Kronisk hepatitis af blandet etiologi

Jeg pas

1. Kuznetsova Nina Alekseevna

2. 70 år (2. april 1935)

5. Chelyabinsk, st. Dzerzhinsky 99A-88

6. Modtaget i tilfælde af nødsituation

7. Dato for modtagelse 15. marts 2005

II Efter indsamling af historien identificerede jeg følgende syndromer:

1. hepato- og splenomegali

1.1 Leverens størrelse ifølge Kurlov er over normen 13x12x10 (9x8x7 ± 2 cm)

1.2 Miltens størrelse: længde på 20 cm, tværgående størrelse kunne ikke måles

1. "Små leverskilt"

2.1 Der er telangiectasier på rygens hud.

2.2 Palmar erythema

1. cholestasia

3.1 Hudfarve, øjensclera mørkegul

3.2 Pruritus, mere intens om natten

Jeg anser cholestasis syndrom for at være det førende syndrom hos en patient.

Dette syndrom er mest almindeligt i følgende sygdomme:

1. Hemolytisk anæmi

2. Megaloblastisk anæmi

3. Kronisk hepatitis

4. Cirrhosis

6. Cholelithiasis med et symptom på obstruktion

7. Obstruktion af galdevejs tumoren

Symptom kompleks af hepato-og splenomegali med:

1. Kronisk hepatitis

7. Emphysema

Symptom kompleks af "små leverskilt" med:

1. Kronisk hepatitis

2. Cirrhosis

III Jeg forsøgte at opbygge en klinisk søgning algoritme:

Farve på huden - lysegul

urin farve - mørk

farven på afføring er mørk

adrenal gulsot hepatisk og renal gulsot

Forskellige sygdomme er indsnævret til:

1. Kronisk hepatitis

2. Cirrhosis

4. Cholelithiasis med et symptom på obstruktion

5. Obturation af galdevejstumor

Er symptomerne på Kerr, Grekov-Ortner positive, er der smerter på palpation af huden i galdeblærens punkt i området med den højre acromionproces af scapulaen mellem benene i spermusmuskel til højre?

1. Cholangitis 1. Kronisk hepatitis

2. Cholelithiasis med et symptom på obstruktion 2. Levercirrose

3. Obstruktion af galdeveje

Er der tegn på svær portalhypertension

("Leder af vandmænd", ascites, flatulens)

Levercirrose Kronisk hepatitis

Konklusion: Den mest sandsynlige patient har kronisk hepatitis.

Er det misbrugt af alkoholholdige drikkevarer?

Tog du en lang alkoholiker

tid medicin? hepatitis

Den autoimmune ætiologi er højst sandsynligt udelukket på grund af den langvarige anvendelse af hormonelle lægemidler til reumatoid arthritis. Men viral hepatitis kan ikke udelukkes før parakliniske undersøgelser udføres.

IV Preliminær diagnose:

Kronisk hepatitis af blandet etiologi (viral og lægemiddel)

V undersøgelse design

Blodplader 412 * 109 405 * 109

Samlet indbetaling 205 225

Thymol. pr. 6 varer 2 emner

Kronisk lavaktivitets hepatitis, fordi aminotransferase niveau er mere end tre gange, men mindre end ti, højere end normale værdier.

Mest sandsynligt er sygdommens etiologiske faktor hepatitis C-viruset.

Diffus forandring af leveren (ekko er øget, konturen er jævn)

Fokal leverskade. Hepatosplenomegali.

Fokal leversygdom kan indikere en mulig tumorproces i leveren parenchyma. Til dette anser jeg det for hensigtsmæssigt at tildele en undersøgelse til bestemmelse af a-fetoprotein samt CTG.

VI Endelig diagnose.

Kronisk hepatitis af blandet etiologi (virus og lægemiddel) med en svag aktivitetsgrad. Lever tumor skade?

For at lave en endelig diagnose skal der udføres yderligere forskningsmetoder (a-fetoprotein, CTG) samt dynamisk overvågning af patienten.

- undgå overarbejde og stærke irritationer

- bord №5 i Pevznor

- fraktioneret kost 5-6 gange om dagen

3. Membranstabiliserende og coenzymbehandling:

- Heptral 5-10 ml / 2-3 uger., Derefter oralt op til 1600 mg / dag

- ursosan 8-10 mg / kg / dag

- cytoMac 0,015 i.v. på 10-12 dage.

4. Afgiftningsterapi

Blandt årsagsmidlerne skal man først og fremmest kalde vira. I 75-90% af tilfældene er kronisk hepatitis en konsekvens af viral hepatitis.

I øjeblikket er flere vira, der forårsager hepatitis A, kendt: A, B, C, D, E, F, G, TTV osv. Ved dannelsen af ​​kronisk hepatitis spilles hovedrollen af ​​virus B (HBV), C (HCV). Hepatitis F, G, TTV-virusets rolle bliver klarlagt, de nærmer sig viral hepatitis C undervejs. I strukturen af ​​kroniske virale leverlæsioner tegner hepatitis B for 40% af patienterne; hepatitis B i kombination med D - 5%; hepatitis C - 33%; G - 6%, ubestemt genese - 16%.

Ud over vira kan årsagen til kronisk hepatitis også være:

• eksponering for xenobiotika, især medicin;

Kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk sygdom præget af fibrøse og nekrotiske ændringer i væv og leverceller uden at forstyrre lobulernes struktur og tegn på portalhypertension. I de fleste tilfælde klager patienter over ubehag i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, tab af appetit og afføring, svaghed, nedsat præstation, vægttab, gulsot, kløende hud. Diagnostiske foranstaltninger er at foretage en biokemisk analyse af blod, ultralyd i abdominale organer, leverbiopsi. Terapien tager sigte på at neutralisere patologiens årsag, forbedre patientens tilstand og opnå stabil remission.

Kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk læsion af parenchyma og leverstroma, som udvikler sig under forskellige årsager og varer i mere end 6 måneder. Patologi er et alvorligt socioøkonomisk og klinisk problem på grund af den stadige stigning i forekomsten. Ifølge statistikker er der 400 millioner patienter med kronisk hepatitis B og 170 millioner patienter med kronisk hepatitis C, med mere end 50 millioner nyligt diagnosticerede hepatitis B og 100-200 millioner hepatitis C. Årsagen er, at kronisk hepatitis er ca. 70% i den samlede struktur af de patologiske processer i leveren. Sygdommen opstår med en frekvens på 50-60 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, forekomsten er mere modtagelig for mænd.

I løbet af de sidste 20-25 år er der blevet samlet en masse vigtige oplysninger om kronisk hepatitis, mekanismen for dens udvikling er blevet klar, og derfor er der udviklet mere effektive terapier, som konstant forbedres. Undersøgere, terapeuter, gastroenterologer og andre specialister studerer spørgsmålet. Udfaldet og effekten af ​​terapi er direkte afhængig af formen af ​​hepatitis, patientens generelle tilstand og alder.

Klassificering af kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er klassificeret efter flere kriterier: etiologi, patologins aktivitetsgrad, biopsi data. Af hensyn til forekomsten isoleres kronisk viral hepatitis B, C, D, A, lægemiddel, autoimmun og kryptogen (af ukendt ætiologi). Aktivitetsgraden af ​​patologiske processer kan være anderledes:

• minimum - AST og ALT er 3 gange højere end normalt, en stigning i thymol test til 5 U, en stigning i gamma globulin til 30%;
• moderat koncentration af ALT og AST stigning med 3-10 gange, thymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
• svær - AST og ALT er mere end 10 gange højere end normalt, thymol test er mere end 8 U, gamma globuliner er mere end 35%.

Baseret på histologisk undersøgelse og biopsi skelnes der 4 stadier af kronisk hepatitis.

Trin 0 - ingen fibrose

Trin 1 - mindre periportal fibrose (proliferation af bindevæv omkring leverceller og galdekanaler)

Trin 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevæv, ekspanderende, danner skillevægge (septa), der forener de tilstødende portalkanaler dannet af grene af portalvejen, leverarterien, galdekanaler, lymfekar og nerver. Portalskanaler er placeret i hjørnerne af den hepatiske lobule, som har form af en sekskant

Trin 3 - stærk fibrose med porto-portal septa

Trin 4 - tegn på krænkelse af arkitektonics: en betydelig spredning af bindevæv med en ændring i leverens struktur.

Årsager og patogenese af kronisk hepatitis

Patogenesen af ​​forskellige former for kronisk hepatitis er forbundet med skade på væv og leverceller, dannelse af et immunrespons, inddragelse af aggressive autoimmune mekanismer, som bidrager til udviklingen af ​​kronisk inflammation og støtter den i lang tid. Men eksperter identificerer nogle af patogenesens egenskaber afhængigt af de etiologiske faktorer.

Årsagen til kronisk hepatitis er ofte den tidligere overførte viral hepatitis B, C, D, nogle gange A. Hvert patogen har en anden virkning på leveren: hepatitis B-virus forårsager ikke ødelæggelsen af ​​hepatocytter, mekanismen for patologisk udvikling er forbundet med immunresponset til mikroorganismen, som aktivt reproducerer leverceller og andre væv. Hepatitis C og D vira har en direkte toksisk virkning på hepatocytter, der forårsager deres død.

Den anden almindelige årsag til patologi betragtes som en forgiftning af kroppen forårsaget af eksponering for alkohol, stoffer (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-TB-stoffer osv.), Tungmetaller og kemikalier. Toksiner og deres metabolitter, der akkumuleres i levercellerne, forårsager deres funktionssvigt, akkumulering af galde, fedt og metaboliske lidelser, hvilket fører til nekrose af hepatocytter. Derudover er metabolitter antigener, som immunsystemet aktivt reagerer på. Kronisk hepatitis kan også dannes som et resultat af autoimmune processer, som er forbundet med undertrykkelsen af ​​T-suppressorer og dannelsen af ​​toksiske T-lymfocytceller.

Uregelmæssig ernæring, alkoholmisbrug, dårlig livsstil, infektionssygdomme, malaria, endokarditis, forskellige leversygdomme, der forårsager metaboliske forstyrrelser i hepatocytter, kan provokere udviklingen af ​​patologi.

Symptomer på kronisk hepatitis

Symptomer på kronisk hepatitis er variable og afhænger af patologien. Tegn med en lav aktiv (vedvarende) proces er dårligt udtrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstand hos patienten ændres ikke, men forringelsen er sandsynligvis efter alkoholmisbrug, forgiftning, vitaminmangel. Der kan være mindre smerter i den rigtige hypokondrium. Under inspektion registreres en moderat udvidelse af leveren.

Kliniske tegn i den aktive (progressive) form af kronisk hepatitis er udtalt og manifesteret fuldt ud. De fleste patienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, opkastning, anoreksi, oppustethed, forandring i afføring), asthenovegetativ syndrom (svær svaghed, træthed, nedsat præstation, vægttab, søvnløshed, hovedpine), leverfare syndrom (gulsot, feber, udseendet af væske i bukhulen, vævsblødning), langvarig eller tilbagevendende mavesmerter til højre. På baggrund af kronisk hepatitis øges milten og de regionale lymfeknuder. På grund af overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​galde udvikler gulsot kløe. Også på huden kan detekteres edderkopper. Under inspektionen viste en stigning i leverens størrelse (diffus eller spændende en andel). Lever tæt, smertefuld på palpation.

Kronisk viral hepatitis D er særligt vanskelig, det er karakteriseret ved udtalt leversvigt. De fleste patienter klager over gulsot, kløe i huden. Foruden hepatiske tegn diagnostiseres ekstrahepatiske: skader på nyrerne, musklerne, leddene, lungerne osv.

Den særprægede af kronisk hepatitis C er et langsigtet vedholdende kursus. Mere end 90% af akut hepatitis C afsluttes med kronisk behandling. Patienter noterede asthenisk syndrom og en lille stigning i leveren. Patologiens forløb er bølgende; efter flere årtier slutter det med cirrose i 20-40% af tilfældene.

Autoimmun kronisk hepatitis forekommer hos kvinder 30 år og ældre. Patologi er karakteriseret ved svaghed, træthed, hudlindhed og slimhinder, ømhed i højre side. I 25% af patienterne efterligner patologien akut hepatitis med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver anden patient, de er forbundet med skade på lunger, nyrer, blodkar, hjerte, skjoldbruskkirtel og andre væv og organer.

Narkotika kronisk hepatitis er karakteriseret ved flere symptomer, fraværet af specifikke symptomer, undertiden maskeres patologien som en akut proces eller mekanisk gulsot.

Diagnose af kronisk hepatitis

Diagnose af kronisk hepatitis bør være rettidig. Alle procedurer udføres i afdelingen for gastroenterologi. Den endelige diagnose er lavet på baggrund af det kliniske billede, instrument- og laboratorieundersøgelsen: blodprøve for markører, ultralyd i abdominale organer, reoepatografi (undersøgelse af blodtilførslen til leveren), leverbiopsi.

En blodprøve giver dig mulighed for at bestemme form af patologi ved at detektere specifikke markører - disse er partikler af viruset (antigener) og antistoffer, der dannes som følge af kampen mod en mikroorganisme. For viral hepatitis A og E er kun en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatitis B kan flere grupper af markører detekteres, deres antal og forhold indikerer scenen af ​​patologi og prognose: overfladeantigen B (HBsAg), antistoffer mod nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først efter afslutning af processen), anti-HBs (dannet ved tilpasning af immunitet over for mikroorganismen). Hepatitis D virus er identificeret på basis af Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA af denne virus. Hovedmærket for hepatitis C er anti-HCV, den anden er RNA i hepatitis C-viruset.

Leverens funktioner vurderes på basis af biokemisk analyse, mere præcist, bestemmelse af koncentrationen af ​​ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (galpigment), alkalisk phosphatase. På baggrund af kronisk hepatitis øges deres antal dramatisk. Skader på levercellerne fører til et kraftigt fald i koncentrationen af ​​albumin i blodet og en signifikant stigning i globuliner.

Ultralydsundersøgelse af abdominale organer er en smertefri og sikker måde at diagnosticere. Det giver dig mulighed for at bestemme størrelsen på de indre organer samt at identificere de ændringer, der er sket. Den mest nøjagtige forskningsmetode er leverbiopsi, det giver dig mulighed for at bestemme form og stadium i patologien samt vælge den mest effektive behandlingsmetode. På baggrund af resultaterne kan man bedømme omfanget af processen og sværhedsgraden samt det sandsynlige resultat.

Behandling af kronisk hepatitis

Behandlingen af ​​kronisk hepatitis er rettet mod at eliminere årsagen til patologien, lindre symptomerne og forbedre den generelle tilstand. Terapi bør være omfattende. De fleste patienter er foreskrevet et grundkursus med det formål at reducere belastningen på leveren. Alle patienter med kronisk hepatitis er nødt til at reducere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvseng, minimumsmængden af ​​stoffer samt en fuldgod diæt beriget med proteiner, vitaminer, mineraler (kost nr. 5). Ofte anvendt i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendigt at udelukke fede, stegte, røget, konserves, krydderier, stærke drikkevarer (te og kaffe) såvel som alkohol.

Når forstoppelse opstår, vises milde afføringsmidler for at forbedre fordøjelsen - galdefri enzympræparater. For at beskytte levercellerne og fremskynde genopretningsprocessen ordineres hepatoprotektorer. De bør tages op til 2-3 måneder, det er ønskeligt at gentage behandlingen af ​​sådanne lægemidler adskillige gange om året. I svær asteno-vegetativt syndrom anvendes multivitaminer, naturlige adaptogener.

Viral kronisk hepatitis er utilstrækkelig til behandling, en stor rolle er spillet af immunomodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer patientens immunitet. Det er forbudt at anvende disse lægemidler alene, da de har kontraindikationer og egenskaber.

Interferoner indtager en særlig plads blandt sådanne stoffer. De ordineres i form af intramuskulære eller subkutane injektioner op til 3 gange om ugen; det kan forårsage en forøgelse i kropstemperaturen, derfor er det nødvendigt at tage antipyretiske lægemidler inden injektionen. Et positivt resultat efter interferonbehandling observeres hos 25% af kroniske hepatitis tilfælde. Hos børn anvendes denne gruppe af lægemidler i form af rektal suppositorier. Hvis patientens tilstand tillader det, udføres der intensiv terapi: Interferonpræparater og antivirale midler anvendes i høje doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (især med hepatitis C).

Den konstante søgning efter nye lægemidler har ført til udviklingen af ​​pegylerede interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyethylenglycol. På grund af dette kan medicinen forblive længere i kroppen og bekæmpe vira i lang tid. Sådanne lægemidler er yderst effektive, de tillader at reducere hyppigheden af ​​deres indtag og forlænge eftergivelsesperioden for kronisk hepatitis.

Hvis kronisk hepatitis er forårsaget af forgiftning, skal der udføres afgiftningsterapi, og penetration af toksiner i blodet bør forhindres (lægemiddeludtrængning, alkohol, tilbagetrækning fra kemisk produktion osv.).

Autoimmun kronisk hepatitis behandles med glucocorticoider i kombination med azathioprin. Hormonale lægemidler tages oralt, efter at effekten af ​​deres dosis er begyndt at reduceres til det mindste acceptable. I mangel af resultater er levertransplantation foreskrevet.

Forebyggelse og prognose for kronisk hepatitis

Patienter og bærere af hepatitis vira udgør ikke en stor fare for andre, da infektion med luftbårne dråber og husholdninger udelukkes. Du kan kun blive smittet efter kontakt med blod eller andre kropsvæsker. For at mindske risikoen for at udvikle patologi, skal du bruge barriereprævention under samleje, tag ikke andre folks hygiejneartikler.

Humant immunglobulin anvendes til nødprofylakse af hepatitis B den første dag efter mulig infektion. Hepatitis B-vaccination er også indiceret. Specifik profylakse for andre former for denne patologi er ikke udviklet.

Prognosen for kronisk hepatitis afhænger af sygdommens art. Doseringsformer er næsten fuldstændigt helbrede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjældent løst, oftest omdannes de til levercirrhose. Kombinationen af ​​flere patogener, såsom hepatitis B og D, forårsager udviklingen af ​​den mest alvorlige form af sygdommen, som udvikler sig hurtigt. Manglen på tilstrækkelig terapi i 70% af tilfældene fører til levercirrhose.

Kronisk hepatitis: hvad det er, behandling, symptomer, årsager, tegn

Hvad er kronisk hepatitis

Kroniske hepatitis - reaktive cellulære processer, der afspejler metaboliske, hormonelle, sekretoriske lidelser i leveren. En gruppe heterogene både i kliniske tegn og strukturelle ændringer i leveren, af sygdomme ledsaget af fibrose, udvidelse af portalfeltene, aktivering af Kupffer-celler, mononukleær intralobulær og portalinfiltration, degenerering og nekrobiose af levercellerne, samtidig med at organets lobulære arkitektoniske bevarelse opretholdes. I nogle tilfælde overvejer stromale ændringer (mesenkymal hepatitis) i andre levercellebeskadigelse (parenkymal hepatitis). Udvikle på grund af akut hepatitis, forskellige infektioner og hepatotropiske forgiftninger, parasitære sygdomme samt ernæringsmæssige lidelser.

Den nøjagtige skelnen mellem kronisk hepatitis og parenkymal (eller epithelial) og interstitial (mesenkymal) er umulig, som i akutte former. Kronisk hepatitis forekommer ofte i en anicterisk form eller giver kun periodisk eksacerbationer i form af gulsot, når det er mere klart at tale normalt om forekomsten af ​​parenkymskader.

Ofte sammen med stromorganet påvirkes hovedsageligt reticuloendotelvæv, som for eksempel i kronisk malaria, brucellose hepatitis, hepatitis i subakut septisk endokarditis mv. Blandt kronisk hepatitis såvel som blandt akutte er der også fokal hepatitis for eksempel i gummisk syfilis med en overvejende perivaskulær arrangement af specifikke infiltrater, der heler med partiel ardannelse (organfibrose).

Udtrykket "kronisk hepatitis" betyder tilstedeværelsen af ​​inflammation, nekrose og fibrose i leverenvæv. Årsagerne til kronisk hepatitis er forskellige. Sygdomsforløbet og effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af hepatitis ætiologi, patientens alder og tilstand. Den endelige fase af enhver form for kronisk hepatitis er imidlertid cirrose i leveren, og dens komplikationer er de samme uanset årsagen til hepatitis.

Hepatitis B er en alvorlig faglig risikofaktor for sundhedspersonale.

Frekvens. Kronisk hepatitis forekommer med en hyppighed på 50-60 tilfælde pr. 100.000 population, for det meste mænd er syge. Forekomsten af ​​HBV i Rusland når 7%. Forekomsten af ​​CHC - 0,5-2%.

Klassifikation. Ifølge ætiologien skelne kronisk hepatitis: viral; viral D; viral C; uspecificeret viral; autoimmun; alkohol; officinalis; på grund af primær biliær cirrhosis; på grund af primær skleroserende cholangitis; på grund af Wilsons sygdom; på grund af a-antitrypsinmangel; rektivny.

Former for kronisk hepatitis

Tre histologiske former for kronisk hepatitis udmærker sig:

1. Kronisk hepatitis med minimal aktivitet er en mild sygdom, hvor den inflammatoriske proces er begrænset til portalkanaler. Serumaminotransferaseaktivitet kan være tæt på normal eller moderat forhøjet.
2. Kronisk aktiv hepatitis er en sygdom, der går videre med et udvidet klinisk billede, hvor indikatorerne for leverfunktion og det histologiske billede svarer til aktiv inflammation, nekrose og fibrose. Histologisk undersøgelse afslørede aktiv inflammation i parenchymen udenfor portalkanalerne, trinnekrose og fibrose.
3. Ved kronisk lobulær hepatitis detekteres inflammatorisk infiltrering af de hepatiske lobler med individuelle fokaler af nekrose.

Histologisk klassifikation understreger vigtigheden af ​​leverbiopsi til diagnose, behandling og prognose. For hver af årsagerne til hepatitis er en hvilken som helst af de beskrevne histologiske former for sygdommen mulig, derfor er histologisk undersøgelse alene ikke nok til at foretage en diagnose og vælge den rette behandling.

Årsager til kronisk hepatitis

Årsagerne til kronisk hepatitis kan opdeles i flere hovedgrupper: viral hepatitis, metaboliske sygdomme, autoimmun og lægemiddelinduceret hepatitis.

Forskellige infektioner, kollagensygdomme, overgangen af ​​akut hepatitis til kronisk, overvægt og underernæring, eksponering for hepatotrope forgiftninger, hepatotropiske medikamenter.

Kronisk hepatitis, der fører til signifikante ændringer i organets struktur, kan betragtes som præ-cirrotiske sygdomme; Det skal dog understreges, at der er betydelige mængder parenchymreserve i en normal lever, en stor levercellekapacitet til regenerering og signifikant reversibilitet af endog langvarig hepatitis, hvilket ikke tillader at identificere kronisk hepatitis med en irreversibel levercirrhose i slutstadiet. Faktisk kan klinikken ofte ses som selv med en flerårig udvidelse af leveren med langvarig brucellose eller med gentagen malaria bagefter med helbredelse af det underliggende lidelse, sker et fuldstændigt klinisk opsving med tilbagelevering af leverens størrelse og funktion til normal.

Hepatitis A og E vira kan ikke fortsætte og føre til kroniske former for hepatitis. For andre vira er oplysninger om muligheden for kronisk inflammation ikke nok.

Inkubationsperioden for HCV er 15-150 dage.

patogenese

Udviklingen af ​​hepatitis B begynder med indførelsen af ​​patogenet i kroppen eller infektionen. Lymfocytter producerer antistoffer. Som et resultat opstår der ofte et immunokompleks nederlag af forskellige organer og systemer. Med udviklingen af ​​udtalt immunitet finder undertrykkelse af virussen og genopretning sted.

Udviklingen af ​​autoimmun hepatitis føres ofte af en bakteriel eller viral infektion. Der er en T-celleimmunrespons med dannelsen af ​​antistoffer mod autoantigener og vævsskade som følge af inflammation. Den anden mekanisme for autoimmun skade er forbundet med molekylær mimicry på grund af ligheden af ​​celleantigener med herpes simplex virus antigenet. Anti-nukleare (ANA), glatte muskler (SMA / AAA) og andre antistoffer, der beskadiger væv, dannes.

Når der indtages mere end 20-40 g alkohol pr. Dag for mænd og op til 20 g for kvinder, betragtes den maksimalt tilladte dosis, indgår alkoholen ind i leveren sammen med enzymet alkohol dehydrogenase til dannelse af toksisk acetaldehyd og andre aldehyder. En anden aktiv mekanisme, mikrosomal oxidation af ethanol, fører til dannelsen af ​​reaktive oxygenarter, som også beskadiger leveren. Når inflammation kommer ind i leveren, producerer makrofager cytokiner, herunder TNF-a, hvilket forværrer organskader. Mange kemiske reaktioner i leveren er svækket, herunder fedtstofskifte, metioninmetabolisme med et fald i aktiviteten af ​​methionin-adenosyltransferase, frigivelsen af ​​homocystein, som stimulerer leverfibrose.

Ved ikke-alkoholisk steatohepatitis accelereres hepatocytapoptose, niveauet af cirkulerende TNF-a stiger; der er en forøgelse i lysosomernes permeabilitet og frigivelsen af ​​cathepsiner, dysfunktion af mitochondrieceller, som inducerer p-oxidation i mitokondrier med aktivering af oxidativ stress.

Symptomer og tegn på kronisk hepatitis

Dyspeptiske klager efter at have spist, undertiden mild gulsot med en moderat stigning i direkte bilirubin i blodet. Kurset er langsomt (langvarig vedvarende, vedvarende kronisk hepatitis) eller hurtigt progressiv (aktiv kronisk hepatitis). Mild nedsat leverfunktion. Ændringer i blodets proteinspektrum (stigning i blod a₂- og y-globuliner). Ofte tilbagefaldskursus. Måske fremkomsten af ​​hypersplenisme, intrahepatisk cholestase. Ifølge radioisotop scanning er blækabsorption moderat diffus reduceret (normalt er der en tæt, ensartet skygge, hvilket indikerer en høj grad af absorption af mærkede forbindelser).

Klinisk manifesteres kronisk hepatitis hovedsageligt i leverforstørrelse i varierende grad, sædvanligvis ens eller med en overvejelse af en, som regel venstreflod. Leveren er tæt på berøring, kan være følsom og endog smertefuld i nærvær af pericholecystitis; på samme tid kan der være uafhængige smerter. Gulsot er normalt kun registreret regelmæssigt under eksacerbationer af processen, mindre tilbøjelige til at tage et langvarigt forløb. Ved kraftig gulsot udvikles kløe i huden og andre fænomener, som er karakteristiske for svær parenchym gulsot. Ofte i kronisk hepatitis findes kun subicterisk sclera og hud. Funktion af leveren uden forværringer af gulsot er normalt lidt forstyrret, eller denne overtrædelse opdages kun ved abnormiteter af en eller to følsomme leverprøver. Milten er ofte forstørret.

Med mesenkymal hepatitis ses symptomer på den underliggende sygdom sædvanligvis (brucellose, subakut septisk endokarditis, kollagensygdomme, malaria osv.). Mulig hepatomegali eller hepatolienal syndrom. Funktionen af ​​kroppen er ikke signifikant svækket.

Manifestationer af hepatiske læsioner er mere karakteristiske for hepatocellulære, især aktive (tilbagefaldende eller aggressive) former for kronisk hepatitis. De ledsages af smerte i den rigtige hypokondrium, dyspepsi, forstørret lever, og undertiden kan milten "edderkopper" forekomme under eksacerbationer - sklerens og hudens yellowness, karakteriseret ved en større eller mindre grad af dysfunktion.

Kronisk hepatitis kan udvikle sig (kontinuerligt eller i bølger) med overgangen til levercirrhose, tage et stationært (vedvarende) forløb eller tilbagekald.

I betragtning af leverens betydning ved udførelse af en række metaboliske funktioner er de kliniske syndromer af leverskader i kronisk hepatitis meget forskellige.

1. Asteno-vegetativt syndrom eller "levesyge-syndrom".
2. Dyspeptisk syndrom.
3. Smerte syndrom med hepatitis.
4. Hepatomegali. Hyppigt tegn på CG.
5. Gulsot. Forøget konjugeret bilirubin indikerer en høj aktivitet af processen, det er et tegn på sygdomsprogression (hepatocytnekrose).
6. Hæmoragisk syndrom i kronisk hepatitis er forbundet med hepatocellulær insufficiens (koagulationsfaktorer syntetiseres ikke) eller udviklingen af ​​vaskulitis, hvilket indikerer læsionens systemiske karakter, inklusion af immunreaktioner af antigenantistof.
7. Kløende hud. Hvis det er et ledende syndrom, indikerer dette kolestase. Screeningstest er bestemmelsen af ​​alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase).
8. Lymfadenopati i kronisk hepatitis.
9. Feber.
10. Edematøst-ascitisk syndrom. Dette er en komplikation af portalhypertension.
11. Endokrine lidelser med kronisk hepatitis.

Hepatitis D virus superinfektion, selv på baggrund af en svag HBV-proces, forårsager sygdomsprogression. Lejlighedsvis forårsager det fulminant forløb af hepatitis.

Diagnosen af ​​kronisk hepatitis

Nøje indsamlet historie og undersøgelse kan foretage den korrekte diagnose. Vanskeligheder forekommer i tilfælde af langvarig akut hepatitis. Tidlig diagnose af overgangen fra den akutte til kroniske sygdom lettes ved polarografisk analyse af blodserum. For at etablere den morfologiske orientering er aktiviteten af ​​processen, løsningen af ​​differentialdiagnostiske opgaver (lever fedme, tidlig cirrhose, amyloider, medfødt hyperbilirubinæmi osv.) Leverbiopsi særligt vigtig.

Diagnosen af ​​kronisk hepatitis bør laves, givet muligheden for andre årsager til at øge eller ændre leverens grænser. Ved differentiel diagnose bør følgende former først og fremmest udelukkes:

1. Kongestiv (muskat) leveren, som generelt er den mest almindelige årsag til leverforstørrelse i en klinik, forveksles ofte med en inflammatorisk proces eller en tumor.
2. Amyloid lever og fedtlever, der repræsenterer degenerative-infiltrative og ikke inflammatorisk proces. Amyloid lever når sjældent betydelig størrelse og kan let genkendes, især i nærvær af amyloidnefrose - den hyppigst forekommende lokalisering af amyloidose. Fedtlever i mange tilfælde genkendes ikke in vivo, selvom det er af stor betydning som en pre-cirrotisk sygdom, der forekommer specielt ofte i caseous tuberculosis med ulcerative læsioner i tarmen og forskellige generelle dystrofier. Denne prognostisk alvorlige form for leverskader er karakteriseret ved ødem, svær hypo-proteinæmi, nedsat kropsbestandighed mod forskellige infektioner og andre farer. Ved behandling af en fedtlever er det specielt vigtigt at indføre såkaldte lipotrope stoffer, for eksempel et lipocausisstof, der er isoleret fra bugspytkirtlen, nogle aminosyrer, vitaminer og recept af levermedicin sammen med en komplet proteindie. Vedvarende leverterapi er også af stor betydning for behandlingen af ​​amyloidorgangeneration.
3. Hepato-cholecystitis, når der i nærvær af cholecystit er skade på leveren selv overvejende på grund af aktiv hyperemi, stagnation af galde eller stigende infektion. Om cholecysto-hepatitis taler med en primær læsion i galdevejen og en mindre reaktiv proces fra selve leverens del.
4. Aktiv hyperæmi i leveren hos alkoholikere, hos patienter med diabetes, såvel som under leverirritation i tilfælde af colitis, repræsenterer intestinal stasis som den første grad af inflammatorisk hepatitis; Under den vedvarende behandling af metaboliske sygdomme, herunder balneologiske eller tarmlidelser, er der en udvidet lever til rådighed for væsentligt at omdanne udviklingen.
5. Leverprolaps kan blandes med kronisk hepatitis, hvis du ikke er opmærksom på det faktum, at leverens nedre kant er skrå og end over normen langs midterlinjen og den venstre costal margin.

Manglende lever er fundet hos kvinder med omhyggelig forskning på 4-5% og meget mindre hos mænd (Kernig).

Laboratoriediagnosticering af hepatitis er baseret på påvisning af cytolysesyndrom ledsaget af skade på hepatocytter og frigivelse i blodet af enzymerne ALT, ACT, GGT, alkalisk phosphatase, hvis aktivitet stiger, og en stigning i niveauet af bilirubin.

Udfør ultralyd af leveren, bugspytkirtlen, milten, portalvenen. Ultralydsbilleddannelse i kronisk hepatitis er karakteriseret ved tegn på diffus leverskade, især ved forøgede ekkolensiteter.

Ved påvisning af virusmarkører udføres en bekræftende kvalitativ undersøgelse for tilstedeværelsen af ​​virus DNA: VG-B DNA (kvalitativt) og / eller VG-S RNA (kvalitativt).

Ved bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​kronisk viral hepatitis udføres forsøg for at identificere replikationsmarkører for at afklare procesens sværhedsgrad.

Hvert stadium af viral hepatitis er det muligt at studere en række andre antigener, antistoffer og andre kilder til forskning, men det er sjældent nødvendigt.

Autoimmun hepatitis kan diagnosticeres, når der ud over forhøjelsen af ​​ALAT og ASAT noteres hypergammaglobulinæmi og serum autoantistoffer. Oftest (85% af alle tilfælde) er den første subtype fundet - klassisk autoimmun hepatitis, hvor antistoffer ANA detekteres - antinuclear, AMA - anti-mitokondriel, LMA - anti-liposomalt. Ved den tredje undertype detekteres SMA-antistoffer - anti-glat muskel.

Ikke-alkoholisk steatohepatitis udvikler sig ofte hos patienter med overvægt og fedme. Identificer lipidmetabolismeforstyrrelser, ofte hyperinsulinæmi. Sådanne patienter udvikler ofte leverstatose. Ikke-invasive diagnostiske metoder anvendes af FibroMax og Fibro-Meter testene til at detektere fibrose og cirrose.

Drug hepatitis udgør 15-20% fulminant hepatitis i Vesteuropa og 5% i Rusland. Oftest forekommer de hos ældre kvinder med en kombination af flere lægemidler på grund af deres lægemiddelinteraktioner (for eksempel med en generel metabolisme gennem cytokrom P450) og i sygdomme i lever og nyrer. Giftig leverskade, afhængigt af dosis af lægemidlet, kan forårsage paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, østrogener, halvsyntetiske penicilliner, cytostatika, meget sjældent statiner. Idiosynkratisk leverskade på grund af øget følsomhed, ofte genetisk bestemt. Stoffer kan virke som haptener, der forårsager dannelsen af ​​antigener til hepatocytter.

Differential diagnose. Differentiel diagnose af leverskade udføres oftest på gulsot og hepatomegalysyndrom.

Der er tre typer gulsot: hæmolytisk (suprahepatisk), parenkymal (hepatisk) og mekanisk (subhepatisk).

I hæmolytisk gulsot afsløres en triade af symptomer: anæmi, gulsot og splenomegali. Mængden af ​​reticulocytter i blodet øges, hvilket indikerer aktiveringen af ​​knoglemarven. Hemolytisk anæmi er opdelt i medfødt og erhvervet (autoimmun).

Levergulsot er delt med overvejelsen af ​​ukonjugeret og konjugeret bilirubin.

En stigning i blodet af ukonjugeret bilirubin kan observeres i Gilbert's syndrom. Fundet hos 1-5% af befolkningen. Gulsot er forårsaget af nedsat transport af bilirubin til hepatocyt, og derfor er dets konjugation med glucuronsyre svækket. Periodiske episoder af gulsot kan forekomme fra barndommen. Typisk asteni. Leverfunktionen er ikke svækket. Fenobarbital behandling eliminerer gulsot.

Mekanisk eller obstruktiv gulsot er ofte forårsaget af kompression af galdevejen med en sten eller en tumor. Hudfarven skifter gradvist fra gullig til grønlig-gul. Karakteriseret ved vedvarende hud kløe og flere ridser. Sygdommen bekræftes af ultralyd og CT, der registrerer dilaterede galdekanaler.

Hepatomegalysyndrom (forstørret lever) observeres hos mange sygdomme:

• hjertesvigt
• akut viral, medicin, alkoholisk hepatitis;
• kronisk hepatitis;
• levercirrhose
• levertumorer;
• polycystisk lever;
• trombose i portalvejen
• infiltrative processer (amyloidose, hæmokromatose) osv.

Det skal bemærkes, hvor vigtigt det er at vurdere varigheden af ​​hepatitis: i processen op til 6 måneder betragtes det som akut og mere end denne periode - som kronisk hepatitis.

Behandling af kronisk hepatitis

Behandlingen af ​​kronisk hepatitis udføres både langs den specifikke terapi og langs den patogenetiske linje, herunder diætetisk behandling af leverskade som sådan i overensstemmelse med principperne i behandlingen af ​​Botkins sygdom.

En fuldgyldig kost (med en forværring udført på baggrund af bedresiden), rig på kulhydrater, proteiner, vitaminer, mineralsalte og elektrolytter - kost nummer 5. Vitaminbehandling: B-vitamin intramuskulært₁ 1 ml 5% opløsning, vitamin B₆ 1 ml 5% opløsning, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskulært hver anden dag, i alt 15 injektioner, en 10-20-40% glucoseopløsning på 20-40 ml sammen med 5 ml af en 5% opløsning af ascorbinsyre intravenøst. Under remission spa behandling i Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Uden for en eksacerbation - for det meste sparsomme regime, rationel beskæftigelse, en fuldverdig kost rig på proteiner, kulhydrater og vitaminer. I perioder med eksacerbation - bed resten, gruppe B vitaminer, leverekstrakter (campolon, syrepar, vitohepat) med aktiv (aggressiv) kronisk hepatitis - glucocorticoid c. kombination med de anabolske hormoner Dianabol, nerobol) og immunosuppressive midler, især hvis kortikosteroider ikke har nogen virkning. Hormonbehandling (for eksempel prednison 30-40 mg daglig med et gradvist fald i dosis med gennemsnitligt 5 mg om ugen) udføres i lang tid, nogle gange i mange måneder (i gennemsnit 2-3 måneder), om nødvendigt gentagne kurser. Patienterne er underlagt opfølgning. Med en stabil remission vises sanatoriumbehandling (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, etc.).

Kostbehandling er en vigtig komponent i behandlingen af ​​kronisk hepatitis. Fortrinsvis 4-5 gange måltider. Foreslå en tilstrækkelig mængde protein indeholdt i mejeriprodukter, fisk, kød; frugt og grønsager, ris, havregryn, semolina og boghvede grød - kilder til plantefiber; fra fedtstoffer - grøntsager og mejeriprodukter, der har en lipotrop virkning, samt produkter med tilstedeværelsen af ​​vitaminerne A, C, gruppe B. Ildfaste fedtstoffer og produkter med højt fedtindhold, rige bouillon, stegte fødevarer, krydrede krydderier er udelukket fra kosten.

Til autoimmun hepatitis anvendes glukokortikosteroider (GCS): prednison. Som et alternativ kan du bruge cytostatika azathioprin.

Til behandling af kronisk hepatitis og toksisk leverskade ved brug af hepatoprotektorer:

• mælk thistle præparater: legalon, karsil, silimar; herunder det kombinerede lægemiddel hepaben;
• præparater med flavonoider af andre planter: liv 52, artiskok (hofitol), græskarfrøolie (græskar);
• essentielle phospholipider: essentielle, essliver, phosphogliv;
• ornithin-aspartat (hepamerc);
• stoffer med indirekte afgiftende virkning: reduktion af dannelsen af ​​toksiner: lactulose (duphalac); aktivering af dannelsen af ​​endogene detoksicanter: ademetionin (Heptral); fremskyndelse af toksikers metabolisme: metadoxin, phenobarbital; giftige galdesyrer: ursodeoxycholsyre (ursosan).

I tilfælde af alkoholiske læsioner i leveren anvendes adimethionin (Heptral); med encephalopati, ornithin (hepamerc) indgives oralt.

Ursodeoxycholsyre (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) viste høj effektivitet i giftige læsioner af leveren, ikke-alkoholisk steatohepatitis, forøget ALAT, ASAT, mens de tog statiner.

Forebyggelse. Vaccination anbefales til børn under 18 år i endemiske områder, medicinske fagfolk, mennesker, der ofte har brug for blodtransfusioner.

Kronisk viral hepatitis D

Patogenese. D-virus har en cytopatogen effekt på hepatocytter.

Symptomer. Sygdommen er karakteriseret ved et alvorligt kursus med et udtalt symptom på hepatocellulær insufficiens (svaghed, døsighed, blødning, etc.). En signifikant andel af patienter med gulsot og kløe opdages. Fysisk detekterer hepatomegali, splenomegali med hypersplenisme, edematøst ascitisk syndrom og tidlig udvikling af levercirrhose.

Laboratorieundersøgelser: alvorlig dysproteinæmi - hypoalbuminæmi og hypergammaglobulinæmi, øget ESR, 5-10 gange stigning i niveauet af ALT og bilirubin. Virusmarkører - HDV RNA og anti-HDV IgM; integration markører - HBsAg og anti-HBe.

Kronisk viral hepatitis C

Symptomer. Der er et moderat asthenisk syndrom og hepatomegali. Strømmen er bølget, med forværringer, med hæmoragiske manifestationer og en langvarig stigning i niveauet af ALT. Levercirros er dannet efter flere år i 20-40% af patienterne. Markører - RNA-virus og antistoffer mod det (anti-HCV).

Behandling. Beyond exacerbation fase består behandlingen af ​​at følge en diæt. I den akutte fase vises sengeluften (øger blodgennemstrømningen i leveren), afgiftningsforanstaltninger (glukose, intravenøs dryphemodez), vitaminer B1, B2B12, E, C, hepatoprotektorer (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars osv.), Lactulose (duphalac ). For at eliminere eller standse replikationen af ​​virussen udføres antiviral terapi med interferon. Der er imidlertid ingen overbevisende tegn på, at interferon forhindrer sygdommens fremgang, udviklingen af ​​cirrose eller reducerer dødeligheden. I øjeblikket erstattes interferon alfa-behandling med en omfattende antiviral terapi bestående af pegyleret interferon med forlænget virkning og ribavirin. Levertransplantation er normalt kontraindiceret.

Autoimmun hepatitis

Traditionelt er der to typer af autoimmun hepatitis. Type 1, den mest almindelige, er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​anti-nukleare antistoffer og autoantistoffer til leverens glatte muskelelementer (70-100%).

En klar association med HLA, DR3 alleler (sygdommen begynder sædvanligvis i ung alder, svær kurs) og DR4 (hepatitis begynder i en ældre alder og er karakteriseret ved et mere godartet kursus).

Symptomer. For det meste er kvinder i alderen 10-30 år eller over 50 år syg (forholdet mellem kvinder og mænd er 8: 1). Start gradvist med asteni, utilpashed, smerte i den rigtige hypokondrium. Hos 30% af patienterne begynder sygdommen pludselig med udviklingen af ​​gulsot, en kraftigt forøget aktivitet af aminotransferaser. Tegn på kronisk leverskader optræder: hud telangiectasia, palmar erythema, strii på lårene, abdominal væg. Fysisk: tæt lever med en overvejende stigning i venstre lap, splenomegali, polyarthritis af store led, erytem, ​​purpura, pleurisy, lymfadenopati.

I 48% af tilfældene mærkes andre autoimmune processer: skjoldbruskkirtsygdomme, arthritis, vitiligo, ulcerativ colitis, diabetes mellitus, lavplanus, alopeci, blandet bindevævssygdom.

Laboratorieundersøgelser: moderat pancytoeni, en markant stigning i ESR- og ACT-niveauer (2-20 gange), hvilket afspejler graden af ​​inflammatoriske ændringer i leveren; hyperproteinæmi (90-100 g / l og mere), hypergammaglobulinæmi. I 30-80% af tilfældene er HLA-DR3, DR4 detekteret; definition af autoantistoffer (se ovenfor).

Behandling. Det administreres med prednison i en indledende dosis på 20-40 mg / dag under kontrol af ACT-aktivitet. En nyttig kombination af glucocorticoider med azathioprin (og azathioprin kan reducere dosis af det hormonale lægemiddel). Samtidig opretholdes remission hos mere end 80% af patienterne i 1-10 år. I fravær af virkningen af ​​behandlingen beskrevet ovenfor, kan anvende nye immunosuppressive - tacrolimus, cyclosporin, mycophenolatmofetil, men deres sande værdi er ikke fuldt belyst. Ved udvikling af cirrhosis er levertransplantation indikeret.

Alkoholisk hepatitis

Alkoholisk hepatitis udvikler sig hos personer, der tager mere end 100 g vodka om dagen for kvinder og mere end 200 g for mænd med hyppig og langvarig brug.

Patogenese. Når alkohol tages, akkumuleres acetaldehyd (som er en direkte levergift) med dannelsen af ​​hepatisk lipoprotein og alkoholisk hyalin, som tiltrækker leukocytter; inflammation dannes.

Symptomer. Anicteriske og kolestatiske (tyngre) varianter er mulige. Kendetegnet ved: hepatomegali med afrundet kant lever og abdominale dyspeptiske syndromer, symptomer på myocardial dystrofi, hudforandringer, vægttab, Dupuytrens kontraktur.

Laboratorieundersøgelser viser en stigning i aktiviteten af ​​både serumtransaminaser (overvejende ACT), gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk phosphatase, IgA. Koncentrationen af ​​markører i den akutte fase af inflammation (CRV, ferritin) øges. I leverbiopsi, makrovesikulær fedtdegeneration, diffus inflammatorisk reaktion på nekrose, Mallory-alkoholisk hyalin.

Behandling. Kræver et fuldstændigt afslag på at tage alkohol. Vist er vitaminer Bq, 512, riboflavin, foschivsyre og ascorbinsyre). Thiamin er ordineret (til forebyggelse af Wernicke's encefalopati); prednison eller methylprednisolon; om nødvendigt pulsbehandling med prednison 1000 mg intravenøst ​​i 3 dage; metadoxil - 5 ml (300 mg) dråbe intravenøst ​​i 3-5 dage eller tabletter; pentoxifyllin; membranstabiliserende præparater (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, etc.); udføre afgiftningsterapi (glucose, elektrolytter, hemodez).

Kronisk reaktiv hepatitis

Ikke-specifik reaktiv hepatitis er en sekundær læsion af leverenvæv i nogle ekstrahepatiske sygdomme. Faktisk er det sekundær hepatitis, som afspejler levervævets reaktion på et stort antal ekstrahepatiske sygdomme.

Årsagerne. Årsager reaktiv hepatitis kan være gastrointestinale lidelser (mavesår, pancreatitis, cholecystitis, colitis ulcerosa), systemisk bindevævssygdomme (SLE, RA, sklerodermi, polymyositis, etc.), Sygdomme i endokrine kirtler (hyperthyroidisme, diabetes mellitus), mere end 50 akut og kroniske infektioner, tumorer af forskellige lokaliseringer før deres metastase til leveren.

Patologi. Det histologiske billede i reaktiv hepatitis af forskellig etiologi er identisk og er karakteriseret ved hepatocytpolymorfisme, fokalprotein og feddystrofi, nekrose af enkelt hepatocytter. Morfologiske forandringer er moderat udtalte, normalt ikke fremskridt og er fuldstændig reversibel med eliminering af den underliggende sygdom.

Symptomer. Asymptomatisk. Der er kun en moderat stigning i leveren. Samtidig ændres funktionelle leverprøver ikke signifikant.

Diagnose. Diagnosen er baseret på morfologiske data, moderat hepatomegali, en lille ændring i leverfunktionstest og en redegørelse for den underliggende sygdom.

Behandling. Det består i behandling og forebyggelse af aggressive virkninger på leveren (alkohol osv.).

Medicinsk informationsportal "Vivmed"

Hovedmenu

Log ind på webstedet

Nu på stedet

Brugere online: 0.

reklame

Op til 70% af russerne lider af jodmangel

• Læs mere om Op til 70% af russerne lider af jodmangel
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Russere er mindre tilbøjelige til at dø af tuberkulose

• Læs mere om russerne er blevet mindre tilbøjelige til at dø af tuberkulose.
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Den bedste måde at helbrede tuberkulose på er at opdage det tidligt.

For mange år siden var tuberkulose eller forbrug en af ​​de mest berømte og farlige infektioner: i 80'erne og 90'erne af det 19. århundrede døde hver tiende borger af lungtubberkulose i Rusland.

• Læs mere om Den bedste måde at helbrede tuberkulose på er at opdage det tidligt.
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Hvordan forstår jeg, at jeg er afhængig af alkohol?

I Rusland er det sædvanligt at skelne mellem tre faser i udviklingen af ​​en alkoholisk sygdom: den første, hvorunder mental afhængighed af alkohol dannes, den anden, der ledsages af fremkomsten af ​​fysisk afhængighed og den endelige tredjedel.

Det klassiske billede af en alkoholiker, der forekommer i vores sind, er en person med den sidste fase af alkoholafhængighed. Begyndelsen af ​​sygdommens udvikling kan være svær at bemærke både for personen selv og hans nære.

• Læs mere om Hvordan forstår jeg, at jeg er afhængig af alkohol?
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Patientpleje efter genterapi

Hvis det nye DNA kan stabilt inkorporeres i de passende regenererende målceller, kan patienten hærdes af sygdommen. Der kræves ingen yderligere assistance, selvom periodisk patientovervågning er hensigtsmæssig. For genterapi, hvor nyt DNA indsættes i celler med en begrænset levetid, vil den terapeutiske virkning gå tabt, når disse celler dør.

• Læs mere om Patientpleje efter genterapi
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

side

Fødslen af

Fødsel er tilpasning af et barn til nye miljøforhold. Umiddelbart efter fødslen er barnet vågen. Så inden for et par timer, falder han i søvn, så vågner han op.

Charcot's brusebad til vægttab: fordele og ulemper

Douche "Charcot" er en procedure, der udføres af en vandstråle under tryk. Et bad har en positiv effekt på den psykologiske tilstand og blev oprindeligt brugt som en psykoterapeutisk procedure.

Embryo udvikling

Dette 8-ugers gamle embryo ligner allerede en baby, men det er stadig for lille til, at moderen kan mærke sine bevægelser. Fra nu af modtager han alle de nødvendige næringsstoffer gennem navlestreng og placenta.

Micellar Casein Protein

Ordene "kasein" kommer fra det latinske "caseus" - ost og "protein", oversat fra engelsk, betyder protein. Derfor kan det siges, at kaseinprotein i en forenklet version er mælkeprotein.

Bakterier, vira, patogene svampe

Hookworm hoved fastgjort til tyndtarmen væg. Her suger denne parasitiserende nematode blod og multiplicerer. Ankylostom inficerer millioner af mennesker.