Hepatisk koma

Symptomer på leverkoma er forskellig intensitet, men på trods heraf opdager de fleste patienter udviklingen af ​​sygdommen allerede i de sene, avancerede stadier.

Af denne årsag er leverkoma oftest dødelig.

Hvad er denne sygdom, og af hvilke grunde kan der udvikles leversvigt, hvilket fremkalder udviklingen af ​​koma?

Hepatisk koma er en farlig patologisk proces af undertrykkelse af centralnervesystemet og dets vigtigste funktionelle formål, som også er kendt som "hepatisk encefalopati.

Denne tilstand er den sidste fase af leversvigt, som kan udvikle sig på baggrund af andre sygdomme i leveren af ​​en akut eller kronisk natur.

Årsager til lever koma

Hepatisk koma forekommer i de fleste tilfælde som følge af mekanisk skade på et organ eller dets celler. Oftest forekommer denne tilstand i processen med langvarig leverforgiftning.

Årsager til lever koma kan være som følger:

• Viral, akut, giftig, alkoholisk hepatitis.
• Akut patologisk proces kan udvikle sig som følge af en krænkelse af blodtilførslen til leveren.
• Langsigtet brug af visse lægemidler.
• Giftige faktorer - eksponering for fosfor, arsen, alkohol, narkotiske stoffer.
• Hepatitis a og B.
• Levercirrhose og andre patologiske forandringer i det indre organ.

I nogle tilfælde kan årsagen til lever koma være kræft og andre patologiske processer i kroppen, hvor der opstår leverskader.

Former og symptomer på sygdommen

Udviklingen af ​​sygdommen kan have flere former og faser, der hver især er karakteriseret ved sine egne symptomer.

Patologi kan udvikle sig i alle aldre, lever koma i børn er langt fra ualmindeligt.

Tegn på hepatisk koma kan variere betydeligt afhængigt af sygdommens type og form. Oftest udvikler symptomerne på sygdommen inden for 1-2 uger efter sygdommens begyndelse. Patienter begynder at klage over dårlig appetit, føler sig utilpas, svaghed, kronisk træthed, apati.

Også tegn på lever koma er alvorlig smerte i maven, kløe og intens hovedpine. Ofte kan en person blive forstyrret af årsagssangst, depression, apati, søvnforstyrrelser og forringelse af tænkning.

Stadiet af truende hepatisk koma ledsages af dramatiske ændringer i dyb depression, ophidselse og apati.

Til dette stadium af sygdommen betragtes hepatocellulære ændringer karakteristisk - udseendet af dårlig ånde, nedsat bevidsthed, manglende evne til at løse selv de mest elementære logiske problemer.

Hepatisk Coma Behandling

Diagnose af leverkoma er ekstremt vigtig, da det er hun, der er nøglen til rettidig og kompetent behandling.

En grundig undersøgelse af historien om forskellige leverpatologier er påkrævet. En generel klinisk analyse af blod og urin udføres en ultralydsundersøgelse af mave-tarmkanalen. En yderligere diagnostisk metode kan også være et elektroencefalogram.

Det er obligatorisk at afslutte rensning af tarmene, som tager sigte på udskillelse af akkumulerede toksiner og giftige stoffer. Organtransplantation anses som regel som den eneste effektive og effektive behandlingsmetode.

Desværre kan de fleste patienter simpelthen ikke vente, før de har en levertransplantation.

Den højeste dødelighed er blandt pædiatriske patienter under 10 år og patienter i alderen over 40-45 år. Blandt disse patienter er hepatisk koma i de fleste tilfælde dødelig.

Hvis behandlingen blev påbegyndt i de tidlige stadier, har sygdommen en god prognose, og sandsynligheden for et vellykket resultat af behandlingen stiger markant.

Hepatisk koma hos børn, symptomer og behandling

Under denne betingelse forstår vi den fuldstændige mangel på leverfunktion på grund af dystrofiske ændringer, fedtinfiltration og nekrose hos levercellerne. Et sådant nederlag i leverencellerne forårsager en skarp inhibering af leverenes afgiftningsfunktion og selvforgiftning af barnets krop ved hjælp af interstitiale produkter og ikke-neutraliserede toksiner af intestinal oprindelse. Andre funktioner i leveren er også signifikant forstyrret (proteindannende, kulhydrat).

Hovedårsagen til hepatisk koma er Botkin's sygdom. Derudover kan det være resultatet af levercirrhose og kan observeres ved svær forgiftning af svampe, arsen, fosfor og andre giftige produkter.

Symptomer. En koma udvikler sig enten pludseligt, kraftigt eller gradvis gradvis. Følgende symptomer er karakteristiske for den første type udvikling: feber, hyppig opkastning, gulsot eller hæmoragisk syndrom (petechiae, epistaxis, melena). Ved langsom udvikling er progressiv svaghed, letargi, søvnighed i søvn og søvnløshed om natten, hovedpine, smerte i den rigtige hypokondrium, konstant kvalme og nogle gange opkastning noteret. Gulsotets intermitterende intensitet er ret typisk: den øges og falder derefter.

Hepatisk koma, uanset udviklingens art, ledsages af hurtigt stigende ændringer i centralnervesystemets funktionelle tilstand. I starten er patienten meget rastløs. Tendon reflekser er forhøjet. Nogle gange er der patologiske reflekser, for eksempel Babinsky. Så kan der være kramper af enkelte muskelgrupper. Angst er erstattet af apati, sløvhed, bevidsthedstab. Leveren falder hurtigt. Tunge tørre, furred. Fra munden lugter en sød "lever". Åndedræt er arytmisk, ofte af typen Kussmaul, gradvist deprimerende. Pulse lille, svag påfyldning, hyppig, arytmisk. Muffled hjerte lyder.

Hypokromisk anæmi observeres. Antal leukocytter ustabile - eller leukocytose, eller leukopeni med neutrofili med skift til venstre. Forhøjet bilirubinindhold i blodet. Alkalisk reserve reduceret. Mængden af ​​galpigmenter er forøget i urinen, proteiner, erythrocytter, cylindre og nogle aminosyrer (tyrosin og leucin) forekommer.

Prognosen for lever koma er altid meget alvorlig. Derfor er det umiddelbart efter diagnosen nødvendigt at udføre intensiv terapi.

Behandling. Absolut fred, strenge bedresol. Prescribe en stor mængde kulhydrater med en skarp begrænsning af fedtstoffer, proteiner op til 15-20 g pr. Dag. Straks begynde at dryppe intravenøst ​​injicere 5% glucoseopløsning til 500-1000 ml om dagen, 8-10 dråber om 1 min. Før en dråber påføres, administreres en glucoseopløsning på 20-40% med en hastighed på 1-2 ml pr. 1 kg vægt. Du kan dryppe en blanding af glucose med saltvand (1: 1). Samtidig foreskrives 5-10 U insulin (subkutant).

Cortikosteroidlægemidler anvendes: prednisolon 1-1,5 mg pr. 1 kg vægt eller hydrocortison 75-200 mg dagligt eller ACHT 60-100 IE pr. Dag. Den daglige dosis af disse lægemidler er opdelt i to doser. Udfør intensiv vitaminbehandling: askorbinsyre - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamin PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 MCC, vitamin K (vikasol) med hæmoragisk syndrom - 5-10 mg om dagen. Alle vitaminer anbefales at administreres parenteralt. Plasma, periston, neocompensan, polyvinylpyrrolidon indgives intravenøst. Glutaminsyre (store doser) bruges til at neutralisere ammoniak i blodet, da hyperammonæmi udvikler sig under leveret koma. Kalium eller calciumglutaminat (10-15 g) opløses i 500 ml 2,5-5% glucose og indgives i 4-6 timer med en hastighed på 40-50 dråber pr. Minut. Lignende infusioner gentages. I forbindelse med hyperammonæmi bør methionin ikke indgives, når det nedbrydes, dannes ammoniakradikaler.

Campolon har en god effekt (2,5-5 ml intramuskulært dagligt). Symptomatiske midler anvendes: koffein, mezaton, cordiamin i tilfælde af kardiovaskulær svaghed, strophanthin i hjertesvigt, chloralhydrat (0,5-1,5 g) i kramper for konvulsioner. Prescribe rigeligt drikker af frugtsaft, compotes, hvis barnet er bevidst.

Hepatisk koma hos børn: hvad det er, behandling, akutpleje, symptomer, årsager, tegn

Hvad er hepatisk koma

Hepatisk koma er en alvorlig abnorm leverfunktion med neurologiske manifestationer (hepatisk encefalopati).

Hepatisk koma i akutte hepatocytlæsioner, f.eks. På grund af akut hepatitis B eller C, forgiftning (bleget toadstool, chlorohydrocarbons, paracetamol), metaboliske sygdomme (for eksempel fructoseintolerance).

Portokaval koma med akut dekompensation af kronisk leversygdom.

Levercirrose: Bindevævsreorganisering af leveren i kronisk hepatitis B eller C, kronisk cholestase (hypoplasi eller atresi i galdekanalerne, cystisk fibrose) eller på grund af medfødte metaboliske sygdomme (for eksempel galactosemi, Wilson-Konovalov sygdom, fructoseintolerans). Konsekvenser: Forringet udvikling, kort statur, begrænset leverfunktion.

Symptomer og tegn på hepatisk koma hos børn

• angst, aggressivitet, bevidsthedsbegrænsning;
• uklar tale, tremor, skælvende håndskrift;
• hepatisk lugt fra munden;
• gulsot, kløe på grund af øget koncentration af galdesyrer, ridser;
• leverbetegnelser: palmar erytem, ​​telangiectasia (edderkopper);
• plager, hudblødninger, perifert ødem;
• fremspringende mave på grund af ascites og splenomegali.

Diagnose af hepatisk koma hos børn

Laboratoriediagnostik: bestemmelse af totalt og direkte bilirubinindhold, ACT, ALT, LDH, ALP, y-glutamattransferase, cholinesteraseaktivitet; niveauer af protein, albumin; blodkoagulation (Quickkit-indikator, antithrombin III), NH-koncentrationer, kreatinin, urinstof, elektrolytter; generel analyse blodgassammensætning; yderligere diagnose afhængigt af den påtænkte sygdom.

Overvågning: invasiv trykmåling, CVP, urinskateter.

I nogle tilfælde scanner hovedet CT efter mistænkt hjerneødem (den mest almindelige komplikation).

Behandling af lever koma hos børn

Stop indtagelse.

Undgå hepatotoksiske lægemidler, såsom sedativer, paracetamol, acetylsalicylsyre, visse antibiotika.

Intravenøs udskiftning af væsker og elektrolytter, glucoseopløsning med høj dosis, begrænsning af proteinopløsninger.

Eliminer væskemangel, præcis vandbalance.

Med stigende symptomer på koma: intubation og mekanisk ventilation.

Med en tendens til at bløde - frisk blodplasma, muligvis et koncentrat af koagulationsfaktorer.

Ascites punkterer kun i usædvanlige tilfælde, fjernelse af væske ved hjælp af diuretika.

Med en stigning i NH, lactulose, desinfektion af tarmene med dårligt absorberede antibiotika.

Med gastrointestinal blødning, for eksempel i nærvær af et sår eller erosiv gastritis:

• gastrisk probe til aspirering af maveindhold
• antacida, H, -blockere, for eksempel ranitidin, protonpumpeinhibitorer (omeprazol, pantoprazol).

Ved blødning fra spiserør i spiserøret - endoskopi med hærdning af varicose noder.

Levertransplantation med manglende konservativ behandling.

Hepatisk koma hos børn

Det kliniske og metaboliske syndrom, der forekommer i den terminale fase af akut eller kronisk leverinsufficiens, er hepatisk koma. Sygdommen kan udvikle sig i akutte og kroniske leversygdomme af enhver ætiologi. I denne artikel vil vi se på hovedårsagerne, symptomerne og måderne til at yde akuthjælp.

Årsager til lever koma hos børn

En af de mest almindelige årsager til leversvigt er viral hepatitis. Coma forekommer også i levercirrhose, forgiftning med svampe, tetrachlorethan, arsen, fosfor, fluorothan, nogle antibiotika og sulfa-stoffer.

Regionale hypoxier i leveren, der er forbundet med traume, abscesser, parasitsk leverskader spiller også en stor rolle i udviklingen af ​​leversvigt.

Hos nyfødte og spædbørn kan hepatisk koma være forbundet med føtal hepatitis, galdeveje atresi, sepsis.

Patogenese af hepatisk koma

Patogenese betragtes som en effekt på hjernen af ​​cerebrotoksiske stoffer, der akkumuleres i kroppen.

Der er to typer af stat:

Hepatocellulær - endogen, der forekommer på baggrund af en skarp inhibering af leverenes neutraliserende funktion og øget dannelse af endogene toksiske produkter som følge af massiv nekrose af hepatisk parenchyma.

Shunt - eksogen, forbundet med de toksiske virkninger af stoffer fra tarmene ind i den ringere vena cava gennem portokavalanastomoserne, der omgår leveren.

Som regel er både exogene og endogene faktorer involveret i udviklingen af ​​begge typer.

De specifikke mekanismer til udvikling af hepatisk encefalopati og koma er ikke fuldt ud etableret til dato. Det antages, at ammoniak og phenoler spiller en ledende rolle i hjerneskade. Sidstnævnte er hovedsagelig dannet i tarmene.

Når leverdysfunktion indtræder, kommer ammoniak og phenoler ind i blodet. Sammen med ammonium er fænomenet encefalopati forårsaget af overdreven ophobning af toksiske metabolitter som mercaptan. Hjerneødem med samtidig nedsat nyrefunktion, lungesufficiens, hypovolemi er den direkte dødsårsag i leveren koma.

Hvad er symptomerne på lever koma?

Udviklingen af ​​koma kan være lynnedslag, akut og subakut.

Når fulminant udvikling allerede i begyndelsen af ​​sygdommen er tegn på skade på centralnervesystemet, ister, hæmoragiske og hypertermiske syndromer.

Akut udvikling er kendetegnet ved udviklingen af ​​en koma på den 4. til 6. dag i den icteric periode.

Ved langsom udvikling udvikler levers koma sædvanligvis ved 3-4 ugers sygdom.

Bevidstheden er fuldstændig fraværende. Der er observeret stivhed af musklerne i occiput og lemmer, klonus af fødderne, patologiske reflekser (Babinsky, Gordon, etc.). Generelle kloniske krampe kan observeres.

Patologisk vejrtrækning type Kussmaul eller Cheyne-Stokes. Hepatisk lugt fra munden på grund af øget akkumulering af methylmercaptan i kroppen.

Døvt hjerte lyder, lavt blodtryk. Leveren falder hurtigt i størrelse. Komplet adynamia, areflexi. Elever bredt. Æppernes reaktion på lyset forsvinder, efterfulgt af undertrykkelsen af ​​hornhindereflekserne og ophør af vejrtrækning.

Hvordan er hepatisk koma diagnosticeret hos børn?

I undersøgelsen af ​​blod observeres:

• hypokrom anæmi;
• leukocytose eller leukopeni;
• neutrophalosis med et skifte til venstre;
• øget direkte og indirekte bilirubin;
• reduktion af prothrombin og andre faktorer af blodkoagulation; reduktion af albumin, kolesterol, sukker, kalium;
• forøgelse af koncentrationen af ​​aromatiske og svovlholdige aminosyrer, ammoniak.

Transaminaseaktiviteten stiger ved sygdommens begyndelse og falder i komaperioden (bilirubin-enzymdissociation).

Der er både dekompenseret metabolisk acidose og metabolisk alkalose forbundet med svær hypokalæmi.

Nødpleje til leverkoma hos børn

Intensiv terapi til behandling af lever koma

Det består af afgiftning, etiotropisk behandling og recept på antibiotika.

1. For at genoprette energiprocesserne indgives glucose i en daglig dosis på 4-6 g / kg i form af en 10-20% opløsning.
2. For at fjerne giftige stoffer i nødsituationen injiceres en stor mængde (1-2 liter om dagen) væsker intravenøst: Ringers opløsninger, 5% glucoseopløsning i kombination med 1% glutaminsyreopløsning (1 ml / år af livsforløbet) for binding og dehydrering ammoniak. Det totale volumen af ​​injiceret væske er i gennemsnit 100-150 ml / kg legemsvægt pr. Dag. Infusionsterapi udføres under kontrol af diurese, ofte i kombination med diuretika, aminophyllin.
3. Hepasteril A (argirin-æblesyre) intravenøst ​​anvendes 1000-100 ml med en hastighed på 1,7 ml / kg pr. Time til at reducere forgiftning som følge af hyperammoniemi. Hepasteril A er kontraindiceret i tilfælde af nyresvigt.
4. Normalisering af aminosyre metabolisme opnås ved indførelse af lægemidler, der ikke indeholder kvælstofkomponenter - heparil B.
5. For at korrigere hypoproteinæmi og relateret hypoalbuminæmi administreres albumin, friske frosne plasmaopløsninger.
6. Reduktion af dannelsen af ​​ammoniak og phenoler i tarmene kan opnås ved at fjerne proteinprodukter fra mave-tarmkanalen (mavesaft, rensende enemas, brug af afføringsmidler) samt undertrykkelse af intestinal mikroflora, der danner disse giftige produkter, udnævnelsen af ​​antibiotika inde. Samtidig foreskrives 1 eller 2 antibiotika, som undertrykker klinisk signifikante patogener, for at forhindre septisk proces.
7. Korrektion af elektrolytmetabolismen og syre-basistilstanden bør udføres under kontrol af egnede biokemiske parametre, da der kan fastlægges acidos og alkalose i leverkoma hypo-, normo- og hyperkalæmi.
8. I komplekset af terapeutiske foranstaltninger anbefales det at inkludere anabolske hormoner, Essentiale, cocarboxylase, unithiol, vitaminer A, C, K, E, gruppe B og præparater fremstillet ud fra ekstrakter af frisk lever - syrepar, gepalon.
9. For at stabilisere cellemembraner af hepatocytter, er glucocorticoider - hydrocortison (10-15 mg / kg pr. Dag) og prednisolon (2-4 mg / kg pr. Dag) ordineret.

Symptomatisk terapi ved behandling af lever koma

Det omfatter udnævnelsen af ​​indikationerne på sedativer, antikonvulsiver, hjerte-, vaskulære og andre midler.

1. Hvis der er tegn på DIC, anvendes heparin i en hastighed på 100-200 U / kg legemsvægt under kontrol af et koagulogram.
2. Til inhibering af proteolytiske processer anbefales det at foreskrive kontur, stolthed.
3. I mangel af effekten af ​​konservativ terapi anvendes aktive afgiftningsmetoder - hemosorption, lymfosorption, plasmaudveksling, hæmodialyse. Måske brugen af ​​peritoneal eller intraintestinal dialyse med hepatisk koma hos børn.

Hepatisk koma hos børn

Hepatisk koma er en patologisk tilstand i leveren, hvor dens funktion er hæmmet, hvilket ledsages af en nedbrydning af centralnervesystemet, stofskiftet og blodcirkulationen.

grunde

Den mest almindelige årsag til hepatisk koma i barndommen er infektion hos barnet med viral hepatitis. En koma forårsaget af levercirrhose, forgiftning af svampe eller kemiske forbindelser (arsen, fosfor) samt koma i nærvær af sepsis er mindre almindelig.

Infektionssygdomme er de vigtigste årsagssygdomme for udviklingen af ​​koma hos børn. Disse omfatter:

• viral hepatitis A, B, C, D, E, G;
• herpes simplex virus;
• cytomegalovirus;
• infektiøs mononukleose virus og andre.

En af de sjældne, men meget farlige årsager til hepatisk koma i barndommen er Rays syndrom. Denne tilstand er typisk for børn op til 12-16 år. Dets udseende er forbundet med behandling af infektionssygdomme såsom mæslinger, influenza, vådkopper i et barn. I dette tilfælde påvirkes forekomsten af ​​koma i dette tilfælde af indtagelsen af ​​specifikke lægemidler indeholdende acetylsalicylsyre. Reye syndrom forårsager hepatisk encefalopati, som opstår som et resultat af cerebralt ødem og fedtsinfiltrering af leveren. Denne betingelse er yderst farlig for barnets liv.

Listen over andre årsager til hepatisk koma hos børn indeholder en alvorlig form for bakteriel infektion og varmeslag.

Generelt resulterer hepatisk koma fra en for høj koncentration af toksiske metaboliske produkter i barnets legeme - ammoniak, phenol, forskellige aminosyrer, lavmolekylære fedtsyrer og andre forbindelser.

symptomer

Sværhedsgraden af ​​psykomotoriske abnormiteter i et barn bestemmer stadiet af leverkoma:

• Den første fase, præmiere. Barnets adfærd og stemning gennemgår stærke forandringer og hopper - fra apati til udtalt ophidselse. Der er søvnforstyrrelser: Natring bliver rastløs, og om dagen lider barnet af søvnighed. Graden af ​​angst øges, tænkning bliver forvirret, og talen bliver hæmmet. Barnets hud får en karakteristisk gullig farvetone. Abdominal smerte og kvalme kan være til stede.
• Den anden fase, truende koma. Barnets bevidsthed er endnu mere forstyrret, han mister kontakten med virkeligheden. Spændingsperioden går til apati, sløvhed, koordinering forstyrres. Hænderne og læberne på barnet begynder at ryste, temperaturen stiger, vejrtrækningen bliver støjende, og fra munden fremkommer en ubehagelig karakteristisk lukt i leveren.
• Den tredje fase, fuld koma. Barnet taber helt bevidsthed, hans ansigt er ubevægeligt, unemotional. Eleverne er udvidet, reflekser er sløvede, der er ikke noget svar på yderlige stimuli. Støjende vejrtrækning erstattes af lavt, sjældent suk, som erstatter dyb og hyppig indånding af luft. Leverens størrelse er meget mindre end normalt.

Diagnose af hepatisk koma i et barn

Diagnostiske foranstaltninger er i høj grad afhængige af koma i koma. Hvis barnet er bevidst, undersøger lægen det, finder ud af klager og fortæller om sygdommen. Blandt laboratorieprøver er biokemiske blodprøver, på grundlag af hvilke lægen kan bedømme sværhedsgraden af ​​sygdomme i leveren. Hans resultater viser, at barnet har en stigning i leukocytose (ændringer i blodets cellulære sammensætning med en stigning i antallet af leukocytter), udviklingen af ​​anæmi, en stigning i ESR. Blodkoagulation forværres, kolesterol og kaliumniveauer i blodet falder. Et sygt barns urin får en mørk gul skygge, og fæces bliver lys.

Elektroencefalografi er et must - en undersøgelse af den elektriske aktivitet i hjernen hos et barn. Hvis han er bevidstløs, vurderes bevarelsen af ​​reflekser og blodcirkulationen.

komplikationer

Hepatisk koma i barndommen har en ugunstig prognose og kan føre til barnets død. I de tidlige stadier og med aktiv behandling kan processen blive reversibel, til og med genopretning. Sommetider kan en koma vise regression og derefter gentage sig.

behandling

Hvad kan du gøre

Hepatisk koma er en yderst farlig tilstand for et barn, som kan være fatalt i mangel af rettidig lægehjælp. Derfor er det meget vigtigt, at du søger lægehjælp så hurtigt som muligt og sender barnet til hospitalet.

Hvad lægen gør

Behandling af hepatisk koma i barndommen bør udføres på følgende områder:

• identifikation og eliminering af årsagssygdomme forårsager koma
• reducere koncentrationen af ​​ammoniak og andre giftige stoffer, der dannes under barnets fordøjelsesaktivitet
• udskillelse af giftige produkter
• genopretning af elektrolytbalancen
• eliminering af komplicerende faktorer (infektioner, blødninger osv.);
• at slippe af med problemer med hæmodynamik, hæmostase, behandling af nyresvigt;
• absolut hvile, sengeluft
• vand-sulten pause i 12-16 timer med gradvis fodring i små portioner.

Hvis barnet er i tilstanden prækoma, anbefaler lægen en streng restriktion af protein i den daglige kost - ikke mere end 50 gram. Hver dag er det nødvendigt at rense tarmene med en enema eller afføringsmiddel.

I tilfælde af portokaval koma, indgives et lægemiddel til barnet, som kan påvirke bakterieflora og reducere produktionen af ​​giftige stoffer.

Det akutte stadium i koma kræver intravenøs administration af en række lægemidler til forbedring og stabilisering af barnets tilstand. Brug om nødvendigt antivirale eller afgiftende stoffer. Nogle gange kræves blodtransfusioner, plasmaferes, lymfosorption, hæmosorption, hæmodialyse. Barnet skal placeres i intensivafdelingen eller terapeutisk afdeling.

forebyggelse

Hepatisk, der kan advares, hvis den på en rettidig og effektiv måde inddrages i behandlingen af ​​allerede foreliggende leversygdomme. Det er vigtigt at overvåge mængden af ​​proteinfødevarer, der forbruges af barnet, for at etablere en korrekt og afbalanceret ernæring for at udelukke svampe fra kosten. De første symptomer på sygdommen bør være et seriøst signal for hurtig adgang til lægen.

Koma hos børn (hepatisk, hyperglykæmisk)

Grundlaget for udviklingen af ​​comatose tilstande hos børn er en dyb forstyrrelse af centralnervesystemet, ledsaget af bevidsthedstab. Hos børn forekommer koma i forskellige patologier: Traumer og hjernetumorer, diabetes, epilepsi, meningoencephalitis, akut nyre- og leverinsufficiens, nedsat vandelektrolytmetabolismen, forgiftningsforgiftning, hæmning i hjernen.

Symptomer. Afhængig af graden af ​​bevidsthedstab og reflekspåvirkning skelnes der 4 stadier af komaudvikling. Trin 1: Patienter er bedøvet, ligeglad med deres omgivelser, træg, de besvarer spørgsmål med vanskelighed, taler er sløret. Barnet opvågner under påvirkning af ydre stimuli (lyd, smerte); åndedræt og hjerteaktivitet er tilfredsstillende, reflekser bevares. Trin II (moderat sværhedsgrad): En tilstand af dumhed (dyb depression af bevidsthed), det er svært at få barnet ud af dyb søvn, få svar på spørgsmål; vejrtrækning øges, takykardi, normalt eller nedsat blodtryk, reflekser svækkes. Trin 1 og II er en prekomatosestatus. Trin III (dyb koma): bevidstløs barn, kan det ikke vågne, arefleksi, udvidede pupiller, hud grålig, acrocyanosis, vejrtrækning hyppigt, overfladisk, arytmiske, blodtryk faldt betydeligt, der er ufrivillig vandladning. Stage IV (alvorlig eller terminal tilstand): erflexi, adynamia, unormal vejrtrækning (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), alvorlig bradykardi efterfulgt af hjertestop, opdages ikke BP.

Diagnosen af ​​koma i typiske tilfælde er ikke svært. Det er vanskeligere at genkende prekomatose manifestationer, som kræver særlig opmærksomhed på små ændringer i psyke-, adfærds- og søvnforstyrrelser. Det er vigtigt at omhyggeligt evaluere de anamnese data (fald, kontusion, overførte infektioner), kroniske sygdomme (leversygdom, diabetes, epilepsi, nyresvigt osv.) For at afklare om der var lang overophedning (tøset rum, insolation). Det er nødvendigt omhyggeligt at undersøge barnet: tilstanden af ​​huden (hudafskrabninger, tør hud, blå mærker, farvning, hævelse, knogle integritet), for at vurdere lugten af ​​udåndingsluften (acetone, urinstof), tilstanden af ​​eleverne, tilstedeværelsen af ​​fokale neurologiske symptomer, være opmærksom på patientens position, temperaturmåling, AD, diurese, rekord EKG.

Uopsættelig indlæggelse i intensivhjælpen og intensiv pleje.

Hypoglykæmisk koma opstår på grund af diffus hyperplasi af 6-celler hos børn, hvis forældre har diabetes, og kan også være en manifestation af insulinom (Harris syndrom), hvilket fremkalder hypoglykæmiske anfald. Coma kan udvikle sig til børn tidligt om morgenen (morgen hypoglykæmi). I alvorlige tilfælde observeres der med hypoglykæmi i morgen, tremor, ataksi, forbigående strabismus, muskelhypotoni, hemiparesis. hallucinationer mv. Alvorlige hypoglykæmiske anfald udvikler sig hos nyfødte (nyfødt hypoglykæmi) med respirationssvigt, cyanose, tremor, krampe. Paroxysmal hypoglykæmi hos små børn observeres med øget insulinfølsomhed (Mac Quarie syndrom). Imidlertid udvikles hyppigst hypoglykæmisk koma hos børn, der lider af diabetes.

Symptomer. Coma kan udvikle sig pludselig, men oftere forekommer forstadier: svaghed, angst, skælvende hænder og fødder, øget svedtendens og udseende af sult. Child blegere og hurtigt mister bevidstheden, udvidede pupiller, bevægelse langsom, træg, bradykardi, øjne anstrengte senereflekser var rask, øget muskeltonus, tunge fugtig, lugten af ​​acetone ånde der. Afgørende for diagnosen er bestemmelse af blodsukker, som er reduceret kraftigt, der er ikke noget sukker og acetone i urinen.

Førstehjælp I de første minutter af koma, når det er vanskeligt at skelne mellem hyper- og hypoglykæmisk koma, skal 20-25 ml 20% eller 40% glucoseopløsning injiceres intravenøst. Med hypoglykæmisk koma, forbedrer patientens tilstand øjeblikkeligt, med diabetisk koma er der ingen effekt. Efter afklaring af diagnosen fortsættes glucose intravenøst, indtil effekten udtages under kontrol af blodsukker.

Diabetisk koma opstår hos diabetiske børn af enhver alder, men oftere i førskole og skole. Opstår med overspisning, afskaffelse af insulin og med tilhørende alvorlige sygdomme. Der er ketoacidotisk og hyperosmolær (ikke-acidotisk) og lacticidæmisk koma. Coma er forud for en prekomatose tilstand: Forøget tørst, øget diurese, øget letargi, generel angst, tab af appetit, hovedpine, mavesmerter. Når koma og dyb vejrtrækning bliver støjende forkert amplificeret opkastning, hudtørhed og mærket mucosale forekommer karakteristisk "diabetisk blush", og takykardi, blodtryk og nedsat muskeltonus, mistede bevidstheden, er mundlugt acetone bestemmes, eleverne indsnævret. Hyperglykæmi i blodet, forhøjede niveauer af ketonlegemer (op til 0-5-2 g / l), sommetider forøger indholdet af restkvælstof (mere end 22 mol / l), nedsætter alkalisk reserve til 8,9-13,39 mmol (NSO3 i 1 l plasma (20-30 O6,% C02) og blod pH 7,2i mindre milde neutrofili i urinen -.. sukker, atsetor, og betamaslyannaya acetoeddikesyre, protein, cylindre, erythrocytter Når neatsidoticheskoy hyperosmolær koma udtrykt afvanding, meget høj blodsukker (80 mmol / l og mere), der er hypernatremi, azotæmi øger, osmotisk trykfald falder spinalvæske med udvikling af cerebralt ødem. I denne form forekommer der hurtigt stupor, koma og krampe (tabel 17).

Sjældent udvikler børn mælkæmisk koma, hvor vaskulær sammenbrud råder, blodets lactatindhold øges (mere end 3-30 μmol / l), chloridindholdet er lavt, blodsukkerniveauet er moderat forhøjet.

Førstehjælp 20-30 IE af enkelt insulin administreres subkutant til børn i førskolealderen og 10-20 IE til førskolebørn. Med urinretention - blærekateterisering. Dernæst beregnes insulindosis afhængigt af sukkerindholdet i blodet og urinen. Med en dyb ketoacidkoma på 1/2 og 1/3 af den angivne dosis indgives insulin intravenøst. Reinsulin administreres om 2-3 timer, og i en sådan sekvens, indtil effekten opnås, gives den fjerde og femte injektion - ikke oftere end i 4 og 4-6ED. Den samlede daglige dosis er 1,5-2 U / kg. På den anden dag gives insulin i 5 injektioner: før morgenmad, frokost, middag, kl. 24 og kl.

Samtidig at eliminere dehydrering, acidose og 200-400 ml intravenøst ​​indgivet isotonisk natriumchloridopløsning og fortsat intravenøst ​​indgivet men dråber og dens på 1000 ml / dag til små børn, og fra 1500 til 2000 ml / dag til skolebørn. I den første 6 og isotoniske natriumchloridopløsning kombineres med 5% glucoseopløsning (2: 1). For at forhindre hypokalæmi og hypoglykæmi administreres en 5% glucoseopløsning og Ringers opløsning i et 1: 1-forhold. Intensiteten af ​​indførelsen af ​​væsken skal være størst i de første 6 timer-50% af det samlede daglige antal i de næste 6 timer-25% og i de sidste 12 timer de resterende 25%. Om nødvendigt tilsættes en 7,5% opløsning af kaliumchlorid (fra 30 til 100 ml) dråbevis. I tilfælde af alvorlig acidose administreres en 4% opløsning af natriumbicarbonat intravenøst ​​i en mængde på 0,2 g / kg (50 til 200 ml).

Behandling af hyperosmolær koma kommer primært ned til eliminering af dehydrering og hyperglykæmi. For at eliminere dehydrering anvendes kun hypotoniske opløsninger af natriumchlorid, nogle gange i flere dage, indtil bevidstheden genopretter. For at undgå hypovolemi og sammenbrud administreres insulin kun efter dehydrering er begyndt; indførelsen af ​​natriumbicarbonat er ikke indiceret på grund af fraværet af acidose.

Symptomatisk behandling (antibiotika, hjerteglykosider, vitaminer B og C) viser sig at være det vigtigste terapeutiske mål for lacticidemisk morbid coma sammen med synsulinoterapi, intravenøs administration af 4-5% natriumbicarbonatopløsning.

Hepatisk koma hos børn udvikler sig ofte med viral hepatitis, rezep kan være resultatet af levercirrhose og forgiftning med svampe (se), arsen, fosfor og også forekomme på baggrund af sepsis.

Symptomer. Hepatisk koma udvikler sig pludseligt eller gradvist, en akut udviklende koma karakteriseres af en stigning i kropstemperatur, hyppig opkastning, udseende eller intensivering af gulsot, hæmoragisk syndrom (petechiae, nasal blødning, melena osv.). Med den langsomme udvikling af koma er grupperne B og C stigende.

Hepatisk koma hos børn udvikler sig ofte med viral hepatitis, rezep kan være resultatet af levercirrhose og forgiftning med svampe, arsen, fosfor og også forekomme på baggrund af sepsis.

Symptomer. Hepatisk koma udvikler sig pludseligt eller gradvist, en akut udviklende koma karakteriseres af en stigning i kropstemperatur, hyppig opkastning, udseende eller intensivering af gulsot, hæmoragisk syndrom (petechiae, nasal blødning, melena osv.). Med den langsomme udvikling af koma, hypokromisk anæmi, leukocytose med et neutrofilt skifte, øges et højt bilirubinindhold. Mængden af ​​galpigmenter, protein, erythrocytter, cylindre, aminosyrer (tyrosin, leucin) øges i urinen.

Førstehjælp Absolut fred, strenge sengeluft, vand-sulten pause (i 12-16 timer) med efterfølgende doseret fodring. Prescribe en stor mængde kulhydrater med begrænsningen af ​​fedt og proteiner (op til 15-20 g / dag). Når fodring ikke er mulig, er parenteral ernæring angivet. Straks begynde at dryppe intravenøst ​​injicere 5% glucoseopløsning 500-1000 ml / dag (8-10 dråber om 1 min). Inden væskeindsprøjtningsindsprøjtningen injiceres 2040% glucose med en hastighed på 1-2 ml / kg. Du kan indtaste en blanding af glucose med en isotonisk opløsning af natriumchlorid (1: 1), samtidig udpege 5-10 U insulin subkutant. Intramuskulær injektion af 0,5-1 ml5% opløsning af pyridoxin, 100-200 mg cocarboxylase, 1 ml 1% opløsning af Vicasol, vitamin B12-op til 200-300 μg. Afhængig af syrens grad, fra 100 til 300 ml 2,5-4% natriumbicarbonatopløsning. Brugen af ​​store doser glucocorticoider er vist - op til 4-5 mg / (kg-dag), mens prednison administreres intravenøst ​​fraktionelt 4-5 gange om dagen. Antifermentale præparater er ordineret: trasilol og kontrisk (5000-10000 IE intravenøst ​​langsomt i 100-300 ml isotonisk natriumchloridopløsning). Administration af plasma, hemodez (5-15 ml / kg), diuretika (furosemid eller lasix i en daglig dosis på 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg) er vist. For konvulsioner reducerer antikonvulsive lægemidler - natriumhydroxybutyrat i en dosis på 100-150 mg / kg intravenøst ​​langsomt, når de kombineres med andre antikonvulsive lægemidler, dosis til 50-75 mg / kg; Droperidol - 0,5 mg / kg, men ikke over 15 mg (1 ml 0,25% opløsning indeholder 2,5 mg), diazepam (0,5% opløsning - 0,3-0,5 mg / kg intravenøst ​​langsomt eller intramuskulært engang, ikke mere end 10 mg indgivelse), hjerteglykosider, iltterapi, sifonklaver, antibiotika.

Hyperglykæmisk koma udvikler sig i 1-6% af tilfældene. Til fælles årsag dødelighed det tager 2-4%, nogle gange frekvensen dødsfald udviklingsmæssige udfald koma signifikant og varierer fra 5 til 30%.

Hepatisk koma hos børn: stadier, patogenese og behandling

Hepatisk koma er et af de farligste syndromer, og døden sker ifølge medicinske statistikker inden for tre dage. Det kliniske billede manifesterer sig normalt levende, organet selv er dramatisk reduceret i størrelse. Nødforanstaltninger efter indlæggelse og akut diagnose udføres under hensyntagen til den patogenetiske variant af manifestationen af ​​symptomkomplekset.

Hepatisk koma eller hepatisk encefalopati kaldes et klinisk metabolisk syndrom, der forekommer i den terminale fase af akut eller kronisk leversvigt; ekstrem sværhedsgrad af leversvigt.

Hepatisk koma forstås som neuropsykiatriske lidelser - op til et fuldstændigt bevidstløshed, som skyldes leversygdomme med en dybtgående krænkelse af dets funktion og nekrose af hepatocytter.

Årsager til hepatisk koma eller hepatisk encefalopati

Årsagerne til hepatisk koma hos børn kan være viral hepatitis B, Reye's syndrom (akut toksicose med fedtdegeneration af leveren), levercirrhose, forgiftning af svampe, arsen, fosfor og andre giftstoffer. Grundlaget for den maligne form for viral hepatitis (hepatodystrofi) er diffus levernekrose med progressiv celledød af parenchymen.

I patogenesen af ​​hepatisk koma, som udvikler sig med massiv og subassiv leverens nekrose, er endogene toksiner, der dannes under autolyse af hepatisk parenchyma, toksiske hydroperoxider (LPO-produkter) en ledende rolle. Mellemliggende metabolitter af protein-, fedt- og carbohydratmetabolisme (phenoler, ammoniak, phenylpyruvat, mælkesyre, pyrodruesyre, fedtsyrer med lav molekylvægt) samt indirekte (fri) bilirubin har indflydelse.

Klinik af hepatisk koma: tegn på syndromet i forskellige stadier

Udviklingsmekanismen for leverkoma begynder med en prekomatosestatus, i hvilken grad progressiv svaghed, hovedpine, appetitløshed og kvalme forekommer. Spændingen ved et barn giver plads til sløvhed, døsighed. Bleg hud, gulsot. Der er smerter i maven, ømhed til palpation af leveren, åndenød. Periodisk er der ingen bevidsthed. Ofte er der rykkede rystelser, skælv af de øvre ekstremiteter, leverpusten, mavesår, hæmoragiske udslæt på huden, opkastning af "kaffegrunde". Prekoma varer fra flere timer til 2 uger. Yderligere udvikler komaet, hvor der er 2 trin.

• Clinic of hepatic coma stage I: vedvarende manglende bevidsthed, manglende respons på undersøgelsen, smerte reaktion og synke reddet. Elever trængte, reaktion på lys træg. Symptomer på hepatisk koma stadium Jeg er konstant tremor, kramper, patologiske reflekser er mulige. DIC-syndrom udtages, konstant - hepatisk ånde, takykardi, åndenød, flatulens. Leveren reduceres kraftigt i størrelse (et symptom på "tom hypokondrium"). Varighed 1-2 dage.
• Clinic of hepatic coma stadium II: dyb søvn, komplet areflexi, elever dilateret, ingen respons på lys, ingen hornhinderefleks, periodisk tonisk-klonisk krampe. De karakteristiske symptomer på hepatisk koma stadium II er udtalt giftig åndenød, svag puls, takykardi, inkontinens i urin og fæces. Varigheden af ​​denne tilstand er omkring en dag.

Blod leukocytose, forhøjede niveauer af bilirubin (både konjugeret og ukonjugeret), ammoniak, aminotransferaseaktivitet, 5. lactat dehydrogenasefraktion, reduceret albumin, alkalisk phosphataseaktivitet, protrombin, blodkoagulationsfaktor V, cholesterol, glucose. I terminalfasen kan indholdet af aminotransferaser i blodet være normalt og endnu lavere.

I urinen - hyperaminoaciduri med overdreven eliminering af leucin og tyrosin.

Nødpleje og behandling af lever koma hos børn

For at yde nødhjælp til barnets koma, skal det straks indlægges på hospitalet. Tildel streng bedresol. Udfør kateterisering af et stort fartøj (subclavian venen).

At neutralisere virale antigener bruger specifikke immunoglobuliner, specifikt plasma, der indeholder antistoffer mod HBsAg i høje titere. For at stabilisere cellemembranerne er det nødvendigt at anvende prednison i en dosis på 5-10 mg / (kg / dag) i lige doser efter 3-4 timer uden pause for at hjælpe under hepatisk koma. Du kan tildele dexamethason.

Proteasehæmmere er vist: trasylol og dets analoger i den maksimalt tilladte aldersdosis. Indfør proteolyseinhibitorer i lige doser efter 3-4 timer uden intravenøs dråbe i kombination med glucoseopløsninger, Ringer's opløsning; samtidig intravenøst ​​1% glutaminsyreopløsning (1 ml / år af levetid pr. dag) for ammoniakbinding.

Det samlede antal injicerede opløsninger er 100-150 ml / (kg • dag) afhængigt af alder og diurese. For at forbedre diuresis foreskrevet lasix, mannitol, aminophyllin. For at reducere forgiftning på grund af hyperammoniemi anvendes hepasteril A intravenøst ​​(dets indgift er kontraindiceret i tilfælde af MO). Aminoplasmal Hepa og andre lægemidler. Dosis indstilles individuelt baseret på den indledende koncentration af ammoniak i blodet og korrigeres afhængigt af dynamikken i patientens tilstand.

For at korrigere hypoproteinæmi indtaste albumin - intravenøst, FFP. I tilfælde af metabolisk acidose, intravenøs dryp 4% opløsning af natriumbicarbonat med en hastighed på 4 ml / kg legemsvægt under KOS 'kontrol med alkalose - 5% opløsning af ascorbinsyre. Korrektion af elektrolytmetabolismen udføres under kontrol af biokemiske parametre, da hypo-, normo- og hyperkalæmi er mulig med hepatisk koma.

Ved behandling af hepatisk koma for at forhindre bakteriekomplikationer bør bredspektret antibiotika (semisyntetiske penicilliner) anvendes. For at forhindre absorption af giftige stoffer fra tarmene - siphon enemas, afføringsmidler og enterosorbenter: polyphenan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) lactulose. Neutralisering af giftige henfaldsprodukter af phenylalanin fremmes med γ-glutamin 6-20 g / dag (1-2 g hver 2 timer uden natten over pause på isotonisk natriumchloridopløsning med en maksimal dosis i de første 1-2 dage og dens efterfølgende nedsættelse med 3 Femte dag). Tildele unithiol, cocarboxylase, ATP, vitaminer A, C, E, gruppe B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Efter den kliniske anbefaling for leverkoma med hæmoragisk syndrom bør vikasol anvendes calciumgluconat; med DIC-syndrom, fibrinogen, aminocapronsyre, heparin - under kontrol af blodkoagulationsparametre. Udfør konstant oxygenbehandling - ilt leveres via nasekateteret eller i trykkammeret. Udfør om nødvendigt symptomatisk behandling (hjerte-, neuroplegik, etc.). I fravær af effekten af ​​konservativ terapi anvendes hemosorption, plasmaferese, hæmodialyse, om muligt - peritoneal eller intraintestinal dialyse.

Hepatisk koma hos børn

Hepatisk koma er et af de farligste syndromer, og døden sker ifølge medicinske statistikker inden for tre dage. Det kliniske billede manifesterer sig normalt levende, organet selv er dramatisk reduceret i størrelse. Nødforanstaltninger efter indlæggelse og akut diagnose udføres under hensyntagen til den patogenetiske variant af manifestationen af ​​symptomkomplekset.

Hepatisk koma eller hepatisk encefalopati kaldes et klinisk metabolisk syndrom, der forekommer i den terminale fase af akut eller kronisk leversvigt; ekstrem sværhedsgrad af leversvigt.

Hepatisk koma forstås som neuropsykiatriske lidelser - op til et fuldstændigt bevidstløshed, som skyldes leversygdomme med en dybtgående krænkelse af dets funktion og nekrose af hepatocytter.

Indholdsfortegnelse

Årsager til hepatisk koma eller hepatisk encefalopati

Årsagerne til hepatisk koma hos børn kan være viral hepatitis B, Reye's syndrom (akut toksicose med fedtdegeneration af leveren), levercirrhose, forgiftning af svampe, arsen, fosfor og andre giftstoffer. Grundlaget for den maligne form for viral hepatitis (hepatodystrofi) er diffus levernekrose med progressiv celledød af parenchymen.

I patogenesen af ​​hepatisk koma, som udvikler sig med massiv og subassiv leverens nekrose, er endogene toksiner, der dannes under autolyse af hepatisk parenchyma, toksiske hydroperoxider (LPO-produkter) en ledende rolle. Mellemliggende metabolitter af protein-, fedt- og carbohydratmetabolisme (phenoler, ammoniak, phenylpyruvat, mælkesyre, pyrodruesyre, fedtsyrer med lav molekylvægt) samt indirekte (fri) bilirubin har indflydelse.

Klinik af hepatisk koma: tegn på syndromet i forskellige stadier

Udviklingsmekanismen for leverkoma begynder med en prekomatosestatus, i hvilken grad progressiv svaghed, hovedpine, appetitløshed og kvalme forekommer. Spændingen ved et barn giver plads til sløvhed, døsighed. Bleg hud, gulsot. Der er smerter i maven, ømhed til palpation af leveren, åndenød. Periodisk er der ingen bevidsthed. Ofte er der rykkede rystelser, skælv af de øvre ekstremiteter, leverpusten, mavesår, hæmoragiske udslæt på huden, opkastning af "kaffegrunde". Prekoma varer fra flere timer til 2 uger. Yderligere udvikler komaet, hvor der er 2 trin.

• Clinic of hepatic coma stage I: vedvarende manglende bevidsthed, manglende respons på undersøgelsen, smerte reaktion og synke reddet. Elever trængte, reaktion på lys træg. Symptomer på hepatisk koma stadium Jeg er konstant tremor, kramper, patologiske reflekser er mulige. DIC-syndrom udtages, konstant - hepatisk ånde, takykardi, åndenød, flatulens. Leveren reduceres kraftigt i størrelse (et symptom på "tom hypokondrium"). Varighed 1-2 dage.
• Clinic of hepatic coma stadium II: dyb søvn, komplet areflexi, elever dilateret, ingen respons på lys, ingen hornhinderefleks, periodisk tonisk-klonisk krampe. De karakteristiske symptomer på hepatisk koma stadium II er udtalt giftig åndenød, svag puls, takykardi, inkontinens i urin og fæces. Varigheden af ​​denne tilstand er omkring en dag.

Blod leukocytose, forhøjede niveauer af bilirubin (både konjugeret og ukonjugeret), ammoniak, aminotransferaseaktivitet, 5. lactat dehydrogenasefraktion, reduceret albumin, alkalisk phosphataseaktivitet, protrombin, blodkoagulationsfaktor V, cholesterol, glucose. I terminalfasen kan indholdet af aminotransferaser i blodet være normalt og endnu lavere.

I urinen - hyperaminoaciduri med overdreven eliminering af leucin og tyrosin.

Nødpleje og behandling af lever koma hos børn

For at yde nødhjælp til barnets koma, skal det straks indlægges på hospitalet. Tildel streng bedresol. Udfør kateterisering af et stort fartøj (subclavian venen).

At neutralisere virale antigener bruger specifikke immunoglobuliner, specifikt plasma, der indeholder antistoffer mod HBsAg i høje titere. For at stabilisere cellemembranerne er det nødvendigt at anvende prednison i en dosis på 5-10 mg / (kg / dag) i lige doser efter 3-4 timer uden pause for at hjælpe under hepatisk koma. Du kan tildele dexamethason.

Proteasehæmmere er vist: trasylol og dets analoger i den maksimalt tilladte aldersdosis. Indfør proteolyseinhibitorer i lige doser efter 3-4 timer uden intravenøs dråbe i kombination med glucoseopløsninger, Ringer's opløsning; samtidig intravenøst ​​1% glutaminsyreopløsning (1 ml / år af levetid pr. dag) for ammoniakbinding.

Det samlede antal injicerede opløsninger er 100-150 ml / (kg • dag) afhængigt af alder og diurese. For at forbedre diuresis foreskrevet lasix, mannitol, aminophyllin. For at reducere forgiftning på grund af hyperammoniemi anvendes hepasteril A intravenøst ​​(dets indgift er kontraindiceret i tilfælde af MO). Aminoplasmal Hepa og andre lægemidler. Dosis indstilles individuelt baseret på den indledende koncentration af ammoniak i blodet og korrigeres afhængigt af dynamikken i patientens tilstand.

For at korrigere hypoproteinæmi indtaste albumin - intravenøst, FFP. I tilfælde af metabolisk acidose, intravenøs dryp 4% opløsning af natriumbicarbonat med en hastighed på 4 ml / kg legemsvægt under KOS 'kontrol med alkalose - 5% opløsning af ascorbinsyre. Korrektion af elektrolytmetabolismen udføres under kontrol af biokemiske parametre, da hypo-, normo- og hyperkalæmi er mulig med hepatisk koma.

Ved behandling af hepatisk koma for at forhindre bakteriekomplikationer bør bredspektret antibiotika (semisyntetiske penicilliner) anvendes. For at forhindre absorption af giftige stoffer fra tarmene - siphon enemas, afføringsmidler og enterosorbenter: polyphenan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) lactulose. Neutralisering af giftige henfaldsprodukter af phenylalanin fremmes med γ-glutamin 6-20 g / dag (1-2 g hver 2 timer uden natten over pause på isotonisk natriumchloridopløsning med en maksimal dosis i de første 1-2 dage og dens efterfølgende nedsættelse med 3 Femte dag). Tildele unithiol, cocarboxylase, ATP, vitaminer A, C, E, gruppe B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Efter den kliniske anbefaling for leverkoma med hæmoragisk syndrom bør vikasol anvendes calciumgluconat; med DIC-syndrom, fibrinogen, aminocapronsyre, heparin - under kontrol af blodkoagulationsparametre. Udfør konstant oxygenbehandling - ilt leveres via nasekateteret eller i trykkammeret. Udfør om nødvendigt symptomatisk behandling (hjerte-, neuroplegik, etc.). I fravær af effekten af ​​konservativ terapi anvendes hemosorption, plasmaferese, hæmodialyse, om muligt - peritoneal eller intraintestinal dialyse.

Hepatisk koma i et barn

Hepatisk koma i et barn kan falde sammen ved akut, subakut dystrofi af leveren, i alvorlige tilfælde af Botkins sygdom, forgiftning med arsen, fosfor, svampe, i den sidste fase af levercirrhose.

Symptomer på lever koma

Symptomer på leverkoma er stigende hovedpine, kvalme, opkastning, appetitløshed. Spænding erstattes af en skarp sløvhed, adynami. Urin tager en mørkere farve, gulsot øges ofte. Blødninger forekommer på huden og slimhinderne, blødning er mulig. Åndedræt er støjende, bliver ujævn, såsom Kussmaul eller Biota. Pulsearytmisk, blodtryk sænket. En ubehagelig muggen lugt fra munden, eleverne er udvidet, reagerer ikke på lys. Hypertension af muskler og kramper forekommer periodisk. Leveren er reduceret i størrelse.

Hepatisk Coma Behandling

Ved behandling af leverkoma injiceres en 20-40% glucoseopløsning, 40-50 ml subkutant, 3-4 enheder intravenøst. insulin. Infusion af 5% glucoseopløsning i en blanding med en fysiologisk opløsning dryp til 800 1000 ml, foreskrive vitaminer B₁, den₆, den₁₂, PP, K, ascorbinsyre. Glucocorticoider (hydrocortison, prednison osv.), Hjertebehandlinger, symptomatisk behandling.