KOMA HEPATIC
(Hepatisk koma)

- skade på centralnervesystemet (CNS) som følge af toksiske virkninger forårsaget af leversygdom, ledsaget af skade på dets afgiftningsfunktioner. Hepatitis B betragtes ofte som hovedårsagen (80-85%) af leverkoma, ofte i kombination med en deltainfektion. Deltainfektioner spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​leverkoma. Hepatisk koma kan udvikle sig med en hvilken som helst sværhedsgrad af sygdommen, men oftere med svær.

Patogenes patogenese er ikke helt etableret. Det antages, at massiv nekrose af leveren parenchyma fører til nedsat leverfunktion og akkumulering i blodet af cerebrotoksiske stoffer (lavmolekylære fedtsyrer, pyrodruesyre, phenol osv.), Der forårsager lidelse i centralnervesystemet. Samtidig er tilfælde af hepatisk koma uden massiv hepatocytnekrose beskrevet.

I udviklingen af ​​koma er der tre faser:

2-koma og

3 - faktisk til hvem.

De karakteristiske tegn på koma er udseendet af en "hepatisk lugt" - en sødlig ubehagelig lugt der kommer fra munden, fra opkast, sved og andre udledninger af patienten, såvel som slammende tremor. Tilstedeværelsen af ​​denne lugt er forbundet med dannelsen af ​​derivater af mercaptanademethylsulfat i leveren.

Under udvikling af leverkomat i hepatitis B er der et dynamisk fald i koncentrationen af ​​HBsAg, HBeAg, HBV DNA og den hurtige fremkomst af antistoffer mod HBsAg, repræsenteret af immunoglobuliner i klasse M.

Påvisning af anti-HBs med stigende sværhedsgrad af hepatitis B er et dårligt prognostisk tegn.

Hepatisk koma er reversibel, men patienter, der er i koma i 3. fase, i de fleste tilfælde dør.

VM / hepatisk koma

Hepatisk koma (se også hepatisk encefalopati i artiklen Levercirrhose) er et klinisk syndrom præget af en lidelse af bevidsthed og tegn på hepatocellulær insufficiens forårsaget af massiv nekrose af levercellerne.

Tilbage til indholdet

Årsager til sygdom

De mest almindelige årsager er akut og kronisk hepatitis af forskellige ætiologier samt levercirrhose. Der er tre hovedtyper af hepatisk koma: 1) hepatocellulær (endogen); 2) portokaval (shunt eller eksogen) 3) blandet.

Det er resultatet af en diffus læsion af hepatocytter med deres funktionelle insufficiens. Oftest forekommer det i viral hepatitis, levercirrhose, forgiftning med hepatotrope giftstoffer og anden hepatitis.

Tilbage til indholdet

Mekanismer for forekomst og udvikling af sygdommen (patogenese)

Basis for hepatocellulær koma forårsaget af massiv nekrose hos leveren parenchyma er oftest akut viral hepatitis (hovedsagelig serum), forgiftning af svampe, industrielle forgiftninger, medicin (antidepressiva, sulfonamider osv.).

Porto-caval koma udvikler oftest hos patienter med levercirrhose med forøget proteinindtagelse, blødning fra åreknuder i spiserøret og maven, en lang forsinkelse afføring, rigelige opkastning og diarré, hypokaliæmi, fjerner store mængder af ascites, hurtig indgriben, interkurrent infektion, urimeligt store under sedativer fonde, alkohol, chok.

Hovedrollen i patogenesen af ​​leverkoma er spillet ved ophobning af cerebrotoksiske stoffer i blodet (ammoniak, phenol, nogle fedtsyrer). Deres toksiske virkning forværres af svækket syre-base balance, hypokalæmi.

Tilbage til indholdet

Det kliniske billede af sygdommen (symptomer og syndromer)

Patienter bemærkede angst, søvnløshed og agitation om natten, søvnighed i løbet af dagen. Hyppig følgesvend er trækninger musklerne i ansigtet eller ekstremiteterne, kan stivkrampe tygge muskler synes meningealnye symptomer: stiv nakke muskler, Kernig symptomer Brudzinskogo, øgede senereflekser, ankel klonus, positiv Babinski. Bevidstheden er allerede fraværende på nuværende tidspunkt, patienten lider undertiden eller skrig, reagerer på irritationer: På palpation af leveren skriger fra smerte. Leverens størrelse reduceres ofte gradvist. Milt forstørret. Gulsot og tørhed i huden og slimhinderne, telangiektasi, blødning, blødning er noteret. Der er vejrtrækninger - vejrtrækningstype Cheyne-Stokes, Kussmaul. Så udvikler en dyb koma. Patienten er ubevægelig, gråt og motorisk spænding ophører, undertiden observeres angreb af kramper. Eleverne brede, reagerer ikke på lys. Komplet areflexi. Pulsen er trådagtig, hjerte lyde er døve, blodtrykket er reduceret kraftigt, takykardi og undertiden "lever" ånde.

Der er tre stadier af hepatisk koma.

I fase I (prekoma) er der en krænkelse af patientens orientering, nedsat tænkning, søvnforstyrrelser (søvn om natten, vågn om natten) og følelsesmæssig ustabilitet.

I fase II (truende eller udviklende koma) er der forvirring, agitation med vrangforestillinger, vekslende med døsighed og depression: ataksi, dysartri, klappende tremor i fingrene vises.

Stage III - Korrekt hepatisk coma: Der er ingen bevidsthed, stivhed af lemmernes muskler og ryggen på hovedet, og patologiske reflekser forekommer. I terminalfasen udvider eleverne, reagerer ikke på lys. Derudover er fremgangen af ​​gulsot, udseendet af hepatisk lugt, fænomenet hæmoragisk diatese, hypertermi, leukocytose, oliguri, proteinuri, cylindruria; ofte forbundet med sepsis.

Tilbage til indholdet

Diagnose af sygdommen

Blodbiokemi - leverprøver: AST, ALT, bilirubin og dets fraktioner, alkalisk phosphatase, GGT, LDH; albuminprotein.

Tilbage til indholdet

Behandling af sygdommen

Behandlingsaktiviteter bør rettes mod:

1) forebyggelse af dannelse og fjernelse af cerebrotoksiske stoffer fra kroppen

2) normalisering af syre-base og ionisk ligevægt;

3) forebyggelse af infektion og bekæmpelse af det

4) korrektion af hæmodynamiske lidelser, nyrefunktion og hæmostase.

Konservativ behandling

I trin (precoma), der alvorligt begrænse mængden af ​​protein i kosten (50 g) blev oprenset tarm lavementer, administrerede antibiotika hæmmer tarmflora (kanamycin, ampicillin) anbefales, at indføring af store mængder glucose (100 ml af en 40% opløsning eller et drop til 1 l 5% opløsning).

Ved metabolisk acidose injiceres 200-600 ml / dag 4% natriumbicarbonatopløsning intravenøst ​​(op til 10 g / dag kalium for udtalt alkalose). Glucose-insulin-kaliumblanding, glutaminsyre (10-20 ml 1% opløsning) anvendes i vid udstrækning.

Når psykomotorisk agitation - diprazin, haloperidol.

Indgivelsen af ​​glucocorticoid hormonelle præparater er vist (i prekoma - prednison 120 mg / dag i komafasen - prednison 200 mg / dag intravenøs dryp eller hydrocortison - op til 1000 mg / dag intravenøs dryp).

Når forgiftning anvendes modgiftsterapi. Indførelsen af ​​diuretika, morfin, barbiturater, narkotiske og hypnotiske lægemidler (hæmmer centralnervesystemet og påvirker leveren negativt) er kontraindiceret.

Tilbage til indholdet

Akut hepatitis B komplikationer - Akut leversvigt

Akut leversvigt med hepatitis B

Hepatitis B (hepatitis B) - en viral antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanisme; Det er præget af primær skade på leveren og forekommer i forskellige kliniske og patogenetiske varianter - fra virusinfektion til progressive former med udvikling af akut leversvigt, levercirrhose og hepatom. Læs hele artiklen...

Akut leversvigt (ARF i 0,8-1% af tilfældene) som en komplikation ved akut hepatitis B forekommer i alvorlig diffus leversygdom med overvægt alterative processer, kendetegnet ved akkumulering af toksiske stoffer i blodet, hvilket forårsager udviklingen af ​​psychoneurological symptomer (akut hepatisk encefalopati - PEI) og udviklingen af ​​massivt hæmoragisk syndrom. Øget gulsot, "hepatisk" ånde, observeres ofte, ofte reducerer leverens størrelse, hypotension, undertiden hypertermi, takykardi, alvorlig blødning.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​neurologiske lidelser skelnes der fire stadier af hepatisk encefalopati:

• Prekoma I
• Prekoma II (udvikling af koma)
• Grunt koma
• Deep coma (klinisk decerebration).

Stage prekoma I

Stage precoma jeg præget af søvnforstyrrelser (søvnighed i dagtimerne og søvnløshed om natten, forstyrret søvn med levende, ofte skræmmende drømme), følelsesmæssig ustabilitet, svimmelhed, følelse af "fejl" (en smertefuld fornemmelse for at falde "i afgrunden" på at lukke øjnene), gentagne opkastninger, langsom tænkning, desorientering i tid og rum, let tremor i fingerspidserne, inkoordination.

Fase prekoma II

I fasen af ​​prækoma II er forvirring, psykomotorisk agitation, skiftevis med retardation, adynami, afsløret; tremor af hænder, tunge og øjenlåg.

Grunt koma

Et lavt koma er præget af en ubevidst tilstand med bevarelse af reaktionen på stærke stimuli, udseendet af patologiske reflekser, ufrivillig vandladning og afføring.

Dyb koma

Med en dyb koma errefleksi går reaktionen på enhver stimuli tabt.

En elektroencefalografisk undersøgelse i prækoma-scenen afslører en overtrædelse af alrumrytmens rumlige placering, disorganisering og uregelmæssighed; i prekoma II-fase, episodiske blinker af theta bølger; i det lave grundfase detekteres alfa rytmen, slow delta og theta bølger optages. Begyndelsen af ​​dyb koma, deltabølger identificeres, vekslende med en isoelektrisk linje ("klinisk decerebration").

Ved udvikling af akut leversvigt, neutrofile leukocytose, trombocytopeni, påvises et kraftigt fald i niveauet af koagulationsfaktorer (prothrombin, proconvertin, proaccelerin etc.) og proteasehæmmere (a-antitrypsin). Ændringshastigheden af ​​disse parametre, især gradvis hyperbilirubinæmi højt indhold af fri bilirubin en kaste ALT (bilirubin aminotransferase dissociation), nedsat prothrombin indeks (under 50%), at øge Dysproteinemia har vigtig prognostisk betydning. HBsAg i blodet opdages ofte ikke.

Hepatisk koma er ofte det kliniske tegn på fulminant hepatitis B, som er karakteriseret ved den hurtige udvikling af OPE (akut hepatisk encephalopati), hæmoragisk syndrom med dødelig udgang i de første 2-4 ugers sygdom i 90% og oftere. Sygdommen ses ofte hos unge patienter, især hos kvinder. I blodet af sådanne patienter sammen med HBsAg findes der ofte anti-HBs, hvilket kan indikere overdreven immunrespons (hyperimmun variant af hepatitis B); markører af andre hepatotrope virus (HHD, HCV, HAV osv.) registreres også ofte.

Jesus Kristus erklærede: Jeg er Vejen, Sandheden og Livet. Hvem er han virkelig?

Er Kristus i live? Har Kristus steget op fra de døde? Forskere studerer fakta

Hepatisk koma til hepatitis

Hvad er leversvigt?

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Hepatsvigt er en sygdom præget af skade på levercellerne, funktionssvigt i dets funktion, hvilket i sidste ende fører til kronisk forgiftning af hele organismen. Denne tilstand kan forårsage leverstam eller leversvigt og alvorlig funktionsfejl i hjernen på grund af forgiftning ved nedbrydning.

Hos børn er denne sygdom præget af høj dødelighed.

Ifølge den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10):

Kode 72 0 - Akut form for insufficiens

Kode 72 9 - Uspecificeret formular.

Klassifikation og stadium

Ifølge type klinisk kursus klassificeres akut og kronisk leverinsufficiens. Akut leversvigt udgør cirka to måneder efter leverskade. Som regel skyldes det skarpe typer af viral hepatitis og forgiftning: et skadeligt stof, alkohol eller medicin. Dannelsen af ​​den kroniske form opstår, hvis der er langvarige leversygdomme.

Hertil kommer, at klinikere udsender en anden type - alkoholisk leverinsufficiens (APN). Denne sygdom fører til fejl i blodkoagulationssystemet og er fyldt med udviklingen af ​​encefalopati og koma.

Patogenese af leversvigt. Der er tre måder at danne akut og kronisk leversvigt:

Endogen insufficiens er karakteriseret ved døden af ​​hepatocytter og ophør af funktionerne i hovedparten af ​​leveren parenchyma, som ofte opstår i tilfælde af forgiftning af leveren med giftige produkter eller akut hepatitis. Fremskridtet med eksogent leversvigt er forårsaget af en patologisk proces i leverskibene, hvorefter blodet, der overmættes med giftstoffer, strømmer direkte ind i den systemiske kredsløb og omdanner leveren. Denne mekanisme findes ofte hos patienter med levercirrhose og efter bypassoperationen. Forskellige typer akut leversvigt dannes, hvis begge arter er endogene og eksogene.

3 stadier af denne sygdom:

1. Elementær.
2. Udtrykt.
3. Terminal dystrophic og hepatisk koma.

Coma i leveren skrider gradvist. Der er tre former: prækoma, truende koma og klinisk udtalt koma.

Etiologi af leversvigt syndromer

Akut leversvigt er dannet, efter at patienten har lidt en række leversygdomme eller akut hepatitis forårsaget af virussen.

Kronisk leversvigt er dannet, når der er en kronisk leversygdom (tumor, cirrose). Mest alvorlig nedsat leverinsufficiens påvirkes af personer, der har gået over tærsklen på fyrre år, der lider af hepatitis A.

Hepatitis type E har den største fare hos kvinder, der bærer et barn, da 20% af patienterne udvikler leversvigt.

Leverinsufficiens under graviditeten skyldes blokering af blodkar samt svigt i konstancen af ​​forbindelsen mellem immunsystemet mellem moderen og fosteret.

Ofte er de faktorer, der fremkalder leversvigt syndrom, de destruktive virkninger af lægemidler, viral hepatitis type A, B, C, D, E, G, forgiftning med toksiner produceret af svampe, industrielle stoffer, alkohol osv.

Desuden forårsager cytomegalovirus, herpesvirus, berøvelse og infektiøs mononuklease ofte denne patologi.

Sommetider er leverinsufficiens syndrom en konsekvens af leverhypoperfusion, som er dannet på grund af indsnævring af leverenes venøse lumen.

Andre årsager til leversvigt:

• langvarigt hjertesvigt
• Budd-Chiari syndrom;
• kraftig blødning
• autoimmun hepatitis;
• blødning i fordøjelseskanalen
• opkastning;
• svær diarré
• sammenfaldende infektioner.

Symptomatologi og klinik

Manifestationer af den pågældende patologi er de mest forskellige og bestemmes af graden af ​​den destruerende proces og dens forværring.

Akut leversvigt (ARF) dannes hurtigt nok inden for få dage eller timer.

Kronisk hepatocellulær svigt (CRF) skrider langsomt over flere måneder, selv om det i tilfælde, hvor det ledsages af nogle specielle forhold (f.eks. Alkohol, øget motion, blødninger som følge af udvidede esophageal vener osv.) Er det muligt dannelsen af ​​hepatisk koma.

Symptomer på kronisk leversvigt ligner manifestationerne af den akutte form af denne sygdom.

Den pågældende sygdom opdages, når der opstår forstyrret appetit, uventet intolerance af tobaksvarer hos mennesker, der ryger, selv alkohol og mad, en følelse af kvalme, nedsat effektivitet og psykiske lidelser.

Symptomer på akut leversvigt er som følger: Patientens hud kan have en jordisk eller icteric farve, tegn på unormal metabolisme, ændringer i det endokrine system (kvinder har fejl i menstruationscyklussen, mænd har impotens, aseksualitet, formindskede testikler eller en forøgelse af mængden af ​​mælkegland ), hudlæsioner, hævelse, blødning, væskeakkumulering i maveskavheden.

Under undersøgelse i laboratoriet påvises en høj koncentration af gamma globulin, bilirubin, en reduceret mængde albumin og koagulationsfaktorer hos mennesker.

Symptomer på leversvigt manifesterer sig i etaper. Der er følgende stadier af leversvigt:

Trin I - Ingen tegn på sygdommen.

Trin II (cellulær svigt) omfatter patologi af fordøjelsessystemets funktioner (diarré, opkastning, gulfarvede afføring), svag tilstand, nedsat præstation. Derudover udvikles gulsot, hæmoragisk diatese, ødem og ascites.

Trin III - hos mennesker er de stærkeste patologiske metaboliske processer, dystrofiske forandringer i mange indre organer fundet. Der er udmattelse. I mangel af medicinsk indblanding kan shunt koma forekomme.

Patofysiologi. Patienten har funktionsfejl i kulhydrat-, protein- og fedtstofskifte, øget syntese af acetonstoffer, nedsat kolesterolproduktion.

Symptomer på lever koma

Tilstanden præcoma er karakteriseret ved hurtigt udviklende anoreksi, uvillighed til at spise, reduceret levervolumen, kvalme, gulsot og indikatorer for den biokemiske analyse af blod undergår ændringer.

Derefter manifesterer patienten psykiske lidelser, depression, forsinket tænkning, i nogle tilfælde - tegn på eufori. En person bliver irritabel uden tilsyneladende grund, hans humør er ustabil, søvn er forstyrret. I mangel af aktiv terapi som følge af komplekse irreversible processer forekommer koma.

Hepatisk koma i en patient manifesterer sig i form af en pludselig agitation, hvorefter en dumme sætter ind og patienten fuldstændig mister bevidstheden. Patientens ekstremiteter er koldt at røre ved, kroppen har en sød, karakteristisk lugt, der forekommer adskillige blødninger (fra næsehulen, tandkød, esophageal forstørrede årer osv.)

Propedeutik og diagnostik

Hvis der er grund til at mistanke om tilstedeværelsen af ​​leverinsufficienssyndrom, opsamles anamnese, hvilket tydeliggør faktoren af ​​kroniske leversygdomme og viral hepatitis. Det er også nødvendigt at finde ud af, om en person har alkoholafhængighed, hvilke lægemidler han tager.

Lægen ordinerer en ultralydsundersøgelse af abdominale organer, som hjælper med at bestemme leverens parametre og dets parenchyma, og i tillæg til at kontrollere, om der forekommer ondartede tumorer.

En undersøgelse i laboratorieanalysen af ​​venøst ​​blod hjælper med at påvise tilstedeværelsen af ​​anæmi, leukocytose. Patienter med denne sygdom skal undersøge serum for albumin, bilirubin, transaminaser og kalium.

Hepatoscintigrafi giver dig mulighed for at diagnosticere blandet leversygdom. Nogle gange sendes patienten til magnetisk resonansbilleddannelse og multispiral computertomografi af maveskavheden. Derudover udføre en undersøgelse under et mikroskop stykke af leveren.

terapi

Hvis symptomer på leversvigt opdages, ordineres kompleks behandling.

Hvis diagnosen er bekræftet, gives patienten først en diæt, der indebærer enten en fuldstændig mangel på protein eller et fald i dets indhold.

Ernæring for leversvigt. Fødevarer til patienten skal indeholde mindre end 30-40 g protein (nogle gange skal du reducere til 20-30 g) og højst 20-30 g fedt, og mængden af ​​kulhydrater skal være 200-300 g. Hvis der er en øget dannelse af leversvigt, skal fedtindtag udelukkes, og proteinindhold er begrænset til to til tre gram.

Kosten skal indeholde plantefødevarer med et højt indhold af let fordøjelige kulhydrater, kaliumforbindelser. Protein er begrænset netop af animalske proteiner. Til dette formål anvendes grøntsag i stedet for mælkeproteiner ved at tilføje tynde poretter til menuen, fx fra halvpine. Også i kosten med leverfejl tilsættes lactose eller lactulose, som suspenderer syntesen af ​​ammoniak og andre forbindelser. Lactulose findes i lægemidlerne Duphalac og Normaz. Mad skal tages hver anden time. Det serveres tørret eller flydende. Salt er udelukket. Du skal drikke omkring en og en halv til to liter, i tilfælde af, at ødemet ikke skrider frem.

Hvis prækoma udvikles, er patienten forsynet med parenteral eller rørfoder.

Behandlingen af ​​denne sygdom omfatter afgiftning af kroppen, forbedring af mikrocirkulationen, tilbagevenden til normal syre-base balance og elektrolytforstyrrelser. Til dette formål indgives patienten ved hjælp af intravenøse injektioner i mængder af 5% glucoseopløsning, vitaminer i gruppe B, liposyre, cocarboxylase, panangin og Essentiale. Indgivelsen af ​​ornicethil og glutaminsyreopløsninger er også ordineret.

Behandling af akut leversvigt omfatter komponenter som vitamin- og hormonbehandling, antibiotika, plasmaudveksling og rensning af blod og lymfe. Hæmodialyse er også mulig i nogle hepatologiske centre.

For at forhindre yderligere forgiftning er det nødvendigt at rense tarmene med enemas og andre midler. Desuden er antibiotika og lactulose ordineret til en person for at forhindre rotting i tarmen.

Når en person har en progression af leverkoma, er det tilrådeligt at udføre behandling med prednison. Hvis der er en iltvævssøge, udføres behandling med inhalation eller hyperbarisk oxygenation.

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Behandlingen af ​​leverinsufficiens omfatter også ultraviolet bestråling af blod, hæmosorption, extrarenal udrensning af blod og plasmaudveksling.

Forebyggende foranstaltninger og prognoser

For at forhindre dannelsen af ​​leversvigt er det nødvendigt at bekæmpe forgiftning og infektioner i leveren i tide. Også påkrævet til rettidig eliminering af giftige virkninger af stoffer og alle former for toksiner.

Da akut leversvigt ofte forekommer hos alkoholmisbrugere, har eliminering af alkoholafhængighed en stor rolle i forebyggelsen af ​​denne sygdom.

Hvis terapien udføres rettidigt, er sygdommens prognose ret gunstig, da i øjeblikket i leveren er destruktive processer reversible.

Situationen med den kroniske type af sådan mangel på leveren er mere kompliceret, da en regression af hepatisk koma med den efterfølgende tilbagevenden er mulig.

Forudse det videre resultat i nærvær af koma kan baseres på dets stadium. I de tidlige stadier af comaudvikling kan intensiv terapi ændre patientens tilstand til det bedre, og i senere stadier skyldes døden ofte irreversibel skade på levercellerne.

Hvis du har mistanke om leversvigt, skal du straks kontakte din læge!

video

Hepatisk encephalopati

I denne artikel vil vi se på en sygdom, om hvilken mange kun har hørt, men ved lidt om det, og endnu mere, hvordan man genkender det. Vi kan tage denne lidelse efter den anden, forblive tomgang og i mellemtiden forværre situationen.

Hvad er det?

Hepatisk encefalopati er en patologi ledsaget af feber, skælv i ekstremiteterne og ubehagelig lugt fra munden.

Ifølge ICD-10 har hepatisk encephalopati koden K72.

Når hepatisk encefalopati er forstyrret mentale evner, manifesterede neuro-mentale lidelser. En sygdom opstår, når leveren begynder at fungere dårligt. Hepatisk encefalopati er opdelt i to typer: den kan være akut og kronisk. Sygdommen har en anden grad af manifestation, det vil sige det går gennem fire faser. I sidste fase oplever en person hepatisk koma.

grunde

Sygdommen opstår, fordi leveren parenchyma er beskadiget. Sygdommen er karakteriseret ved sygdomme i centralnervesystemet. Metabolisk stress forårsager encefalopati.

Også blandt årsagerne til sygdommen indbefatter blødning fra forstørrede årer forekomsten af ​​infektion i kroppen.

Sygdommen kan forekomme på grund af nedsat elektrolytmetabolismen.

Hvis en person har en alvorlig sygdom, som påvirker leveren, er han tilbøjelig til hepatisk encefalopati (undertiden er patologien skyldes kroniske sygdomme).

Flere detaljer om årsagerne til lever koma vil fortælle dig i denne video.

symptomer

Symptomer på encefalopati er forskellige:

1. Patienten har en bevidsthedsforstyrrelse, der er tremmer i hænderne, koordinering af bevægelser forstyrres.
2. Hepatisk encephalopati er karakteriseret ved en forstyrrelse af taleapparatet, og mentale evner er også svækket.
3. Når en person har kronisk hepatisk patologi, fremkalder ammoniak, som kommer ind i blodkarrene i hjernen, morfologiske forandringer. Nedsat leverfunktion kan føre til hovedødem og øget intrakranielt tryk. Vi understreger endnu en gang: encefalopati ledsages af lidelser i det autonome nervesystem.
4. Ved denne sygdomsangst observeres nervøsitet.
   
5. Patologi er karakteriseret ved udseendet af slammende tremor.
6. En person kan udvikle symptomer, der angiver hjerneskade.
7. Måske udseendet af gulsot.
8. Kropstemperaturen stiger.
9. Patienten kan udvikle ødem i kombination med ascites.
10. Et karakteristisk symptom er en stærk lugt fra munden.
11. Libido falder.
12. Der er en testikelatrofi.
13. Patienterne bliver sterile.
14. Hos kvinder, at brystkirtlerne atrofi, livmoderen lider.

Leverinsufficiens opstår ofte efter viral hepatitis og autoimmun hepatitis. Det er vigtigt at vide: leveren lider af stofmisbrug! Tilfælde, hvor leversvigt opstod, fordi den person, der misbruges Paracetamolum, registreres. Hepatisk encefalopati kan udvikle sig med en stabil virkning af toksiner på kroppen. Der er tilfælde, hvor en læge ikke kan bestemme årsagen til patologien.

Typer af hepatisk encefalopati

Overvej klassificeringen af ​​sygdommen.

Akut hepatisk encefalopati overtager en person på grund af lidelser, der påvirker leveren. Sygdommen kan forekomme hos en person, der har haft hepatitis. Akut leversvigt manifesterer sig i 1,5 - 2 måneder efter leverskade.

Læger hævder at sygdommen kan forekomme på baggrund af forgiftning, hvor leveren vil lide meget. Akut leversvigt forekommer med hepatitis og herpes. Sygdommen kan forekomme samtidigt med helvedesilden. Hvis en person tog mediciner ukontrollabelt eller tog lang tid at drikke alkohol, er udviklingen af ​​hepatisk encefalopati også mulig. Eksperter understreger, at sygdommen opstår på grund af kemisk forgiftning.

Kronisk leversvigt forekommer, når kroniske sygdomme forbundet med leveren udvikler sig (dette kan være cirrose, neoplasmer i nærheden af ​​leveren). Bemærk at hepatisk encefalopati er forbundet med nedsat syrebalance.

Stadier af patologi

• Første fase

I første fase er søvn forstyrret. En person føler sig deprimeret, neuroser optræder, kroppstemperaturen stiger. Måske fremgangen af ​​gulsot.

I anden fase forværrer symptomerne patienten i den første. Manden har også tendens til at sove. I de fleste situationer opfører han sig utilstrækkeligt: ​​viser ofte aggression. Den anden fase af patologien er karakteriseret ved svimmelhed, besvimelse. Måske fremkomsten af ​​slammende tremor, overdreven svedtendens. Patienten har en ubehagelig lugt fra munden.

Hun er meget farlig. Patienten har en dumhed, han vågner med vanskeligheder, og samtidig er han meget bekymret, råber. Det fjerde stadium er præget af hepatisk koma: en person mister bevidstheden. Symptomer omfatter strabismus, kramper, manglende respons på lys. Hepatisk encefalopati opstår på grund af kronisk leversygdom. Kropstemperaturen er forhøjet. Der er en stærk lugt fra munden. Gentagen næseblødning kan forekomme.

Trombose forekommer også i fjerde fase.

Bemærk, at patienter i hvem 3 og 4 grader af encefalopati behandles under genoplivningsbetingelser. Hvad er prognosen for hepatisk encefalopati? Hvis du klarer at fjerne årsagen, vil patologien aftage. Endnu en gang minder vi om: i 4. etape sker hepatisk koma: i 83% af tilfældene fører det til døden.

Førstehjælp til lever koma

1. Du skal give patienten sødt vand (tag et glas rent vand og fortynd 2 spsk sukker i det).
2. Rengør mundingen af ​​det ætsende indhold konstant.
3. Hvis patienten er i meget spændt tilstand, skal du indtaste diphenhydramin: 2 ml 1%.
4. Hvis vaskulær insufficiens manifesteres, injiceres cordiamin eller mezaton.

Diagnose og behandlingsmetoder

Ved at analysere patientens klager afgør lægen hvilken type patologi. Det er vigtigt at bestemme sværhedsgraden af ​​sygdommen. Lægen spørger om patienten har brugt alkohol, der lider af hepatitis. Det er vigtigt at identificere patologier forbundet med metabolisme og sygdomme som levercirrhose, gulsot. Lægen finder også ud af, om en person har en ondartet tumor, hvornår og i hvilke doser han tog paracetamol.

Behandlingen foregår i følgende tilstand:

1. Patienten vejes hver dag, evaluerer udveksling af væske.
2. En blodprøve hjælper med at bestemme kreatinin- og elektrolytniveauet.
3. En person testes for at bestemme niveauet for bilirubin.
4. For at kontrollere hans helbred ordinerer lægen et koagulogram, som måler indholdet af prothrombin.
5. Hvis cirrhose går ind i det avancerede stadium, anbefales levertransplantation.
6. Hvis levercirrhose skyldes alkohol, er transplantation ikke nødvendig. Du bør glemme alkoholholdige drikkevarer.

medicin

1. Hofitol. Laktulosepræparater genopretter tarmmikrofloraen.
2. Periodisk (især for forstoppelse) bør sættes enem med natriumsulfat.
3. Afhængigt af symptomernes art kan lægen ordinere vitamin A.
4. I tilfælde af blødning injiceres friskfrosset plasma intravenøst.
5. Antibiotikabehandling indebærer at tage neomycin og andre lignende lægemidler.
6. I tilfælde af hypoglykæmi skal du indtaste glucose. Hvis centralnervesystemet påvirkes, er nogle lægemidler ikke ordineret.
7. Saltløsninger er forbudt!

Det er vigtigt at helbrede nyresvigt. Om nødvendigt udfører lægen hæmodialyse. Hvis der er en infektion i kroppen, er passende behandling nødvendig. Inden der udføres antibakteriel behandling, er det nødvendigt at bestå blod- og urintest. Nogle hepatologiske centre udøver ikke-permanent udskiftning af leveren. Dialyse udføres om nødvendigt: det giver dig mulighed for at indtaste komponenter med lav molekylvægt og dermed forbedre prognosen for patienterne.

Vær opmærksom! Ud over den vigtigste behandling skal du følge visse regler: Det er nødvendigt at begrænse proteinindtag. Forøgelsen af ​​protein i en specialiseret kost førte til, at patientens tilstand forværredes.

Vi bemærker også, at behandlingen kræver konstant rensning af kroppen: en enema bruges til dette. Kroppen skal rengøres to gange om dagen.

Enhver patologi kræver kompetent og vigtigst rettidig behandling. Tidlig stadium hepatisk coma terapi vil bidrage til at undgå farlige komplikationer, herunder lever koma.

Hepatisk koma

Hepatisk koma - det alvorligste stadium af hepatisk encefalopati - udvikler sig som følge af diffus skade på leveren og en skarp overtrædelse af dens vitale funktioner og ses i akutte og kroniske sygdomme, når den patologiske proces fører til døden af ​​det meste af levervævet.

Patogenesen for beskadigelse af nerveceller ved akut leversvigt er primært forbundet med leverparenkymisk insufficiens og nedsat antitoksisk funktion, dvs. evnen til at neutralisere de talrige toksiske produkter dannet under metabolismen. Ved kroniske leversygdomme fører udviklingen af ​​portokavale anastomoser til det faktum, at en del af blodet fra portalvenen kommer ind i hulen og omgår leveren, hvilket forværre forgiftningen.

Ammoniak er specielt giftigt for nervesystemet, som dannes i tyktarmen som følge af nedbrydning af fødevareproteiner ved hjælp af tarmflora. Ammoniak, der kommer ind i portalveinsystemet, neutraliseres af en sund lever ved at danne urinstof fra det, som udskilles fra kroppen med urin. Når hepatisk koma i patientens blod ophobes en stor mængde ammoniak og andre giftige proteinaffaldsprodukter. Den irriterende virkning af ammoniak på luftvejene er årsagen til hyperventilation, der ofte observeres ved hepatisk encefalopati.

Under betingelserne for afbrydelse af leverenes antitoksiske funktion bidrager nedbrydning af fødevareproteiner med tarmbakterier til øget toksicitet. Samtidig øges koncentrationen af ​​aromatiske aminosyrer i blodet og tilsyneladende i hjernen (hvis metabolisme normalt udføres af leveren) og koncentrationen af ​​forgrenede aminosyrer falder. Aromatiske syrer (phenylalanin, tyrosin, tryptophan) er precursorer af falske neurotransmittere. Falske neurotransmittere konkurrerer med normale hjernemediatorer (dopamin, norepinephrin), forstyrrer interaktionen mellem neuroner i hjernen, hvilket fører til depression af nervesystemet.

En bestemt rolle kan også spilles af et forøget indhold i blodet og hjernen af ​​den inhiberende mediator af gamma-aminosmørsyre i tarmen, tilsyneladende på grund af et fald i dets clearance.

Således med hepatisk koma, forekommer selvforgiftning af kroppen og hovedsagelig nervesystemet. I hepatitis udvikler toksisk leverdystrofi og hepatisk encefalopati ofte i svære tilfælde, alvorlige samtidige sygdomme såvel som hos gravide kvinder. Coma udvikler oftere på 1. ugers sygdom, sjældnere den 2., nogle gange efter starten af ​​genoprettelsen. Med cirrose er årsagerne til dekompensering af leverfunktionerne, især afgiftning, forskellige. Blandt dem er alkohol overbelastning, infektion, hypokalæmi, eksacerbation af hepatitis, brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler. Med esophageal blødning, som ofte komplicerer forløbet af levercirrhose, bliver blodet hældt i tarmkanalen under desintegration, en yderligere kilde til ammonium, der forværrer de eksisterende forstyrrelser af kvælstofmetabolisme.

Det kliniske billede af stigende leverinsufficiens manifesteres primært af cerebrale symptomer forårsaget af toksisk skade på centralnervesystemet. Dynamikken i disse lidelser, som udgør et stort symptomkompleks af hepatisk encefalopati, gør det muligt at betinget skelnen mellem følgende hovedstadier af leverencefalopati:

1. Små nedsættelser af bevidsthed og bevægelighed Denne periode domineres af sløvhed, apati, agitation, angst, eufori, træthed, vedvarende hovedpine, søvnighed i søvn og søvnløshed om natten, adynamia.

2. Døsighed, desorientering, utilstrækkelig adfærd.

3. Brutte forstyrrelser af bevidsthed, stupor, alvorlig desorientering i tid og rum, uklar tale.

4. Dybbevidstløshed, koma.

Samtidig med overtrædelsen af ​​psyken er der ændringer

muskel tone, hånd tremor, undertiden rykker musklerne i lemmerne (asterixis), ataxi og stivhed.

Ved diagnosen øget leversvigt udover tegn på skade på nervesystemet har en karakteristisk "lever" sød lugt fra munden en vis værdi. Dette symptom fremstår ret tidligt, da stigningen i leversvigt og encephalopati øger lugtens intensitet fra munden.

Hos patienter med viral hepatitis og cirrhosis udvikler leverkoma oftest gradvist. Tidlige tegn på forringelse er appetitløshed, opstart eller stigning i kvalme, hovedpine, smerte i det epigastriske eller højre hypokondrium. Det er ofte muligt at bemærke, at patientens præstationer faldt, han blev træg, stiltiende, ligeglad med hans omgivelser. Sommetider er forringelse ledsaget af irritabilitet og generel angst. Disse ændringer i patientens adfærd og psyke er resultatet af begyndende toksisk hjerneskade. Blandt de tidlige symptomer er svimmelhed, svimmelhed, søvnløshed i løbet af natten med søvnighed i løbet af dagen også hukommelsestab, delirium. Nogle gange observeres vedvarende hikke og gabende. Ofte er der kløe.

I prekomatosestaten er der en fuldstændig modvilje mod mad, vedvarende gentagen opkastning. Smerter i området af en lever forstærker, dens størrelser ved akut hepatitis nedsættelse, konsistensen bliver blød. Patienter tabe sig. Udseendet eller stigningen i intensiteten af ​​gulsot kan også være et af tegnene på forestående koma. Progressionen af ​​unormal leverfunktion i prekomatosestaten manifesteres, især ved hæmoragisk diatese, forårsaget af et fald i produktionen af ​​prothrombin og fibrinogen i leveren.

Den sekvens, som nervøs hjerne fænomener udvikler sig, er karakteristisk. Døsighed er gradvist erstattet af døsighed, hvilket er særlig mærkbart om dagen og bliver til en lang søvn. Under denne søvn kan du vække patienten i en kort periode. Han åbner øjnene, mumler noget som svar på et spørgsmål, undertiden udfører simple anmodninger (for at vise tungen, åbne øjnene osv.), Og efter dette falder han igen i en dyb søvn. Periodisk set på baggrund af en lang søvn er der en stærk motorisk agitation, kramper, delirium. Endelig forsvinder ekspitationen, reaktionen selv til stærke stimuli forsvinder gradvist.

Patienten i en tilstand af lever koma er immobile, reagerer ikke på stimuli (cirkulation, berøring, injektion), hvilket indikerer en dyb skade på nervesystemet. Face haggard. En ubehagelig "lever" lugt stammer fra munden. Den intense isteriske farve af huden, sclera og mundeslimhinden er bemærkelsesværdig. Huden er tør, kold, dækket af mange slid af ridser. Der er flere blødninger på huden og bindehinden, hvilket er særlig mærkbart på injektionsstedene. Hyppig nasal og livmoderblødning, såvel som opkastning i form af kaffeområder.

Diagnosen af ​​hepatisk encefalopati kan således mistænkes ved præhospitalfasen på grundlag af en grundig undersøgelse af anamnese og undersøgelsesdata. For korrekt at vurdere patientens tilstand med gulsot og cirrhose i leveren og rettidigt etablere de første tegn på koma, skal det huskes, at sværhedsgraden af ​​tilstanden bestemmes ikke af sværhedsgraden af ​​gulsot, men ved tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​de neuropsykologiske symptomer. Diagnostiske værdien af ​​sidstnævnte er særlig stor på grund af dens konstans, en bestemt udviklingstrin og tidlig udseende. I denne henseende bør sådanne mikrosymptomer som vedvarende, stigende sløvhed, døsighed, hovedpine, appetitløshed, kvalme og mavesmerter hos patienter med gulsot betragtes som de første symptomer på forestående koma og tjene som et signal til akut handling.

På hospitalet bekræftes abnorm leverfunktion ved biokemiske blodprøver, men der er ingen sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​encefalopati og indekserne for leverfunktionen. Encefalopati ud over kliniske tegn manifesteres af uspecifikke ændringer i EEG i form af langfase bølger med langsom høj amplitude.

Differentialdiagnosen udføres med uremiske, diabetiske og hypoglykæmiske koma. Ligheden af ​​hepatisk koma med uremisk udvikling i sidste fase af visse sygdomme i nyrerne på grund af sygdomme i nervesystemet, udseendet af mild gulsot med uremi, hudblødninger og kløe. En omhyggelig undersøgelse af patienten med uremi fanger den karakteristiske ammoniaklignende lugt fra munden. Der er en jordartet hudtone med en urinstofaflejring i form af små, skællede, skarpe indsnævring af eleverne (se tabel 8). Uremisk koma er præget af arteriel hypertension og venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Nogle gange høres en perikardiel friktionsstøj. Når uremi er markeret hypotermi i løbet af sygdommens forløb. Af særlig betydning for diagnosen er arten af ​​urin. Når hepatisk koma urin er farven på øl, indeholder urobilin og galdepigmenter, og når uremia - lys, med lav relativ tæthed. Urin er en rig gul farve med en høj relativ tæthed, selv i nærvær af andre ændringer i den, gør det muligt at eliminere uremi fuldstændigt. Til fordel for leverkoma taler hurtig nedsættelse og ømhed i leveren.

Diabetisk koma er præget af lyserød eller bleg, meget tør hud, duften af ​​acetone fra munden. Som regel ledsages dette af en stor Kussmaul vejrtrækning, et kraftigt fald i muskeltonen og hypotonien af ​​øjenkuglerne.

I nogle tilfælde er det nødvendigt at differentiere hepatisk koma fra hypoglykæmisk. Tegn på hypoglykæmi: øget muskelton, rytmisk, rolig vejrtrækning, krampeanfald, kraftig svedtendens, svimmelhed og udviklingshastighed for disse fænomener og en hurtig forbedring af trivsel efter intravenøs administration af 40-40 ml 40% glucoseopløsning.

Behandling initieret med symptomer på hepatisk koma er normalt ineffektiv. Dødelighed i dette tilfælde overstiger 80%, forgiftning, gastrointestinal blødning, hjerneødem og hjerterytmeforstyrrelser kan være årsager til døden. Diagnose af hepatisk koma under prækursorer eller under prekoma-indledende hændelser bør anses for rettidig. Det er i denne periode, at intensiv afgiftningsterapi kan have en virkning, derfor er patienter med øget leversvigt i de indledende faser af prækoma underlagt umiddelbar indlæggelse på et terapeutisk eller infektiøst hospital. Lægen er forpligtet til at sikre transport af patienten i overensstemmelse med maksimal fysisk hvile. Anvendelsen af ​​sedativer, selv med psykomotorisk agitation, anbefales ikke. Symptomatisk terapi i præhospitalet med alvorlig forgiftning og vedvarende arteriel hypotension kan omfatte afgiftningsterapi (isotonisk natriumchloridopløsning, 5% glucoseopløsning, hemodez), polyglucin, mezaton eller dopamin.

Hospitalet overholder også princippet om maksimale fysiske og mentale schazheniya patienter. Med henblik på afgiftning bruger de afføringsmiddel, højrensende enemas 1-2 gange om dagen. Anvendelsen af ​​lactulose, et syntetisk disaccharid, der nedbrydes i tyktarmen i mælkesyre, myresyre og eddikesyre, er vist. Forsyning af tarmindholdet forårsager osmotisk og sur diarré, ændrer bakterieflora til fordel for ikke-nitrogenproducerende bakterier og reducerer koncentrationen af ​​fri (ikke-ioniseret) ammoniak i tarmen. Laktulose inde i udnævner 15 - 45 ml 2-4 gange om dagen. Lægemidlet er kontraindiceret i tilfælde af mistænkt intestinal obstruktion. Bivirkninger ved overdosering - dehydrering, hypernatremi, alvorlig diarré. Derudover kan lactulose administreres i form af enemas (300 ml lactulose, 2-4 enemas pr. Dag tilsættes til 700 ml vand. Et alternativ til lactulose til behandling af hepatisk encephalopati kan være antibiotikumneomycinet, som undertrykker den ammoniakproducerende tarmflora. Lægemidlet kan indgives oralt (1 g hver 4-6 timer) eller som enemas (1-2 g pr. 100-200 ml isotonisk natriumchloridopløsning 2-4 gange dagligt). Dets bivirkninger er nephro- og ototoxiske virkninger. Hvis neomycin er intolerant, kan metronidazol indgives - 250 mg 3 gange om dagen. I alvorlige tilfælde, med ineffektiv monoterapi, udføres kombineret behandling med lactulose og neomycin.

Grænser, og i svær encefalopati, er proteiner (kød, fisk, hytteost, æg) helt udelukket fra kosten. Tilstrækkelig energiforsyning opnås ved intravenøs administration af glucose - op til 3 liter af en 10% opløsning i en prekomatosestatus. Til en bedre assimilering af glucose anvendes insulin samtidig med en hastighed på 10 IE pr. 50 g ren glucose. I betragtning af den almindelige hypokaliæmi hos disse patienter tilsættes 3-6 g kaliumchlorid til opløsningen. Vitaminbehandling er indiceret (B-vitaminer, ascorbinsyre, K-vitamin, vikasol til bekæmpelse af blødning). Den hensigtsmæssige udnævnelse af steroidhormoner er ikke anerkendt af alle, deres anvendelse er tilsyneladende mulig med alkoholiske læsioner i leveren.

Det skal understreges, at kun tidlig indlæggelse i hospitalet i mange tilfælde giver mulighed for at redde en patients liv med øget leversvigt.

Hepatisk koma

Hepatisk koma er en alvorlig sygdom, der er forbundet med omfattende skader på leverfunktionens væv (parenchyma) og en udtalt lidelse i centralnervesystemets funktioner, blodcirkulation og metabolisme. Det udvikler sig som følge af akutte og kroniske leversygdomme af enhver oprindelse. Udtrykket "hepatisk koma" bruges til at beskrive alle stadier af sygdommen, herunder forkyndelse, udvikling af koma, stupor og koma selv.

Indholdet

Ofte anvendes dette udtryk som et synonym for hepatisk encefalopati, som går forud for og er tæt forbundet med leverkoma, og nogle gange er det brugt til at henvise til hepatocerebralinsufficiens syndrom.

Generelle oplysninger

Hepatisk koma er den afsluttende fase af leversvigt.

Undersøgelsen af ​​leversvigt begyndte i slutningen af ​​XIX århundrede. - I 1877 blev en beskrivelse af operationen udført på hunde af den russiske militærlæge N. Eck (han sendte blod fra abdominale organer forbi leveren til den generelle blodbanen) i Military Medical Journal. Ekkas erfaring med fistel blev brugt i sin forskning i slutningen af ​​80'erne af I.P. Pavlov, der noterede billedet af kødforgiftning, der forekom i de opererede hunde, endda koma. Resultaterne af disse undersøgelser samtidige værdsatte imidlertid ikke, hvilket tyder på, at et sådant billede i meget sjældne tilfælde kan ses i klinisk praksis.

I 1919, Davis et al. eksperimentelt bekræftet konklusionerne af I. P. Pavlov. I fremtiden blev der baseret på disse fund en type hepatisk koma (portal-hepatisk koma eller porto-systemisk encefalopati).

Undersøgelsen af ​​leverinsufficiens og patogenesen af ​​hepatisk koma blev undersøgt af F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner og andre.

Udbredelsen af ​​denne sygdom er ca. 3% af alle opkald til intensivafdelingen.

form

Afhængig af den kliniske form for lever koma er der:

• Hepatocellulær ("spontan") til hvem. Denne endogene type sygdom opstår under nekrose af parenchymen og ledsages af ophør af levers deltagelse i mellemliggende (mellemliggende) stofskifte, herunder i neutralisering af giftige stoffer. På samme tid, som følge af nedbrydning af leverproteinvæv, produceres giftige stoffer, som påvirker hjernen. Delvis indfører disse giftige stoffer tarmene fra galdekanalen, reabsorberes og påvirker leverens neutraliserende funktion. Endogent koma er observeret i viral hepatitis og giftige læsioner.
• Shunt (portocaval) til hvem. Det er en eksogen type og opstår, når ammoniak er virkelig beruset. Ammoniak kommer fra tarmene efter skakning i tilfælde af cirrose, i leversygdomme, der ledsages af alvorlige portokavale anastomoser, med et overskud af protein i kosten samt blødning og tilstedeværelsen af ​​blodopblænding i tarm eller mave.
• Blandet koma, der forekommer med nekrose i leveren og ledsages af ammoniakstrømmen gennem portokavalanastomoserne (fistel mellem indløb af portalvenen og systemet i de øvre og nedre hulvejer). Normalt observeret med cirrose.
  Svær (mineral eller "falsk-hepatisk") koma, der udvikles hos patienter med kroniske leversygdomme med alvorlig diarré, under behandling med massiv diuretisk behandling eller under ascites-fjernelse som følge af elektrolytforstyrrelse (hypokalæmi).

Årsager til udvikling

Hepatisk koma opstår som et resultat af akkumuleringen i kroppen af ​​giftige stoffer, der kan være endogene og eksogene oprindelse.

Årsager til lever koma omfatter:

• Giftige faktorer (forgiftning med fosfor, arsen, chloroform, carbontetrachlorid, dichlorethan, novarsenol, alkohol og svampe).
• Hepatotoksiske virkninger af lægemidler (at tage atofan, paracetamol, rifadin, aminazin, nitrofuran, sulfonamider, barbiturater og brug af indåndede anæstetika. De toksiske virkninger af disse lægemidler på leveren er forbedret hos mennesker, der misbruger alkohol med leverpatologier under graviditet og underernæring.
• Virkningen af ​​vira. Hvem kan forårsage hepatitis B (undertiden hepatitis A), infektiøs mononukleose og gul febervirus.
• Leversygdomme, der forårsager et kraftigt fald i parenchymen. Sådanne sygdomme indbefatter cirrose, alveokokose, maligne primære neoplasmer, kolestase, som ledsages af udviklingen af ​​"galde nekrose" og langvarig obturation af galdekanalerne.
• Sygdomme i organer og systemer, der ledsages af involvering af leveren i den patologiske proces (kardiovaskulære sygdomme mv.)
• Stressfulde situationer, der opstår hos patienter med store forbrændinger, med septiske aborter og forskellige typer af stød.

patogenese

Den komplekse mekanisme for udvikling af leverkoma er stadig ikke godt forstået.

De fleste forskere mener, at astroglia (nervesvæv, der danner hjernens støtteapparat), oplever strukturelle og funktionelle lidelser i hepatisk koma under påvirkning af endogene neurotoksiner og aminosyre ubalancer.

Aminosyre-ubalance og produktion af endogene neurotoksiner udvikler sig, når leverceller er mangelfulde eller når der forekommer portosystemisk skakning af blod.

De vigtigste manifestationer af hepatisk koma er forbundet med ændringer som følge af den patologiske proces:

• permeabiliteten af ​​blod-hjernebarrieren;
• ionkanalaktivitet;
• neurotransmission og tilvejebringelse af neuroner med energisk materiale.

Eksogen hepatisk koma er forbundet med absorptionen af ​​intestinale autotoksiner, der dannes med utilstrækkelig enzymatisk nedbrydning af fødevareproteiner og svækket neutraliseringsproces. Intestinale autotoksiner, der kommer ind i portalblodet, neutraliseres normalt fuldstændigt på grund af leverens funktion.

Det er leveren, der neutraliserer ammoniak dannet i tarmen. Indholdet af ammoniak i portalblod er 5-6 gange dets niveau i perifert blod. Ammoniak under gennemgangen af ​​portalblod gennem leveren omdannes til urinstof.

Lever metaboliserer og neutraliserer også andre toksiner af intestinal oprindelse i processen med hydroxylering, deaminering, demethylering, acetylering og dannelse af parrede forbindelser. Merkaptaner, indikaner, phenol, indol, valerin-, butyr- og caproiske fedtsyrer i leveren omdannes til ikke-giftige stoffer, som derefter fjernes fra kroppen.

Overtrædelse eller fuldstændig tab af leverenes neutraliserende funktion ledsages af giftige stoffer i den systemiske cirkulation, hvilket fører til forgiftning af hele organismen. Da det nervøse væv (neurocytter i cerebral cortex) er særligt følsomt overfor nogen toksiner, opstår der en bevidsthedsforstyrrelse, og koma udvikler sig.

Denne mekanisme for komaudvikling forklarer oprindelsen af ​​shunt hepatisk koma, som forekommer i dekompenserede former for levercirrhose. På grund af dannelsen af ​​direkte portokaval shunts - anastomoser, går det rå blod i leveren og går straks ind i den systemiske cirkulation. Som følge heraf udvikler sig progressiv hyperammonæmi, som spiller rollen som den vigtigste comogene faktor.

Den massive nekrose af leveren parenchyma spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​endogen koma, men dybden af ​​koma og antallet af døde hepatocytter er ikke relateret til hinanden.

I viral hepatitis B påvirkes hepatocytter af cytolytisk virkning af lymfocytter.

Ødelæggelsen af ​​leverceller ledsages af frigivelse og aktivering af hydrolaser og andre lysosomale enzymer.

I tilfælde af metaboliske forstyrrelser i leveren trænger aromatiske aminosyrer ind i hjernen. De resulterende stærkt toksiske derivater af disse aminosyrer (octopamin og b-phenylethanolamin) er ens i struktur til adrenerge mediatorer, som akkumulerer, forstyrrer de nervøse transmissionsprocesser i synapserne, hvilket forårsager en komogen virkning.

Hepatisk koma er ledsaget af:

• Inhibering af oxidative phosphoryleringsprocesser, som fører til svækkede oxidative processer i hjernen, reduceret iltforbrug og glukose og udviklingen af ​​cerebral hypoxi og hypoglykæmi.
• Øget permeabilitet af biologiske membraner i cerebrale celler, hvilket forårsager en ændring i forholdet mellem elektrolytter. Som følge heraf falder indholdet af kalium i intracellulære strukturer, mens mængden af ​​natrium og calcium stiger. Skift i syre-base tilstand fører til akkumulering af pyruviske og mælkesyrer. Da pH-ændringerne er multidirektionelle, udvikles intracellulær hypokalæmisk acidose og ekstracellulær alkalose.
• Overtrædelse i nogle tilfælde, vand-salt metabolisme, hvilket fører til nedsat nyrefunktion.
• Vandretentionen i kroppen og dens omfordeling, hvilket medfører et fald i cirkulerende blodvolumen og en stigning i mængden af ​​væske i det interstitielle rum.
• Coagulopathy forbundet med K-hypovitaminosis syndrom, hvilket forårsager en krænkelse af thrombindannelse. Samtidig falder niveauet for de fleste blodkoagulationsfaktorer, fibrinogen B forekommer.

Under påvirkning af tromboplastiske stoffer, der frigives fra den beskadigede lever, intestinal endotoxæmi og transfusion af store mængder blod, forekommer dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC), hvilket fremkalder udviklingen af ​​blødninger.

Antitrombin III-mangel og nedsat mikrocirkulation kan påvirke ændringen i blodreologi.

symptomer

Det kliniske billede af hepatisk koma er et kompleks af forskellige symptomer, som omfatter en række mentale og motoriske lidelser, der manifesterer sig i forskellige stadier af komaudvikling.

Symptomer på hepatisk koma i fase 1 (prekoma) omfatter:

• forværring af den generelle tilstand ledsaget af søvnforstyrrelser (søvnighed i søvn og søvnløshed om natten);
• langsom tænkning;
• eufori eller sløvhed, umotiveret adfærd;
• hikke og gabende
• takykardi;
• svedtendens.

Der kan forekomme intermitterende symptomer, herunder feber og dårlig ånde (lugten fra munden under lever koma har en karakteristisk "lever" karakter).

Hos nogle patienter er moderat gulsot, mavesmerter af forskellig intensitet, hæmoragisk syndrom og DIC-syndrom, oliguri og azotæmi og infektiøse komplikationer mulige.

I de fleste patienter viste percussion et fald i leverstørrelsen.

Symptomer på hepatisk koma stadium II (truende lever koma) omfatter:

• Udtalt nedsat bevidsthed (tab af orientering i tid og rum, delirium), svimmelhed og svimmelhed;
• langsom tale;
• stigning i svaghed, adynamia;
• perioder med spænding, som veksler med dyb depression;
• døsighed, negativitet, hukommelse bortfalder;
• Tilstedeværelsen af ​​muskel tremor og "klappende" tremor af hænderne.

Efterhånden som de patologiske processer uddybes, går patologiske reflekser og decerebrationsstivhed sammen, og kramper er mulige. Der kan være afvigende strabismus med bevarelsen af ​​pupillære reflekser.

Trin III eller komafase ledsages af:

• manglende bevidsthed og observeret i den normale tilstand af reflekser;
• muskelstivhed (occipital og lemmer muskler), muskel muskel klonus;
• udseendet af patologiske reflekser (Zhukovsky, Babinsky, proboscis og prehensile);
• periodiske stereotype bevægelser;
• tilstedeværelsen af ​​hyper-ventilerende respiration af Kussmaul eller Cheyne-Stokes;
• dilaterede elever, mangel på fotoreaktion og hornhindereflekser;
• kramper;
• sphincter lammelse
• stop med at trække vejret.

diagnostik

Hepatisk koma er diagnosticeret baseret på:

• Anamnese data.
• Det kliniske billede af sygdommen og dataene fra evalueringsstudier, hvor processerne af højere nervøsitet vurderes, patientens orientering i rum og tid, niveauet af hans bevidsthed, sygdommens vegetative manifestationer. I mangel af bevidsthed udføres neurologiske undersøgelser for at detektere tilstedeværelsen af ​​reflekser. Niveauet af kredsløbsfunktionalitet vurderes også.
• Resultaterne af den biokemiske analyse af blod, som gør det muligt at identificere coma-forårsager dybforstyrrelser (koagulationsfaktorer er 3-4 gange lavere end normalt, proteinniveauet er reduceret, og bilirubinniveauet er forhøjet, forhøjet kolesterol og nitrogenstofmetabolisme er til stede, signifikante elektrolytændringer opdages).
• Elektroencefalogramdata, der gør det muligt at opdage bremsning af alfa-rytmen og et fald i bølgens amplitude, da komaet dybere.

behandling

Behandling af hepatisk koma har til formål at eliminere de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​koma.
Terapi omfatter:

• En kost med en skarp begrænsning af mængden af ​​protein (prækoma tillader forbrug på op til 50 g protein om dagen, og med en trussel, proteinet er helt udelukket). Calorieindholdet i mad skal være 1500-2000 kcal pr. Dag (på grund af let fordøjelige kulhydrater). Rensning af tarmen med en enema for tyndtarmen og afføringsmidler til de øvre sektioner. Til enemas anbefales det at bruge forsuret vand, som giver dig mulighed for at binde mere ammoniak.
• Antibiotika der hæmmer dannelsen af ​​ammoniak (ikke absorberbart neomycin og paramonomycin, absorberet ampicillin osv.).
• Lactulose, som fremmer forsuring (øgning i surhed) af intestinalt indhold.
• Bromocriptin, flumazenil og forgrenede aminosyrer for at modificere neurotransmitterforholdet.

L-ornithin-L-aspartat anvendes også til den biokemiske omdannelse af ammoniak til mindre giftige former.

Grundlæggende terapi omfatter dråbeinfusionsbehandling, som forbedrer mikrocirkulationen, normaliserer elektrolytforstyrrelser og KOS, som giver afgiftning og parenteral ernæring (5-10% glucose eller fructoseopløsning injiceres). Samtidig er kontrol af patientens kropsmasse, hæmatokritindeks og diurese nødvendigt.

Hepatisk koma kræver også anvendelse i behandling af vitaminer.