Beskrivelse af stoffer i klassenummer 28

Beskrivelse af lægemidler til patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sygdomme i lever og galde.

Leveren er drastisk reduceret i størrelse, dens rynke kapsel, konsistensen er uklar, leveren væv af et ler ser på skæret.

I de centrale segmenter af lobula er hepatocytter i en tilstand af nekrose. Blandt nekrotiske masser findes enkelte PMN'er. I de perifere dele af lobulerne i hepatocytterne i tilstanden af fedtdegeneration: når Sudan III er farvet, ses i midten af lopperne, fedtdetritus i hepatocytterne af de perifere dele af lobulerne - fedtdråber.

Leveren er forstørret, overfladen er glat, kanten er afrundet, konsistensen er uklar, på skåret af oker gul farve.

Hepatocytter i en tilstand af hydropic og balloon degeneration, som er et udtryk for fokal colliquation nekrose. Nogle hepatocytter i en tilstand af apoptose: reduceres i størrelse med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kerne eller har udseende af en hyalinlignende krop, der skubbes ind i lumen af en sinusformet kropsbygning. Gald capillarierne er udvidet, fyldt med galde. Portalskanalerne dilateres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor akkumuleringer er synlige i lobulaerne i sinusoider såvel som i områder, hvor grupper af hepatocytter er i en tilstand af nekrose. I de perifere dele af lobulerne findes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er fortykkede, sklerotiske og infiltreret rigeligt med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet udleder gennem grænsepladen ind i parenchymen og ødelægger hepatocytterne. Foci af nekrotiske hepatocytter er omgivet af lymfocytter og makrofager (trinløs nekrose). Filtre for infiltration er synlige inde i lobulerne. Uden for nekroseområdet er leverceller i en hydropisk dystrofi tilstand.

Diffraktionsmønster "Hepatocyt ødelæggelse af en killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitis."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocyt er ødelæggelse af dets cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er reduceret i størrelse, tæt, overfladen er stort knudepunkt: knuder af ujævn størrelse, mere end 1 cm, adskilt af brede marginer af bindevæv.

dias nummer43 "Viral multilobular (Postnecrotic) skrumpelever lever " - billede. Leverparenchymen er repræsenteret af falske lober (regenereringsknuder) af forskellige størrelser. I hver knude kan fragmenter af flere lobes ses (multilobulær cirrose), leverbjælker er ikke skelnelige, den centrale ven er fraværende eller skiftet til periferien. Proteindystrofi og nekrose af hepatocytter. Der er store hepatocytter med to eller flere kerner. Områder i parenchymen adskilles af brede marginer af bindevæv, der er malet med pikrofuksinomrød. I bindevævsområderne synlige sammen triader, sinusformede fartøjer, proliferative cholangioler, infiltrerer lymfohistiocytiske infiltrater.

Leveren er forstørret (i den endelige - reducerede) i størrelse, gul i farve, tæt, med en ensartet, småbælget (småhalset) overflade; knuder ikke mere end 1 cm i diameter adskilt af ensartede smalle lag af bindevæv.

dias nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumpelever lever " - billede. Parenchymen er repræsenteret af falske lobes, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter af en lobule (monolobular cirrhosis). Noder adskilles af snævre ledninger af bindevæv (septa), hepatocytter med symptomer på fedtdegeneration. I bindevævs-septa er lymfohistiocytisk infiltration med PMN'er synlig, proliferation af galdekanaler.

Mikropreparation fedtleveretegning

Diffus og fokal leverstatosis - hvad er det? Symptomer og behandling af sygdommen

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Den patologiske tilstand, der fører til fedtsvævsdystrofi kaldes leverstatatose. Samtidig ophører leverceller, hepatocytter, med at deltage i cellulær metabolisme, hvilket fører til strukturelle ændringer i parenchymen (funktionelt levervæv).

Fedtdråber i form af cyster ophobes i det intercellulære rum. Over tid tager de form af fibervæv, begrænser leverfunktionen. Hvis inflammation forbinder processen, bliver sygdommen fibrose og levercirrhose.

Årsager til udvikling

Sygdommen kaldes også stenose, fedt hepatose og fedtsinfiltration. Lad os undersøge mere detaljeret hvad det er, og hvad er årsagerne til sygdommens udseende.

Følgende faktorer er ansvarlige for udviklingen:

Metaboliske lidelser som følge af fedme, diabetes;
Hormonale problemer;
alkoholisme;
Giftig forgiftning;
Langsigtet medicin;
Kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet;
Genetisk prædisponering.

Alkoholrelateret fedtinfiltration - alkoholisk steatose. Hvis leverskader er primære og ikke er forbundet med alkoholisme, kaldes sygdommen ikke-alkoholisk steatose. Mere end 10% af befolkningen i de udviklede lande kan diagnosticeres med ikke-alkoholisk steatohepatitis i forbindelse med lever fedme.

Fedtdystrofi af parenkymvæv

Fedtsygdomme er meget mere tilbøjelige til at forekomme hos personer, der er overvægtige. Kvinder bliver syge oftere end mænd. Sygdommen er mere almindelig hos mennesker ældre end 45-50 år, end hos unge.

En sund person med normal kropsstørrelse er stadig i fare, hvis hans familie allerede har haft tilfælde af steatose, fedme og diabetes.

Forskellige typer af sygdommen

På trods af at sygdommen er mere modtagelig over for folk, der misbruger alkohol og er overvægtige, forekommer det sjældent hos unge og børn.

Patologi er kendetegnet ved strømmen:

Hearth. Det påvirker leveren i enkelte sektioner.
Diffus. Alle levervæv er involveret i processen. Kroppen selv vokser betydeligt i volumen.
Focal. Godartede neoplasmer diagnosticeres i leveren.

Naturen af sygdommen afhænger af størrelsen af fede inklusioner og deres placering i forhold til hepatocytter. Sygdommen kan bestemmes ved mikroskopisk undersøgelse af en levervævsprøve.

Sygdommen kan forekomme som en selvstændig eller deltager i type 1 og 2 diabetes.

symptomatologi

Steatosis kan ikke mærkes i sygdommens indledende fase. Der er ingen nerveender i leveren, så folk oplever ikke ubehag og smerte. Hvis inflammation har sluttet sig til fedt hepatosen, udvikler steatohepatitis, som kan være alkoholisk og alkoholfri, samt medicin, fremkaldt medicin.

Normalt diagnostiseres steatose på et tidligt tidspunkt ved en tilfældighed - ved ultralyd af de indre organer. Materielle symptomer begynder efter åbenbare strukturelle ændringer i levervævet.

Følelse kvalme, opkastning. Galde kan være til stede i vomitus;
Tyngde i højre side;
Ubehag, en følelse af fjernelse i leveren;
Smerter i højre hypokondrium
Reduceret immunitet, som udtrykkes i hyppige respiratoriske infektioner;
Stagnation af galde og krænkelse af dets patentering af kanalerne forårsager yellowness af huden og okulær sclera;
Mangel på appetit
Forringelse efter spisning, især med store mængder fedt;
Allergiske reaktioner, dermatitis, kløe;
Høj træthed.

Når der er flere symptomer på sygdommen, er det nødvendigt at konsultere en specialist for en kvalitativ diagnose.

Kræft af sygdommen

Kun enkelte hepatocytter er involveret i den indledende proces. Derefter er grupper af celler involveret, og endelig påvirker steatose alle levervæv. Små dråber af fedt vokser og til sidst fører til ruptur af hepatocyt.

En cyste dannes på dette sted. Vævene omkring cysten kan ændres. De komprimeres og genfødes i den fibrøse formation. Dette mønster er karakteristisk for opstart af cirrose. Komplikationer er ofte dødelige.

Sygdommen er karakteriseret ved flere faser:

Steatosis 1 grad. Fede akkumuleringer inden for hele hepatocytter;
2 grader. Hepatocytter dør med dannelsen af fedcyster, væv komprimeres;
3 grader. Tilstand før skrumpelever. Cyster overgive med bindevæv, er strukturen i leveren ødelagt.

Diffuse ændringer i typen af fed hepatose i fravær af behandling fører til en fuldstændig svigt i leveren for at udføre sine funktioner.

Diagnose af steatosis

Oftest er diagnosen lavet af ultralyd i maveskavheden. Årsagen til udnævnelsen af ultralyd kan være problemer med galdeblæren eller milten. Specialisten noterer sig en forstørret lever, en stigning i ekkogenicitet over hele organets område.

Leveren opretholder en homogen struktur, men i en kronisk proces karakteriseres parenchyma af granularitet. Dette betyder starten på udviklingen af steatohepatitis.

For at foretage en korrekt diagnose anvendes andre forskningsmetoder:

Biokemisk analyse af blod. Eventuelle afvigelser fra normen tillader os at bestemme tilstedeværelsen og stadiet af den patologiske proces. Bilirubin, kolesterol, leverenzymer, specifikke proteiner og andre elementer bliver undersøgt. Mikrodruget tillader at studere blod til fibrose: der er et begrænset antal fibre eller alvorlig patologi;
Beregnet tomografi og MR. De resulterende billeder giver dig mulighed for at udforske tilstanden af levervævet. Synlig størrelse, sæler, tilstedeværelsen af andre patologiske ændringer. Vel synlig foci af fedtvæv omgivet af normal parenchyma. MR og CT er nødvendige for at bekræfte ultralydsdata;
Biopsi. Samlingen af partikler af levervæv til forskning. Metoden er traumatisk og fyldt med komplikationer, så patienten er altid under observation på klinikken. Histologisk undersøgelse er en effektiv måde at opdage onkologi på;
Elastografi. Metoden til fibroscanning til proliferation af fibrøst væv og bestemme området for skade. Ikke relevant for patienter med høj kropsmasse og tilstedeværelsen af en akut inflammatorisk proces;
Endoskopi. Minimalt invasiv forskningsmetode. Det udføres ved hjælp af en optisk enhed gennem en punktering i abdominalvæggen;
Scintigrafi. Analog af computertomografi. Patienten injiceres med et lægemiddel indeholdende en radioaktiv markør. Mærket fungerer som en slags sender af det indre organs tilstand. I studiet af leveren afslørede funktionelle lidelser i hepatobiliærsystemet. Det vises selv i nærværelse af inflammatoriske processer.

Ifølge resultaterne af de diagnostiske foranstaltninger foreskrev en passende behandling.

terapi

Behandling af steatose er rettet mod at eliminere årsagerne til fedthedgeneration, restaurering af leverfunktion. Akut tilstand fjernes i sygehusets tilstand. Patienten er ordineret sengeluft, udført et lægemiddel kursus, et kursus af kost terapi.

For at genoprette en god effekt, giv fysioterapi. En integreret tilgang giver dig mulighed for hurtigt at opnå et positivt resultat.

Den vigtigste årsag til fed hepatose - overdreven fedtindtag i kroppen med dårlig lipidmetabolisme. Derfor spiller principperne for kostterapi en afgørende rolle. Det bør stærkt begrænse indtagelsen af fedtholdige fødevarer, give præference for grøntsager og fermenterede mejeriprodukter, let fordøjelige proteiner.

I dagregimet er det vigtigt at holde roen, begrænse fysisk anstrengelse og fjerne stressfulde tilstande. Når eksacerbationsfasen passerer, er det bedre at være oftere i frisk luft for at opnå en hurtig genopretning og normalisering af metaboliske processer. Moderat engagere sig i motion og sport (gå, svømning).

Ud over specifikke lægemidler skal lipotrope midler, som normaliserer fedtstofskiftet, herunder vitaminer og organiske syrer, indgå i behandlingsforløbet.

Som fysioterapi er nyttige:

Ozonbehandling. En gavnlig effekt på leverfunktionen hjælper med at genoprette beskadigede væv, forbedrer blodsammensætningen;
Trykkammer At være i et lille kammer under tryk mætter kroppen med ilt fremmer den hurtigste opdeling af patologiske fedtformationer, forbedrer stofskiftet;
Ultralyd hardware eksponering. Når der anvendes ultralydsvibrationer af en bestemt frekvens, finder mikrovævsmassage sted. Der er også en termisk effekt. Fedt og fibrøst væv ødelægges, der skabes betingelser for genoprettelsen af sunde celler.

Kost med steatose

Ved diagnosticering af steatose anbefales patienten en diæt, ikke kun for behandlings- og tilpasningsperioden, men også i de efterfølgende år.

Generelle regler for ernæring:

Bør råde over enkle kulhydrater og proteiner (vegetabilsk mad, mejeriprodukter, magert kød og fisk);
Vegetabilsk fedt - en vigtig bestanddel af en sund kost. Brug dem som en tankstation;
Antallet af måltider pr. Dag - mindst 6, i små portioner. Du kan ikke komme op af bordet med vægten i maven;
Drik mere rent vand. Hvad angår drikkevarer, bør der gives fortrinsret til tørrede frugtkompotter, frugtdrikke fortyndet med naturlige frugtsaft;
Forbud mod alkohol og kulsyreholdige drikkevarer
Dramatisk reducere saltindtag
Kontrol kalorie fødevarer og kropsvægt.

I nærvær af kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet vil en gastroenterolog hjælpe med til at justere den omtrentlige menu.

Behandling med ukonventionelle metoder

Hvordan man behandler steatosis folkemekanismer? For at eliminere fedthepatose anvendes urtemidler som støttende. De hjælper med at reducere antallet af fedtceller i leveren, fremskynde forløbet af metaboliske processer, forbedre immuniteten, forbedre kroppens overordnede tilstand.

For større effektivitet er det bedre at tage vegetabilske blandinger:

Thistle frø blandes i lige høj grad med kamille blomster, immortelle græs, St. John's wort, birk knopper. Hæld kogende vand, insistere i mindst en halv time. Drikk en tredje kop tre gange om dagen i mindst en måned;
Kogekompote af tørret frugt og havregryn. Stamme, drik dagligt varmt på en tom mave, et glas i receptionen;
Tag en spiseskefuld mælkebøtte rødder, nældegræs, guldrod, birk blade. Hæld en liter kogende vand, lad det brygge. Drikke om dagen i form af varme;
Forbered te fra en blanding af horsetail, Hypericum, motherwort, rosen hofter og kamille. Tag en halv kop to gange om dagen.

En integreret tilgang til behandling af steatose hjælper med at opnå gode resultater af terapi. Undtagelsen er fase 3 sygdom, når en væsentlig del af leveren er påvirket. I dette tilfælde er det vigtigt ikke at udvikle cirrose. Dette er muligt under det almindelige lægelige tilsyn og i overensstemmelse med alle regler.

Hvad er steatohepatosis? Typer og metoder til behandling
Tegn på fedtlever (fedtlever), behandling og kost
Tegn og metoder til behandling af fedtsinfiltrering af leveren
Cholestatisk og akut fedt hepatose hos gravide kvinder - hvad er konsekvenserne for barnet?

Mikropreparativ fedt hepatose

Beskrivelse af lægemidler til patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sygdomme i lever og galde.

Leveren er drastisk reduceret i størrelse, dens rynke kapsel, konsistensen er uklar, leveren væv af et ler ser på skæret.

Leveren er forstørret, overfladen er glat, kanten er afrundet, konsistensen er uklar, på skåret af oker gul farve.

Diffraktionsmønster "Hepatocyt ødelæggelse af morder lymfocyt i kronisk aktiv hepatitis."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocyt er ødelæggelse af dets cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er reduceret i størrelse, tæt, overfladen er stort knudepunkt: knuder af ujævn størrelse, mere end 1 cm, adskilt af brede marginer af bindevæv.

dias "Viral multilobular Postnecrotic skrumpelever lever " billede Leverparenchymen er repræsenteret af falske lober (regenereringsknuder) af forskellige størrelser. I hver knude kan fragmenter af flere lobes ses (multilobulær cirrose), leverbjælker er ikke skelnelige, den centrale ven er fraværende eller skiftet til periferien. Proteindystrofi og nekrose af hepatocytter. Der er store hepatocytter med to eller flere kerner. Områder i parenchymen adskilles af brede marginer af bindevæv, der er malet med pikrofuksinomrød. I bindevævsområderne synlige sammen triader, sinusformede fartøjer, proliferative cholangioler, infiltrerer lymfohistiocytiske infiltrater.

dias "Alkohol monolobulyarny gantry skrumpelever lever " billede Parenchymen er repræsenteret af falske lobes, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter af en lobule (monolobular cirrhosis). Noder adskilles af snævre ledninger af bindevæv (septa), hepatocytter med symptomer på fedtdegeneration. I bindevævs-septa er lymfohistiocytisk infiltration med PMN'er synlig, proliferation af galdekanaler.

Beskrivelse af lægemidler til patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sygdomme i lever og galde.

Leveren er drastisk reduceret i størrelse, dens rynke kapsel, konsistensen er uklar, leveren væv af et ler ser på skæret.

Leveren er forstørret, overfladen er glat, kanten er afrundet, konsistensen er uklar, på skåret af oker gul farve.

Diffraktionsmønster "Hepatocyt ødelæggelse af morder lymfocyt i kronisk aktiv hepatitis."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocyt er ødelæggelse af dets cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er reduceret i størrelse, tæt, overfladen er stort knudepunkt: knuder af ujævn størrelse, mere end 1 cm, adskilt af brede marginer af bindevæv.

Dystrofi (intracellulær og ekstracellulær akkumulering) - typen skade (ændring) Generel patologisk proces, fortrinsvis reversible metaboliske lidelser (trofisme), morfologisk føre til ændringer i indholdet (sædvanligvis - ophobning) i cellerne eller væv af normale eller kvalitativt ændrede og unormale metabolitter (vand, proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, pigmenter osv.).

Klassifikation dystrofier: oprindelse - arvelig og erhvervet ved form af forstyrret metabolisme - protein (disproteinozy), fedt (lipidoses), kulhydrat, mineralske, på præferentiel lokalisering: parenchymale, stromal-kar, blandet, prævalens - lokal, generaliseret.

Protein parenkymatisk degeneration (disproteiny): hyalin dråbe degeneration, Roussel kalv, kalv Mallory, hydropisk (vacuolær, ballon) dystrofi (fokal liquefactive nekrose), hornhinde dystrofi (hyperkeratose, leukoplakia, typer ichthyosis).

Fedtdystrofier (lipidoser). Overtrædelse af udveksling af glyglycerider (neutrale fedtstoffer): parenkymale dystrofier - feddystrofi (steatosis), xanthomer (med hyperlipidæmi); mesenkymale dystrofier - fedme (fedme), cachexi (udmattelse). Afbrydelse af kolesterol og dets estere: generaliseret - aterosklerose, lokal cholesterolose af galdeblæren. Nedbrydning af fosfolipidmetabolismen, akkumulering af abnormale lipid- og kulhydratkomplekser i celler - medfødt lipidose og mucopolysaccharidose (thesaurism, lysosomale opbevaringsforstyrrelser).

Kulhydrat distrofii.Narusheniya glycogenmetabolisme: erhvervet - diabetes ( "glycogen" hepatocyt kerne, glycogen i epitelet af den distale tubulus contortus nyre), arvelige - glycogenoses (tezaurismozy). Forstyrrelse af glycoproteins metabolisme (muciner): erhvervet - "slimhindedystrofi" (herunder i tumorer), arvelige - mucopolysaccharidoser, cystisk fibrose. Forstyrrelser af glycosaminoglycan metabolisme.

Hyalinændringer: intracellulær-halin-dråbe dystrofi, ekstracellulær hyalinose (væggene i blodkar og stroma i organer og væv). Typer vaskulær hyalin: enkel, kompleks, lipohalin.

Plasmorragi, mucoid og fibrinoid hævelse, sklerose kan gå forud for hyalinose eller bindevæv. Mucoid hævelse: ophobning og omfordeling af glycosaminoglycaner i hovedstoffet af bindevæv, hævelse af kollagenfibre (reversibel). Fibrinoid hævelse: destruktion af kollagenfibrene (irreversibelt) forøget vaskulær permeabilitet med frigivelsen af blodproteiner, herunder fibrinogen, med dannelsen af et kompleks protein fibrinoid væv, der kan ende fibrinoid nekrose, og, i sidste ende - gialinozomili sklerose.

Listen over stoffer undersøgt i klassen (mærket med ikon)

macropreparations - leversteatose (fedtlever, steatosis, "gås" lever), fede infarkt ( "tiger" hjerte), fedme, hjerte, arteriosklerose af aorta, hjertesygdomme (dissemineret sklerose og Hyalinosis ventiler i reumatiske hjertesygdomme), arteriolosklerotichesky nefrosklerose ( nefrocyrrhosis, primær rynket nyre);

mikroskopisk crap primær rynket nyre;

elektrondiffraktionsmønster - myokardfedtdegeneration, mucoid hævelse, fibrinoid hævelse.

Fig. 2-1. Slides. Proteinhyalin falder i epitelet af nyrens proksimale konvolutte tubuli (hyalinedråpletdystrofi). I cytoplasmaet af epithelceller af indviklede tubuli ses store hyalinlignende dråber farvede med eosin i en lyserød farve (1). Epitelceller er forstørrede, deres grænser er fuzzy; hullerne i rørene er indsnævret, de indeholder proteinfældninger ("cylindre"); x 1000 (Fra [1]),

Fig. 2-2. Diffraktionsmønster. Protein hyaline dråbe i epitelet i nyre proximale tubulus (hyalin dråbe dystrofi nephrocytes proximale tubulus).I mange fagolysosomale cytoplasma (Fl) indeholdende protein (hyaline indeslutninger). Ødelæggelsen af penselgrænsen (SCHK) og udgang i lumen af de ødelagte organeller og proteinets tubule (PR) (Fra [2])

Fig. 2-3. Mikropreparationer (a, b). Mallory Taurus med Alcoholic Cirrhosis of the Liver. Hepatocytter med stærkt eosinofil inklusioner af alkoholisk hyalin i cytoplasma - Mallory Taurus (pile) med positiv kemotaxis for neutrofile leukocytter. Fedt degeneration af hepatocytter udtrykkes (se fig. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Diffraktionsmønster. Taurus Mallory i akut alkoholisk hepatitis. Hepatocyt (Hep) med akkumulering i cytoplasma af tilfældigt og parallelt orienterede alkoholiske hyalinfibriller - AG (Mallory's lille krop). Fra [2].

Fig. 2-5. Leukoplakia af tungen. Leukoplakia af den laterale overflade af tungen, værkøse erosive (wart erosive) form (fra [4]).

Fig. 2-6. Mikropreparationer (a, b). Leukoplakia af mundslimhinden. Flat (a) og verrucous (warty - b) former for leukoplaki. Hyperplasi spinøse celler og basal epitellag, acanthosis, dannelse i det ydre lag af epitelet kerner stang (parakeratosis), fortykkelse af hornlaget på grund af dens akkumulering i celler keratin (hyperkeratose og aktinisk neorogovevayuschy normalt epitel) inflammatorisk infiltration af subepiteliale lag af dermis; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Slides. Leukoplakia matki.Giperplaziya cervikal spineous celler og basal epithellaget (acanthosis), dannelsen i det ydre lag af epitelet kerner stang (parakeratosis), fortykkelse af hornlaget på grund af dens ophobning i keratin celler (hyperkeratose og aktinisk neorogovevayuschy normalt epitel); x 100. Se også fig. 9-37.

Fig. 2-8. Mikropreparationer (a, b). Hud hyperkeratose. Hyperkeratose med dannelsen af et hornplug (pil) i den forstørrede hårfollikel (type erhvervet horndystrofi). Alle lag af epidermis bevares, den subepidermale lymfe-makrofag inflammatorisk infiltrerer i dermis; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Mikropreparationer (a, b). "Cancerperler" i en stærkt differentieret pladecellerkræft. Blandt tumorcellernes grupper og tråde er afrundede klyngeklynger ("pærerperler", pile) i stærkt differentieret hudkræft i skællets celler; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Mikropreparationer (a, b). Ichthyosis. Udtales hyperkeratose med dannelsen af et hornplug i den forstørrede hårfollikel (pil), det granulære lag er fraværende (en af de typer af medfødt horndystrofi); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparations (a - d). Leverstatosis (fedt hepatose, fedtlever, "gåslever") Leveren er forstørret (a, b - levermasse - 4500 g, c, d - 4300 g), kan komprimeres, overfladen er glat, forkanten afrundes, fra overfladen og på sektionen - af et ensartet leragtigt udseende af gul eller gulbrun farve. også fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Mikropreparationer (a, b). Leverens steatose (fedt hepatose, fedtlever, "gåslever") 1. Indskud af lipider i cytoplasma af hepatocytter, når de er farvet med hæmatoxylin og eosin, ligner gennemsigtige tomme vakuoler. Farvet med hæmatoxylin og eosin, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Mikropreparationer (a, b). Leverens steatose (fed hepatose, fedthedgeneration i leveren, "gåslever") 2. Lipidaflejringer i cytoplasmaet af hepatocytter er farvet med sudan III i gul-orange farve. Typisk observeres små fedtdråber (små fedme) i lobles hepatocytcentre, og store (store dråbe fedme) observeres i cellerne i de perifere dele af lobulaerne (a). Farve Sudan III, og - med præ-farve hæmatoxylin, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparations (a - d). Hjertet er forstørret, dets kamre (hulrum) forstørres, myokardiet er en blabby konsistens. Under endocarditis, især på området for trabeculae og papillarmuskler af den venstre ventrikel i hjertemusklen med fokal fedtdegeneration af cardiomyocytter i venolerne og vener - med gullige tværgående striber ligner en tiger hudfarve (a, b). På snittet er myokardiet kedeligt, leragtigt, gulbrunt i farve, også med gullig striation (c, d).

Fig. 2-15. Mikropreparationer (a, b). Adipose degeneration miokarda.Melchayshee (pulveriseret) og overfladisk (forstøvning) fokal akkumulering af lipider i cytoplasmaet af cardiomyocytter under knæet venøse kapillærer og små vener (inklusion lipid gullig-orange farve, når farvet med Sudan III - b, når farvet med hematoxylin og eosin (a) lipider ikke gengivet); b - farvning af Sudan III, a, b - x 200.

Emne 7. Sygdomme i lever og galde. Steatose i leveren (fedt hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitis. Levercirrose. Gallsten sygdom. cholecystitis

1. Fed hepatose (leverstatatose, fedtlever) - beskriv.

2. Mikronodulær (lille knude, portal) levercirrhose - beskriv.

3. Akut tubulonekrose af nyren (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstration.

4. Gallesten (kolelithiasis) - beskriv.

1. Massiv levernekrose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - demonstration.

2. Akut viral hepatitis (farvet med hæmatoxylin og eosin) - tegning.

3. Kronisk alkoholisk hepatitis med cirrose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - demonstration.

4. Monolobulær (portal) cirrose i leveren (farvet med hæmatoxylin og eosin, farvet med van Gieson pikrofuksin) - tegning.

5. Sekundær gallær (monolobular, portal) levercirrhose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - beskriv.

Sammendrag af emnet

Der er leversygdomme forbundet hovedsageligt med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis)

2) død af et stort antal hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske processer (hepatitis),

4) diffus proliferation af bindevæv med nedsat hepatocytregeneration og organomlægning (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Den største rolle er spillet af hepatotropiske vira og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbrug og især i kronisk alkoholisme kaldes alkoholisk leversygdom. Den omfatter: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitis (akut og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholisk cirrose i leveren. Når forgiftning af alkohol og dets substitutter kan udvikle akut alkoholisk massiv nekrose hos leveren.

Leverens steatose (fedt hepatose, fedtdegeneration af leveren) - ophobning i hepatocytter af lipidvakuoler af forskellige størrelser, som kan påvises som orange dråber, når de farves med frosne sektioner af sudan III. Oftest observeres leverstatosis med alkoholmisbrug, diabetes, fedme, hypoxi (anæmi, kronisk kardiovaskulær insufficiens), forgiftning mv. I mangel af inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen er leverstatosis ikke klinisk manifesteret og er fuldstændig reversibel. Nekrose af individuelle hepatocytter, inflammation og proliferation af bindevæv gør denne proces irreversibel og betragtes som det pre-cirrotiske stadium af steatose.

Massiv levernekrose er en akut (sjældent kronisk) sygdom præget af massiv nekrose af levervæv og udvikling af leversvigt. massiv

Levernekrose udvikler sig i tilfælde af forgiftning ved svampe, hepatotrope forgiftninger, thyrotoksicose, graviditetsgiftose og fulminant form for viral hepatitis. I løbet af sygdommen skelnes stadier af gul og rød dystrofi.

I fase med gul dystrofi er leveren signifikant reduceret, blabby, gul, dens kapsel er rynket. De centrale dele af lobulerne er nekrotiske, og fede degenerering af hepatocytter ligger på periferien af lobulerne.

I fasen af røddystrofi resorberes fedtprotein-detritus, fuldblodede sinusoider er blottet, stroma kollapser, og leveren bliver rød.

De fleste patienter dør af akut hepatocellulær insufficiens, stor-nodulær (postnekrotisk) levercirrhose, dannes hos overlevende.

Hepatitis er en diffus betændelse i levervævet af forskellige etiologier. Blandt hepatitis kendetegnes primære (uafhængige nosologiske enheder) og sekundære (udvikling i andre sygdomme).

Ved etiologi er primær hepatitis viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun.

Forløbet af akutte (op til 6 måneder) og kronisk (mere end 6 måneder) hepatitis.

Klassificeringen tager højde for tre parametre: etiologi, graden af histologisk aktivitet af processen og sygdomsfasen. De sidste to parametre bestemmes af en halvkvantitativ metode i studiet af leverbiopsi.

En ekstremt vigtig metode til diagnose af leversygdom er en leverbiopsi. Denne metode gør det ikke bare muligt at afklare diagnosen, men også for at bestemme sygdomsforløbet og prognosen samt evaluere effekten af terapi. I undersøgelsen af leverbiopsier sammen med rutinemæssig farvning med hæmatoxylin og eosin anvendes en immunhistokemisk metode ofte, som kan anvendes til at bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akut viral hepatitis er karakteriseret ved diffus leversygdom med udbredt hepatocytnekrose.

Klassificering (ved etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B og Hepatitis D samt den mindre veldefinerede gruppe af hepatitis "Hverken A eller B", inklusive en række infektioner af forskellige virale etiologier (Hepatitis C, E osv.).

All viral hepatitis passerer gennem fire faser: inkubationsperiode fra 2 til 26 uger; præikteriske (prodromale)

en periode karakteriseret ved ikke-specifikke symptomer; icteric periode med udviklede kliniske manifestationer; opsving periode.

Der er flere kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis: cyklisk icteric, den klassiske manifestation af viral hepatitis A; anicteric, manifestation af viral hepatitis C og viral hepatitis B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant med massiv progressiv nekrose af hepatocytter; kolestatisk med involvering i processen med små galde kanaler.

Hepatitis D-virus kan inficeres samtidigt med HBV (coinfektion), eller det kan inficere infektioner bærere af hepatitis B-viruset (superinfektion). I begge tilfælde er sygdommen klinisk mere alvorlig, og ændringerne i leveren er mere omfattende end med ren hepatitis B.

Hepatitis A og E er epidemiske (og endemiske) sygdomme.

I øjeblikket er der en signifikant stigning i forekomsten af viral hepatitis B og C, de er også typiske for patienter med stofmisbrug i kombination med HIV-infektion. Problemet med viral hepatitis er blevet medico-social. Der er en høj risiko for hepatitis B og C infektion for sundhedspersonale, der har kontakt med blod, herunder for tandlæger. Derfor udføres obligatorisk vaccination i Rusland, primært mod hepatitis B, af læger og andre grupper af befolkningen med erhvervsmæssig risiko for denne sygdom.

Hepatitis A og E er normalt godartede og fører ikke til udvikling af kronisk leverskade.

Fulminant form for infektion, som kan forekomme, for eksempel i hepatitis B, hurtigt fører til døden og akut nyresvigt. I den såkaldte icteric form af sygdommen, undtagen icteric sclera og gulsot (læder farvet i en rødlig-gul, senere - med grønt), et typisk himmel icteric farvning slimhinder, multipel blødning (hæmoragisk syndrom forårsaget af gulsot blod overskud af galdesyrer).

Ofte forekommer akut hepatitis B og C i form af anicterisk form eller transport af virus udvikler sig. Som følge heraf dannes kronisk, langvarig nuværende hepatitis (vedvarende, med eksacerbation - aktiv), hvilket fører til små node viral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (postnekrotisk) cirrhose opstår efter en alvorlig form for akut hepatitis med stor nekrose af leveren parenchyma.

Det er også vigtigt at huske, at hepatitis B og C-vira spiller en vigtig rolle i udviklingen af levercancer.

Morfologiske manifestationer af alle former for akut viral hepatitis er næsten ens. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk markeret diffus hepatocytinddragelse med mere alvorlige forandringer i de periverulære zoner. Hepatocytnekrose udvikler, indfanger individuelle celler eller små grupper af celler. Nekrose kan ses, periportal, centrilobular, brolignende, subassiv og massiv. En signifikant del af hepatocytterne gennemgår hydropic ballondystrofi, apoptose, danner Cowl's corpuscles. I forbindelse med områder med nekrose fremkommer inflammatorisk infiltration, der består af mononukleære celler, hovedsageligt lymfocytter. Diffus hyperplasi af stellatreticuloendotheliocytter (Kupffer-celler) udvikler sig. I portalen er lymfocytisk infiltration også bemærket. Lille kolestase mulig. I de fleste tilfælde, efter akut skade, opstår leveret inden for få uger eller måneder.

I nogle tilfælde udvikler viral hepatitis subassiv og massiv nekrose af hepatocytter. Denne form for sygdommen hedder fulminant eller hurtigt progressiv. Klinisk er det præget af udviklingen af akut hepatocellulær svigt og fører ofte til patientens død. I de overlevende patienter er postnekrotisk cirrose yderligere dannet.

Akut viral hepatitis slutter normalt med fuldstændig opsving. Viral hepatitis B tager et kronisk kursus hos 5-10% af patienterne, for det meste mænd. Viral hepatitis C er mere tilbøjelig til kronisk virkning, som forekommer hos ca. 50% af patienterne. I begge sygdomme er der risiko for at udvikle cirrose og levercancer.

Kronisk hepatitis - leverbetændelse, fortsætter i mindst seks måneder og bekræftet ved kliniske symptomer, biokemiske, morfologiske og serologiske data henvises til på ætiologien skelner virale, autoimmune, lægemiddel og kryptogenisk kronisk hepatitis. Alkoholisk hepatitis, arvelig hepatitis (med en mangel på a ₁-antitrypsin

og i Wilsons sygdom). Afhængig af arten af de inflammatoriske ændringer er kronisk hepatitis opdelt i tre former - aktiv, vedholdende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitis fanger inflammatorisk cellulær infiltration portalen kanaler, grænsen plade af lobules er ikke beskadiget.

Hovedtræk ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitis er den "trinvise" nekrose af hepatocytter. Inflammatorisk cellulær infiltration ud over portalkanalerne indfanger segmenterne, hvilket indikerer ødelæggelsen af grænseplade. Med hensyn til prognose er den mest ugunstige type nekrose af nekrose en bronekrose, hvoraf den kroniske hepatitis er en smule omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestationer af kronisk hepatitis, der afspejler sygdommens aktivitet, skyldes både de immunokompleksreaktioner af GNT og deres kombination med reaktionerne af HRT. Som systemiske manifestationer beskrives nodular periarteritis, glomerulonefritis, artralgi, etc.

Kronisk hepatitis B er karakteriseret af en kombination ballon og hydropisk degenerering af hepatocytterne, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) hepatocytnekrose, limfomakrofagalnoy infiltration i parenchym og portagaldegange, hyperplasi og proliferation af Kupffer-celler og udtrykt i forskellig grad sklerose portagaldegange.

Kronisk hepatitis C er kendetegnet ved en kombination af følgende egenskaber: fedtdegeneration af hepatocytter (sammen med hydropisk og ballon) blodlegemer Kaunsilmena udtrykte heterogenitet (forskellig form og størrelse) af hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Markerede akkumulering og lymfoide follikler inden for de portagaldegange og luftrør hyperplasi og proliferation af stellate retikuloendoteliotsitov, galdegang skade med deres ødelæggelse og proliferation.

Stadiet for kronisk hepatitis bestemmes ved en halvkvantitativ vurdering af sværhedsgraden af leverfibrose. Viral cirrhose i leveren betragtes som irreversibel stadium 4 af kronisk hepatitis.

Levercirrose er kendetegnet ved diffus fibrose (i form af tynde lag eller brede felter) og krop deformation, forstyrrelse af de luftrør strukturer, formular-regenererer knudepunkter (falske lobules), hepatocyt-degeneration og nekrose, inflammatorisk infiltration af parenchym og stroma.

Ifølge etiologi skelne arvelige (med hemochromatosis, Wilsons sygdom, mangel a ₁-antitrypsin, etc.) og erhvervet levercirrhose. Blandt erhvervet alkohol, virus, biliær (primær og sekundær), udvekslings-alimentary, dyscirculatory, kryptogene er kendetegnet.

Ifølge det makroskopiske billede isoleres højnode, småknude og blandet levercirrhose. Kriteriet er størrelsen af noderne-regenererer (med lille knudepunkt ikke mere end 3 mm). Ifølge det mikroskopiske billede skelnes monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er træk ved strukturen af regenererede knuder. I monolobulær cirrhosis er regenererede noder (falske skiver) opbygget på basis af en (ægte) fragmenteret lobulefragment. I multilobulær cirrhose indbefatter de regenerative knuder (falske lobuler) fragmenter af flere sande lobes. Ifølge morfogenese isoleres postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose.

Postnekrotisk cirrose udvikler sig som følge af massiv nekrose af hepatocytter. I områder med nekrose forekommer stroma-sammenbrud (med tilgangen af portal-triader og centrale vener) og bindevævsvækst. Pathognomonisk morfologisk træk ved postnekrotisk levercirrhose anses for at være tilstedeværelse i samme synsfelt på mere end tre triader. Postnekrotisk cirrose udvikler sig hurtigt (nogle gange over flere måneder), oftest forbundet med fulminant form for viral hepatitis B og massiv levernekrose med giftig skade. Tidlig postnekrotisk levercirrhose er præget af tidlig hepatocellulær insufficiens og sen portalhypertension.

Portal skrumpelever udvikler som følge af indvækst af fiberholdige SEPTA skiver portal skrifter og / eller centrale vener, hvilket fører til en forbindelse med gantry centrale venøse fartøjer og fremkomsten af små falske lobules. Portal skrumpelever normalt vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitis eller viral ætiologi i udfaldet af kronisk venøs overflod lever (muskatnød leverfibrose), kronisk cholestase. Cirrose udvikler sig langsomt (over en årrække). Makroskopisk er leveren forstørret, med en tæt konsistens, dens overflade er småbumpede. I afsnittet repræsenteret af små knuder parenchyma klart gul størrelse op til 0,3 cm i diameter, adskilt af tynde lag af grålig tæt bindevæv, cholestatisk hepatitis, levervæv bliver grønlig.

Mikroskopisk normal lever struktur er brudt, defineret mikroskopiske tegn på levercirrose: 1) små monomorfe knudepunkterne regenererer (falske lobules), 2), adskilt af smalle striber af bindevæv, og 3) hepatocytterne kan adipøse og ballon dystrofi, 4) samt store Binuclear hepatocytter ( perverteret hepatocytregenerering). I cytoplasmaet i de enkelte hepatocytter kan være til stede alkoholisk hyalin - kalv Mallory (i alkoholisk cirrose). I sept infiltration af polymorfnukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, proliferation af galdegangene.

Portal cirrhosis er præget af tidlige tegn på portalhypertension og sen hepatocellulær svigt.

Primær biliær cirrose er en sjælden kronisk kolestatisk inflammatorisk sygdom, formodentlig på grund af autoimmune reaktioner. Det er karakteriseret ved granulomatøs inflammation i de små galdekanaler med deres efterfølgende ødelæggelse. I øjeblikket tilskrives gruppen forbundet med IgG₄ sygdomme (sammen med autoimmun pakreatitom, primær scleroserende cholangitis, cholecystitis specifik, inflammatorisk pseudotumor lever, galdeblære, retroperitoneal fibrose, Mikulicz sygdom - skleroserende sialoadenitom, lymfekirtel, nyre, prostata, skjoldbruskkirtel, led, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær gallecirrhose udvikler sig med langvarig kolestase i niveauet af store intra- og ekstrahepatiske galdekanaler. Ætiologiske faktorer overvejes cholelithiasis, indurativnyy pankreatitis, inflammatorisk og cicatricial indsnævring og strikturer af galdegangene, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy zone, medfødte misdannelser af galdevejene og andre.

Levercirrhose ledsages af udviklingen af syndromer af portalhypertension og hepatocellulær insufficiens. Portal hypertension syndrom opstår, når trykket i portalven øges. Han synes ascites, kongestiv splenomegali og ekspansion portocaval og cava-caVal anastomoser (åreknuder i den nederste tredjedel af spiserøret og Cardia af maven, den midterste og nederste hemorrhoidal vene, anterior abdominale væg vener - "Medusa hoved").

Leverinsufficiens udvikler i tab af mere end 80% af den hepatiske parenchym og klinisk manifesteret gulsot, encephalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminæmi, endokrine lidelser.

Forøgelse af hepatocellulær insufficiens karakteriseres i klinikken ved hepatisk lugt fra munden, en perversion af smag og bitterhed i munden om morgenen. Læbernes hud er først hyperemisk, senere pales, epitelet eksfolieres; mundens slimhinde er pink-brun farve, så bliver den blege, anemisk. I hjørnerne af mund - angiectasia er labial herpes markeret. Når udtalt leverpatologi - "lac læber" og bluetongue stomatitis, kendetegnet ved hyperæmi og ødem af slimhinderne i munden, undertiden hvidlig udseende plaque (ikke at forveksle med Candidiasis).

På ansigtet hud yellowness og edderkopper - telangiectasia.

Aktiviteten af cirrhosis bedømmes efter histologisk forskning, kliniske manifestationer, resultaterne af biokemisk forskning. Under sygdommens forløb skelnes stadier af kompensation og dekompensation (normalt svarer til det aktive forløb af cirrose).

Komplikationer: leverkoma, blødning fra spiserør i spiserør og / eller mave, hæmorrhoide vener, ascites-peritonitis, trombose i portalvejen, udvikling af levercancer.

Gallsten sygdom (cholelithiasis) er kendetegnet ved dannelsen af calculi i galdeblæren eller galdekanalerne. Sammensætningen af stængerne i galdevejen kan være kolesterol, pigment, calcium og (oftest) blandet.

Gallsten sygdom manifesteres af akut eller kronisk cholecystit og cholangitis. Når tilstopning biliær obstruktiv gulsot udvikler mulig pancreatitis, ileus, fistel mellem tyndtarmen og galdegangene, leverabscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galdeblæren.

I mundhulen med subhepatisk gulsot bestemmes gulgrønne pletter på den nederste overflade af tungen og blød ganen. Foruden pletter har patienter petechiae både i mundslimhinden og i huden, hvilket er forbundet med et fald i blodkoagulationen på baggrund af cholemia. På huden er også kendetegnet ved at ridse.

Under cholecystitis forstår akut eller kronisk betændelse i galdeblæren. I 90-95% af tilfældene udvikler den sig i nærvær af gallesten og blokering af galdekanalen. Det er normalt kombineret med cholangitis og galsten sygdom. Kolecystiten uden sten er forbundet med en alvorlig stressende situation, operationer, massive skader.

Akut cholecystit er opdelt i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig udvikling af komplikationer - empyema af galdeblæren (akkumulering af pus i blærens lumen), perforering med galde peritonitis.

Beskrivelse af makroreparationer og mikropreparationer

Fig. 7-1, a, b. Makropræparater "Fedt hepatose (leverstatat, fedtlever," gåslever ")". Leveren er forstørret (levermasse - 2600 g), komprimeret, overfladen er glat, forkanten er afrundet fra overflade og indsnit - en ensartet lerart, gulbrun (forberedelser I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makropræparater "Mikronodulær (lille knude, portal) cirrhose i leveren." Leveren øges (kan reduceres) i størrelse, deformeres med bakket (knudepunkter diameter mindre end 1 cm) kondenseres, opdelt knudepunkter på de afskårne grålig hvide lag af forskellige bredder bindevæv. Leverfarven er normalt gullig brun (præparater af I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akut nyre tubulonekroz (gulsot nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noget forstørret, slasket konsistens, bark bred, blegere end pyramiderne, udtrykt cortico-medullær shunt, nyrevæv, især pyramiden er farvet galde (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galdeblære (kolelithiasis)". Forværring af kronisk kalkcystitus (galdeblære empyema, flegmonøs cholecystit). Galdblæren er forstørret, dens hulrum er udvidet,

den har pus og flere eller facetterede sten læsset til hinanden (facetteret) eller rundformet sten af mørkebrun eller grå eller gul farve. Fortykket blærevæggen, tyk konsistens (fra slimhinden - suppurativ sårdannelse og overlay serosa - ofte ophugger adhæsioner) til hvidlig snit slimhinde glat, mister sin cremethed.

Fig. 7-5. Mikropreparationen "Massiv nekrose hos leveren." Nekrose af hepatocytter af de centrale segmenter af lobulaerne (i deres stedvævsdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand af feddegeneration, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparationen "Akut viral hepatitis." Blødningsdiscomplexing, hepatocytter i en tilstand af hydropic (ballon, vacuolær) dystrofi (mange i en tilstand af kollikationsnekrose), intracellulær cholestase, Kaunsilmen-kroppe, lymfo-makrofaginfiltration af portalkanaler (mindre inden i loberne), aktivering af cephaloplastomer og ankre og ankre samt myphorophocytter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparationen "Kronisk alkoholisk hepatitis med et resultat i cirrose." En signifikant del af hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration er nogle leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma af individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory body). Mallory Taurus er omgivet af grupper af neutrofile leukocytter. Sklerosen af vægge i de centrale vener er udtrykt. På steder er den normale struktur af leveren svækket, små monomorfe regenererede knuder (falske lobuler) ses, adskilt af smalle lag af bindevæv. I de falske lobuler er midtervenen forskudt til periferien af lobulerne eller er fuldstændig fraværende. I septa og portale kanaler - infiltrering af neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, galdeproliferation, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparationerne "Monolobulær (portal) cirrhose i leveren." Leverens lobulære struktur er svækket, portalsklerosens sklerose, porto-portalen og porto-central septa fordeler lobulerne i fragmenter (falske lobes af forskellig størrelse og form, mange uden centrale årer); i stroma udtrykkes lymfomakrofaginfiltrering, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter i tilstanden af fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering); spredning af galdekanalerne i portalen b - farvning af pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen af IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Sekundær galde cirrhose. Leverens lobulære struktur er svækket, portalsklerosens sklerose, porto-portalen og porto-central septa fordeler lobulerne i fragmenter (falske lobes af forskellig størrelse og form, mange uden centrale årer); proliferation af galdekanaler i portalen, udtrykt ekstra- og intracellulær cholestase; den lymfomakrofagiske infiltration udtages, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter - i tilstanden af fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testopgaver og situationsproblem

Vælg et rigtigt svar.

Instruktioner for problemet. Vurder situationen og indtast i formularen eller (når du arbejder med en computer) angive tallene for alle korrekte svar for hvert spørgsmål.

En 50-årig patient, en tandlæge, har lider af hepatitis C de seneste år, gennemgået en kejsersnit i en alder af 33 år. I øjeblikket ingen klager. Den kliniske undersøgelse viste en fire gange stigning i niveauet af transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Udført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situationsproblemet

Beskrivelse af stoffer i klassenummer 28

Mikropreparation fedtleveretegning

Diffus og fokal leverstatosis - hvad er det? Symptomer og behandling af sygdommen

Årsager til udvikling

Forskellige typer af sygdommen

symptomatologi

Kræft af sygdommen

Diagnose af steatosis

terapi

Kost med steatose

Behandling med ukonventionelle metoder

Mikropreparativ fedt hepatose

Emne 7. Sygdomme i lever og galde. Steatose i leveren (fedt hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitis. Levercirrose. Gallsten sygdom. cholecystitis

Læs Om Rengøring Leveren

Populære Kategorier

Cyste Af Leveren

Leverkræft