Syndromer i leverens sygdomme. Kronisk hepatitis.
Større leversygdomme
1. Diffus leverskader
Cirrhosis er en kronisk diffus sygdom med nederlaget for hepatocytter, fibrose og omstrukturering af arkitektonikken i leveren med dannelsen af regenerative knuder, portalhypertension, leversvigt.
Fedt degeneration af leveren, steatohepatitis
Syndromer for leversygdomme
Stretch glisson kapsler
Virkninger af inflammation (nekrose) på blodkar, galde kanaler, leverkapsel
Galdeblærepatologi
Cytolytisk ("leversvigt") - Kliniske og laboratorievirkninger af nekrose (lysis) af hepatocytter eller en forøgelse af membranernes permeabilitet.
Vægttab
"Hepatisk" lugt, "lever" tunge, "lever" palmer
Ændre hårfordeling, gynækomasti
Blodforstærkning:
Bilirubin (direkte, indirekte)
Indikator enzymer - ALT, AST, LDG (total og LDG-4, LDG-5)
Orgenspecifikke enzymer - aldolase, sorbitol dehydrogenase
let mindre end 3 gange normen
moderat op til 10 gange overskridelse af normen
Vægt mere end 10 gange overskud af normen
Øget blodkoncentration:
Mindsket blodkoncentration:
Øget blodkoncentration:
Vaskulitis (hud, lunge)
Forhøjede alfa2- og gamma-globuliner, hyperproteinæmi
LE celler, AT til DNA, glat muskel, mitokondriale antigener
Reduktion af komplementstiter, lymfocytblasttransformationstest, leukocytmigrationsinhiberingsreaktion
Yellowness af huden og slimhinderne, brunbrun hudfarve - "snavset" hud (en stigning i serum bilirubin niveau over 20 μmol / l)
Mørk urin, lynnedslag
cholesterol, lipoproteiner, galdesyrer
Følelsesmæssig ustabilitet, nervøsitet
Tyngde i epigastria, belching
Bitterhed i munden
Vedvarende oppustethed
Hudblødninger
Kliniske tegn på C-LS og "lille" P-CN
feber
Ændre typen af hårfordeling
Klassificering af kronisk hepatitis
T-celle immunresponser
HBs Ag-overflade antigen
HBc Ag nukleare antigen
HBe Ag-secerneret subunit HBc Ag, høj infektivitetsmarkør
Antibiotika (tetracyklin, chloramphenicol, gentamicin, erythromycin, rifampicin) og antibakterielle midler (nitroxolin, sulfasalazin, isoniazid)
Nogle psykotrope stoffer
NSAID'er (paracetamol, indomethacin, butadion)
Primært på grund af arvelige immunforstyrrelser (funktionel mangel på T-suppressorer)
trigger faktorer: hepatitis A, B, C, D, E, G virus, herpes simplex virus type I, Epstein-Barr virus
Kronisk hepatitis som følge af industriel forgiftning
Chlorerede naphthalener og biphenyler
Benzen, dets homologer og derivater
indgår i begrebet "kronisk hepatitis" på grund af lighed mellem morfologiske forandringer i leveren
Primær biliær cirrose
Primær skleroserende cholangitis
Leverskader i Wilson-Konovalov sygdom
Cytolytisk syndrom ("lille leversvigt")
Immuno-inflammatorisk syndrom (med eksacerbation)
Lymphohistiocytisk infiltration med et signifikant antal plasmaceller og eosinofiler i portalkanalerne
Nekrose og degenerative ændringer af hepatocytter; Tilstedeværelse af perifere træk nekrose af hepatocytter (under overgangen til cirrose)
Fiberforandringer af portalkanaler uden at ændre strukturen af lobulerne
Dårlig kliniske symptomer
Hepatomegali (mindre) - ofte det eneste objektive symptom
Udvidelse og moderat hærdning af portalfelter, samtidig med at man opretholder normal lever arkitektonics
Mononukleær infiltration af portalkerner i runde celler
Moderat alvorlig hepatocytdystrofi; i perioder med eksacerbation kan en minimal mængde hepatocytnekrose detekteres.
Cytolytisk syndrom, små "leverskilt" (sjældne)
Mild hepatomegali (sjælden)
Akut hepatitis type
Med udtalte ekstrahepatiske manifestationer
Massiv cellulær infiltration af leverenvæv
Tilstedeværelsen i infiltrationen af et stort antal plasmaceller
Bordplade ødelæggelse
Udtalte dystrofiske og nekrotiske ændringer af parenchymen
Kronisk kolestatisk (intrahepatisk kolestase som følge af nedsat hepatocytgallefunktion samt skade på de mindste gallekanaler)
Udvidelse og moderat hærdning af portalfelter, samtidig med at man opretholder normal lever arkitektonics
Mononukleær infiltration af portalkerner i runde celler
Moderat alvorlig hepatocytdystrofi; i perioder med eksacerbation kan en minimal mængde hepatocytnekrose detekteres.
Frekvens af kronisk viral hepatitis
Akut hepatitis A: 1-2%
Akut hepatitis B: 5-10%
Akut hepatitis C: 50-85% (hos patienter med alkoholisme)
Akut hepatitis B + D: 70-90% (hepatitis D forekommer som en superinfektion i kroniske bærere af viral hepatitis B)
Akut hepatitis af blandet etiologi (B ± C ± D ± G): 15%
Kronisk aktiv hepatitis
muligheder II diagnostiske søge trin
Ekstrahepatiske systemiske manifestationer
Forøgelse af størrelsen af absolut hepatisk sløvhed til 14 cm eller derover, bestemt af mid-klavikulære linje
En stigning i leverenes ultralyd i den midterklavulære linje er mere end 14 cm, og sagittalstørrelsen er mere end 6 cm
Kliniske tegn på hepatocellulær svigt
muligheder III de diagnostiske søgetrin tillader det
Komplet blodtal:
Biokemisk blodprøve
Øget bilirubinniveau
Øget aktivitet af AlT, AST 4-8 gange
Forhøjet LDH niveau
Cholinesterase Reduktion
Forøget kolesterol
Forøget alkalisk phosphatase
Værdien af leverbiopsi ved kronisk hepatitis
Bestemmelse af aktivitetsgraden (inflammation)
Bestemmelse af progressionsstadiet (fibrose)
Evaluering af effektiviteten af behandlingen
Kriterier for vurdering af kronisk hepatitis
Histologisk Aktivitetsindeks
Periportal nekrose med og uden bronekrose 0 - 10
Intralobal degeneration og fokal nekrose 0-4
Portal inflammation 0 - 4
Korrelation af det histologiske aktivitetsindeks og aktiviteten afspejlet i diagnosen
Indeksdiagnoseaktivitet
1 - 3 A. Minimum
9 - 12 V. Moderat
13 - 18 G.Vysokaya
Graden af fibrose (ved ultralyd elastometri)
Skift karakteristika Points
Ingen ændringer 0
Udvidelser portal portal 1
Portportal septa 2
Broforandringer og deformationer 3
Komplikationer af punktering leverbiopsi (PBP)
Markører af kronisk hepatitis B
De første manifestationer af HVG "B" (Ved HVG "B" klager er fraværende i 20%)
Hepatomegali (oftere med ultralyd)
Øget AST, ALT (moderat)
Positiv HBsAg test
Faktorer der påvirker behandlingen af kronisk viral hepatitis
Enzymiveauer i blodet
Grad af fibrose (biopsi)
Graden af betændelse (biopsi)
Behandlingsrespons
Prognostisk fordelagtige antivirale faktorer
Høj ALT
Lav viral belastning (> 10 i 6 spsk. I 1 ml blod)
Med biopsi, aktiv hepatitis
Ældre infektion
Ingen HCV, HDV, HIV
Antiviral terapi er indiceret:
Med udtalt histologisk aktivitet
Med replikeringstokener
Med høj viremi
Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - sprøjterør til subkutan administration.
PegIntron -Peginterferon alfa -2B-tørret pulver + opløsningsmiddel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Bivirkninger af interferonbehandling
Vægttab
Lamivudin viral DNA-polymeraseinhibitor (også famciclovir)
Ribavirin 0,2 - en inhibitor af syntesen af nukleinsyrer
Phosphogliv- glycyrrhizinsyre + phosphatidylcholin
Kontraindikationer til udnævnelse af alpha interferon
Overfølsomhed overfor lægemidlet
Decompenseret levercirrhose
Alvorlig leversvigt
Leuco- og trombocytopeni
Alvorlige sygdomme i nyrerne, hjerte-kar-systemet og centralnervesystemet
Markører af positivt svar på antiviral terapi
Høj ALT aktivitet
Viremia under 10
Kortvarig infektion
Kriterier for autoimmun sygdom
Manglende etiologisk faktor
Udseendet af autoantistoffer i blodet
Positive terapeutiske virkninger af glucocorticoider og immunosuppressive midler
HAIG - en kombination af alvorlig leverskade og uregelmæssigheder i immunsystemet
Karakteristiske tegn på CAG
Normalt er kvinder syge
Alder 15-25 år og overgangsalderen
Forøg niveauet af g-globuliner 2 gange
Øget ALT, AST 10 gange
Kombination med andre autoimmune sygdomme
Antistoffer mod DNA, antistoffer mod actin-type I ("lupoid")
Antistoffer til lever- og nyremikrosomer
Histokompatibilitets antigener B8, DR3, DR4
God respons på kortikosteroider
Option debut HAIG
Symptom kompleks af akut leverskade
Klinik for ekstrahepatiske systemiske læsioner
Latent manifestation af hepatocellulær læsion (CP)
Behandling HAIG-glukokortikoider 1 mg / kg
afhænger af sygdomsstadiet, histologiske tegn på aktivitet, type nekrose
Fuld opsving: ekstremt sjælden
Spontane remissioner: hos 10-25% af patienterne
Overgangen til levercirrhose: 30-50%
Udvikling af levercarcinom: Karakteristisk for viral hepatitis B og C (risikoen er højere med tidlig sygdom eller alkoholmisbrug)
Dødelighed: Særligt høj i hepatitis D
Minst gunstige prognose: autoimmun hepatitis (høj risiko for overgang til cirrose, mindst overlevelse)
Hvad skal man gøre ved kontakt med inficeret blod?
For at rense blodets sår tørres huden af med alkohol og vand, vask slimhinderne med rigeligt vand
Bestem HBsAg og antistoffer mod hepatitis C-viruset i den mistænkte bærer af infektionen, hvis disse test ikke tidligere blev udført
Udfør en AT-test for HBsAg og HBcAg hos en person, som måske er blevet smittet.
Indfør IM 5 ml anti-hepatitis B-virus (Aunativ). Hvis kontakten efterfølgende bekræftes, fortsæt vaccination efter 1 og 6 måneder.
Symptomatologi af kronisk hepatitis. Karakteristik af de vigtigste kliniske syndromer
Den kroniske hepatitis klinik indeholder flere syndromer.
1. Asthenovegetativt syndrom: associeret med nedsat afgiftning af leveren. Manifesteret generelt svaghed, øget irritabilitet, nedsat hukommelse, interesse for miljøet.
2. Dyspeptisk syndrom eller abdominal. Tab af appetit, forandringer i smag, oppustethed, tunghed i maven i den rigtige hypochondrium og epigastrium, ustabil stol - skiftevis diarré med forstoppelse, intolerance over for fed mad, alkohol (forstærket dyspepsi), bitter, tør, metallisk smag i munden, bøvsen bitter, luft, opkastning. Ofte er der et fast vægttab.
Smerte syndrom Kedelig, ikke intens, smerte i den rigtige hypokondrium, lang, kan udstråle til ryggen, højre skulder. Øger under fysisk anstrengelse, efter at have indtaget fedt, alkohol og palpation af maven i det rigtige hypochondrium på grund af en forstørret lever og strækker sin kapsel.
3. Gulsot syndrom. Hepatiske og kolestatiske gulsot er karakteristiske.
4. Cholestatisk syndrom. Hepatitis er karakteriseret ved intrahepatisk cholestase. Det er forårsaget af destruktion af epitelet i de intrahepatiske galdegange med okklusion af lumen cellulære detritus af cellulære infiltrater og kompression kanal edematous stroma lever, fører dette til afbrydelse af isolation konjugeret bilirubin, galdesyrer og cholesterol, samt utilstrækkelige fedt fordeling og dårlig absorption af fedtopløselige vitaminer A, D, E, K. Vigtigste symptomer: mørk intens brun farve af urin, skumdannelse; cal aholichny, farvet ler, blankt dårligt vaskes af med toilet grund steatorrhea, kløe, gulsot (hudfarve er gulgrøn (verdinicterus) og mørk oliven (melasieterus). Langvarig cholestase huden tykkere, coarsens, især håndflader og fodsåler ( pergament huden) bliver tør, skællet, xantelasma og xanthom grund hypercholesterolæmi, xeroderma (hypovitaminose a og E), knoglesmerter (på grund af osteoporose på grund hypovitaminose D) til epistaxis (hypovitaminose K, nedsat syn (vitamin mangel). Mark chaetsya bradykardi og hypotension (på grund af aktiveringen n.vagus).
5. Syndrom lille leversvigt: 80% lider transit leverfunktion, udvikler hepatisk gulsot yderligere forstyrret proteinsyntese i leveren og inaktivering aldosteron - dette fører til ødem, kan hæmoragisk syndrom skyldes overtrædelser af koagulationsfaktor syntese.
Derudover er der feber, allergisk udslæt, perikarditis, nefritis (oftere med autoimmun hepatitis).
Funktioner i klinikken for autoimmun kronisk hepatitis:
1. Udvikler hyppigt hos piger og unge kvinder i alderen 10 til 20 år.
2. Det begynder som akut viral hepatitis, men dets aktivitet falder ikke under påvirkning af traditionel terapi. Glukokortikosteroider og immunosuppressive midler er effektive.
3. Karakteriseret ved smerter i leddene, ofte i store led i øvre og nedre ekstremiteter. Gigtsklinik - hævelse og hyperæmi - er ikke typisk.
4. Ofte er der hudlæsioner i form af tilbagevendende purpura. Disse er hæmoragiske eksanthemer, der ikke forsvinder under tryk og efterlader en brunbrun pigmentering. I nogle tilfælde er der en "lupus sommerfugl", erythema nodosum, fokal scleroderma.
5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (tør pleurisy, perikarditis), myocarditis, thyroiditis kan udvikle sig.
6. Karakteriseret af generaliseret lymfadenopati og splenomegali. Alt dette tyder på, at kronisk autoimmun hepatitis er en systemisk sygdom med en primær læsion af leveren. Hans symptomer ligner ofte systemisk lupus erythematosus. Derfor blev tidligere autoimmun hepatitis betegnet "lupoid", dvs. lupus erythematosus.
Objektive symptomer
Percussion lever størrelse steg.
På palpering, leverens kant med øget tæthed, skarp, tynd, mindre ofte - en afrundet glat overflade. Leveren er følsom eller moderat smertefuld.
2. Ændringer i huden: gulfarvning af 50%, undertiden med en Gråbåndet skygge på grund af overdreven aflejring af melanin og jern, sekundær hæmokromatose (ofte hos alkoholikere) - en af følgerne heraf er hyperpigmentering af huden, værten grå-brun eller brun farve i den første armhuler, overfladen af håndledsstøtten, samt i halsområdet og kønsorganer, derefter diffundere (melasma), pruritus grundet ridser, undertiden xantelasma og xanthom; edderkopper, leverpalmer - en manifestation af hyperestrogenisme; der kan være fænomener af hæmoragisk diatese.
3. Splenomegali - mere almindelig med autoimmun variant af hepatitis. Palpation af milten moderat tæt, normalt smertefri
11. Kliniske og laboratorie syndromer i kronisk hepatitis:
b) leversvigt
Et obligatorisk tegn på kronisk hepatitis er hepatocytnekrose eller cytolyse, ødelæggelsen af disse celler. Under cytolysen af hepatocytter frigives et antal stoffer indeholdt i cellen i blodet. Bestemmelse af koncentrationen af disse stoffer indikerer sværhedsgraden af den nekrotiske proces.
Markører af cytolysesyndrom (tabel 3) er en stigning i blodaktiviteten af følgende enzymer:
- alaninaminotransferase (normalt 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);
- aspartataminotransferase (normen er 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- lactat dehydrogenase (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).
Forholdet mellem AST / ALAT (De Ritis koefficienten) afspejler sværhedsgraden af leverskade - normen er 1,3-1,4. Forøgelsen af koefficienten på mere end 1,4, hovedsageligt på grund af AsAT, observeres i svære leverlæsioner med ødelæggelse af hovedparten af levercellen (kronisk hepatitis med markeret aktivitet, CP, levertumor).
Cytolysesyndrom refererer til hovedindikatorerne for aktiviteten af den patologiske proces i leveren. AlAT er den mest følsomme indikator for cytolyse. Normale ALT-niveauer udelukker ikke aktiv leverskade, men hos patienter med CKD med udtalt aktivitet er de som regel forhøjet. Gamma-glutamyltranpeptidase reagerer på mange måder som transaminaser. Det øges ikke kun i kronisk alkoholisk hepatitis, men også i kronisk hepatitis C og også i kronisk hepatitis B, ofte ved normale niveauer af AlAT. Andre enzymer kan være nyttige til en yderligere vurdering af sværhedsgraden af cytolytisk syndrom, men er ringere end ALT i følsomhed og specificitet.
Disse enzymer syntetiseres og virker i levercellen og kaldes indikator.
Ud over indikator enzymer er et tegn på cytolysesyndrom en stigning i serumkoncentrationer af jern, ferritin, vitamin B12 og konjugeret bilirubin.
Jern frigives fra hepatocytter under deres cytolyse. Jern blodserum kan også forøges under primær hæmokromatose (en genetisk sygdom, hvor den primære øget jernoptagelsen i tarmen og aflejres ikke kun i leveren, men også i bugspytkirtlen, myocardium, led, hud, testikler hos mænd, hud - bronze diabetes).
Tabel 3. Biokemiske indikatorer for cytolysesyndrom
Mesenchymal-inflammatorisk syndrom (immun-inflammationssyndrom) afspejler sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i leveren.
Biokemiske indekser afspejler MFR Kupffer-celle aktivitet, lymfoide og plasma makrofag elementer, der indgår i de inflammatoriske infiltrater, primært de lever portagaldegange. Forøgelse af indholdet af g-globulin, immunglobulin, thymol er vigtig ved diagnosticering af aktive former af CG og CP. Bestemmelse af antistoftitre mod det specifikke hepatisk lipoprotein (DES), DNA, glatte muskelceller er vigtige ved diagnosticering af autoimmune komponent subtyper og autoimmun hepatitis. Koncentration b2-mikroglobulin (f2-MG) er en indikator for humoral aktivitet af T-celler forøges ved de aktive former af hCG og en CPU og har en høj grad af korrelation med markører for autoimmune reaktioner (med samtidig nyreinsufficiens og diabetes mellitus og indikator myelomatose bruges ikke).
Indikatorer for dette syndrom er (tabel 4):
- en stigning i total protein, især i autoimmun hepatitis (normalt 65-85 g / l);
- øge α2-,p-, y-fraktioner af globuliner;
- forøgede niveauer af JgA, JgM, IgG;
- positive sedimentprøver:
· Thymol - N - 0 - 4 enheder.
· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.
- positivt C-RP (C reaktivt protein);
- antistoffer mod levervæv,
- LE-celler ved AIG;
- leukocytose, accelereret ESR.
Tabel 4. De vigtigste biokemiske indikatorer for immun-inflammationssyndrom (mesenkym-inflammatorisk).
Klinikken - feber, lymfadenopati, splenomegali.
Cholestasasyndrom er karakteriseret ved en stigning i enzymaktivitet:
- y-glutamat-transpeptidase (GGTP).
Disse enzymer er forbundet med hepatocytmembranen og epitelet af galdekanalrørene og kaldes ekskretionsorganerne.
Alkal fosfatase, 5-nukleotidase, er primært indikatorer for cholestase, mens niveauet af g-GTP, bilirubin er påvirket af cytolyse. Ved kronisk hepatitis C og kolestatisk hepatitis (levercirrhose) er en stigning i alkalisk fosfatase og / eller g-GTP mulig mod baggrunden for normale indikatorer for AlAT (tabel 5).
Måske en markant stigning i kolesterol, dannelsen af xanthelasm på øjenlågens hud.
Tabel 5 De vigtigste biokemiske indikatorer for kolestatisk syndrom
Tegn på cholestase indbefatter også en stigning i serumkoncentrationen:
Kliniske manifestationer af kolestase:
- kløe, nogle gange intens
- absorptionsforstyrrelser (malabsorption)
- xanthomer - flade eller tårnhøje formationer, bløde, gule, sædvanligvis omkring øjnene, i palmarfoldene under brystkirtlerne, på nakken, brystet, rundt om bagsiden (forsinkede lipider i kroppen)
Hepatocellulær insufficienssyndrom eller syntetisk leverfunktionsmangelssyndrom afspejler organets funktionstilstand og graden af dets svækkelse. Ved leverinsufficiens i blodet går ned niveauet af de stoffer, der syntetiseres af leveren (tabel 6):
- V, VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer;
Aftager også aktiviteten sekretoriske enzymer:
Tabel 6. De vigtigste biokemiske indikatorer for syndromet af hepatocellulær svigt.
Indikatorer for hepatodepressivt syndrom afspejler sværhedsgraden af leversvigt. Tillade at præcisere graden af hepatocellulær svigt. De mest almindeligt anvendte er albumin, protrombinindeks og cholinesterase - prøver af medium følsomhed. Meget følsomme prøver omfatter bromsulfalein, indocyanin, antipyrin og serumproconvertin anvendt i specialiserede afdelinger. Faldet i hepatodepressionsindikatorer med gennemsnitlig følsomhed med 10-20% er ubetydelig, med 21-40% - til moderat, med mere end 40% - til en signifikant grad af hepatocellulær svigt.
Syndromer af hepatocellulær insufficiens og cytolyse kombineres ofte.
Symptomer, diagnosticeringsprincipper og behandling af kronisk hepatitis B
Kronisk hepatitis B ledsages af inflammatoriske og dystrofiske læsioner af stroma og orgelparenchyma, som varer mere end seks måneder. Et sådant kompliceret forløb af akut hepatitis B er observeret hos ca. 10% af patienterne. I denne leversygdom opstår fibre og nekrotiske forandringer i vævene, men forstyrrelsen af lobulernes struktur og portalhypertension udvikler sig ikke.
Hvordan opstår kronisk hepatitis B? Hvad er symptomerne på sygdommen? Hvad er komplikationerne? Hvordan detekteres og behandles det? Efter at have læst denne artikel får du svar på disse spørgsmål.
På grund af den stadige stigning i antallet af patienter er problemet med kronisk viral hepatitis blevet socioøkonomisk, og specialister arbejder aktivt for at løse det. Ifølge statistikker er der i verden blevet identificeret 400 millioner patienter med kronisk hepatitis B, og hvert år er mere end 50 millioner mennesker, der har fået diagnosticeret hepatitis, tilsluttet deres rækker. Hvert år dør 1 million mennesker af denne sygdom. Videnskabelig forskning har givet i 20-25 år mulighed for at samle meget information om sygdommen, og eksperter klarer at udvikle mere avancerede metoder til terapi.
klassifikation
Afhængigt af aktiviteten af den patologiske proces med manifestation af den kroniske form for hepatitis kan der være:
- minimum - stigning i niveauet af ALT og AST med 3 gange, gamma globuliner op til 30%, thymol test til 5 U;
- moderat - stigning i niveauet af ALT og AST med 3-10 gange, gamma globuliner op til 30-35%, thymol test op til 8 U;
- udtalt - forhøjet niveau af ALT og AST med mere end 10 gange, gamma globuliner til mere end 35%, thymol test til mere end 8 U.
Under sygdommens forløb sondres følgende trin:
- 0 - tegn på vævsfibrose er ikke detekteret;
- 1 - en lille periportal fibrose, manifesteret i væksten af bindevæv omkring hepatocytterne og galdekanalerne;
- 2 - fibrotiske ændringer forekomme moderat porto-portal septa, som danner septum bindevæv forener anbragte hosliggende portagaldegange bestående af galdegangene, grene af portåren, hepatiske arterie, lymfekar og nerve kufferter;
- 3 - udtalte fibrøse ændringer med port-portal septa;
- 4 - på grund af den store udbredelse af bindevæv, ændres organets struktur.
På de fremskredne stadier af sygdommen viser patienten tegn på levercirrhose, og hepatocellulær carcinom kan detekteres.
Kronisk hepatitis B kan forekomme med en eller anden af det overvejende syndrom:
- cytolytisk - øget transaminaseaktivitet, dysproteinæmi, reduktion af PTI, forgiftning;
- cholestatic - kløe, øget bilirubin, GGT, alkalisk phosphatase;
- autoimmune - astenovegetative manifestationer, tilstedeværelsen af autoantistoffer, smerter i leddene, forhøjede niveauer af ALT og gamma globuliner, dysproteinæmi.
symptomer
I et inaktivt kursus er symptomerne på patologien mild eller fuldstændig fraværende. Patientens generelle trivsel er ikke forstyrret. Svage smerter i den rigtige hypokondrium kan forekomme efter forskellige forgiftninger, drikke alkohol eller på baggrund af hypovitaminose. Ved sonderingen bestemmes kroppen af dens moderate stigning.
Med et aktivt forløb af sygdommen øges de kliniske symptomer, efterhånden som hepatitis udvikler sig. De fleste patienter viser tegn på følgende syndromer:
- dyspeptiske - appetitløshed, kvalme, opkastning, bitter smag i munden, fedtholdige fødevarer intolerance, flatulens, tendens til diarré, tilbagevendende eller langvarig smerte i leveren og maven;
- asthenovegetative - hovedpine, langvarig fejlagtig feber, svær svaghed, et kraftigt fald i tolerance over for stress, irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, sved, søvnløshed, vægttab
- leversvigt - gulsot (oprindeligt manifesteret subicteric sclera), øget blødning af væv (blødning fra næse, tandkød osv.), ascites.
Ved viral kronisk hepatitis øges leverens størrelse (diffust eller med en stigning i en lobe) og milt. Ved palpation øges leverfølsomheden, og det kan være smertefuldt. Organvæv bliver tæt eller tæt elastisk. Organets nedre grænse strækker sig ud over kanten af costalbuen ved 0,8-8 cm, og den øverste findes under perkussion på niveauet af IV-VI intercostal plads.
Ca. halvdelen af patienterne udvikler hæmoragisk syndrom på grund af trombocytopeni og nedsat syntese af blodkoagulationsfaktorer. I forbindelse med disse ændringer findes petechial udslæt på huden, næseblødninger og hudblødninger forekommer. I 70% af patienterne viste kapillærer (dilatation af kapillærer), telangiectasia, palmar manifestationer af erytem (rødme af palmer) og forøget vaskulær mønster på brystet.
Kronisk hepatitis B manifesteres også ved ekstrahepatiske symptomer:
- muskel smerte;
- ledsmerter;
- amenorré;
- fald i seksuel lyst;
- gynækomasti;
- perifer polyneuropati
- skade på spytkirtel og øjne.
Hvis i løbet af hepatitis dominerer autoimmun syndrom, kan patienten udvikle følgende sygdomme og tilstande:
I de avancerede stadier af sygdommen manifesterer symptomer på levercirrhose:
komplikationer
Det kroniske forløb af hepatitis B kan føre til følgende komplikationer:
- hæmoragisk syndrom;
- hepatisk encefalopati
- ødem-ascitisk syndrom;
- purulent-bakterielle komplikationer (flegmon i tarmen, lungebetændelse, peritonitis, sepsis).
diagnostik
Diagnosen "kronisk hepatitis B" er indstillet på baggrund af historiske data flyder over 6 måneder Hepatitis B og påvisning af hepatomegali, tegn på asthenic, dyspeptiske, og blødende syndromer. For at bekræfte diagnosen ordineres patienten serologiske test (PCR og ELISA).
For at vurdere graden af skade på orgelparenchymen, studeres de følgende biokemiske blodparametre omhyggeligt:
- AST;
- ALT;
- bilirubin;
- gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT);
- alkalisk phosphatase;
- serumcholinesterase (CE);
- lecithinaminopeptidase (PAH);
- lactat dehydrogenase (LDH);
- kolesterol og andre
For at vurdere sværhedsgraden af hæmoragiske manifestationer udføres en blodprøve for at bestemme blodpladeantalet og koagulogrammet.
Undersøgelsen af abnormiteter i strukturen af hepatisk parenchyma udføres ved hjælp af ultralyd i leveren, hvilket gør det muligt at visualisere forekomsten af foki af inflammation, klumper og hærdning. For at vurdere tilstanden af hæmodynamik hos et organ udføres reohepatografi. Med levercirrhose er hepatoscintigrafi.
Ved det sidste stadium af diagnosen udføres leverbiopsi for at vurdere aktiviteten af kronisk hepatitis.
behandling
Ved udarbejdelsen af en behandlingsplan skal følgende data om sygdommen tages i betragtning:
- kronisk hepatitis B aktivitet
- sværhedsgraden af sygdommens hovedsyndrom
- Tilstedeværelse af tegn på cirrose.
Alle patienter med kronisk hepatitis B er ordineret grundlæggende terapi:
- kost nr. 5: ekskluderet fede, krydrede, krydrede røget og konserves, alkohol, stærk te og kaffe;
- tager vitaminkomplekser;
- præparater til normalisering af fordøjelsen: eubiotika (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, etc.), Enterodez, Enteroseptol, enzymer (Mezim, Creon, Festal, etc.);
- hepatoprotektorer: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Cytochrom C, Riboxin, Hepargen, etc.;
- medicinske urter med antiviral, antispasmodisk og koleretisk virkning: St. John's wort, mynte, celandine, calendula, knotweed, tistle mv.;
- fysioterapi;
- terapeutisk øvelse
- behandling med mineralvand
- symptomatisk behandling og behandling af comorbiditeter
- psykosocial rehabilitering.
For at forhindre forurening af dem omkring dig med kronisk viral hepatitis anbefales det ikke at bruge andres hygiejneartikler (manicure tilbehør, barbermaskiner osv.) Og bruge barrierebeskyttelsesmidler.
Afhængig af det fremherskende syndrom udføres syndromisk behandling:
- cytolytisk syndrom ved intravenøs indgivelse infusionsopløsninger proteinpræparater (albumin) og koagulationsfaktorer (kryopræcipitat, plasma), blodperfusion gennem udført geteropecheni sømme, er udveksling transfusion svezhegeparinizirovannoy blod ekstrakorporal afgiftning metoder udføres og hepatisk vaskulær embolisering;
- på cholestatiske syndromer ordinerende læger polyumættede fedtsyrer (Henofalk, Ursofalk et al.), er absorptionsmidler (Vaul, Sorbeks, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramin et al.) udførte gemoplazmosorbtsiya;
- i autoimmun syndrom foreskrives immunsuppressive midler (Imuran, Depagil), glukokortikosteroider, og plasmasorption udføres.
Til den etiotropiske behandling af den kroniske form for viral hepatitis B er antivirale midler og immunmodulatorer ordineret.
Da antivirale lægemidler kan indgives:
- adenin arabinazid (ARA-A);
- revers transkriptasehæmmere: ribavirin, Epivir (lamivudin), acyclovir;
- proteasehæmmere: nelfinavir, invirase.
Den mest produktive anvendelse af to revers transkriptasehæmmere og proteasehæmmere. Varigheden af antivirale lægemidler afhænger af sygdommens aktivitet, graden af viremi og immunresponset på terapi. Normalt udpeges de i 3-12 måneder.
I planen for etiotropisk terapi af den kroniske form af viral hepatitis B indbefatter rekombinante interferoner:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-la, Betabioferon-la, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron lyophilisate);
- Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferoner injiceres i musklen eller subkutant op til 3 gange om ugen. På baggrund af deres optagelse kan en patient få feber, som bør stoppes af antipyretiske lægemidler. Børn får interferoner i form af stearinlys.
outlook
Alle patienter med den kroniske form for viral hepatitis bør være i dispenseren for en specialiseret hepatolog med smitsomme sygdomme. Sygdommen er dårlig til behandling og kan ikke helbredes fuldstændigt. I mangel af ordentlig behandling bliver sygdommen alvorlig, den udvikler sig hurtigt, og i 70% af tilfældene forårsager udviklingen af levercirrhose.
Hvilken læge at kontakte
Med en lang række akut hepatitis B, som ledsages af fordøjelsesforstyrrelser (bitter mund, diarré, smerter i den rigtige hypochondrium, hævelse, fedtintolerance osv.), Langvarig feber, svaghed, bør du kontakte en smitsomme sygeplejerske eller hepatolog. Efter at have gennemført en række undersøgelser (test af PCR og ELISA, blodbiokemi, ultralyd, lever, reohepatografi, leverbiopsi, hepatoscintigrafi) udarbejder lægen en behandlingsplan. I fremtiden skal patienten være til liv i dispenseren med en hepatolog.
Kronisk hepatitis B er kendetegnet ved et forlænget forløb af inflammatoriske og dystrofiske processer i leverenvæv og kan i mangel af ordentlig terapi føre til udvikling af cirrose og hepatocellulært carcinom. Behandling af denne sygdom skal begynde så hurtigt som muligt. Antivirale lægemidler og interferoner anvendes til den etiotropiske behandling af sygdommen.
Syndromer af kronisk hepatitis
Kronisk hepatitis er en polyetiologisk diffus leversygdom præget af varierende grad af sværhedsgrad af hepatocellulær nekrose og inflammation, hvor der ikke er nogen forbedring eller udvikling i cirrose inden for 6 måneder.
Diagnosen af autoimmun kronisk hepatitis (INA) kan i nogle tilfælde indstilles tidligere end 6 måneder efter sygdomsudbruddet, hvilket er vigtigt for dannelsen af terapeutisk taktik.
Ifølge beslutningen fra den internationale arbejdsgruppe af eksperter støttet af verdens kongres for gastroenterologer (1994) omfatter CG også:
• primær galde cirrhose (PBC)
• primær skleroserende cholangitis (PSC)
• leversygdom forårsaget af alfa-antitrypsinmangel.
Graden af CG-aktivitet bestemmes af sværhedsgraden af cytolyse og inflammatoriske ændringer (infiltration) i leveren.
Største fremtrædende:
• lille brændvidde (trin) nekrose;
• bro nekrose, der forbinder portalkanalerne med de centrale vener, portalerne indbyrdes; multilobulær, konfluent nekrose, der dækker to eller flere lobulaer. Nekrose kan være i periportal eller zoner i lobulerne.
Årsager til sygdom
Årsagerne til sygdommen afspejles i følgende klassifikationer:
International Congress of Gastroenterologists, Los Angeles, 1994
Ved etiologi og patogenese:
1. Kronisk viral hepatitis
2. Kronisk viral hepatitis D (delta).
3. Kronisk viral hepatitis C.
4. Usikker kronisk viral hepatitis.
5. Autoimmun hepatitis type 1, 2, 3.
6. Drug-induceret kronisk hepatitis.
7. Kryptogen kronisk hepatitis (af usikker ætiologi).
I henhold til kliniske, biokemiske og histologiske kriterier:
b) mild,
Klassificering af kronisk hepatitis
(A. S. Loginov, Yu, E. Blok, 1987)
1.4. Cholestatisk (før-fase primær biliær cirrose)
1.6. Hepatitis med Wilsna-Konovalov sygdom
1.7. Hepatitis med alfa-1-antitrypsinmangel.
2.1. Aktiv (aggressiv)
2.1.1. Med moderat aktivitet.
2.1.2. Med udtalt aktivitet.
2.1.3. Nekrotiserende form.
2.1.4. Med intrahepatisk cholestase.
Mekanismer for forekomst og udvikling af sygdommen (patogenese)
Ved udbrud og progression af kronisk hepatitis af infektiøs og ikke-infektiøs natur er den defekte immunrespons af kroppen for at skade hepatisk parenchyma af afgørende betydning. Hepatitisviral ætiologi, toksisk og alkoholisk leverskade udvikler sig ikke kun på grund af virkningen af det skadelige hepatotoksiske middel, men også på grund af immunresponset af celletypen, rettet mod hepatocytter.
I leverskade opstå hepatotoksiske vira immune cytolyseeksperimenter hepatocytter zoner, der vedvarer virus er dets markører - virusoverfladeantigen, f.eks antistof HBsAg induceret immun cytolyse cirkulerende immunkomplekser fikseret på overfladen af hepatocytter, udviser deres egen cytotoksiske virkning og fremkalde cytotoksiske T-lymfocytter mod leverceller. Samtidig transformeres lymfocytter til K-celler (mordere), der er følsomme over for hepatocytter, som følge af cellemigration, dannes en inflammatorisk infiltration, der omfatter lymfocytter, makrofager, fibroblaster i viral hepatitis.
Et lignende fænomen ses i hepatitis af en anden ætiologi - produkter af giftig cytolyse af hepatocytter forårsager et sekundært immunrespons med dannelsen af autoantistoffer og forårsager en kronisk proces.
Kronisk hepatitis er en autoimmun proces - hos dem er autoantistoffer og de cytotoksiske celle-medierede reaktioner forårsaget af dem rettet mod uændrede antigener af deres egen organisme (autoantigener). Autoantistoffer i nærvær af komplement kan forårsage ødelæggelse af overflade- eller intracellulære strukturer. De cirkulerende immunkomplekser (CIC) af autoantigen-autoantistoffer dannet under denne proces afvikles på cellemembraner, forårsager migrering af granulocytter og monocytter og død af de observerede CIC-celler. Sensibilisering af T-lymfocytiske antigener, der fremkommer under celledestination, fører til efterfølgende autoimmun skade på lignende celler.
Det kliniske billede af sygdommen (symptomer og syndromer)
Det kliniske billede af kronisk hepatitis afhænger af aktiviteten af processen og sygdomsstadiet, sværhedsgraden af lever- og ekstrahepatiske manifestationer.
Det astenovegetative syndrom er ekstremt karakteristisk: svaghed, alvorlig træthed, dårlig præstation og velvære, nervøsitet, nedsat humør med udviklingen af hypokondrier. Disse symptomer afspejler krænkelser af alle former for stofskifte, der ledsager denne sygdom. Karakteriseret af et skarpt vægttab (op til 5-10 kg).
Dyspeptisk syndrom - er et tidligt tegn på leverskade. Tørhed og bitterhed i munden, kvalme, opkastning, hævning. En følelse af ubehag i den rigtige hypokondrium, konstant abdominal distension, appetitløshed kombineres med intolerance for mange fødevarer. Forstoppelse, især udtalt med portalhypertension, ustabil deformation.
Abdominal smertsyndrom. Smerter i leveren er et hyppigt symptom på sygdommen, som skyldes udstrækning af leverens fibrøse membran. Smerten er konstant, smertefuld, moderat, forværret efter en mindre øvelse.
Kolestatisk syndrom. Maniferet vedvarende eller intermitterende yellowness af huden, kløe, mørkere urin, blødning af afføring.
Vegetadostonic syndrom - psyko-følelsesmæssig ustabilitet, søvnløshed, hovedpine, cardialgia, hovedpine, udsving i blodtryk, sved.
Hæmoragisk syndrom - blødning fra næse og tandkød, subkutane blødninger, menorrhagi, blodig opkastning, degtepodobny afføring.
Edematøs-ascitisk syndrom - væskeretention, en stigning i underlivets ben, ødem i benet
Encefalopatisk syndrom - hukommelsestab, døsighed, perioder med desorientering i tid og rum, uhensigtsmæssig adfærd.
Feverish syndrom - årsagen kan være dysbakterier med alvorlig endogen forgiftning, tilbagevendende bakteriæmi.
Articular syndrom - smerter i leddene lange eller intermitterende, uden deres deformation, ledsager aktive former for hepatitis.
Fysiske data: gråhvid hud er karakteristisk for patienter med kroniske leversygdomme. Ofte er der lokal eller diffus hyperpigmentering af huden (melasma).
Pallor af huden udvikler sig på grund af anæmi, hæmolytisk eller post-hæmoragisk, hvilket er muligt med cirrose.
Gulsot. Tidlige kliniske tegn på gulsot forekommer, når hyperbilirubinæmi er over 30 μmol / l, gulsot bliver udtalt, når niveauet af bilirubin er mere end 120 μmol / l. Den icteric skygge vises først på sclera og slimhinden i den bløde gane. Nogle gange er isterfarvning delvis - i området med den nasolabiale trekant, pande, palmer. Med intens gulsot med et højt niveau af direkte bilirubin bliver hudfarven over tid grønlig-gul - bilirubin oxiderer til biliverdin.
Spor af ridser huden. Kløe i huden og spor af ridser på huden skyldes oftest akkumulering af galdesyrer i huden. Kløe kan udvikle sig uden gulsot.
Vaskulære stjerner. Teleangiectasier eller stjerneangiomer består af en hævet, pulserende central del af huden og tynde skibe, der ligner stråler eller en edderkop. Størrelserne af telangiectasier varierer fra 1 mm til 1-2 cm. Store elementer kan pulsere, små pulseringer manifesterer sig, når de presses på huden.
De hyppigste edderkopper er placeret på nakke, ansigt, skuldre, ryg, arme eller på slimhinden i den øvre gane, pharynx. Sværhedsgraden af telangiektasi falder kraftigt på baggrund af et kraftigt fald i blodtryk eller blødning.
Disse elementer forekommer hos patienter med aktive processer i leveren - akut eller aktiv kronisk hepatitis, cirrose, anses hyperestrogenæmi for at være den direkte årsag.
Xanthomas og xanthelasma. Xanthomer er intradermale gule plaques, der dannes under svær hyperlipidæmi. Ikke specifik for leversygdomme - udvikle sig med atherosklerose, diabetes mellitus, langvarig kolestase af en anden ætiologi. Lokaliseret på hænder, albuer, knæ, fødder, skinker, i de axillære fordybninger, meget ofte - på øjenlågene (xanthelasma).
Petechia, økymose. Blødninger i huden, punktblødninger og andre symptomer på hæmoragisk syndrom skyldes et fald i syntesen af koagulationsfaktorer, trombocytopeni, hæmoragisk vaskulitis og udvikles med alvorlig skade på leveren. Kronisk leversygdom er karakteriseret ved petech-blødt eller mikrocirkulatorisk blødning - smertefri overfladiske blødninger i huden og slimhinden, blødning fra tandkød, næse, uterusblødning. Årsagerne til hypocoagulation er et fald i syntesen af koagulationsfaktorer i leveren og dannelsen af unormale koagulationsfaktorer (dysfibrinogenæmi), som observeres ved cirrose.
Trombohemoragisk syndrom kan skyldes forbrugsstamagopati, der følger med DIC (dissemineret intravaskulær koagulering). Årsagerne til syndromet er et fald i reticuloendotelialets funktion, fjerner de aktiverede komponenter i blodkoagulationssystemet og fibrinolysen. DIC-syndrom hos patienter med cirrose er manifesteret af et fald i koncentrationen af fabrinogen og antallet af blodplader, forlængelse af thromban og reptilase tid.
Leverpalmer. Palmar erythema er en symmetrisk, patchy rødme af palmer og såler, især udtalt i regionen af tenor og hypotenor, nogle gange på fingerens bøjningsflade. Pletterne falmer, når de trykkes og igen hurtigt bliver røde med standsning af tryk. Årsagen til erytem er arteriovenøs anastomose, der udvikler sig med et højt niveau af østrogen, typisk for aktive processer i leveren.
"Crimson sprog". "Kardinal sprog" er karakteriseret ved fraværet, udjævning af tungenes papiller til graden af "lakeret" overflade. Den lyse røde farve skyldes udtyndingen af slimhinderne i ægget, varicose dilatation af karrene på grund af hyperestrogenæmi.
Muskelatrofi. Atrofi af skulderbåndets muskler er forårsaget af en overtrædelse af proteinmetabolisme, hormonel ubalance.
Dupuytren's kontraktur er en markør for alkoholisk leverskade.
Osteopati. Der er en fortykkelse af de distale phalanges af fingrene af typen "tromler" på grund af alvorlig dysproteinæmi.
Endokrine lidelser. Gynekomasti, kvindetype hår på kroppen på grund af øgede niveauer af østrogen udvikler sig med alvorlig leverskade. Muligt hårtab på pubis og aksillære hulrum, testos atrofi, hypertrofi af parotid spytkirtler. Syndromet er især almindeligt hos alkoholiske hepatopatier.
Hævelse. Hævelse af benene, lymfadenopati - med alvorlig hypoalbuminæmi.
Hepatomegali. En stigning i leverens størrelse er et karakteristisk tegn på parenchymaelesion. Et fald i leverens størrelse ses sjældent; i de senere stadier af cirrose kan leveren ikke fældes. Hepatomegali immunkompetente forårsaget af infiltration af leveren i hepatitis, udvikling af fibrose og restitution knudepunkter med cirrose, cholestase. Forstørret lever er undertiden synligt set fra maven som en "tumor" i højre øvre kvadrant eller epmgastrmi der bevæger sig med vejrtrækning, eller deformitet af brystet til højre - de nederste ribben "afsat", interkostale rum er ikke udfyldt.
Percussion øget leverstørrelse: Lodret størrelse kologrudinny, mid-clavicula og anterior axillære linjer henholdsvis højere end 10-12 cm, 9-11 cm og 8-10 cm liver stiger ikke kun ned, men også til venstre - venstre grænse af hepatisk sløvhed ud over. venstre okrugrudinny linje. Progressivt fald i leverstørrelse er et dårligt prognostisk tegn. Palpation af leveren giver dig mulighed for mere præcist at bestemme kroppens topografiske egenskaber - graden af indsnævring af de vigtigste anatomiske linjer. Palpering under alvorlig patologisk proces aktivitet observeres liver smerte forårsaget af strækning af den fibrøse kapsel krop. Hos friske er leverens kant blød, smertefri, glat. Konsolidering af konsistensen af leveren indikerer altid sit nederlag. Leverens patologi ledsages af kompaktering, forværring af leverens kant, udseende af tuberøsitet. Hos patienter med levercirrhose kan den tynde rand af den fibrøse rynket lever blive palperet under costalbuen.
Splenomegali og hypersplenis syndrom. Splenomegali bestemmes ved miltpalpation og perkussion, atypisk for de fleste tilfælde af hepatitis.
Funktioner af kronisk hepatitis
KRONISK HEPATITIS FOR VIRAL ETIOLOGI
Det førende kliniske syndrom er oftest asthenisk - generel svaghed og utilpashed, nedsat præstation. Asthenovegetative manifestationer observeres ofte - smerter i hjertet af hjertet, ikke relateret til fysisk anstrengelse, hovedpine, svimmelhed, sved, psyko-følelsesmæssig labilitet.
Udtrykt dyspepsi - appetitløshed, kvalme umotiveret, bitterhed i munden, tåler fed mad, alkohol, tobak, forstyrrelse af afføring (periodisk forstoppelse eller diarré), flatulens. Ofte er der smerter eller en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium eller epigastria. Typiske milde hepatomegali - leveren forøges fra højre midt-clavicula linje 2-5 cm og let komprimeret med en glat overflade, moderat følsomme eller lidt smertefuldt at palpation. Hos 10% af patienterne kan der opstå milt.
Mindre tilbøjelige til at udvikle cholestatisk eller svær nekrotiserende form kendetegnet ved stabile eller remitterende gulsot, udtalte symptomer på leversvigt - blødning fra næse og tandkød, lav feber, feber, kløe og gulsot, nogle gange alvorlige gulsot med lyse afføring, mørk urin, vægttab. Der er latente og subklinisk former når under dårlige kliniske symptomer udvikler alvorlige morfologiske ændringer i leveren - på grund af den store kompenserende kapacitet for leverskade meget af kroppen kan ikke være ledsaget af kliniske symptomer på leversvigt. Subkliniske former viser sig ofte mild asteni (svaghed, træthed), dyspepsi, artralgi, smerte holetsistopodibnim syndrom.
Kun i 20% af patienterne er der en lille acceleration af ESR op til 20-25 mm. Ofte er der moderat anæmi, i det mindste - trombocytopeni. Et pålideligt diagnostisk kriterium for kronisk viral hepatitis er bestemmelsen af ALT-niveauet, hvis aktivitet endog i klinisk tavse former øges ti gange (mindst 3-5 gange). Karakteriseret af moderat dysglobulinæmi - niveauet af gamma globuliner overstiger 20 g / l, forhøjede sedimentprøver (thymol, formolov). Albuminniveauer kan moderat reduceres. I de fleste patienter er elimineringen af bromsulfalein eller vaufferdin fra blodet overtrådt, graden af forsinkelse afhænger af aktiviteten af den patologiske proces.
Hos 20-40% af patienterne (oftere med aktive former) er koncentrationen af bilirubin lidt forøget på grund af sin direkte fraktion. Ved næppe gå frem cholestatiske former for kronisk viral hepatitis udtrykt direkte hyperbilirubinæmi kombineret med høj alkalisk phosphataseaktivitet og høje niveauer af jern i blodserum. Med aktiv løbet af kronisk hepatitis observerede immunologiske ændringer - reduceret antal af T-lymfocytter (i testen på E-rosetdannende celler (E-ROCK), normalt 60%) og øgede antallet af B-lymfocytter (i prøven på M-ROCK, OK 14%), reduceret spontan mogratsionny evne og fagocytisk aktivitet af blodleukocytter.
En morfologisk markør for en viral infektion er hepatocytter med kedelig glasagtig cytoplasma spredt over de hepatiske lobulaer.
KRONISK AKTIV (autoimmun) HEPATITIS
Sygdommen udvikler sig hovedsageligt hos unge kvinder under 30 år. En karakteristisk akut start er alvorlig gulsot, hepatosplenomegali, hæmoragiske fænomener og vægttab. Sjældent observeret "fjernt" manifestation - astenfænomener, smerter i den rigtige hypokondrium. Sygdommen kan begynde med ekstrahepatiske manifestationer - høj feber, antibiotikaresistens autoimmun hæmolytisk gulsot, trombocytopenisk purpura, lymfadenopati, polyserositis, akut glomerulonephritis.
Autoimmun kronisk aktiv hepatitis karakteriseret ved fravær af spontan remission, hurtig progression til aktiv cirrose, tilbøjelighed til dekompensation eller leversvigt, leverskader kombination med autoimmune læsioner i andre organer og systemer. Kronisk aktiv hepatitis Autoimmune har alle de grundlæggende funktioner i en autoimmun sygdom: ingen signifikant ætiologisk faktor udtrykt acceleration ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic og lymfoplasmacytisk infiltration, anomali af immunsystemet, forekomst af høje titre af autoantistoffer glucocorticosteroider effektivitet og immunodepresivnih præparater.
I fremskredent stadium symptomerne på alvorlig leversygdom - asteni, anoreksi, feber, smerter i højre øvre kvadrant, gulsot, hepatosplenomegali, telangiectasia, palmar erytem, hæmoragisk diatese. Kvinderne udviklede amenoré og symptomer på Cushing - hypertrikose, måne ansigt, strækmærker på maven, lår, balder, akne. Ekstrahepatiske system manifestationer observeres ved 80% pulmonal fibrose, autoimmun hæmolytisk anæmi.
Karakteriseret af en skarp og vedvarende stigning i ESR, leukopeni, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi observeres ofte. Typisk dysproteinæmi - en stigning i niveauet af total protein til 100 g / l, en signifikant hypergamaglobulinæmi mere end 19%, niveauet af albumin er reduceret. Aminotransferaseaktivitet steg 5-10 gange. Ofte er der moderat hyperbilirubinæmi med overvejende koncentration af konjugeret bilirubin og forhøjede alkaliske phosphatase niveauer.
Udtalte lidelser i humoral og cellulær immunitet: hæve Ig G, ophobning af høje titre af autoantistoffer mod komponenter organonespetsifichnih glat muskel kerner (50-75% af patienterne), mitokondrier og mikrosomer, lever og nyre (20-30%).
Diagnostisk kriterium er den høje effektivitet af behandling med glucocorticoider - med rettidig behandlingsstart hurtigt forbedrer den generelle tilstand, gulsot forsvinder, falder aktiviteten af aminotransferaser, 3-6 måneder forbedret protein metabolisme. Med tidlig behandling med glukokortikosteroider kan forhindre udviklingen af skrumpelever eller skrumpelever dannelse med minimal aktivitet.
I leverbiopsiprover - tegn på alvorlige læsioner af parenchyma: almindelig periportal multilobulær eller brofokal nekrose hos parenchymen. Alvorlig periportal og intralobulær inflammatorisk infiltration, hovedsageligt af plasmaceller, leverfibrose. Tegn på cirrose af den makronodulære type med udtalt inflammatorisk aktivitet findes hos de fleste patienter. Ved lupoid hepatitis observeres aktiv B-celleproliferation som reaktion på hepatiske autoantigener, hvilket fører til en stigning i intrahepatisk syntese af immunoglobuliner. Infiltrerede lymfocytter danner ofte lymfoide follikler i portalen. Inflammatorisk infiltration af de små galdekanaler og kolangiol i portalkanalerne ses undertiden.
Alkoholholdig steatose i leveren.
Alkoholisk steatose udvikler sig normalt i det tidlige stadium af kronisk alkoholisme og er karakteriseret ved ophobning af neutralt fedt i hepatocytter. Alkoholindtag ledsages af stimulering af vævslipaser, et fald i pancreaslipaseaktiviteten - fedt mobiliseres fra vævsdeponeringer, niveauet af serumlipider stiger kraftigt. Ethanol øger fedtsyresyntese i hepatocytter forøger esterificeringen af fedtsyrer i triglyceriderne, aftager fedtsyreoxidation, reducerer lipoprotein syntese og leverens, øger syntesen og akkumulering af cholesterol. Akkumuleringen af fedt i hepatocytter observeres i et hvilket som helst stadium af alkoholisk leverskade. Hvis patienten fortsætter med at tage alkohol, vil kun fuldstændig afholdenhed føre til omvendt udvikling af processen.
I leverbiopsiprover af alkoholiske patienter findes tegn på leverstatosis i 75% af tilfældene. Alkoholisk steatose ledsages af lipidakkumulering i portrætets makrofager, en signifikant stigning i antallet af lipofibroblaster (Ito-celler). Under laparoskopi forstærkes leveren, oftere på bekostning af den højre lob, konsistensen komprimeres, den nederste kant er afrundet og hænger ned. En tættere konsistens og en hængende nederkant ses med en kombination af steatose og leverfibrose. Leverfarvning under laparoskopi - fra mørkebrun til gul.
Alkoholfibrose i leveren.
Udviklingen af leverenes alkoholiske fibrose er forbundet med ethanolaktivering af fibrogenese i leveren, mens det inflammatoriske respons ikke udvikler sig. Alkoholisk leverfibrose kan omdannes til alkoholisk cirrose uden stadium af alkoholisk hepatitis. Patienter er bekymrede over generel svaghed, svag smerte i overlivet, dyspeptiske symptomer. Aktiviteten af AST, ALT, GGTP stiger moderat. I leverpunktur - central eller portalfibrose, pericellulær fibrose, ofte i kombination med feddystrofi, men uden tegn på nekrose eller inflammatorisk infiltration.
Kronisk alkoholisk hepatitis.
Årsagen til alkoholisk hepatitis er overholdelse af immunologiske lidelser ved kronisk alkoholforgiftning - T-lymfocyt-sensibilisering til alkoholhyalin.
Patienternes sundhed kan forblive tilfredsstillende i lang tid. Epizodichno-patienter forstyrres af mild smerte i den rigtige hypokondrium og dyspepsi. Karakteriseret ved en signifikant forøgelse og fortykkelse af leveren. Der er en lille stigning i aminotransferasernes aktivitet (for alkoholiske læsioner i leveren, en typisk overvejende stigning i aktiviteten af AST), GDH og en thymol-test. Karakteriseret af forøgede niveauer af GGTP og IgA i serum. Kliniske og laboratorieparametre forbedres signifikant i løbet af abstinensperioden.
Morfologisk alkoholisk hepatitis kronisk persisterende inflammatorisk infiltration er vist gistiolimfotsitarnymi stromale elementer doteret med polymorfonukleære leukocytter. Infiltrering går ikke ud over den sclerotiske portalstroma. Ofte inde i lobula er der sklerose zoner - resultatet af tidligere angreb af akut alkoholisk hepatitis. Baggrunden er fedt degeneration af hepatocytter. Kronisk aktiv hepatitis alkoholiske kendetegnet forskydninger nekrose i grænseområdet af pladen med lymfoid infiltration skleroserede portal stroma infiltrovanna gistiolimfotsitarnymi elementer.
Akut alkoholisk hepatitis
Alkoholfremkaldt toksisk levernekrose udvikler sig efter svær binge, oftere hos unge patienter mellem 25 og 35 år. Karakteriseret ved alvorlig svaghed, anoreksi, kvalme, opkastning, diarré, vedvarende smerter i højre øvre kvadrant eller epigastrii, gulsot blandet hepatocellulær og cholestatisk typen, lav feber, eller feber. Vægttab er ofte observeret, næsten alle patienter har en forstørret og smertefuld lever. Mulig splenomegali, telangiektasi på huden, edematøs-ascitisk syndrom, tegn på hepatisk encefalopati og hæmoragisk diatese.
På grund af levernekrose forekommer neutrofili leukocytose med en stødforskydning, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed. Hyperaminotransferæmi moderat, forøger primært AST. Aktiviteten af GGTD, LDH øges signifikant, hos patienter med kolestase øgede niveauer af LF. Hypoalbuminæmi, positive sedimentprøver er påvist i svære tilfælde. Niveauet af bilirubin i blod kan øges til meget høje tal - 150-500 μmol / l. I alle patienter overstiger den konjugerede (direkte) fraktion det ukonjugerede.
Ledende betydning ved diagnosen akut alkoholisk hepatitis har en histologisk undersøgelse af leverbiopsi. Hovedsymptomet er nekrose af hepatocytter i midten af lobuleen. I de centrolobære regioner er der et lavere iltniveau, de er mere følsomme over for xenobiotikernes virkning. I det inflammatoriske infiltrerende råder neutrofile leukocytter. Markøren for alkoholisk leverskade er alkoholisk hyalin (Mallory-kalv): eosinofile indeslutninger i cytoplasmaet af hepatocytter i form af retikale masser eller klumper. Hepatocytter indeholder alkoholisk hyalin omgivet af polymorfonukleære leukocytter - alkoholisk hyalin har antigene egenskaber, sensibiliserer lymfocyter accelererer blasttransformation og kolagenogenez.
Ikke-specifik reaktiv hepatitis.
Kronisk ikke-specifik reaktiv hepatitis er den mest almindelige form for kronisk inflammatorisk skade på leveren. Sygdommen er en reaktion af leverenvæv til ekstrahepatiske sygdomme, fokalskader på selve leveren eller langvarig eksponering for en giftig endogen eller eksogen faktor. Antigener og toksiner, der kommer ind i blodbanen gennem portalvenen og de leverarterier, forårsager uspecifikke reaktive inflammatoriske og dystrofiske forandringer i leverenvæv.
Rektivny hepatitis kan udvikle kroniske fordøjelsessygdomme (gastritis, enterocolitis, pancreatitis, cholelithiasis, mavesår, gastrointestinale tumorer) med brænde sygdom i pisleoperatsionnom periode akut dysenteri, salmonellose, andre infektioner, collagenosis, blodsygdomme, maligne tumorer forskellige lokaliseringer.
Morfologiske ændringer i leveren i ikke-specifik reaktiv hepatitis har ikke tendens til at udvikle sig, ikke omdannes til andre former for kronisk hepatitis, fører i de fleste tilfælde ikke til leversvigt. Kliniske manifestationer er mindre - generel utilpashed, tyngde eller smerter i den rigtige hypochondrium, en moderat stigning og ømhed i leveren er mulig.
Laboratorieundersøgelser kan være normale eller med en lille stigning i aminotransferasernes og LF's aktivitet i blodet, mild transient hyperbilirubinæmi med forhøjet konjugeret og ukonjugeret bilirubin. Niveauet af gamaglobuliner og alfa-2-globuliner øges en smule. Måske en mild overtrædelse af fordelingen af bromsulfalein.
Histologisk undersøgelse af biopsiprøver udviser polymorfisme af hepatocytter - celler af forskellig størrelse, blandt dem et stort antal dobbelt- og multikernekerner af forskellig størrelse. Hepatocytter er hævede, der er tegn på protein og fedtdegeneration. Strålestrukturen i leveren er forstyrret - rækkene af hepatocytter er uklar, sløret. I forskellige dele af de hepatiske lobula er der små områder af nekrose af parenchymen, spændende enkelt hepatocytter. I disse zoner observeres fokal infiltration med makrofager, lymfocytter, neutrofiler. Alvorlig proliferation og hypertrofi af stellat reticuloendotheliocytter. Portalskanaler er forstørret, hævede, moderat eller dårligt infiltreret med lymfohistiocytiske elementer blandet med neutrofiler, moderat sclerotisk.
Differential diagnostik