21.1. Leversygdom hos gravide kvinder

Ved klassificering af leversygdomme i denne gruppe af patienter betragtes graviditet som en mulig "etiologisk" faktor (tabel 21.2).

Tabel 21.2. Klassificering af leversygdomme hos gravide kvinder

Leversygdomme forårsaget af graviditet. Leverskader med hyperemesis gravidarum. Ukuelig opkastning af gravide udvikler sig i første trimester og kan føre til dehydrering, elektrolyt ubalance og ernæringsmæssige mangler. Udviklingsfrekvensen - 0,02 - 0,6%. Risikofaktorer: Alder under 25 år, overvægt, flere graviditeter.

Leverdysfunktion forekommer hos 50% af patienterne efter 1-3 uger fra begyndelsen af ​​alvorlig opkastning og er karakteriseret ved gulsot, mørkdannelse i urinen og undertiden pruritus. En biokemisk undersøgelse viste en moderat stigning i bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) og asparagin (AST) og alkalisk fosfatase (alkalisk phosphatase).

Symptomatisk behandling udføres: rehydrering, antiemetiske lægemidler. Efter korrektion af elektrolytforstyrrelser og tilbagevenden til normal ernæring vender leverfunktionstesten (CFT) tilbage til normal efter nogle få dage. Differentialdiagnosen udføres med viral og medikamentinduceret hepatitis. Prognosen er gunstig, selv om lignende ændringer kan udvikle sig med efterfølgende graviditeter.

Intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder (BHB). Også omtalt som kløe, kolestatisk gulsot, kolestase hos gravide kvinder. VHB er en relativt godartet kolestatisk sygdom, som normalt udvikler sig i tredje trimester, løser alene flere dage efter fødslen og opstår ofte under efterfølgende graviditeter.

I Vesteuropa og Canada observeres VHB hos 0,1-0,2% af gravide kvinder. Den højeste frekvens er beskrevet i de skandinaviske lande og Chile: henholdsvis 1-3% og 4,7-6,1%. Sygdommen udvikles oftest hos kvinder, der har en familiehistorie af kemoterapi eller med indikationer på udviklingen af ​​intrahepatisk kolestase, når de tager orale præventionsmidler.

Etiologien og patogenesen forstås ikke godt. Medfødt overfølsomhed overfor de kolestatiske virkninger af østrogener spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​WCH.

Sygdommen starter normalt ved 28-30 uger. graviditet (oftere - tidligere) med udseende af kløe, der er præget af variabilitet, ofte forværret om natten, og fanger stammen, lemmerne, herunder palmer og fødder. Et par uger efter kløe forekommer gulsot hos 20-25% af patienterne, som ledsages af mørkningen af ​​urinen og afklaring af afføring. Samtidig opretholdes trivsel, i modsætning til akut viral hepatitis (AVH). Kvalme, opkastning, anoreksi, mavesmerter er sjældne. Størrelsen af ​​leveren og milten ændres ikke. Blodprøver øgede koncentrationen af ​​galdesyrer signifikant, hvilket kan være den første og eneste ændring.

Niveauet af bilirubin, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-nucleotidase, cholesterol og triglycerider øges. Transaminaser øges moderat.

Leverbiopsi er sjældent nødvendigt til diagnosticering af VHB. Morfologisk er BHB præget af centrolobulær kolestase og galdepropper i den lille galdekanal, som kan udvides. Hepatocellulær nekrose og tegn på inflammation er normalt fraværende. Efter fødslen vender det histologiske mønster tilbage til det normale.

Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske og biokemiske data. BHB er oftest differentieret fra koledocholithiasis, som er præget af mavesmerter og feber. I dette tilfælde hjælper i diagnosen ultralyd (ultralyd).

VHB er relativt harmløs for mor og barn. For tidlig levering er sjældent nødvendigt.

Behandlingen er symptomatisk og sigter mod at give maksimal komfort til moderen og barnet. Kolestyramin anvendes som et middel til at reducere kløe med en daglig dosis på 10-12 g fordelt på 3-4 doser. Lægemidlet er ikke giftigt, men dets effektivitet er lav. Hos patienter med svære symptomer på nattlig kløe kan hypnotiske lægemidler anvendes. Der er nogle data om brugen af ​​ursodeoxycholsyre (Ursosan) til behandling af BSH. I ukontrollerede studier blev der vist et fald i kløe og en forbedring i laboratorieparametre, når der blev anvendt en kort dosering af UDCA i en dosis på 1 g. pr. dag fordelt på tre doser. En positiv virkning på kløe blev observeret ved udnævnelsen af ​​et 7-dages forløb af dexamethason med en daglig dosis på 12 mg. Nogle undersøgelser har vist den positive virkning af S-adenosin-L-methionin.

Kvinder med BHB har en øget risiko for postpartumblødning på grund af nedsat absorption af vitamin K, så behandling anbefales at inkludere injektioner af K-vitamininjektioner.

Prognosen for moderen er præget af en stigning i hyppigheden af ​​postpartumblødning og urinvejsinfektioner. Ved gentagne graviditeter øges risikoen for galdesten. For barnet øger risikoen for for tidlig fødsel, lav fødselsvægt. Perinatal dødelighed steg.

Akut fedtlever hos gravide kvinder (OBD). Det er en sjælden idiopatisk leversygdom, som udvikler sig i tredje trimester af graviditeten og har en meget dårlig prognose. Når leverbiopsi afslørede karakteristiske ændringer - mikrovesikulær fedme af hepatocytter. Et lignende mønster ses med Reyes syndrom, genetiske defekter oxidering lang- og mellemlange fedtsyrer (underskud tilsvarende acyl-CoA dehydrogenase), og når tage visse lægemidler (tetracyclin, valproinsyre). Ud over det karakteristiske histologiske billede har disse tilstande, der tilhører gruppen af ​​mitochondriale cytopatier, lignende kliniske og laboratoriedata.

Frekvensen af ​​OPB er 1 ud af 13.000 leverancer. Risikoen for udvikling øges i nulliparous med flere graviditeter, hvis fosteret er en dreng.

Den nøjagtige årsag til OZhB er ikke etableret. En hypotese udtrykkes om den genetiske mangel på 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, som er involveret i oxidationen af ​​langkædede fedtsyrer. OBD udvikler sig hos mødre, der er heterozygote bærere af genet, der koder for dette enzym, hvis fosteret er homozygot til dette træk.

OZHB udvikler sædvanligvis ikke tidligere end 26 uger. graviditet (beskrevet i andre graviditetsperioder og i umiddelbar postpartumperiode). Udbruddet er ikke-specifikt med udseende af svaghed, kvalme, opkastning, hovedpine, smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, som kan efterligne refluks esophagitis. Efter 1-2 uger fra begyndelsen af ​​disse symptomer vises tegn på leversvigt - gulsot og hepatisk encefalopati (PE). Hvis OGPB ikke anerkendes i rette tid, udvikler den sig med udviklingen af ​​fulminant leverinsufficiens (FPI), koagulopati, nyresvigt og kan være dødelig.

Den fysiske undersøgelse bestemmes af mindre ændringer: abdominal ømhed i højre øvre kvadrant (ofte, men ikke en specifik symptom), bliver leveren reduceret i størrelse og er ikke håndgribelig, i de senere faser af sygdom forbundet gulsot, ascites, ødem, tegn på PE.

Blodprøver afslørede erytrocytter, der indeholder kerne og segmenteret erythrocytter mærket leukocytose (15x10 9 liter eller mere), tegn på dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) - forøgelse af prothrombin (PT) og partiel thromboplastintid (PTT), forøgelse af indholdet af nedbrydningsprodukter fibrinogen, reduktion af fibrinogen og blodplader. Ændringer i PFT vedrører øget bilirubin, aktiviteten af ​​aminotransferaser og alkalisk phosphatase. Også bestemt hypoglykæmi, hyponatremi, øger koncentrationen af ​​kreatinin og urinsyre. Ved udførelse af ultralyd, computertomografi (CT) i leveren kan tegn på fedtdegeneration detekteres, men deres fravær udelukker ikke diagnosen af ​​OGFB.

En leverbiopsi giver et karakteristisk billede: mikrovesikulær fedme af centrolobære hepatocytter. Ved traditionel histologisk undersøgelse kan diagnosen muligvis ikke bekræftes på grund af det faktum, at fedtet bevæger sig under fiksering. For at undgå falsk-negative resultater bør frosne levervævsprøver undersøges.

Diagnosen af ​​OZHBP er lavet på basis af en kombination af kliniske og laboratoriedata med tegn på mikrovesikulær leverfedme. Differentialdiagnosen udføres med AVH, leverskade i præeklampsi / eclampsia, lægemiddelinduceret hepatitis (tetracyklin, valproinsyre). AVH udvikler sig i enhver graviditetsperiode, har en epidemiologisk historie og en karakteristisk serologisk profil. I AVH er transaminase niveauer normalt højere end i OZhB, og DIC syndrom er ikke karakteristisk.

Ved 20-40% med OZhPB udvikler præeklampsi / eclampsia, hvilket medfører betydelige vanskeligheder ved differentialdiagnosen af ​​disse tilstande. Leverbiopsi er ikke påkrævet i dette tilfælde, da terapeutiske foranstaltninger ligner hinanden.

Specifik terapi til OPB er ikke udviklet. Øjeblikkelig levering (helst via kejsersnit), så snart diagnosen og støttende terapi er etableret, er valgmuligheden. Før og efter fødslen kontrolleres niveauet af blodplader, PV, PTT, glykæmi. Om nødvendigt udføres korrektion af disse indikatorer: en glucoseopløsning, friskfrosset plasma og blodplademasse injiceres. Med ineffektiviteten af ​​konservative foranstaltninger og fremgangen af ​​FPI behandles spørgsmålet om levertransplantation.

Prognosen for moderen og fosteret er ugunstig: Mødredødelighed - 50% (med øjeblikkelig levering - 15%), spædbarnsdødelighed - 50% (med øjeblikkelig levering - 36%). Hos kvinder, der overlevede efter OBD, forbedrer leverfunktionen efter fødslen hurtigt, og der er ingen yderligere tegn på leversygdom. Hvis en efterfølgende graviditet udvikler sig, fortsætter den normalt uden komplikationer, selv om gentagne episoder af OBD er beskrevet.

Leverskader i præeklampsi / eclampsia. Preeklampsi er en systemisk sygdom med ukendt ætiologi, som normalt udvikler sig i graviditetens anden trimester og er præget af en triade af symptomer: hypertension, proteinuri, ødem. Eclampsia er et mere avanceret stadium af sygdommen med udseende af konvulsive anfald og / eller koma. Forbundet med nyresvigt, koagulopati, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi, iskæmisk nekrose hos mange organer. Leverskader i præeklampsi og eclampsia er ens og spænder fra moderat hepatocellulær nekrose til brud i leveren.

Preeklampsi udvikler sig i 5-10%, eclampsia hos 0,1-0,2% af gravide kvinder i anden trimester. Kan udvikle sig efter fødslen. Risikofaktorer er: øvre og nedre grænse for den alder, der er gunstig for graviditet, første graviditet, flere graviditeter, polyhydramnios, præhistorisk familiehistorie, eksisterende sygdomme: diabetes mellitus, arteriel hypertension.

Etiologi og patogenese af præeklampsi / eclampsia er ikke fuldt ud beskrevet. Den aktuelt foreslåede hypotese omfatter vasospasme og øget endotelreaktivitet, hvilket fører til hypertension, forøget koagulering og intravaskulær fibrinaflejring. Effekten af ​​reduceret nitrogenoxidsyntese diskuteres.

I tilfælde af præeklampsi af moderat sværhedsgrad øges blodtrykket fra 140/90 mm Hg. op til 160/110 mm Hg Ved alvorlig præeklampsi overskrider blodtrykket 160/110 mm Hg. I svære tilfælde kan epigastriske og højre hypochondrium smerter, hovedpine, synsforstyrrelser, oliguri og hjertesvigt forekomme. Leverens størrelse forbliver i det normale område, eller der er en lille stigning. Blodprøver viser en signifikant stigning i transaminaser, hvilket er proportional med sygdommens sværhedsgrad, øger urinsyreniveauet, bilirubin, udvikler trombocytopeni, DIC, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi. Komplikationer af præeklampsi / eclampsia er HELLP syndrom og leverbrud.

Histologisk undersøgelse af levervævet viser diffus deponering af fibrin omkring sinusoider (delvist fibrin deponeres i små beholdere i leveren), blødninger og nekrose af hepatocytter.

Diagnosen er lavet ud fra kliniske og laboratoriedata. Differentiel diagnose udføres med OBD.

Valget af behandling afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og graviditeten. Med eclampsia af moderat sværhedsgrad og svangerskabsalderen mindre end 36 uger. Vedligeholdelsesbehandling udføres. Hypertension styres af hydralazin eller labetalol. Til forebyggelse og bekæmpelse af krampeanfald anvendes magnesiumsulfat. Som et profylaktisk middel til progression af præ-eclampsia kan aspirin anvendes i lave doser. Den eneste effektive måde at behandle svær preeklampsi og eclampsia på er øjeblikkelig levering. Efter fødslen ændres laboratorieændringer og histologisk billede af leveren tilbage til normal.

Resultatet afhænger af sværhedsgraden af ​​præ-eclampsia / eclampsia, moderalderen (tidlig for graviditet), eksisterende svangerskabsforebyggende sygdomme (diabetes mellitus, arteriel hypertension).

Prognosen for moderen er forbundet med en stigning i dødeligheden (i specialiserede centre ca. 1%), hvoraf de fleste - 80% - skyldes komplikationer fra centralnervesystemet. med øget risiko for leverbrud og for tidlig placentabruddelse. Risikoen for præeklampsi / eclampsia i den næste graviditet er 20-43%. Babyer født til mødre med præ-eclampsia / eclampsia har lav fødselsvægt og udviklingslag.

HELLP syndrom. Blev først udpeget i 1982 i USA. Det er karakteriseret ved mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi (Hemolisis), øget aktivitet af leverenzymer (forhøjet leverenzymer) og trombocytopeni (lavt blodpladeantal).

HELLP syndrom forekommer hos 0,2-0,6% af gravide kvinder. Det forekommer hos 4-12% af patienterne med svær pre-eclampsia. Udvikler oftest efter 32 uger. af graviditeten. I 30% af kvinderne vises efter fødslen. Risikoen for HELLP syndrom er forhøjet hos personer, der er ældre end 25 år.

Årsagerne til syndromet er ikke fuldt ud forstået. Sådanne faktorer som vasospasm og hyperkoagulering kan være involveret i dens udvikling.

Patienter med HELLP syndrom har ikke-specifikke symptomer: epigastrisk eller højre øvre kvadrant smerte, kvalme, opkastning, svaghed, hovedpine. De fleste har moderat arteriel hypertension.

Fysisk undersøgelse af specifikke symptomer er ikke. I blodprøver: Mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi med øget niveau af lactat dehydrogenase, indirekte hyperbilirubinæmi, øget transaminaseaktivitet, markant trombocytopeni, nedsat haptoglobinniveau, en svag stigning i PV (henholdsvis reduceret PI) og PTh, forøgede niveauer af urinsyre og kreatinin. I urinprøver - proteinuri.

Diagnosen er lavet på basis af en kombination af tre laboratorieskilt. Differentialdiagnostikken udføres med alvorlig præ-eclampsia, OBD.

Behandlingsplanen omfatter overvågning af blodtryk, blodpladeantal, koagulationstest. Hvis fostrenes lunger er modnet, eller der er tegn på en signifikant forringelse af moderens eller fostrets tilstand, udføres en øjeblikkelig udlevering. Hvis svangerskabsperioden er mindre end 35 uger, og moderens tilstand er stabil, administreres kortikosteroider i flere dage, hvorefter fødslen udføres. Om nødvendigt udføre en transfusion af friskfrosset plasma, blodplader.

Prognose for moder: øget risiko for DIC, leversvigt, kardiopulmonalt svigt, for tidlig afvisning af placenta. Gentagne episoder udvikles hos 4-22% af patienterne.

Prognose for fosteret: en stigning i dødeligheden op til 10-60%, en stigning i risikoen for for tidlig fødsel, udviklingsforsinkelse, risikoen for DIC og trombocytopeni.

Akut ruptur i leveren. Det er en sjælden komplikation af graviditet. Over 90% af tilfældene er forbundet med præeklampsi og eclampsia. Det kan også udvikle sig, men meget sjældnere, med hepatocellulært carcinom, adenom, hemangiomer, leverabces, OBD, HELLP-syndrom.

Frekvensen varierer fra 1 til 77 tilfælde pr. 100.000 gravide kvinder. Det udvikler sig hos 1-2% af patienterne med pre-eclampsia / eclampsia, normalt i tredje trimester. Op til 25% af tilfældene opstår inden for 48 timer efter levering. Oftere observeret i multiparøse over 30 år.

Etiologi er ikke fuldt etableret. Blødninger og brud i leveren skyldes sandsynligvis alvorlig hepatocytnekrose og koagulopati i svær pre-eclampsia / eclampsia.

Sygdommen begynder akut med udseende af skarpe smerter i den rigtige hypokondrium, som kan udstråle til nakke, scapula. Op til 75% af tilfældene er forbundet med brud på den højre lob af leveren. Hvis der er brud på venstre lob, er smerten sædvanligvis lokaliseret i den epigastriske region. Kvalme og opkastning kan også forekomme.

Fysisk undersøgelse viser tegn på præeklampsi og spændinger i abdominale muskler. Inden for få timer efter smertens begyndelse udvikler hypovolemisk shock i mangel af tegn på ydre blødninger. Blodprøver viser anæmi og et fald i hæmatokrit, en signifikant stigning i transaminaser. De resterende ændringer svarer til dem med præeklampsi.

Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske data (smerter i det rigtige hypochondrium og hypovolemisk shock) og påvisning af blødning og brud i leveren i henhold til ultralyd, CT. Diagnostisk laparotomi, peritoneal lavage og angiografi kan også anvendes til diagnose.

Differentialdiagnosen udføres med andre tilstande, der kan give lignende symptomer: Afstødning af moderkagen, perforering af det hule organ, livmoderens brud, livmoderens torsion eller æggestok, brud på miltårens aneurisme.

Tidlig anerkendelse af akut leverskader er en nødvendig betingelse for vellykket behandling. Nødvendig stabilisering af hæmodynamiske parametre og øjeblikkelig levering. Blodprodukter transficeres. Kirurgisk behandling omfatter: evakuering af hæmoragisk væske, lokal administration af hæmostatika, sårhærdning, ligering af hepatisk artär, delvis hepatektomi, perkutan kateterembolisering af hepatisk artär. Postoperative komplikationer indbefatter gentagen blødning og abscessdannelse.

En stigning i modernelødeligheden til 49% og spædbarns dødeligheden til 59%. Hos patienter, der overlevede efter en akut ruptur i leveren, løser hæmatom gradvist inden for 6 måneder. Gentagne episoder beskrives i isolerede tilfælde.

Leversygdomme, der har træk hos gravide kvinder. Gallsten sygdom (ICD). Hyppigheden af ​​gallesten hos kvinder er signifikant højere end hos mænd. Det afhænger også af alder: 2,5% af kvinder i alderen 20-29 år og 25% i alderen 60-64 år lider af GIB. Risikoen for kolelithiasis stiger med 3,3 gange efter fjerde graviditet.

Under graviditeten er kolesterol koncentreret i leveren og galdeblæren. Det samlede indhold af galdesyrer øges, men samtidig hæmmer sildet af galdesyrer i galdeblæren og tyndtarmen på grund af nedsat bevægelighed. Dette fører til et fald i udskillelsen af ​​galdesyrer i galden, et fald i den enterohepatiske omsætning af galdesyrer og et fald i forholdet mellem chenodesoxycholisk og cholinsyre. Disse ændringer predisponerer for udfældelsen af ​​kolesterol i galden. Under graviditeten øges det resterende volumen og fastvolumen af ​​galdeblæren også på grund af et fald i dens kontraktile evne.

Biliærslam udvikles hos 30% af kvinderne ved udgangen af ​​tredje trimester. Ved 10-12% med ultralyd afsløret gallesten, udvikler 30% af dem udbrud af galdekolik. Kliniske data og laboratoriedata svarer til dem, der ikke er gravid.

I de fleste tilfælde er konservative foranstaltninger effektive. Hvis koledocholithiasis udvikler sig, er papillosphincterotomi mulig. En sikker metode til opløsning af slam og kolesterolgaldesten er brugen af ​​ursodeoxycholsyre (Ursosan): Denne metode er effektiv, hvis stenens kolesteroltal bekræftes, hvis deres størrelser ikke overstiger 10 mm, og boblens volumen er ikke mere end 1/3 fuld, mens dens funktion bevares. Cholecystektomi er den sikreste i første og anden trimester. Laparoskopisk cholecystektomi har den fordel i forhold til den traditionelle. Efter fødslen forsvinder galde slam i 61% inden for 3 måneder og 96% inden for 12 måneder, opløses små sten spontant hos 30% af kvinderne inden for et år. Graviditet er en prædisponerende faktor ikke kun for udviklingen af ​​gallesten, men også for manifestationen af ​​kliniske symptomer hos kvinder, der tidligere havde "dumme" sten.

Akut beregnende cholecystitis. Frekvensen er 8 tilfælde pr. 10.000 gravide kvinder. Terapi er normalt konservativ. Ofte er kirurgi bedre at udskyde for postpartumperioden. Hos patienter med tilbagevendende symptomer eller obstruktion af den fælles galdekanal er kirurgi nødvendig, hvilket er forbundet med lav risiko for moder- og spædbarnedødelighed.

Hepatitis forårsaget af herpes simplex virusinfektion (HSV). HSV-hepatitis udvikler sjældent hos voksne uden tegn på immundefekt. Omkring halvdelen af ​​disse tilfælde er beskrevet hos gravide kvinder. Dødeligheden når 50%. Sygdommen begynder med feber, der varer fra 4 til 14 dage, mod hvilke systemiske symptomer på viral infektion og mavesmerter forekommer, oftest i den rigtige hypochondrium. Komplikationer fra øvre luftveje udvikler sig, og der er herpetiske udbrud på livmoderhalsen eller ydermere kønsorganer. Gulsot er normalt ikke. Det første symptom på sygdommen kan være PE.

I blodprøver er der en dissociation mellem en kraftig stigning i transaminaser (op til 1000-2000ME) og en lille stigning i bilirubin. Øget PV. Når røntgenundersøgelse af lungerne kan være tegn på lungebetændelse.

Hjælp i diagnosen kan have en leverbiopsi. Karakteristiske træk er: fokuserer eller sammenflydende felter af hæmoragiske og coagula intranukleære herpetic inklusioner i levedygtige hepatocytter.

En HSV kultur undersøgelse udføres i levervævet, i slimhinden i livmoderhalsen, i et pharyngeal smear, og også i serologiske undersøgelser.

Behandling - acyclovir eller dets analoger. Reaktionen på behandlingen udvikler sig hurtigt og fører til en signifikant reduktion i modernelødeligheden. Med udviklingen af ​​leversvigt udføres støttende foranstaltninger.

Selv om HSV-lodret transmission ikke forekommer ofte, bør babyer født til mødre, der har haft HSV-hepatitis, undersøges umiddelbart efter fødslen for en infektion.

Budd-Chiari syndrom (se kapitel 20). Det er en okklusion af en eller flere leverveje. Den mest almindelige form for vaskulær trombose beskrevet hos gravide kvinder. Predisponerende faktor anses for at være en østrogen-relateret forøgelse af blodkoagulation, der er forbundet med et fald i antithrombin III's aktivitet. Hos nogle kvinder er trombose i levervejen forbundet med almindelig venøs trombose, der kan udvikle sig samtidigt i iliac venen eller den inferior vena cava. I de fleste tilfælde registreres inden for 2 måneder eller umiddelbart efter levering. Kan udvikle sig efter abort.

Sygdommen begynder akut med forekomsten af ​​mavesmerter, og derefter udvikler hepatomegali og ascites resistent mod diuretika. Hos 50% af patienterne går splenomegali sammen. Blodprøver viser en moderat stigning i bilirubin, transaminaser, alkalisk fosfatase. I undersøgelsen af ​​ascitisk væske: protein 1,5-3 g / dl, serum-ascitisk albumingradient> 1,1, leukocytter 3.

Diagnosen og terapeutiske foranstaltninger svarer til dem, der ikke er gravid.

Prognosen er ugunstig: dødeligheden uden levertransplantation er mere end 70%.

Viral hepatitis E. Den epidemiske form for hepatitis transmitteret via fækal-oral vej, hvor hyppigheden og sværhedsgraden er stigende hos gravide kvinder. Dødeligheden af ​​HEV (hepatitis E virus) hepatitis hos gravide kvinder er 15-20%, mens i befolkningen på 2-5%. Risikoen for spontan abort og fosterdød er ca. 12%. Gravide kvinder skal isoleres fra infektionskilden. Specifik behandling og forebyggelse er ikke udviklet.

Leversygdom, der ikke er relateret til graviditet. Viral hepatitis (se også kapitel 3.4). Karakteristika for viral hepatitis hos gravide kvinder er præsenteret i tabel. 21.3.

Graviditet med kroniske leversygdomme. Graviditet med kronisk leversygdom opstår sjældent på grund af udviklingen af ​​amenoré og infertilitet. Men hos kvinder med kompenseret leversygdom er reproduktionsfunktionen bevaret, og graviditet er mulig. Ændringer i leverfunktionen hos disse patienter er uforudsigelige, og ofte går graviditeten uden komplikationer fra leveren.

Autoimmun hepatitis. De fleste kvinder, der får immunosuppressiv behandling, tolererer graviditeten godt. Imidlertid er en forbigående ændring i PFT mulig: En stigning i bilirubin og alkalisk phosphatase, som vender tilbage til deres oprindelige værdier efter levering. Tilfælde af signifikant forringelse er beskrevet, hvilket kræver en forøgelse af dosis af kortikosteroider. Også rapporteret tilfælde af død. Men kontrollerede undersøgelser blev ikke udført, og det er ikke klart, hvad der var forbundet med forværringen af ​​tilstanden. Prognosen for fosteret er værre end for moderen: hyppigheden af ​​spontane abortioner og intrauterin død øges.

Levercirrose. Graviditet hos patienter med cirrose er yderst sjælden. Vurderingen af ​​den faktiske risiko for hepatiske komplikationer hos sådanne patienter er vanskelig. Ved 30-40% øger niveauet af bilirubin og alkalisk phosphatase, som i 70% vender tilbage til basisværdier efter fødslen. Mødredødeligheden stiger til 10,5%, hvoraf 2/3 skyldes blødning fra spiserørbladene (HRVP) og 1/3 - fra leversvigt. Den generelle dødelighed adskiller sig ikke fra dem hos ikke-gravide kvinder med cirrose.

Forebyggelse af blødning fra HRVP er pålæggelsen af ​​en selektiv portokaval shunt eller skleroterapi. Antallet af spontane aborter øges betydeligt til 17%, præmisk levering til 21%. Perinatal dødelighed når 20%. Risikoen for blødning efter fødslen er 24%.

Tabel 21.3. Viral hepatitis hos gravide kvinder

Leversygdom under graviditet

Under graviditeten har en kvinde alvorlige leverproblemer. Det er i denne periode, at der opstår en stor belastning på kroppen. Man bør huske på, at en gravid kvindes indre organer arbejder for to, derfor får kroniske sygdomme sig til at føle sig. Når et barn er født, kan en kvinde opleve små ændringer i strukturen, grænsen og størrelsen af ​​leveren, og blodforsyningen er også forstyrret. En sådan proces er naturlig. I nogle situationer kan analysen ses betydelige ændringer, der er farlige for en kvindes og barns liv. Hvilke leversygdomme ses hos gravide kvinder?

Fysiologiske ændringer i leveren under graviditeten

Leveren i denne periode virker hårdt, fordi den skal rense kvindens krop fra skadelige stoffer, så fosteret kan udvikle sig normalt. Også kroppen forbedrer stofskiftet under graviditeten.

Fare! Hvis en kvinde udvikler en alvorlig leversygdom eller sen toksicose, er det akut at træffe foranstaltninger. Patologi påvirker fostrets udvikling negativt.

Ved sen opdagelse af leversygdomme kan en gravid kvinde have alvorlige komplikationer - føtale hypotrofi, sen toksikose, problemer i arbejdsaktivitet.

Hvis en gravid kvinde alligevel har afsløret leverpatologi, skal hun indlægges. Ofte sker dette i den tidlige periode eller to uger før levering. I nogle situationer, med svær leversygdom, skal du afslutte graviditeten.

En kvinde bør begynde at bekymre sig, hvis hun bemærker, at hendes hud er blevet gul, øjens sclera, muligvis Botkins sygdom, som kun behandles under stationære forhold og kan skade barnet alvorligt.

Hepatiske sygdomme i første og anden trimester af graviditeten

• Kolestase.
• Gulsot med konstant opkastning.
• Dabin-Johnson syndrom.
• Fed leverdystrofi.
• Toxæmi og nedsat leverfunktion.
• Badda Chiari Syndrome.
• Leverbrud.
• Hepatitis a, b eller c

Hvordan opdager en læge leversygdom hos en gravid kvinde?

Hvis lægen finder krænkelser i leveren af ​​leveren, tager han nødvendigvis hensyn til graviditeten, og hvor udtalte er ændringerne i den biokemiske analyse.

Meget ofte mistænkte den første kvinde viral hepatitis, cholecystitis. Nogle gange er der alkoholisk eller medicinsk hepatitis. En gravid kvinde kan få forskellige leversygdomme. Separat er det værd at bemærke, at patologier som toxæmi og fedt leverdystrofi kun diagnosticeres hos gravide kvinder.

Mange kvinder spørger spørgsmålet, hvordan opkastning påvirker leverfunktionstest? Ved begyndelsen af ​​graviditeten kan konstant opkast være bekymrende. I denne situation kan niveauet af AST, alkalisk fosfatase og bilirubin øges en smule. Husk, opkastning er ikke det vigtigste symptom på leverproblemer, så du bør ikke panik forud for tiden.

Funktioner af intrahepatisk kolestase hos gravide

Hvorfor denne sygdom fremkommer, er endnu ikke blevet afklaret. Ofte får kolestase sig selv i slutningen af ​​graviditeten. Hvis patologien er mild, vil kvinden kun blive forstyrret af en svag kløe. I svære tilfælde lider en gravid kvinde af mangel på vitamin K, og i løbet af fødslen sker en alvorlig blødning.

Som regel tolererer en kvinde kolestase normalt, selvom du altid skal være opmærksom, fordi der i lægepraksis observeres sådanne komplikationer:

• For tidlig fødsel.
• Dødfødsel.
• Fødslen af ​​en baby med en masse patologi.

Med kolestase er støttende behandling nødvendig, hvilket vil redde en kvinde mod ubehagelige symptomer. Kolestyramin er ordineret - ikke mere end 10 mg om dagen. Med det kan du slippe af med kløe. K-vitamin er også påkrævet for at forhindre livmoderblødning under fødslen.

Leverdystrofi hos gravide kvinder

Patologi udvikler sig oftest hvis gravid:

• Lidelse fra arteriel hypertension.
• Bærer tvillinger.
• Hun tog tetracyclin.
• Har lidt en alvorlig sygdom i de indre åndedrætsorganer.

Symptomer begynder at forstyrre 30-39 uger af graviditeten. En kvinde er meget syg, hun har svær opkastning, smerter i maven. En uge senere kan gulsot forekomme. Sjældent, i avancerede tilfælde, slutter alt med nyresvigt, blødning og koma. Gravide kvinder med akut leverdystrofi kan have forhøjet indhold af sukker og ammoniak i blodet.

Det er meget vigtigt, at specialisten hurtigt skelner mellem leverdystrofi og viral hepatitis. Til dette udføres en leverbiopsi. Leveren under dystrofiske processer falder betydeligt og kan falde i størrelse med et højt niveau af hepatocytter.

Manifestationen af ​​toxæmi hos gravide kvinder

Syndromet begynder at generer oftest i graviditetens anden trimester. Når sygdommen opstår et stort antal ødemer, øger kvinden blodtrykket, kan eclampsia forekomme ved anfald. Toxæmi rammer oftest kvinder, der fødes for tidligst eller senere. Også ubehagelige symptomer forstyrrer diabetes og flere graviditeter. Det er vigtigt for lægen at identificere patologien rettidigt og træffe foranstaltninger, da dette vil forhindre alvorlige problemer i udviklingen af ​​barnet.

Budd-Chiari syndrom i en gravid

Sygdommen er en konsekvens af at tage præventionsmidler. Hos gravide kan patologi udvikles i anden trimester. Hvordan manifesterer hepatisk syndrom?

• Der er svær smerte i maven.
• Ascitter kan udvikle sig på grund af trombose i levervejen.
• Blodtrykket stiger kraftigt.
• Leveren vokser i størrelse, det gør ondt meget.

For at opsummere er alle leversygdomme meget farlige for en gravid kvinde, så du er nødt til at fuldføre en fuld undersøgelse i tide for at forhindre en række komplikationer. En gravid kvinde bør først og fremmest passe ikke kun på hendes helbredstilstand, men også til barnets helbred, hvorfor det er derfor vigtigt at være opmærksom på forskellige ubehagelige symptomer.

Leversygdom under graviditet: behandling, årsager, symptomer, tegn

Under graviditeten ændres de biokemiske parametre for leverfunktionen ganske ofte.

Disse tilstande opstår under graviditet, er i stand til at gentage sig i efterfølgende graviditeter og afhjælpes efter fødslen.

Afhængigt af patologien er disse ændringer fortolket forskelligt. De kan afspejle kroppens normale fysiologiske respons på graviditet, men de kan også indikere udviklingen af ​​potentielt dødelige komplikationer af graviditet, der kræver øjeblikkelig levering.

Under normal graviditet er det ofte konstateret, at erytem i palmer og edderkopper (op til 60% af tilfældene) samt ændringer i laboratorietester, herunder et fald i koncentrationen af ​​serumalbumin (i gennemsnit 31 g / l i tredje trimester) kan overstige 5 gange. alkalisk phosphataseaktivitet (alkalisk phosphatase). Andre levermarkører, herunder indholdet af bilirubin og transaminaser, falder eller forbliver inden for det normale interval.

Klinisk evaluering

Hvis du skal evaluere abnormale leverfunktioner hos en gravid kvinde, skal du besvare disse spørgsmål:

• Hvorfor viste de sig nu, under graviditeten?
• Er dynamikken i staten afhængig af graviditeten, eller hvis ændringerne kun ledsager den?

En vigtig nøgle til at løse problemet kan være information om graviditetens tid og de kliniske manifestationer af hepatisk patologi.

• Har disse ændringer været registreret tidligere (du skal kontakte patientens læge, kontrollere optegnelserne i journalerne)?
• Har patienten risikofaktorer, er der kliniske data, der indikerer leversygdom?

Små ændringer i leverfunktionen hos kvinder uden symptomer er ofte tilfældige fund under prænatale kontrol undersøgelse i I trimester (også når udført serologiske test for hepatitis B). På den anden side kan en sådan undersøgelse være den første til at indikere, at patienten har en hepatisk patologisk baggrund. Yderligere præcisering af diagnose- og behandlingstaktikken afhænger af arten af ​​ændringerne i de biokemiske indikatorer for leverfunktion og de tilhørende manifestationer. Det er vigtigt hurtigt og fuldt ud at løse alle diagnostiske problemer, fordi der under graviditeten ændres leverfunktionens aktivitet og udseendet af risiko for fosteret (for eksempel overførsel af virus) udelukkes ikke.

Alvorlige ændringer i de biokemiske indikatorer for leverfunktion ses hos 50% af kvinder med toksicose i form af opkastning af gravide kvinder (se afsnittet "Doctor Tactics." Artikel "Gastrointestinal patologi under graviditet"). Dette forekommer ofte i I og II trimestere, bilirubinindholdet (sjældent ledsaget af gulsot) og aktiviteten af ​​leverenzymerne stiger en smule. Normalt passerer alt, når ernæringen er etableret.

Akut viral hepatitis (især hepatitis A, B, E). Et sådant problem findes overalt i verden. Kvindens tilstand bliver værre, og dette ledsages af en stigning i dødeligheden hos gravide kvinder sammenlignet med ikke-gravide kvinder, hvilket bidrager til fostrets abort. Gulsot under graviditet fremkommer af mange grunde, og i alle tilfælde er den mest aktive undersøgelse nødvendig.

Intercurrent leversygdom

Det er nødvendigt at udelukke akut viral hepatitis og medicinske læsioner, når det opdages en stigning i transaminaseaktivitet. Gallsten sygdom - en fælles patologi under graviditet, kan manifestere tegn på kolestase ved PPP og smerte i den rigtige hypochondrium.

Intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder

Ofte opstår i III trimesteren, men kan forekomme tidligere. Kløe og kolestase ved PPP er karakteristiske for denne tilstand, men koncentrationen af ​​bilirubin kan være normal. Bemærk det høje indhold af salte af galdesyrer i blodet.

Akut fedtlever

Graviditet Ofte opstår under den første graviditet og graviditet med tvillinger. Sygdommen opstår normalt mellem den 31. og 38. graviditets uge og er karakteriseret ved gulsot, opkastning og mavesmerter. I alvorlige tilfælde opstår laktatacidose, koagulopati, encefalopati og nyresvigt, hypoglykæmi. Disse manifestationer er karakteristiske for overtrædelser af β-oxidation af fedtsyrer i mitokondrier, hvilket fører til dannelsen af ​​små fedtdråber i leverceller (mikrovesikulær fedtlever). Nogle kvinder er heterozygote for langkædede 3-hydroxy-CoA dehydrogenase (DCCAD) mangel.

Differentiel diagnose udføres med giftig gift hos gravide kvinder. I modsætning til gravide kvinder med toksæmi er hæmolyse fra gravide kvinder med fedtlever, og en høj koncentration af urinsyre findes i blodserum. Der kan være en kombination af akut fedtlever hos gravide kvinder, HELP syndrom og toxæmi. Tidlig diagnose og levering førte til et fald i maternel dødelighed på op til 1-15%.

Toksikose og HELP syndrom

HELP syndrom er en variant af præeklampsi, som ofte forekommer hyppigere hos kvinder, der har født. Leverskader er forbundet med hypertension, proteinuri og væskeretention. Denne tilstand kan være kompliceret ved hjerteanfald og leverbrud.

Med cirrose forekommer sjælden sjældent, fordi sygdommen er forbundet med infertilitet.

Virkningen af ​​leversygdom ved graviditet

Det blev antaget, at immunologiske ændringer, der er forbundet med graviditeten, når det kommer til autoimmun hepatitis, primær biliær cirrose i leveren og primær skleroserende cholangitis, er ansvarlig for både forringelsen af ​​leverfunktionerne og deres forbedring. Kronisk viral hepatitis uden cirrose under graviditeten bliver sjældent en årsag til alvorlig bekymring. Terapeutiske indgreb er primært rettet mod at forebygge infektion hos nyfødte. Perinatal vaccination er meget effektiv. Det reducerer risikoen for at udvikle HBV infektion. Neonatal infektion hos et barn med hepatitis C fra en smittet kvinde i arbejdskraft er ca. 5%. Desværre er der for øjeblikket ingen vaccine til denne form for hepatitis. Der er heller ikke overbevisende data, der angiver en bestemt leveringsform med hensyn til overførselsrisikoen. Nogle nukleosidanaloger (for eksempel lamivudin) kan sikkert foreskrives for gravide kvinder til behandling af hepatitis B, men brugen af ​​ribavirin til hepatitis C på grund af stoffets teratogenicitet er absolut kontraindiceret.

Levercirrose fører ofte til amenoré, og graviditet er ikke mulig. Hvis graviditet opstår, er risikoen for blødning fra esophageal åreknuder, der forekommer på baggrund af portalhypertension, særlig skarp i II og III trimestere. Forebyggelse af β-blokkere under graviditet bør ikke stoppes. Graviditet efter levertransplantation kan være vellykket, men risikoen for komplikationer er øget.

Sygdomme i leveren forbundet med graviditet

Under graviditeten kan som tidligere nævnt mange sygdomme i hepatobiliærsystemet udvikle sig for første gang eller forværre. En række patologiske processer er særlig tydeligt forbundet med graviditeten, og de kan føre til livstruende konsekvenser. Hvis der er symptomatologi eller kun ændringer i de biokemiske indikatorer for leverfunktion, er det ekstremt vigtigt at foretage en grundig differentieret diagnostisk søgning og overveje hovedtyperne af patologi vedrørende gravide, især i tredje trimester. Disse omfatter akut fedtdegenerering af leveren hos gravide kvinder, HELLP syndrom og kolestase hos gravide kvinder. Den hurtige påvisning af disse tilstande er afgørende, da forsinkelsen i leveringen i akut fedtlever og HELLP-syndrom ledsages af høj maternal mortalitet og føtal fosterdødelighed.

undersøgelse

Blodprøve Alle patienter gennemgår et fuldstændigt blodtal, bestemmer koagulogrammet, indholdet af urinstof og elektrolytter, indikatorer for leverfunktion, koncentrationen af ​​glucose. Yderligere undersøgelser afhænger af den specifikke kliniske situation.

Ultralyd er meget vigtigt. Det giver mulighed for at detektere obstruktion af galde træet, kronisk leverpatologi med portalhypertension, fedtdystrofi, intraorganisk hæmatom, gallsten sygdom.

Behovet for leverbiopsi opstår sjældent, men i diagnosen akut fedtlever i leveren af ​​gravide kvinder og cirrose hos patienter med kronisk leversygdom forbliver det "guldstandarden".

behandling

Behandling afhænger af diagnosen.

I de fleste tilfælde er der behov for at konsultere smalle specialister, en fødselslæge-gynækolog og en hepatolog, især når det drejer sig om sygdomme forårsaget af graviditet (HELLP syndrom osv.) Eller tilfælde med udtalte leversymptomer, for hvilke der kan være behov for forebyggende foranstaltninger ( for eksempel kronisk hepatitis B).

symposium №17

Leversygdom og graviditet

Forfatter: B.A. Rebrov, MD, Professor Ye.B. Komarova, ph.d., lektor, Institut for Intern Medicin, FPO LugSMU
Gennemført af: Donetsk National Medical University
Anbefalet i specialiteter: Medicin / Terapi, Gastroenterologi, Obstetrik og Gynækologi

I de senere år har der været en stigning i hyppigheden af ​​hepatobiliærsystemets patologi i en ung alder, hos kvinder 4-7 gange oftere end hos mænd, hvilket fører til en stigning i antallet af gravide kvinder og kvinder i arbejde med kroniske leversygdomme. I strukturen af ​​ekstragenital patologi er frekvensen af ​​patologien for hepatobiliærsystemet hos gravide kvinder 3%. Perinatale tab hos gravide kvinder med denne patologi er ca. 20-30, hovedsageligt på grund af forfald ved forværring af sygdommen under svangerskabet. I denne henseende er spørgsmålet om kliniske træk og diagnose af leversygdom hos gravide fortsat relevant i dag.

Fysiologiske ændringer i leveren under graviditeten

Normalt går graviditeten ikke ledsaget af en krænkelse af leverfunktionens tilstand. Under graviditeten mobiliseres imidlertid funktionelle reserver i leveren for at neutralisere produkterne fra føtallivet og forsyne det med plastmateriale. Produktionen af ​​mange hormoner, især østrogener og progesteron, stiger betydeligt. Afvigelser af individuelle indikatorer fra normen bør betragtes som udtryk for øget metabolisk aktivitet og tilpasning af en gravid kvindes organisme.

Ved undersøgelse af kvinder med normal graviditet kan erytem i palmer og edderkopper detekteres. Leveren er ikke håndgribelig. Biokemisk undersøgelse af blodserum i tredje trimeter af graviditet afslører en moderat stigning i alkalisk fosfataseaktivitet (nemlig dens placentale fraktion), kolesterolniveau, triglycerider. Samtidig forbliver GGTP-aktivitet inden for det normale interval. Galdesyreniveauet er lidt forhøjet. Niveauet af bilirubin og aktiviteten af ​​aminotransferaser opretholdes inden for det normale område. Niveauerne af albumin, urinstof og urinsyre i serum reduceres (tabel 1). Leverfunktionstest normaliserer 2-6 uger efter fødslen. Histologisk undersøgelse af leverbiopsi under normal graviditet registrerer ikke patologiske ændringer.

Klassificering af leversygdomme hos gravide kvinder

Fra et praktisk synspunkt er det tilrådeligt at skelne mellem to grupper af sygdomme, der forårsager leverdysfunktion hos gravide kvinder (tabel 2):

1) forekommer kun under graviditeten

2) opstår uden for graviditeten.

De hyppigste årsager til leverdysfunktion hos gravide kvinder er viral hepatitis (42%), cholestasis af graviditeten (21%), mere sjældne årsager omfatter cholelithiasis, perniciøs opkastning under graviditet, præeklampsi og HELLP-syndrom.

Viral hepatitis

Klinisk klassifikation af viral hepatitis hos gravide kvinder (Bekendtgørelse nr. 676 fra Ukraines ministerium for sundhedsområdet 2004)

Viral hepatitis er kendetegnet ved:

1. Viral hepatitis A.

2. Viral hepatitis B.

3. Viral hepatitis C.

4. Viral hepatitis E.

5. Viral hepatitis D.

6. Viral hepatitis G.

7. Viral hepatitis F.

B. I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer:

1. Asymptomatiske former:

2. Manifest form:

B. Ved den cykliske karakter af strømmen:

1. Cyklisk form.

2. Acyklisk form.

G. Ved sværhedsgrad:

2. Moderat alvorlig.

4. Meget tung (fulminant).

1. Akut og subakut leverdystrofi (akut hepatisk encefalopati).

2. Funktionelle og inflammatoriske sygdomme i galdevejen og galdeblæren.

3. Ekstrahepatiske læsioner (induktion af immunokompleks og autoimmune sygdomme).

2. Resterende tegn på patologi (posthepatitis hepatomegali og hyperbilirubinæmi, langvarig konvalescens - asthenovegetativ syndrom).

3. Kronisk hepatitis.

4. Levercirrose.

5. Primær levercancer (hepatocellulær carcinom).

Klassificering af akut og kronisk hepatitis ved kliniske, biokemiske og histologiske kriterier (bekendtgørelse nr. 676 fra Ukraines sundhedsministerium)

Aktivitetsgraden (bestemt af sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske nekrotiske proces):

a) minimal (stigning i alat ikke mere end 3 gange)

b) moderat (stigning i ALT fra 3 til 10 gange);

c) udtales (en stigning i AlAT med mere end 10 gange).

Stage (bestemt ved spredning af fibrose og udvikling af levercirrhose):

1 - mild periportal fibrose

2 - moderat fibrose med portoportisk septa

3 - udtalt fibrose med porto-central septa;

4 - levercirrhose.

Eksempler på formulering af diagnosen:

- Akut viral hepatitis B, en høj aktivitet, svær kurs.

- Akut viral hepatitis Hverken A eller B, Gulsot form af moderat sværhedsgrad, cyklisk kursus.

- Kronisk viral hepatitis C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotype) med moderat aktivitet med markeret fibrose (stadium).

- Kronisk viral hepatitis B, HBeAg-positiv (HBsAg +, HBV DNA +), en udtalt grad af aktivitet.

Diagnose af hepatitis under graviditet

Anamnese (viral hepatitis B eller C eller D; erhvervsmæssige, kemiske skadelige faktorer; stofforgiftning; alkoholmisbrug; subhepatisk kolestase; stofskifteforstyrrelser mv.).

Kliniske syndromer af leversygdom er vist i tabel. 3.

Laboratorieværdier

Markører af viral hepatitis (tabel 4):

1) Hepatitis A - anti-HAV IgM - selv en enkelt detektion er absolut bevis på sygdommen (det ses i blodet 4-5 dage før symptomerne på sygdommen opdages og forsvinder 6-8 måneder senere);

- HBsAg (hovedmærket for HBV-infektion, detekteret fra 3-5 uger af sygdommen inden for 70-80 dage)

- HBeAg (markør for epidemiologisk risiko, aktiv replikation af viruset og overførsel fra moder til foster, risikoen for infektion hos fosteret stiger til 90%);

- HBcAg (detekteres ikke i blodet, men der kan være antistoffer mod det - anti-HBcIgM og HBcIgG, der angiver etiologien af ​​akut viral hepatitis B (OVHV) og perspektivet af virustransporten, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitis C - anti-HCV IgM (diagnostisk værdi for kronisk hepatitis);

- HBsAg (markør for aktiv viral replikation ved akut hepatitis)

- anti-HDV IgM (ses på sygdommen 10-15 dag og varer i 2,5-3 måneder)

5) Hepatitis E - anti-HEV IgM.

PCR-metode (hvis muligt):

- Hepatitis A - HAV RNA;

- Hepatitis B - HBV DNA;

- Hepatitis C - HCV RNA;

- Hepatitis D - HDV RNA;

- Hepatitis E - HeV RNA.

Under HBV infektion skelnes replikations- og integrationsfasen (tabel 5).

HCV-infektion er karakteriseret ved at skifte latentfasen og reaktiveringsfasen.

Forsvindelsen af ​​HBeAg og identifikationen af ​​anti-HBe, kaldet serokonversion, indikerer inklusion (integration) af viralt DNA i hepatocytgenomet ledsaget af en eksacerbation af sygdommen.

Tilstedeværelsen af ​​HbsAg i kombination med anti-HBe IgG-klassen og / eller anti-HBc karakteriserer fasen for integration af hepatitis B-viruset i hepatocytgenomet.

Serum af patienter med HDV indeholder markører af delta-antigenet (IgE og IgM-anti-D, såvel som markører for B-infektion).

Serumprøver til diagnose af HCV findes endnu ikke.

Biokemiske indikatorer for viral hepatitis:

- thymol test> 4 IE (ændres ikke med OVGV);

- stigning i alat i mindre grad asat

- bilirubin> 22 μmol / l, hovedsageligt på grund af direkte

- leukopeni (muligvis leukocytose), lymfopeni, nedsat ESR, trombocytopeni;

- alkalisk fosfatase> 5 IE;

- dysproteinæmi, reduktion af albumin-globulin, albumin og gamma-globulin koefficienter;

- udseendet af henfaldsprodukter

Med en differentiel tilgang til valget af lægemidler til behandling af hepatitis bør der tages hensyn til forekomsten af ​​et bestemt biokemisk leverskadesyndrom.

De vigtigste biokemiske syndromer CG

Cytolysesyndrom (krænkelse af hepatocytternes integritet)

1. Forøgelse af aktiviteten af ​​AlAT, AsAT, samt aldolase, glutamatdehydrogenase, sorbitoldehydrogenase, ornithin-carbamyltransferase, lactatdehydrogenase og dets isoenzymer LDH-4 og LDH-5.

2. Hyperbilirubinæmi (total direkte fraktion).

3. Øgede serumkoncentrationer af vitamin B12 og jern.

Cholestasasyndrom (krænkelse af levercellernes galdefunktion)

1. Forøgelse af aktiviteten af ​​enzymmarkører af cholestase - alkalisk phosphatase, leucinaminopeptidase, 5-nucleotidase, g-glutamyltranspeptidase.

2. Hypercholesterolemi, forøgede niveauer af phospholipider, b-lipoproteiner, galdesyrer.

3. Hyperbilirubinæmi (total direkte fraktion).

Syndrom af hepatocellulær svigt

1. Reduktion i serum:

- totalt protein og især albumin

- blodkoagulationsfaktorer (II, V, VII), protrombin

- kolesterol, øget cholinesterase aktivitet

2. Reduceret clearance af antipyrin.

3. Forsinket frigivelse af bromsulfamin, direkte hyperbilirubinæmi.

4. Forøgelse af indholdet af ammoniak, phenoler, aminosyrer.

Immunoinflammatorisk syndrom

1. Forhøjet serumg-globulinniveauer, ofte med hyperproteinæmi.

2. Ændringer i protein-sedimentprøver (thymol, Veltman, sublimate, etc.).

3. Forhøjet niveau af immunglobuliner (IgG, IgM, IgA), fremkomsten af ​​ikke-specifikke antistoffer, antinuclear (ANA), DNA, glatmuskelfibre (SMA), til mitokondrier, lever- og nyremikrosomer (anti-LKM-1), ændringer i antallet og forholdet mellem lymfocyt subpopulationer (hjælpere, suppressorer).

Ultralyddata - tegn på kronisk hepatitis: Fokal eller diffus akustisk heterogenitet i levervævet, ændringer i form, densitet og fordeling af ekkoer, svækkelse af sidstnævnte i dybe områder af leveren (et tegn på fibrotisk udskiftning af parenchymen). Ændringer i leverenes og miltens vaskulære system.

Tegn på negativ hepatitisprognose:

- Tilstedeværelsen af ​​hæmoragiske og edematøse ascitiske syndromer

- stigning i niveauet af totalt bilirubin mere end 200 μl / l på grund af indirekte

- et fald i AlATs aktivitet til normen på baggrund af en stigning i forgiftning og en stigning i bilirubinniveauet

- et signifikant fald i niveauet af total protein-, albumin-globulin-forhold < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- reduktion af protrombinindekset 50 pct. og fibrinogen.

Behandling af akut hepatitis hos gravide kvinder

Ifølge WHO's og Den Europæiske Forening for Levering af Lever er kvinder, der er inficeret med hepatitisvirus, der ikke har nået cirrhosefasen, og i mangel af tegn på aktivitet i leveren og / eller cholestasen, er graviditet ikke kontraindiceret.

NB! Det skal klart forstås, at AVHV repræsenterer en reel trussel mod livet for en kvinde, fosteret og den nyfødte (Orden nr. 676 fra Ukraines ministerium for sundhed, 2004).

NB! Det skal dog huskes, at akut hepatitis er en kontraindikation for abort i en hvilken som helst periode.

1. Terapeutisk og beskyttende regime med undtagelse af fysisk og psykologisk stress.

2. Kost i bordet nummer 5a og 5, afhængigt af sygdomsperioden, sværhedsgraden af ​​kurset. Det er nødvendigt at give patienten mindst 2000 kcal pr. Dag eller 8374 kJ pr. Dag: proteiner (1,5-2 g / kg legemsvægt pr. Dag), fedtstoffer (0,8-1,8 g / kg legemsvægt pr. Dag), kulhydrater (4-5 g / kg legemsvægt pr. Dag). Halvdelen af ​​proteinerne opnået fra fødevarer skal være af vegetabilsk oprindelse.

3. Særlig antiviral behandling af viral hepatitis under graviditet udføres ikke.

4. Afgiftningsterapi til fjernelse af giftige metabolitter fra blodet, korrektion af vandelektrolyt og syre-base balance giver:

4.1. Formål med enterosorbenter:

- enterosgel på 1 stk. (15 mg) inden du tager mad og medicin 4 gange om dagen;

- phytosorbent, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30-60 ml 4 gange om dagen.

4.2. Infusionsterapi: intravenøs administration af glucoseopløsninger, 0,9% natriumchlorid og andre krystalloidopløsninger under hensyntagen til kliniske indikatorer og laboratorieindikatorer:

- glucose-kalium-insulin blanding: 5% opløsning af glucose - 300-400 ml, 3% opløsning af kaliumchlorid - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;

- aminosyreblandinger (med et alvorligt kursus) 2-3 gange om ugen, 500 ml, langsomt over 12 timer, 7-10 infusioner pr. kursus, fortrinsvis på baggrund af indførelsen af ​​en glucose-kalium-insulinblanding;

- om nødvendigt 10% opløsning af albumin - 200 ml.

5. Enzymterapi ordineres, når der er mangel på egne enzymer til at reducere spændingen i fordøjelsessystemet og forbedre tarmene. Brugt multenzymlægemidler (se behandling af kronisk hepatitis) tre gange om dagen med måltider.

6. Ved udvikling af polyorganinsufficiens udføres intensiv terapi under intensivplejeenhedens forhold.

7. I genopretningsperioden foreskrives hepatoprotektorer (se behandling af kronisk hepatitis).

8. Vitaminbehandling er ikke indiceret til akut viral hepatitis.

9. Laboratorieovervågning udføres afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Med mild og moderat sværhedsgrad - 1 gang om ugen med svær - et daglig ekspanderet blodtal, bestemmelse af protein, sukker, urinstof, kreatinin, transaminaser, bilirubin, elektrolytter, fibrinogen, prothrombin, protrombinindeks. Daglig urinanalyse.

Med arbejdet er patienten indlagt på observationsafdelingen.

Fødsler fører gennem fødselskanalen.

NB! Caesarean-sektionen udføres udelukkende til obstetriske indikationer.

NB! Caesarean-sektionen mindsker ikke risikoen for overførsel fra moder til barn.

Alle nyfødte fra mødre, der er smittet med HCV i serum, bestemmer moder-anti-HCV, som trænger gennem moderkagen. I uinficerede børn forsvinder antistoffer i det første år af livet. Amning påvirker ikke risikoen for infektion af et barn.

Prognose for mor og barn. HBsAg-bærere er mere tilbøjelige til at opdage patologi af placenta og placentainsufficiens på grund af forringelser i mikrosirkulationssystemet hos gravide kvinder efter at have lidt HBV. Mere almindeligt er truslen om abort, for tidlig levering, for tidlig udledning af fostervand, svaghed i fødsel, prænatal blødning og blødning under fødslen. Forekomsten af ​​føtal hypotrofi, asfyxi, for tidlig forøgelse, perinatal dødelighed stiger.

Den mest alvorlige konsekvens af tilstedeværelsen af ​​HBV infektion i moderen er overførslen af ​​infektionen til barnet. I 85-90% af tilfældene fører dette til udvikling af HBV-transport hos børn, hvilket skyldes immunforsvarets ufuldkommenhed. En fjerdedel af inficerede nyfødte udvikler hepatocellulært carcinom, fulminant hepatitis eller levercirrhose.

Vedligeholdelse af en gravid kvinde med kronisk hepatitis

- Etablering af diagnose i forbindelse med en terapeut, en gastroenterolog.

- Løsning af spørgsmålet om muligheden for graviditet Kontraindikationer til svangerskabsgraviditet (op til 12 uger) for kronisk hepatitis:

- Udtalt aktivitet af den inflammatoriske nekrotiske proces

- Udtalt fibrose af leveren parenchyma

- Vurdering af graviditets tilstand (ambulant observation eller indlæggelsesbehandling).

- Laboratoriekontrol afhængig af sygdommens sværhedsgrad (biokemisk blodanalyse og fuldstændig blodtælling udføres en gang om ugen).

I tilfælde af obstetriske komplikationer (præeklampsi, truet abort, føtal hypoxi mv.) Eller under forværring af den underliggende sygdom indikeres indlæggelsesbehandling i den ekstragenitale patologi afdeling.

- Levering sker i en specialiseret afdeling af ekstragenital patologi.

- Fødsler fører gennem fødselskanalen.

- Caesarean-sektionen udføres i tilfælde af obstetriske indikationer, portalhypertension.

Den største trussel mod gravide kvinders liv blødes fra esophageal varices. Derfor er den optimale leveringsmetode til kejsersnit ved 38-ugers svangerskab for portalhypertension.

Behandling af kronisk hepatitis hos gravide kvinder

1. Kost nummer 5

Ernæring bør afbalanceres, kompletteres, så miljøvenlig som muligt med en tilstrækkelig mængde vitaminer og sporstoffer.

Kvalitativ sammensætning af den daglige kost:

b) kulhydrater - 400-500 g;

d) total kalorieindhold - 2800-3500 kcal / dag;

e) Fedtstoffer af animalsk oprindelse, fødevarer med højt indhold af kolesterol (hårde oste, biprodukter osv.) er udelukket.

2. Specifik behandling af kronisk hepatitis.

2.1. Antiviral behandling.

NB! Under graviditeten udføres ikke antiviral terapi.

2.1.2. Interferoninduktorer.

Det skal bemærkes, at antiviral terapi er indiceret for unge kvinder i den fødedygtige alder, der har kronisk viral etiologi med tegn på aktivitet og bør udføres før graviditeten begynder. Under graviditet, under hensyntagen til de antiproliferative virkninger af interferon alfa, anbefales ikke antiviral terapi.

2.1.3. Syntetiske antivirale lægemidler.

Med CVH er anvendelsen af ​​orale nukleosidanaloger lovende. Nukleosidanaloger er inhibitorer af HBV-DNA-polymerase. Det mest effektive lægemiddel i denne gruppe med en temmelig sikker bivirkningsprofil for HBV er lamivudin (zeffix). Lamivudin reducerer effektivt reproduktionen af ​​HBV.

Ifølge russiske forfattere i 2008 har forebyggelsen af ​​vertikal transmission af HBV vist sig at være den tredobbelte introduktion af specifik immunoglobulin mod hepatitis B HBeAg (+) og HBsAg (+) til kvinder siden den 28. uge. af graviditeten. Tilstedeværelsen af ​​høje serumkoncentrationer af moder HBV-DNA (mere end 108 kopier / ml) øger imidlertid risikoen for intrauterin infektion hos fosteret og reducerer effektiviteten af ​​immunoprofylakse, og derfor er anvendelsen af ​​antiviral terapi stadig tilladt: i sen graviditet er kvinder med høj koncentration af HBV-DNA mulige brug af lamivudin. Lægemidlet er især effektivt hos kvinder HBsAg (+) og HBeAg (+). Virkningen og sikkerheden af ​​lægemidlet er bekræftet af mange undersøgelser. Den kombinerede anvendelse af lamivudin og immunoglobulin hjælper med at reducere viremia og øge effektiviteten af ​​passiv immunisering hos HBeAg (+) kvinder.

- Lamivudin (zeffix) - t. 100 mg, 1 t. 1 p / dag.

2.2. Immunsuppressiv terapi.

Anvendelsen af ​​immunosuppressive midler er den vigtigste behandlingsmetode for autoimmun kronisk hepatitis (AHG). Patienten skal imidlertid undersøges grundigt med definitionen af ​​alle mulige markører af viral CG. Recept af immunosuppressive midler i virussygdomme fører til undertrykkelse af kroppens immunrespons og en forøgelse af viral replikation, dvs. til sygdomsprogression. Brugen af ​​glucocorticosteroider (GCS) reducerer imidlertid sværhedsgraden af ​​cytolysesyndrom. Ved viral kronisk hepatitis C er brugen af ​​kortikosteroider kun mulig i sygdommens svære forløb og i den histologiske undersøgelse af broer eller multilobulær nekrose af hepatocytter.

Ved lav og moderat aktivitet af viral kronisk hepatitis C er brugen af ​​cytostatisk terapi kontraindiceret.

2.2.1. Glukokortikosteroider (prednison, methylprednisolon (metipred, medrolje)):

- Prednisolon 20-40 mg / dag (methylprednisolon 16-32 mg / dag) i 2 uger eller mere (op til 3 måneder);

- når en positiv effekt opnås, reduceres dosis gradvist til understøttende - prednison 10-15 mg / dag, methylprednisolon 8-12 mg / dag.

3. Ikke-specifik behandling af kronisk hepatitis.

3.1. Metabolisk, vitaminterapi og antioxidant terapi.

Et vigtigt sted i progressionen af ​​kronisk hepatitis er styrkelsen af ​​frie radikaloxidationsprocesser og som komponent lipidperoxidering af biologiske membraner.

I den komplekse behandling af kronisk hepatitis anbefales det at bruge følgende stoffer:

- Balancerede multivitamin-mineralske komplekser (duovit, undevit, oligovit, pregnavit osv.) - 1-2 tons. 2 p / dag.

- kapsler (100 mg): 2 hætter. 2 r / dag 1 måned;

- rr 1,0 ml (300 mg) ind / m 1 r / dag 1 måned.

- Pyridoxalphosphat, cocarboxylase, liposyre, lipostabil, Riboxin, etc.

3.2. Hepatoprotektiv terapi.

Hepatoprotektorer til behandling af kronisk hepatitis anvendes med lav aktivitet af processen. Med moderat og svær aktivitet bør administreres med forsigtighed, da de kan bidrage til forstærkning eller udseende af cholestase. Behandlingsforløbet er 1 måned. Om nødvendigt kan behandlingen forlænges til 2-3 måneder.

- Essentiale forte. Kolestase anbefales ikke:

- 2 hætter. 2-3 p / d 2,5-3 måneder;

- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologt blod eller 5% glucose (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Det anbefales til kolestase.

- 1 t. (400 mg) 2-4 r / dag i op til 4 uger

- 1 flaske (400 mg) v / m, i / i 1-2 p / dag, № 10-30 (med svær kurs af CG).

- Legalon - caps. (70 mg), 1 caps. 3 r / dag.

- Kars - caps. (35 mg), 2 hætter. 3 r / dag.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 andre. 3 p / dag.

- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / dag.

- Hepabene - 1 caps. 3 r / d efter måltider.

- Glutargin - i / i 50 ml (10 amp.) 2 p / dag for 150-250 ml nat. p-ra (60-70 dråber / min), derefter med mund 0,25-3 tons. 3 gange om dagen i 20 dage, uanset måltidet. I alvorlige tilfælde kan dosis fordobles.

3.3. Behandling af dysbiose.

Når CG som regel observeres dysbakterier i I-II grad, hvor indgivelse af eubiotika og / eller metaboliske produkter af normale tarmbakterier er indiceret:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doser om dagen

- Lactobacterin - 3 doser;

- baktisubtil - 1-2 caps. 3 gange om dagen

- Linex - 1-2 caps. 3 gange om dagen

- Hilak - 40-60 cap. 3 gange om dagen

- simbiter - 1 dosis om dagen under eller efter et måltid.

3.4. Afgiftningsterapi.

For at reducere forgiftning med kronisk hepatitis C med minimal og moderat aktivitet, foreskrive:

- enterosgel - 1 spsk. (15 g) før måltider og medicin 4 p / dag;

- phytosorbent, polyphepan; lactulose (normase, duphalac) ved 30-50 ml 2-3 p / dag;

2. Hos patienter med kronisk aktivitet med svær og alvorlig behandling indikeres infusionsterapi (10% albumin - 200 ml; glucose-kalium-insulinblanding: 5% glucoseopløsning - 300-400 ml, 3% kaliumchloridopløsning - 50-70 ml insulin - 6-8 U, 5% p-rum glucose eller 0,9% p-rum NaCl i en dosis på 0,5-1,5 l / dag med vitaminer, elektrolytter).

3.5. Erstatning enzymbehandling.

Til korrektion af fordøjelsesforstyrrelser er tildelt fordøjelsesenzymer, der ikke indeholder galdesyrer:

- Pankreatin mezim forte; Polizim; pepsin-pancreolan - 2 tons. 4 p / dag.

- Creon 1 caps. (10 tusinde enheder) 4 p / dag.

4. Fytoterapi, drikke mineralvand.

Drikke mineralvand anvendes med lav aktivitet og mild CG. Mineralvand fra lavt (op til 5 g / l) og medium mineralisering (5-15 g / l) indeholdende bicarbonat, sulfater, magnesium, chlor, calcium anvendes. For sygdomme i lever og galdeblære anvendes mineralvand: "Essentuki" nr. 4 og nr. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "og deres identiske mineralvand. Vand opvarmes til 40-50 ° C i et vandbad og tages 200-250 g 3 gange om dagen i løbet af måneden.

Når man bruger phytoterapi af CG, birk, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, calendula, majs, mælkebøtte, salvie, rosehip, lakrids osv. Herbalmedicin fortsættes i op til 1 år med intervaller på 5-6 måneder. Derefter udføres anti-tilbagefaldsbehandling i forår og efterår. Når CG kan anbefales følgende gebyrer (AA Krylov):

- Blomster af immortelle, knotweed græs, nældeblad, rosehips i 2 dele, birk blade, St. John's wort græs, buckthorn bark i 1 del. 5 g af blandingen brygges med 300 ml kogende vand, koges i 5 minutter, infunderes i 4-5 timer på et varmt sted (i en termos), vrides ud, tager 100 ml 3 gange om dagen før måltiderne.

- Kamilleblomster, lakridsrødder, majestegmer i 2 dele, mynteblade, St. John's wort herb i 1 del. Fremgangsmåden til fremstilling og anvendelse er den samme.

- Cikorie rødder, græs, hestetil og yarrow, mullein og calendula blomster i 1 del. Fremgangsmåden til fremstilling og anvendelse er den samme.

- Laksrødder, krydderurter og oregano i 1 del, kamilleblomster, mynteblade i 2 dele. Fremgangsmåden til fremstilling er den samme. Tag 200 ml 1-2 gange dagligt før måltider. Det anbefales med colitis.

- Mælkebøtte rødder 2 dele, efterlader trifol, græshestetail og en serie på 1 del. 5 g af blandingen hældes med et glas koldt vand, infunderes i 10 timer, koges i 10 minutter, presses. Tag 50-100 ml 3 gange dagligt før måltider.

- Kamille og calendula blomster, mynteblade i 2 dele, tricolor violet urt 1 del. Fremstillingsmetoderne og anvendelsen er de samme.

Algoritmen til behandling af patienter med kronisk hepatitis (Bekendtgørelse nr. 676 fra Ukraines ministerium for 2004 fra 2004) (Tillæg 3).

I postpartumperioden: kost nr. 5, urinanalyse en gang hver tredje dag, blodbiokemi (protein, transaminaser, thymolprøve, alkalisk fosfatase, protrombin), observation af en terapeut.

Gravid kolestase

Patofysiologi. Overdreven mængde kønshormoner produceret af fostoplacentalkomplekset under graviditet stimulerer galdedannelse og hæmmer samtidig galde udskillelse.

Risikofaktorer: VPHBs familiehistorie eller en indikation af dets udvikling, når der tages orale præventionsmidler.

diagnose:

- Sygdommen udvikler sig ofte i svangerskabsalderen på 36-40 uger.

- Der er generaliseret alvorlig kløe, især om natten.

- Mild eller moderat gulsot (ikke-permanent symptom).

- Steatorrhea - et hyppigt symptom, hvis sværhedsgrad svarer til graden af ​​cholestase.

Laboratorie data:

- Forøg niveauet af direkte bilirubin (2-5 gange).

- Forøget alkalisk fosfataseaktivitet på grund af leverfraktionen (7-10 gange).

- En lille stigning i aktiviteten af ​​AlAT og Asat (4 gange).

- Øget protrombintid.

- Forøg (op til 10-100 gange) niveauet af cholic, chenodesoxycholic og andre galdesyrer.

Ved behandling af kolestase hos gravide kvinder bruger:

1. Ursodeoxycholsyrepræparater (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg pr. Dag fordelt på tre doser.

2. For at reducere gallsyreniveauet i serum med alvorligt sygdomsforløb anvendes lægemidlet Heptral (S-adenosyl-methionin), som indgives initialt parenteralt 5-10 ml (400-800 mg) IV og derefter 400-800 mg 2 gange pr. dag (anvendes i graviditets III trimester).

3. Dexamethason hæmmer dannelsen af ​​østrogen ved placenta involveret i patogenesen af ​​cholestase, en 7 dages forløb af dexamethason med en dosis på 12 mg er foreskrevet.

4. Udnævnelsen af ​​H1-blokkere og sedativer er ineffektiv (phenobarbital 15-30 mg oralt 3-4 gange om dagen), men de bruges til at reducere kløe.

5. K-vitaminpræparater i injektioner til forebyggelse af postpartumblødning på grund af nedsat absorption af vitamin K.

Prognosen for moderen er præget af en stigning i hyppigheden af ​​postpartumblødning og urinvejsinfektioner. Ved gentagne graviditeter øges risikoen for galdesten. Forudsigelse for fosteret - høj sandsynlighed:

- for tidlig fødsel - 60%

- forsinkelser i udvikling af foster

- åndedrætssyndrom hos nyfødte - 35%.

Akut fedtlever

En sygdom, der sjældent ses, som udvikler sig i de sene stadier af graviditeten og er karakteriseret ved diffus fedtomdannelse af hepatisk parenchyma uden betændelse og nekrose, med en høj mortalitetsrate som følge af leversvigt. Udvikler normalt over en periode på 34-36 uger. af graviditeten.

Risikofaktorer: primiparous, multiple pregnancies, såvel som mandlige fostre.

Klinisk billede:

- gulsot (mere end 90% af tilfældene)

- kvalme og opkastning, smerte i epigastrium eller højre hypokondrium (40-60%)

- symptomer på præeklampsiæmi: hypertension, proteinuri og ødem (50%)

- hovedpine (10%)

Akut fedtleverdystrofi (ORD) udvikles 3 gange oftere under graviditeten af ​​et mandfoster, i 30-60% af tilfældene kombineres det med præeklampsi og hos 9-25% med en multipelgraviditet.

Den største komplikation af ORC er akut hepatisk og nyresvigt, ofte meget alvorlig.

Laboratorieundersøgelser:

- leukocytose (op til 20-30 '109 / l)

- Øget aktivitet af AlAT, Asat serum 3-10 gange.

- Øget aktivitet af alkalisk fosfataseserum 5-10 gange.

- Forhøjet serumbilirubinniveau med 15-20 gange.

- Hypoglykæmi (ofte forbliver uigenkendt).

- Reducerede serumaminosyrer.

- Øget PV (nogle gange mere end 25 s).

Behandling: specifik behandling af RPD er ikke udviklet. Øjeblikkelig levering (helst gennem en kejsersnit) umiddelbart efter diagnose og støttende terapi, er fortsat det valg, man vælger. Blodpladeantal, PV, APTT og glykæmi overvåges før og efter fødslen. Om nødvendigt udføres korrektionen af ​​disse indikatorer: En opløsning af glukose, friskfrosset plasma, blodplademasse injiceres intravenøst. Med ineffektiviteten af ​​konservative foranstaltninger og fremgangen af ​​FPI bestemmer spørgsmålet om levertransplantation.

Prognosen for moder og foster er ugunstig: Mødredødeligheden er 50% (med øjeblikkelig levering - 15%), spædbarnsdødelighed - 50% (med øjeblikkelig fødsel - 36%).

Hos kvinder, der overlevede efter ORR, forbedrer leverfunktionen efter fødslen hurtigt, og der er ingen tegn på leversygdom i fremtiden. Efterfølgende graviditet går normalt uden komplikationer.

HELLP syndrom

En sjælden variant af præeklampsi (en særlig variant af alvorlig præeklampsi), hvis navn består af de første bogstaver af de vigtigste kliniske manifestationer: hæmolyse - hæmolyse, forhøjede leverenzymer - øget aktivitet af leverenzymer, lave blodplader - fald i antallet af blodplader.

Risikofaktorer: Øvre og nedre grænser for den alder, der er gunstige for graviditet, første graviditet, flere graviditeter, polyhydramnios, familiehistorie af præeklampsi, diabetes mellitus, arteriel hypertension.

Den autoimmune mekanisme for endotelskader, hypovolemi med fortykkelse af blodet og dannelse af mikrothrombus efterfulgt af fibrinolyse er de vigtigste stadier i udviklingen af ​​HELLP syndrom.

Tidlige kliniske manifestationer er smerter i den rigtige hypokondrium, leverforstørrelse, kvalme og opkastning. Der er en stigning i tryk, ødem og proteinuri.

I laboratorieundersøgelser er mikroangiopatologisk hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, en stigning i lactatdehydrogenaseaktiviteten, et ALT / AsAT-forhold på ca. 0,55.

Behandling: Den eneste effektive måde er øjeblikkelig levering.

Prognosen for moderen er forbundet med en stigning i dødeligheden (ca. 1% i specialiserede centre). Risikoen for udvikling af eclampsia i den næste graviditet kommer til 43%. Til fosteret: lav fødselsvægt og forsinkelse i udvikling.

Levercirrhose

Graviditet hos patienter med cirrose udvikler sig ekstremt sjældent på grund af nedsat reproduktiv funktion hos sådanne patienter.

Det sværeste problem hos sådanne patienter er forekomsten af ​​spiserør i spiserøret, hvilket skaber en høj risiko for moderens liv. Risikoen for blødning fra esophagusårene øges under graviditeten, hvilket er forbundet med en stigning i portaltrykket såvel som med den hyppige udvikling af refluxøsofagitis hos gravide kvinder. Blødning forekommer oftere i graviditetens andet eller tredje tredje trimester, hvilket er forbundet med det der sker i denne periode med graviditet (28-32 uger), den maksimale stigning i blodvolumenet i blodet.

En grundig risikovurdering af mulig graviditet hos patienter med levercirrhose bør udføres, før det opstår. Patienterne bør modtage råd om prævention. Om nødvendigt bør kirurgisk korrektion af portalhypertension udføres før graviditet. Gravide kvinder med stor risiko for blødning fra esophagusårene, bør abort udbydes i sine tidlige stadier (op til 12 uger). I de senere stadier af graviditeten betragtes risikoen for afbrydelse som uberettiget hos sådanne patienter. Domme om fødselsfaktor i sådanne patienter er modstridende. De fleste forfattere mener, at vagal levering ikke øger risikoen for blødning. Med en langvarig fødselsperiode anbefales indførelsen af ​​obstetriske tangenter.

Prognose. Fødeligheden af ​​maternal dødelighed stiger til 10,5%, og i 2/3 tilfælde skyldes det blødning fra spiserøret og i 1/3 tilfælde - ved leversvigt. Den generelle dødelighed adskiller sig ikke fra dem hos ikke-gravide kvinder med cirrose.

Antallet af spontane aborter er signifikant øget - op til 17%, for tidlig fødsel - op til 21%. Perinatal dødelighed når 20%. Risikoen for blødning efter fødslen er 24%.

konklusion

Således kan akutte og kroniske leversygdomme hos kvinder i den fødedygtige alder udgøre en risiko, ikke kun for hendes helbred, men også for hendes afkoms sundhed, rettidig diagnosticering og behandling af identificerede patienter er særlig vigtig.

- Graviditet til sådanne kvinder bør planlægges.

- Hvis der under graviditeten er tegn på leversygdom, bør du først udelukke sin virale natur.

- Tidlig anerkendelse af leversygdomme, der kun opstår under graviditeten, er af stor betydning, da der i dette tilfælde er planlagte terapeutiske foranstaltninger nødvendige, og i nogle af dem er leverancen presserende.

litteratur

1. Kompendium 2008 - Narkotika [Tekst] / Ed. VN Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 s.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatisk kolestase af gravide // Honey. aspekter af kvinders sundhed. - 2007. - s. 2.

3. Kuzmin V.N. Varianter af det kliniske kursus og nye aspekter af behandling af viral hepatitis B hos gravide // Vopr. gynækologi, obstetrik og perinatologi. - 2008. - V. 7, № 2. - s. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitis og virkningerne af hepatitis: Trans. med ham. - M.: Geotar medicin, 2000. - 423 s.

5. Vedennya vіnyh іz gosmrim og kronisk v_rusnymi hepatitis // Mandat fra sundhedsministeriet nr. 676 (Om hærdningen af ​​de kliniske protokoller for det obstetriske og geologiske supplement). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Kliniske og immunologiske varianter af akut viral hepatitis og graviditet // Journal of Practitioners. Gynækologi. - 2004. - bind 6, nr. 1. - s. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeklampsi, eclampsia, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.

8. Bacq Y. Hepatitis B og graviditet // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - s. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Alvorlig leversygdom under graviditet // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Corticosteroider til HELLP (hæmolyse, forhøjet leverenzymer, lavt blodplader) syndrom // BMJ. - 2004. Nr. 329. - P. 270-272.

11. Hay J.E. Leversygdom under graviditet // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Hepatitis and Reproduction / Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudinbehandling i kronisk hepatitis B med akut eksacerbation under graviditet // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - s. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatisk kolestase af graviditet: molekylær patogenese, diagnose og ledelse // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Leversygdomme i graviditeten // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Su G.L. Graviditet og leversygdom // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Graviditet og cirrhosis // Liver Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.