Infektiøs gulsot

Sygdom forbundet med infektion i leveren og galdevejen. Infektiøs gulsot - Botkin's sygdom, som påvirker leveren. Sygdommen er forårsaget af hepatitis A.

Med Botkins sygdom opstår inflammatoriske reaktioner. Derudover er der forgiftning af kroppen. Reaktionen på kroppen er specifik - en stigning i kropstemperaturen.

Hvordan opstår infektionen netop? Infektionsprocessen er muligvis ikke forbundet med direkte kontakt. For det meste forekommer infektion, når personlig hygiejne ikke følges. Og også gennem husholdningsartikler.

Det bør kun bruge det samme emne. For eksempel retter eller håndklæder. Viruset i dette tilfælde overføres hurtigt nok.

Infektionstiden afhænger af virusets inkubationsperiode. I dette tilfælde forekommer infektion i en periode fra to uger til en og en halv måned. Infektiøs gulsot kan ikke manifestere sig hverken så hurtigt. For det første reaktionen af ​​kroppen. I form af betændelse. Derefter forværres processen.

Vis smerter i leveren. Yellowness af huden. I dette tilfælde stopper temperaturstigningen. Syndigheden af ​​sygdommen er, at symptomerne kan stoppes. Det vil sige, når et par dage passerer, vises gulsot. I denne periode er sygdommen mest udtalte.

Derefter falder symptomerne. Kan endda forbedre patientens tilstand. Og leverens størrelse falder også. Hvor er den mest udbredte Botkins sygdom? Denne gruppe af sygdomme er karakteristisk for de sydlige lande. Namely - Asien, Afrika, Egypten, Tyrkiet, Indien.

Incidens risikogruppe:

• kys, køn;
• migration til lande med denne forekomst
• indsprøjtende stofbrug

I den indledende fase af infektionen er det godt at anvende immunoglobulin. Han er i stand til at suspendere sygdommen i en vis tid. Når smittet, er det nødvendigt at undersøge alle familiemedlemmer. Samt kontaktpersoner. Dette vil hjælpe med at undgå masseinfektion.

For mere information, kan du besøge: bolit.info

Specialistrådgivning er påkrævet!

symptomer

Botkin's sygdom omfatter flere stadier af sygdommen. For det første er inkubationsperioden. På anden - den prodromale periode. Så scenen af ​​sygdommens højde.

Som nævnt ovenfor varer inkubationsperioden fra 5 til 50 dage. Dette er infektionsmomentet. Når virussen er farlig og kommer ind i kroppen.

Den egentlige prodromalperiode er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​visse symptomer. Symptomerne varierer afhængigt af sygdomsstadiet. Almindelige symptomer på Botkins sygdom omfatter:

• feber;
• kvalme;
• opkastning;
• appetitforstyrrelser;
• tyngde i maven
• smerte i højre side;
• svaghed

Et andet symptom på sygdommen er søvnforstyrrelse. Hvad kendetegner nederlaget i nervesystemet. Patienten kan advares. Dette er dog ikke det mest signifikante symptom! Den sidste fase af sygdommen manifesterer sig som følger:

• skummende og mørk urin
• gulfarvning;
• blegning af afføring

Yellowness i dette tilfælde kan manifestere sig ikke kun på huden, men også på slimhinderne. Og også på øjnets hvide. Hun holder i en måned. Derefter reduceres betydeligt. Hvad også karakteriserer patientens forbedringsperiode.

diagnostik

Ved diagnosen af ​​Botkin's sygdom er der anamnese. Det omfatter indsamling af oplysninger. Infektionsstadiet, når inkubationsperioden.

Der er også en undersøgelse af hud og slimhinder. Med Botkins sygdom er patientens udseende i prodromalperioden præget af yellowness. Dette er hovedfunktionen i diagnosen.

Infektiøs gulsot bruges også til diagnosticering af infektiøs gulsot. Dette giver dig mulighed for at identificere sygdommen i et tidligt stadium. Men konsultation alene er ikke nok. I dette tilfælde adfærd:

• laboratorie diagnostik;
• leverprøver
• biokemisk blodprøve;
• serologiske test;
• blodkoagulation

Laboratoriediagnostik udføres for at bestemme de patologiske forandringer i blod og urin. Mest taget et fuldstændigt blodtal. Leverforsøg er designet til at detektere bilirubin i blodet. Da indholdet normalt er forhøjet. Der er leverenzymer.

Biokemisk analyse af blod mere detaljeret for at studere infektionsmekanismen. Det afspejler også den patologiske proces. Serologisk undersøgelse gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​antistoffer mod denne virus. Nemlig - hepatitis.

En akut form for infektiøs gulsot manifesteres af tilstedeværelsen af ​​M-klasse antistoffer i patientens blod. Det kroniske forløb af sygdommen manifesteres af tilstedeværelsen af ​​klasse G antistoffer. Denne faktor vurderes ved serologisk testning.

forebyggelse

Ikke-specifik profylakse af Botkins sygdom består af vaccination. Det er obligatorisk for alle. Anbefales til børn og personer i fare.

Vaccinen administreres med intervaller. Holdes to gange. Immunitet mod vaccination dannes i lang tid. I op til ti år.

Den vigtigste måde at forebygge infektiøs gulsot på er kun vaccination. Men i kontakt med patienten er det vigtigt at overholde forsigtighedsregler. Selv i tilfælde af ikke-specifik profylakse.

I bedste fald undgå kontakt med infektiøse patienter. Hvis det er muligt! Rådgive patienten om at tage immunoglobulin. Medmindre selvfølgelig kæmper sygdommen!

Personlig hygiejne bør være fuldt etableret. Husk at vaske dine hænder efter at have besøgt badeværelset og efter at komme fra gaden. Vand og mad kan også være en kilde til infektion. Derfor er det nødvendigt at drikke kun renset vand. Vask frisk frugt, grøntsager og bær, før du spiser.

Tag ikke narkotika. Da de kan reducere kroppens immunrespons og påvirke leverens tilstand. Kom ikke til lande med høj epidemiologisk risiko. For det meste i lande, hvor folk er mest modtagelige for denne sygdom.

Ubeskyttet sex bør undgås. Og også kys med inficerede patienter. Da risikoen for sygdom er høj.

behandling

Immunsystemet i den menneskelige krop har en enorm indflydelse på sygdommens forløb. Jo stærkere immuniteten, sygdommen passerer hurtigere. Og der kommer et opsving.

Medicinsk terapi til denne sygdom tager sigte på at lindre de vigtigste symptomer. Det består i at anvende kost nr. 5. Samt isolation af patienten.

Opløsningen af ​​glucose og natriumchlorid anvendes i vid udstrækning til behandling af sygdommen. Disse løsninger tillader at fjerne forgiftning. Anvend vitaminer.

Indførelsen af ​​vitaminer kan forbedre immunforsvaret. Styrker kroppen og forbedrer leverfunktionen. Brugte stoffer, som beskytter leveren celler mod ødelæggelse. I dette tilfælde er de mest nødvendige.

Hvad er kost nummer 5. Kosten er rettet mod levebinding. Det omfatter:

• kogt og gryderet;
• mejeriprodukter;
• magert kød

Forbudt fede, stegte fødevarer, krydderier, salt mad. Det er også nødvendigt at spise i små portioner, det er bedre at følge kosten. Når en sygdom detekteres, administreres immunoglobulin til patienter. Det giver dig mulighed for at klare infektiøs gulsot.

Hos voksne

Botkin's sygdom rammer for det meste ældre mennesker. De er mest udsatte for infektion. Da immunsystemet i alderdommen svækkes. Virus begynder aktivt at formere sig i kroppen.

Hvordan manifesterer sygdommen sig i alderdommen? En syg person kan blive forstyrret:

Hvis dette er en ældre person, lider han ikke kun af søvnløshed, men også fra angst, angst. Der kan endda være nervøs irritabilitet. Hos voksne er Botkins sygdom oftest forbundet med personlig hygiejne eller dårlige vaner.

I en yngre alder er der selvfølgelig en livsstil, dårlige vaner. Botkin's sygdom kan ramme en person i middelalderen. Forskellige faktorer kan bidrage til dette. Selv mad eller drikke.

Hvis patienten har en stærk immunitet, slutter sygdommen med genopretning. Hvis immuniteten er reduceret (ældre), så kan sygdommen blive en kronisk form. Selvfølgelig, i mangel af ordentlig behandling!

Komplikationer hos voksne kan være forskellige. I betragtning af at voksne har et udtalt symptom på forgiftning. En anicterisk form af sygdommen er også mulig. I dette tilfælde er denne form den mest smitsomme. Især til børn.

Hos børn

Infektiøs gulsot hos børn er den farligste for dem. Især i den nyfødte alder. Selvom barnet ikke har krydset tærsklen på et år gammelt.

Fortrinsvis forekommer infektion ved kontakt i områder med store skarer. For eksempel i børnehave og skole. Et barn kan også blive smittet direkte ved at spise dårligt vaskede grøntsager og frugter.

De vigtigste kliniske tegn på Botkins sygdom hos børn er:

Hos børn er sygdommen udtalt. Det vil sige, at der ikke er skjulte former for Botkins sygdom. I modsætning til voksne. Det er vigtigt i sygdommens indledende fase at forhindre mulige konsekvenser for barnets krop.

Hvilke komplikationer manifesterer sig i barndommen? De mest almindelige komplikationer omfatter:

• forstyrrelse af leveren
• fald i lever størrelse;
• encephalopati;
• leversvigt;
• kronisk leverskader

Det er også vigtigt at følge barnets ernæring såvel som dagens behandling efter at have gennemgået terapeutisk behandling. Dette vil bidrage til at forhindre de mulige konsekvenser af sygdommen. Og også for at styrke resultatet af den godkendte terapeutiske behandling.

outlook

Infektiøs gulsot er normalt forudsagt positivt. Der er dog undtagelser. Meget afhænger af patientens alder og kroppens immunegenskaber.

I børn af nyfødte har infektiøs gulsot dårlige fremskrivninger. Siden i denne alder er der forskellige komplikationer. Dette skyldes barndom eller patologi.

Også prognosen er ugunstig i alderdommen. Da immunitet hos ældre mennesker normalt svækkes. Dette forværrer signifikant sygdommens prognose.

udfald

Udfaldet af infektiøs gulsot karakteriseres som regel af genopretning. Især hvis behandlingen er afsluttet. Eller indtastet immunoglobulin. Og også justeret strømmen.

Kost nummer 5 har også en gavnlig effekt på sygdommens udfald. Da kost er vigtig. Det er vigtigt at følge lægemiddelterapien. Det sigter mod at eliminere symptomerne.

Resultatet af sygdommen kan være sygdomens overgang til et kronisk forløb. Dette bidrager til nedsat immunitet. Ud over utilstrækkelig terapeutisk behandling.

levealder

Oftere påvirker infektiøs gulsot ikke forventet levetid. Da det i de fleste tilfælde ender i genopretning. Men der er undtagelser!

Kun overholdelse af de nødvendige foranstaltninger til forebyggelse og behandling vil medvirke til ikke blot at øge livskvaliteten. Men øger også sin varighed betydeligt. Det er vigtigt at huske dette!

Med stærk immunitet er sygdommen ofte magtesløs over for den menneskelige krop. Hærd derfor din krop. Tag vitaminer og sporstoffer!

Gulsot syndrom i smitsomme sygdomme

Forekomsten af ​​gulsot er et tegn på, hvilken slags hepatitis?

Gulsot - hvad er hepatitis? Mange spørger dette spørgsmål, da gulsot og forskellige virale hepatitis er ens og samme. Imidlertid bør det ikke være at identificere den isteriske farvning af huden og farlige smitsomme sygdomme. Det er vigtigt at give den korrekte definition af hver af disse begreber. Gulsot er ikke en uafhængig sygdom, men et polyetiologisk syndrom, den mest fremtrædende specifikke manifestation af Botkins sygdom, viral hepatitis B, C og andre forskellige virale patologier i leveren.

Hvad er gulsot

For at bære kuldioxid og ilt har kroppen brug for røde blodlegemer. Disse er røde blodlegemer, der findes i humant blod. Imidlertid lever sådanne blodlegemer i kroppen i højst tre måneder og bryder hurtigt op i dets bestanddele. For overførsel af gasser kræver arbejdet med hæmoglobin galpigment - bilirubin.

Kroppen producerer gratis bilirubin fra hæmoglobin. Dette metaboliske produkt er placeret inde i de ødelagte røde blodlegemer. Det opløses ikke i væsker og er ekstremt giftigt. Kroppen har en tendens til hurtigt at transportere farligt pigment til leveren, hvor dannelsen af ​​bundet bilirubin, der har lave toksicitetsegenskaber, forekommer. Sådan bilirubin går ikke ind i blodet. Det trænger ind i tarmene, deltager i fordøjelsesprocessen, stofskiftet og udskilles sammen med afføringen.

Processen med ødelæggelse af røde blodlegemer forekommer konstant og går gradvist, hvis alt er ret og roligt i kroppen. Gamle røde blodlegemer ødelægges i milten, og nye røde blodlegemer modnes i knoglemarven. Men besværet for kroppen er den øjeblikkelige massive ødelæggelse af røde blodlegemer.

I vævene er der en overdreven akkumulering af bilirubin. Maler huden, slimhinderne, sclera i øjnene.

Forskellige typer af patologi

1. Pludselig er der en intens nedbrydning af røde blodlegemer, overdreven produktion af fri bilirubin. Denne patologi kaldes også adhepatisk.
2. Det sker på grund af en slange bid, svamp forgiftning, en sygdom, der ledsages af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Karakteriseret af en lav intensitet af gulsot. Bleg gul hudfarve noteres.

1. Hos patienter med dette symptom opstår der en lidelse i galdevejsystemet. Galde blev dannet, men det kan ikke gå. Hvis gallesten forekommer, udvikler en akut betændelse i orgelet.
2. En historie med et kraftigt fald i vægt, paroxysmal smerte i højre hypokondrium. Vedvarende kløe forstyrrer patienten.
3. I blodet er der et forhøjet indhold af bilirubin, kolesterol, galdesyrer. Slimhinderne og huden har en grøn eller gul-grå skygge.
4. Gulsot har en anden manifestation: fra en skarp intensitet til en moderat grad. Leveren er signifikant forstørret, miltens størrelse forbliver normal.

1. Leversygdom er forbundet med dette symptom. Det andet navn er parenkymalt gulsot. Dette er en sygdom hos voksne. Patologi opstår som følge af visse onkologiske sygdomme, giftige leverskader og viral hepatitis.
2. Fremkaldt forekomsten af ​​parenchymal gulsot kontakt med giftige stoffer, inficerede patienter, alkoholmisbrug. En gradvis eller akut indtræden er karakteristisk. Hudgulsot forårsager skade på hepatocytterne - levercellerne. Den mest massive kirtel kan ikke neutralisere bilirubin, som kommer ind i leveren med blod. Intrahepatisk bilirubinmetabolisme er nedsat.
3. Orange skygge af lyse gul hud er karakteristisk for hepatisk patologi. Intensiteten af ​​gulsot er moderat udtalt. Ubehag giver ubehageligt kløe. Størrelsen af ​​leveren og milten steg.

Hepatisk gulsot er forbundet med forskellige former for viral hepatitis.

Viral hepatitis A:

1. Inden for en måned efter infektion opstår mørk, skummende urin med et strejf af stærk brygget te. På linsens slimhinde er blød gom på bindehinden almindeligvis gulende.
2. Patientens tilstand forbedres lidt efter udseendet af isterfarvning. Patologisk farvning af patienten med hepatitis A varer fra 3 til 6 uger.

Hepatitis B viral karakter:

1. Der er en ændring i farven på affaldsprodukter, slimhinder og hud, da gald er smidt ind i blodet. Galdeblæren er normalt forstørret. Langvarig intens gulsot er et træk ved det kliniske billede af denne sygdomsform.
2. Kløende hud er præget af en grønlig farvet slimhinder og hud. Gulsot er kortvarigt med mild hepatitis B. Det varer i 1-2 uger.
3. Lang og lyse gulsot er karakteristisk for moderat hepatitis B. Men gulning observeres ikke altid, eller den udslettede form af gulsotssyndrom udvikler sig.

1. I den akutte periode med udviklingen af ​​sygdommen oplever patienten svaghed. Føl stærk ledsmerte.
2. Gulsot i hepatitis C er ikke meget almindeligt, det er ikke altid observeret.

1. I de første 2-3 dage af sygdommen stiger hudens hudløshed som regel. Gulning af huden varer sommetider fra 10 dage til 3 uger.
2. Tilbagevenden af ​​symptomer opstår efter 2-4 uger.

Principper for behandling af sygdommen

Doktorens hovedopgave er at eliminere den oprindelige årsag til sygdommen og ikke at slippe af med hudens yellowness. Fuld udbedring af patienter med gulsot uden komplikationer er kun mulig i tilfælde af rettidig behandling til lægen og etablering af årsagen til sygdommen.

I medicin er der mere end 7 former for viral hepatitis. Hvis patologiske processer forekommer i leverområdet, er gulsotssyndrom næsten altid observeret.

Gulsot og hepatitis er ikke det samme. Viral hepatitis A forårsager gulsot oftest. I mere sjældne tilfælde observeres dette symptom hos patienter med hepatitis C, E og B.

Typer af gulsot

Gulsot ledsages af mange former for leverpatologi.

Dette er et syndrom, der er karakteriseret ved overskydende blodniveauer af galleelementer, farvning af huden, slimhinder, sclera af øjne og urin i gul. Der er forskellige typer gulsot, som er karakteriseret ved et fælles symptom: et højt indhold af bilirubin i blodet. Afhængigt af det patologiske kursus og årsager er der en klassificering af typerne af syndromet: hæmolytisk, parenkymalt, mekanisk.

Imidlertid er undersøgelsen af ​​blod bilirubin kun uden at tage hensyn til totaliteten af ​​alle laboratorieparametre klinisk ubetydelig. For at lette diagnosen bruger læger en tabel, der opsummerer de differentierede diagnostiske laboratorieforskelle mellem syndromer af forskellig oprindelse.

Hæmolytisk gulsot

Denne type gulsot forekommer med en kraftig stigning i nedbrydning af røde blodlegemer under dannelsen af ​​hæmoglobin med forøget dannelse af bilirubin. Den samme mekanisme forekommer fysiologisk med gulsot hos nyfødte. Kort efter fødslen ødelægges fostrets røde blodlegemer og erstattes af nyligt dannede røde blodlegemer. Neonatal gulsot angiver en reaktion og er som regel ufarlig. En intensiv stigning i niveauet af bilirubin umiddelbart efter fødslen medfører risiko for skade på de centrale centre i centralnervesystemet med en dårlig prognose og forekomsten af ​​nuklear gulsot. Transfusion af inkompatibelt donorblod, nedbrydning af omfattende hæmatomer kan også føre til hæmolytisk udseende. Denne type sygdom opstår ofte, når konflikten mellem moderfosters moderfaktor og fosteret, forgiftning med nogle typer giftstoffer, kemikalier.
Den hæmolytiske form er karakteriseret ved farvning af huden og sclera i en citron-gul farve, en lille stigning i leveren. Det sidste symptom kan være fraværende, især med en forstørret milt. Niveauet af bilirubin i blodet er moderat forhøjet, pigmentsten kan danne sig, og symptomer på kolelithiasis fremkommer. Der er ingen bilirubin i urinen.

Parenchym gulsot

Mekanismen for den patologiske proces i hepatocyt kan være forskellig afhængigt af, hvad der skelner mellem 3 typer hepatisk gulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk. Levergulsot forekommer i infektiøse og ikke-infektiøse læsioner af leverceller. Cellernes funktionelle evne til at frigøre bilirubin fra blodet ind i galdevejen mindskes, de udskiller ikke gal i galdekanalerne, og det begynder at gå ind i blodet gennem lymfekarrene. Oftest er denne proces karakteristisk for viral og bakteriel natur af hepatitis, i graviditet med en stærk toksose, såvel som for nyfødte af arvelighedsårsager.
Den karakteristiske farvning af huden på samme tid kan have en rød eller rubin skygge. I undersøgelsen er der et højt indhold af fri og bundet bilirubin i blodet. Bilirubin og galdesyrer forekommer i urinen. Et karakteristisk træk ved gulsot af denne type er forandringen i alle funktionelle leverprøver. Hudgulsot forårsaget af viral hepatitis kan være smitsom og kan, afhængigt af typen, overføres via husstanden, den seksuelt overførte rute eller gennem blodet.

Mekanisk gulsot

Hepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot opstår, når en normal strøm af galde er umulig af en eller anden grund. For eksempel er gallen eller leverkanalen blokeret i nærværelse af sten, ar eller kompression i leveren, galdeblæren eller bugspytkirtlen, undertiden med helminthiske invasioner. Mekanisk gulsot er ofte resultatet af en inflammatorisk proces, der er opstået i galdevejen. En mekanisk hindring skaber forudsætningerne for en forøgelse af trykket i galdevejen. For det første svulmer membranen, derefter strækker den udskillede galde uden at følge naturligt galdekanalerne og bryder dem. Så går hun sammen med bilirubin ind i blodet.
Med denne type farvning forekommer gradvis sclera, hud og slimhinder. I blodet og urinen er der et højt indhold af bilirubin. Ud over dette øges niveauet af cholesterol og galdesyrer. Patienten kan opleve kløe, nedsat hjerteslag. Hvis mekanisk gulsot forlænges, får huden en grøn farvetone, hæmoragiske udslæt forekommer. Absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer og fordøjelsessystemets evne til at fordøje fedtstoffer og kød er svækket.
Typer af gulsot har forskellige indikatorer, der opdages under diagnosen. At bestemme årsagen og typen er afgørende for en passende og rettidig behandling. Gulsot kan indikere forekomsten af ​​sygdomme eller alvorlige ændringer i leveren, så det er ret farligt at ordinere medicin alene.

Hvad er hepatolienal syndrom og hvad er prognosen for genopretning

Hepatolienal syndrom refererer til en patologisk lidelse med ændringer i leveren (hepatomegali) og milt (splenomegali). På baggrund af forskellige processer øges disse organer i størrelse, men uorden er ikke en årsag eller en uafhængig patologi.

Hvad er det?

Patienter med hepatolienal syndrom behøver ikke altid specifik behandling. I de fleste tilfælde finder eksperter en faktor, der fremkalder en defekt stigning i organer. Hvis det er blevet elimineret, forsvinder syndromet gradvist.

En lignende overtrædelse er beskrevet i International Classification of Diseases ICD 10.

Hepato-milt syndromet har adskillige kriterier, hvorved yderligere afvigelser i den patologiske proces klassificeres.

Ved forstørrelse:

• let;
• gennemsnit;
• skarpe.

Organernes konsistens:

• bløde;
• med moderat massefylde
• massiv eller medium tæthed;
• stenet eller med en høj grad af densitet.

Ved niveauet af smerte:

• manglende ubehag
• lidt følsom (sjældne tilfælde af smerte);
• smertefulde (tilbagevendende anfald)
• overfølsomme (vedvarende og langvarige angreb af smerte).

For patologiens varighed:

• hurtig eller kort sigt (inden for 7 dage);
• akut (inden for 1 måned)
• subakut (1-3 måneder);
• kronisk (mere end 90 dage med periodisk manifestation).

grunde

Hepatolienal syndrom forekommer imod en baggrund af systemiske, almindelige og smitsomme sygdomme. Et forstørret organ tilhører ikke det diagnostiske kriterium, men syndromet har sin egen udviklingsmekanisme og tegn. På grund af forekomsten af ​​syndromet er opdelt i flere grupper.

• I smitsomme sygdomme (syfilis, viral hepatitis, mononukleose).
• Kronisk patologi i leveren (cirrose, læsion af portalvenen, hepatose).
• Helminthic invasioner (infektion med lamblia, echinococcus).
• Systemiske sygdomme i blodet (anæmi, leukæmi, granulomatose med skade på lymfesystemet).
• Sygdomme i hjerte og blodkar (hypertension, hjertesygdom, iskæmi, cardiosklerose).
• Patologier forårsaget af metaboliske sygdomme.

Størrelsen af ​​leveren og milten varierer afhængigt af syndromets karakter og kursets varighed. Af større betydning er niveauet for udvidelsen af ​​organer og deres forhold.

symptomer

Splenomegali, hepatomegali og hepatolienal syndrom har et førende klinisk tegn - en forstørret milt og lever i størrelse uanset årsag eller faktor. Der er andre manifestationer, der er forbundet med nogen af ​​de vigtigste patologier:

• en stigning i blodkar i den fremre mavevæg, spiserøret;
• ophobning af overskydende væske i maven (ascites);
• stigning i hæmorider
• forringelse af milten
• skade på røde blodlegemer eller blodplader
• skade på centralnervesystemet med nedsat hjerneaktivitet
• hæmning af det endokrine system
• ophobning af nedbrydningsprodukter i kroppen
• hepatisk encefalopati
• vægttab
• funktionsfejl i fordøjelsessystemet.

I leverpatologier ledsages hepatolienal syndrom af gulsot og kløe. Ved svære leverabnormiteter deformeres fingre og negle.

Funktioner hos børn

Hepatomegali eller forstørrelse af milt og lever i barndommen afhænger af fysiologiske ændringer eller på kliniske sygdomme. Børn fra fødsel til 7 år i de fleste tilfælde diagnosticeret med moderat hepatolienal syndrom. I dette tilfælde strækker den nedre kant af leveren fra under kælen med højst 2 cm.

Efter 7 år kan hepatolienal syndrom udvikle sig, og organernes størrelse overstiger de tilladte værdier såvel som:

• I ribbenene er der ømhed, hudpigmentering ændres.
• Levervæv gennemgår diffuse ændringer.
• Sædvanligvis bliver børn med hepatomegali træt hurtigt og er apatisk.

I de fleste børn manifesterer hepatomegali og splenomegali som et svar på forskellige infektioner i kroppen. Efter deres behandling og tilpasning af ernæring vender organerne igen til normal størrelse igen.

Hepatomegali og splenomegali hos fosteret

Under fødslen kan ændringer i organerne mod intrauterin infektioner forekomme. Normalt er patologi let bestemt under den næste planlagte ultralyd hos en gravid kvinde. Efter diagnosen er etableret, er det vigtigt for en specialist at finde ud af, hvad der forårsagede disse overtrædelser.

Differential diagnostik

Detektion af hepatolienal syndrom er ikke vanskeligt. Forstørrede organer opdages hurtigt ved palpation og tapping af abdominalvæggen på begge sider. Udtrykt hepatomegali specialist kan bestemme visuelt. Under vejrtrækning under højre ribben skifter den tumorlignende segl til siden.

For at bestemme niveauet for organskader udføres ultralyd. I de forstørrede organer registreres zoner og ændringer i leversegmenterne.

Behandling og prognose

For at eliminere hepatolienal syndrom er enkelt terapi ikke udviklet. Patologi opstår på baggrund af hovedforstyrrelsen i kroppen. Efter differentialdiagnosen udføres:

• Fuld undersøgelse af patienten for at identificere årsagerne til syndromet.
• For alvorlige kroniske sygdomme kan behandlingsforløbet vare i flere måneder.

En gastroenterolog kan ordinere en støttende lægemiddelbehandling i form af:

1. gepatoprotektorov;
2. immunmodulatorer;
3. vitaminkomplekser.

Sådan støtte til leveren og kroppen er nødvendig i forhold til langtids hepatolienalt syndrom.

Prognosen for hepatolienal syndrom afhænger af patientens alder, niveauet af lidelsen og den underliggende sygdom. De mest ugunstige prognoser vedvarer i patologier med ophobning af nedfaldsprodukter og cirrhose.

Du kan også se en video, hvor du vil blive fortalt detaljeret om alle typer diffuse ændringer i leveren, samt hvordan du kan kurere disse ubehagelige symptomer.

Gulsot syndrom i smitsomme sygdomme: årsager og diagnose

Aflejringen af ​​bilirubin i vævene som følge af forstyrrelsen af ​​den dynamiske ligevægt mellem dens dannelseshastighed og udskillelse fører til farvning af huden, slimhinderne og sclera i gul farve.

Gulsot syndrom, også kendt som Gospele sygdom, har en ekstremt vigtig klinisk og diagnostisk værdi i mange sygdomme, især smitsomme.

Denne artikel på estet-portal.com beskriver årsagerne til gulsot samt laboratorieskilt, der spiller en central rolle i differentialdiagnosen af ​​gulsotssyndrom.

Klassificering af gulsotssyndrom og principper for laboratoriediagnose

Der er flere klassifikationer af gulsot syndrom.

Ifølge udviklingsmekanismen er der:

1. Suprahepatisk gulsot

2. Hepatisk (parenkymal) gulsot

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Ifølge sværhedsgraden af ​​gulsotssyndrom er der sådanne former som:

1. mild gulsot (total serum bilirubin ikke overstiger 85 μmol / l)

2. mild gulsot (total serum bilirubin i intervallet 86-170 μmol / l)

3. alvorlig gulsot (total serum bilirubin overstiger 170 μmol / l).

Derudover er der akutte (op til 3 måneder), langvarige (3-6 måneder) og kroniske (over 6 måneder) former for gulsotssyndrom.

Gulsot opstår, når koncentrationen af ​​bilirubin i blodet overstiger 40 μmol / L. Den første er gulvningen af ​​sclera og slimhinder, hudfarvning finder sted senere.

Patienter med gulsotssyndrom skal udføre følgende undersøgelser: fuldblodtælling, urinalyse, blodkemi (protrombinindeks, kolesterol, total protein, proteinfraktioner, ALT, AST, GGT, LF), blodprøve for virale markører: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Læs os i Telegram

Årsager til gulsot: som fører til udvikling af suprahepatisk form

Den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​suprahepatisk gulsot er erytrocythemolysen, hvilket fører til en signifikant stigning i dannelsen af ​​bilirubin. Derudover kan denne tilstand skyldes en overtrædelse af bindingen af ​​bilirubin til albumin og dets efterfølgende transport til hepatocytter.

Årsagen til udviklingen af ​​suprahepatisk gulsot kan også være en overtrædelse af konjugeringsprocessen for bilirubin i hepatocytter.

I de fleste tilfælde er diagnosen suprahepatisk gulsot ikke vanskelig.

Denne tilstand er kendetegnet ved følgende laboratoriefunktioner:

1. stigning i total bilirubin hovedsageligt på grund af den indirekte fraktion

2. tegn på hæmolytisk anæmi (fald i hæmoglobinniveau, reticulocytose, nedsættelse af osmotisk resistens af erytrocytter og haptoglobin), hvis det forekommer at være årsagen.

I hæmolytisk anæmi, som fører til udvikling af suprahepatisk gulsot, bestemmes et højt urobiliniveau i den generelle urinalyse.

Årsager til gulsot: patogenesen af ​​udviklingen af ​​syndromets parenkymale form

I patogenesen af ​​parenchym gulsot hører nøglerollen til ødelæggelsen af ​​hepatocytter, hvilket fører til en stigning i niveauet af totalt bilirubin, hovedsageligt på grund af den direkte fraktion.

Samtidig med en stigning i niveauet af direkte bilirubin i blodet forværres udskillelsen med galde. Dette fører til, at afføringen bliver hypokolisk. Urin tværtimod mørkner, hvilket er forbundet med en forøgelse af indholdet af galpigmenter (direkte bilirubin).

Andre karakteristiske laboratorieresultater af levergulsot er:

1. Forhøjet niveau af transaminaser hovedsageligt på grund af ALT (alaninaminotransferase);

2. Reduktion af albumin på grund af inhibering af leverenes proteinsyntetiske funktion.

For yderligere information om hvilke infektioner der fører til udvikling af parenkymalt gulsot, læs videre.

Levergulsot forekommer på grund af nedsat galdeudskillelse

Årsagen til udviklingen af ​​galdegulsot er en krænkelse af galde udskillelse i tolvfingertarmen på grund af obstruktion af galdevejen ved hjælp af calculus, postoperativ indsnævring af galdekanalen, kompression af den fælles galde i bugspytkirtlen osv. Dette fører til, at gald ikke kommer ind i tarmen, og som følge heraf er der ingen dannelse af stercobilin og urobilin.

Når obstruktiv gulsot bliver aholichny fæces og urin er farvet orange-brun farve på grund af galde pigmenter. Denne type gulsot ledsages ofte af udseende af kløe forbundet med kolestase.

Blandt laboratorie tegn, der indikerer obstruktiv gulsot, bør en stigning i niveauer af GGTP (Gamma-glutamyl transpeptidase), alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) og konjugerede galdesyrer fremhæves. Transaminaseforhøjelser kan også observeres, men meget mindre signifikant end med parenkymalt gulsot.

Hvilke infektioner kan være forbundet med udviklingen af ​​gulsotssyndrom

Gulsot som en manifestation af infektion er oftest forårsaget af direkte skade på leveren af ​​et infektiøst patogen. Levergulsot ledsager sådanne smitsomme sygdomme som isteriske former for viral hepatitis (A, B, C, D og E), akut viral hepatitis af blandet etiologi (B og D), infektiøs mononukleose (10% af tilfældene).

Gulsot ledsager sådanne smitsomme sygdomme som ikteriske former af viral hepatitis (A, B, C, D og E), akut viral hepatitis blandet ætiologier (B og D), infektiøs mononukleose (10% af tilfældene), samt nogle helminthiasis protozoozy og spirochetosis.

Lyse gulsot mod en baggrund af feber ledsager leptospirose (i sådanne tilfælde opstår nyreskade og hæmoragisk syndrom), malaria (en typisk temperaturkurve er karakteristisk).

Blandt de helminthiaser, som arten af ​​gulsot, skal skelne mellem echinokokose, alveokokose, fascioliasis, klonorchosis, toxokarose og schistosomiasis.

Selvfølgelig er ovennævnte sygdomme langt fra at udmase hele listen over nosologier, hvor gulsotssyndrom kan forekomme. Det skal imidlertid huskes, at gulsot er et isoleret syndrom, der kun bør overvejes i forbindelse med patientens klager, hans epidemiologiske historie, objektive undersøgelsesdata og resultaterne af yderligere forskningsmetoder.

Gastroenterologi №02 2007 - Gulsot som et syndrom for akutte smitsomme sygdomme

Hos mennesker den normale daglige producerer omkring 250-350 mg bilirubin, den vigtigste del (80-90%) - fra henfaldet af erythrocyt-hæmoglobin i væv af det retikuloendoteliale system (under fysiologiske betingelser til voksne mennesker i 1 time kollapser 1-2 × 10 8/1 af røde blodlegemer), 10-20% af hæmtholdende stoffer, især mikrosomale leverenzymer, såvel som andre hæmholdige enzymer og myoglobin. Dette er den såkaldte tidligt mærket bilirubin, som er en del af den indirekte, ukonjugerede fraktion af bilirubin, der cirkulerer i blodet i forbindelse med albumin. Denne fraktion af bilirubin er vanduopløselig, derfor er den ikke i stand til at overvinde nyretærsklen og går ikke ind i urinen. I vaskulær pole hepatocyt capture forekommer bilirubin, dets transport ind i det endoplasmatiske reticulum i hepatocyt, hvor det er med glucuronsyre og svovlsyre med enzymet UDP-glucuronyltransferase, hvilket resulterer i en direkte-bilirubin - opløselig fraktion, som kan forekomme i urinen. Gennem hepatocytens galdepæl udskilles konjugeret bilirubin med aktive transportmekanismer i galden, hvoraf en del kommer ind i tyndtarmen med yderligere passage gennem tarmene. I området for ileum og tyktarm hydrolyseres bilirubin af specifikke bakterielle enzymer produceret af tarmmikrofloraen, omdannet til urobilinogen, dets lille mængde genabsorberes, genfanges af hepatocytter og kommer ind i galden. Pigmenterede metabolitter af urobilinogen udskilles i fæces, hvilket giver den en karakteristisk farve.

Afbrydelse af bilirubinmetabolisme i ethvert stadium af dets metabolisme kan føre til udvikling af gulsotssyndrom. I nogle akutte infektionssygdomme er der en krænkelse af dannelsen af ​​bilirubin, som følge heraf udvikler hæmolytisk suprahepatisk gulsot; Det er også muligt involvering i den patologiske proces af levervæv, ledsaget af en overtrædelse af udvekslingen af ​​bilirubin på tidspunktet for dets konjugering og udskillelse (parenkymalt, hepatisk gulsot). Graden af ​​skade på hepatocytter kan variere fra ubetydelige ændringer i deres funktionelle tilstand til dybe forstyrrelser af leverens protein-syntetiske og barrierefunktioner, op til udvikling af akut leversvigt og død. I nogle tilfælde kan udviklingen af ​​gulsot i akutte infektionssygdomme have en blandet udviklingsmekanisme (hæmolytisk og parenkymal), og de smittefarlige stoffer, der forårsager det, kan være meget forskelligartede - fra bakterier og virus til protozoer og svampe.

Den rettidige diagnose af en akut infektionssygdom spiller en yderst vigtig rolle, da dette bestemmer patientens ledelsesstrategi, valget af terapeutisk taktik samt mængden af ​​anti-epidemiske tiltag, der har til formål at forhindre spredning af en smitsom sygdom. For en korrekt og hurtig diagnose er den epidemiologiske historie meget vigtig. Når man undersøger en patient med gulsot, er det nødvendigt at finde ud af følgende data: alder, erhverv, levevilkår for patienten, arbejdets art, uhygiejne menneskers tilstedeværelse i miljøet, fakta og afrejsedatoer uden for byen, landet, kontinentet, er i et endemisk fokus, spiser ikke termisk forarbejdede og øjeblikkelige fødevarer, vakuumfyldte stykker, brug af ukogt mælk, produkter købt på markedet og ikke tilstrækkeligt vasket, brug af vand fra åbne reservoirer, brønde, cyster Mr. og andre. Det er nødvendigt at finde ud af, om de faktiske omstændigheder flåtbid patientkontakt med vilde og tamme dyr. Tilstedeværelsen af ​​og kontakt med gnavere, kontakt med fugle, jord, hø, information om feltarbejde og arbejde i rismarker, svømning i damme, fiskeri og spisning af rå fisk, jagt og skæring af dyrekroppe mv. Er yderst vigtigt. Det er obligatorisk at præcisere oplysninger om tilstedeværelsen i de sidste 6 måneder af blodtransfusioner og dens præparater, manipulationer i forbindelse med krænkelse af hudens og slimhinnernes integritet, både medicinsk og ikke-medicinsk, om udseendet af nye seksuelle partnere et al.

Den mest almindelige udvikling af gulsotssyndrom ses i de følgende akutte infektionssygdomme.

Hepatitis A (GA)

HAs årsagsmiddel er et RNA-resistent virus fra Picornaviridae-familien, der er resistent over for miljøfaktorer. HA - antroponose, den eneste kilde (reservoir) af det infektiøse middel er mennesket. HA er en typisk intestinal infektion med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet. Virusen udskilles af patienterne i miljøet med fæces, den mest intense - ved inkubationens slutning og i preikteriske perioder, med udseendet af gulsot, falder patientens infektiøsitet betydeligt. Fremgangsmåder for transmission - vand, mad og husholdning. Overførselsfaktorer er forskellige ikke-varmebehandlede fødevarer samt vand og beskidte hænder. Store udbrud af HA er forbundet med forurening af feces af vandlegemer, der er kilden til vandforsyning eller ved indledning af spildevand til vandforsyningsnettet. I børnegrupper kan viruset overføres gennem beskidte hænder og forskellige husholdningsartikler (legetøj, tallerkener, sengetøj osv.). Mistænkt HA kan baseres på en akut udbrud af sygdommen med høj feber, diarré og astenovegetativnogo fænomener korte predzheltushnogo periode, øge lever, forbedre sundheden, normalisering af kropstemperaturen med gulsot, en betydelig stigning i aktiviteten af ​​AST og ALT, hyperbilirubinæmi, højt indeks af thymol, instruktion ved kontakt med en patient med gulsot eller ophold i endemiske foci i termer, der svarer til inkubationsperioden (7-50 dage) osv. Jeg er en specifik markør for HA Antistoffer mod klasse M HA-virus (anti-HAV IgM). Prognosen for HA er gunstig, i de fleste tilfælde sker fuld genopretning, forekommer dannelsen af ​​kronisk hepatitis ikke.

Akut hepatitis B (HBV)

Kausionsmiddelet er en ekstremt resistent over for miljøfaktorer, DNA-indeholdende virus fra familien Hepadnaviridae. OGV - antroponose med patogenens kontakt og vertikale transmissionsmekanisme. Kilden til viruset er patienter med forskellige former for HBV, hovedsageligt med kroniske infektionsformer (hovedsagelig virusbærere). Patogenoverførselsstierne er naturlige (vertikalt - når viruset overføres fra mor til barn, kontakt - ved hjælp af husholdningsartikler og seksuelle kontakter) og kunstig (artefaktuel). Kunstig vej kan realiseres gennem transfusioner af inficeret blod eller blodprodukter og for enhver manipulationer parenteral (medicinsk og ikke-medicinsk karakter) involverer brud på integriteten af ​​hud og slimhinder, hvis manipulation udført instrumenter kontamineret med blod, der indeholder hepatitis B-virus. Mistænkt UGA kan baseres på en gradvis udbrud af sygdommen: fremkomsten astenovegetativnogo og dyspeptiske symptomer, ledsmerter, eksantem (ofte - urticaria) predzheltushnogo periode varer fra 2 til 4 uger, leverforstørrelse, en betydelig stigning i ALT og AST, hyperbilirubinæmi, indikationer tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for infektion med HBV-virus i termer, der svarer til inkubationsperioden mv. Specifikke markører for AHB er HBsAg og anti-HBcIgM. Prognosen for AHB er generelt gunstig, men mere end 90% af patienterne gendanner, men dødelige resultater er mulige (ca. 1%). Kronisk hepatitis B er dannet hos 5% af patienterne, i nogle af dem er dannelsen af ​​cirrose og primær levercancer mulig.

Akut hepatitis D (OGD)

Kausionsmiddelet er et RNA-indeholdende virus af Deltavirus-slægten, hvis egenskab er fraværet i genomet i regionen, som koder for virusets kappeproteiner, og derfor er deltavirus klassificeret som defekte virus, som ikke kan deltage i udviklingen af ​​den infektiøse proces uden samtidig replikation af HBV-virus. Kilderne til infektion, mekanismen og transmissionsruterne af patogenet i OGD ligner dem i OGV. Der er to mulige varianter af delta-virusinfektion - samtidig infektion med HBV-virus og HD-virus (coinfektion) og infektion med HD-virus fra en bærer af hepatitis B-viruset (superinfektion). Tyder tilstedeværelsen af ​​co-infektion (med AHB delta virus, ifølge ICD-10) kan være baseret på en akut udbrud af sygdommen med en stigning i legemstemperaturen, og astenovegetativnogo dyspeptiske fænomener, korte (5-7 dage) predzheltushnogo periode steg lever konservering feber midt gulsot, at øge aktiviteten af ​​ALT, AST (ofte de Rytis-koefficienten overstiger 1), hyperbilirubinæmi, indikationer af tilstedeværelsen af ​​relevante risikofaktorer for infektion med HB- og deltaviruserne i termer svarende til inkubationsperioden mv. E Co-infektionsundersøgelser markører er markører for replikation to vira - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. Resultaterne under samtidig infektion er generelt de samme som dem med OGV uden delta-agent, men mere alvorlige former for sygdommen er mere almindelige. For akut delta (super-infektion virus carrier hepatitis B er karakteriseret ved en kort preicteric periode med akut sygdom, artralgi, smerter i højre øvre kvadrant, stigende og tætte sammenhæng i leveren og milten, tilstedeværelsen af ​​fuld-bølge feber på baggrund af gulsot, ledsaget af øget aktivitet af ALT og AST, hyperbilirubinæmi. Nuværende sygdomme er ofte alvorlige, forstyrrelser af den proteinsyntetiske funktion af leveren er karakteristiske, udviklingen af ​​edematøs-ascites syndrom, et progressivt forløb. Recovery fra denne sygdomsform forekommer sjældent, Hos patienter med kronisk hepatitis B er udformet med en eventuel udvikling af cirrose observeres der ofte døden.

Akut hepatitis C (OGS)

Det forårsagende middel er et RNA-indeholdende virus af familien Fla viviridae. HS epidemiologi er den samme som i HBV, men det skal bemærkes, at de naturlige infektionsmetoder med HS-virus er meget mindre almindelige end i HBV. De karakteristiske træk ved OGS er sjældenheden af ​​gulsotssyndrom (20%), oftest forekommer OGS i anicterisk form og ledsages af ringe kliniske manifestationer. PSO kan mistænkes på grundlag af gradvis sygdommens opståen med en overvægt astenovegetativnogo og dyspeptiske syndromer, ledsmerter, gulsot periode, flow lettere end anden parenteral hepatitis, leverforstørrelse, forhøjet bilirubin (ved icteric form), og aktiviteten af ​​ALT og AST, påvisning af anti-HCV og / eller HCV RNA. Med det naturlige forløb af GHS opstår 20% af patienterne spontant, de resterende 80% udvikler kronisk hepatitis C, men med en rettidig initieret antiviral behandling kan 80-90% af patienterne med GHS komme sig.

Leptospirose (L)

Det forårsagende middel er L. interrogans fra familien Leptospiraceae, blandt hvilke der er flere serogrupper. Leptospiraen i hver serogruppe påvirker populationer af visse dyrearter: svin - L. Pomona, kvæg - L. Grippotyphosa, hunde - L. Canicola, rotter - L. Ictero hæmorragiae mv. L - klassisk naturlig fokalzonose. Kilder til infektion er dyr - vildt, landbrugs-, husholdnings- og kommercielt. Det naturlige reservoir består af gnavere og insektive dyr (voles, rotter, mus, skruer, pindsvin osv.). Overføringsmekanismen er forårsaget af fækal-oral, perkutan, transmissionsveje er vand, mad, det er muligt at introducere leptospira gennem beskadiget hud og slimhinder, når man svømmer, fisker, går barfodet på jorden, når man græsser, høster høst, dyrker ris, fældning af skove, pleje af dyr, når der anvendes vand fra åbne reservoirer mv. Sæsonbestemt (sommersæson) er typisk, undtagen for risici (dyrlæger, landbrugsarbejdere, affaldspumper, arbejdere i slagterier og fiskeindustrien, folk, der er ivrige efter vandturisme, bley, windsurfing, svømning, vandski), som bliver inficeret af direkte kontakt med inficerede dyr, såvel som gennem forurenet vand og jord. Muligheden for icteric form L kan antages på baggrund af kliniske og epidemiologiske data: En pludselig opstart af sygdommen, alvorlig forgiftning, høj feber, muskelsmerter (kalv, oksepital, ryg og abdominale muskler), der opstår både uafhængigt og under palpation, patientens karakteristiske udseende ( hyperlimi i ansigtet og vaskulær injektion af sclera), en kombination af nyreskade (proteinuri, cylindruri, mikrohematuri, leukocyturi, oligoanuri) og lever (hyperbilirubinæmi, en mild forøgelse af aktiviteten af ​​ALT og AST) med hæmorider agicheskim (purpura, blødning fra næse og tandkød, mave, uterin blødning, etc.) og meningeale syndromer, i nærvær af den ovennævnte risikofaktorer infektion L. Diagnosen bekræftes ved påvisning af antistoffer til Leptospira synes at 8-10 th dag for sygdomsudbruddet (nogle gange senere) og med en stigning i deres titer i parret blodsera, der blev taget til undersøgelsen med et interval på 7-14 dage. Den icteric form L er ofte alvorlig og kan kompliceres af ITSH, akut nyresvigt, OPPN, akut respiratorisk svigt og hæmoragisk syndrom.

Yersiniose (I)

Den forårsagende middel, Yersinia enterocolitica, tilhører slægten Yersinia, familien Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica er gramnegative stavformede bakterier, som kan vare i lang tid og formere sig ved en temperatur på 40 ° C til -40 ° C (temperaturen på en indenlandsk køleskab og grøntsager). Kilder til infektion er gnavere (skov- og husmus, gerbils, jordekorn, grå og sorte rotter), husdyr (svin, køer, katte, hunde, heste osv.), Fugle (kalkuner mv.). Mekanismen for overførsel And - fecal-oral, ved anvendelse af produkter forurenet med sekretioner af gnavere; med direkte kontakt med dyr er infektion sjælden. Transmissionsvejen er oftest mad (spedbarn) med brug af termisk ubearbejdede fødevarer, mælk, hytteost, pølser, kiks, kiks og andre produkter, der er podet med Yersinia, grøntsager (gulerødder, kål, løg) og frugter. Ideelle betingelser for avl Yersinia er skabt i vegetabilske butikker: lav temperatur og høj luftfugtighed. I tilfælde af utilstrækkelig rengøring og vask af grøntsager med efterfølgende opbevaring af retter, der er fremstillet af dem i køleskabet, skabes forhold til ophobning af Yersinia. Gulsot og symptomer på benign flyder leverbetændelse med lidt giperfermentemii (ALT og AST) med akut sygdom, feber, svær forgiftning, katar og dyspepsi, tilstedeværelsen af ​​en brændende fornemmelse i hænder, symptomer på "hood", "handsker" og "sokker", autonom hudforstyrrelser, exanthema, peeling af hudens palme og såler, artralgi, lungebetændelse, pyelonefritis, mavesmerter, kvalme og opkastning kan indikere den yersiniotiske karakter af leverskade. Diagnosen bekræftes ved bakteriologisk undersøgelse af blod, afføring og / eller urin i tilfælde af vækst af patogenet såvel som påvisning af antigen eller antistoffer mod Yersinia og stigningen i deres titer i sygdommens dynamik. Yersinia hepatitis er karakteriseret ved et positivt resultat.

Infektiøs mononukleose (MI) forårsaget af Epstein-Barr-viruset (EBV), der tilhører Gerpesviridae-familien, sammen med forskellige kliniske manifestationer, ledsages i de fleste tilfælde af leverskader, selv om gulsotssyndrom ikke udvikles i alle tilfælde. MI er en form for EBV-infektion, dette patologins etiologiske rolle i udviklingen af ​​Burkitt's lymfom, nasopharyngeal carcinoma, tilbagevendende ikke-epidemiske humle osv. Er blevet oprettet. Infektionskilderne er virusbærere, patienter og konvalescenter. Overføringsmekanismen er aspiration, kontakt, vertikal, artefaktuel. Overførselsmetoder - luftbåren, seksuel blodtransfusion, det er muligt at overføre viruset under knoglemarvstransplantation samt ved direkte kontakt med spyt med kys og indirekte kontakt gennem saliverede husholdningsartikler og legetøj. Forurening af befolkningen, anvendelse af fælles redskaber mv., Bidrager til infektion. Viruset kan frigives i det eksterne miljø efter primær infektion i lang tid (i 18 måneder eller mere). Resultatet af sygdommen er gunstigt, men kronisering og reaktivering af infektionen er mulig. Inkubationsperioden er fra 5 til 45 dage. Det er muligt at mistanke om MI i tilfælde af akut eller gradvis sygdomsudbrud hos en ung patient i tilfælde af feber, ondt i halsen, pharyngitis, hævede lymfeknuder i flere grupper, hepato- og splenomegali, karakteristiske ændringer i hemogrammet. De laterale livmoderhalske lymfeknuder forstørres, såvel som de fremre cervikale, submandibulære, axillære og andre grupper af lymfeknuder. En stigning i mediastinale og mesenteriske lymfeknuder er mulig, med mavesmerter og løst afføring. Karakteristisk tonsillitis, hvor de edematøse og hyperemiske tonsiller ofte lukker, hvilket gør det vanskeligt at trække vejret, fører tilkomsten af ​​en bakteriel infektion til razzia. Processen involverer hele lymfatiske og pharyngeal ring, herunder nasopharyngeal tonsil, som ledsages af næsestemmer, nasal congestion, hævelse af øjenlåg og ansigt. En forstørret lever og milt kan ledsages af mørkningen af ​​urinen og udseendet af gulsot af sclera og hud, en stigning i transaminaseaktivitet, en stigning i niveauet af bilirubin. Diagnosen bekræftes ved typiske ændringer i blodbilledet (leukocytose, neutropeni, limfomonotsitoz, forekomst af unormale mononucleære celler, hvis antal bør være mindst 10-12%) og påvisningen af ​​IgM klassen antistoffer specifikke for den capsid antigen (VCA), der er tegn på aktiv viral infektion. Påvisning af antistoffer fra IgG-klassen indikerer kun sygdommen.

Listeriose (LS)

Kausionsmiddelet - Listeria monocytogenes - tilhører slægten Listeria, er stabilt i det ydre miljø, tilhører gram-positive kokosformede stænger. Indtil nylig var stoffet en typisk zoonose, hvor infektionskilden var forskellige dyr og fugle (over 90 arter), herunder mus og rotter, kaniner, svin, køer, får, hunde, katte, kyllinger mv. I øjeblikket er stoffer De kaldes saprozoonoses, og patogenens hovedkilde og reservoir anses for at være miljøobjekter, hvor Listeria er i stand til at formere sig og akkumulere, primært jorden. Listeria er også isoleret fra planter, ensilage, støv, damme og spildevand. Dyr inficerer hovedsageligt gennem vand og foder forurenet med listeria. Mekanismerne for human infektion varierer. Oftest - fecal-oral, hovedtransmissionen for patogenet - spisestoffet ved at spise forskellige fødevarer af animalsk og vegetabilsk oprindelse (bløde oste, halvfærdigt kød, pølser i vakuumemballage, salater, ikke-kogt mælk, is, kager, kylling og fiskeprodukter). Også kendt infektionsvej (fra inficerede dyr og gnavere), aerogene (i lokalerne under behandling af huder, uld og på hospitaler), overførbare (når de er bidt med flåter), kønsorganer. Af særlig betydning er overførsel af stoffer fra en gravid kvinde til fosteret (transplacental). Listeria kan forårsage nosokomielle infektioner (oftest i barselssygehuse). Narkotika klassificeres som opportunistiske infektioner, personer med forskellige immundefekter (gravide kvinder, nyfødte, ældre og ældre, HIV-inficerede, kræftpatienter, patienter med diabetes osv.) Er mest udsatte for sygdommen. En af de kliniske former for lægemidler er septisk, som normalt findes hos nyfødte, personer med alvorlig immundefekt, knoglemarvsmodtagere, kronisk alkoholisme og andre alvorlige baggrundssygdomme. Listeriosis hepatitis forekommer i septisk form, kan ledsages af gulsot. I generaliserede infektionsformer findes listeriomer (specifikke granulomer) altid i leveren. Leveren er det primære sted for listeriaakkumulering. Blandt patienter med lægemidler, der blev observeret i vores klinik, observerede vi hepatitis hos næsten 60% af patienterne, mens kun to havde gulsot. De vigtigste manifestationer af hepatitis B hos patienter med medicin - en stigning i leveren og øget aktivitet af aminotransferaser (2-7N). Oftest er hepatitis mild, i vores observationer - hos 93% af patienterne er det dog sjældent observeret, at det er hepatitis med alvorlig hyperfermentæmi, tegn på hepatocellulær insufficiens, symptomer på akut hepatisk encephali, der dominerer i klinikken.

Krim hæmoragisk feber (KGL)

Patogen - RNA-virus af Bunyaviridae-familien, slægten Nairovirus,, forårsager hæmoragisk feber hos mennesker med en høj dødelighed (10-50%) og har en bred vifte distribution. Kilder til virusinfektion er pattedyr (køer, geder, harer, mus osv.). Bærere af infektion fra dyr til mennesker er flåter (ixodiske flåter fra Hyalomma-slægten spiller den største rolle). CCHF virus overføres af skovflåter, og transovarially transstadial der fremmer bevarelsen af ​​patogenet befolkning i udbruddet. Både vildt og husdyr er involveret i vedligeholdelsescyklus for virus i naturlige foci. Human Smitte sker ved at suge tæger (overfoerbarhed) og knusning knibtang legeme (ved kontakt). infektion betingelser KGL - finde i tidligere sygdom dage i marken, steppe, skov, flodslette-floden endemiske områder for CCHF territorier i perioden fra maj til september (arbejdskraft aktivitet forbundet med dyrehold og landbrug, turisme, rekreation, jagt, og så videre. d.). Der kan være tilfælde af infektion gennem kontakt med blod fra en syg person, påvirker oftest familiemedlemmer til patienter med CHF og sundhedspersonale i omsorgen for dem og give førstehjælp til patienter. Arbejde i laboratorier med materiale, der indeholder KGL-virus, er også forbundet med en alvorlig risiko for infektion. De fleste tilfælde af infektion i kontakt med KGL-patienter har et alvorligt forløb, hvilket forklares af virusets øgede patogene virkning under passage gennem en levende organisme. Med to trefoldige på hinanden følgende infektioner fra patienter kan dødeligheden nå 50-100%. Når diagnosen er nødvendigt at huske, at CHF kan have forskellige former for tyngdekraften (fra mild til svær grad), hvordan vi kommer videre med blødende syndrom, og uden det. Inkubationsperioden er 2-14, oftere - 3-5 dage. Om CHF kan opfattes i tilfælde af, at sygdommen begyndte pludselig, steg temperaturen til 39-40 på C, der var en skarp hovedpine, svaghed, døsighed, ømhed i hele kroppen, led- og muskelsmerter, kvalme; opkastning, mavesmerter, nedre ryg, tør mund. Hæmoragisk syndrom optræder i forskellige kombinationer udvikle den 2-6 th dag i sygdom (purpura på mave, sidefladerne af brystet, i skulderselen, ofte på ryg, hofte, underarm, hæmatom Injektionsstederne blødninger i slimhinder nasale og uterin blødning fra ørerne og lunger, brutto hæmaturi, blødning af mukøse tandkød, mund, tunge, bindehinde), kan blødning vare fra flere timer til flere dage. Særligt truende med hensyn til prognose er forekomsten af ​​mave- og tarmblødning. Kendetegnet ved døvhed af toner af hjerte, lavere blodtryk, takykardi, mundtørhed, kvalme og opkastning, afføring med blod. Den særlige egenskab af KGL er massiv leverskade. Leveren er moderat forstørret, forhøjet ALT, og AST kan fortsætte i lang tid, selv i genopretningsperioden. Gulsot ved KGL har både hæmolytiske og parenchymal karakter (optaget i leveren blødning, ødem, nekrose). Symptomer på nyreskader dele - smerte, positiv symptom på et bankende, undertiden - oliguri, på grund af massive blødninger og ødemer i nyrevævet og perirenalt væv. Karakteristiske træk central- og vegetative nervesystem (hovedpine, døsighed, svaghed, forvirring eller ophidselse, rødmen af ​​huden og slimhinder, mundtørhed, og al.), Såvel som ændringer i hæmogram - første leukopeni, ofte betydelige, med et skift til venstre, indtil stab eller unge celler i kombination med relativ lymfocytose. Ved sygdommens 3. til 4. uge blev antallet af leukocytter genoprettet til normal. For CHF er kendetegnet ved alvorlig trombocytopeni sædvanligvis inden udgangen af ​​2. uge af sygdom (undertiden blodplader ikke kan bestemmes på alle) med efterfølgende normalisering af dette indeks.

Malaria (M)

Det forårsagende middel er protozoen (Protozoa) af slægten Plasmodium. Hos mennesker parasitter 4 typer af patogen: P. vivax forårsager vivax, P. malaria - en fire, P. falciparum - det agens af tropisk malaria, P. ovale forårsager vivax Oval. Malaria - antroponose, kilden til infektion er en syg person eller en parasitbærer. Myggen af ​​slægten Anopheles. Malaria parasitter undergår ukønnet udvikling (schizogony) i den menneskelige krop, som er den mellemliggende vært, og seksuelle udvikling (sporogoni) - i kroppen af ​​den kvindelige myg slægten Anophe les - endelig vært. Transmissionsmekanismen er transmissiv.. Måske transfusion inficerede blodtransfusioner injektioner udført i strid med reglerne for aseptik, herunder stofmisbrugere, organtransplantation osv Der er også vertikal overførsel af patogenet - fra mor til foster eller nyfødte. Generelt i mennesker sporozoiter ind i bid af en inficeret kvindelig Anopheles myg, indføres i hepatocytter, hvor det er ekzoeritrotsitarny udviklingscyklus dannet merozoiter der efterfølgende falder fra levercellerne (væv schizogony) i blod, der indføres i erytrocytterne, begyndende erythrocyt udvikling cyklus (erytrocytiske schizogony). Cyklisk udvikling af parasitter og deres flertal division fører til ødelæggelse af de røde blodlegemer, de frigivne merozoiter trænge igen i de nye blodlegemer. Således kan udviklingen af ​​gulsot syndrom hos M skyldes hæmolyse af røde blodlegemer, og læsioner af levervævet. Under erytrocytcyklussen udgør en del af merozoitterne seksuelle former (gamont). For at fuldende livscyklus parasit seksuelle former skal ramme en myg-transportør, hvor sporozoitter (sporogoni) dannet af gamont. Gulsot til M kan være meget intensiv, hvilket resulterer i massiv hæmolyse af erytrocytter og inficerede CEC neinvazirovannyh autoimmun ødelæggelse af erytrocytter (hemoglobinuric feber). Gulsot ledsaget af feber, kulderystelser, rygsmerter, opkastning, myalgi, artralgi, anæmi, hæmoragisk syndrom, anuri. Urin er en karakteristisk mørk brun ved henstand adskilles i to lag: den øverste - gennemsigtig farve rødvin, bottom - mørkebrun eller beskidt mudret. Urinen er bestemt af et stort antal proteiner, galde pigmenter, hydroxy- og methæmoglobin, uændrede og udvaskede i en lille mængde af erythrocytter, hyaline og granulerede cylindre. Anæmi kan være meget udtalt, i blodet - reticulocytose, leukocytose med et neutrofilt skifte. Gulsot ved hemoglobinuric feber komplicerende M forårsagede stigning i den frie fraktion af bilirubin. Malaria hos en patient med obstruktiv gulsot Der er mistanke om den akutte udbrud af sygdommen paroxysmal høj feber, kuldegysninger, og en fantastisk efterfulgt af sveden, tilbagevenden af ​​anfald efter 1-2 dage, milt og leverforstørrelse, anæmi, nedsat bevidsthed (op til koma), kramper, meningeal symptomer, data om ophold i endemiske områder eller tilstedeværelsen af ​​andre risikofaktorer for at indgå malaria. Diagnosen bekræftes ved påvisning af patogenet på mikroskopisk undersøgelse af et smear og en tyk dråbe blod.

Gulsot kan være et syndrom hos andre (udover de listede) infektionssygdomme. For eksempel, blandt dem, der har en viral sygdommens art er muligheden for hepatitis B virus infektion med hepatitis E, gul feber, cytomegalovirus, adenovirus, herpes simplex virus, ESNO-, Coxsackie, parvovirus B19, og GBV, SEN, TTV, røde hunde, mæslinger, skoldkopper pox osv Tilfælde af leverskade, ledsaget af udvikling af gulsot, tuberkulose, salmonellose tifoparatifoznyh og andre sygdomme, leishmaniasis, amoebiasis, toxoplasmose, og forskellige mykoser helminthiasis et al., kan også forekomme i praksis læge-internist, så ingen tvivl om behovet for en omhyggelig vurdering af de komplekse epidemiologiske, kliniske og laboratoriedata for rettidig verificering af diagnosen, og der vil sikre den optimale behandlingsstrategi og kontrol af livskvaliteten i form af sundhed.