Kronisk hepatitis, ikke andetsteds klassificeret (K73)

Undtaget: hepatitis (kronisk):

alkoholholdige (K70.1)
lægemidler (K71.-)
granulomatøs NKDR (K75.3)
reaktive ikke-specifikke (K75.2)
viral (B15-B19)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

K73 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

Kronisk hepatitis er en betændelse i leveren, der varer i mindst 6 måneder af forskellige årsager. Risikofaktorer varierer fra sag til sag. Alder betyder ikke noget. Selv om kronisk hepatitis er for det meste mild, uden symptomer, kan den gradvist ødelægge leveren, hvilket fører til udvikling af cirrose. I sidste ende kan du opleve leversvigt. Personer med kronisk hepatitis og cirrose har en øget risiko for levercancer.

Kronisk hepatitis kan forekomme af forskellige årsager, herunder en viral infektion, en autoimmun reaktion, hvor kroppens immunsystem ødelægger levercellerne; tager visse lægemidler, alkoholmisbrug og nogle metaboliske sygdomme.

Nogle vira, som forårsager akut hepatitis, er mere tilbøjelige til at føre til udvikling af en langvarig inflammatorisk proces end andre. Den virus, en skål af andre årsager kronisk inflammation - Sjældent hepatitis C-virus er ansvarlig for udviklingen af kronisk proces er de vira hepatitis B og D. infektioner forårsaget af virus A og E tager aldrig den kroniske form. Nogle mennesker kan ikke være opmærksomme på den tidligere akutte hepatitis før symptomerne på kronisk hepatitis påbegyndes.

Årsagerne til autoimmun kronisk hepatitis er stadig uklare, men kvinder lider mere af denne sygdom end mænd.

Nogle lægemidler, såsom isoniazid, kan have kronisk hepatitis udvikling som en bivirkning. Sygdommen kan også være resultatet af langvarigt alkoholmisbrug.

I nogle tilfælde passerer kronisk hepatitis uden symptomer. Hvis de ser ud, er symptomerne sædvanligvis milde, selvom de kan variere i sværhedsgrad. Disse omfatter:

tab af appetit og vægttab
øget træthed
yellowness af huden og hvide af øjnene;
oppustethed;
følelse af ubehag i maven.

Hvis kronisk hepatitis er kompliceret af cirrhosis, er en forhøjet blodtryk i de skibe, der forbinder fordøjelseskanalen med leveren, mulig. Øget tryk kan føre til blødning fra fordøjelseskanalen. Ved udviklingen af de ovenfor beskrevne symptomer bør du konsultere en læge. Lægen vil ordinere fysiologiske tests, blodprøver; For at bekræfte diagnosen er det muligt, at patienten bliver henvist til yderligere undersøgelser som ultralydsscanning. En patient kan gennemgå en leverbiopsi, hvorunder en lille prøve af levervæv vil blive taget fra ham og derefter undersøgt under et mikroskop, hvilket gør det muligt at fastslå arten og omfanget af leverskade.

Kronisk hepatitis forårsaget af hepatitis B og C-vira kan med succes behandles med visse antivirale lægemidler.

Patienter, der lider af kronisk hepatitis forårsaget af en autoimmun reaktion i kroppen, kræver normalt livslang behandling med kortikosteroider, der kan kombineres med immunosuppressive lægemidler. Hvis leveren blev beskadiget af ethvert stof, bør dets funktionalitet langsomt komme sig efter at have stoppet lægemidlet.

Kronisk viral hepatitis udvikler sig langsomt langsomt, og det kan tage år at udvikle alvorlige komplikationer som levercirrhose og leversvigt. Personer med kronisk hepatitis har en øget risiko for at udvikle levercancer, især hvis hepatitis B er forårsaget af hepatitis B eller C-virus.

Kronisk hepatitis, som er en komplikation af metabolisk sygdom, har tendens til gradvist at forværre kurset, hvilket ofte resulterer i leversvigt. Hvis leversvigt udvikler sig, kan der træffes beslutning om en levertransplantation.

Fuld medicinsk reference / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 s.

MCB 10-lægemiddel hepatitis

For at bestemme behandlingstaktikken skal du undersøge HCV-genotypen og viral belastningsniveauet, AlT, AST, ALP, serum jern, -globuliner, - GTP

I højere grad gælder dette for kroniske former med lav replikativ aktivitet. De er karakteriseret ved normal eller tæt på normale indikatorer for ALT, svarende til den vedvarende forløb af HBV infektion med integrationen af viruset og hepatocytgenomet uden aktiv immun-cytolyse (en integreret type kronisk hepatitis B). Tilstedeværelsen af et højt niveau af AlAT kræver udelukkelse af tilsætning af andre hepatotrope virus (primært HDV) såvel som tilstedeværelsen af en mutant stamme (HbeAg-, DNA +). Hertil kommer, at cytolysen af hepatocytter med lav replikativ aktivitet af HBV kan skyldes byrden af premorbid baggrund (alkohol, lægemidler, visse lægemidler, HIV-infektion).

Hos patienter med kronisk hepatitis ændres reaktionerne ved cellulær immunitet. Indholdet af cirkulerende immunkomplekser (CIC) stiger. Immunologiske skift fører til en stigning i lipidperoxidationsprodukter (LPO), udtømning af afgiftende stoffer (glutathion og andre) og dannelsen af giftige giftige stoffer i hepatocyt. Når hepatocytter dør, aktiveres bindevævselementerne.

I den mest generelle form kan patogenesemønsteret for kronisk hepatitis være repræsenteret som en slags "ond cirkel", hvis hovedforbindelser er 1) ændring af virus-patogenernes egenskaber, 2) genetisk bestemt pervers reaktion af immunsystemet til disse ændringer, hvilket ikke fører til eliminering af virussen og også 3) aktivering af bindevæv.

S t i n k t i v e n s tio ng o p tat t (laboratorie- og morfologisk diagnostik) på basis af kliniske data (gulsot, hæmoragisk syndrom, og andre), niveauet af ALT og sværhedsgraden af den inflammatoriske nekrotiske proces ifølge histologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver. Morfologisk klassifikation af kronisk hepatitis enhver ætiologi allokerer persistent (gantry), aktiv (af varierende grader af aktivitet), og luftrør kronisk hepatitis.

KRONIKLER OG PERSONALE (HALSE) Hepatitis diagnosticeres i nærvær af histimphoid lymfocytisk infiltration og sklerose af portale kanaler, der kombineres i i nogle tilfælde med hepatocytdystrofi med en intakt grænseplade og fraværet af hepatocytnekrose. Skyldes, at tilstedeværelsen af inflammatorisk infiltrat i portagaldegange påvist en vis (minimum) aktivitetsniveau i den kliniske diagnose udtrykket "persistent hepatitis" hensigtsmæssigt erstattes af "kronisk hepatitis minimal aktivitet."

Kronisk lobulær hepatitis er påvist ved inflammatoriske infiltrater og foci for nekrose af hepatocytter, koncentreret isoleret i leverens lobler og uden forbindelse med portalen.

Samtidig er spredningen af inflammatorisk infiltre ud over portalen, ødelæggelsen af grænsepladen og nekrose af hepatocytter noteret i patientens n og m. Graden af hepatitisaktivitet afhænger af sværhedsgraden af inflammatorisk infiltration og mængden af nekrotiske ændringer i parenchymen.

Der er 4 kliniske hændelser og aktiviteter af kronisk hepatitis: m og n og m og l n yu, med og en b om y og ra zhen n y, jeg mereno n o v Du er en professionel Det bruger et halvkvantitativt histologisk aktivitet indeks (IGA), også kendt som Knodel indekset (Tabel 3).

Akut medicinsk hepatitis

Akut lægemiddelinduceret hepatitis udvikler sig kun i en ubetydelig del af patienterne, der tager stoffer, og vises ca. 1 uge efter behandlingens start. Sandsynligheden for at udvikle akut lægemiddel hepatitis er normalt umuligt at forudsige. Det afhænger ikke af dosis, men øges ved gentagen brug af medicinen.

ICD-10 kode

isoniazid

Alvorlige leverskader er blevet beskrevet hos 19 ud af 2231 raske medarbejdere, som fik isoniazid på grund af deres positive tuberkulinprøve. Symptomer på læsionen optrådte inden for 6 måneder efter starten af lægemidlet; 13 patienter udviklede gulsot, 2 patienter døde.

Efter acetylering omdannes isoniazid til hydrazin, hvorfra der under dannelse af lyseringsenzymer dannes et kraftigt acetylerende stof, der forårsager nekrose i leveren.

Den toksiske virkning af isoniazid forstærkes, mens den tages med enzyminducerende stoffer, såsom rifampicin, såvel som med alkohol, anæstetika og paracetamol. Signifikant øget dødelighed med kombinationen af ioniazid med pyrazinamid. Samtidig forsinker PASK syntese af enzymer, og måske forklarer dette den relative sikkerhed af kombinationen af PAS med isoniazid, der tidligere blev behandlet med tuberkulose.

Hos mennesker, der tilhører de "langsomme" acetylatorer, reduceres eller afværges aktiviteten af enzymet N-acetyltransferase. Det vides ikke, hvordan evnen til at acetylere påvirker isoniazids hepatotoksicitet, det er ikke desto mindre blevet fastslået, at de japanske "hurtige" acetylatorer er mere følsomme for isoniazid.

Leverskader kan forekomme med deltagelse af immunmekanismer. Imidlertid observeres ikke allergiske manifestationer, og hyppigheden af subklinisk leverskade er meget høj - fra 12 til 20%.

Under de første 8 ugers behandling øges transaminaseaktiviteten hyppigt. Normalt er det asymptomatisk, og selv på baggrund af fortsat isoniazid formindsker deres aktivitet yderligere. Transaminaseaktivitet bør dog bestemmes før og efter starten af behandlingen efter 4 uger. Med sin stigning gentages analyserne med et interval på 1 uge. Med yderligere stigning i transaminaseaktivitet skal lægemidlet afbrydes.

Kliniske manifestationer

Alvorlig hepatitis udvikler oftere hos mennesker over 50 år, især hos kvinder. Efter 2-3 måneders behandling kan der forekomme uspecifikke symptomer: anoreksi og vægttab. Efter 1-4 uger udvikler gulsot.

Efter at lægemidlet er stoppet, er hepatitis normalt løst hurtigt, men hvis gulsot udvikler, når dødeligheden 10%.

Sværhedsgraden af hepatitis B øges signifikant, hvis stoffet efter udviklingen af kliniske manifestationer eller en stigning i transaminaseaktivitet fortsættes. Hvis efter behandlingens begyndelse mere end 2 måneder er gået, er hepatitis mere alvorlig. Underernæring og alkoholisme forværrer leverskade.

En leverbiopsi afslører et billede af akut hepatitis. Fortsat administration af lægemidlet bidrager til overgangen fra akut til kronisk hepatitis. Afbrydelse af lægemidlet synes at forhindre yderligere progression af læsionen.

rifampicin

Rifampicin bruges normalt i kombination med isoniazid. Rifampicin selv kan forårsage mild hepatitis, men normalt forekommer det som en manifestation af en fælles allergisk reaktion.

metildofa

Ved behandling af methyldopa er en stigning i transaminasernes aktivitet, som sædvanligvis forsvinder selv på baggrund af fortsat lægemiddeladministration, beskrevet i 5% af tilfældene. Måske er denne stigning skyldes metabolitens virkning, som i humane mikrosomer kan methyldopa omdannes til et stærkt aryleringsmiddel.

Derudover er der mulige immunmekanismer for hepatotoksicitet i forbindelse med aktivering af metabolitter og produktion af specifikke antistoffer.

Nederlag er mere almindelig hos postmenopausale kvinder, der tager methyldof i mere end 1-4 uger. Hepatitis udvikler sig normalt i de første 3 måneder af behandlingen. Hepatitis kan foregå af kortvarig feber. Biopsi i leveren afslører broer og multilobulær nekrose. I det akutte stadium er døden mulig, men normalt efter at lægemidlet er ophørt, forbedres patientens tilstand.

Andre antihypertensive stoffer

Metabolismen af andre antihypertensive stoffer såvel som debrisoquin bestemmes af den genetiske polymorfisme af cytokrom P450-II-D6. Hepatotoksiciteten af metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol og hydralazinderivater er blevet etableret.

Enalapril (en angiotensin-konverterende enzymhæmmer) kan forårsage hepatitis, ledsaget af eosinofili. Verapamil kan også forårsage en reaktion, der ligner akut hepatitis.

halothan

Leverskader forårsaget af halothan er meget sjælden. Den forsvinder enten forsigtigt og manifesterer sig kun ved forøget transaminaseaktivitet eller fulminant (normalt hos patienter, der allerede er udsat for halothan).

mekanisme

Hepatotoksicitet af produkter med reduktionsreaktioner forbedres under hypoxæmi. Produkterne af oxidative reaktioner er også aktive. Aktive metabolitter forårsager lipidperoxidering og inaktivering af enzymer, som metaboliserer stoffer.

Halothan akkumuleres i fedtvæv og udskilles langsomt; Halothan hepatitis udvikler sig ofte på baggrund af fedme.

I betragtning af udviklingen af halothan hepatitis som regel med gentagne injektioner af lægemidlet samt feberens art og udviklingen i nogle tilfælde af eosinofili og udslæt på huden, kan vi påtage sig immunsystemmekanismer. Når der opdages halotan hepatitis i serumspecifikke antistoffer mod mikrosomale leverproteiner, hvormed metabolitterne af halothan binder.

Hos patienter og deres familier detekteres øget cytotoksicitet af lymfocytter. Ekstrem sjældenhed af fulminant hepatitis indikerer muligheden for biotransformation af lægemidlet ved en usædvanlig mekanisme og / eller patologisk vævsreaktion over for polarmetabolitter af halothan hos prædisponerede individer.

Kliniske manifestationer

Hos patienter, hvor analgesi med halothan gentages, udvikler sig halothan hepatitis meget hyppigere. Især høj risiko i overvægtige ældre kvinder. Eventuel skade på leveren og hos børn.

Hvis giftig reaktion udvikles i den første introduktion af halothan, feber, sædvanligvis med chill ledsaget utilpashed, ikke-specifikke dyspeptiske fænomener og smerter i øverste højre kvadrant, der ikke tidligere end 7 dage (fra 8 x 13-x dage) efter operationen. I tilfælde af multipel halotananæstesi noteres temperaturstigningen på dagene 1-11 efter operationen. Kort efter feber, normalt 10-28 dage efter den første administration af halothan og 3-17 dage efter re-halothanbedøvelse udvikler gulsot. Tidsintervallet mellem feber og forekomsten af gulsot, der svarer til 1 uge, har diagnosticeringsværdi og gør det muligt at udelukke andre årsager til postoperativ gulsot.

Antallet af leukocytter i blodet er normalt normalt, undertiden er eosinofili mulig. Serumbilirubinniveauet kan være meget højt, især i tilfælde af død, men hos 40% af patienterne overstiger det ikke 170 μmol / l (10 mg%). Halothan hepatitis kan forekomme uden gulsot. Transaminaseaktivitet svarer til de værdier, der er karakteristiske for viral hepatitis. Nogle gange er der en signifikant forøgelse af serum alkalisk phosphataseaktivitet. Med udviklingen af gulsot dødelighed stiger betydeligt. Ifølge en undersøgelse døde 139 (46%) af 310 patienter med halothan hepatitis. Med udviklingen af koma og en signifikant stigning i IIb er der praktisk taget ingen chance for genopretning.

Ændringer i leveren

Ændringer i leveren kan ikke adskille sig fra akut viral hepatitis. Drug etiologi kan antages på grundlag af leukocytinfiltration af sinusoider, tilstedeværelsen af granulomer og fedtændringer. Nekrose kan være submassiv og sammenflydende eller massiv.

Desuden kan billedet af leverskader i 1. uge svare til direkte skade ved metabolitter med massiv nekrose af hepatocytter i zone 3, der dækker to tredjedele af hver acini eller mere.

Ved den mindste mistanke om endog en subtil reaktion efter den første halothananæstesi er gentagen administration af halothan uacceptabel. Før indførelsen af enhver anden bedøvelse skal omhyggeligt analysere sygdommens historie.

Gentagen anæstesi med halothan kan udføres tidligst 6 måneder efter den første. Hvis der er behov for en operation inden udløbet af denne periode, skal en anden bedøvelse anvendes.

Enfluran og isofluran metaboliseres i meget mindre grad end halothan, og dårlig opløselighed i blodet forårsager hurtig frigivelse med udåndet luft. Følgelig dannes mindre toksiske metabolitter. Men med gentagen brug af isofluran blev FPN-udvikling noteret. Selv om der er beskrevet tilfælde af leverskader efter administration af enfluran, er de stadig yderst sjældne. På trods af de høje omkostninger er disse stoffer mere foretrukne end halothan, men de bør ikke anvendes med korte intervaller. Efter halothan hepatitis forbliver antistoffer, der kan "genkende" enfluranmetabolitter. Derfor vil udskiftning af halothan med enfluran med gentagen anæstesi ikke reducere risikoen for leverskader hos patienter med en disponering.

Ketoconazol (nizoral)

Klinisk signifikante reaktioner af leveren i behandlingen af ketoconazol udvikles meget sjældent. Ikke desto mindre er 5-10% af patienterne, der tager dette lægemiddel, en reversibel forøgelse af transaminaseaktiviteten.

Læsionen observeres hovedsageligt hos ældre patienter (gennemsnitlig alder 57,9 år), oftere hos kvinder, normalt med en behandlingsvarighed på mere end 4 uger; tager lægemidlet i mindre end 10 dage forårsager ikke en toksisk reaktion. Histologisk undersøgelse afslører ofte kolestase, som kan forårsage død.

Reaktionen refererer til idiosyncrasi, men er ikke immun, da den sjældent karakteriseres af feber, udslæt, eosinofili eller granulomatose. To dødsfald fra massiv nekrose af leveren, hovedsagelig zoner 3 acini, er beskrevet.

Hepatotoksicitet kan også være karakteristisk for mere moderne antifungale midler, fluconazol og itraconazol.

Cytotoksiske lægemidler

Disse lægers hepatotoksicitet og VOB er allerede blevet diskuteret ovenfor.

Flutamid, et antiandrogent stof, der anvendes til behandling af prostatakræft, kan forårsage både hepatitis og kolestatisk gulsot.

Akut hepatitis kan forårsage cyproteron og etoposid.

Medicin, der påvirker nervesystemet

Tacrin, et lægemiddel til behandling af Alzheimers sygdom, forårsager hepatitis hos næsten 13% af patienterne. Øget transaminaseaktivitet, normalt i de første 3 måneder af behandlingen, ses hos halvdelen af patienterne. Kliniske manifestationer er sjældne.

Med afskaffelsen af lægemiddeltransaminaseaktiviteten falder, med genoptagelse af modtagelse, normalt ikke overstiger normen, hvilket tyder på muligheden for tilpasning af leveren til tacrine. Dødsfaldene fra lægemidlets hepatotoksiske virkning er ikke beskrevet, men transaminaseaktivitet bør overvåges i de første 3 måneder af behandling med tacrin.

Pemolin, et stimuleringsmiddel til centralnervesystemet, der anvendes til børn, forårsager akut hepatitis (sandsynligvis forårsaget af en metabolit), som kan føre til patienters død.

Disulfiram, der bruges til behandling af kronisk alkoholisme, forårsager akut hepatitis, nogle gange dødelig.

Glafenin. Leverens reaktion på denne analgetik udvikler sig inden for 2 uger - 4 måneder efter modtagelse. Klinisk ligner det reaktionen på tsinhofen. Af de 12 patienter med en toksisk reaktion på glafenin døde 5.

Clozapin. Dette lægemiddel til behandling af skizofreni kan forårsage FPN.

Langvirkende nikotinsyre (Niacin)

Forberedelser af nikotinsyre af langvarig virkning (i modsætning til krystallinske former) kan have en hepatotoksisk virkning.

Giftig reaktion udvikler sig efter 1-4 uger efter start af behandlingen i en dosis på 2-4 mg / dag, manifesteret af psykose og kan være dødelig.

Symptomer på akut lægemiddel hepatitis

I den forudgående periode forekommer der ikke-specifikke gastrointestinale læsionssymptomer, som observeres ved akut hepatitis. Herefter udvikler gulsot ledsaget af misfarvede afføring og mørkdannelse af urinen samt en øget og ømhed i leveren. Biokemisk forskning afslører en stigning i leverenzymeaktivitet, hvilket indikerer tilstedeværelsen af hepatocytcytolyse. Niveauet af y-globuliner i serum stiger.

Hos konvalescente patienter begynder serum bilirubin niveauer at falde fra 2. til 3. uge. Med et ugunstigt forløb af leveren falder og patienten dør af leversvigt. Dødeligheden blandt dem med en etableret diagnose er høj - højere end hos patienter med sporadisk viral hepatitis. Med udviklingen af leverpræma eller koma, når dødeligheden 70%.

Histologiske ændringer i leveren må ikke afvige fra det billede, der er observeret ved akut viral hepatitis. Med moderat aktivitet detekteres varieret nekrose, hvis zone udvider og kan diffust dække hele leveren med udviklingen af dets sammenbrud. Ofte udvikle broer nekrose; inflammatorisk infiltration udtrykkes i varierende grad. Nogle gange udvikler kronisk hepatitis senere.

Mekanismen for sådan skade på leveren kan enten være i direkte skadelige virkninger af toksiske lægemiddelmetabolitter eller i deres indirekte virkning, når disse metabolitter, der fungerer som haptener, binder til celleproteiner og forårsager immunskader på leveren.

Medicinsk hepatitis kan forårsage mange stoffer. Nogle gange opdages denne egenskab af lægemidlet efter at den sælges. Oplysninger om individuelle præparater kan fås i specielle manualer. De toksiske reaktioner på isoniazid, methyldofu og halothan beskrives detaljeret, selv om de kan forekomme ved brug af andre lægemidler. Hvert enkelt stof kan forårsage flere typer reaktioner, og manifestationer af akut hepatitis, kolestase og allergiske reaktioner kan kombineres.

Reaktionerne finder normalt sted hårdt, især hvis du ikke holder op med at tage medicinen. I tilfælde af udvikling af FPN kan levertransplantation være påkrævet. Effekten af kortikosteroider er ikke blevet bevist.

Akut lægemiddelinduceret hepatitis udvikler sig oftest hos ældre kvinder, mens det hos børn sjældent observeres.

ICD-10 klassificering af hepatitis-sygdomskoder

Typisk er hepatitis (kode for ICD-10 afhængig af patogenet og klassificeret i området B15-B19), som er en polyetiologisk inflammatorisk leversygdom, af viral oprindelse. I dag indtager viral hepatitis det første sted i strukturen af dette organs patologier. Infektiøse hepatologer behandler denne sygdom.

Etiologi af hepatitis

Klassificeringen af sygdommen er kompleks. Hepatitis er opdelt i 2 store grupper i henhold til den etiologiske faktor. Disse er ikke-virale og virale patologier. Den akutte form indeholder flere kliniske muligheder med forskellige årsager.

I praksis udmærker sig følgende typer af ikke-virussygdomme:

Inflammatorisk nekrotisk karakter har en progressiv leverskade i den autoimmune variant, det vil sige hvis autoimmun hepatitis udvikler sig. Egen immunitet ødelægger leveren.
På grund af langvarig bestråling ved doser på mere end 300-500 rad over en periode på 3-4 måneder udvikles en strålingsvariant af levervævbetændelse.
Ofte forekommer nekrose med giftig hepatitis (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske type, en meget alvorlig leversygdom, er forbundet med problemer med galde udskillelse.
Uspecificeret hepatitis bestemmes i strukturen af denne patologi. En sådan sygdom udvikler sig ubemærket. Det er en sygdom, der ikke har udviklet sig til levercirrhose. Det fuldender heller ikke inden for 6 måneder.
På baggrund af infektionssygdomme udvikler gastrointestinale patologier levercellebeskadigelse af inflammatorisk og dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitis (ICD-kode K75.2).
Giftig eller gulsot er opdelt i medicinske eller alkoholiske former, der opstår som følge af misbrug af skadelige drikkevarer eller medicin. Narkotika- eller alkoholhepatitis udvikler sig (ICD-10 kode K70.1).
En sygdom med ukendt ætiologi anses for at være kryptogen hepatitis. Denne inflammatoriske proces er lokaliseret og udvikler sig hurtigt i leveren.
Konsekvensen af infektion med syfilis, leptospirose er bakteriel betændelse i levervævet.

Virussygdomme

Forskellige typer af de mindste intracellulære parasitter i kroppen forårsager en viral version af patologien. Alle former for patogener fører til svær betændelse i leveren. I øjeblikket fandt forskere, der gennemførte forskningen, 7 sorter af hepatitisvirus. Brevnavnet blev tildelt sådanne former for leversygdom: A, B, C, D, E, F og G. I de seneste år er der også blevet opdaget TTV-type læsioner. Hver af bogstaverne bestemmer den specifikke sygdom og det specifikke patogen.

I øjeblikket studeres etiologien af hver af disse patogener i detaljer. I hver type lidelse blev genotyper fundet - underarter af vira. Hver har sine egne særpræg.

Virusbæreren eller den syge er kilden til sygdommen. Parasit penetration i en sund persons blod er den vigtigste infektionsvej, men det betragtes ikke som den eneste. Af denne grund undersøges vejen for overførsel af virale patologier af moderne videnskabsfolk. Op til 4 uger kan vare en inkubationstid for sygdommen.

Virus A og E er mindst farlige. Sådanne smittefarlige midler overføres gennem forurenet drikke og mad, beskidte hænder. En halvanden måned er helbredelsesperioden for disse typer gulsot. De farligste er virusserne B og C. Disse smitsomme patogener af gulsot overføres seksuelt, men oftere gennem blodet.

Dette fører til udvikling af alvorlig kronisk hepatitis B (ICD-10 V18.1 kode). Gulsot C viral oprindelse (CVHS) er ofte asymptomatisk før 15 år. Den destruktive proces sker gradvist i patientens krop med kronisk hepatitis C (ICD kode B18.2). Hepatitis uspecificeret varer i mindst seks måneder.

Hvis en patologisk inflammatorisk proces udvikler sig i mere end 6 måneder, diagnosticeres en kronisk form af sygdommen. Samtidig er det kliniske billede ikke altid klart udtrykt. Kronisk viral hepatitis fortsætter gradvis. Denne formular fører ofte til udvikling af levercirrhose, hvis der ikke er nogen ordentlig behandling. Det beskrevne organ af patienten øges, der er udseendet af dets smerte.

Mekanisme og symptomer på sygdommen

De vigtigste multifunktionelle celler i leveren er hepatocytterne, som spiller en vigtig rolle i funktionen af denne eksterne sekretkirtlen. De bliver målet for hepatitisvirus og er ramt af sygdomsårsagens agens. Udvikler funktionel og anatomisk skade på leveren. Dette medfører alvorlige lidelser i patientens krop.

En hurtigt udviklende patologisk proces er akut hepatitis, som er i den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision under følgende koder:

akut form A - B15;
akut form B - B16;
akut form C - B17.1;
akut form for E - B17.2.

I analysen af blod karakteriseret ved et højt antal leverenzymer, bilirubin. I korte perioder vises gulsot, oplever patienten tegn på forgiftning. Sygdommen slutter med genopretnings- eller kroniseringsprocessen.

Kliniske manifestationer af sygdommens akutte form:

Hepatolienalt syndrom. I størrelse stiger milten og leveren hurtigt.
Hæmoragisk syndrom. På grund af en krænkelse af homeostase udvikler øget vaskulær blødning.
Dyspeptiske symptomer. Disse problemer viser en overtrædelse af fordøjelsen.
Ændring af farven på urin, afføring. Karakteriseret af den gråhvide farve på stolen. Urinen bliver mørk. Få en gul skygge slimhinder, hud. I isterisk eller anicterisk form kan en form for akut hepatitis, som anses for typisk, forekomme.
Gradvist dannet asthenisk syndrom. Dette er en følelsesmæssig ubalance, træthed.

Fare for viral gulsot

Af alle patologierne i hepatobiliærsystemet fører sygdommens virale type oftest til udvikling af kræft eller levercirrhose.

På grund af risikoen for, at sidstnævnte dannes, er hepatitis en særlig fare. Behandlingen af disse patologier er yderst vanskelig. Død i tilfælde af viral hepatitis observeres ofte.

Diagnostiske test

Oprettelsen af patogenet af patologi, der identificerer årsagerne til udviklingen af sygdommen er formålet med undersøgelsen.

Diagnostik indeholder følgende liste over procedurer:

Morfologiske undersøgelser. Nålbiopsi. En tynd hul nål er lavet til at punktere vævet for at studere biopsiprøverne.
Instrumenttest: MR, ultralyd, CT. Laboratorieundersøgelser: serologiske reaktioner, leverfunktionstest.

Terapeutiske virkninger

Specialister, der er baseret på resultaterne af diagnostiske undersøgelser, foreskriver konservativ behandling. Specifikke etiologisk terapi tager sigte på at eliminere årsagerne til sygdommen. For at neutralisere giftige stoffer kræves afgiftning.

Antihistaminer er indiceret til forskellige typer af lidelser. Kost terapi er påkrævet. En afbalanceret, blid kost er afgørende for hepatitis.

Ved det første tegn på problemer er det vigtigt at straks kontakte en erfaren specialist.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Mcb 10 viral hepatitis b

Viral hepatitis (B15-B19)

Om nødvendigt angiver årsagen til hepatitis efter transfusion, brug en ekstra kode (Klasse XX [V01-Y98]).

cytomegalovirus hepatitis (B25.1)
herpes simplex hepatitis (B00.8)
virkninger af viral hepatitis (B94.2)

Indholdsfortegnelse:

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i ~~2017~~ 2018.

Med ændringer og tilføjelser WHO gg.

Rediger og oversæt ændringer © mkb-10.com

ICD-10 klassificering af hepatitis-sygdomskoder

Etiologi af hepatitis

I praksis udmærker sig følgende typer af ikke-virussygdomme:

Inflammatorisk nekrotisk karakter har en progressiv leverskade i den autoimmune variant, det vil sige hvis autoimmun hepatitis udvikler sig. Egen immunitet ødelægger leveren.
På grund af langvarig bestråling ved doser på mere end 300-500 rad over en periode på 3-4 måneder udvikles en strålingsvariant af levervævbetændelse.
Ofte forekommer nekrose med giftig hepatitis (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske type, en meget alvorlig leversygdom, er forbundet med problemer med galde udskillelse.
Uspecificeret hepatitis bestemmes i strukturen af denne patologi. En sådan sygdom udvikler sig ubemærket. Det er en sygdom, der ikke har udviklet sig til levercirrhose. Det fuldender heller ikke inden for 6 måneder.
På baggrund af infektionssygdomme udvikler gastrointestinale patologier levercellebeskadigelse af inflammatorisk og dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitis (ICD-kode K75.2).
Giftig eller gulsot er opdelt i medicinske eller alkoholiske former, der opstår som følge af misbrug af skadelige drikkevarer eller medicin. Narkotika- eller alkoholhepatitis udvikler sig (ICD-10 kode K70.1).
En sygdom med ukendt ætiologi anses for at være kryptogen hepatitis. Denne inflammatoriske proces er lokaliseret og udvikler sig hurtigt i leveren.
Konsekvensen af infektion med syfilis, leptospirose er bakteriel betændelse i levervævet.

Virussygdomme

I øjeblikket studeres etiologien af hver af disse patogener i detaljer. I hver type lidelse blev genotyper fundet - underarter af vira. Hver har sine egne særpræg.

Mekanisme og symptomer på sygdommen

En hurtigt udviklende patologisk proces er akut hepatitis, som er i den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision under følgende koder:

akut form A - B15;
akut form B - B16;
akut form C - B17.1;
akut form for E - B17.2.

Kliniske manifestationer af sygdommens akutte form:

Hepatolienalt syndrom. I størrelse stiger milten og leveren hurtigt.
Hæmoragisk syndrom. På grund af en krænkelse af homeostase udvikler øget vaskulær blødning.
Dyspeptiske symptomer. Disse problemer viser en overtrædelse af fordøjelsen.
Ændring af farven på urin, afføring. Karakteriseret af den gråhvide farve på stolen. Urinen bliver mørk. Få en gul skygge slimhinder, hud. I isterisk eller anicterisk form kan en form for akut hepatitis, som anses for typisk, forekomme.
Gradvist dannet asthenisk syndrom. Dette er en følelsesmæssig ubalance, træthed.

Fare for viral gulsot

Af alle patologierne i hepatobiliærsystemet fører sygdommens virale type oftest til udvikling af kræft eller levercirrhose.

På grund af risikoen for, at sidstnævnte dannes, er hepatitis en særlig fare. Behandlingen af disse patologier er yderst vanskelig. Død i tilfælde af viral hepatitis observeres ofte.

Diagnostiske test

Oprettelsen af patogenet af patologi, der identificerer årsagerne til udviklingen af sygdommen er formålet med undersøgelsen.

Diagnostik indeholder følgende liste over procedurer:

Morfologiske undersøgelser. Nålbiopsi. En tynd hul nål er lavet til at punktere vævet for at studere biopsiprøverne.
Instrumenttest: MR, ultralyd, CT. Laboratorieundersøgelser: serologiske reaktioner, leverfunktionstest.

Terapeutiske virkninger

Antihistaminer er indiceret til forskellige typer af lidelser. Kost terapi er påkrævet. En afbalanceret, blid kost er afgørende for hepatitis.

Ved det første tegn på problemer er det vigtigt at straks kontakte en erfaren specialist.

Akut og kronisk viral hepatitis

Kronisk viral hepatitis (CVH) er en kronisk betændelse i leveren forårsaget af hepatotrope virus, fortsætter uden tendens til at forbedre i mindst 6 måneder.

De fleste tilfælde af CVH skyldes hepatitis B-, C- og D-vira. Andre hepatotropiske viruss rolle (G-virus, TTV, SEN osv.) Har endnu ikke været fuldt undersøgt.

• B18 kronisk hepatitis

• B18.0 Kronisk viral hepatitis B med et delta middel

• B18.1 Kronisk viral hepatitis B uden delta agent

• B18.2 Kronisk viral hepatitis C

• B18.8 Anden kronisk viral hepatitis

• B18.9 Kronisk viral hepatitis, uspecificeret.

Forkortelser: HBV - hepatitis B virus; HCV - hepatitis C virus; HDV - hepatitis D virus

EKSEMPEL FOR FORMULERING AF DIAGNOS

I mangel af morfologiske data er det muligt at vurdere aktiviteten af processen i overensstemmelse med sværhedsgraden af cytolysesyndrom (se klassificeringsafsnittet).

Hepatitis B er en af de mest almindelige infektioner. Der er ca. 300 millioner patienter med HHG B i verden (ca. 5% af den samlede befolkning). Hvert år dør ikke mindst en person fra leverskader forbundet med HBV infektion (niende plads i strukturen af total dødelighed). Forekomsten af HBV infektion varierer betydeligt i de enkelte lande.

■ Regioner med lav forekomst (op til 2% af befolkningen) omfatter USA, Canada, Vesteuropæiske lande, Australien og New Zealand.

■ Regioner med en gennemsnitlig prævalens på 3-5% omfatter Østeuropa, Middelhavslande, Japan, Centralasien og Mellemøsten, Mellem- og Sydamerika.

■ Regioner med høj prævalens (10-20%) (endemiske områder) omfatter Sydasien, Kina, Indonesien, lande i tropisk Afrika, Stillehavsøerne, Alaska.

Den forårsagende middel til HBV-infektion er en DNA-virus fra familien Hepadnaviridae. Hovedtransmissionsvejen er parenteral (injektion, hæmotransfusion) såvel som gennem beskadigede slimhinder og hud (perinatalt under samleje). Hepatitis B er karakteriseret ved høj smitsomhed - infektion er mulig, når en lille mængde smittet materiale injiceres på beskadiget hud eller slimhinder (0,0001 ml blod). Virusen er stabil i miljøet, ved rumtemperatur bevarer den sin patogenicitet i tørret blod i mindst 7 dage.

Frekvensen af de enkelte transmissionsmetoder varierer meget i forskellige regioner. I lande med lav prævalens forekommer infektion oftest gennem seksuel kontakt og parenteral vej (i risikogrupper). I modsætning hertil er de førende infektionsveje perinatal i lande med mellemlang og særlig høj prævalens.

Den vigtigste Ag HBV er overfladisk (australsk) (HBsAg), kerne (HBcAg), som kun findes i hepatocytter, og virusreplikationsmarkøren (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT til dem og HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) samt HBV-DNA er de mest signifikante serologiske markører for hepatitis B (for mere, se afsnittet Diagnostik).

Ifølge WHO er der mindst 170 millioner inficerede med HCV i verden. Forekomsten af HCV-infektion varierer også betydeligt i forskellige regioner - fra 0,01-0,02% i Vesteuropa til 6,5% i lande i tropisk Afrika. CVH C er den mest almindelige form for kronisk leversygdom i de fleste europæiske lande og Nordamerika. Det samlede antal HCV-inficerede i Rusland er mere end 1 million 700 tusind mennesker. HCV infektion forårsager ca. 40% af tilfælde af kronisk leversygdom.

Sygdommen forårsager en RNA-indeholdende virus fra familien Flaviviridae. Hovedtransmissionsruten er parenteral. Seksuelle og perinatale former for transmission er også mulige, men er mindre vigtige på grund af den relativt lave (sammenlignet med HBV) virus smitsomhed. HCV er genetisk heterogen - der er 6 hovedgenotyper (1-6) og mindst 50 subtyper. På territoriet i Den Russiske Føderation er genotyper 1b og 3a mest almindelige.

Virusgenotypen er af fundamental betydning for behandlingen: Effektiviteten af antivirale lægemidler er signifikant lavere med infektioner forbundet med genotype 1 (højst 50%) sammenlignet med genotyper 2 og 3 (op til 80-90%).

De vigtigste serologiske markører for hepatitis C er АТ til Ag HCV (anti-HCV) og viralt RNA.

HDV-infektion er mest almindelig i Sydeuropa, Nordafrika, Mellemøsten, Mellem- og Sydamerika; i nogle regioner kan udbredelsen nå op på 47%. Der er ca. 15 millioner hepatitis D-patienter i verden. Den gennemsnitlige forekomst af HDV-infektion hos patienter med CVH B er ca. 10% (amerikanske data).

Sygdommen forårsager et ufuldstændigt RNA-virus (HDV, 5-virus), for ekspression og patogenicitet, som HBV er påkrævet for. Transmissionsveje ligner dem med HBV infektion. Sygdommen kan forekomme i form af en akut infektion med samtidig infektion af HBV og δ-virus (coinfektion) eller en akut infektion med en infektion af HDV af HBV-bærere eller patienter med CVH B (superinfektion). Hepatitis D er normalt alvorlig og er karakteriseret ved en lav effektivitet af specifik terapi og en dårlig prognose. Serologiske markører er AT kAg HDV (anti-HDV) og viralt RNA.

■ Til screening for HBV-infektion anvendes HBsAg-analysen i blodet af ELISA. Undersøgelsen udføres i følgende kategorier af befolkningen.

✧ Alle gravide kvinder C under deres første besøg hos lægen. Gentagen forskning (med negative resultater fra den første) udføres i tredje trimester, hvis kvinden er i fare. Hvis resultaterne er positive, er nødforebyggelse af infektion hos den nyfødte nødvendig (se afsnittet om forebyggelse).

✧A personer fra en risikogruppeC til HBV-infektion (dog kan mindst 30-40% af dem med akut viral hepatitis B ikke bestemme forekomsten af eventuelle risikofaktorer):

- homoseksuelle og mænd, der praktiserer bisexuelt køn

- Personer, der bruger intravenøse lægemidler

- Personer der fører et promiskuelt sexliv

- ofre for seksuelt misbrug

- patienter i hæmodialysenheder

- patienter med andre seksuelt overførte sygdomme

- indvandrere fra regioner, der er endemiske for HBV-infektion

- seksuelle partnere hos patienter med akut eller kronisk viral hepatitis B eller personer, der er i tæt husstandskontakt med dem

- læger (som led i årlige forebyggende undersøgelser)

- retshåndhævende myndigheder

- Personer, der er i fængsel.

Пациентов Hos patienter med symptomer på akut eller kronisk hepatitis med uklar etiologi eller i tilfælde af påvisning af øget aktivitet af ALT og / eller AST i serum, der ikke er forbundet med andre sygdomme.

✧Routin screening i den generelle befolkning er økonomisk begrundet, hvis forekomsten af HBV infektion er 20% eller højere.

■ Til screening for HCV-infektion anvendes anti-HCV-detektion ved hjælp af ELISA (følsomheden af denne metode når 98,8%, specificitet - 99,3%).

✧ Hvis der opnås positive resultater, er det nødvendigt at bekræfte infektionen ved at detektere HCV RNA i blodet ved hjælp af PCR. Tilstedeværelsen af anti-HCV i blodet i fravær af viralt RNA indikerer normalt, at patienten tidligere har haft sygdommen. Undtagelsen er lavet af patienter med immundefekt (herunder dem, der har hemodialyse og efter organtransplantation), hvor anti-HCV i blodet kan være fraværende i nærvær af HCV RNA.

✧ De samme befolkningskategorier er underlagt screening som for HBV-infektion (undtagen for gravide kvinder). Da i de udviklede lande den primære tilstand for overførsel af sygdommen er parenteral, skal der lægges særlig vægt på mennesker, der bruger stoffer. Ca. 80% af de mennesker, der bruger almindelige sprøjter til stofbrug, smittes med HCV inden for 1 år. Desuden er infektion også mulig ved brug af lægemidler indgivet ikke-parenteralt. Især beskrives tilfælde af HCV-infektion i forbindelse med anvendelse af kokain og andre intranasalt injicerede lægemidler (når der anvendes et fælles rør til indånding).

■ Rutinemæssig screening for HDV-infektion (anti-HDV-definition) udføres normalt ikke, det er muligt hos mennesker, der har migreret fra regioner, der er endemiske for hepatitis D.

Specifik forebyggelse er kun beregnet til hepatitis B.

■ Da hovedvejene for transmission af HBV og HCV i udviklede lande er parenterale og seksuelle, er foranstaltninger af hensyn til forebyggelse af narkotikamisbrug og promiskuøst køn af afgørende betydning.

■ Blodprøver og organer til transplantation er underlagt obligatorisk testning for markører af viral hepatitis (og andre parenterale infektioner). For at forhindre iatrogen infektion skal ethvert medicinsk udstyr, der anvendes til invasive medicinske og diagnostiske procedurer, steriliseres i overensstemmelse med gældende standarder.

■ Sundhedspersonale bør være yderst forsigtige ved håndtering af farlige smitsomme stoffer (blod og andre kropsvæsker) eller medicinske anordninger, der er kommet i kontakt med dem (især sprøjter). Ved enhver manipulation med potentielt inficeret materiale er det nødvendigt at bruge personlige værnemidler (handsker, maske, beskyttelsesbriller osv.). Risikoen for HBV / HCV infektion med en enkelt nålinjektion anvendt til injektion til en patient med HBV / HCV-infektion er henholdsvis 33% og 10%.

Hepatitis B vaccination er indiceret for alle nyfødte og børn under 12 år, såvel som unge og voksne i fare. I Den Russiske Føderation anvendes genetisk manipulerede rekombinante vacciner til dette formål.

■ Alle nyfødte er underlagt obligatorisk vaccination.

✧ Nyfødte født til kvinder med HBV-infektion, skal vaccineres i løbet af de første 12 timer i livet, samtidig med at immunoglobulin administreres mod humant hepatitis B (0,5 ml); i de fleste tilfælde forhindrer disse foranstaltninger (80-98%) infektion. I mangel af specifik profylakse er risikoen for at udvikle HBV-infektion meget høj (fra 30 til 90%), hvor CVH B udvikler sig i 90% af tilfældene.

✧ I andre tilfælde administreres den første dosis normalt i et barsels hospital (eller i de første 2 måneder af livet) og den anden og tredje efter 1 og 6 måneder efter den første. Vaccination af nyfødte er økonomisk fordelagtig og kan signifikant reducere forekomsten af CVH B og hepatocellulært carcinom blandt børn. Samtidig administration af hepatitis B-vaccine og andre vacciner er acceptabel (men injektionsstederne skal være forskellige).

■ I tilfælde, hvor vaccination ikke blev udført i det første år af livet, skal det gives op til 12 årB (efter denne alder øges forekomsten af hepatitis B betydeligt).

■ Ungdom og voksne fra risikogrupper til HBV-infektion er også underlagt obligatorisk vaccination (se afsnittet Screening). Forud for sin adfærd er forskning på HBsAg og anti-HBs nødvendig. Hvis HBsAg eller HBsAg og anti-HBs i diagnostiske titere detekteres i blodet (dvs. tegn på HBV-infektion), er vaccination ikke angivet. Der er heller ikke behov for vaccination, når kun anti-HBs påvises i en beskyttende titer (hvilket indikerer at patienten allerede har haft akut hepatitis B).

■ Vaccination er også tilrådelig hos patienter med CVH C og andre kroniske leversygdomme C, da HBV-infektion i sådanne tilfælde er alvorlig og har en dårlig prognose. Effektiviteten af vaccination hos patienter med dekompenseret leversygdom er dog ret lav.

I børn af det første år af livet injiceres vaccinen i lårets anterolaterale region, i andre tilfælde - ind i deltoidmusklen. Immunogeniciteten af vaccinen er lavere i fedme, HIV-infektion, kroniske sygdomme, rygning, såvel som hos ældre. Patienter på hæmodialyse har brug for store doser. Vaccinadministration er sikker og fører ikke til udvikling af neurologiske komplikationer.

Immunoglobulin mod humant hepatitis B og vaccination A anvendes til nødprofylakse af HBV infektion. Når kontamineret blod kommer på beskadiget hud eller slimhinder, indgives hændelser med injektioner / nedskæringer af inficerede medicinske instrumenter, seksuel kontakt med en patient med HBV-infektion, humant hepatitis B-immunoglobulin (0,06 ml / kg), og der gives et fuldt vaccinationsforløb. Immunoglobulinet og vaccinen kan indgives samtidigt (men injektionsstederne skal være forskellige). Indførelsen af immunoglobulin bør udføres hurtigst muligt (senest 7 dage efter hændelsen). Hvis titranti-HBs er mere end 10 millioner IE / ml, kan det begrænses til vaccination. I daglig kontakt med en patient med HBV-infektion er vaccination også tilstrækkelig.

Klassificeringen af kronisk hepatitis, der blev vedtaget på den internationale kongres for gastroenterologi i Los Angeles (USA) i 1994, er baseret på den etiologiske faktor med yderligere information om aktiviteten af processen og stadium af fibrose (tabel 4-7).

Tabel 4-7. Klassificering af kronisk hepatitis

Kronisk viral hepatitis (ikke ellers karakteriseret)

Kronisk hepatitis, ikke klassificeret som viral eller autoimmun

Kronisk lægemiddel hepatitis

Primær biliær cirrose

Primær skleroserende cholangitis

Leversygdom forårsaget af a-mangel₁-antitrypsin

Lavt (histologisk aktivitet indeks 4-8 point)

Moderat (histologisk aktivitet indeks 9-12 point)

Højt (histologisk aktivitet indeks 13-18 point)

1 - mild (periportal) fibrose

2 - moderat fibrose (porto-portal septum)

3 - alvorlig fibrose (porto-central septa)

4 - levercirrhose

Graden af aktivitet af kronisk hepatitis bestemmes ud fra resultaterne af histologisk undersøgelse af levervævet (Knodel-systemet, tabel 4-8) samt graden af forøget aktivitet af ALT og AST: 1,5-2 gange mere end normen - minimal, 2-5 gange lav, 5-10 gange - moderat, mere end 10 gange - udtalt. Fibrose stadiet bestemmes ud fra et patologisk morfologisk studie af leverbiopsiprover (se tabel 4-8).

Tabel 4-8. Indekset for histologisk aktivitet (ifølge Knodell R. et al.) Og indekset for fibrose (ifølge Sciot J., Desmet V.)

Bemærk: Det maksimale antal point (eksklusive fibrose) er 18.

Diagnose af CVH er baseret på data fra en klinisk undersøgelse af en patient, biokemiske blodprøver (funktionelle leverprøver) og tests for serologiske markører af hepatitis B-virus.

ANAMNESIS OG FYSISK OVERVÅGNING

AKUT VIRAL HEPATITIS B

■ Inkubationsperioden for akut viral hepatitis B er fra 30 til 180 dage (normalt 2-3 måneder). Afhængig af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af sygdommens hovedsymptomer, karakteriseres typiske og atypiske (anicteriske, subkliniske) former.

✧Typisk form er præget af et cyklisk forløb med en sammenhængende ændring af tre perioder: den indledende (præikteriske), højden (gulsot) og genoprettelsesperioden.

-Den predzheltuchny periode er 3-15 dage og er karakteriseret ved symptomer på forgiftning (feber, generel svaghed, sløvhed, apati, irritabilitet, søvnforstyrrelser, appetitløshed), artralgi, smerte i den rigtige hypochondrium. I nogle tilfælde observeres et hududslæt (plettet, plettet-papulært eller urtikarnuyu). I de sidste 1-2 dage efter prækliden forekommer afføring misfarvning og mørkning af urinen.

Den gule periode (top) varer fra 10-14 til 30-40 dage. Slimhinder og sclera og derefter huden bliver icteric farvning. Med udbrud af gulsot intensiveres symptomer på forgiftning. Parallelt med væksten af gulsot øges leveren i størrelse. I 30-50% af tilfældene observeres en stigning i milten. På sygdommens højde er bradykardi, et fald i blodtrykket, en svækkelse af hjertetoner mere konsekvent detekteret. I alvorlige tilfælde udvikles CNS-depression med varierende sværhedsgrad, dyspeptiske og hæmoragiske syndromer. Separat skelner de fulminantformen på grund af massiv nekrose af hepatocytter med udvikling af akut hepatisk svigt (hyppighed - 0,1-0,5%, hvilket er ca. 10% af alle tilfælde af akut leversvigt).

-Gendannelsesperioden begynder med at forsvinde gulsot og ender efter den fuldstændige kliniske og laboratorieopløsning af sygdommen, som normalt opstår 3 måneder efter dens begyndelse (med et forlænget forløb på 6 måneder).

✧I en anicterisk form er der ingen ytericity af huden og slimhinderne, de resterende symptomer er normalt milde.

✧Sublinisk form er præget af en fuldstændig mangel på kliniske manifestationer. Diagnosen kan kun laves ud fra laboratorieprøver.

■ Hyppigheden af kronisk HBV-infektion afhænger af mange faktorer, men mest af alt på immunsystemets alder og tilstand.

■ Efter HBV-infektion udvikler kronisk hepatitis hos 90% af nyfødte, 20-50% af børn i alderen 1-5 år og 5% af unge og voksne.

■ Risikoen for kronisk sygdom er højere med immunficiency hos enhver ætiologi (patienter i hæmodialyse, HIV-inficerede, modtagende immunosuppressiv behandling mv.).

AKUT VIRAL HEPATITIS C

■ Inkubationstiden varer normalt 20-90 dage. Akut viral hepatitis C forekommer normalt let, hovedsagelig i anicterisk eller subklinisk form. Det diagnosticeres relativt sjældent (ikke mere end 20% af alle tilfælde af akut viral hepatitis), hovedsageligt i tilfælde, hvor sygdommen ledsages af gulsot eller under opfølgning af personer efter hændelser ledsaget af risiko for infektion. De hyppigste symptomer er anoreksi, kvalme, opkastning, ubehag i højre hypochondrium, undertiden gulsot (mindre end hos 25% af patienterne). Symptomer vedvarer normalt i 2-12 uger. Fulminant former for akut viral hepatitis C observeres meget sjældent.

■ Risikoen for kronisk HCV-infektion er meget høj: mere end 80% af patienterne, der har haft akut viral hepatitis C, vedvarer i blod HCV RNA. Risikoen for at udvikle CVH C er noget lavere hos børn og patienter med klinisk manifeste former for akut viral hepatitis C.

AKUT VIRAL HEPATITIS D

De kliniske manifestationer af samtidig infektion (samtidig infektion af HBV og HDV) er generelt identiske med dem i akut viral hepatitis B. Funktionerne omfatter en kortere inkubationsperiode, tilstedeværelsen af langvarig feber med en kropstemperatur på 39-41 ° C, hyppig udseende af hududslæt og migrerende smerte i store leddene. Kurset er forholdsvis gunstigt, risikoen for kronisk virkning overstiger næsten ikke for HBV infektion. Akut viral hepatitis D på grund af superinfektion (infektion med HDV hos en person, der er inficeret med HBV) ses sjældent. Den er kendetegnet ved et alvorligt forløb med hyppig udvikling af fulminantformer og en høj risiko for transformation i CVG (op til 90%).

KRONISK VIRAL HEPATITIS

Kliniske manifestationer af CVH er ret polymorfe og omfatter en bred vifte af symptomer forbundet med nederlaget for både leveren og andre organer og systemer, hovedsagelig på grund af dannelsen af immunkomplekser og udviklingen af autoimmune reaktioner. I mange tilfælde forekommer CVH med minimale kliniske manifestationer eller er generelt asymptomatisk.

■ Dyspeptisk syndrom (kvalme, forværret efter at have spist og taget medicin, opkastning, bitter smag i munden, bøjning, diarré) er forbundet med nedsat leverafgiftning funktion, sammenfaldende patologi i tolvfingertarmen, galde og bugspytkirtlen.

■ Asthenisk syndrom (svaghed, træthed, nedsat præstation, irritabilitet, nedsat humør) er mere eller mindre udtalt hos de fleste patienter med CVH.

■ Tegn på leverskade.

Med en aktiv proces er leveren normalt forstørret, fortykket og smertefuldt.

Yellowness (parenkymal) observeres forholdsvis sjældent.

✧Telangelektika og erytem i palmaren skyldes en stigning i østrogenkoncentrationen og en ændring i vaskulære receptors følsomhed (opdagelsen og udvidelsen af arteriovenøse shunts). Deres sværhedsgrad korrelerer med aktiviteten af processen og indikerer ikke altid levercirrhose. Forbedring af leverfunktionens tilstand ledsages af et fald i antallet af vaskulære "stjerner" eller deres forsvinden, og palmenes hyperæmi varer meget længere (ofte før biokemisk remission).

■ Efterhånden som cirrose udvikler sig, udvikler portalhypertension (ascites, splenomegali, esophageal åreknuder osv.), Tegn på leversvigt forekommer og styrkes for første gang (se "levercirrose").

■ Amenoré, gynækomasti, nedsat seksuel lyst er forbundet med nedsat metabolisme af kønshormoner i leveren (normalt ved cirrose).

■ Ekstrahepatiske manifestationer med CVH B er ret sjældne (ca. 1% af patienterne) og er normalt repræsenteret af nyreskade, nodulær polyarteritis eller cryoglobulinæmi. Noget hyppigere ekstrahepatiske manifestationer udvikles med CVH C. Cryoglobulinæmi, membranøs glomerulonephritis, sen hudporfobi, autoimmun thyroiditis, sjældnere - Sjogrens syndrom, lichenplanus, seronegativ arthritis, aplastisk anæmi, B-celle lymfom er mulige.

OBLIGATORISKE OVERVÅGNINGSMETODER

■ CBC: ESR elevation, leukopeni, lymfocytose er mulige, og i fulminant form af akut viral hepatitis er leukocytose mulig.

■ Urinalyse: Ved akut viral hepatitis og forværring af CVH kan gallepigmenter, hovedsageligt direkte bilirubin, urobilin, forekomme.

■ Biokemisk analyse af blod.

ЦитCytolysis syndrom: Forøget aktivitet af ALT, AST. Det er typisk for alle kliniske varianter af akut viral hepatitis, og for de fleste tilfælde af CVH (ALT kan være normal hos 40% af patienter med CVH C).

Хол Cholestasis syndrom: Forøget aktivitet af alkalisk fosfatase, GGT, kolesterol, total bilirubin (på grund af det tilknyttede bilirubin). Normalt observeret med gulsot; Det er nødvendigt at udelukke andre årsager til leverskade.

М Syndrom af mesenkymal inflammation: En stigning i indholdet af immunglobuliner, en stigning i thymol-testen, et fald i den sublimatiske test. Det er karakteristisk for alle kliniske varianter af akut viral hepatitis og forværring af CVH.

Печ Leverinsufficienssyndrom: fald i protrombinindeks, serumalbuminkoncentration, cholesterol, stigning i total bilirubin (på grund af indirekte bilirubin); karakteristisk for alvorlige former for akut viral hepatitis og transformation af CVH til levercirrhose med udvikling af leversvigt.

■ Markører af hepatitisvirus (tabel 4-9).

Tabel 4-9. Serologiske markører for HBV infektion

* Et mere korrekt udtryk er "latent HBV infektion".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

-HBsAg kan påvises i blodet 1-10 uger efter infektion, forekommer dets udseende forud for udviklingen af kliniske symptomer og en stigning i ALT / AST-aktivitet. Med et tilstrækkeligt immunrespons forsvinder det 4-6 måneder efter infektion, i løbet af det samme tidsrum detekteres anti-HBs (under det "serologiske vindue", når HBsAg allerede er forsvundet, og antistofferne til det endnu ikke er kommet frem, kan diagnosen bekræftes ved at detektere anti- HBc IgM). Anti-HBs dannes også under vaccinationsprocessen. Det skal tages i betragtning, at med den fulminante form for akut viral hepatitis B kan HBsAg være fraværende.

-HBeAg indikerer viral replikation i hepatocytter; fundet i serum næsten samtidigt med HBsAg, fraværende med HBV-infektion forårsaget af mutantvirusstammen (med en ændring i den genetiske kode i "precore-regionen" og en krænkelse af HBeAg-sekretion). Anti-HBe (AT til e-Ar) - serologisk markør for virusintegration; i kombination med anti-HBc IgG og anti-HBs indikerer fuldstændig afslutning af den infektiøse proces.

-Anti-HBc (AT til nuklear Ar) er en vigtig diagnostisk markør for infektion. Anti-HBc IgM er et af de tidligste serummarkører af CVH B; følsom markør for HBV infektion. Indikerer viral replikation og aktivitet af processen i leveren. Dens forsvinden tjener som indikator for enten organismenes sanitet fra patogenet eller udviklingen af den integrerende fase af HBV-infektion. Anti-HBc IgG persisterer i mange år, hvilket indikerer en eksisterende eller tidligere overført infektion.

-HBV-DNA (HBV DNA) og DNA-polymerase er diagnostiske markører for viral replikation.

✧Diagnose af akut viral hepatitis B bekræftes ved påvisning af HBsAg og anti-HBc IgM i blodet. Når viruset fjernes (genoprettet), skal HBsAg forsvinde fra blodet senest 6 måneder efter sygdommens begyndelse (i sjældne tilfælde kan det vare op til 12 måneder).

✧ Når kronisk HBV-infektion (CVH B eller virusbærer) HBsAg fra blodet ikke forsvinder (fortsætter i mere end 6 måneder).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA er den tidligste biokemiske markør for infektion, forekommer mellem et par dage og 8 uger efter infektion. I tilfælde af inddrivelse fra akut viral hepatitis C forsvinder viral RNA fra blodet inden for 12 uger (senest 20 uger) efter de første symptomer påbegyndt. Sandsynligheden for spontan eliminering af viruset, samtidig med at HCV RNA opretholdes uden for de fastsatte tidsfrister, er tvivlsomt.

-Anti-HCV bestemmes i blodet ikke tidligere end 8 uger efter infektion. Ca. halvdelen af patienterne med klinisk manifest akut viral hepatitis C har anti-HCV i deres blod i debut af sygdommen. Med subklinisk infektion opdages antistoffer normalt meget senere - i gennemsnit 41 uger efter forekomsten af virus RNA i blodet.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV replikationsmarkør).

YDERLIGERE OVERVÅGNINGSMETODER

■ Afføring analyse: nedsættelse eller fravær af stercobilin på grund af ophør af galde i tarmen. Forekomst af stercobilin i afføring i den icteriske periode med akut viral hepatitis er tegn på gulsotopløsning.

■ Blodkoncentration af a-fetoprotein (screening for hepatocellulært carcinom).

■ Yderligere laboratorieundersøgelser er nødvendige for differentialdiagnose med andre kroniske leversygdomme (markeringer af autoimmun hepatitis, ceruloplasminkoncentration og daglig urinudskillelse af kobber, ferritinkoncentration, grad af transferrinmætning osv., Se artiklen Levercirrhose).

OBLIGATORISKE OVERVÅGNINGSMETODER

■ Ultralyd i leveren og milt: En karakteristisk forøgelse af parenchymenes ekkogenitet, induration langs leverens skibe, splenomegali er mulig med levercirrhose.

■ Leverbiopsi: Selv om diagnosen er mulig uden dette studie, er leverbiopsi passende i de fleste tilfælde af CVH for at vurdere omfanget af leverskader og planlægge for specifik antiviral behandling. C.

YDERLIGERE FORSKNINGSMETODER

■ CT-scanning af maveskavheden: hvis det er svært at fastslå diagnosen eller behovet for differentiel diagnose, for eksempel med omfattende processer i leveren.

■ FeEGD: At udelukke samtidig patologi i den øvre mave-tarmkanal, identificere esophageal åreknuder (normalt med levercirrhose).

Det er nødvendigt at udføre differentialdiagnostik af CVH med andre kroniske leversygdomme: alkoholisk leversygdom, autoimmun hepatitis, hæmokromatose, Wilson - Konovalov sygdom mv. Påvisning af markører af hepatitisvirus har den største diagnostiske værdi og i tvivlsomme tilfælde resultaterne af leverbiopsi. Nærmere oplysninger om differentialdiagnosen af kronisk leversygdom er angivet i artiklen "Leverets cirrose".

INDIKATIONER TIL HØRING AF ANDRE SPECIALISTER

■ Beslægtede specialister (nephrologist, hæmatolog, dermatolog, reumatolog): med udvikling af ekstrahepatiske manifestationer af CVH.

■ Psykiater: Ved udvikling af alvorlig depression eller andre psykiske lidelser forbundet med behandling med interferonlægemidler.

■ Akut viral hepatitis: arrestering af sygdommens hovedsymptomer og forebyggelse af kroniske egenskaber og udvikling af komplikationer.

■ CVH: vedvarende undertrykkelse af virusreplikation og som følge heraf opnåelse af sygdomsreduktion.

INDIKATIONER TIL HOSPITALISERING

Alle patienter med akut viral hepatitis er indlagt på et infektiøst hospital. I tilfælde af akut behandling af akut viral hepatitis og overholdelse af sanitære og anti-epidemiske foranstaltninger, er behandling hjemme mulig (spørgsmålet er bestemt af den behandlende læge). Med CVH indlægges hospitalsindlæggelse for at forværre sygdommen eller udviklingen af komplikationer (blødning fra spiserøret, spontan bakteriel peritonitis, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati, ascites osv.).

■ Ved akut viral hepatitis og forværring af CVH skal seng eller halv-seng (afhængig af tilstandens sværhedsgrad) overholdes.

■ En balanceret kost er påkrævet. Anvendelsen af proteiner, natrium og væsker er kun begrænset med dekompenseret levercirrhose.

■ Det anbefales at udelukke alkohol. Hos personer med alkoholisme er CVH svært - risikoen for udvikling af levercirrhose, hepatocellulær carcinom og lavere levetid er højere.

■ Det er tilrådeligt at vaccinere mod hepatitis A. Hepatitis A hos patienter med kronisk leversygdom, herunder CVH, er vanskelig. Hepatitis A vaccination med CVH B er sikker og effektiv.

■ Ved akut viral hepatitis er behandlingen overvejende symptomatisk - afgiftningsinfusionsbehandling, enterosorbenter, ursodeoxycholsyre i markeret kolestase, i alvorlige tilfælde - proteolysehæmmere og glucocorticoider, men deres effektivitet er tvivlsom.

■ Specifik antiviral behandling er indiceret for akut viral hepatitis C. Typisk anvendes interferon alfa 5 millioner IE subkutant dagligt i 4 uger, derefter 5 millioner IE subkutant 3 gange om ugen i 20 uger, hvilket kan reducere risikoen for at udvikle CHG C. signifikant. Alternativt - udpegelse af peginterferon alfa-2a (180 mg / uge) eller peginterferon alfa-2b (1,5 mg / kg pr. uge i 6 måneder) Overgangen til anvendelse af peginterferon alfa-2b i kombination med ribavirin er indikeret i fravær af effekten af interferon-alfa-monoterapi i 3 måneder (konservering af HCV RNA i blodet). Hos patienter med klinisk manifeste former for akut viral hepatitis C, begynder behandlingen, når HCV RNA forbliver i blodet 12 uger efter sygdommens begyndelse (i mangel er det nødvendigt at gentage trefoldige studier med et interval på 3 måneder). Ved diagnosticering af asymptomatiske former for akut viral hepatitis C bør behandlingen påbegyndes straks.

KRONISK VIRAL HEPATITIS B

■ Antiviral terapi til CVH B er indiceret til patienter med høj risiko for at udvikle progressiv leverskade. Interferon alfa og lamivudin anvendes. Deres effektivitet er omtrent det samme, valget af et bestemt lægemiddel udføres individuelt (portabilitet, tilgængelighed osv.). Kriterierne for effektiviteten af terapi er normaliseringen af aktiviteten af ALT, HBV DNA og HBeAg (med eller uden anti-HBe), reduktion af nekrotiske og inflammatoriske ændringer i leveren (ifølge biopsi).

✧ Valgfri medicin - interferon alfaA. Behandlingen udføres med CVH B, ledsaget af en forøgelse af ALT-aktivitet (med en initialt normal ALT-niveau, det er muligt at fremkalde dets forøgelse med glucocorticoider), HBV DNA-titer 108 / l eller derover, tegn på kronisk hepatitis i overensstemmelse med leverbiopsi i fravær af leverdekompensation.

-Dosering af interferon alfa til behandling af HBeAg-stillede patienter er 9-10 millioner IE 3 gange om ugen i 4-6 måneder. Hvis der ikke er HBeAg i blodserum (option "precore" mutant), bør behandlingsforløbet være lang - 12 måneder.

Den vedvarende forsvinden af HBeAg / HBV DNA forekommer hos 25-40% af patienterne, der får interferon alfa-behandling.

- De hyppigste bivirkninger er influenzalignende symptomer, myelotoksicitet, depression og andre psykiske lidelser. Ved udvikling af udtalte bivirkninger er det nødvendigt at reducere dosis (hos 10-40% af patienterne) eller for at afbryde LC (i 10%). Ved langtidsbehandling bør behovet for profylaktiske antidepressiva overvejes.

✧Lamivudin indgivet oralt ved 100 mg / dag. Hos HIV-inficerede patienter øges dosis til 150 mg / dag (samtidig er andre antiretrovirale lægemidler ordineret). Behandlingens varighed er 1 år. I mangel af effekt er længere kurser tilladt, hvilket også er vist med den HBeAg-negative variant. Efter 1 års behandling observeres vedvarende forsvinden af HBeAg og HBV DNA i 16-18% af tilfældene, histologisk forbedring i 46-56%. Efter 24 og 36 måneder observeres HBeAg serokonversion ved 27 og 33%. Sandsynligheden for mutantstamme resistente over for lamivudin er henholdsvis 14, 38 og 49% efter henholdsvis 1, 2 og 3 års behandling (kliniske tegn på forværring af hepatitis udvikling). Tolerance over for lamivudin er normalt god (bivirkninger forekommer oftere end når man tager placebo). Efter afslutningen af behandlingsforløbet er en sygdoms eksacerbation mulig, derfor skal patienten iagttages i mindst 1 år.

- Alvorlig hjertesygdom

-Den graviditet eller umuligheden af effektiv prævention

- Efter organtransplantation (undtagen lever) eller rødt knoglemarv

- Decompenseret levercirrhose eller hepatocellulært carcinom

-Granulocytopeni mindre end 1,5 • 109 / l eller trombocytopeni mindre end 90 • 109 / l;

-Aktive eller dårligt behandlede autoimmune sygdomme (ulcerøs colitis, psoriasis, hypertyreose, systemisk lupus erythematosus);

KRONISK VIRAL HEPATITIS C

■ Antiviral terapi til CVH C er indiceret til patienter med høj sygdom aktivitet (serum indeholder HCV RNA, forhøjet ALT-aktivitet, tegn på moderat eller alvorlig kronisk hepatitis i leverbiopsiprover) og kompenserede leverfunktioner. Behandling af cirrhose hos barnets B-Pugh klasse B bør udføres af en læge, der har erfaring med behandling af sådanne patienter.

✧Obychno udført kombinationsbehandling: peginterferon alfa-2b 1,5 mg / kg s.c. 1 gang om ugen eller peginterferon alfa2a 180 ug / kg s.c. 1 gang om ugen i kombination med ribavirin, afhænger dosen legemsvægten (mindre end 65 kg - 800 mg / dage, 65-80 kg - 1000 mg / dag, 86-105 kg - 1200 mg / dag, mere end 105 kg - 1400 mg / dag).

- Når HVG C forårsages af HCV genotype 1, udføres kombinationsbehandling med lavt niveau af viremia i 6 måneder, med et højt niveau på 12 måneder.

-Hvis HVG C er forårsaget af HCV-genotyper 2 eller 3, fortsættes behandlingen i 6 måneder (længere kurser er kun nødvendige i tilfælde af levercirrhose).

-Varligt virologisk respons (kontrol af HCV RNA) bestemmes efter 3 måneder. Hvis testen forbliver positiv, skal det videre behandlingsregime ændres.

Effektivitet af kombinationsbehandling (vedvarende forsvinden af HCV-RNA) er i gennemsnit 40-50% (20-30% med HCV-genotype 1, 60-70% med HCV-genotyper 2 og 3).

✧ peginterferon alfa-2b monoterapi (1 mg / kg s.c. 1 gang om ugen) eller peginterferon alfa2a (180 ug / kg s.c. 1 gang om ugen) udføres i nærvær af kontraindikationer for modtagelse ribavirin (normalt - nyresvigt). Effektiviteten af behandlingen vurderes som i kombinationsbehandling, men efter 6 måneder. Ved forsvinden eller reduktionen af titer af HCV RNA fortsættes behandlingen i op til 1 år, ellers afbrydes behandlingen. Effektiviteten af monoterapi er 23-25%. Selv om eliminering af HCV RNA ikke kunne opnås, nedsætter interferonbehandling sygdommens progression og reducerer risikoen for udvikling af hepatocellulært carcinom.

✧ Bivirkninger ligner dem, når de bruger interferon alfa; Derudover er hæmolyse og skjoldbruskkirtelfunktion mulig (i 5-10% af tilfældene). Med udviklingen af udtalte bivirkninger reduceres dosen af lægemidler eller annulleres. Kortvarig (mindre end 2 uger) aflysning af stoffer påvirker ikke effektiviteten af behandlingen.

■ Antiviral terapi er ikke berettiget hos patienter med lav sygdom B (især med sygdoms langsigtet forløb med minimal histologisk aktivitet og normalt ALT).

■ Kontraindikationer til behandling med ribavirin.

- Tilstedeværelsen af alvorlig hjertesygdom

- Nyresvigt i terminalfasen

-Den graviditet eller umuligheden af effektiv prævention.

Kontrolleret arteriel hypertension;

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Akut (eller kronisk) leversygdom forårsaget af en parenteral transmissions DNA-indeholdende virus. Hepatitis B (HB) forekommer ofte i moderat og svær form, ofte langvarig og kronisk (5-10%).

Fig. 1. Hepatitis B. Elektrondiffraktionsmønster af viruset

Inkubationsperioden er fra 2 til

6 måneder. De karakteristiske træk ved de kliniske manifestationer af typisk akut HBV er en gradvis begyndelse, markant hepatolienalt syndrom, bevarelse og endog en forøgelse af symptomer på forgiftning i sygdomsperioden, en gradvis stigning i gulsot med efterfølgende stabilisering i højden ("icteric plateau"), og derfor kan iktperioden trække ned til 3-

Fig. 2. Leverens histologi i akut hepatitis B. Farvet med hæmatoxylin eosin

5 uger, forekomsten af papirtrådsudslæt på huden (Janotti-Crost syndrom), forekomsten af moderate og svære sygdomsformer og hos børn i det 1. år af livet den mulige udvikling af den maligne form for hepatitis B.

Påvisning af serumoverfladeantigen af hepatitis B-virus - HB $ A§ - ved hjælp af ELISA er afgørende for diagnosen. Det er vigtigt at bemærke, at i den akutte forløb af sygdommen forsvinder HB $ A§ normalt fra blodet ved udgangen af den første måned fra starten af gulsot. Langt mere end 6 måneder viser påvisningen af HB $ A§ et kronisk forløb af sygdommen. Aktiv replikation af hepatitis B-virus bekræfter påvisningen i blodet ved hjælp af ELISA af HBeAy og HBV DNA ved anvendelse af PCR. Af de andre serummarkører er detektionen i blodet ved hjælp af anti-HBc 1mM ELISA i præ-gydeperioden, i hele gulsotperioden og i den indledende fase af konvalescens af stor diagnostisk betydning. Høje titre af anti-HBc 1mM observeres hos alle patienter uanset sygdommens sværhedsgrad i de tidligste perioder og i den akutte fase af sygdommen, herunder i tilfælde hvor HB $ A2 ikke påvises på grund af et fald i koncentrationen heraf, som det er tilfældet med fulminant hepatitis eller sen adgang til hospitalet. På den anden side udelukker fraværet af anti-HBc 1mM hos patienter med kliniske tegn på akut hepatitis pålideligt HB-viral etiologi af sygdommen.

Ved diagnosticering af milde og moderate former for sygdommen er patienterne på

halv-seng mode og modtage symptomatisk behandling. Tildele hepatisk bord, overdrevent drikkeri [5% dextrose (glucose), mineralvand], vitaminer (C, Bp B2, B6) og om nødvendigt cholagogue stoffer: sandy immortelle (Flamen) berberin, cholagogue samling etc. I alvorlige. Ud over den grundlæggende behandling ordineres kortikosteroidhormoner i en kort kursus (prednison i en hastighed på 3-5 mg / kg i 3 dage efterfulgt af en 1/3 reduktion i den givne dosis

2-3 dage, derefter falder med yderligere 1/3 fra den første og gives i 2-3 dage efterfulgt af aflysning), og intravenøse dråbeinjektioner af en multikomponent antioxidant med 1,5% reamberin opløsning udføres også.

Fig. 6. Levernekrose. Leverhistologi

og metabolisk cytoprotektant, iitoflavalin, dextran (reopolyglucin), dextroseopløsning (glucose), humant albumin; væske indgives i en hastighed på ikke mere end 50 ml / kg pr. dag. Når en ondartet form for patienten overføres til intensivafdelingen hvor det sekventielt prednisolon 10-15 mg / kg i.v. ens doser over 4 timer uden natten pause, vputrivenno albumin infusion (10-15 ml / kg), 10% glucoseopløsning tsitof - laviner (ikke mere end 100 ml / kg af infusionsopløsninger vsutki med diurese kontrol), inhibitorer af f Rothe oli: aprotinin (trass ol og l) gordoks, contrycal i alder dosering og takzhefurosem id (Lasix) 1-2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg stråler, men langsomt heparin 100-300 DB / kg med en trussel om D B C syndrom a, bredspektret antibiotika. Med ineffektiviteten af terapi (coma TT) udføres plasmaferes i et volumen på 2-3 volumener cirkulerende blod (BCC) 1-2 gange om dagen, før de forlader koma.

Vigtige foranstaltninger er afbrydelse af transmissionsveje: en gang brug af sprøjter og andet MEDINSTRUMENT, ordentlig sterilisering af dentale og kirurgiske instrumenter, testning af blod og blodprodukter til hepatitis vira ved hjælp af følsomme metoder, brug af gummihandsker medicinsk personale og streng overholdelse lichpoy hygiejne. Af særlig betydning er specifik profylakse, som opnås ved aktiv immunisering med rekombinante monovacciner og kombinationsvaccinpræparater, startende fra barndom, ifølge ordningen ifølge den nationale vaccinationskalender.

I vores land anvendes Combiotech (Rusland), Regevak B (Rusland), Endzheriks B (Rusland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indien) osv. Vacciner til vaccination af hepatitis B.

Xp viral hepatitis B kode 10

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Akut (eller kronisk) leversygdom forårsaget af en parenteral transmissions DNA-indeholdende virus. Hepatitis B (HB) forekommer ofte i moderat og svær form, ofte langvarig og kronisk (5-10%). Problemet med HBV er særlig relevant på grund af den stigende stofmisbrug blandt ældre børn og unge.

Fig. 1. Hepatitis B. Elektrondiffraktionsmønster af viruset

Inkubationsperioden er fra 2 til

Fig. 2. Leverens histologi i akut hepatitis B. Farvet med hæmatoxylin eosin

Ved diagnosticering af milde og moderate former for sygdommen er patienterne på

3. Hepatitis. Hepatitis B udslæt

Fig. 6. Levernekrose. Leverhistologi

I vores land anvendes Combiotech (Rusland), Regevak B (Rusland), Endzheriks B (Rusland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indien) osv. Vacciner til vaccination af hepatitis B.

Kronisk viral hepatitis (B18)

Differentiel diagnose udføres på samme måde som med anden viral hepatitis. Klinisk billede - se. Kronisk hepatitis, levercirrose. Kronisk hepatitis B er ikke kontraindikation for graviditet.

Viral hepatitis C blev først opdaget i 1989. Sygdommen er farlig, det er praktisk taget asymptomatisk og manifesterer sig ikke klinisk. Kronisk hepatitis C i de sidste 5 år kom først og fremmest på forekomsten og sværhedsgraden af komplikationer. Der er 6 hovedgenotyper af hepatitis C-viruset og mere end 40 subtyper. Kronisk hepatitis C er en af hovedårsagerne til en levertransplantation.

I hverdagen er det umuligt at blive smittet med hepatitis C-viruset. Kronisk viral hepatitis C fortsætter normalt med ringe klinisk præsentation og transient transaminase niveauer. Biokemisk analyse af blod i hepatitis C: Cytolytisk syndrom afspejler transaminasernes aktivitet (ALT og AST). Dog udelukker deres normale værdier ikke den hepatitis cytologiske aktivitet.

K73 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

Serologiske test for hepatitis C: hovedmarkøren for tilstedeværelsen af hepatitis C-virus i kroppen # 8212; HCV-PHK. Patienter med stor risiko for cirrose, defineret ved biokemiske og histologiske egenskaber, skal behandles for kronisk hepatitis C. Ordningen med farmakoterapi af hepatitis C afhænger af HCV-genotypen og patientens kropsvægt.

Med kompenseret levercirrhose i udfaldet af kronisk hepatitis C udføres antiviral behandling i overensstemmelse med generelle principper.

Kronisk viral hepatitis (B18)

Forekomsten af levercirrhose med dens typiske forløb af kronisk hepatitis C når 20-25%.

Det antages, at hepatitis C-viruset (HS) er hovedårsagen til dannelsen af kronisk hepatitis, cirrose og hepatocarcinom. Viral hepatitis A (infektiøs hepatitis, epidemisk hepatitis, Botkins sygdom) # 8212; Akut virussygdom hos en person med en fækal-oral mekanisme for transmissionen af patogenet. Årsagen til hepatitis A er virusets indtrængning i leverenes celler, i de fleste tilfælde gennem forurenet mad. Den anden infektion er vandforurenet med affaldsprodukter (farvande).

Hepatitis A Symptomer

Niveauet af bilirubin, som findes i levercellerne, øges, det trænger ind i blodbanen og male huden i en gulsot karakteristisk for hepatitis. Inficerede celler dør, fremkalder en inflammatorisk proces, unormal leverfunktion og selve hepatitis.

Diagnose af hepatitis A omfatter indsamling af anamnese, visuel inspektion af patienten, palpation af den rigtige hypochondriumregion. Diagnose af hepatitis A kan være vanskelig med asymptomatisk sygdom (anicterisk form). Influenzavirus er imidlertid præget af neurotoksiske og katarrale symptomer, og hepatitis har tendens til at manifestere hepatomegali og ændringer i leverfunktionerne.

Andre besøgende besøger nu:

ICD 10 vaccination - hvad du skal vide om vaccinationskoder

For at medicinske institutioner skal overvåge forskellige sygdomme korrekt og forhindre dem, er der en moderne international klassificering af sygdomme. Det er kendt som ICD 10 og indeholder mange forskellige koder, som hver især er tildelt en bestemt infektion eller virus, samt vaccinationer, der skal gøres fra dem.

Forskellige individer har forskellige reaktioner på forskellige vaccinationer, som også tages i betragtning i ICD 10 og afspejles i den detaljerede beskrivelse af de enkelte koder. Derfor skal et barn (og en voksen), før du leverer en vaccine eller en vaccine, uafhængigt blive bekendt med den nuværende klassifikationsliste og vide, hvad der vil hjælpe i dit særlige tilfælde.

ICD 10 er i øjeblikket stadig en opdateret liste over koder, men det er planlagt at offentliggøre ICD 11 på et år, som alle medicinske institutioner verden over vil gå til.

Vaccination på ICD 10 koder - hvad du behøver at vide om disse uforståelige tal

Vaccinationskoderne i ICD 10-systemet er ret forskelligartede, og for at forstå dem skal du have et gyldigt bord, som du skal se efter, kontrollere værdierne og derefter læse direkte om sygdommen eller vaccinen afhængigt af de nødvendige oplysninger. Som et eksempel kan man nævne nogle koder og kategorier, der er mest almindelige i øjeblikket:

Vaccination af tuberkulose ICD 10 udføres under koder fra A15 til A19. På samme tid har hver kode sine egne kategorier, tiende, for eksempel A15.8 eller A17.3. Hver kategori betyder i sig selv en bestemt type tuberkulose (i vores eksempel). For eksempel betyder A15 tuberkulose i åndedrætsorganerne og A17 - tuberkulose i nervesystemet. Små kategorier, tiende, betyder en specifik sygdom. For eksempel A17.9 - ikke specificeret tuberkulose i nervesystemet eller A16,4 - tuberkulose i strubehovedet og luftrøret. Således ved at kende den nødvendige kode, kan du nemt forstå, hvad vaccinen var for præcis, hvad du blev ordineret, eller hvilken slags sygdom bør helbredes;
Vaccination ICD 10 kan være fra samme abdominale type, fra dysenteri, fra hepatitis C eller andre farlige infektiøse og virussygdomme, som på alle måder bør undgås. Afhængigt af behovet for en eller anden vaccination vil lægen helt sikkert skrive ned bestemte koder på sygelisten. Du kan simpelthen gå med dem til vaccination eller hjemme i det officielle katalog over koder læs mere om dem. I vores artikel, lige under, vil dette også blive diskuteret;
For eksempel kan du stadig give koder, der ikke er alfabetiske, men digitale, for eksempel fra 100 til 102 er sygdomme i kroppens blodsystem, specifikt - akutte revmatiske feber, men fra 170 til 179 - sygdomme fra samme kategori, men angående arterier, kapillærer og andre lignende knuder i kroppen.

Som du kan se, har hver sygdom sin egen kode, og vacciner fremstilles oftest i henhold til denne betegnelse, for eksempel 189,7 eller B24.1.

Hvilke vaccinationskoder skal du vide, og hvordan man genkender, skrevet af en læge

Det er naturligvis umuligt at huske alle vaccinationskoderne til hukommelse - ingen ved det, og alle styres af de officielle tabeller. Vaccination af ICD udføres i henhold til de relevante koder, som hver især, som vi allerede har skrevet ovenfor, betyder en specifik sygdom, virus eller infektion, der skal behandles. Men hvis du ikke kender koderne, der er nødvendige, deres kategori, er det ønskeligt at huske - så du kan gå videre for at lære om, hvad der sker med dig, selv hvis lægen er mørkt og siger ikke noget. Så ifølge ICD 10 er der forskellige koder, og i dette system bør følgende fremhæves:

ICD vaccinationskoder kan opdeles i 22 hovedkategorier. Hver af dem er ansvarlig for visse sygdomme i bestemte dele af kroppen. Koderne selv er igen opdelt i forskellige sektioner, flere detaljer om hvilke det er ønskeligt at lære på den officielle portal, hvor de er placeret. Disse er store borde, men det er ikke svært at navigere i dem - alt er gjort i en trælignende stil med praktisk navigation;
Koder kan opdeles i det engelske sprogs alfabet - fra A00 til Hver kode i hver kategori betyder en specifik sygdom. Ofte i en kategori er der omkring 100 koder, for hvert brev er der fra 80 til 99 koder. Hvert brev betyder et specifikt område af sygdommen;
Den mest almindelige i dette område er bakterielle vacciner, der normalt tilskrives kategorikode Dette er den mest almindelige vaccine mod kolera, pest, stivkrampe, tyfus og andre sygdomme. ICD vaccinationskoder kan findes direkte i disse tabeller, men sandsynligvis vil det være alle stillinger på Y58 fra direkte Y58.0 til Y58.9 - kun 9 stk.

Derfor er det meget nemt at finde ud af den ønskede vaccinationskode, selvom lægen kun skrev en bestemt sygdom eller foreskrev en profylaktisk vaccine, men satte ikke nummeret ned. Ved hjælp af det officielle katalog over ICD 10-koder kan du nemt bestemme den vaccine, du har brug for.

Hvad er den mest sandsynlige reaktion på vaccination for ICD 10?

Tale om reaktionen på vaccinationskoder ICD 10 er svært at sige noget specifikt og konkret. Hver person har en individuel organisme, der virker i overensstemmelse med visse love, og kun den behandlende læge vil være i stand til at bestemme, hvilke vaccinationer der kan injiceres, og hvilke der er uønskede eller forbudte.

Reaktionen på vacciner i den menneskelige krop kan være meget forskelligt, lige fra fuldstændig fravær, til ret alvorlige komplikationer. Reaktionen vil være værre, jo mere alvorligt kroppen er syg, derfor for kroniske eller akutte sygdomme anbefales vaccination i henhold til ICD 10 ikke - intet godt vil komme af det. Men i nogle tilfælde kan din læge gøre en undtagelse, for eksempel til gravide og bestemme den maksimale besparende vaccinen, så det kan forbedre deres sundhed og fødedygtige skridt til at beskytte din krop fra mulige sygdomme.

Men at kende det nøjagtige svar på vaccination kan kun gøres for første gang, da kroppens virkning på forskellige vaccinationer, selv på ICD 10 koder, kan være anderledes.

Kronisk hepatitis, ikke andetsteds klassificeret (K73)

K73 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

MCB 10-lægemiddel hepatitis

Akut medicinsk hepatitis

ICD-10 kode

isoniazid

Kliniske manifestationer

rifampicin

metildofa

Andre antihypertensive stoffer

halothan

mekanisme

Kliniske manifestationer

Ændringer i leveren

Ketoconazol (nizoral)

Cytotoksiske lægemidler

Medicin, der påvirker nervesystemet

Langvirkende nikotinsyre (Niacin)

Symptomer på akut lægemiddel hepatitis

ICD-10 klassificering af hepatitis-sygdomskoder

Etiologi af hepatitis

Virussygdomme

Mekanisme og symptomer på sygdommen

Fare for viral gulsot

Diagnostiske test

Terapeutiske virkninger

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Mcb 10 viral hepatitis b

Viral hepatitis (B15-B19)

Indholdsfortegnelse:

ICD-10 klassificering af hepatitis-sygdomskoder

Etiologi af hepatitis

Virussygdomme

Mekanisme og symptomer på sygdommen

Fare for viral gulsot

Diagnostiske test

Terapeutiske virkninger

Akut og kronisk viral hepatitis

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Xp viral hepatitis B kode 10

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Kronisk viral hepatitis (B18)

Kronisk viral hepatitis (B18)

Hepatitis A Symptomer

Andre besøgende besøger nu:

ICD 10 vaccination - hvad du skal vide om vaccinationskoder

Vaccination på ICD 10 koder - hvad du behøver at vide om disse uforståelige tal

Hvilke vaccinationskoder skal du vide, og hvordan man genkender, skrevet af en læge

Hvad er den mest sandsynlige reaktion på vaccination for ICD 10?

Læs Om Rengøring Leveren

Populære Kategorier

Cyste Af Leveren

Leverkræft