

Af en eller anden grund kan der være en behandlingsmetode.

Hvordan opstår sygdommen, og hvad er konsekvenserne.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren

Hvorfor har en mand brug for en lever

Leveren er vores største organ, dets masse er fra 3 til 5% af kropsvægten. Hovedparten af ​​kroppen består af hepatocytceller. Dette navn findes ofte, når det kommer til funktioner og sygdomme i leveren, så husk det. Hepatocytter er specielt tilpasset til syntese, transformation og opbevaring af mange forskellige stoffer, der kommer fra blodet - og i de fleste tilfælde vender tilbage til det samme sted. Alt vores blod strømmer gennem leveren; det fylder talrige leverbeholdere og specielle hulrum, og der findes et kontinuerligt tyndt lag af hepatocytter omkring dem. Denne struktur letter metabolisme mellem leverceller og blod.

Lever - Blood Depot

Der er meget blod i leveren, men ikke hele er "flydende". En ganske stor del af det er i reserve. Med et stort blodtab, kontraherer leverenes skibe og skubber deres reserver ind i den generelle blodbanen og sparer en person mod chok.

Leveren udskiller galde

Sekretionen af ​​galde er en af ​​de vigtigste fordøjelsesfunktioner i leveren. Fra levercellerne kommer galde ind i galdekapillarerne, som forener i kanalen, som strømmer ind i tolvfingertarmen. Galde sammen med fordøjelsesenzymer nedbryder fedtet til dets bestanddele og letter dets absorption i tarmene.

Leveren syntetiserer og ødelægger fedtstoffer.

Leverceller syntetiserer nogle fedtsyrer og deres derivater, som kroppen har brug for. Sandt, blandt disse forbindelser er der dem, som mange anser skadelige - LDP-lipoproteiner (LDL) og kolesterol, hvoraf det overskydende danner aterosklerotiske plaques i karrene. Men hast ikke for at forbande leveren: vi kan ikke undvære disse stoffer. Kolesterol er en uundværlig bestanddel af erythrocytemembraner (røde blodlegemer), og det er LDL, der leverer det til stedet for erytrocytdannelse. Hvis der er for meget kolesterol, taber røde blodlegemer elasticitet og klemmer gennem tynde kapillærer med vanskeligheder. Folk tror, ​​at de har kredsløbsproblemer, og deres lever er ikke fint. En sund lever forhindrer dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques, dets celler fjerner overskydende LDL, kolesterol og andre fedtstoffer fra blodet og ødelægger dem.

Leveren syntetiserer plasmaproteiner.

Næsten halvdelen af ​​det protein, som vores krop syntetiserer om dagen, dannes i leveren. De vigtigste blandt dem er plasmaproteiner, frem for alt albumin. Det tegner sig for 50% af alle proteiner produceret af leveren. I blodplasmaet bør der være en vis koncentration af proteiner, og det er albumin der understøtter det. Derudover binder og transporterer man mange stoffer: hormoner, fedtsyrer, mikroelementer. Ud over albumin syntetiserer hepatocytter blodpropper, der forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, samt mange andre. Når proteiner bliver gamle, opstår deres sammenbrud i leveren.

Urea er dannet i leveren

Proteiner i tarmene er opdelt i aminosyrer. Nogle af dem bruges i kroppen, og resten skal fjernes, fordi kroppen ikke kan gemme dem. Fordelingen af ​​uønskede aminosyrer forekommer i leveren, med dannelsen af ​​giftig ammoniak. Men leveren tillader ikke kroppen at forgifte sig selv og omdanner omgående ammoniak til opløseligt urinstof, som derefter udskilles i urinen.

Leveren gør unødvendige aminosyrer

Det sker, at den menneskelige diæt mangler nogle aminosyrer. Nogle af dem syntetiseres af leveren, ved hjælp af fragmenter af andre aminosyrer. Imidlertid kan nogle aminosyrer leveren ikke vide, hvordan de skal gøres, de kaldes essentielle, og en person får dem kun med mad.

Leveren forvandler glucose til glykogen og glykogen til glucose

I serumet bør der være en konstant koncentration af glucose (med andre ord - sukker). Det tjener som den vigtigste energikilde til hjerneceller, muskelceller og røde blodlegemer. Den mest pålidelige måde at sikre en kontinuerlig tilførsel af celler med glukose er at lagre det efter et måltid og derefter bruge det efter behov. Denne store opgave er tildelt leveren. Glukose er opløselig i vand, og det er ubelejligt at opbevare det. Derfor fanger leveren et overskud af glucosemolekyler fra blodet og omdanner glykogen til uopløseligt polysaccharid, som deponeres som granuler i levercellerne og om nødvendigt omdannes til glucose og går ind i blodet. Tilførslen af ​​glycogen i leveren varer i 12-18 timer.

Leveren lagrer vitaminer og sporstoffer

Leveren opbevarer fedtopløselige vitaminer A, D, E og K samt vandopløselige vitaminer C, B12, nikotinsyre og folsyre. Dette organ lagrer også mineraler, som kroppen har brug for i meget små mængder, såsom kobber, zink, kobolt og molybdæn.

Lever ødelægger gamle røde blodlegemer

I det menneskelige foster dannes røde blodlegemer (røde blodlegemer, der bærer ilt) i leveren. Gradvist overtager knoglemarvceller denne funktion, og leveren begynder at spille den modsatte rolle - det skaber ikke røde blodlegemer, men ødelægger dem. Røde blodlegemer lever i omkring 120 dage, og derefter bliver gamle og skal fjernes fra kroppen. Der er specielle celler i leveren, der fælder og ødelægger gamle røde blodlegemer. Samtidig frigives hæmoglobin, som kroppen ikke behøver uden for de røde blodlegemer. Hepatocytter demonterer hæmoglobin i "dele": aminosyrer, jern og grønt pigment. Jern lagrer leveren, indtil det er nødvendigt for at danne nye røde blodlegemer i knoglemarven, og det grønne pigment bliver gul til bilirubin. Bilirubin kommer ind i tarmene sammen med galde, som pletter gul. Hvis leveren er syg, akkumuleres bilirubin i blodet og pletter huden - det er gulsot.

Leveren regulerer niveauet af visse hormoner og aktive stoffer.

Denne krop omdannes til en inaktiv form, eller overskydende hormoner ødelægges. Deres liste er ret lang, så her nævner vi kun insulin og glucagon, der er involveret i omdannelsen af ​​glucose til glycogen og kønshormonerne testosteron og østrogen. Ved kroniske leversygdomme forstyrres metabolismen af ​​testosteron og østrogen, og patienten har edderkopper, håret falder ud under armene og på puben, testiklerne atrofi hos mænd. Leveren fjerner overskydende aktive stoffer som adrenalin og bradykinin. Den første øger hjertefrekvensen, reducerer blodgennemstrømningen til de indre organer, styrer den til skelets muskler, stimulerer glykogen nedbrydning og øget blodglukose, mens den anden regulerer kroppens vand- og saltbalance, reducerer glat muskel og kapillærpermeabilitet og udfører også nogle andre funktioner. Det ville være dårligt, hvis vi havde overskud af bradykinin og adrenalin.

Lever dræber bakterier

Der er specielle makrofagceller i leveren, som er placeret langs blodkarrene og fanger bakterier derfra. De indfangede mikroorganismer sluges og ødelægges af disse celler.

Lever neutraliserer giftstoffer

Som vi allerede har forstået, er leveren en afgørende modstander af alt overflødigt i kroppen, og det tolererer selvfølgelig ikke giftstoffer og kræftfremkaldende stoffer i det. Neutralisering af giftstoffer forekommer i hepatocytter. Efter komplekse biokemiske transformationer omdannes toksiner til uskadelige, vandopløselige stoffer, der forlader vores krop med urin eller galde. Desværre kan ikke alle stoffer neutraliseres. For eksempel producerer nedbrydning af paracetamol et potent stof, som permanent kan beskadige leveren. Hvis leveren er usund, eller hvis patienten har taget for meget paracetomol, kan konsekvenserne være triste, selv til levercellernes død.

Hvilke ødelagte blodceller ophobes i leveren? A) leukocytter B) blodplader C) Røde blodlegemer D) Vacuoler

Spar tid og se ikke annoncer med Knowledge Plus

Spar tid og se ikke annoncer med Knowledge Plus

Svaret

Svaret er givet

8Yanka8

I leveren ophobes de nedbrydede celler af røde blodlegemer. Så dette er C).

Tilslut Knowledge Plus for at få adgang til alle svarene. Hurtigt uden reklame og pauser!

Gå ikke glip af det vigtige - tilslut Knowledge Plus for at se svaret lige nu.

Se videoen for at få adgang til svaret

Åh nej!
Response Views er over

Tilslut Knowledge Plus for at få adgang til alle svarene. Hurtigt uden reklame og pauser!

Gå ikke glip af det vigtige - tilslut Knowledge Plus for at se svaret lige nu.

Tegn og behandling af levernekrose

Levernekrose er en lokal vævsdød på grund af langvarig sygdom eller toksiske virkninger. Faktisk er dette en følge af primærpatologi, hvor forekomsten af ​​kataboliske (destruktive) processer på cellulær niveau overstiger anabolsk (bygning) hastighed. En sådan overtrædelse af metabolisme fører til ophobning af toksiner, der forårsager destruktiv forandring i leverceller (hepatocytter). Talende om hyppigheden eller udbredelsen af ​​nekrose er meningsløs, da enhver alvorlig progressiv patologi fører til dette resultat.

Typer af nekrose

Leveringsmekanismerne er forskellige og afhænger af den primære sygdom. Det hele starter med ødelæggelsen af ​​hepatocytmembranen, hvorefter calciumioner akkumuleres i cellen. Denne proces tager normalt omkring to timer. Kernen er reduceret i størrelse og bliver blå. Selve cellen, 6 timer efter indtræden af ​​nekrose, erhverver en nuance af et surt farvestof, for eksempel lyserød efter eosinudlevering. Hepatocyt kan ikke længere klare sine funktioner, og de frigivne enzymer fordøjer det og efterlader næsten en hul shell.

Levernekrose kan skyldes enhver progressiv patologi: cirrose, hepatitis, fedtsygdom, parasitisk invasion, infektion, forgiftning af toksiner eller alkohol mv.

Ødelæggelsen af ​​cellemembranen er en meget kompleks og vanskelig proces i energisensoren. For at aktivere det, har du brug for enten en stærk ekstern indflydelse eller svækkede hepatocytter. Derfor forekommer nekrose i flere avancerede leversygdomme hurtigere end i den milde kroniske form med langvarig remission. Der er sådanne typer nekrose:

1. fokal (cirrhosis, hepatitis) - celler dør fra hinanden (en ad gangen) eller i en lille gruppe. De "skrumpe op", og når de er tæt på hinanden, kommer sammen og danner destruktive fragmenter, der fanger sunde hepatocytter;
2. koagulering (metabolisk lidelse) - calciumioner trænger ind i hepatocytter, hvilket får dem til at rynke og grove. Sådan nekrose hos leveren manifesteres delvist eller fuldstændigt afhængigt af spredningen af ​​den primære patologi;
3. monocellulær (hepatitis B) er en progressiv koagulativ nekrose, hvor leverceller krymper i størrelse, deres konturer bliver "brudte", og kernerne forskydes til membrankanten. Nederlag er ofte totalt;
4. cytolyse (årsagerne er forskellige) - ødelæggelse af kernerne af hepatocytter forekommer, på grund af hvilke cellerne synes at være optisk hule under lumenet. Langs kanterne af det nekrotiske fokus accelereres følgende processer: leukocytmigration, akkumulering af makrofager osv. Først og fremmest er celler med utilstrækkeligt proteinindhold beskadiget;
5. trinvis (ofte forværrer kronisk cirrose eller hepatitis) - mekanismen for hepatocytskader er uklar, men der er teorier om, at penetrationen af ​​lymfocytter i cellerne skyldes. Skader opstår ved membrankanten og i nærheden af ​​kernen. Oftest forekommer nekrotiske områder på grænsen mellem bindevæv og lymfevæv og parenchyma;
6. bro er fænomenet for forbindelsen mellem forskellige steder af levercellerne ved nekrotiske broer, som på samme tid dissekerer dem. Sådan nekrose forårsager partisk iskæmi af parenchymen, som følge af, at blod der kommer fra maven (endnu ikke renset af leveren) kommer ind i den generelle cirkulation og spredes gennem hele kroppen.

symptomer

Det er umuligt at udarbejde en klar liste over symptomer på leversvigt, da de er individuelle og er bestemt af det kliniske billede af den primære sygdom. Med langsom nekrose ser den ud, og øges kun, når sygdommen eksacerberer. De mest udtalte symptomer er smerte og gulsot, som ofte ledsages af dyspeptiske lidelser (kvalme, opkastning, diarré, forstoppelse). På denne baggrund udvikles depression og deprimeret tilstand. Specifikke symptomer såsom håndskælv, edderkopper, mørk urin eller kløe observeres individuelt.

Behandling af levernekrose bestemmes af den patologi, der forårsagede det. Antivirale lægemidler er ordineret til hepatitis, plasmaferes er indiceret for toksiner, antibiotika er indiceret for bakterielle infektioner, og for tyrotoksikose (et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner) kan kirurgisk fjernelse af en del af skjoldbruskkirtlen være nødvendig.

Nekrose, atrofi, apoptose

Processen med ødelæggelse af leveren på cellulær niveau beskrives ikke kun ved nekrose, derfor er det nødvendigt at skille tre hovedbegreber:

• nekrose er cellernes død som følge af patogene eller toksiske virkninger, der ikke er forbundet med genetiske abnormiteter. Der er en fuldstændig død af hepatocyt, kaldet "lokal død". Døde celler absorberes af makrofager, som ledsages af betændelse;
• atrofi er en reduktion i cellestørrelse, som kan være forårsaget af både genetik og sygdom og ekstern indflydelse;
• Apoptose er en mekanisme til døden af ​​hepatocytter ved at aktivere genetiske abnormiteter under påvirkning af ugunstige tilstande. I modsætning til nekrose er membranets integritet ikke brudt, og den patologiske proces er rettet direkte til splittelsen af ​​kernen. Samtidig observeres ikke betændelse, og døde celler absorberes af raske nabolande.

Ved apoptose dør cellerne individuelt, i nekrose, i grupper og i atrofi, degenererer de i bindevævets vækst, som i fremtiden stadig fører til deres død.

Massiv nekrose og hepatisk koma

Dette er den sidste fase af døden af ​​hepatocytter, hvor den mest sandsynlige er døden. Oftest forekommer det på grund af hepatitis (B) og mindre ofte giftig forgiftning (alkohol, medicin). Mikroskopisk undersøgelse af en prøve af parenchymvæv antyder årsagen til nekrose: under virussens virkning påvirkes centrene af lobula normalt, og giften forgifter dem omkring periferien. Efter åbningen bliver det klart, at leveren er uklar og har en sløret kapsel, og parenchymen er blevet gul og nogle gange endda rød.

Med en massiv nekrose hos leveren har patienten ikke kun udtalt gulsot, men også feber, hæmoragisk diatese og nervesygdomme (forvirring, tremor). Der er to mulige muligheder for at starte denne tilstand: spontant (en meget høj risiko for død) og gennem leveren til nogen (der er chancer for at overleve). Læger skelner mellem tre typer af sådan koma:

1. spontan - leveren holder op med at udføre sine funktioner, hvilket resulterer i, at toksiner kommer ind i andre organer, især i hjernen. På grund af dette er der et hovedsymptom - en krænkelse af nervesystemet;
2. eksogen - leverens ydeevne er delvist svækket, ammoniak ophobes i kroppen og forårsager alvorlig forgiftning;
3. hypokalæmi - leveren fungerer delvis, men elektrolytbalancen er alvorligt forstyrret, hvilket resulterer i dehydrering, hvilket fører til udmattelse og bevidstløshed.

Behandling af leverkræft kræver gennemførelse af en række foranstaltninger:

• fuldstændig afvisning af proteinfødevarer
• patienten får daglig glukoseopløsning (20%) og frugtsaft med et totalt kaloriindhold på 2000 kcal / dag;
• bredspektret antibiotika er foreskrevet for at reducere ammoniak;
• siden der er vist dagblad og saltvandslaksende dagligt, er det nødvendigt at fylde et tilstrækkeligt volumen væske og for at forhindre dehydrering med elektrolytopløsning;
• med koma forårsaget af hepatitis, er det tilrådeligt at bruge hormonelle lægemidler.

80% af patienterne, der tog rheopiglucin (kolloidal glukosepolymeropløsning), forlod leveret koma. Blandt patienter, der ikke tog kurset, var tilbagesøgningsgraden 21%.

Hepatitis Nekrose

Hepatitis er hovedårsagen til leverens nekrose, og det drejer sig hovedsageligt om B-virus. Ved akut nekrose begynder celledød normalt 5-14 dage efter eksacerbationen. På dette tidspunkt er der allerede en udpræget gulsot. Leverens masse er næsten halveret, kapslen bliver blabby og vævsstrukturerne "tåre". Subakut celledød er ikke så alvorlig som leveren har en tæt struktur, og tabet af dets masse forekommer langsommere. Den degenerative proces kan forsinkes i et halvt år, og med korrekt behandling fører ikke til døden, men til postnekrotisk cirrose.

Den venstre lobule i leveren er 3 gange mere modtagelig for nekrose end højre.

Nu forsøger mange forskere at forklare patogenese og progression af hepatitis nekrose på niveauet af cellulære processer, lipidmetabolisme og immunologiske reaktioner. I løbet af undersøgelsen syntes selv forudsætningerne at rangordne hepatitis B som en immunologisk sygdomskategori. Imidlertid foregår mekanismen for nekrotisk virkning af oxid og andre forbindelser altid af aktiv produktion af virussen.

Hos børn, der døde som følge af massiv hepatitis nekrose, blev B-virus eller en kombination af B + D påvist. Infektion blev forårsaget af blod eller plasma transfusioner.

Hepatocyt, der dør som følge af viral eksponering hos 70% af patienterne, begynder akut, men i nogle patienter blev der kun observeret dyspepsi den første dag, og gulsot forekom senere: op til 5 dage hos patienter og op til 3 dage i ½. Med en akut start havde 15% af patienterne diarré, og 40% havde flere opkastninger. Blandt de observerede børn var disse symptomer til stede i alt, og 77% havde opkastning med urenheder i blodet, og 15% havde tarrystole. Behandling af nekrotisk hepatitis er meget vanskelig og individuel. Sørg for at overholde de foranstaltninger, der er vist i leveren koma. Desuden er antivirale lægemidler desuden foreskrevet.

Ifølge statistikker blev der i perioden fra 1990 til 2007 foretaget ca. 200 levertransplantater. Af disse var 123 nødvendige for børn i alderen 0,5-17 år. Overlevelse var 96,8%.

Medicinsk nekrose

I gennemsnit er befolkningen i planetens stofinduserede leverskade en sjældenhed, men blandt patienter, der lider af leversvigt, forekommer det i 5%. En anden statistik er interessant: i 10% af alle mennesker, der tager piller (fra hovedpine, hjerte eller tandpine) har en bivirkning på leveren. Eller tæller 10% af alle påvist bivirkninger af lægemidler på leveren. Men virkningsmekanismen for moderne lægemidler er anderledes.

Den første gruppe bør omfatte stoffer, der forårsager levernekrose, når de anvendes i høje doser. Disse er acetaminophen, paracetomol og andre. Karakteristiske tegn på nekrose (smerte, yellowness, opkastning, diarré) forekommer i de første tre dage efter indtagelse.

Den anden gruppe skal omfatte stoffer som chlorpromazin og halothan, hvis toksicitet ikke afhænger af den dosis, der er taget. Aktivering af leversvigt forekommer, når der er en genetisk tilbøjelighed til det. Manifestationen af ​​sådanne bivirkninger hos børn blev observeret i isolerede tilfælde.

Den tredje gruppe omfatter stoffer som thiopental, som kommer ind i kroppen, er "bundet" af albumin i blodet (3/4 stoffer) og destrueres i leveren (1/4 stoffer). Det er for en sund person, uanset dosis, er stoffet til leveren ikke farligt. Ved kronisk leverinsufficiens reduceres niveauet af albumin, hvilket fører til en forsinkelse af det aktive stof og dets omsætning i en fri narkotisk form.

Separat er det nødvendigt at sige om virkningerne af anæstetika, som har den største toksicitet for hepatocytter. Derfor er folk, der har gennemgået operation under generel anæstesi, en meget højere risiko for at udvikle leversvigt og nekrose selv. Graden af ​​hepatotoksicitet er netop kun etableret i chloroform, og for cyclopropan og fluorothan er der ikke entydige data. Det er kun kendt, at hyppigheden af ​​levernekrose som følge af virkningen af ​​disse anæstetika er henholdsvis 1,7 og 1,02 pr. 10.000 operationer. Dødelighed i en sådan anæstesi er lig 1,87% ved anvendelse af ftorotana og 1,93% i tilfælde af anvendelse af andre anæstetika.

Kan leveren genvinde?

Du kan ofte høre historier om, at leveren kan regenerere sig selv og til og med vokse igen efter resektion, som en svampe. Der er sandhed i dette, og der er også en løgn. Så er alle celler i kroppen opdateret periodisk: knogleceller lever i 10 år, røde blodlegemer - 120 dage, epithelium - 14 dage og celler i maveslimhinden - kun 5 dage. Hvad angår leveren, regenereres alle dens hepatocytter hver 300-500 dage, mens individuelle fragmenter opdateres hver 150 dage. Denne krop er den mest aldersbestandige, fordi den kan forblive sund i op til 70 år.

Men alt dette er kun muligt, når leveren er sund, og processen med at generere nye celler går hurtigere, end de dør. En person skal følge hendes tilstand, fordi leveren ikke kan lide giftstoffer (især medicin og alkohol), kolde og meget hyppige måltider (normalt 1 gang om 2 timer).

Hvad angår det populære "salamander-fænomen", hvor et fuldgyldigt organ vokser ud af et lille stykke af leveren, er der intet videnskabeligt bevis for dette. Men det faktum, at efter resektion kan leveren overgive med bindevæv og fedtvæv, hvilket fører til cirrose, har længe været bevist. Nu kæmper forskere over dyrkning af leveren ved hjælp af genteknologi og biofysik, men hidtil har kun japanskerne opnået succes, som formåede at vokse levervæv 5 mm i størrelse fra stamceller. I øjeblikket er det det største gennembrud i dette område.

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren

Som det kan ses fra bordet. 42, ca. 70% levermasse er vand. Det skal imidlertid huskes, at leverens masse og dens sammensætning er udsat for betydelige udsving både under normale forhold og især i patologiske forhold. For eksempel under ødem kan mængden af ​​vand være op til 80% af leverens masse, og med for stor fedtaflejring kan mængden af ​​vand i leveren reduceres til 55%. Mere end halvdelen af ​​leverenes tørre rester står for proteiner, og ca. 90% af dem er globuliner. Leveren er også rig på forskellige enzymer. Ca. 5% levermasse er sammensat af lipider: neutrale fedtstoffer, fosfolipider, kolesterol osv. Med udtalt fedme kan lipidindholdet nå op på 20% af kroppens masse, og i løbet af leverens fede degenerering kan mængden af ​​lipider i dette organ være 50% af den våde masse.

I leveren kan der indeholde 150-200 g glykogen. Som regel falder mængden af ​​glykogen i svære leverparenkymale læsioner. Tværtimod kan glycogenindholdet med nogle glycogenoser nå op på 20% eller mere af leverenes masse.

Mineralsammensætningen i leveren er også varieret. Mængden af ​​jern, kobber, mangan, nikkel og nogle andre elementer overstiger deres indhold i andre organer og væv. Leverandørens rolle i forskellige typer af stofskifte vil blive diskuteret nedenfor.

LEVERINGSROLLE I KOBBELVEKSLING

Leverens hovedrolle i kulhydratmetabolisme er primært at sikre konstant koncentration af glucose i blodet. Dette opnås ved at regulere forholdet mellem syntesen og nedbrydningen af ​​glycogen deponeret i leveren.

Syntese af glycogen i leveren og dens regulering svarer stort set til de processer, der finder sted i andre organer og væv, især i muskelvæv. Syntese af glycogen fra glucose giver normalt en midlertidig reserve af kulhydrater, der er nødvendige for at opretholde koncentrationen af ​​glucose i blodet, hvis indholdet er signifikant reduceret (for eksempel sker det hos mennesker, når der ikke er tilstrækkeligt kulhydratindtag fra mad eller om natten "fastende").

Når man taler om udnyttelsen af ​​glucose i leveren, er det nødvendigt at understrege den vigtige rolle enzymet glucokinase spiller i denne proces. Glucokinase, som hexokinase, katalyserer glucose phosphorylering til dannelse af glucose-6-phosphat (se syntese af glycogen). Samtidig er aktiviteten af ​​glucokinase i leveren næsten 10 gange større end hexokinaseaktiviteten. En vigtig forskel mellem disse to enzymer er, at glucokinase i modsætning til hexokinase har en høj K-værdi._m til glucose og hæmmes ikke af glucose-6-phosphat.

Efter at have spist øges glukoseindholdet i portalven dramatisk; i samme område øges den intrahepatiske sukkerkoncentration også (når sukker absorberes fra tarmene, kan glukosen i portalens blod øge til 20 mmol / l, og dets perifere blod indeholder ikke mere end 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).. Forøgelse af koncentrationen af ​​glucose i leveren forårsager en signifikant forøgelse af glucokinaseaktiviteten og øger automatisk optagelsen af ​​glucose i leveren (det resulterende glucose-6-phosphat anvendes enten på syntesen af ​​glycogen eller nedbrydes).

Det antages, at hovedrolle glucosespaltning i leveren primært skyldes opbevaring af precursormetabolitter, der er nødvendige for biosyntese af fedtsyrer og glycerin, og i mindre grad oxidation til CO₂ og H₂0. De triglycerider, der syntetiseres i leveren, udskilles normalt i blodet som en del af lipoproteiner og transporteres til fedtvæv til mere "permanent" opbevaring.

Ved anvendelse af pentosephosphatvejen er NADPH dannet i leveren.₂, Anvendes til reduktionsreaktioner i syntese af fedtsyrer, kolesterol og andre steroider. Derudover frembringes pentosephosphater under pentosephosphatvejen, som er nødvendige for syntesen af ​​nukleinsyrer.

Sammen med udnyttelsen af ​​glucose i leveren, forekommer dets dannelse naturligt. Den direkte kilde til glukose i leveren er glykogen. Fordelingen af ​​glycogen i leveren er hovedsageligt phosphorolytisk. Systemet med cykliske nukleotider er af stor betydning for regulering af glycogenolyses hastighed i leveren (se Disintegration af glycogen og glukosefrigivelse). Derudover dannes glucose i leveren også i processen med gluconeogenese. Gluconeogenese i kroppen forekommer hovedsageligt i leveren og den kortikale substans af nyrerne.

De vigtigste substrat af gluconeogenese er lactat, glycerin og aminosyrer. Det antages, at næsten alle aminosyrer, med undtagelse af leucin, kan genopfylde puljen af ​​gluconeogeneseforstadier.

Ved vurderingen af ​​leverens kulhydratfunktion skal man huske på, at forholdet mellem udnyttelsesprocesserne og dannelsen af ​​glucose reguleres primært af neurohumorale midler med deltagelse af de endokrine kirtler. Som det fremgår af ovenstående data spiller glucose-6-phosphat en central rolle i transformationerne af kulhydrater og selvregulering af carbohydratmetabolisme i leveren. Det hæmmer dramatisk den fosforolytiske spaltning af glycogen, aktiverer den enzymatiske overførsel af glucose fra uridindiphosphoglucose til molekylet af syntetiseret glycogen, er et substrat for yderligere glycolytiske transformationer såvel som oxidation af glucose, herunder pentosephosphatvejen. Endelig giver opdelingen af ​​glucose-6-phosphat med phosphatase strømmen af ​​fri glukose ind i blodet, som leveres af blodgennemstrømningen til alle organer og væv:

I betragtning af den mellemliggende metabolisme af carbohydrater i leveren er det også nødvendigt at dvæle om transformationerne af fructose og galactose. Fructose, der kommer ind i leveren, kan phosphoryleres i position 6 til fructose-6-phosphat under virkningen af ​​hexokinase, som har relativ specificitet og katalyserer phosphorylering ud over glucose og fructose, også mannose. Der er imidlertid en anden måde i leveren: fructose er i stand til at phosphorylere med deltagelse af et mere specifikt enzym, ketohexokinase. Som et resultat dannes fructose-1-phosphat. Denne reaktion er ikke blokeret af glucose. Endvidere opdeles fructose-1-phosphat under virkningen af ​​specifik keto-1-phosphataldolase i to trioser: dioxyacetonephosphat og glycerolaldehyd (glyceraldehyd). (Aktiviteten af ​​ketozo-1-phosphataldolase i blodets serum (plasma) øges dramatisk i leversygdom, hvilket er en vigtig diagnostisk test.) Under påvirkning af den tilsvarende kinase (triozokinase) og med deltagelse af ATP phosphoryleres glycerolaldehyd til 3-phosphoglyceraldehyd. Det resulterende 3-phosphoglyceraldehyd (sidstnævnte passerer let og dioxyacetonephosphat) undergår almindelige transformationer, herunder dannelsen af ​​pyruvinsyre som et mellemprodukt.

Hvad angår galactose, i leveren bliver den først phosphoryleret med deltagelse af ATP og enzymet galactokinase med dannelsen af ​​galactose-1-phosphat. Endvidere er der i leveren to veje af galactose-1-phosphatmetabolisme med dannelsen af ​​UDP-galactose. Den første måde involverer enzymet hexose-1-phosphat-uridyltransferase, det andet er forbundet med enzymet galactose-1-phosphat-uridilyltransferase.

Normalt findes der i lever af nyfødte hexose-1-phosphat-uridyltransferase i store mængder og galactose-1-phosphat-uridilyltransferase - i spormængder. Det arvelige tab af det første enzym fører til galactosemi, en sygdom præget af mental retardation og linsekatarakt. I dette tilfælde mister leveren af ​​nyfødte evnen til at metabolisere D-galactose, som er en del af mælke lactose.

LEVERENS ROL I UDVEKSLING AF LIPIDER

Enzymatiske systemer i leveren er i stand til at katalysere alt eller langt størstedelen af ​​lipidmetabolismereaktioner. Kombinationen af ​​disse reaktioner undergår sådanne processer som syntese af højere fedtsyrer, triglycerider, phospholipider, cholesterol og dets estere samt lipolysen af ​​triglycerider, oxidationen af ​​fedtsyrer, dannelsen af ​​aceton (keton) kroppe osv.

Husk at de enzymatiske reaktioner for syntesen af ​​triglycerider i leveren og fedtvæv er ens. Navnlig interagerer CoA-derivater af langkædede fedtsyrer med glycerol-3-phosphat til dannelse af phosphatidsyre, som derefter hydrolyseres til diglycerid.

Ved dannelse af et andet molekyle af CoA-afledt fedtsyre til det resulterende diglycerid dannes triglycerid. Triglycerider syntetiseret i leveren forbliver enten i leveren eller udskilles i blodet i form af lipoproteiner. Sekretion forekommer med en kendt forsinkelse (hos mennesker - 1-3 timer). Forsinkelsen i sekretion svarer sandsynligvis til den tid, der er nødvendig for dannelsen af ​​lipoproteiner.

Som nævnt er det primære sted for dannelse af plasma-pre-p-lipoproteiner (meget lavdensitetslipoproteiner - VLDL) og a-lipoproteiner (HDD) med leveren. Desværre er der ikke nøjagtige data om sekvensen af ​​samlingen af ​​lipoproteinpartikler i hepatocytter, for ikke at nævne mekanismerne i denne proces.

Hos mennesker er størstedelen af ​​β-lipoproteiner (LDP-lipoproteiner - LDL) dannet i blodplasmaet fra præ-β-lipoproteiner (VLDL) under virkningen af ​​lipoproteinlipase. Under denne proces dannes mellemliggende kortlivede lipoproteiner (PrLP) først. Gennem dannelsesstadiet af intermediære lipoproteiner dannes partikler udtømt i triglycerider og beriget med cholesterol, det vil sige β-lipoproteiner dannes (figur 122).

Med et højt indhold af fedtsyrer i plasma øges deres absorption ved leveren, syntesen af ​​triglycerider øges såvel som oxidationen af ​​fedtsyrer, som kan føre til øget dannelse af ketonlegemer.

Det skal understreges, at ketonlegemer dannes i leveren under den såkaldte β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-vej. Tidligere ideer om, at ketonlegemer er mellemprodukter af fedtsyreoxidation i leveren, har vist sig at være fejlagtige [Newholm, E., Start K., 1977]. Det er fastslået, at β-hydroxybutyryl-CoA, der dannes i leveren under β-oxidation af fedtsyrer, har L-konfigurationen, mens β-hydroxybutyrat (ketonlegeme), der findes i blodet, er D-isomeren (denne isomer syntetiseres i lever ved spaltning af β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA). Fra leveren leveres ketonlegemer gennem blodbanen til væv og organer (muskler, nyrer, hjerner osv.), Hvor de hurtigt oxideres med deltagelse af relevante enzymer. I selve levervævet oxiderer ketonlegemer ikke, dvs. i denne henseende er leveren en undtagelse i sammenligning med andre væv.

Intensiv nedbrydning af fosfolipider og deres syntese forekommer i leveren. Foruden glycerol og fedtsyrer, som er en del af neutrale fedtstoffer, er uorganiske phosphater og nitrogenholdige baser, især cholin, nødvendige til syntese af phosphatidylcholin til syntese af phospholipider. Uorganiske fosfater i leveren er tilgængelige i tilstrækkelige mængder. En anden ting er cholin. Ved utilstrækkelig uddannelse eller utilstrækkelig indtagelse i leveren bliver syntesen af ​​phospholipider fra komponenterne i neutralt fedt enten umuligt eller kraftigt reduceret, og neutralt fedt deponeres i leveren. I dette tilfælde taler de om fedtholdig infiltration af leveren, som derefter kan gå ind i sin feddystrofi. Med andre ord er fosfolipidsyntese begrænset af mængden af ​​nitrogenholdige baser, dvs. phosphinsyntese kræver enten cholin eller forbindelser, som kan være donorer af methylgrupper og deltager i dannelsen af ​​cholin (for eksempel methionin). Sidstnævnte forbindelser kaldes lipotrope stoffer. Derfor bliver det klart, hvorfor i tilfælde af fedtsinfiltrering af leveren er kaseinholdigt kaseinprotein, som indeholder en stor mængde methioninaminosyrerester, meget nyttig.

Lad os overveje leverens rolle i metabolismen af ​​steroider, især kolesterol. En del af kolesterol kommer ind i kroppen med mad, men meget mere af det syntetiseres i leveren fra acetyl CoA. Biosyntese af cholesterol i leveren undertrykkes af eksogent kolesterol, det vil sige afledt af mad.

Således reguleres biosyntesen af ​​cholesterol i leveren i overensstemmelse med princippet om negativ tilbagemelding. Jo mere kolesterol kommer fra mad, desto mindre syntetiseres det i leveren og omvendt. Det antages, at virkningen af ​​eksogent kolesterol på dets biosyntese i leveren er forbundet med inhibering af β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-reduktase-reaktion:

En del af det kolesterol, der syntetiseres i leveren, udskilles fra kroppen sammen med gallen, den anden del omdannes til galdesyrer. En del af kolesterol anvendes i andre organer til syntese af steroidhormoner og andre forbindelser.

I leveren kan kolesterol interagere med fedtsyrer (i form af acyl-CoA) til dannelse af cholesterolestere.

Kolesterolestere syntetiseret i leveren kommer ind i blodbanen, som også indeholder en vis mængde fri kolesterol. Normalt er forholdet mellem cholesterolestere og frie cholesterolestere 0,5-0,7. Når leveren parenchymale læsioner svækkes, er dens syntetiske aktivitet svækket, og derfor reduceres koncentrationen af ​​kolesterol, især kolesterolestere i blodplasmaet. I dette tilfælde falder den angivne koefficient til 0,3-0,4, og dens progressive reduktion er et ugunstigt prognostisk tegn.

LEVERINGSROLLE I PROTEINVEKSLINGEN

Leveren spiller en central rolle i protein metabolisme. Det udfører følgende hovedfunktioner: syntese af specifikke plasmaproteiner; dannelsen af ​​urinstof og urinsyre cholin og kreatinsyntese; transaminering og deaminering af aminosyrer, hvilket er meget vigtigt for gensidige transformationer af aminosyrer såvel som for processen med gluconeogenese og dannelsen af ​​ketonkroppen. Alt plasmaalbumin, 75-90% a-globuliner og 50% P-globuliner syntetiseres af hepatocytter. (Lever af en sund person kan syntetisere 13-18 g albumin dagligt.) Kun γ-globuliner fremstilles ikke af hepatocytter, men af ​​reticuloendotelialsystemet, som omfatter stellat-reticuloendotelcellerne (Kupffer-celler i leveren). Generelt dannes γ-globuliner uden for leveren. Leveren er det eneste organ, hvor sådanne vigtige proteiner til kroppen syntetiseres som protrombin, fibrinogen, proconvertin og proaccelerin.

Overtrædelse af syntesen af ​​en række proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet i svære leversygdomme kan føre til hæmoragiske hændelser.

Med leverskader forstyrres processen med deaminering af aminosyrer også, hvilket fører til en stigning i koncentrationen i blod og urin. Så hvis den normale mængde af aminokvælter i serum er omkring 2,9-4,3 mmol / l, øges koncentrationen af ​​aminosyrer i blodet til 21 mmol / l i svære leversygdomme (atrofiske processer), hvilket fører til aminoaciduri. For eksempel kan i tilfælde af akut atrofi i leveren tyrosinindholdet i den daglige mængde urin nå 2 g.

I kroppen sker dannelsen af ​​urinstof hovedsagelig i leveren. Syntese af urinstof er forbundet med udgifterne af en forholdsvis betydelig mængde energi (3 mol ATP forbruges til dannelse af 1 mol urinstof). I leversygdomme forstyrres syntesen af ​​urinstof, når mængden af ​​ATP i hepatocytter reduceres. Vejledende i disse tilfælde er bestemmelsen i serum af forholdet mellem urinstofkvælstof og aminokvælstof. Normalt er dette forhold 2: 1, og med alvorlig leverskade bliver det 1: 1.

En stor del af urinsyre hos mennesker er også dannet i leveren. Leveren er meget rig på enzymet xanthinoxidase, med deltagelse af hvilken hydroxypurinen (hypoxanthin og xanthin) omdannes til urinsyre. Vi må ikke glemme leverens rolle i syntesens kreatin. Der er to kilder, der bidrager til tilstedeværelsen af ​​kreatin i kroppen. Der er eksogen kreatin, dvs. kreatin i fødevarer (kød, lever osv.) Og endogen kreatin, som dannes under syntese i væv. Kreatinsyntese forekommer hovedsageligt i leveren (tre aminosyrer er involveret i syntesen: arginin, glycin og methionin), hvorfra den kommer ind i muskelvævet gennem blodbanen. Her omdannes creatin, phosphoryleret, til kreatinphosphat, og kreatinin dannes fra sidstnævnte.

DETOXERING AF DIVERSE STOFFER I LIVEREN

Udenlandske stoffer i leveren bliver ofte mindre giftige og undertiden ligegyldige stoffer. Tilsyneladende er det kun i denne forstand muligt at tale om deres "neutralisering" i leveren. Dette sker ved oxidation, reduktion, methylering, acetylering og konjugering med visse stoffer. Det skal bemærkes, at i leveren er oxidation, reduktion og hydrolyse af fremmede forbindelser hovedsageligt mikrosomale enzymer.

I leveren er "beskyttende" synteser også bredt repræsenteret, for eksempel syntesen af ​​urinstof, hvilket resulterer i, at meget giftig ammoniak neutraliseres. Som et resultat af putrefaktive processer, der opstår i tarmen, dannes phenol og cresol fra tyrosin og skatol og indol fra tryptophan. Disse stoffer absorberes og blodet strømmer til leveren, hvor mekanismen for neutralisering er dannelsen af ​​parrede forbindelser med svovlsyre eller glucuronsyre.

Neutralisering af phenol, cresol, skatole og indol i leveren sker som følge af vekselvirkning af disse forbindelser, ikke med fri svovlsyre og glucuronsyrer, men med deres såkaldte aktive former: 3'-phosphoadenosin-5'-phosphosulfat (FAPS) og uridindiphospharslucuronsyre (UDPH). (Indol og skatole, inden de omsættes med FAPS eller UDHP, oxideres til forbindelser indeholdende en hydroxylgruppe (indoxyl og scatoxy). De parrede forbindelser vil derfor være henholdsvis scatoxylsulfonsyre eller scatoxylglucuronsyre.)

Glucuronsyre er ikke kun involveret i neutralisering af rådnerprodukter af proteinstoffer dannet i tarmene, men også i bindingen af ​​en række andre toksiske forbindelser dannet ved metabolisme i væv. Især er fri eller indirekte bilirubin, som er meget giftig, interagerer med glucuronsyre i leveren for at danne mono- og diglucuronider bilirubin. Hippursyre dannet i leveren fra benzoesyre og glycin er også en normal metabolit (hippursyre kan også syntetiseres i nyrerne.).

I betragtning af at syntesen af ​​hippursyre hos mennesker forekommer overvejende i leveren, i klinisk praksis, ganske ofte for at teste leverens antitoksiske funktion, blev der anvendt en prøve af Kvik (med normal funktionel evne hos nyrerne). Prøven er at indlæse natriumbenzoat efterfulgt af bestemmelse i urinen af ​​den dannede hippursyre. Med parenkymale læsioner i leveren er syntesen af ​​hippursyre vanskelig.

I leveren er methyleringsprocesser bredt repræsenteret. Så, før urin udskilles, er nikotinsyreamid (vitamin PP) methyleret i leveren; Som et resultat dannes N-methylnicotinamid. Sammen med methylering fortsætter acetyleringsprocesserne intensivt (i leveren er indholdet af coenzymacetylering (HS-KoA) 20 gange højere end dets koncentration i muskelvæv). Især udsættes forskellige sulfanilamidpræparater for acetylering i leveren.

Et eksempel på neutralisering af giftige produkter i leveren ved reduktion er omdannelsen af ​​nitrobenzen til para-aminophenol. Mange aromatiske carbonhydrider neutraliseres ved oxidation til dannelse af de tilsvarende carboxylsyrer.

Leveren tager også en aktiv rolle i inaktivering af forskellige hormoner. Som følge af indtrængen af ​​hormoner gennem blodbanen til leveren, svækkes deres aktivitet i de fleste tilfælde svækket eller helt tabt. Så steroidhormoner, der gennemgår mikrosomal oxidation, inaktiveres og omdannes derefter til de tilsvarende glucuronider og sulfater. Under indflydelse af aminoxidaser i leveren oxideres catecholaminer mv. Det er mest sandsynligt, at dette er en fysiologisk proces.

Som det fremgår af ovenstående eksempler, er leveren i stand til at inaktivere en række potente fysiologiske og fremmede (giftige) stoffer.

ROLE OF LIVER I PIGMENT EXCHANGE

Dette emne vil blive diskuteret kun om gemohromogennyh pigmenter, der dannes i kroppen under nedbrydningen af ​​hæmoglobin (i langt mindre grad under henfald af myoglobin, cytochromer, etc.). Henfaldet af hæmoglobin forekommer i cellerne i det reticuloendotheliale system, især i stjerneformet retikuloendoteliotsitah (Kupffer-celler i leveren), såvel som i histiocytter af bindevæv i ethvert organ.

Som allerede bemærket er indledningsfasen af ​​nedbrydning af hæmoglobin brud på en enkelt methinbro med dannelsen af ​​verdoglobin. Endvidere opdeles jernatomet og globinproteinet fra verdoglobinmolekylet. Som et resultat dannes biliverdin, som er en kæde af fire pyrrolringe forbundet med metanbroer. Derefter bliver biliverdin, som genvinder, omdannet til bilirubin - et pigment udskilt fra galden og kaldes derfor galdepigment (se nedbrydning af hæmoglobin i væv (dannelse af galpigmenter)). Det resulterende bilirubin kaldes indirekte bilirubin. Det er uopløseligt i vand, giver en indirekte reaktion med en diazoreaktiv, dvs. reaktionen opnås kun efter forbehandling med alkohol. Det er tilsyneladende mere korrekt at kalde denne bilirubinfri eller ukonjugeret bilirubin.

I leveren binder bilirubin (konjugater) med glucuronsyre. Denne reaktion katalyseres af enzymet UDP-glucuronyltransferase. Samtidig reagerer glucuronsyre i aktiv form, dvs. i form af uridindiphosphoshoglucuronsyre. Det resulterende glucuruid-bilirubin kaldes direkte bilirubin (konjugeret bilirubin). Det er opløseligt i vand og giver en direkte reaktion med en diazoreaktiv. Det meste af bilirubinet kombineres med to glucuronsyremolekyler til dannelse af diglucuronid-bilirubinet.

Udviklet i leveren udskilles direkte bilirubin sammen med en meget lille del af indirekte bilirubin i galden i tyndtarmen med galde. Her spaltes glucuronsyre fra direkte bilirubin, og dets genopretning sker ved den successive dannelse af mezobilubin og mezobilinogen (urobilinogen). Det antages, at ca. 10% bilirubin genoprettes til mesobliogenogenet på vej til tyndtarmen, det vil sige i det ekstrahepatiske galde og galdeblæren. Fra tyndtarmen resorberes en del af det dannede mesobliogenogen (urobilinogen) gennem tarmvæggen, ind i v. portæer og blodgennemstrømning overføres til leveren, hvor den splitter fuldstændigt til di- og tripyrroler. Det er således normalt, at mezobilicogen (urobilinogen) ikke kommer ind i den generelle cirkulation og urin.

Hovedmængden af ​​mezobilinogen fra tyndtarmen kommer ind i tyktarmen, hvor den genoprettes til stercobilinogen med deltagelse af anaerob mikroflora. Stercobilinogen dannet i de nedre dele af tyktarmen (hovedsageligt i endetarmen) oxideres til stercobilin og udskilles i fæces. Kun en lille del sterkobilinogena absorberes i den nedre del af tyktarmen i vena cava inferior (falder først i v. Haemorrhoidalis) og efterfølgende udskilles af nyrerne i urinen. Følgelig indeholder i normal human urin spor af stercobilinogen (1-4 mg udskilles i urin pr. Dag). Desværre, indtil for nylig i klinisk praksis, bliver stercobilinogen, der er indeholdt i normal urin, stadig kaldt urobilinogen. Dette er forkert. I fig. 123 viser skematisk måderne til dannelse af urobilinogene legemer i menneskekroppen.

Bestemmelsen i klinikken af ​​indholdet af totalt bilirubin og dets fraktioner, såvel som urobilinogene organer, er vigtig i differentialdiagnosen af ​​gulsot af forskellige etiologier. I hæmolytisk gulsot forekommer hyperbilirubinæmi hovedsageligt som følge af dannelsen af ​​indirekte (fri) bilirubin. På grund af øget hæmolyse forekommer en intensiv dannelse af indirekte bilirubin fra sammenfaldende hæmoglobin i reticuloendotelialsystemet. Leveren kan ikke danne et så stort antal bilirubin-glucuronider, hvilket fører til akkumulering af indirekte bilirubin i blod og væv (figur 124). Det vides at indirekte bilirubin ikke passerer gennem nyretærsklen, og derfor er bilirubin i urin med hæmolytisk gulsot normalt ikke detekteret.

Når parenkymalt gulsot opstår, forekommer ødelæggelse af leverceller, udskilles udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillærerne, og den går direkte ind i blodet, hvor indholdet stiger markant. Desuden reduceres levercellernes evne til at syntetisere bilirubin-glucuronider; som følge heraf øges mængden af ​​indirekte serum bilirubin også. Nederlaget for hepatocytter ledsages af en krænkelse af deres evne til at ødelægge meso-bilinogen (urobilinogen) absorberet fra tyndtarmen til di- og tripyrroler. Sidstnævnte kommer ind i det systemiske kredsløb og udskilles af nyrerne med urin.

I obstruktiv gulsot er galde udskillelse svækket, hvilket fører til en kraftig forøgelse af indholdet af direkte bilirubin i blodet. Koncentrationen af ​​indirekte bilirubin er lidt forøget i blodet. Indholdet af stercobilinogen (stercobilin) ​​i fæces reduceres kraftigt. Komplet obstruktion af galdekanalen ledsages af mangel på galdepigmenter i afføringen (akolisk stol). Karakteristiske ændringer i laboratorieparametre for pigmentmetabolismen i forskellige gulsot er vist i tabel. 43.