Laboratoriesyndrom af leverskade

Leversygdomme ledsages af en række laboratoriesyndrom. Ved analyse af resultaterne af biokemiske undersøgelser hos patienter med leversygdomme er det tilrådeligt at skelne mellem fire laboratoriesyndrom, der hver især svarer til bestemte morfologiske og funktionelle ændringer i orglet: cytolytisk syndrom, mesenkymal-inflammatorisk syndrom, kolestatisk syndrom (syndrom cholestasis), lille hepatisk syndrom cellemangel. Normalt sker der i hvert tilfælde af en sygdom en kombination af flere biokemiske syndrom.

CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritet lidelse syndrom)

cytolytisk syndrom forekommer i viral, lægemiddel, giftig hepatitis og andre akutte leverskader, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitis, såvel som i hurtigt udviklende eller langvarig obstruktiv gulsot; morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved acidofil og hydropisk dystrofi, hepatocytnekrose med beskadigelse af cellemembraner og en forøgelse i deres permeabilitet.

cytolytisk syndrom på grund af
svækket cellemembranpermeabilitet
hepatocytnekrose
desintegration af membranstrukturer
enzymplasmafrigivelse

laboratorie tegn på cytolytisk syndrom
• Forøget aktivitet af enzymer i blodplasmaet
(AlAT, AsAT, LDH og dets isoenzym LDG5, aldolase, etc.)
• hyperbilirubinæmi (hovedsagelig direkte reaktion)
• Forøgelse af serum jern koncentration

de ritis koefficient
koefficienten bestemmes af forholdet mellem AST og AlAT
afspejler alvorligheden af ​​leverskade
norm - 1.3-1.4

En stigning i De Ritis-koefficienten på mere end 1,4 (hovedsageligt på grund af AsAT) observeres i svære leverlæsioner med ødelæggelse af hovedparten af ​​levercellen (kronisk aktiv hepatitis med høj aktivitet, levercirrhose, en tumor); i akutte processer, der ødelægger cellemembranen og ikke påvirker levercellens dybe strukturer, er De Ritis-koefficienten mindre end 1,2

SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INFRAFIKIEN
(uden hepatisk encefalopati)

syndrom af lille hepatocellulær insufficiens er en gruppe af biokemiske tegn, der indikerer et signifikant fald i forskellige funktioner i leveren, primært syntetisk

syndrom af hepatocellulær insufficiens er klinisk præget af feber, vægttab, gulsot, hæmoragisk diatese, ekstrahepatiske tegn: "levertunge", "leverpalmer", "edderkopper", skiftende negle, kropshår, gynækomasti mv. morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved dystrofiske ændringer af hepatocytter, et signifikant fald i den funktionelle leverparenchyma som følge af ændringer i sidstnævnte

laboratorie tegn på syndromet af lille hepatocellulær svigt:
• fald i plasmakolinesteraseaktivitet
• fald i serumprothrombin
• hypoalbuminæmi og (sjældent) hypoproteinæmi
• reducere indholdet af V og VII koagulationsfaktorer
• nedsættelse af kolesterolkoncentrationen
• hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af gratis bilirubin)
• Forøgelse af blodniveauet af transaminaser (AST, AlAT)
• En stigning i leverspecifikke enzymer i blodet - fructose-1-phosphat-faldolase, sorbitoldehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase osv.

Inflammatorisk syndrom
(mesenkymalt inflammatorisk syndrom)

Bevis for aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren

klinisk præget af feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitis (hud, lunger); morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved aktivering og proliferation af lymfoide og reticulohistiocytiske celler, intrahepatisk migration af leukocytter, forøget fibrogenese, dannelse af aktiv septa med nekrose omkring dem, vaskulitis

inflammatorisk syndrom som følge af udviklingen i leveren af ​​den såkaldte immune inflammation: sensibilisering af immunokompetent væv, aktivering af reticulohistiocytisk system, infiltrering af portalkanalerne og den intralobulære stroma

laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom
• Forøgelse af serum α-globulin, ofte i kombination med hypoproteinæmi;
• ændring af protein-sedimentprøver (thymol, sublimate);
• fremkomsten af ​​ikke-specifikke markører for inflammation - øget ESR, forøget seromcoid, udseendet af C-reaktivt protein mv.
• Forøgede niveauer af IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• En stigning i blodet af ikke-specifikke antistoffer - til DNA, glatte muskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; udseende af LE celler
• ændring i antallet og funktionen af ​​T- og B-lymfocytter og deres subpopulationer - ændring i reaktionen af ​​blasttransformation af lymfocytter (BTL)

øget koncentration af IgM
karakteristisk for primær galde cirrhose
øget koncentration af IgG
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitis
øget koncentration af IgA
karakteristisk for alkoholisk leverskade

Cholestasis syndrom

typer af cholestase

intrahepatisk (primær) cholestase
cholestasis syndrom er forårsaget af nedsat galdefunktion af hepatocytter og skade på galdekanalerne (dysregulering af hepatocyternes egentlige galleudskillende mekanismer); manifesteret ved ultrastrukturelle ændringer af hepatocyt og hyperplasi i det glatte cytoplasmatiske retikulum, ændringer i hepatocytens galdepæl, ophobning af gallekomponenter i hepatocyt

ekstrahepatisk (sekundær) cholestase
cholestasis syndrom skyldes en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde langs de hepatiske og fælles galdekanaler på grund af deres obstruktion - en krænkelse af galdesekretion (udviklet i tilfælde af galdehypertension, der igen er forbundet med en hindring for den normale galdeflydning i galdevejen); der er en udvidelse af de interlobulære gallekanaler, en ændring i deres epitel med yderligere akkumulering af gallekomponenter i hepatocytter og i hele galdevævet; gald akkumulering i galde kanaler er detekteret

kliniske manifestationer af kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, mørkning af urinen, aflastning af fæces

laboratorie tegn på kolestatisk syndrom
• Forøget aktivitet af alkalisk phosphatase, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) og nogle andre udskillelsesenzymer - leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase etc.
• hyperkolesterolemi, ofte i kombination med en forøgelse af indholdet af phospholipider, a-lipoproteiner, galdesyrer
• hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af koncentrationen af ​​direkte (konjugeret) bilirubin)
• Forøgelse af galle syrer i blodet - deoxycholiske og choliske
• galdepigmenter (bilirubin) optræder i urinen
• i afføring stiger stercobilin eller forsvinder

Større syndrom for leversygdomme

I forskellige sygdomme i leveren forstyrres visse typer af stofskifte eller visse organers funktioner. Nogle sygdomme ledsages af overvejende skade på leverceller. andre - en primær overtrædelse af udstrømningen af ​​galde osv., så diagnosen leversygdomme udføres ofte syndromisk. Følgende beskriver hovedsyndromerne (tabel 7).

1. Cytolytisk syndrom (cytolyse) forekommer som følge af forstyrrelse af levercellens struktur, en stigning i membranpermeabilitet som regel som følge af forøgede lipidperoxidationsprocesser og frigivelsen af ​​enzymer i blodet. I cytolytisk syndrom indtaster både cytoplasmatiske og mitokondrie komponenter af enzymer blodbanen, men cytoplasmatiske isoenzymer bestemmer aktivitetsniveauet. Cytolyse ledsager primært akutte leversygdomme og øges med forværring af kroniske. Følgende hovedmekanismer for cytolyse er kendetegnende:

1) giftig cytolyse (viral, alkoholisk, lægemiddel)

2) immuncytolyse, inkl. autoimmun;

4) hypoxisk ("choklever" osv.);

5) tumorcytolyse;

6) cytolyse forbundet med ernæringsmæssige mangler og fødevarens utilstrækkelighed.

Cytolyse er ikke identisk med celle nekrose: under cytolyse forbliver cellen levende og i stand til forskellige typer af stofskifte, herunder syntese af enzymer, derfor kan enzymaktiviteten i løbet af cytolyse forøge tiene eller hundreder af gange og forblive forhøjet i lang tid. Nekrose indebærer celledød, så stigningen i enzymaktivitet kan være betydelig, men kortvarig.

De vigtigste tilgængelige markører for cytolyse ved akut hepatitis er alanin (ALT) og asparagin (AST) transaminaser, gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), lactat dehydrogenase (LDH).

Øget ALT og AST observeret hos 88-97% af patienterne afhængigt af typen af ​​hepatitis, mere end halvdelen af ​​dem, er der en signifikant (10-100 gange) stigning. Den maksimale aktivitet er karakteristisk for sygdommens 2-3-ugers uge, og tilbagevenden til normal er 5-6 uger. Overskridelse af normaliseringen af ​​aktiviteten er en ugunstig faktor. ALT-aktivitet> AST, som er forbundet med fordelingen af ​​AST mellem cytoplasma og mitokondrier. Den overvejende stigning i AST er forbundet med mitokondriell skade og observeres med mere alvorlige leverskader, især alkohol. Transaminaseaktiviteten forøges moderat (2-5 gange) i kroniske leversygdomme, normalt i den akutte fase og levertumorer. For levercirrhose er en stigning i aktiviteten af ​​tranaminaser som regel ikke karakteristisk.

Gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT, GGTP, g-GT) er indeholdt i cytoplasmaen (lavmolekylær isoform) og er forbundet med membranerne i galdepolen (højmolekylær isoform). En forøgelse af aktiviteten kan være forbundet med cytolyse, kolestase, alkohol eller stofforgiftning, tumorvækst. Derfor er en stigning i GGT-aktivitet ikke specifik for en bestemt sygdom, men til en vis grad universel eller screening for leversygdomme, selv om det indebærer yderligere søgninger efter årsagen til sygdommen.

Lactat dehydrogenase (LDH) stiger med mange sygdomme. Diagnosenværdien af ​​den samlede aktivitet er lille og er begrænset til definitionen for at udelukke tumor- og hæmolytiske processer samt for differentialdiagnosen af ​​Gilbert's syndrom (normal) og kronisk hæmolyse (forøget). Til diagnosticering af leversygdom er en mere betydelig vurdering af hepatisk isoenzym LDH-LDH₅.

En stigning i aktiviteten af ​​et eller alle enzymerne indikerer en akut leversygdom, en forværring af en kronisk sygdom eller en tumorproces, men indikerer ikke sygdommens art og tillader ikke diagnosen.

2. Kolestatisk syndrom (kolestase) er kendetegnet ved en overtrædelse af galdesekretion. Nogle forfattere identificerer en sjælden anicterisk form for cholestase forbundet med ændringer i de normale forhold mellem gallekomponenterne (hormonelle ændringer, lidelser i kolesterolets enterohepatiske kredsløb). Intrahepatisk kolestase forbundet med nedsat udskillelse af galde ved hepatocytter eller galdedannelse i galdekanaler og ekstrahepatisk kolestase som følge af obstruktion af galdekanaler med sten, tumor eller indgivelse af lægemidler, der forårsager kolestase, skelnes. Med kolestase indtræder og udskilles stoffer, der udskilles i galde hos raske mennesker i blodplasmaet, og aktiviteten af ​​de såkaldte indikator cholestase enzymer øges. Den typiske isteriske form for cholestasis er præget af kløe og gulsot.

Kolestase øger indholdet af galdesyrer; bilirubin med en overvejende stigning i konjugeret, del af galden (cholebilirubin); cholesterol og b-lipoproteiner; enzymaktivitet alkalisk phosphatase, GGT, 5-nukleotidase.

Alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase) udviser sin aktivitet ved pH 9-10, er indeholdt i lever, tarm, knoglevæv, men det vigtigste udskillelsesorgan er leveren. I hepatocyt er alkalisk phosphatase forbundet med membranerne i galdepolen og galdekanalens epitheliale mikrovilli. Årsagerne til hyperfermentæmi er forsinket eliminering af enzymet i galde og induktionen af ​​enzymsyntese afhængigt af blokeringen af ​​den enterohepatiske cirkulation. Øget aktivitet i leversygdomme indikerer oftest kolestase, hvor enzymaktiviteten øges med 4-10 dage op til 3 eller flere gange samt levertumorer. Med stigende aktivitet af alkalisk phosphatase bør der være en differentiel diagnose med knoglesygdomme.

5-nukleotidase tilhører gruppen af ​​alkaliske phosphataser, varierer parallelt med dem, men stigningen i dens aktivitet er udelukkende forbundet med cholestase. Manglen på tilgængelige kommercielle kits tillader dog ikke at anvende denne indikator fuldt ud.

GGT Det er også et membranbundet enzym, og med kolestase stiger det på grund af aktivering af syntese. Undersøgelsen af ​​GGT med kolestase betragtes som obligatorisk.

Afbrydelse af gald udskillelse fører til nedsat emulgering af fedtstoffer og et fald i absorptionen af ​​fedtopløselige stoffer i tarmen, herunder K-vitamin. Reduktion af mængden af ​​K-vitamin i kroppen fører til et fald i syntesen af ​​K-afhængige blodkoagulationsfaktorer og et fald i protrombinindekset (PTI). Ved intramuskulær administration af vitamin K med kolestase PI i en dag stiger med 30%.

3. Hepatodepressiv syndrom indbefatter leverfunktion, ikke ledsaget af encefalopati. Syndromet forekommer i mange sygdomme i leveren, men er mest udtalt i kroniske processer. For at indikere syndromet anvendes stresstest og bestemmelse af koncentrationen eller aktiviteten af ​​forskellige komponenter i serum eller plasma.

Stresstest er følsomt, men sjældent anvendt. Disse omfatter:

a) forsøg på udskillelsesfunktionen af ​​leveren - bromsulfalein, indocyanova osv.

b) test for leverens afgiftende funktion - antipyrin, koffein, hurtig prøve.

Undersøgelser har vist, at den syntetiske funktion er mindst stabil for leversygdomme, og syntesen af ​​disse stoffer, der hovedsagelig er dannet i leveren, falder først og fremmest. Følgende er tilgængelige og informative indikatorer for hepatodecretion:

1. Albumin næsten fuldstændigt syntetiseret af leveren. Et fald i koncentrationen ses hos halvdelen af ​​patienter med akut og hos 80-90% af patienter med CAH og levercirrhose. Hypoalbuminæmi udvikler sig gradvist, resultatet kan være et fald i det onkotiske blodtryk og ødem, samt et fald i bindingen af ​​hydrofobe og amfifile forbindelser af endogen og eksogen karakter (bilirubin, frie fedtsyrer, lægemidler osv.), Hvilket kan forårsage forgiftningsfænomener. Informativ parallel bestemmelse af albumin og total protein. Som regel forbliver det totale proteinindhold normalt eller forøges på grund af immunoglobuliner (Ig) på baggrund af et fald i albuminkoncentration. Reduktion af albumin til 30 g / l eller mindre indikerer en kronisk proces.

2. a-1-antitrypsin - glycoprotein udgør 80-90% fraktion a₁-Globulin, et akutfaseprotein, syntetiseret i leveren, er en følsom indikator for inflammation i parenkymale celler. Ekstraordinær diagnostisk betydning forbundet med medfødt proteinmangel, hvilket fører til alvorlige former for skade på leveren og andre organer hos børn.

3. Cholinesterase (pseudo-cholinesterase, butyrylcholinesterase-HE, BChE) serum, syntetiseret ved leveren, henviser til b₂-globuliner. En af deres funktioner er opdelingen af ​​muskelafslappende midler afledt af succinyldicholin (listeningon, ditilin). Manglen på et enzym eller udseendet af atypiske former komplicerer nedbrydning af lægemidler, hvilket komplicerer genoprettelsesprocessen fra anæstesi. For at forhindre postoperative komplikationer anbefales det at bestemme enzymaktiviteten og dibukainnummeret, dvs. graden af ​​hæmning af enzymet dibucain. Ved kroniske processer, især levercirrhose, nedsættes enzymaktiviteten, og graden af ​​reduktion har en prognostisk værdi. En anden grund til faldet i aktivitet er organophosphatforgiftning.

4. Fibrinogen, Jeg koagulationsfaktor, akut fase protein, refererer til b₂-globuliner. Niveauet af fibrinogen falder naturligt med alvorlige kroniske og akutte leversygdomme.

5. PTI falder på grund af nedsat syntese af K-afhængige koagulationsfaktorer (II, VII, IX, X). I modsætning til cholestase normaliseres niveauet af IPT ikke ved intramuskulær administration af vitamin K. IPT er en markør for sværhedsgraden af ​​akut leverdysfunktion.

6. kolesterol fald i blod hos patienter med kronisk hepatitis og levercirrhose, oftere med en subakut variant af kurset. I fedtlever kan kolesterolniveauer stige.

For kroniske leversygdomme i kompensationsfasen er stigningen i enzymaktivitet ukarakteristisk. En moderat stigning (med en faktor på 1,5-3) i transaminaseaktivitet med et højere niveau af AST indikerer imidlertid skade på de subcellulære strukturer, især MX.

4. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom er forårsaget af beskadigelse af mesenchym og stroma i leveren, det er i det væsentlige et immunrespons mod antigenstimulering af tarm-oprindelse. Dette syndrom ledsager både akutte og kroniske leversygdomme. Syndrommarkører er g-globuliner, immunoglobuliner, thymolanalyser, antistoffer mod cellulære elementer osv.

definition g-globuliner henviser til de obligatoriske tests for leveren. Stigningen af ​​g-globuliner, som i det væsentlige er immunglobuliner, er karakteristisk for de fleste leversygdomme, men er mest udtalte i CAG og levercirrhose. For nylig er det blevet påvist, at g-globuliner kan produceres af Kupffer-celler og plasmaceller af inflammatoriske infiltrater i leveren. Med levercirrhose på grund af lav albuminkoncentration på grund af en krænkelse af leverens syntetiske funktion observeres en signifikant stigning i g-globuliner, mens koncentrationen af ​​det samlede protein kan forblive normalt eller forhøjet.

Immunoglobuliner (Ig) er proteiner indbefattet i fraktionen af ​​g-globuliner og besidder antistoffernes egenskaber. Der er 5 hovedklasser af Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, men de første tre anvendes til diagnose. Ved kroniske leversygdomme øges indholdet af alle klasser af Ig, men væksten af ​​IgM er mest udtalt. Ved alkoholisk leverskade observeres en stigning i IgA.

Thymol-test - ikke-specifik, men overkommelig forskningsmetode, hvis resultat afhænger af indholdet af IgM, IgG og lipoproteiner i serum. Testen er positiv hos 70-80% af patienterne med akut viral hepatitis i de første 5 dage af den icteric periode, hos 70-80% af patienterne med CAH og hos 60% med levercirrhose. Prøven er normal i obstruktiv gulsot hos 95% af patienterne.

Antistoffer mod væv og cellulære antigener (nuklear, glat muskel, mitokondriel) tillader at identificere autoimmune komponenter i leversygdomme.

Yderligere forskningsmetoder omfatter definitionen af ​​haptoglobin, orozomukoid, a₂-macroglobulin b₂-mikroglobulin, hydroxyprolin, uronsyrer.

Lektsii_proped / №29 Hepatsyndrom

Store hepatiske syndromer.

Analyse af strukturen af ​​hepatisk patologi afslører tilstedeværelsen af ​​visse former for leversygdomme med kolestase, nekrose, aktiv og inaktiv hepatitis, fibrose, cirrose, leversvigt osv.

Faktisk kan mangfoldigheden af ​​manifestationer af alle disse stater reduceres til flere muligheder:

med en overvejelse af den inflammatoriske proces i leveren,

med en overvejelse af overtrædelser af udvælgelsen af ​​gallekomponenter

med en dominans af den dystrofiske proces,

med en overvejelse af portalcirkulationsforstyrrelser.

Ved diagnosen af ​​mange leversygdomme, især hepatitis, anvendes en syndromisk tilgang, hvis essens er at analysere de tilgængelige kliniske og laboratorieækvivalenter af de patomorfologiske komponenter af hepatitis.

Lad os skematisk repræsentere ækvivalensen af ​​patologiske og kliniske manifestationer i leversygdomme.

Klinik (kliniske syndromer)

Mesenkymalt inflammatorisk syndrom

Syndromer af gulsot, kolestase

Hepatisk cellefejl

Overvej inflammationssyndromet i leveren eller parenkymalt inflammationssyndrom. Fra de patokemiske og patologiske synspunkter er tilstedeværelsen af ​​følgende komponenter for den inflammatoriske proces i leveren typisk:

infiltrering af de hepatiske parenchyma mechenhimale inflammatoriske celler,

udvikling i leveren af ​​fibervæv,

Sværhedsgraden af ​​hver komponent i det inflammatoriske syndrom bestemmer anvendelsen af ​​terminologi i kronisk hepatitis.

Kombinationen af ​​nekrobiose og mesenkymal - inflammatorisk infiltration bestemmer tilstedeværelsen af ​​aktiv hepatitis. Sværhedsgraden af ​​nekrobiose bestemmer graden af ​​aktivitet af hepatitis: minimal, moderat og svær. Tilstedeværelsen i leverbiopsiprover af kun mesenkymal inflammatorisk infiltration langs portalen er typisk for kronisk vedvarende hepatitis.

Klinisk mesenkymalt inflammatorisk syndrom med en kronisk inflammatorisk proces i leveren manifesteres af en forøgelse af leverens størrelse (hepatomegali). Desuden er sammenhængen mellem begivenhederne obligatorisk: polyserositis, polyarthralgi, polyartritis, alveolitis, erythema nodosum, vaskulitis, nefritis (glomerulonefritis).

I laboratoriet - biokemisk undersøgelse af patienten i det perifere blod afsløret: hypergammaglobulinæmi, thymol og sublimate test positiv, ændringer i cellulær og humoristisk immunitet.

Den mest fremtrædende manifestation af leversygdom er gulsot.

Gulsot (icterus) er ikke en uafhængig sygdom, men et symptomkompleks med gul farvning af huden, slimhinderne, sclera, ledsaget af hyperbilirubinæmi og forekommer i mange sygdomme i leveren, galdesystemet og nogle andre sygdomme.

Hyperbilirubinæmi er en tilstand, hvor niveauet af bilirubin kan øges uden signifikante ændringer i andre biokemiske leverforsøg.

Der er ukonjugeret og konjugeret hyperbilirubinæmi.

Ikke-konjugeret hyperbilirubinæmi er en tilstand, hvor mere end 85% af det samlede bilirubin i blodet er ukonjugeret, dvs. bilirubin, detekteret i den indirekte reaktion af van den Berg.

Det sker når:

a) hyperproduktion af bilirubin (normalt under hæmolyse)

b) krænkelser af bilirubinindfangning i leveren (hepatocytter)

c) overtrædelser i biliruyins transportsystem.

Der er altid ingen bilirubinuri.

Konjugeret hyperbilirubinæmi er en tilstand, hvor konjugeret bilirubin udgør mere end 50% af det samlede bilirubin i blodet, dvs. bilirubin, detekteret i den direkte reaktion af van den Berg.

Konjugeret hyperbilirubinæmi forekommer når:

a) hepatocellulære sygdomme (læsioner af hepatocytter)

b) intrahepatisk eller ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen.

Det har altid bilirubinuri.

I betragtning af ovennævnte varianter af hyperbilirubinæmi i en gulsotsklinik er de opdelt efter deres oprindelse i: 1) hæmolytisk, 2) parenkymal, 3) mekanisk

.Når hæmolytisk gulsot skyldes forøget nedbrydning af røde blodlegemer forekommer ekstrahepatisk dannelse af en stor mængde bilirubin. Samtidig bevares leverens funktion, galdekanalerne er acceptable. Mængden af ​​bilirubin i blodet er sædvanligvis ikke signifikant øget, derfor er farven på huden sædvanligvis lysegul. Der er ingen kløe eller bradykardi.

I blodet er indholdet af ukonjugeret bilirubin forhøjet (indirekte reaktion). Der er ingen forsinkelse af kolesterol og galdesyrer, indholdet af alkalisk phosphatase ændres ikke.

Der er ingen galdepigmenter og galdesyrer i urinen, men urobilinindholdet er forhøjet, og afføringen har en masse stercobilin. Manglen på gule pigmenter i urinen skyldes det faktum, at bilirubin i forbindelse med blodproteiner ikke passerer nyrerne.

Når parenkymalt gulsot på grund af dysfunktion af hepatocytter for at fjerne bilirubin i blodet øger indholdet af både konjugeret bilirubin (direkte reaktion) og ukonjugeret bilirubin (indirekte reaktion) galdesyrer.

Farven på huden hos patienter med gul med en rødlig tin på grund af udvidelsen af ​​hudkarrene.

Indholdet af kolesterol i blodet i starten af ​​sygdommen er forøget og reduceres derefter kraftigt. Indholdet af alkalisk phosphatase i blodet er moderat forøget. Urin hos patienter er stærkt farvet. Det bestemmer både galdepigmenter (bilirubin) og urobilin. Afføring er normalt lysfarvet, fuldstændig acholichic afføring (hvidgrå) forekommer næsten aldrig.

Mekanisk gulsot opstår, når der er vanskeligheder med gallefløjen fra leveren.

Patienter med mekanisk gulsot klager over kløende hud. De har på grund af det høje niveau af galdesyrer kan opdage bradykardi. Hudfarve i disse patienter har en grønlig-grå farve. Ved langvarig sygdom på patientens hud kan der forekomme xanthomer og xanteller. I blodet er der forsinkelse af alle hovedkomponenterne af gallekonjugeret bilirubin (detekteret i en direkte reaktion), kolesterol, galdesyrer.

Urin er stærkt farvet. Både gallpigmenter og galdesyrer findes i den.

Afføring med obstruktiv gulsot er aholy, har en grå-hvid farve, indeholder ikke sterkobilina. Sterobilin i tarmen er ikke dannet, så urobilin i urinen er ikke bestemt

Cholestasis syndrom er af samme art som gulsotssyndrom. Cholestasis syndrom udvikler sig under mekanisk svækket patency af leverkanalerne - intrahepatisk, hepatisk, fælles galdekanal. Cholestasis syndrom kan skyldes kolelithiasis med blokering af en kalk af en eller flere af disse kanaler, samt med tumorer i Vateri-brystvorten, bugspytkirtlen. Samtidig stiger trykket i leverkanalerne, og alle komponenter i galde begynder at strømme ind i blodbanen: konjugeret bilirubin, galdesyrer, kolesterol og andre.

Hos patienter med kolestasessyndrom er der i tillæg til gulsot klager over hudkløe forbundet med irritation af hudreceptorerne med galdesyrer, hvis koncentration i blodet stiger kraftigt. Når man undersøger en patient med dette syndrom, kan man se spor af ridser, da kløen er meget stærk og ikke kan elimineres.

I blodprøver har patienter med kolestasussyndrom altid forhøjede niveauer af konjugeret bilirubin, galdesyrer, hypercholesterolemi og forhøjede niveauer af alkalisk phosphatase. En ultralydsundersøgelse af lever- og galdekanaler afslører deres ekspansion.

Syndromet af cholemia eller kolera er resultatet af autointoxikation (selvforgiftning) i isteriske leversygdomme. I udviklingen af ​​dette syndrom spilles hovedrollen ikke så meget af akkumulering af galdekomponenter i blodet, som ved en skarp forstyrrelse og endog fuldstændig ophør af leverfunktionen.

Han er meget tæt på cholestat syndrom. Symptomer på syndromet er alvorlig gulsot, sædvanligvis med et progressivt fald i leverens størrelse på grund af nekrose og autolyse af sit væv, neuropsykiatriske lidelser fra hallucinationer til udvikling af leverkoma, hæmoragisk diatese eller cholemisk blødning. Når man ser på patientens hud, afsløres blødninger, blødninger fra tandkød, næseblod.

Cytolytisk syndrom udvikler sig med massiv cytolyse af hepatocytter. Klinisk manifesteres det ved markant asthenisering af patienten, svaghed, feber.

En laboratorieundersøgelse af en patient i blodet afslører et forhøjet niveau af de såkaldte "leveren" enzymer - først og fremmest alaninaminotransferase og lactat dehydrogenase og i mindre grad aspartataminotransferase.

Portal hypertension syndrom opstår, når det er svært for blodet, der kommer gennem portalen og miltåre at passere gennem leveren. Det udvikler sig som et resultat af et stort inflammatorisk ødem i leveren eller cirrotiske processer i det på grund af kompression af portalvenen med en tumor, forstørrede lymfeknuder, ar efter operationer på abdominale organer. Blodtrykket i bukhulenes blodårer stiger, og udledningen af ​​blod gennem de venøse collaterals ind i blodårens blodårer begynder.

Hvis blod udledes i det inferiora vena cava system, ekspanderer de interne hæmorrhoide vener normalt, hvilket kan føre til hæmoroid blødning.

Med åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret og udstrømningen af ​​blod ind i systemet med den overlegne vena cava, kan der forekomme massiv, dødelig venøs blødning fra esophagusårene.

Ved udvidelsen af ​​navlestrengen udledes blodet i den underliggende bukvægs subkutane vener. Udseendet af et venøst ​​mønster på den forreste bukvæg hedder hovedet på en vandmænd, eller caput meduzae. På huden på det øvre bryst, på skuldre og skuldre på patienten vises en slags vaskulært mønster kaldet vaskulære tandhjul. Højt blodtryk i miltenvenen fører til udviklingen af ​​splenomegali eller en stigning i milten. Med et langt eksisterende portal hypertension syndrom udvikler ascites.

Således er symptomerne på portalhypertension ascites og udviklingen af ​​collaterals.

En stigning i leverens størrelse på baggrund af fibrose i kombination med en stigning i miltens størrelse kaldes hepato-lienal syndromet. Det udvikler sig med den indbyrdes forbundne læsion af to parenkymale organer - leveren og milten, der er forbundet med samme blodcirkulation.

Hypersplenismens syndrom er præget af en stigning i miltens funktion, der ofte udvikler sig i leverpatologi. Som du ved, er milten den fysiologiske ødelæggelse af røde blodlegemer, leukocytter og blodplader. Følgelig udvikler hypersplenismens syndrom anæmi, leukopeni og trombocytopeni. Det skal bemærkes, at en stigning i miltens funktionelle aktivitet ikke altid ledsages af en forøgelse af dets størrelse. Derfor bør man ikke forveksle udtrykkene "splenomegalysyndrom", det vil sige en stigning i miltens størrelse og "hypersplenismsyndrom", det vil sige en stigning i miltens funktionelle aktivitet.

Hepatocellulær insufficienssyndrom eller hepatocellulær insufficienssyndrom udvikler sig med alvorlig leverskade med nedsat hepatocytfunktion. I denne tilstand er alle leverfunktioner dybt forstyrret, og frem for alt afgiftning.

Klinisk forekommer dette syndrom i tre varianter: 1) symptomer på mindre hepatocellulær insufficiens mod baggrunden for kronisk leversygdom; 2) Forøgelse af hepatocellulær insufficiens, der fører til udvikling af prekoma 3) hepatisk koma.

Med syndromets indledende manifestationer udvikler patienter indledende manifestationer af hepatisk encefalopati. Som forgiftningen stiger, stigningen af ​​encephalopati øges, sløvhed eller øget excitabilitet hos patienten vises. I dette tilfælde taler om udvikling af prækoma. Med stigende forgiftning udvikler primært ammoniak, lever koma.

Der er flere typer af hepatiske com.

For det første er det endogent eller ægte lever koma. Det udvikler sig som et resultat af massiv nekrose af hepatocytter, fedtatrofi i leveren.

For det andet er det eksogent eller episodisk hepatisk koma eller pseudokom. Fra navnet på denne variant af koma er det allerede klart, at patienten gentagne gange kan indtaste en sådan tilstand. Der er to varianter af eksogen coma eller episodisk koma: a) shunt koma og b) elektrolyt koma.

Shunt koma fører til udviklingen af ​​ammoniak encephalopati, normalt hos patienter med levercirrhose. Det udvikler oftest med øget udledning af blod fra portalsystemet ind i bassinerne i de øvre og nedre hulve. Typiske faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​koma, er øget fysisk anstrengelse, omfattende forbrændinger, massive skader. Når de udsættes for disse provokerende øjeblikke, udvikler patienten en intensiv sammenbrud af proteiner med frigivelsen af ​​ammoniak, hvilket fører til udvikling af koma.

Elektrolytisk koma, koma udvikler eller hypokalemic patienter på en baggrund af store tab af væske, såsom at udsende en stor mængde væske i patienter med ascites, med massive blodtab, når der gives store doser af diuretika, kraftig sveden, ukontrollabel opkastning. I alle disse situationer mister patienter en stor mængde væske, derfor øges koncentrationen af ​​toksiner i blodet. Samtidig mister patienten en stor mængde elektrolytter, især kaliumioner. Summen af ​​to negative faktorer - en stigning i koncentrationen af ​​toksiner i blodet og en overtrædelse af elektrolythomeostase (balance) og fører til udvikling af koma.

Clinic of hepatic coma. Patienten er bevidstløs. Åndedrætsfunktioner og blodcirkulation bevares. Patienten har udtalt depression af alle reflekser (hyporeflexi). Huden er våd, fra munden en stærk sødlig leverskin (lugt af stegt lever). Med dyb koma kommer Cheyno-Stokes vejrtrækning, nogle gange - Grokkos vejrtrækning, sjældent - Biota vejrtrækning. Kussmauls store støjende vejrtrækning udvikler sig ikke med hepatisk koma. Kussmaul vejrtrækning er typisk for patienter med nedsat nyrefunktion, som er i uremisk koma.

LABORATORY SYNDROM LIVER SYMBOLER

Leversygdomme ledsages af en række kliniske syndromer, hvor viden er vigtig for rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling af leversygdomme. De vigtigste laboratoriesyndrom af leversygdom omfatter:

1) hepatocyt cytolysesyndrom (cytolytisk syndrom);

2) kolestasessyndrom (intrahepatisk og ekstrahepatisk);

3) mesenkymalt inflammatorisk syndrom;

4) syndrom af utilstrækkelighed af syntetiske processer i hepatocytter (hepatocellulær svigt syndrom);

5) syndrom af giftig skade på leveren

6) tumorvækst syndrom.

Hvert syndrom svarer til visse biokemiske lidelser påvist ved metoderne til klinisk laboratoriediagnostik.

Hepatocyt cytolysesyndrom

Cytolytisk syndrom er forårsaget af krænkelsen af ​​integriteten af ​​hepatocytmembraner, opløsningen af ​​membranstrukturer, hyperfermentæmi. Der er 2 stadier af cytolyse: Nekrobiose og nekrobiotisk fase. Nekrobiosefasen er biokemisk og er reversibel. Nekrobiosefasen karakteriseres af morfologiske lidelser og kan føre til udvikling af levercirrhose.

Laboratorie tegn på cytolytisk syndrom omfatter:

1) enzymer placeret i hepatocyt cytoplasma, hvis aktivitet stiger i blodplasma: ALT, AST, de Rytis koefficient, LDH og dets isoenzym LDH5, GlDG, etc.);

2) hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af direkte (konjugeret / bundet bilirubin);

3) Forøgelse af serumkoncentrationer af jern og ferritin.

De vigtigste enzymer af cytolysesyndrom er ALT, AST, LDH og GlDG. Konventionelt kan de opdeles i cytoplasmatisk og mitokondriel. Den cytoplasmatiske indbefatter ALT og den cytoplasmatiske isoenzym AST. Mitokondial - mitokondrie isoenzym AST og GDDG.

Leversygdomme anvender de Ritis koefficient (dc Ritis koefficient, ALT / AST og AST / ALT) - forholdet mellem aktiviteten i serum AST (ASAT) og ALT (alaninaminotransferase). Værdien af ​​koefficienten i normal er 1,33 ± 0,42 eller 0,91-1,75. De Ritis koefficienten i området for normale værdier (0.91-1.75) er normalt karakteristisk for raske mennesker. Beregningen af ​​de-Rytis-koefficienten er kun tilrådelig, når AST og / eller ALT er uden for referenceværdierne.

Med ukompliceret cytolysesyndrom er mitochondriale strukturer lidt beskadiget, så den totale mængde ACT, som indtaster blodet, er lille, hvis den sammenlignes med mængden af ​​ALT, som er helt lokaliseret i cytosol og passerer ind i blodet, når sidstnævnte er beskadiget. Som følge heraf bestemmes forholdet mellem AST / ALT og viral hepatitis i intervallet 0,6-0,8. Forholdet mellem AST / ALT mindre end en karakteristisk for cholestatisk syndrom og i alle tilfælde, hvor aktiviteten af ​​ALT overstiger AST (de fleste patienter med toksisk hepatitis, infektiøs mononukleose, intrahepatisk cholestase), hvilket indikerer den præferentielle tab af den cytoplasmiske membran af hepatocytter og premorfologicheskoy stadium af sygdommen bærer invertibel karakter.

En stigning i de-Ritis-koefficienten på mere end en enhed (hovedsageligt på grund af AsAT) observeres i svære leverlæsioner med ødelæggelsen af ​​det meste af levercellen og frigivelsen af ​​hepatocyt mitokondrie enzymer i blodet. AST / ALT-forhold på mere end 1,0 er karakteristisk for kronisk aktiv hepatitis med høj aktivitet, levercirrhose, tilstedeværelse af metastase i lever og levertumorer. Forholdet AST / ALT mere end 2,0 er karakteristisk for alkoholisk leverskade.

Kolestase (kolestase, græsk cholē bile + stasis stående) - utilstrækkelig galle sekretion på grund af en krænkelse af dets produktion af leverceller eller ophør af galde gennem flowkanalerne.

Der er intrahepatisk og ekstrahepatisk cholestase.

I intrahepatisk (primær) cholestase isoleres intracellulære, intratubulære og blandede former. Syndromet intrahepatisk cholestase forårsaget af brud på funktionerne af hepatocytter og biliære læsioner af galdegangene og vist ultrastrukturelle ændringer i hepatocytter, hyperplasi af glatte cytoplasmatisk reticulum, ændringer i den biliære pol af hepatocytter og akkumulering af galde komponenter i hepatocyt.

Syndrom af ekstrahepatisk (sekundær) kolestase skyldes en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde langs de hepatiske og fælles galdekanaler på grund af deres obstruktion eller krænkelse af galdesekretion. Dette syndrom udvikles i tilfælde af biliær hypertension, som igen er forbundet med en forhindring normale strøm af galde i galdegangen, hvorved der er en udvidelse interlobulære galdegangene, at ændre deres epitel med akkumulering af yderligere komponenter af galde i hepatocytter og i alle de biliære system, samt ophobning af galde i galdekanalerne. Følgelig isoleres kolestase som følge af nederlaget for hepatocytter, canaliculi, dukturer eller blandede. Derudover er der akut og kronisk cholestase, såvel som icteric og anicteric former.

Kliniske tegn på kolestase er oftere pruritus, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, mørk urin, blødning af afføring. øget aktivitet af alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, serum bilirubin og galdesyrekoncentrationer

Laboratorie tegn på kolestatisk syndrom omfatter:

1) øge aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase (ALP, Alkaline phosphatase, ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT, γ-glutamyltranspeptidase, γ -GT, Gamma-glutamyltransferase, GGT) og nogle andre enzymer ekskretoriske - leucinaminopeptidase (LAP, LAP), 5 nukleotider (5-HT) og andre;

2) hyperkolesterolemi, ofte i kombination med en forøgelse af indholdet af phospholipider, β-lipoproteiner (lavdensitetslipoproteiner, LDL), galdesyrer:

3) hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af koncentrationen af ​​direkte eller konjugeret bilirubin)

4) stigning i galle syrer i blodet - deoxycholiske og choliske;

5) bilirubinuri - udseende af galpigmenter i urinen

6) Acholietab - sænkning eller forsvinden af ​​stærobilina i afføring.

I nærvær af en inflammatorisk proces i leveren, er ikke kun hepatocytter beskadiget, men også mesenchymen og stroma i leveren. Mesenkymalt inflammatorisk syndrom angiver aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren og reflekterer sensibiliseringsprocesserne for immunokompetente celler og aktivering af det reticulohistiocytiske system som reaktion på antigenstimulering.

Klinisk er inflammation i leveren karakteriseret ved feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitis (hud, lunger).

Laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom omfatter:

- leukocytose (eller leukopeni), eosinofili, accelereret ESR;

- en stigning i blodniveauet for de akutte fase-proteiner: C-reaktivt protein, a-1-glycoprotein, fibrinogen, seromucoid osv.;

- under elektroforese af proteiner, en stigning i niveauet af a2-globuliner og y-globuliner af serum i kombination med dysproteinæmi, hvilket hyppigere observeres i form af hypoproteinæmi;

- ændringer i protein-sedimentprøver (en stigning i thymolværdier og et fald i sublimat);

- forøgede niveauer af IgG, IgM, IgA;

- fremkomsten af ​​uspecifikke antistoffer mod DNA, mitokondrier af glatte muskelfibre, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; udseendet af LE celler;

- ændring i antallet og funktionen af ​​T- og B-lymfocytter og deres subpopulationer - Ændring i reaktionen af ​​blasttransformation af lymfocytter (BTL).

Syndromsvigt af syntetiske processer i hepatocytter

Hepatocellulær insufficienssyndrom er en gruppe af biokemiske tegn, der indikerer et signifikant fald i forskellige funktioner i leveren, primært syntetiske.

Morfologiske tegn på syndromet med utilstrækkelighed af syntetiske processer er dystrofiske og cytolytiske ændringer i hepatocytter med en mesenkymal inflammatorisk reaktion og et signifikant fald i det funktionelle leverparenchyma som følge af ændringer i leveren.

Laboratorie tegn på hepatocellulær svigt syndrom omfatter:

1) et fald i plasmakolinesteraseaktivitet

2) hypoalbuminæmi og (sjældent) hypoproteinæmi

3) reduktion i serumprothrombinniveauet

4) reduktion af indholdet af V- og VII-, IX-, X-koagulationsfaktorer;

5) fald i cholesterol koncentration

6) hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af frit bilirubin)

7) stigning i blodniveauer af transaminaser (AST, ALT); forhøjelse af leverspecifikke enzymer i blodet - fructose-1-phosphat-faldolase, sorbitoldehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase osv.

Syndrom af giftig skade på leveren

Leverens barrierefunktion er at afgifte endogene og eksogene toksiske forbindelser, der primært kommer fra mave-tarmkanalen. Afgiftningen udføres af enzymerne i det endoplasmatiske retikulum af hepatocytter ved at konjugere dem med glucuronsyre, glutathion og efterfølgende udskillelse med galde. Afgiftning i leveren er stoffer dannet af tarmmikrofloraen. Og ind i leveren gennem portalvenen (ammoniak, phenol, indol, skatole).

Ammoniak er en af ​​de vigtigste markører for syndromet af giftige leverskader, dets forekomst er hovedsageligt forbundet med proteinmetabolisme. Dens hovedbeløb (80%) dannes i tarmene under påvirkning af bakterier. Kvælstofforbindelser som aminosyrer, urinsyre, urinstof i nærvær af bakterielle enzymer metaboliseres i tarm til ammoniak. Metabolismen af ​​ammoniak til urinstof forekommer i leveren under ornithincyklusen. I tilfælde af leverpatologi lider ureasyntese og ammoniakindholdet øges i blodserumet.

For at vurdere leverens afgiftende funktion anvendes stresstest: galactose, bromsulfaleinsyre, indocyaningrøn, en test med hippursyre, mærkede forbindelser osv., fedtholdig infiltration af leveren.

Under leverfunktionstestene (PPP) forstås hovedsageligt biokemiske såvel som radionuklidprøver, der angiver funktionen og integriteten af ​​de grundlæggende strukturer i leveren.

Galactose test. Opløsningen af ​​galactose med en hastighed på 0,5 g / kg injiceres intravenøst, og dets eliminering fra blodet registreres. Undersøgelsens varighed er 1 time. Norm: 6-10 mg / (kg min). Værdier under 4 mg / (kg min.) Registreres normalt med avancerede patologiske processer, såsom levercirrhose.

Bromsulfalein test. Bromsulfalein (BS) udskilles hurtigt i leveren og udskilles i galden. Til vurdering af leverfunktion i fravær af gulsot anvendes en intravenøs BS. Men de høje omkostninger, mulige bivirkninger, der kan være dødelige, og ulejligheden i dette studie forårsager den sjældne brug i nutiden. 45 minutter efter intravenøs administration af bromsulfaleinsyre forbliver der ikke mere end 5% af maling i serum. En forsinkelse på mere end 6% registreres som et positivt (patologisk) testresultat.

Test med indocyanin grøn. Indocyanin grønt fjernes fra leveren fra leveren. Det er i en ukonjugeret tilstand. Der er ingen ekstrahepatisk udskillelsesvej for lægemidlet. Indocyaningrøn er heller ikke involveret i den enterohepatiske cirkulation. Sammenlignet med bromsulfalein-nedbrydning er testmetoden med indocyaningrøn sikrere og mere specifik, selv om den er dyrere. Det bruges til at vurdere lever blodgennemstrømning.

Test med hippursyre af Kvik. Klokken 8 om natten i tom mave efter tømning af blæren modtager individet 5,9 g natriumbenzoat i 100 ml vand. I de næste 4 timer (indtil kl. 12 om eftermiddagen) opsamles urinen, og mængden af ​​hippursyre ekstraheres i det titrimetrisk eller gravimetrisk. Normalt skal i mindst 4 timer frigives mindst 3 g hippurinsyre med svingninger inden for ± 15%. For store mængder indikerer leverskade. Hippursyre syntetiseres ud fra benzoesyre og glycin. Definitionen af ​​hippurinsyresyntese afslører således to særlige funktioner i leveren: den ene er dannelsen af ​​en glycol, som uanset om det er proteinspaltning eller dets syntese, udelukkende forekommer i leveren, den anden er en forbindelse med benzoesyre, hvilket udføres med deltagelse af enzymet hippurase i leveren og nyrerne. Ved evaluering af resultaterne er det nødvendigt at udelukke nyreskade.

Wooferfdinovaya test - en metode til at studere leverens absorptionsekskretionsfunktion baseret på bestemmelse af intensiteten af ​​absorption af leveren af ​​det intravenøse ivavervardinfarvestof ifølge fotometri af blodserum efter 3 og 7 minutter. efter introduktionen eller ved hjælp af en øret fotosensor.

Tumor-vækstsyndrom i leveren

Hovedmærket for primært hepatocellulært carcinom er alpha-fetoprotein (AFP). Dette protein produceres i leveren, og foderets æggeblomme er til stede i fostervæsken og i sekundær form i moderens blod.

AFP er en af ​​indikatorerne for fostrets generelle tilstand og sandsynligheden for medfødte abnormiteter i obstetrik og prænatal diagnose. I onkologi er det en markør for alfa-fetoproteindannende tumorer.

Reference (normal) AFP-værdier bør ikke overstige 20 ng / ml. AFP stiger hos 2/3 af patienterne med levercancer. For hepatocellulær carcinom er en stigning i AFP på 8 eller flere gange karakteristisk.

Oplysninger om andre tumorer i hepato-galli er beskrevet nedenfor i afsnittet "Levertumorer".

Biokemiske hepatiske syndromer

eller 0,8-1,7 g% i SI-systemet,

Med udviklingen af ​​hepatisk inflammatorisk proces øges niveauet af thymolprøve, sublimat - falder. Thymol test er effektiv til diagnosticering af akut hepatitis, sublimatcirrhose i leveren.

Kolestatisk syndrom

Cholestatisk syndrom diagnosticeres for at identificere den aktive destruktive proces i leveren, der primært påvirker galdekanalerne.

Cholestatisk syndrom er en hyppig manifestation af leversygdom.

Kolestase betyder en krænkelse af dannelsen og udstrømningen af ​​galde gennem de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler.

Cholestasis er opdelt ved lokalisering i intrahepatisk og ekstrahepatisk, ved forekomsten - akut og kronisk.

Enzymatiske tegn på kolestase:

- ødelæggelse af hepatiske celler fastslås ved at forøge niveauet af -glutamyltranspeptidase i blodet, lokaliseret i regionen af ​​gallepolen i hepatocyten, i cytoplasmaet, i levermikrosomer;

- ødelæggelse af cholangiocytter - for at forøge aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase, hvis hepatiske fraktion er lokaliseret i cellerne, der liner galdekanalerne;

- blod leucin aminopeptidase og 5-nucleotidase niveauer - en stigning i disse blod enzymer er den mest følsomme indikator for cholestatic proces i leveren.

Biokemiske indikatorer for kolestatisk syndrom:

pædiatri

Biokemiske leverskadesyndrom

1) CYTOLYSIS syndrom

Opstår som følge af forstyrrelser i levercellerne. Disse læsioner kan begrænses til cellemembraner og spredes til cytoplasma eller dække individuelle celler som helhed. Cytolyse er en af ​​hovedindikatorerne for aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren. Det observeres ved akut og kronisk hepatitis. Manificeret ved en stigning på 6 enzymer

• stigning i transaminaseaktivitet (ALT over 50 IE / l, AST over 55 IE / l),

Samtidig taler en stigning i ALT mere for en akut proces, og en stigning i AST er for tilstedeværelsen af ​​en mere alvorlig kronisk proces i leveren.

• stigning i aldolase, lactat dehydrogenase (LDH), glutamat dehydrogenase, y-glutamyltransferase. Det antages, at med normale indikatorer på alle 6 enzymer er forekomsten af ​​akutte eller kroniske leversygdomme og maligne tumorer usandsynlig.

2) cholestasis syndrom

Det er kendetegnet ved en overtrædelse af galdesekretion, dens stagnation, en krænkelse af fremskridtet og udstrømning i tyndtarmen, dvs. ud - og intrahepatisk kolestase og fedtstofskifte. Omvendt flow i blodkomponenterne i galde manifesteres af en forøgelse af indholdet

• lipider: b-lipoproteiner (mere end 3,5 mmol / l),
• kolesterol (mere end 6,5 mmol / l)
• galdesyrer (cholic, deoxycholic),
• hyperbilirubinæmi (mere end 20 μmol / l)
• øget aktivitet af enzymer - indikatorer for cholestase - alkalisk fosfatase (alkalisk phosphatase),
• stigning i triglycerider (mere end 1,56 mmol / l)
• øget aktivitet af leucinaminopeptidase, glutamyltranspeptidase (GGTP).

I klinikken manifesteres syndromet af en stigning i lever, hud kløe, gulsot (mere end 95% af alle tilfælde af cholestase). Observeret med levercirrhose, intra- og ekstrahepatisk obstruktion

3) hepatocytbetændelsessyndrom

Reflekterer læsioner af mesenchymen og stroma i leveren. Observeret med hepatitis, levercirrhose.

Manifestes ved krænkelser af hovedsagelig proteinmetabolisme og humoral immunitet.

Markeret af tegn på inflammation i LHC.

• stigning i alle akutfase proteiner - CRP, fibrinogen,
• positive protein - sedimentære prøver: Timolova, Sulemova, Veltman prøver,
• en stigning i u-globulinfraktionen af ​​proteinet, hypergammaglobulinæmi (g-globulin mere end 16 g / l), dysproteinæmi, hvilket afspejler aktiveringen af ​​humoral immunitet.
• alkalisk phosphatase (mere end 560 IE / l),
• Ændringer i immunogrammet: Forøgede niveauer af immunoglobuliner Jg A, JgM, JgG.

En stigning i Jg M er karakteristisk for primær biliær cirrose, Jg af A-alkoholisk leverskade, JgG-kronisk hepatitis.

4) Hepatocytinsufficienssyndrom

Karakteriseret ved akut eller kronisk leverinsufficiens, cirrose og leverdystrofi. Da hepatocytter hovedsageligt udfører leverfunktionerne, manifesteres syndromet ved nedsat leverfunktion.

• Protein-pædagogiske funktioner i leveren (proteinmetabolisme):
• reduktion af albuminfraktionen af ​​proteinet (albumin), akutfaseproteiner,
• blodkoagulationsfaktorer - fibrinogen, protrombin, proconvertin,
• lipidmetabolisme - reducerende kolesterol, in-lipoproteiner,
• kulhydratmetabolisme - glucose,
• pigmentmetabolisme - bilirubin
• udveksling af hormoner og sporstoffer. Et fald i leverens størrelse.

Hvis der opdages et biokemisk syndrom, er det obligatorisk at undersøge barnet for tilstedeværelsen af ​​virale hepatitis markører A, B, C, D.