Viral hepatitis G

Viral hepatitis G er en inflammatorisk infektionssygdom, hvis forårsagende middel er HGV-viruset, der er karakteriseret ved en progressiv dysfunktion i leveren og gallesystemet.

Sygdommen er udbredt i hele verden og tegner sig for 3-24% af alle tilfælde af viral hepatitis. En sådan ujævn frekvens af forekomsten af ​​patologi afhænger af levevilkårene og levestandarden for befolkningen i forskellige regioner. Så i de nordamerikanske lande er forekomsten af ​​viral hepatitis G i første omgang Mexico. I landene i Sydamerika - Chile, Peru, Brasilien. I Europa - Moldova, Ukraine, Hviderusland, den europæiske del af Rusland. I landene i Asien - Kasakhstan, Kina, Tibet, den asiatiske del af Rusland, Irak, Iran. I Afrika - landene i de nordlige og centrale dele.

Oftere forekommer viral hepatitis hos middelaldrende mennesker (30-45 år), den mandlige køn er mere modtagelig.

Prognosen for sygdommen er tvivlsom, da den patologiske proces konstant skrider frem, og tilfælde af fuldstændig opsving er sjældne.

årsager til

Det forårsagende middel til infektion er en RNA-indeholdende hepatitis G-virus (HGV) med en størrelse på 20 til 30 nanometer. I sin struktur svarer viruset til HCV-viruset - det forårsagende middel til hepatitis C.

Kilden til spredning af viral hepatitis G er patienter med akutte og kroniske sygdomsformer samt virusbærere - de personer i hvis blod viruset opdages, og symptomerne på sygdommen er fuldstændig fraværende.

HGV-virus overføres fra den syge til en sund parenteral vej (gennem blodet), dette udføres når:

• kirurgiske indgreb;
• blodtransfusion (blodtransfusion);
• hæmodialyse (tilslutning af kroppen til det kunstige nyreapparat);
• hyppig brug af ikke-sterile medicinske nåle til injektioner.

Der er en risikogruppe for forekomsten af ​​denne sygdom, den omfatter:

• Personer med vedvarende forstyrrelse eller svækkelse af immunsystemet:
  • HIV-smittede;
  • Aids-patienter (erhvervet immundefekt syndrom);
  • personer, der modtager immunosuppressiva (patienter med kræft, den postoperative periode efter organtransplantation);
  • personer, der lider af endokrine patologi (diabetes, hypothyroidisme);
• donation;
• personer, der lider af narkotikamisbrug
• læger og plejepersonale.

klassifikation

Ved sværhedsgrad af sygdommen er opdelt i:

• Mild viral hepatitis G;
• Moderat viral hepatitis G;
• Viral hepatitis G er alvorlig.

For perioder med sygdom udsender:

Symptomer på viral hepatitis G

Inkubationsperioden for sygdommen er 7-11 dage. I denne periode kan patienter opleve små kulderystelser, tørst, overdreven svedtendens, træthed, døsighed og generel svaghed. Normalt opfattes dette af personen som symptomer på træthed og som regel patienter ikke konsultere patienter i denne periode.

Efter inkubationsperioden begynder gulsotperioden, individer i en given periode og undersøges af en specialist (læge eller gastroenterolog). Den icteric periode varer i 3 uger. Det er typisk for ham:

• gulsot (gulning af hud og slimhinder);
• nedsat appetit
• apati;
• temperaturstigning op til 37,5 0 С;
• myalgi (muskelsmerter).

Så følger en periode med detaljerede kliniske manifestationer:

• kløende luft
• halsbrand;
• flatulens;
• smerte i den rigtige hypochondrium;
• kvalme;
• opkastning af tarmindhold
• mørk urin
• misfarvning af afføring.

Også for patienter med viral hepatitis G er karakteriseret ved skade på galde systemet:

• cholecystitis (inflammation i galdeblæren);
• galstasis;
• cholangitis (betændelse i galdevejen);
• Beregnet cholecystitis (dannelse af gallesten).

Denne periode mod baggrunden af ​​behandlingen dør gradvist ud, og sygdommen går ind i en kronisk fase med perioder med forværringer og remissioner.

diagnostik

Laboratorieforskningsmetoder

Ikke-specifikke undersøgelser, der giver en ide om forekomsten af ​​en patologisk proces i leveren:

• fuldstændig blodtælling, hvilket vil afsløre en stigning i leukocytter, mere end 11 * 10 9 / l, et skifte af leukocytformlen til venstre og en stigning i ESR (erythrocytsedimenteringshastigheden) på mere end 30 mm / h;
• Generel analyse af urin, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​spor af protein (normalt protein er negativt) og pladeepitel mere end 20 i synet, også i sjældne tilfælde kan udseendet af røde blodlegemer i urinen observeres;
• leverprøver:

Hepatitis G værdi

60 - 65 g / l og derunder

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikron / l og derover

9,0-12,5 μmol / L og derover

30 - 60 IE / l og derover

40 - 55 IE / l og derover

120 - 260 IE / l og derover

0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h

4,0 pyruvat / ml-h og derover

34 - 45 g / l og derunder

2 - 4 enheder. og mere

Serologiske forskningsmetoder

Disse er specifikke diagnostiske metoder til viral hepatitis G, som gør det muligt at foretage en endelig diagnose og ordinere tilstrækkelig behandling for sygdommen:

• ELISA (ELISA);
• XRF (røntgenfluorescensanalyse);
• CSC (komplementfiksationsreaktion);
• PCR (polymerasekædereaktion).

Ved udførelse af disse analyser i blodet bestemmes titeren af ​​HGV-viruset, som ikke alene bestemmer sygdommen, men indikerer også fase af processen (eksacerbation, remission), formen (akut, kronisk) og identificerer virusbærerne.

Behandling af viral hepatitis G

Narkotikabehandling

Etiotropisk terapi - rettet mod svækkelse eller fuldstændig ødelæggelse af hepatitis G-viruset:

• interferon 3 til 6 millioner IE indgives i hver nasal passage 3 gange om ugen. Behandlingsforløbet er 6-12 måneder.

Symptomatisk terapi - med det formål at reducere den inflammatoriske proces i leveren parenchyma og lindre sygdomsforløbet:

• Afgiftningsterapi:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenøs dryp 1 gang pr. dag
  • Ringers opløsning eller saltopløsning 200,0 ml intravenøs dryp 1 gang dagligt.
• sorptionsmidler:
  • Polysorb og 1 spsk, der tidligere er opløst i ½ kop koldt kogt vand 3 gange om dagen med honning;
  • dufalak eller normase 30-40 mg (afhængigt af legemsvægt) 3 gange om dagen 15-20 minutter før måltider.
• enzymer:
  • Creon 20 000 - 25 000 IE 3 gange om dagen med måltider;
  • Mezim-forte 20 000 IE 3 gange om dagen med måltider.
• Choleretic lægemidler:
  • Holosas 1 spiseske 3 gange om dagen;
  • Allohol 2 tabletter 3 gange om dagen.
• Antispasmodik for smerte:
  • no-spa eller baralgin 1 tablet 3 gange om dagen.
• Restorativ og vitaminterapi:
  • stimol 1 pose 3 gange om dagen;
  • B-vitaminer (B₁, den₆, den₁₂) - neyrorubin-forte-lactab eller neurobion 1 tablet 1-2 gange om dagen;
  • Vitamin C 1 tablet (500 mg), 2 gange om dagen eller et kompleks af multivitaminer og mineraler.

Folkebehandling

• Tag i lige store mængder af græs af hestetail, blomsterne af Hypericum, Tinnedyr, Yarrow, Kamilleblomster, Kloverot, Roseskiver, Sageblad, Deviasilrot, Bladblade og Almindelig Scallopgræs. Slib blandingen ved hjælp af en blender. 4 spiseskefulde af blandingen hældes i en termos og hæld 1 liter kogende vand. Lad det sidde i 4-6 timer. Tag ½ kop 3 gange om dagen efter 1 - 1,5 timer efter et måltid.
• Tag en ½ kop ekstra jomfru olivenolie og læg en varmekompressor eller varmepude på højre hypokondrium. Olivenolie kan erstattes med 2 spiseskefulde sorbitol opløst i opvarmet vand. Kontraindikationer til denne behandlingsmetode er tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren.
• Hæld 1 kg vasket tranebær gennem en kødkværn og tilsæt ½ kop honning. Blanding tager 1 spiseske 3 gange dagligt efter 1 time efter måltider. Tranebær kan erstattes med viburnum.

Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb

Når viral hepatitis G bør nøje holde sig til kosten.

Tilladte produkter:

• vegetabilske supper på vandet;
• kogt, ikke fedtet kød af kylling og oksekød;
• Kogt fisk er ikke fede sorter;
• grød (fortrinsvis gives ris, havregryn og manna);
• dampede grøntsager;
• frugt (bananer, bagt æbler);
• tørrede abrikoser, rosiner;
• fermenterede mejeriprodukter (ikke fedtost, en lille mængde smør om morgenen);
• tørret hvidt brød;
• frugtdrikke, stewed frugt, rosehip, sort og grøn te.

Fødevarer, der bør udelukkes fra kosten:

• borscht, kål suppe, solyanka, supper i kød bouillon;
• fedt, stegt kød, fjerkræ eller fisk;
• pasta;
• syltede, syltet grøntsager og andre pickles;
• æg;
• friske grøntsager og frugter;
• fuldmælk, fløde, creme creme;
• alkoholholdige drikkevarer, søde kulsyreholdige vand, kaffe.

Hepatitis G: symptomer, tegn, behandling og forebyggelse

Viral hepatitis G er en infektion i leveren forårsaget af en virus. Hidtil er denne type hepatitis stadig lidt undersøgt på grund af den lave forekomst af monoinfektion.

Om det forårsagende middel til hepatitis G

Hepatitis G har flere navne: hepatitis G virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV er pegivirus A. Det sidstnævnte navn er dog endnu ikke godkendt af International Committee on Virus Taxonomy.
Den har RNA i sin struktur. Det tilhører familien Flaviviridae, som også omfatter hepatitis C-viruset (HCV).

På grund af genets lighed og dermed nogle egenskaber hedder hepatitis G også den "yngre bror af hepatitis C".

I øjeblikket er der data om seks genotyper og flere undertyper af viruset. Men nogle forfattere er ikke helt enige i denne division.

Discovery historie

Den første omtale af patogenet blev lavet i 1966. Den britiske kirurg George Barker (initialer - GB) led en infektiøs leversygdom, som ikke blev identificeret med nogen af ​​de daværende kendte årsagsmidler til viral hepatitis. Efter yderligere 9 år opdagede flere forskere, at serum med sygdomsfremkaldende middel af en læge GB, når de gives til tamarinaber, forårsager akut hepatitis i dem. Derefter blev hepatitis A, B, C-vira udelukket som årsagen til sygdommen, da nye forskningsmetoder opstod.

I 1995-1996 undersøgte to grupper af videnskabsmænd uafhængigt molekylære egenskaber af dette patogenes RNA-genom og etablerede sin lighed med HCV-genomet og nogle andre vira fra familien Flaviviridae. Så blev en ny hepatitisvirus identificeret.

Fremgangsmåder for transmission

Mekanismen for transmission af hepatitis G-virus er parenteral. Kilden til infektion er en patient med manifestationer af infektion eller en asymptomatisk virusbærer.
Undersøgelserne afslørede en relativt høj frekvens af detektion af denne virus hos mennesker, som har fået transfusion af blod og dets komponenter - mere end 50%. Viruset blev også isoleret fra patienter i hæmodialyse. Hos mennesker, der har gennemgået organtransplantation, bidrager immunosuppressiv terapi til kronisk viralt karcinom.

Ved undersøgelse af blodprøver udarbejdet til blodtransfusion i forskellige lande blev HGV påvist i 5-45% af tilfældene.
En temmelig høj påviselighed af virus blandt injektionsbrugere er op til 25-35% ifølge forskellige kilder.

Seksuel transmission er vigtig, men den indtager en langt fra ledende stilling i infektionsmekanismen. Det tegner kun for 10% af alle infektioner. I undersøgelsen af ​​transmissionen af ​​virusinfektion fra moder til barn blev det konstateret, at den vertikale (intrauterin) sti spiller en meget lille rolle i fostrets infektion. Ofte forekommer infektionen under eller umiddelbart efter fødslen gennem fødselskanalen. Under levering af kejsersnit falder infektionsfrekvensen hos nyfødte markant.

Meget ofte defineres HGV i et "selskab" med andre typer hepatotrope virus. Det er oftest kombineret med hepatitis C, derefter med B og D. Der er imidlertid ingen oplysninger om komplikationen af ​​kurset af disse typer hepatitis, når de er coinficeret med HGV.

Beskrevet op til 10% af tilfældene med at bestemme patogenens RNA hos patienter med autoimmun og alkoholisk hepatitis, hvilket sandsynligvis skyldes immunosuppression.
Yderligere undersøgelser er i gang for at studere måder at overføre denne infektion.

Patogen prævalens

HGV er mere almindelig end hepatitis C-viruset. Ifølge nogle rapporter har op til en sjettedel af verdens befolkning været inficeret med eller tidligere haft en infektion. En sådan høj prævalens bekræfter for eksempel og udføres i det amerikanske eksperiment. Ved undersøgelse af bloddonorer viste det sig, at omkring 2% havde RNA bestemt, og næsten 15% havde antistoffer mod HGV, som var indikatorer for en tidligere infektion.

Hepatitis G-virus findes overalt i verden, dog ujævnt. For eksempel i Den Russiske Føderation er detekteringen af ​​HGV i Moskva og regionen omkring 2%, og i Yakutia er det op til 8%.

Patogenetiske træk ved sygdommen

Det har vist sig, at HGV begynder at identificere i blodet så tidligt som en uge efter transfusion af inficeret blod.
Langsigtige observationer har vist, at patogenet kan være i blodet af en patientbærer i lang tid - tilfælde på 16 år eller mere er beskrevet. I løbet af denne tid var der udsving i mængden af ​​HGV RNA i blodet fra en stigning af flere størrelsesordener til en midlertidig fuldstændig forsvinden. I hepatocellulært carcinom er frekvensen af ​​detektion af virus-RNA i kroppen under monoinfektion meget lille.

Desværre er der stadig mange spørgsmål og tvetydigheder i spørgsmålet om "evner" på trods af den aktive undersøgelse af dette smitsomme middel. Der er stadig ingen præcise oplysninger om den reelle placering af replikationen (reproduktion) af viruset. Det kan f.eks. Findes i lymfesystemet og ikke detekteres i blodet.

Nogle forskere sætter spørgsmålstegn ved dette patogenes evne til at forårsage akut hepatitis eller for at fremme dens kroniske egenskaber. På den ene side diagnosticeres HGV i blodet hos patienter med akut eller kronisk leverskade i mangel af serologiske markører af andre hepatitisvirus. På den anden side er der stadig ingen absolutte tegn på dets hepatotropi (for eksempel er der tegn på, at næsten halvdelen af ​​de inficerede ikke har kliniske eller serologiske symptomer på leverskade).

Er HGV en "kur" for HIV-infektion?

For nylig er en interessant ejendom af HGV blevet opdaget med en kombination af dets tilstedeværelse med HIV-infektion. Ved antiviral terapi af viral hepatitis C og G hos patienter med HIV-infektion har eliminering af HGV-RNA fra blodet ført til deres tidligere død på aids-stadiet og et fald i den samlede levetid.

En mere dybtgående analyse af sådanne tilfælde blev udført, og det blev konstateret, at dødeligheden af ​​HIV-inficerede patienter er meget højere blandt dem, der ikke har HGV i deres blod. Dette var især tilfældet for de patienter, hvor den eksisterende virus forsvandt som følge af behandling eller spontant. Mekanismen med sådan indflydelse er stadig uklar. Der er forslag om, at HGV blokerer HIV-indtræden i cellen. Forskning i dette spørgsmål er i gang.

Symptomer på viral hepatitis G

Hepatitis G kan have et akut eller kronisk kursus. Der er også en asymptomatisk virusbærer eller udviklingen af ​​fulminantformen (fulminant hepatitis G).
Fra øjeblikket infektion til udvikling af symptomer på sygdommen tager normalt 7-12 dage.
Beskrevne tilfælde af klinisk alvorlig akut leverskade. Samtidig bemærkes moderate manifestationer af forgiftning - feber, svaghed, træthed. Den icteric periode varer omkring tre uger.

Komplikationer af galdevejen er typiske: galdeblære dysfunktion, galde slam fænomen op til cholecystolithiasis. Der er en antagelse om den specifikke læsion af galdekanalerne af HGV med den efterfølgende dannelse af syndromet af intrahepatisk cholestase.
Hepatisk aminotransferaseaktivitet forøges moderat. Ekstrahepatiske manifestationer blev ikke observeret.

Imidlertid forekommer akut hepatitis G sædvanligvis asymptomatisk. Aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser og andre biokemiske parametre kan variere lidt eller endda forblive inden for det normale interval.

Fulminat hepatitis G forekommer med en relativt langsom udvikling af akut leversvigt - fra 16 til 45 dage. Blodbiokemiske parametre kan variere i en ret bred vifte. Dødeligheden forbliver høj.
Nogle forfattere har stillet spørgsmålstegn ved udviklingen af ​​fulminant hepatitis G.

Akut viral hepatitis G kan resultere i:

1. Genopretning med forsvinden af ​​RNA i blodet og bestemmelse af H2V E2 antistoffer.
2. Overgang til kronisk form for infektion med langvarig bestemmelse af RNA i blodet (op til flere år) med efterfølgende genopretning og bestemmelse af H2V E2-antistoffer.
3. Dannelsen af ​​en langsigtet "sund" bærer af HGV.

Kronisk hepatitis G er asymptomatisk og oftere i form af en "sund" bærerstilstand af HGV. Det er usandsynligt, at alvorlig leverskade (cirrose, hepatocellulær carcinom) vil opstå som følge af kronisk hepatitis.

diagnostik

Kliniske manifestationer i tilfælde af deres tilstedeværelse har som regel ringe værdi i diagnosen. Det er nødvendigt at omhyggeligt fastslå historien for at bestemme den mulige overførselsvej (transfusion af blod og dets komponenter, stofmisbrug osv.).
Biokemiske blodparametre bestemmes, især aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser, niveauet af bilirubin mv.

Specifik diagnostik

Bestemmelsen af ​​HGV RNA i blodet ved PCR er tegn på infektion. Som nævnt ovenfor kan viruset dog regelmæssigt forsvinde fra perifert blod af grunde, som ikke er fuldstændigt forstået. RNA af en virus kan også findes i andre organer udover leveren, for eksempel i lymfoidt væv.

Ved ELISA bestemmes antistoffer mod patogenet: anti-E2 HGV. Antistoffer forekommer som regel efter patogen RNA's forsvinden fra blodet eller kort før det. Derfor angiver definitionen af ​​anti-E2 HGV i blodet genopretning af kroppen.

behandling

Normalt har det svært, givet den høje frekvens af kombination af HGV med andre typer af hepatitis.
Til specifik antiviral terapi anvendes alfa-interferonpræparater. Hos næsten halvdelen af ​​patienterne fjernes virusen. Den fulde effekt af terapi er imidlertid observeret hos kun 18-20% af patienterne.
Der er et forslag til svagere respons på antiviral behandling hos patienter med en kombination af HGV + HCV end ved monoinfektion af hepatitis C-virus.

outlook

I betragtning af det hyppige oligosymptomatiske forløb af både akut og kronisk leverskader er det muligt at drage visse konklusioner om den relative fordellighed af prognosen for patienten. Men vi må ikke glemme, at HGV i det overvejende flertal tilfælde findes i kroppen sammen med en anden virus, og det påvirker sygdommens prognose.

Det skal endnu en gang understreges, at hepatitis G-viruset og den leverskader, der er forårsaget af det, stadig er i fase med aktiv forskning.

Desuden spørger nogle forskere selv selve eksistensen af ​​HGV som et patogen med en hepatotropisk virkning.

Hepatitis G

Pegivirus A (tidligere hepatitis G-viruset) er en virus med en parenteral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet, indtil for nylig klassificeret som patogenet af hepatitis. Den eneste kliniske manifestation af GBV-C, som tidligere er blevet etableret og aktuelt bliver undersøgt, er en stigning i resistens hos HIV-patienter med samtidig infektion med begge vira [2] [3] [4]. Ingen andre symptomatiske manifestationer er endnu forbundet med viruset; Med andre ord er i modsætning til hepatitis GBV-C ikke patogen. I immunokompetente bærere ophører viremia i de fleste tilfælde uden ekstern intervention, men i nogle tilfælde fortsætter infektionen i årtier.

Historien om

I 1966 led kirurg George Barker (dermed navnet GB) viral hepatitis, hvis forårsagende middel endnu ikke er tilskrevet nogen kendt virus - det forårsagende middel til hepatitis. Ifølge lægenes initialer blev han betegnet GB-antigen. Yderligere undersøgelser viste heterogenitet af denne virus, lignende, men ikke identiske vira blev isoleret fra blodet ved serum hepatitis, og det isolerede patogen blev kaldt HGV eller GBV-C. Ved PCR blev det konstateret, at virusets RNA ofte findes hos personer, der modtog blodtransfusioner og parenterale indgreb hos patienter med hæmofili, kronisk hepatitis B, C og D i kommercielle plasmaprøver, der blev brugt til at fremstille blodprodukter [5].

ætiologi

GBV-C betegnes som pegivirus, enkeltstrenget RNA-indeholdende. Det er ustabilt i miljøet, dør straks under kogning [6].

Patogenoverføringsmekanismen er parenteral.

Hepatitis G

Symptomer på hepatitis G

• I de fleste tilfælde er sygdommen asymptomatisk ("sunde bærere"). I dette tilfælde har personen ikke nogen karakteristiske symptomer på hepatitis, og diagnosen foretages under undersøgelse for en anden sygdom (for eksempel kronisk gastritis, der er vanskeligt at behandle).
• Klager er ikke specifikke:
  • feber;
  • nagende smerter i højre hypochondrium;
  • gulsot er muligt (icteric farvning af hud og slimhinder, mørk urin farve, kløe er muligt);
  • gulsot er mere almindeligt, når det kombineres med anden viral hepatitis.
• Et karakteristisk træk er manglen på manifestationer fra andre organer i viral hepatitis G, som ofte ledsager anden viral hepatitis (for eksempel edderkopper på huden, en forstørret milt, et fald i effektiviteten).

Inkubationsperiode

form

• Asymptomatisk kursus (den hyppigste variant med isoleret hepatitis G) - sygdommen manifesterer sig ikke og forstyrrer ikke personen. Personen i dette tilfælde er en virusbærer. Diagnosen er lavet på basis af laboratorietests.
• Typisk form:
  • Den gradvise opstart af symptomer;
  • laboratorieændringer øges gradvist;
  • kan forekomme med og uden hudens yellowness.
• Den fulminante form (forekommer, når hepatitis G kombineres med hepatitis C eller B) adskiller sig i:
  • den hurtige stigning i hudens yellowness
  • forgiftning (generel svaghed, søvnighed i dag, feber, delvis desorientering osv.);
  • markante ændringer i laboratorieparametre.

grunde

• Kilden til sygdommen er en person, der lider af akut eller kronisk hepatitis G.
• Parenteral transmissionsmekanisme (gennem blodet). Ved anvendelse af tatoveringer, medicinske procedurer, transfusion af forurenet blod.
• Det er muligt infektion på en vertikal måde (under fødslen fra mor til barn) under seksuel kontakt.
• Infektion er mulig, hvis der er mikrotraumas i hverdagen (brug af fælles personlige hygiejneartikler - barbermaskiner, neglesaks osv.).

Terapeut hjælper med at behandle sygdommen

diagnostik

Hepatitis G behandling

Komplikationer og konsekvenser

• Med udviklingen af ​​hepatitis G uden samtidig anden viral hepatitis (C eller B) er sandsynligheden for komplikationer minimal.
• I varianterne "hepatitis G + hepatitis C" eller "hepatitis G + hepatitis B" er der ofte konstateret et mere alvorligt forløb af sygdommen med udvikling af komplikationer.
• Akut viral hepatitis G kan omdannes til:
  • kronisk hepatitis G;
  • levercirrhose (en sygdom, hvor udskiftning af sædets normale levervæv forekommer)
  • levercancer

Forebyggelse af hepatitis G

Hvad skal man gøre med hepatitis G?

• Vælg en passende læge
• Passprøver
• Få en behandling fra lægen
• Følg alle anbefalinger

Hepatitis G

Viral hepatitis G (VGG) er en infektionssygdom hovedsagelig med den parenterale vej (gennem blodet) og transmissionsmekanismen. Hepatitis G-viruset (HGV) blev beskrevet meget for nylig - i 1995 er sygdommen under studiet. Sygdommen er udbredt og ujævn. I Den Russiske Føderi varierer frekvensen af ​​detektion af RNA (arveligt materiale af viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Et højt niveau af VGG er registreret i regioner med en stor spredning af viral hepatitis B og C.

Det vides at hepatitis G ofte forekommer på baggrund af hepatitis C uden at påvirke kurset væsentligt. Hepatitis G-vira har en undertrykkende effekt på HIV-replikation. Det kliniske billede af sygdommen er på mange måder ligner hepatitis C-klinikken, men den patologiske proces er mindre aggressiv. Tilfælde af akut og kronisk forløb af sygdommen er beskrevet. Forstyrrelse af immunforsvaret bidrager til udviklingen af ​​en langvarig bærer af VHG-viruset. Reservoiret og kilden til patogener er en syg person, hvis vira detekteres i blodserum, mononukleære celler i perifert blod og spyt. Den vigtigste metode til diagnosticering af den aktuelle aktive infektion er polymerasekædereaktionen (PCR). Serumprøver anvendes til at detektere antistoffer i blodserum. Tilgange til behandling og forebyggelse af denne sygdom er under udvikling.

Fig. 1. Når en sygdom i leveren udvikler en inflammatorisk proces. Cirrhosis er en formidabel komplikation af HGV infektion.

Hepatitis G virus

De biologiske egenskaber ved hepatitis G-viruset forstås ikke godt. HGV er RNA vira. Har ikke mere end 30% identitet med andre vira i denne gruppe. Det vides at patogener ofte findes i blandede infektioner med hepatitis B, C og D. Hiv-replikation er undertrykt.

Discovery historie

Hepatitis G-viruset blev først isoleret for nylig i 1995 fra en patient med kronisk hepatitis C af en Abbott-forskningsgruppe ledet af I. Mushahvar. Efterfølgende blev HGV detekteret i serum af patienter med hepatitis hverken A eller B eller C eller D eller E.

Patogenens taxonomi

Den taxonomiske position af HGV forstås ikke fuldstændigt. Konventionelt hører vira til familien Flaviviridae (slægten Hepacivirus).

struktur

Virus har en sfærisk form, der strækker sig i størrelse fra 20 til 60 nm i diameter. Nukleocapsiden har en icosahedral struktur type. Supercapsid dækket med rygsøjler.

Fig. 2. HGV-strukturen (model). 1 - ekstern viral kappeprotein glycoprotein (El). 2 - glycoprotein capsid membran (C). 3-nukleinsyre. 4 - lipider af den ydre skal. 5 - ekstern viral kappeprotein glycoprotein (E2).

Genomet og genotype af viruset

Virusgenomet er repræsenteret af et enkeltstrenget lineært usegmenteret + RNA-molekyle indeholdende 2800 aminosyrerester. Består af strukturelle (E1 og E2) og ikke-strukturelle (NS2 - NS5) tomter.

Gener, der koder for strukturelle proteiner (cor og env) er koncentreret i 5. region, ikke-strukturelle proteiner (proteaser, helicaser, polymeraser) - i 3. region.

Der er 3 genotyper og 5 subtyper af genomet. 1A og 1B-undertyper er mere almindelige i afrikanske lande, 2A og 2B - i Amerika, 3 - i landene i Sydøstasien. Genotype 2A dominerer i Den Russiske Føderation, Kasakhstan og Kirgisistan.

HGV-genomet er mindre variabelt end HCV-genomet.

Virusgengivelse

Replikationsstedet for hepatitis G-vira er mononukleære celler, miltceller og knoglemarv. HGV antages at være en defekt virus, hvis gengivelse forekommer i nærvær af C.

dyrkning

På cellekulturer dyrkes ikke virussen. HGV fortsætter i cellerne i leveren og nyrerne ekstraheres fra organismerne af eksperimentelt inficerede dyr på sygdommens højde.

Stabilitet og evne til at mutere vira er ikke godt forstået. Patogener har en udtalt carcinogenicitet.

Fig. 3. Hepatitis G-virus (figur).

Epidemiologi af sygdommen

Epidemiologi af hepatitis G er blevet lidt studeret. Den epidemiologiske egenskab ved HGV-infektion er i mange henseender ligner den af ​​anden serum hepatitis, herunder HCV. Blandt dem med akut viral hepatitis med uspecificeret etiologi er HGV RNA-fund fra 3 til 45%. Baseret på forskning udført i USA og Europa forekommer HGV infektion i 20% af tilfældene hos patienter med kronisk HCV i 10% af tilfældene - hos kronisk HBV i 10% af tilfældene hos patienter med autoimmun hepatitis hos 10% af patienterne med alkoholisk hepatitis. Ifølge andre data er hyppigheden af ​​HGV RNA-detektion hos patienter med HBV 24%, HCV-37%. Det blev konstateret, at HGV-vira ikke forværrer sygdommens forløb.

Hepatitis G-prævalens

Udbredelsen af ​​hepatitis G er udbredt og ujævn. I Den Russiske Føderi varierer frekvensen af ​​detektion af RNA (arveligt materiale af viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Den høje forekomst af infektion registreres i vestafrikanske lande.

Sygdommen er oftere registreret hos beboere i byer, 1,5 - 2 gange oftere hos mænd end hos kvinder. Høje niveauer af HBV registreres i regioner med en stor forekomst af HBV og HCV.

Hvordan overføres hepatitis G

Kilde og reservoir for infektion

Kilden og reservoiret for infektion er kun HGV-bærere og patienter med akut og kronisk hepatitis G. Patogenerne detekteres i serum, perifert blod (i mononukleære celler), spyt og sæd.

Transmissionsmekanisme

HGV transmitteres ved parenteral vej. Blodcirkulation er den vigtigste transmissionsmekanisme.

Overførselsfaktorer

Faktorer for transmission af viral hepatitis G omfatter: transfusion af blod eller dets komponenter, kirurgiske indgreb, anvendelse af genanvendelige sprøjter, hæmodialyse, promiskuøst køn, behandling med immunosuppressive midler.

Fremgangsmåder for transmission

Ved transmission af HGV infektion er der kunstige transmissionsveje (brug af sprøjter og medicinske instrumenter forurenet med inficeret blod) og naturlige (seksuelle, vertikale, kontakt-husholdninger).

Karakteristik af hovedveje for overførsel af hepatitis G

1. VGG kan overføres via forurenede sprøjter med blodvaccinerende sprøjter og medicinske instrumenter gennem ikke-sterile instrumenter, der anvendes i kosmetiske procedurer (barbering, pedicure, manicure osv.), Body piercing og tatoveringer.
2. HGV RNA detekteres hos individer, der modtager flere blodtransfusioner. Hos patienter med hæmofili registreres HGV RNA i 24-57% af tilfældene. Detektering af hepatitis G-virus i blodet bestemmes kun ved brug af en dyr metode til PCR-diagnostik, og derfor synes dens masseindledning i dag umulig. Som forebyggelse af hepatitis G er det muligt at overveje undersøgelsen af ​​bloddonorer for tilstedeværelsen af ​​markører af hepatitis B og C (anti-HBV og HbsAg) - surrogatmarkører af hepatitis G.
3. Hyppigheden af ​​detektion i serum af HGG RNA hos patienter med transplanteret hjerte, nyrer og lever når 43%. Fremmer udviklingen af ​​kronisk transport af hepatitis G-virus immunosuppressiv terapi. Hæmofilipatienter og hæmodialysepatienter er i fare.
4. Fremmer transmissionen af ​​HGV ved hjælp af sprøjter, der er forurenet med inficeret blod. VGG RNA detekteres i blodet af injicerende stofmisbrugere i 30-35% af tilfældene.
5. Der er en seksuel overførsel af infektion, både i familien (mand-kone) og i promiskuøse seksuelle forhold. En højfrekvens af infektion observeres hos mænd. I fare er prostituerede, homo og biseksuelle. Risikoen for infektion er højere, jo større er de menneskelige seksuelle partnere.
6. Overførsel fra moder til barn af HGV betragtes som bevist (vertikal transmission). På baggrund af undersøgelser i Tyskland, Australien og Frankrig er børn smittet med HGV fra mødre i 50% af tilfældene.
7. Der er tilfælde af intra-familie transmission af HGV.

Fig. 4. Blodkontakt er den vigtigste transmissionsmekanisme.

Symptomer på sygdommen

Funktioner af sygdommen

• Hepatitis G-virus er forbundet med levercellebeskadigelse. Undersøgelse af inficerede patienter viste imidlertid, at en stor del af dem havde transaminase niveauer inden for det normale område.
• Hepatitis G er ofte asymptomatisk. Subkliniske og anicteriske former er karakteristiske for sygdommen.
• Den akutte periode af VGG er asymptomatisk eller asymptomatisk.
• Overgangen til kronisk form forekommer ubemærket, med en frekvens på 2 - 9%, oftere med en blandet infektion.
• Progressionen af ​​sygdommen med den efterfølgende udvikling af kronisk hepatitis, levercirrhose og hepatocellulær carcinom, der er så karakteristisk for hepatitis C, er ikke karakteristisk for HSH.
• Den kroniske form af sygdommen fortsætter ofte som en sund bærestatus.

Hepatitis G Clinic

Inkubationsperiode

Inkubationsperioden for sygdommen varer fra 7 til 11 dage.

Akut fase af sygdommen

Den akutte fase af HSH er klinisk mild eller asymptomatisk. ALT er moderat forhøjet, hvilket indikerer en lav grad af cytolyse (destruktion) af leverceller. I en række tilfælde registreres tegn på intrahepatisk cholestase under monoinfektion: aktiviteten af ​​GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) og alkalisk fosfatase stiger, hvilket indikerer en mulig skade på galdekanalerne.

Den akutte fase omdanner sig til en kronisk form, der forekommer i form af virusbærende. Ekstrahepatiske manifestationer af sygdommen er ikke markeret.

co-infektion

Kombinationen af ​​HSH med hepatitis B og C er mere almindelig end monoinfektion. Hos patienter med HDV påvises HGV RNA i 40% af tilfældene. Ingen signifikant effekt på HCV HGV's forløb.

Kronisk hepatitis G

Den kroniske form af sygdommen er ofte asymptomatisk. ALT stiger lidt og vedvarer i lang tid. Dr. R. A. Weisiger kaldte hepatitis G en "klinisk tavs infektion".

Alvorlig sygdom (fulminant hepatitis)

Symptomer på fulminant hepatitis med HGV infektion udvikles langsomt. Leverfejl udvikler sig inden for 16 til 45 dage, hvor der observeres høje transaminasehastigheder. En alvorlig form af sygdommen udvikler oftere med en samtidig infektion og er ofte dødelig.

Resultat af akut hepatitis G

• Genopretning (fuldstændig forsvinden af ​​HGV RNA fra serum og udseendet af specifikke antistoffer).
• Dannelsen af ​​den kroniske form af sygdommen (HGV RNA detekteres i lang tid i flere år og forsvinder derefter, hvorefter specifikke antistoffer fremkommer i serum).
• Long carrier HGV.

Fig. 5. En alvorlig form af sygdommen udvikler sig med en samtidig infektion og er ofte dødelig.

Mikrobiologisk diagnose

1. I den første fase af diagnosen hepatitis G udelukkes al anden serum hepatitis ved anvendelse af tilgængelige kliniske og laboratoriemetoder.
2. Polymerasekædereaktion (PCR) til påvisning af HGV-RNA er den vigtigste metode til diagnosticering af HGV-infektion. RNA patogener kan identificeres fra sygdommens første dag. I den icteric periode kan RNA ikke detekteres. Ofte er HGV RNA detekteret hos patienter med hepatitis C. Hos patienter med uspecificeret hepatitis påvises HGV RNA i 9% af tilfældene.
3. Antistoffer mod HGV produceres i patientens krop på et senere tidspunkt. De opdages af ELISA. Immunoglobuliner i klasse M forekommer i serum 10 til 12 dage efter infektion og forbliver i patienten i 1 til 2 måneder. Klasse G antistoffer begynder at detekteres i blodet en måned efter genopretning - forsvinden af ​​RNA patogener og tjene som en markør for genopretning.
4. Metoder udvikles til påvisning af HGV i patientens afføring ved anvendelse af PCR og immunelektronmikroskopi.

Fig. 6. Polymeraskædereaktion (PCR) er den vigtigste diagnostiske metode til hepatitis G.

Behandling og forebyggelse

Oplysninger om specifik (antiviral) terapi er knappe og inkonsekvente. I øjeblikket er denne type behandling ikke bredt spredt. Hepatitis G behandlingsmetoder fortsætter med at blive udviklet. I betragtning af, at HGV-infektion i de fleste tilfælde kombineres med HCV-infektion, bliver der forsøgt at anvende interferonbehandlingsregimer, der anvendes til behandling af HCV.

Systemet med epidemiologisk overvågning, antiepidemi og forebyggende foranstaltninger samt midlerne til specifik immunoprofylakse i hepatitis G er ikke udviklet. Forsøg gøres for at skabe en antiviral vaccine.

Fig. 7. Forebyggende foranstaltninger til hepatitis G svarer til dem for hepatitis B og C.

Behandlingsmetoder og symptomer på hepatitis G

Forskere har bevist den virale karakter af de fleste hepatitis og isolerede vira, der fremkalder udviklingen af ​​denne sygdom, hvilket fører til ødelæggelse af leverceller. I 1995 blev et nyt RNA-molekyle isoleret, der forårsager hepatitis G. Virusen er ikke særlig almindelig og vanskelig at identificere, da det kliniske billede er mildt. Det handler om denne form for hepatitis, som vil blive diskuteret i artiklen.

Generelle oplysninger om patologien

Virus er klassificeret som ikke-cellulære former for liv. De er på randen af ​​levende og livløs materie, da de i miljøet er livløse krystaller, som ved frigivelse i kroppen udvikler kraftig aktivitet. De opfører sig som intracellulære parasitter og injicerer deres RNA (arveligt materiale) i en levende menneskelig celle, hvor aktiv reproduktion af virus forekommer.

Sådan virker hepatitis A, C-virusser, og hepatitis G (VHG) opfører sig også, trænger ind i leverceller og ødelægger deres struktur. Resultatet af en sådan infektion er en krænkelse af kroppens normale funktion med alle de følgevirkninger heraf. Hidtil er lille almindelig form tilskrevet familien af ​​flavivirus og identificeret tre typer af det.

Virus G kan være til stede i kroppen samtidig med virus C. Forskere antager, at det er en defekt virus til udvikling og reproduktion, hvis tilstedeværelsen af ​​en anden virus i denne gruppe er vigtig.

Virkningsmekanismen er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at når den injiceres i blodet, kan den enkleste organisme bevæge sig i lang tid langs blodbanen og ikke vise sig selv. Det er denne "adfærd", der taler om dens defekte struktur. Det begynder at opføre sig som en parasit, når en virus af type C kommer ind i blodet. Derefter er sekvensen af ​​dens handlinger som følger:

• trænger ind i hepatocytter - leverenes parenkymale celler (de opbevarer næringsstoffer og neutraliserer toksiske);
• det er aktivt replikerende (reproduktion);
• infektionen spredes gennem hepatocytter til andre leverceller;
• symptomer på cytolyse, cholestasis;
• Levervæv i læsionerne erstattes af fibrøst;
• leversvigt udvikler sig, da leveren ikke længere er i stand til fuldt ud at udføre sine funktioner.

Det hele kliniske billede ligner hepatitis C infektion, men infektionsprocessen er langsommere og mindre aggressiv. Dette er en sjælden form, der er akut, kronisk eller asymptomatisk. Hepatitis G er almindelig i landet, men det opstår sjældent. For eksempel er forekomsten i Moskva 2%, i Yakutia - 8%.

Udviklingsfaktorer og symptomer

Ligesom andre former for hepatitis spredes VHG gennem blodet, seksuelt, fra moderen til fosteret. Infektion forekommer i følgende situationer:

• Under donorens blodtransfusion. Ifølge WHO er op til 2% af donorer bærere af en farlig virus. Risikoen bliver højest for personer, der har brug for gentagen (hyppig) blodtransfusion. Derfor kontrolleres blod forud for proceduren for transport af hepatitis.
• Ved brug af en nål gentagne gange af forskellige personer. Så VGG distribueres ganske ofte blandt folk, der bruger stoffer.
• Under samleje er muligheden for infektion ubetydelig. Transmission af virussen sker, hvis begge partnere har skade på kønsorganerne. Han kommer fra den ene til den anden gennem blodet, fordi epithelets integritet er brudt.
• I tilfælde af graviditet er faren for infektionsfare lille. Det øges mange gange, hvis moderen har haft hepatitis i sen graviditet. Der er en høj sandsynlighed for infektion, hvis en gravid kvinde har HIV-infektion ud over hepatitisvirus. Med mælk under amning overføres VGG ikke.

Der er en høj sandsynlighed for infektion med virussen under hudpiercing med tatoveringer, med akupunkturbehandling og piercing ørerne med nåle, der ikke har gennemgået steril behandling. Manglende overholdelse af grundlæggende hygiejnebestemmelser fører til udvikling af en farlig sygdom. I 40% af tilfældene kan infektionskilden med hepatitis G-virus ikke identificeres.

Ofte klager patienten om følgende symptomer: En tilstand af generel svaghed og utilpashed, en lille stigning i temperaturen (gulsot forekommer muligvis ikke). Nogle gange er der smerter og smerter i leddene, hovedpine, udslæt på huden. Sådanne tegn er mere som ARVI end hepatitis.

Hepatitis G kan forekomme næsten asymptomatisk og gradvist omdannes til kronisk form. En person bliver hurtigt træt, føler generel utilpashed, og den tidligere fysiske belastning for ham bliver overvældende. Han er uvidende om tilstedeværelsen af ​​en virus i kroppen, "afskrive" hans tilstand for træthed.

Symptomer på hepatitis G

Hvis virus B eller C optræder i blodet, udvikler sygdommen hurtigt, og det er let at etablere sygdommen. observeret:

• smerte i den rigtige hypochondrium,
• tegn på forgiftning,
• gulsot (huden bliver gul),
• urinen bliver mørk, og fæces bliver lys,
• Ændring af laboratorieaflæsninger af blod.

Hvis sygdommen kun udvikler sig på grund af virus G, er sandsynligheden for komplikationer lav. Som følge heraf bliver en person tilbage, bliver en bærer af virussen eller bliver syg med en kronisk form. Hvis patologien er kompliceret af andre infektioner, så er levercirrhose eller kræft mulig.

Diagnose og behandling

Da symptomerne på sygdommen ikke vises tydeligt, så kan vi ikke undvære diagnostiske undersøgelser:

• Den vigtigste metode er virusdetektion ved anvendelse af polymerasekædereaktionen af ​​en virus-RNA-streng. På denne måde kan dets tilstedeværelse i kroppen identificeres fra dag 1, men i gulsotfasen er det ikke længere muligt at bestemme.
• En vigtig indikator er tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod viruserne af virus G. Det er karakteristisk for dets IgM detekteret efter 10-12 dages infektion og i 1-2 måneder kan de detekteres i blodet.
• At bestemme udviklingshastigheden og sygdommens sværhedsgrad kan skyldes biokemisk analyse af blod. Se på indikatorerne for bilirubin (pigment, der giver farve til galde og afføring, hudfarve med gulsot), alkalisk phosphatase, kolesterolværdi, forholdet mellem ALT og AST (de Rytis forholdet: forholdet mellem serum enzymer).
• I de senere stadier, når der er en mistanke om overgangen af ​​hepatitis til den kroniske form, overvåges proteinindholdet, glukosen, blodproppen. Med udviklingen af ​​levercirrhose udføres regelmæssige ultralydundersøgelser. For at afgøre, hvor aktiv processen med leverdestruktion er, eller hvis der er mistanke om kræft, kræves der en biopsi i leverenvæv.

Narkotika- og ikke-medicinske behandlinger bruges til at opnå konsistente resultater. Dette har to mål:

• fjern den inflammatoriske proces i leveren og stop dens ødelæggelse;
• ødelægge vira eller reducere deres antal.

Generel terapi under graviditet eksisterer ikke. Lægen vælger en individuel behandlingsregime. Men normalt brugen af ​​lægemidler ordineret i postpartum perioden.

Narkotikaeffekter

Behandlingsmetoden er ikke meget forskellig fra lignende behandling af hepatitis C. Lægemidlerne og behandlingsforløbet vælges individuelt afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af ​​forskellige (eller en) vira.

• Hepatoprotektorer, blandt hvilke hovedrollen er spillet af essentielle phospholipider, som er i stand til at genoprette membranerne i leverceller, forbedre leverfunktionen (Hepabene, Essentiale).
• Vitaminer i gruppe B og E, vigtige i systemet med antioxidantbeskyttelse og aktivitet af enzymsystemer.
• Interferoner er proteiner, som kroppen syntetiserer som reaktion på invasionen af ​​fremmede antistoffer. De indsættes i leverenes celler og stopper multiplikationen af ​​vira. Takket være dem kan de resulterende vira ikke komme ind i en sund levercelle. Dets handling forbedres i kombination med riboflavin.

Indførelsen af ​​interferon og dets produktion af kroppens celler giver ikke 100% garanti for at slippe af med virussen, men sådanne lægemidler beskytter leveren på en sikker måde mod yderligere skader, der forhindrer cirrose og levercancer.

Symptomatisk terapi bruges til at reducere ubehagelige manifestationer af sygdommen:

• hvis der observeres dyspepsi - en krænkelse af den normale fordøjelse af mad i maven, foreskrives prokinetik og enzympræparater (Domperidon, Motilium)
• I patologi diagnostiseres forhøjet bilirubin, tilstedeværelsen af ​​en stor mængde fedtstoffer og toksiner, for adsorption af hvilke sorbenter der anvendes (Enterosel, Smekta);
• blodkoagulering forstyrres, hvilket kan korrigeres af vitamin K eller andre lægemidler, der er designet til at forbedre blodkoagulationen (trombin)
• Urtepræparater med hepatoprotektive, antiinflammatoriske og immunostimulerende effekter (hundrosen, majssilke, mælketistel) bidrager til at reducere symptomerne på sygdommen og lindre tilstanden.

I perioden med akut udvikling af sygdommen kan aminosyrer ikke anvendes som hepatoprotektorer. På grund af aminosyrer er der ingen genopretning af hepatocytter (leverceller), de bruges af vira til at skabe nye kopier i reproduktionsprocessen.

I den akutte form af sygdommen behandles på hospitalet efter fjernelse af hovedtegnene for mulig hjemmebehandling, hvor hovedfokus ligger på en kost, stopper rygning, alkohol og yderligere lægemidler (ikke relateret til hepatitis).

Når behandlingen er afsluttet, skal blodpræparatet overvåges i flere måneder, da nogle patienter efter behandlingen ophører, udvikler sygdommen igen, og der ses tegn på betændelse i leveren.

Lægemiddelfrie metoder

Fuld opsving er uløseligt forbundet med diæt og livsstilsændringer. Korrekt ernæring er en af ​​de vigtige betingelser for genopretning. Terapi er vigtig, men det hjælper kun delvis, hvis ikke reducere byrden på leveren. Det skulle opgive dårlige vaner: rygning og alkohol. Grundlaget for kosten er at genoprette leverfunktionen, forbedre galdestrømmen, beskyt fordøjelseskanalen mod enhver skade. Patienterne tilbydes kost nr. 5, hvis grundlæggende regler er som følger:

• madlavning kogt eller bagt mad, men ikke stegt;
• fraktionerede måltider 5-6 gange om dagen i små portioner;
• drikke rigeligt op til 1,5 liter om dagen;
• resten af ​​hovedkomponenterne: 100 g protein, 100 g fedt, 450 g kulhydrater (sukker - op til 50 g) bør indtages pr. dag;
• mængden af ​​salt reduceres til 10 g pr. dag.

Korrekt ernæring er designet til at nægte måltider, der lægger en belastning på leveren, svækket efter en sygdom. Det anbefales at overholde følgende anbefalinger:

• give op røget, salt, stegt mad;
• fjern fedtet kød og fisk, konserves fra den daglige menu;
• Spis ikke søde kulsyreholdige drikkevarer;
• der er kun fedtfattige mejeriprodukter og fermenterede mejeriprodukter;
• grøntsager og frugter er vigtige, en lille mængde hvidt brød, honning og syltetøj til dessert er tilladt
• det er ønskeligt at afvise mælk, selv om det ikke er forbudt i sammensætningen af ​​retter;
• krydderier, ketchup, mayonnaise, varme saucer er skadelige. I stedet kan du bruge creme fraiche
• dietten bør indeholde de vigtigste retter: grøntsager og mælkesupper, korn, gryderetter;
• Det er vigtigt at drikke masser af væsker: det kan være vand, compotes, gelé eller te.

forebyggelse

Da G-viruset betragtes som defekt og ikke er identificeret som monoinfektion, er der ingen vaccine mod den. For forebyggelse kan du kun tilbyde generelle forebyggende anbefalinger:

• brug af engangsnåle og sprøjter
• at have regelmæssige seksuelle partnere
• brug af sterile instrumenter til medicinske procedurer.

Da hovedformen for overførsel af hepatitis G er blod, er det muligt at delvis kontrollere situationen ved at anvende barriere metoder til prævention og følge alle procedurer relateret til blod, selv om det desværre ikke altid er muligt at forudse situationer, der fører til infektion.