Differentiel diagnose af viral hepatitis c

15. maj, 2017, 11:03 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3.558

Differentiel diagnose af viral hepatitis er baseret på en række faktorer. Først og fremmest tages der hensyn til patientens klager og ydre manifestationer i henhold til de kliniske og epidemiologiske indikatorer. Det næste skridt er at opnå resultaterne af biokemisk forskning, når genetiske og immunologiske markører af sygdommen er bestemt. Derudover studeres data fra MR, leverbiopsi, ultralyd.

Formålet med diagnosen

Ved hjælp af differentiel diagnose er det muligt at opdage den indledende fase af leversygdom, som endnu ikke har nogen manifestationer.

Først og fremmest bestemmer differentieringsdiagnosen, hvilke af virusene der er smittet i leveren. Hver art har sin egen patogenese og detekteres ved en laboratoriemetode. Tilstedeværelsen af ​​antigener til hepatitis B i blodplasmaet (nukleare og overflademetoder) samt hepatitis A og C undersøges. I nogle tilfælde bestemmes tilstedeværelsen af ​​et antigen på hepatitis D, E, G, TTV-virus også.

Det er altid foreskrevet for ydre tegn på gulsot, fordi dets oprindelse har mange faktorer, og årsagen er ikke altid det virale patogen. Difdiagnose vil bidrage til at etablere en akut form for leversygdom eller kronisk, for at bestemme typen af ​​leverskade, for eksempel giftig. Den akutte form for hepatisk inflammation hos ældre mennesker er særligt vanskelig, i hvilket tilfælde andre undersøgelser endvidere er foreskrevet: leverbiopsi, blodbiokemi, cholangiografi.

Toxoplasmose forårsager betændelse i leveren og begyndelsen af ​​viral hepatitis.

Hvis resultaterne af diagnosen ikke bekræfter tilstedeværelsen af ​​vira A, B, C, D, E, G, TTV, bestemmer de heterofile antistoffer og udfører serologiske test. Analysen afslører andre årsagsmidler til viral hepatitis: toxoplasma, cytomegalovirus, herpes, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus. Leveren er betændt i lignelsen af ​​viral hepatitis med candidiasis, brucellose, pneumocystose og mycobakteriel infektion.

Kompleksiteten af ​​undersøgelsen

Infektion med viral hepatitis ligner mange andre sygdomme, der viser de samme symptomer. Mange leversygdomme er ikke forbundet med vira, men forekommer af andre grunde i form af en primær sygdom eller sekundær. Ofte påvirker sygdommen leveren og forårsager betændelsen som en sekundær sygdom. De isteriske former for viral hepatitis og skade på leveren af ​​anden oprindelse har særlig vanskeligheder ved diagnosen.

Kriterier for differentialdiagnose af hepatitis C, A og B

Differentielle diagnostiske markører er præsenteret i tabellen:

Diagnostiske metoder til forskellige typer af hepatitis

Hepatitis er en patologi, hvor leveren påvirkes. Sygdommen udvikler sig oftest på grund af vira, men det kan manifestere sig på grund af eksponering for kemikalier eller på grund af autoimmune forstyrrelser i kroppen.

Uanset hvad faktorerne kan skyldes ved patologi, skal man huske på, at ødelæggelsen i kroppen, som den efterlader, næsten altid er den samme. I hvert tilfælde bliver levercellerne ude af stand til at fungere normalt og dør ofte. Derfor er udseendet af sygdommens første tegn en direkte indikation af et huskald fra en læge.

Diagnose af hepatitis udføres gennem medicinsk undersøgelse og interview samt funktionelle og laboratorieprøver. Valget afhænger primært af patologien. Formålet med artiklen er en detaljeret analyse af de metoder, der anvendes i dag til at foretage en korrekt diagnose.

Virale former

Hepatitis er en ret farlig sygdom, der kan forekomme i forskellige former. Viral oprindelse registreres hyppigst.

Viral hepatitis er den mest almindelige gruppe. Sygdommen er forårsaget af specifikke vira, som er betegnet med bogstaver af det latinske alfabet (A, B, C, D, E, G). Hepatitis manifesteres på forskellige måder. Men de vigtigste symptomer er gulsot og smerte i højre side.

klassifikation

I denne gruppe er der seks former for sygdommen:

  1. Hepatitis A (HAV, Botkin's sygdom). Den hyppigst opdagede form er sygdommen "beskidte hænder." Efter infektion kan de første tegn på sygdommen forekomme i intervallet fra en til syv uger. Samtidig stiger temperaturen ofte, og udviklingen af ​​sygdommen er som en influenza. I mange tilfælde opstår genoprettelsen spontant. Efter genopretning forbliver personen immun mod geninfektion. I nogle tilfælde kan HAV manifestere sig i svær form.
  2. Hepatitis B (HBV). Viruset overføres ikke kun, når det injiceres gennem blodet eller fra moder til udviklende foster, men også seksuelt. Typiske symptomer er: feber, kvalme ledsaget af opkastning, svaghed og smerter i leddene. Mulige udslæt. Øger ikke kun leveren, men også milten. Ofte bliver urinen mørk, og afføringen er lys, misfarvet.
  3. Hepatitis C (HCV). Transmission af virussen er mulig gennem inficeret blod, under fosterudvikling fra en inficeret mor eller gennem samleje.

Vær opmærksom! I medicinsk praksis er der tilfælde, hvor det er umuligt at identificere den type patogen, der ramte en patient - i dette tilfælde taler de om en uklar hepatitis.

Årsagen til den ondartede eller fulminante udvikling af hepatitis forbliver ukendt i en fjerdedel af tilfælde af voksen sygdom.

Differential diagnostik

Gennemførelsen af ​​denne foranstaltning er nødvendig for nøjagtigt at bestemme virussen, som påvirker leveren af ​​differentiering af sygdommen fra andre patologier (ikke-viral hepatitis, gastrointestinale sygdomme osv.), Der har lignende symptomer. Forskningsalgoritmen er som følger:

  1. Ved en differentialdiagnose tages der primært hensyn til patientklager og ydre tegn. De sammenlignes med kliniske og epidemiologiske indikatorer.
  2. Det næste skridt er at opnå resultaterne af biokemisk forskning. Både genetiske og immunologiske markører for patologi bestemmes af dem. Det er ofte nødvendigt at diagnosticere dataene for ultralyd, MR og leverbiopsi korrekt. Metoder til differentiel diagnose afslører ofte den første fase af leversygdom, som endnu ikke har manifesteret typiske symptomer.
  3. For yderligere effektiv behandling er det nødvendigt klart at definere, hvilken type virus der er inficeret. Hver af sygdommens typer har sine egne symptomer, ellers kaldet markører. De bestemmes af laboratoriemetoder og er enten partikler af selve viruset eller antistoffer produceret af immunsystemet som reaktion på en fremmed "invasion" i kroppen.

Laboratorieundersøgelser

Blandt de diagnostiske foranstaltninger, der er nødvendige for at bestemme form for hepatitis, er det første sted besat ved laboratorietester. Ved udførelse af dem er det nødvendigt at bestemme tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer og antigener (markører af patologi). Derudover er den genetiske information, der er indlejret i viruset, detekteret. Til dette er der en analyse som PCR (polymerasekædereaktion).

Vær opmærksom! Det skal tages i betragtning, at i tilfælde af en sygdom ændrer blodet sin sammensætning væsentligt. Det er derfor nødvendigt at udføre en analyse som leverfunktionstest, nemlig påvisning af ALT- og AST-enzymer.

Denne type, såvel som en generel blodprøve, kan imidlertid kun indirekte indikere tilstedeværelsen af ​​hepatitis. Indikatorer for disse analyser varierer i andre patologier i leveren. I den henseende er der behov for yderligere undersøgelser, som bestemmer de såkaldte hepatitmarkører, især det er også nødvendigt at udføre PCR-analyse.

Overvej hvilke markører der findes for hver type sygdom:

Typer af hepatitisantistoffer

Hepatitis A. Der er et enkelt hovedantigen i HAV-strukturen. Dette er en af ​​partiklerne i virusets "krop". Det genkender hende og angriber derefter det menneskelige immunsystem.

Antistoffer produceret mod HAV har deres navn - Anti HAV IgM. I denne sammentrækning er IgM et immunglobulin, hvis klasse er M. Dette betyder, at sygdommen er akut. Den samme resultatanalyse viser efter en nylig sygdom.

Hvis en person har haft HAV en gang, vil antistofferne, der kaldes total, være til stede i personens blod for resten af ​​deres liv. Hvis kroppen er sund, er Anti HAV fraværende.

Hepatitis B. Denne form for patologi har syv grupper af forskellige markører. Dette indhold giver os mulighed for at bestemme ved deres antal og proportioner på hvilket udviklingsstadium sygdommen er placeret. Hovedmærket for denne type sygdom er HBsAg, som kaldes overfladisk eller australsk antigen.

Det fremkommer ved inkubationstiden, ca. en måned efter infektion. Det kan vare fra to uger til to måneder. I nogle tilfælde varer det op til seks måneder, hvilket kan indikere en overgang af patologien til kronisk form. Nogle gange vises en livslang bærestand for HBsAg antigen. Aktiviteten bestemmes imidlertid ikke af den. Dens tilstedeværelse er en indikation af identifikation af andre markører:

  • Anti-HBc. Antistoffer angiver infektion med en virus. Præsentere hele sygdomsperioden og efter genopretning;
  • Anti-HBs. Disse antistoffer opstår, når patientens tilstand forbedres, under genopretningsprocessen. De er også tegn på vaccination. Hvis der er mange sådanne antistoffer i en persons blod, er dette et tegn på en pålidelig grad af beskyttelse mod infektion med B-viruset.
  • Anti-HBcorI. Tilstedeværelsen af ​​disse antistoffer indikerer et akut forløb af hepatitis. Det bestemmer også tilstedeværelsen af ​​antistoffer, såsom HBcoreAg;
  • HBeAg. Dette antigen er en markør for virusreproduktionsprocessen. Ofte er det afgørende i valget af behandlingsmetoder;
  • Anti-HBe. Disse antistoffer detekteres, efter at viruset ophører med at multiplicere;
  • Det genetiske materiale, der er indlejret i viruset, bestemmes ved anvendelse af HBV-DNA-markøren. Med aktiv multiplikation af virus findes deoxyribonukleinsyre i blodet ved at reducere DNA. Disse er separate viruspartikler. Denne indikator er blevet vedtaget for nylig. Faktisk ligner det det funktionelle formål med HBeAg, men resultaterne af undersøgelsen er meget mere præcise. I nogle tilfælde er denne markør den eneste måde at bestemme opdrætstrinnet på.
  • Hepatitis D. Denne sygdom manifesterer sig, når et delta-middel indføres i form af hepatitis B. Anti-HDIgM indikerer forværring af sygdommen. Total Anti-HD kan udover duplikering af den tidligere markør signalere slutningen af ​​virusreproduktionsperioden. Sådanne viruspartikler som ribonukleinsyre (forkortet RNA) er tegn på dets aktive replikation (reproduktion).

    Hepatitis C. Anti-HCV antistoffer betragtes som den vigtigste markør for definitionen af ​​denne form for sygdommen. De er resultatet af den indsats, som immunsystemet gør for at bekæmpe patologi. Denne sygdomsform er imidlertid meget variabel, i forbindelse med hvilken Anti-HCV ikke kan indikere den nuværende fase af virusudvikling såvel som dens aktivitet.

    Tilstedeværelsen af ​​denne markør er en bekræftelse af hepatitis C. Det indikerer også, at undersøgelsen skal fortsættes. Ribonukleinsyre, der er en partikel af en virus, detekteres under dens aktive reproduktion.

    I løbet af kronisk patologi veksler den replikative fase med en periode med remission. I dette tilfælde er behandlingen af ​​denne form for hepatitis kun mulig i reproduktionsstadiet. I denne henseende er detektion af patologi i den replikative fase af stor betydning for gennemførelsen af ​​terapi.

    I kontroversielle tilfælde, når der er vanskeligheder med at bestemme infektionen, er en markør "forbundet", såsom tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod proteiner, der er til stede i virusets struktur.

    Rapid Hepatitis Test

    En vigtig metode til tidlig diagnose af hepatitis A, B og C er de såkaldte hurtige tests, der kan udføres både hjemme og på hospitalet. For hver af disse former for hepatitis udviklede visse tests:

    1. På hepatitis A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
    2. Til hepatitis B. Som et eksempel kan du ringe til ImmunoChrom-HBsAg-Express testen, Med-express diagnostik, iSKREEN-Help.
    3. Til hepatitis C. For eksempel test Cito HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In vitro.

    Resultaterne af den hurtige test for hepatitis

    Princippet om testene er omtrent det samme. De er immunokromatografiske undersøgelser med det formål at identificere antistoffer mod virale midler. De forekommer hos mennesker i perioden fra tre til seks måneder fra tidspunktet for kontakt med virussen, og kun i denne periode er testen følsom for antistoffer produceret af kroppen.

    Denne diagnostiske metode anbefales til folk:

    • injektion af lægemidler intravenøst
    • havde ubeskyttet sex
    • i kontakt med inficerede (læger, sygeplejersker);
    • efter nogen medicinske manipulationer, og som har fundet manifestationer af hepatitis (gulning af slimhinderne eller huden, regelmæssig smerte i højre side).

    Metoden til gennemførelse af serologiske test for forskellige typer viral hepatitis varierer også praktisk taget ikke. Algoritmen til forskning i hjemmet er som følger:

    • Analysen tager blod fra en finger. For dette specielle lancet, der er inkluderet i sætet, er punkteret.
    • En lille mængde blod pipetteres og dryppes på kassetten.

    Efter 10-15 minutter kan du analysere resultatet:

    • positiv: to strimler optrådte, en af ​​dem kan være lidt lysere, hvilket indikerer et lavere indhold af antistoffer i blodet;
    • negativ: en stribe optrådte i kontrolzonen;
    • ugyldig: Der er ikke en enkelt stribe eller en stribe i den såkaldte testzone - du skal gentage undersøgelsen.
  • Lever ultralyd

    Denne diagnostiske metode kan ikke betragtes som specifik for diagnosen viral eller anden hepatitis, men det er ofte ordineret til at diagnosticere forekomsten af ​​den inflammatoriske proces i organet. Hvad ser hepatitis ud på ultralyd? Det afhænger af patologien:

      Akut hepatitis. Viral skade fører til betændelse og hævelse af organet, som ved ultralydsscanning vil vise en reduceret ekkogenicitet. På skærmen kan dette bestemmes af kroppens farve - det vil se ud som et mørkt sted og med stærk betændelse - sort. Heterogeniteten af ​​strukturen er også afsløret (selv om dette også kan tale om autoimmune patologier) og sværhedsgraden af ​​leverenes skibe. Den akutte form for hepatitis er præget af en stigning i organs højre lag.

    Akut hepatitis på ultralyd

    Kronisk kursus. I de tidlige stadier kan tegn på patologi på ultralyd måske ikke påvises. Yderligere sygdomsfremgang kan forekomme som følger:

    • en stigning i hele organet (både højre og venstre lobes);
    • ujævne kanter i leveren, forstyrrelser (heterogenitet) af strukturen (taler om cirrotiske processer);
    • øget echogenicitet (som indikerer udviklingen af ​​fibrose)
    • hele det vaskulære mønster er ikke bestemt - små skibe er ikke synlige;

    Ultralyd kan ikke være den vigtigste metode i diagnosen "hepatitis", men det giver dig mulighed for at bestemme tilstanden og funktionen af ​​kroppen samt graden af ​​skade forårsaget af virussen. Denne metode er også vigtig for at overvåge leveren under behandlingen - det hjælper med at finde ud af, hvor effektiv den valgte terapi er.

    Hvordan man diagnosticerer giftige leverskader?

    Udviklingen af ​​giftig hepatitis ligner andre former for leversygdom i en akut eller kronisk form. Dette tillader ikke kun på grundlag af kliniske tegn for at gøre deres differentiering. For at gøre dette skal du bruge forskellige laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning.

    Biokemisk blodprøve er en universel metode til diagnosticering af den giftige form for hepatitis. De primære indikatorer af interesse for lægen er niveauerne af både direkte og totalt bilirubin (en af ​​de vigtigste komponenter i galde).

    Det er også nødvendigt at foretage en undersøgelse af aktiviteten af ​​sådanne parametre som alaninaminotransferase og aspartataminotransferase. I forkortelsen registreres de ALT, AST. Deres aktivitet bestemmes af serum.

    Den første af disse, ALT, ændres meget signifikant af leverenes patologi. Aktivitetsgraden kan stige med mere end 10 gange. Dette er tegn på udtalt nekrose hos levercellerne. AST øges også signifikant med hepatitis.

    Der er en særlig koefficient, ifølge hvilken forholdet mellem ALT og AST skal være lig med 1,33 (normalt). I tilfælde af leversygdom, falder dette tal. Tilstedeværelsen af ​​toksisk hepatitis bestemmer den øgede aktivitet af AST sammenlignet med ALT.

    En læge i en biokemisk analyse er også interesseret i sådanne indikatorer som gamma-glutamyltranspeptidase (et enzym af levercellerne) og alkalisk fosfatase. Dette er de fem indikatorer, der indgår i leverfunktionstest. Normale indikatorer for biokemisk analyse er:

    • ALT. Normalt er den øvre indikator afhængig af kødet 30-40 u / l. Den stærke stigning indikerer skader på leveren.
    • AST. Den øverste bjælke af en normal indikator er faktisk den samme som for ALT. En stigning i grænseværdierne for begge data på én gang er en bekræftelse af det foregående certifikat.
    • Glutamat dehydrogenase (GLDG). Normale indikatorer - fra nul til 3-4 enheder / l, afhængigt af køn. Øgede værdier indikerer leverskade.
    • FMFA. Indikatoren må ikke overstige 1 u / l. Tilfælde af at øge disse værdier to gange eller mere angiver massiv skade på levercellerne.
    • AP. Hvis indekset overstiger 100 enheder / l, er passagen af ​​galde gennem leverkankerne signifikant svækket.
    • Bilirubin. Værdien af ​​total bilirubin mere end 20 μmol / l er en indikator for leverskade.

    Desuden skal patienten gennemgå følgende undersøgelser:

    1. At passere og generelle kliniske tests (blod og urin).
    2. For at bestemme parametrene for blodkoagulabilitet og tilstedeværelsen af ​​proteiner i den udføres et koagulogram. I dette tilfælde vurderes protrombinindekset nødvendigvis.
    3. For at udelukke andre former for hepatitis kræves en enzymimmunoassay for at bestemme tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod virus og autoantistoffer.
    4. Det kan også være nødvendigt at undersøge biologiske væsker (urin, spyt eller afføring) for at detektere toksiner.

    En af de mest anvendte instrumentelle metoder er abdominal ultralyd. I uklare tilfælde er udnævnelsen af ​​MR eller computertomografi, lever scintigrafi (ved anvendelse af radioisotoper) mulig. Leverbiopsi er en effektiv metode til vurdering af graden af ​​betændelse i et organvæv. Den samme undersøgelse hjælper med at identificere årsagen.

    Påvisning af autoimmun hepatitis

    At lave en sådan diagnose er fyldt med vanskeligheder. For det første er det nødvendigt at udelukke andre patologier i leveren. Når man samler historien, lægges der særlig vægt på spørgsmål om blodtransfusioner, samt overdreven krævelse for alkohol. For at lave en diagnose skal du bestå en række tests og udføre følgende undersøgelser:

    • lægeundersøgelse (palpation, percussion, auscultation);
    • ultralydsundersøgelse af leveren
    • computertomografi;
    • ledning af elastografi til måling af vævsdeformationens niveau
    • gastroskopi eller fegds.


    Lab tests er påkrævet:

    • blodprøver (generelt, biokemisk);
    • urinanalyse
    • biopsi;
    • immunologiske undersøgelser;
    • koagulation;
    • udfører tests for at udelukke virus hepatitis;
    • coprogram (afføring analyse) giver dig mulighed for at identificere ikke fordøjede fødevarepartikler og drage konklusioner om problemer med fordøjelsessystemet.

    I løbet af sådanne studier kan en stigning i niveauet af leukocytter (leukocytose), gamma-glutamyltranspeptidase, gamma-globulin eller IgG-antistoffer detekteres. Det er også muligt at reducere et antal indikatorer fra det normale antal: protrombinindeks, apolipoprotein A1, samt blodkoagulerbarhed.

    Det er også nødvendigt at studere afføring for tilstedeværelsen af ​​helminthæg eller protozoer. Dette er nødvendigt for at udelukke symptomatisk, autoimmun hepatitis med leverparasitter.

    Vær opmærksom! En af de obligatoriske undersøgelser i diagnosticeringsprocessen er prøveudtagningen af ​​et fragment af levervæv til yderligere histologisk analyse.

    Samtidig kan lymfoid infiltration detekteres såvel som nekrose af parenchymen.

    Diagnose af hepatitis i enhver form er en kompleks og multi-komponent procedure, hvor en gennemgang eller en enkelt analyse ikke vil fungere. Således bliver patienten forpligtet til at gennemgå en generel og biokemisk blodprøve, og i tilfælde af den toksiske og autoimmune form af patologi - og instrumentelle undersøgelser. De resterende undersøgelser foreskrives af den behandlende læge, hvis det er nødvendigt.

    Diagnose og differentiel diagnose af viral hepatitis

    1. Behandling af patienter med GDF i CLO er kompleks og omfatter: kirurgisk hjælp, passende sårdræning, antimikrobiel terapi, afgiftningsterapi, sanitet og lokal behandling af et purulent sår, korrigerende immunterapi, eliminering af krænkelser af vitale organers funktioner, forstærket.

    Erysipelas (erysipelas) er en progressiv akut betændelse i selve huden, mindre almindeligt slimhinder. Jeg føder hæmolytisk streptococcus gruppe A, det kaldes smitsomme sygdomme. I den før-antiseptiske periode var erysipelas en af ​​de vigtigste komplikationer ved sår på hospitaler.

    Fra et praktisk synspunkt betegnes aerobic gram-positive stavformede mikroorganismer som repræsentanter for taxonomisk forskellige grupper: corynebakterier og coryneform bakterier, listeria, baciller, aerob actinomycetes og nogle andre. Mikroorganismerne kombineret i denne gruppe eksisterer.

    Purulent læsion af knæleddet (goniot) skyldes penetration af pyogen mikroflora i leddet ved hæmatogen og lymfogen fra purulent infektionsfokus (erysipelas, lår eller tibia osteomyelitis) eller udefra med åben leddskader.

    Denne phlegmon er sekundær, det forekommer som et resultat af spredning af pus fra medial palmar rummet eller et gennembrud fra den radiale eller ulnar synovial sac. Ekstremt sjældent er adenoflegmon. De kliniske manifestationer af sygdommen overlapper det kliniske billede af U-formet flegmon i hånden eller phlegmo.

    Differentiel diagnose af hepatitis

    VIRAL HEPATITIS - DIFFERENTIAL DIAGNOS

    Differentiel diagnose giver mulighed for sondringen mellem to uafhængige former - viral hepatitis A (infektiøs) og B (serum).

    I de fleste tilfælde begynder infektiøs hepatitis akut, især hos unge og børn, blandt hvem det forekommer hyppigst. Prodromalperioden er kort. Det ledsages af afkøling, feber, tab af styrke, svaghed. Temperaturen stiger til en temperatur på 39-40 ° C og højere. Der er hovedpine, smerter i templerne, ømhed i øjnene, fotofobi. Når man så på halsen, viste hyperæmi og granularitet i den bløde gane, ødem i tungen.

    Ofte er patienter diagnosticeret med influenza, og kun den efterfølgende mørkningen af ​​urinen og den icteric farvning af sclera kaster lyset på sygdommens sande natur. Ofte er der anicteriske former. Overgangen til kronisk hepatitis og levercirrhose er forholdsvis sjælden. Virusen er ikke blevet etableret.

    I serum hepatitis er akut start sjælden, men det er muligt, især med posttransfusions hepatitis, der får smitteevne. Sædvanligvis begynder sygdommen gradvist og udvikles gradvist. Der er en svaghed, apati, forværring af stemningen. Appetit reduceres eller forsvinder. Der er kløe, værre om natten. Ofte er der smerter i leddene. Kun senere vises gulsot. Ofte tager sygdommen et acyklisk forløb med en langvarig isteriode, alvorlig forgiftning, vedvarende hepatolienal syndrom, langvarig hyperbilirubinæmi og fermentæmi, leukopeni, monocytose. Detekteret HBs - antigen. Særlige træk ved hepatitis A og B i bordet. 1.

    Differentialets kompleksitet skyldes i vid udstrækning klinisk polymorfisme, den fælles karakter af mange tegn, især gulsot. Det kan ses i mange sygdomme: obstruktiv gulsot, toksisk-allergisk hepatitis, sekundær infektiøs gulsot, leptospirose. Ifølge det forskningsinstitut for epidemiologi og smitsomme sygdomme i Kiev blev ud af 600 patienter indlagt til klinikken for viral hepatitis, bekræftet denne diagnose kun i 68%. I andre tilfælde var han forkert.

    Der er mange nosologiske former, som det er nødvendigt at differentiere viral hepatitis. Klinisk analyse af sjældne tilfælde er som nødvendigt som analyse af almindelige sygdomme.

    Ondartede neoplasmer. Oftest kommer patienter med obstruktiv gulsot, som udvikler sig som følge af kræft i bugspytkirtlen, mindre ofte metastatisk levercancer, og endnu mindre ofte som følge af galdeblærekræft, galdeveje og større duodenal papilla, til den forkerte diagnose af viral hepatitis.

    Differentielle diagnostiske tegn på viral hepatitis A og B

    Viral hepatitis A

    Viral hepatitis B

    Etiologiske faktorer, epidemiologiske forudsætninger

    Kommunikation med patienter i teamet, sovesale, familie kontakter.

    Parenterale manipulationer, blodtransfusioner

    Som regel er enterisk

    For det meste parenterale, seksuelle.

    For det meste børn, den maksimale forekomst i efteråret-vinterperioden

    Hovedsagelig voksne og børn i det første år af livet, er sæsonbestemt ikke typisk.

    Relativt ofte syge læger - kirurger, tandlæger, sygeplejersker af manipulationsskabe, hæmodialysepersonale.

    Relativt kort - fra 2 til 2 4 uger.

    Lang: 1-6 måneder. og mere.

    Relativt kort, især hos børn.

    Mere forlænget især i tilknyttede former (diabetes, mavesår og andre).

    Lige hyppigt i begge former.

    Fælles smerte

    Et af de støttende tegn.

    Feber, kulderystelser

    Hovedsageligt hos unge og hos børn i de første 2-5 dage med sygdom.

    Ganske hyppigt, især med posttransfusion hepatitis.

    Svarer til infektionens cykliske karakter: inden for 2-3 uger.

    Normalt længere, især med blandede former.

    Alvorlighed, resultater

    For det meste moderat og mildt, især hos børn med en ret sjælden i kronisk form.

    Det alvorlige kursus hersker med overgangen af ​​akut hepatitis til kronisk i ca. 5-10% af tilfældene.

    Ganske ofte, lang og vedholdende, ofte acykliske.

    Serumenzymaktivitet

    En stigning i enzymernes aktivitet med det samme observeres ofte i viral hepatitis A og B, længere i serum

    Hepatitis B antigen

    Ofte findes i den akutte periode og mindre ofte i de efterfølgende stadier af sygdommen.

    De vigtigste tegn på kræft i bugspytkirtlen er gradvist stigende gulsot med en relativt tilfredsstillende generel tilstand, kløe og smerte. En af de vigtigste klager er smerte, overvejende helvedesild, men i nogle tilfælde kan smerten ikke være. Anerkendelse af sådan "dum" gulsot er kompliceret. Typisk diarré, progressiv emaciering. Et af hovedtegnene er Courvoisiers symptom, som i nogle tilfælde opdages meget sent, hvilket kan skyldes topografiske egenskaber. Den forstørrede galdeblære er sjældent placeret i galdeblæreområdet (når den strækkes, palperes den lateralt, udad fra kanten af ​​rectus abdominis muskelen eller sænkes til iliackroppens niveau og i meget sjældne tilfælde bestemmes den til venstre for den hvide linje). I kræft i galdevejen og galdeblæren er patientens generelle tilstand lidt forstyrret; normalt er et sådant hurtigt tab af legemsvægt ikke observeret. Gallblære påvirket af kræftprocessen, mere tilgængelig palpation. Med fremkomsten af ​​metastaser er en stor, nodulær lever palpabel - tumor hepatomegalysyndrom. Forhøjet blodsukker.

    Kræft i den store duodenale papilla er præget af intermitterende gulsot, intestinal blødning med den hurtige udvikling af anæmi. Åbent blod findes i afføringen. Smerten er ikke typisk. Der er intermitterende feber. Leverens størrelse øges, bestemmes af et positivt symptom Courvoisier.

    Af stor betydning er resultaterne af laboratorieundersøgelser. Når pancreatoduodenal cancer - leukocytose, øget ESR. I modsætning til viral hepatitis er aminotransferaseaktiviteten normal eller lidt forhøjet. Den samtidige undersøgelse af alaninaminotransferase, hel og serum fortyndet med isotonisk natriumchloridopløsning 1:10 er afgørende. Med obstruktiv gulsot bestemmes der som regel høj alkalisk phosphataseaktivitet og forhøjede kolesterolniveauer. Thymol-test forbliver uændret i lang tid. Af stor betydning er komplekse instrumentelle og røntgenstudier, afslapningsduodenografi, fibroduodenoskopi, endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi, leverscanning, reohepatografi, laparoskopi.

    Gallsten sygdom. Sygdommen manifesteres af tilbagevendende smertefulde angreb med karakteristisk bestråling. Feber, ofte kvalme, opkastning, dvs. tegn, der kombineres af begrebet biliær kolik. Efter det vises ofte gulsot, observeret Acholia. Alle disse tegn er normalt korte, varer flere dage og forsvinder efter ophør af angrebet. Sygdommen er kronisk, derfor med differentieret diagnose er en omhyggeligt opsamlet historie af stor betydning. Som regel er de næste eksacerbationer forbundet med fejl i kosten. Fysisk stress eller følelsesmæssig overbelastning. Patienter er irritabel, ofte klager over søvnløshed, smerte i hjertet, hjertebanken. Palpation markeret ømhed i epigastrium og højre hypochondrium, flatulens. Som følge af hyppigt gentagne angreb øges leverens størrelse, og reaktiv hepatitis udvikler sig. En stigning i galdeblæren er mulig i tilfælde, hvor stenen er klemt ind i den store duodenale brystvorte eller almindelige galdekanal. Leukocytose med et neutrofilt skifte, øget ESR bestemmes. I den biokemiske undersøgelse af blod - ikke signifikant øget aktivitet af aminotransferaser, er de normale indikatorer for thymolprøver. Moderat forhøjet alkalisk phosphataseaktivitet. Forstyrrelse af galdeflowet i tilfælde af blokering af kanalen med sten kan føre til en stressreaktion og de dermed forbundne ikke-specifikke neurohumorale skift, forstyrrelse af metaboliske processer og manifestation af det sekundære cytolytiske syndrom. Sidstnævnte kan ledsages af en kortvarig signifikant stigning i aktiviteten af ​​alaninaminotransferase, som er mere karakteristisk for viral hepatitis.

    I typiske tilfælde etableres den korrekte diagnose af galdesygdom relativt let ved anvendelse af oral eller intravenøs kolangiografi, retrograd kolecystopankreatografi, ekkokatografi. Det er sværere at genkende kolelithiasis, ledsaget af uklare klager - kolestopati. Samtidig øger gulsot gradvist, tager en langvarig karakter i mangel af et udpræget smerteangreb. Tilfælde af galdesygdom, ledsaget af bølgeformet gulsot, kan fejlagtigt diagnosticeres som tilbagevendende viral hepatitis. I duodenalindholdet findes patologiske urenheder i portionerne B og C. En ændring i galdekemi, især indholdet af syrer, cholesterol, er noteret, hvilket afspejles i et fald i cholera-cholesterol-forholdet.

    Differentiel diagnose af gallsten sygdom er altid meget ansvarlig. Som følge af forsinkelse og fejlagtig behandlingstaktik kan perforeret galdeperitonitis, generaliseret sepsis, udvikle sig.

    Den differentialdiagnose af gulsot særlig plads i mindre kendte sygdomme ledsaget af vedvarende kolestase - primær skleroserende og okklusiv choledochitis på grundlag af sår på tolvfingertarmen.

    Scleroserende cholangitis udvikler sig til ekstratypiske galdekanaler. Kronisk inflammatorisk proces i galdekanaler forårsager væksten af ​​bindevæv og fører til udslettning af deres lumen. I den patologiske proces er involveret ikke kun ekstrahepatisk galdeveje, men også intrahepatisk. Ændringer i leveren er præget af tilstedeværelsen af ​​bindevævsvækst omkring leveren kanaler med en indsnævring af deres lumen. Over tid bestemmes nekrobiotiske ændringer af hepatocytter med den gradvise dannelse af galde cirrhose. Den sværeste og praktisk vigtige er differentialdiagnosen af ​​scleroserende cholangitis og viral kolestatisk hepatitis. Primær skleroserende cholangitis er karakteriseret ved et klinisk symptomkompleks af ekstrahepatisk obstruktion. Sygdommen begynder sædvanligvis gradvist. Den præikteriske periode er forsinket. Patienter, der klager over kløe, despepsiske lidelser, smertsyndrom ses sjældent. Den icteric periode, i modsætning til viral hepatitis, har ikke en cyklisk karakter. Engang dukket op, går gulsot stadigt frem, men oftere har det en bølgeagtig karakter. Intermitterende acholia er noteret. Under recessionen af ​​gulsot med duodenal intubation er det muligt at opnå gald. Patologiske ændringer i de dele af galde findes hele tiden, tiltrækker fokus i det kliniske billede af sygdommen kløe som en manifestation af kolestase. Forøg leverens størrelse. Mulig forøgelse af galdeblæren. Men dette mærke findes i en temmelig senere tidspunkt, afhængigt af placeringen af ​​stenose af de ekstrahepatiske galdegange og timingen af ​​processen med dannelse. Forøgelse af leukocytose, øget ESR. Fra sygdommens første dage sker eosinofili. Det høje niveau af bilirubin fraktioner konyugirovaennoy resistente giperfosfotazemiya, hyperkolesterolæmi, moderat aktivitet aminotransferase, normal værdier thymol, dybe proteinosinteticheskoy leverfunktion lidelser, Dysproteinemia. observeres signifikante ændringer i blodet globulin spektrum - øget indhold af a2 - og ß-globulinfraktioner der kan være forbundet med svær cholestase, og med et inflammatorisk respons, der følger med ekstra-biliær syndrom. Klinisk laboratoriekompleks giver mulighed for at mistanke om primær skleroserende cholangitis. I forbindelse med den primære lokalisering af processen i galdevejen er retrograd pancreatokolangiografi lovende.

    Afgørende betydning ved diagnosticering af skleroserende cholangitis erhverves ved laparotomi med samtidig operation cholangiografi, hvilket giver en ide om graden af ​​indsnævring af den fælles galdekanal. I denne sygdom er det nødvendigt med rettidig kirurgisk indgreb med langvarig galdeafledning.

    Obstruktiv gulsot kan udvikle sig som en mulig komplikation af duodenalsår. Obstruktionen er placeret på niveauet af det distale segment af den fælles galdekanal og dens sphincter. Disse ændringer er sekundære i naturen og udvikles som følge af den konstante tilbagevendende forværring af duodenalsår. I nogle tilfælde kun markeret kompression af den distale fælles galdegang i kommunikation med perifocal inflammation under forværring af ulcerøs proces eller ulcus perforation efterfulgt inverse karakter af disse ændringer: andre - progressiv skleroserende ulcerativ proces involverer ekstrarenal galdevejene, hvilket fører til vedvarende irreversible ændringer og fuldstændig udslettelse deres lumen. Som i et og i det andet tilfælde boturatsionny syndrom fører til afbrydelse af galdestrøm og udvikling af gulsot. I forbindelse med tilstedeværelsen af ​​gulsot sendes sådanne patienter med en fejlagtig diagnose af viral hepatitis til infektiøse hospitaler.

    Ved anerkendelse af sygdommens sande natur skal følgende funktioner overvejes. Med okklusiv choledochitis er et af de konstante kliniske tegn syndromet som en manifestation af mavesår. Det mest almindelige sted for smerte er epigastrium. Smerten er ofte pristupoobrazny i naturen, der ledsager dyspeptiske fænomener. Smerter og dyspeptiske symptomer kan også observeres hos patienter med viral hepatitis, hvis de kombineres med mavesårssygdomme. Men i modsætning obstruktiv gulsot i viral hepatitis forværring af smerte hos patienter med mavesår opstår på baggrund af de udtrykte generelle toksiske virkninger og er ofte kombineret med ledsmerter, kulderystelser, feber, forstørret lever og milt.

    Når man genkender arten af ​​gulsot. Due skleroserende ulcerativ proces har betydningen udseende af diagnostiske tegn såsom kløe, galdeblæren udspiling, gastroduodenal blødning, samt røntgenmønster - og bulbære Postbulbarnye localization nicher med inflammatorisk aksel.

    Blodforandringer har ikke en differentialdiagnostisk værdi. Kun hos patienter med mavesår med intestinal blødning, nedsættes hæmoglobin og erytrocyt niveauer. Oftere registreres øget ESR.

    Evalueringen af ​​resultaterne af biokemisk forskning er vigtig. Når okklusiv choledoch modsætning hepatitis-blandet, detekteres lav aktivitet af enzymer, der karakteriserer cytolyse (transaminaser, urokinase, malatdehydrogenase, etc.). Syndrome, øget alkalisk phosphatase indikatorer karakteriserer cholestasis syndrom. Afgørende i definitiv diagnose af viral hepatitis B hos patienter med mavesår nalichiisootvetstvuyuschey kliniske symptomer er påvisningen af ​​antigen i serum HBS-.

    Toksisk-allergisk (lægemiddel) hepatitis kan forekomme som følge af at tage forskellige medicin. Bivirkninger forekommer ofte ved udnævnelse af tetracycliner. Ved toksisk-allergisk hepatitis svarer til tegn på den oprindelige (predzheltushnogo periode; mild diarré fænomen, ofte lever og milt størrelser forbliver normale generelle virkninger af forgiftning er milde stor betydning opsamles omhyggeligt historie når lægemiddelinduceret hepatitis indirekte bilirubin bestemmes oftere, ikke altid... på grund af den hæmolytiske komponent. Aktiviteten af ​​aminotransferaser kan øges moderat. Thymol testindeks - inden for normale grænser værdier. urobilin i urinen er normalt ikke bestemt stercobilin er ikke sjældne. Ofte er der erozinofiliya.

    Icterohemoragisk leptospirose er karakteriseret ved den hurtige udvikling af sygdommen. Chillinger, hypertermi. Skarpe smerter i kalvemusklerne, stigende nyresvigt, hvilket er et fuldstændigt svigt, som absolut ikke er typisk for viral hepatitis. Fra laboratorieundersøgelserne er vigtig indikator ESR (skarpt forhøjet ved leptospirose og ved normalt eller langsom viral gepatite0, aminotransferaser (højere i viral hepatitis og normale eller let forhøjet leptospirose).

    Niveauet af urinstof, kreatinin, restkvælstof er signifikant forhøjet med leptospirose, i modsætning til viral hepatitis. Det karakteristiske kliniske billede i kombination med den epidemiologiske historie og forskningsresultater gør det forholdsvis nemt at differentiere disse sygdomme.

    Ved akut alkoholisk hepatitis er der i modsætning til viral hepatitis ikke noget cyklisk kursus. Sygdommen udvikler sig efter systematisk styring af alkohol og ledsages af symptomer på alkoholforgiftning (håndskælv, ansigtsspyling, encefalopati, delirium). Begyndelsen er normalt akut, appetitten forsvinder. Kvalme vises. Opkastning, smerter i epigastrium og højre hypochondrium, undertiden kløe. Gulsot udvikler sig snart. Leveren er normalt tæt. I en laboratorieundersøgelse bestemmes neutrofile leukocytose, øget ESR, hyperbilirubinæmi og proteinfraktioner med lav ændring. Aminotransferaseaktiviteten steg lidt, bestemmes af hyperkolesterolemi og hyperlipidæmi. Histologisk afslører de hepatocytnekrose med tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hyaline i dem, levercelle fedme og leukocytinfiltration af portalrum.

    Ofte er der behov for at differentiere kronisk hepatitis viral og alkoholisk ætiologi. Differentielle diagnostiske tegn er vist i tabel 2.

    Sekundær infektiøs gulsot observeret i sepsis. Infektiøs mononukleose, salmonella og andre sygdomme kan forveksles med viral hepatitis. I disse tilfælde skal man tage højde for ikke kun ligheden af ​​lighed. Men tegn på forskelle.

    For kronisk vedvarende hepatitis fejler ofte hæmolytisk gulsot for Gilbert's sygdom, som har en række karakteristiske træk; pubertet, lidt forstyrret almentilstand, smertende smerter i underlivet, en genetisk faktor (tilstedeværelsen af ​​familien af ​​sådanne sygdomme, intermitterende gulsot, voksende under indflydelse af bølge, følelsesmæssige stress relaterede sygdomme. Leveren er lidt forstørret milt ikke håndgribelig sædvanligt. Farven af ​​urin og afføring er ikke er ved at ændre sig.

    Laboratorieundersøgelser er karakteristiske: indirekte bilirubin når aldrig høje niveauer (i gennemsnit 30-40 μmol / l); AlT og AST aktivitet er sedimentprøveværdierne inden for normale grænser. I analysen af ​​blod, i modsætning til hæmolytisk gulsot, observeres ingen signifikante ændringer.

    Sekundær posthepatitis hyperbilirubinæmi, som opstår efter at have lært viral hepatitis, i dets kliniske og biokemiske manifestationer, adskiller sig ikke fra den primære medfødte.

    I praksis kan klinikeren behov for at differentiere mellem akut viral hepatitis, fortsætter på baggrund af kronisk leversygdom, lever tilbagefald, tilbagefald af kronisk hepatitis af forskellig ætiologi (alkoholisk, diabetogene, malaria, etc.).

    I fanebladet. № 3 er de vigtigste kliniske, epidemiologiske og immunologiske tegn. Tillader at skelne mellem disse stater.

    Tidlig afgrænsning af sådanne forhold og specialiseret indlæggelse forhindrer muligheden for infektion af somatiske patienter med viral hepatitis B.

    Differential diagnose af kronisk hepatitis viral og

    Differentiel diagnose af viral hepatitis

    VF Uchaikin.
    Russian State Medical University. NI Pirogov, Moskva

    I øjeblikket er 7 etiologisk uafhængige viral hepatitis kendt, som normalt betegnes med bogstaverne i det latinske alfabet: A, B, C, D, E, G, TTV. I barndommen har hepatitis A stadig hovedrollen: den tegner sig for ca. 80% af al akut viral hepatitis. Andelen af ​​hepatitis B i strukturen af ​​akut viral hepatitis er konstant faldende og er i øjeblikket ikke mere end 5-10%, men i strukturen af ​​kronisk hepatitis og leverskader hos somatiske patienter er HBV-infektion stadig mindst 50%. Nedgangen i andelen af ​​hepatitis B i strukturen af ​​akut viral hepatitis skyldes den udbredt anvendelse af engangsmedicinske instrumenter, test af blodprodukter til hepatitis B markører med meget følsomme metoder og uden tvivl vaccination som den mest effektive måde at bekæmpe hepatitis B. Som for børn i alderen 14-18 år, så er der tværtimod en hurtig stigning i antallet af tilfælde af hepatitis B på grund af spredning af narkotikamisbrug.

    Andelen af ​​hepatitis D i strukturen af ​​akut og kronisk hepatitis er faldet dramatisk. Hvis tidligere (før 1992) var andelen af ​​hepatitis D i strukturen af ​​akut viral hepatitis 2%, var kronisk viral hepatitis 10%, så er der i øjeblikket praktisk taget ingen coinfektion af B og D, og ​​superinfektion med D-virus forekommer kun hos 1% af patienterne med kroniske hepatitis B og HBV bærere.

    Hepatitis C i den etiologiske struktur af akut viral hepatitis hos børn under 14 år er ikke mere end 1%, kronisk viral hepatitis er 41%, og viral hepatitis hos somatiske patienter er 49%.

    Hepatitis E findes praktisk taget ikke hos børn i det centrale Rusland, og hepatitis G og TTV registreres kun i strukturen af ​​kroniske leversygdomme, hvor deres andel ikke overstiger 1-5%.

    Den etiologiske diagnose af viral hepatitis er baseret på kumulative kliniske og laboratorieundersøgelser (tabel 1).

    De præsenterede kriterier skal betragtes som omtrentlige, da det kun er muligt at foretage en differentieret diagnose i gruppeanalyse på basis af deres egenskaber. Samtidig kan kliniske tegn klassificeres som grundlæggende, epidemiologiske - suggestive, mens laboratorieskilt er afgørende for alle stadier af sygdommen.

    Af de kliniske tegn er akut sygdomsbetændelse særligt karakteristisk for hepatitis A - en kortvarig stigning i kropstemperaturen og forekomsten af ​​symptomer på forgiftning i form af generel asteni, appetitløshed, kvalme og opkastning. Med fremkomsten af ​​gulsot forbedres tilstanden straks. I en detaljeret undersøgelse af størstedelen af ​​patienterne er det muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​kontakt med en patient med hepatitis i børneholdet, familien mv. 2-4 uger før de første tegn på sygdommen fremkommer. Forløbet af hepatitis A er næsten altid gunstigt. Sygdommen manifesterer sig overvejende i anicteriske (20%), milde (50%) og moderate (30%) former. Kronisk hepatitis er ikke dannet, men i 3,5% af tilfældene er der et forlænget forløb af sygdommen med fuld tilbagesøgning fra 3 til 9 eller endda 12 måneder efter sygdomsbegyndelsen.

    Detektion af specifikke IgM (anti-HAV IgM) antistoffer i serum er afgørende for diagnosen hepatitis A.

    Det er vigtigt at huske på, at syntesen af ​​anti-HAV IgM begynder, selv før de første kliniske symptomer fremkommer og øger sygdommens akutte fase, og derefter falder indholdet af antistoffer gradvist, og de forsvinder fra omsætning efter 3-6 ugers sygdom. En yderligere værdi kan være definitionen af ​​IgG-klasseantistoffer, hvis syntese begynder senere, 2-3 uger efter sygdomsudbruddet: deres indhold stiger langsommere og når et maksimum på 5-6 måneder af genopretningsperioden. Derfor er definitionen af ​​anti-HAV IgG kun af diagnostisk betydning, når der er påvist en stigning i antistoftitre i sygdommens dynamik, og undersøgelsen af ​​anti-HAV IgG er desuden af ​​stor betydning for vurderingen af ​​tilstanden af ​​populationens immunostruktur, til bred epidemiologiske generaliseringer.

    Til diagnosticering af hepatitis B fra kliniske symptomer er det vigtigt at fastslå sygdommens gradvise indtræden ved normal eller subfebril kropstemperatur samt overvejende symptomer på infektiøs asteni i form af generel sløvhed, svaghed, muskelsmerter og ledsmerter. udseendet af hududslæt, en forholdsvis lang præzheltushny periode og manglen på forbedring i sundhed eller endda forringelse med udseendet af gulsot. En vigtig diagnostisk værdi kan være tilstedeværelsen af ​​gradvis fremgang af gulsot i 7 eller flere dage i form af det såkaldte "gulsotplateau", når det forbliver intenst i 1-2 uger. Fra epidemiologiske data er indikationer på operationer, tilstedeværelse af blodtransfusioner, injektioner og andre manipulationer forbundet med hudens eller slimhinnens integritet 3-6 måneder før sygdommen, samt tæt kontakt med patienter med kronisk hepatitis B eller HBV-bærer vigtig. Af de biokemiske parametre for hepatitis B er tilstedeværelsen af ​​normale thymolprøveværdier karakteristisk, hvilket stærkt står i kontrast til de høje karakteristika for hepatitis A. Af de specifikke tests er det afgørende, at detekteres af serum-hepatitis B-overfladeantigen, en vigtig markør for den sygdom, der stadig er registreret. længe før begyndelsen af ​​kliniske tegn på sygdommen og i løbet af hele præikteriske og isteriske perioder. Det er vigtigt at bemærke, at HBsAg i det akutte forløb forsvinder fra blodet ved udgangen af ​​den første måned fra starten af ​​gulsot. Yderligere påvisning af HBsAg indikerer et langvarigt eller kronisk forløb af sygdommen. Den aktive replikation af hepatitis B-viruset er indikeret ved påvisning af HBeAg- og HBV-DNA i blodet. Af de andre serummarkører er detektion af anti-HBV IgM i blodet af væsentlig diagnostisk betydning. De findes i den preikteriske periode, i hele isterperioden og i den indledende periode med konvalescens. Titeren af ​​anti-HBc IgM falder, når den aktive replikation af viruset er afsluttet. Den fuldstændige forsvinden af ​​disse antistoffer fra cirkulationen opstår sædvanligvis adskillige måneder efter afslutningen af ​​den akutte fase af sygdommen, hvilket indikerer klinisk opsving. Høje anti-HBc IgM titere observeres hos alle patienter uanset sygdommens sværhedsgrad tidligst og i hele den akutte fase af sygdommen, herunder i tilfælde hvor HBsAg ikke påvises på grund af et fald i koncentrationen, såsom det sker med fulminant hepatitis eller sen adgang til hospitalet. På den anden side gør fraværet af anti-HBc IgM til patienter med kliniske tegn på akut hepatitis det muligt at udelukke sygdommen HB-viral etiologi med høj grad af pålidelighed.

    Specielt informativ er definitionen af ​​anti-HBc IgM i tilfælde af blandet hepatitis eller i tilfælde af stratificering af hepatitis A, hepatitis D eller hepatitis C ved kronisk transport af HBV. Detektering af HBsAg i disse tilfælde synes at bekræfte hepatitis B, men negative resultater på anti-HBc IgM gør det muligt at entydigt fortolke sådanne tilfælde som stratificering af en anden viral hepatitis på kronisk HBV-bærer og tværtimod detektion af anti-HBc IgM uanset tilstedeværelsen HBsAg indikerer aktiv nuværende hepatitis B. En meget informativ test bør være påvisning af antistoffer mod overfladeantigenet i blodet. Påvisning af anti-HBs indikerer altid fuldstændig opsving fra HBV-infektion.

    Diagnosen af ​​hepatitis D er udelukkende baseret på påvisning af HDV RNA eller antistoffer mod D-viruset (anti-HDV IgM eller totale antistoffer) i serum. Identificerede markører kan afspejle saminfektion med viral hepatitis B eller superinfektion af virus D til kronisk HBV-infektion i replikationsstadiet eller integrationstrinnet af hepatitis B-virus. Ved samtidig inficering detekteres markører af akut hepatitis B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA og anti-HBc samtidigt i serum) IgM) og markører af akut hepatitis D (HDV RNA og anti-HDV). Når delta superinfektion i HBV replikationstrinnet detekteres HBV DNA og anti-HDV IgM og samtidig aktive hepatitis B markører: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Til diagnosticering af HDV-superinfektion i integrationsstadiet af HBV (kronisk hepatitis D) er detektion af HDV RNA og anti-HDV IgM af primær betydning i fravær af HBV og anti-HBc IgM DNA i serum, men i nærvær af HBsAg og anti-HBe.

    Hepatitis C diagnosticeres på basis af ELISA-detektion af specifikke antistoffer mod strukturelle og ikke-strukturelle proteiner af viruset såvel som HCV-RNA ved hjælp af PCR. Af de kliniske tegn kan en gradvis, ofte latent indtræden af ​​sygdommen med gradvis nye symptomer på forgiftning i form af utilpashed, dårlig appetit og mavesmerter være vigtig, når en historie med parenterale manipulationer er angivet 1-6 måneder før den aktuelle sygdom, og når HBsAg er fraværende i blodserumet. Det er vigtigt at huske på, at akut hepatitis C manifesteres som anicterisk (26%), mild (42%) og mindre ofte med moderate former for sygdommen (32%). Tunge og fulminante former findes praktisk taget ikke. Akutte former for sygdommen i 56% af tilfældene resulterer i dannelse af kronisk hepatitis af typen CPG (22%), CAG (48%) eller CAG med morfologiske tegn på levercirrhose (26%).

    Det er næsten umuligt at diagnosticere hepatitis G og TTV klinisk. Ideen om muligheden for disse former for viral hepatitis bør opstå, når en patient med tegn på hepatitis har negative resultater af testning for viral hepatitis A, B, C, og hvis sådanne patienter har et positivt resultat for HGV RNA (viral hepatitis G) eller TTV DNA (viral hepatitis TTV).

    Udtrykket viral hepatitis kan enten beskrive en klinisk sygdom eller histologiske data forbundet med denne sygdom. Akut infektion med hepatitisvirus kan variere, alt fra subklinisk symptomatisk sygdom til fulminant leversvigt. Voksne med akut hepatitis A eller B har normalt symptomatiske tegn, og med akut hepatitis C kan symptomer være fraværende.

    Det kliniske billede af størstedelen af ​​viral hepatitis er meget ens, det adskiller sig kun i sværhedsgraden af ​​sygdommen og dens resultater. Viral hepatitis A og E er karakteriseret ved et cyklisk godartet kursus med fuldstændig rekvalescens. Med kompliceret kronisk forløb af hepatitis B, C og D observeres dødsfald i nogle tilfælde. Den første prioritet for rettidig behandling er differentialdiagnosen for viral hepatitis.

    Symptomer og sned af sygdommen

    Typiske symptomer på akut kronisk hepatitis er: træthed, anoreksi, kvalme og opkastning. Meget høje aminotransferaseværdier (> 1000 U / L) og hyperbilirubinæmi observeres ofte. Alvorlige tilfælde af akut hepatitis kan udvikle sig hurtigt til akut leversvigt, som er karakteriseret ved dårlig leverfunktion. Dette defineres ofte som en protrombintid (PT) på 16 sekunder eller et internationalt standardiseret forhold (MHC) på 1,5 i fravær af en tidligere leversygdom.

    Fulminant leversvigt (FPN) er defineret som akut svigt, hvilket er kompliceret af encefalopati. I modsætning til encefalopati i forbindelse med levercirrhose forklares FPN af øget permeabilitet af blod-hjernebarrieren og nedsat osmoregulering i hjernen, hvilket fører til hævelse af hjerneceller. Det resulterende hjerneødem er en potentielt dødelig komplikation af fulminant leverinsufficiens.

    FPN kan forekomme i 1% tilfælde af akut hepatitis forårsaget af hepatitis A eller B. Hepatitis E er en almindelig form i Asien, og hepatitis C er tvivlsom. Selvom problemet med fulminant leverinsufficiens kan løses, resulterer mere end halvdelen af ​​alle tilfælde i døden, hvis levertransplantation ikke udføres til tiden.

    Forudsat at akut viral hepatitis ikke udvikler sig i FPN, løses mange tilfælde inden for få dage, uger eller måneder. Alternativt kan akut viral hepatitis udvikle sig til kronisk hepatitis. Hepatitis A og hepatitis E udvikler sig aldrig til kronisk hepatitis, både klinisk og histologisk.

    Den histologiske udvikling af kronisk hepatitis er påvist i ca. 90-95% tilfælde af akut hepatitis B hos nyfødte, 5% af akut hepatitis B hos voksne og op til 85% af akut hepatitis C. Hos nogle patienter med kronisk hepatitis forbliver sygdommen asymptomatisk i hele deres liv, andre kan klage over træthed (mild til svær) og dyspepsi.

    Ca. 20% af patienterne med kronisk hepatitis B eller hepatitis C ender med at tjene cirrhose, hvilket fremgår af histologiske ændringer, stærk fibrose og nodulær regenerering. Selvom nogle patienter med cirrose har asymptomatiske symptomer, udvikler andre livstruende komplikationer. Kliniske sygdomme i kronisk hepatitis og cirrose kan forekomme i måneder, år eller årtier.

    Indikationer for

    Differentiel diagnose af viral hepatitis er nødvendig til behandling af leptospirose, yersiniose, mononukleose, malaria, mekanisk og hæmolytisk gulsot, giftige hepatoser. Nogle akutte virussygdomme udløser en reaktion i immunsystemet, der forårsager en stigning i flere typer af hvide blodlegemer. Differentiel diagnose kan give spor til den specifikke årsag til denne immunforsvar. For eksempel kan det hjælpe med at bestemme om infektionen skyldes bakterier eller vira.

    Med malaria er der en klar veksel af feberangreb med kuldegysninger, erstattet af feber og sved og perioder med apyrexi. En stigning i størrelsen af ​​den betændte milt forårsager meget smertefulde fornemmelser. Hæmolytisk anæmi ses, indirekte serum bilirubin hersker.

    Med et kursus af obstruktiv gulsot, sten i galdeblæren og gangene, detekteres en stigning i pancreas hoved og andre symptomatiske tegn ved hjælp af ultralyd. Med denne diagnose har de fleste patienter en moderat stigning i aktiviteten af ​​ALT, AST, leukocytose, accelereret ESR. Hemolytisk gulsot er karakteriseret ved anæmi, accelereret ESR, en stigning i den indirekte andel af bilirubin i blodet. Sterobilin er altid til stede i afføringen.

    Differentiel diagnose af hepatitis C med hepatose er kompleks og kræver et omhyggeligt og omhyggeligt arbejde fra lægen. Samtidig er en korrekt indsamlet historie afgørende. Indikationer for behandling er baseret på undersøgelser af virus (herunder viral nukleinsyre), og bestemmer den fase af sygdomsaktivitet (herunder biokemiske, patologiske og / eller ikke-invasive) og eksklusive kontraindikationer. For at undgå unødvendige bivirkninger og for en omkostningseffektiv tilgang lægges der vægt på vigtigheden af ​​hurtige og detaljerede virologiske vurderinger, anvendeligheden af ​​forbigående elastografi som et acceptabelt alternativ til leverbiopsi og relevansen af ​​den tilsvarende sekventielle observationsplan for det virale respons under behandlingen.

    Suprahepatisk gulsot

    Med suprahepatisk gulsot er der en for stor nedbrydning af røde blodlegemer, som hæmmer levers evne til at konjugere bilirubin. Dette forårsager ukonjugeret hyperbilirubinæmi. Eventuelt bilirubin, der formår at forbinde, vil blive elimineret fra kroppen normalt, men ukonjugeret bilirubin, som forbliver i blodbanen, forårsager gulsot.

    Hepatisk gulsot

    Leversygdomme af enhver art truer organets evne til at holde op med bilirubinbehandling. Sult cirkulerende infektioner, visse medikamenter, hepatitis og levercirrose kan forårsage gulsot og lever kemi nogle arvelige defekter herunder Hilbert syndrom, Crigler-Najjar syndrom.

    I hepatocellulær (eller intrahepatisk) gulsot er dysfunktion af leveren selv til stede. Leveren mister sin evne til at binde bilirubin, men i tilfælde hvor det også kan blive cirrhotisk, komprimerer det de intrahepatiske dele af galde træet for at forårsage en vis grad af obstruktion. Dette fører til både ukonjugeret og konjugeret bilirubin i blodet, kaldet det "blandede" billede.

    Subhepatisk gulsot

    Subhepatiske former for gulsot indbefatter gulsot forårsaget af manglende evne til opløseligt bilirubin at nå tarm, efter at det har forladt leveren. Disse lidelser kaldes obstruktiv gulsot. Den mest almindelige årsag er tilstedeværelsen af ​​galdesten i kanalerne. Andre årsager er relateret til fødselsdefekter og infektioner, der beskadiger galdekanalerne: medicin, infektioner, kræft og fysisk traume. Nogle lægemidler og graviditet i sjældne tilfælde forårsager simpelthen, at gallen stopper i kanalerne.

    Subhepatic gulsot refererer til obstruktion af galde dræning. Bilirubin, som ikke udskilles fra kroppen, forbinder til leveren, hvilket resulterer i en konjugeret hyperbilirubinæmi.

    Differential Diagnostic Markers

    Den endelige diagnose af hepatitis B eller hepatitis C kræver forskellige immunologiske og molekylære diagnostiske forsøg og tager en betydelig mængde tid, før behandlingen begynder. For nylig er der rapporteret i tabeller, der tyder på en screeningsmarkør ved hjælp af CBC med cellepopulationstal (CPD) for smitsomme sygdomme som sepsis og tuberkulose. Hvis sådanne screeningsmarkører for hepatitis udvikles, vil dette reducere tiden til behandling og medicinske omkostninger.

    192 patienter med akut viral hepatitis (AVH) fra tre forskellige hospitaler i Madras hovedstadsområde fra november 1985 til januar 1986 blev undersøgt for serologiske markører af hepatitis A virus (anti-HAVIgM) og hepatitis B virus (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM og anti-HBs) ved anvendelse af enzymbundet immunosorbentassay (ELISA). Hepatitis B blev diagnosticeret med hovedtype AVH på hospitalet (48,9%). Ved anvendelse af anti-HBcIgM-markøren for hepatitis B-virus og anti-HAVIgM var det muligt at finde ud af, at 13,5% af de tilfælde, der for øjeblikket lider af hepatitis A, var enten HBV-bærere (8,3%) eller tilfælde, der genvandt fra et tidligere angreb på hepatitis B (5,3%). Forskellige kombinationer af positivitet af HBV markører blev observeret, og deres diagnostiske værdi blev antaget.

    Diagnose af medfødt hepatitis hos børn

    Nogle kemikalier i galden kan forårsage kløe, når for meget af dem kommer ind i huden. Hos nyfødte kan uopløseligt bilirubin komme ind i hjernen og forårsage uoprettelig skade. Langvarig gulsot kan forstyrre balancen af ​​kemikalier i galden og forårsage dannelsen af ​​sten. Ud over disse potentielle komplikationer og misfarvning af hud og øjne er gulsot i sig selv harmløst. Andre symptomer er forårsaget af en sygdom, der forårsager gulsot.

    Nyfødte er den eneste store kategori af patienter, for hvem gulsot selv kræver opmærksomhed. Da uopløseligt bilirubin kan komme ind i hjernen, må mængden i blodet ikke overstige et bestemt niveau. Hvis der er mistanke om forøget hæmolyse hos nyfødte, skal niveauet af bilirubin måles igen i løbet af de første par dage af livet. Hvis bilirubiniveauet for tidligt efter fødslen er for højt, bør behandlingen påbegyndes med det samme. Transformering af det meste af barnets blod var den eneste måde at reducere mængden af ​​bilirubin for flere årtier siden. Derefter blev det opdaget, at lyseblå lys gør bilirubin uskadelig. Lys ændrer kemisk bilirubin i blodet, når det passerer gennem et barns hud. I 2003 testede forskere et nyt lægemiddel kaldet Stanat, som lovede at blokere produktionen af ​​bilirubin, men blev ikke endelig godkendt og blev ikke udbredt.

    Differentiering af hepatitis fra andre sygdomme

    I medicin er at skelne efter forskelle i forskellige, men lignende sygdomme.

    Fælles årsager til levercirrhose: langvarig behandling af viral hepatitis C og overdreven alkoholmisbrug. Ofte er der tilfælde af fedme, som kan være en risikofaktor alene eller i kombination med overdreven alkoholforbrug og hepatitis C.

    Ifølge De Forenede Nationers National Institute of Health viste den differentielle diagnose af hepatitis, at hepatitis C udvikler oftere hos mennesker, der har brugt mere end to alkoholholdige drikkevarer om dagen (herunder øl og vin) i flere år, især hos kvinder. For mænd, drikker tre om dagen i samme periode kan de sætte dem i fare for cirrose. Men mængden for hver person varierer, og det betyder ikke, at alle, der nogensinde drak mere end gennemsnitsværdien, nødvendigvis vil få skrumpelever. Cirrose forårsaget af brug af alkohol er ofte resultatet af systematisk brug af alkohol i mængder flere gange højere end denne værdi i 10-12 år.

    Hepatitis C kan inficeres gennem samleje eller kontakt med inficeret blod. Du kan få infektionen gennem en sprøjte, herunder en tatovering, piercing, intravenøs stofbrug og nåldeling.

    Inflammation forårsaget af en autoimmun sygdom: autoimmun hepatitis kan have en genetisk årsag. Ca. 70 procent af personer med autoimmun hepatitis er kvinder.

    Foredrag: "Diagnose, behandling og forebyggelse af kronisk hepatitis."