Hepatitis B - Symptomer og behandling

Infektionist, 10 års erfaring

Indsendt 16. juli 2018

Indholdet

Hvad er hepatitis B? Årsagerne til forekomsten, diagnosen og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen af ​​Dr. A. Aleksandrov, en infektiolog med 10 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Viral hepatitis B (B) er en akut og kronisk infektionssygdom forårsaget af hepatitis B-viruset, med en blodkontaktmekanisme for transmission (gennem blod), der forekommer i forskellige kliniske og morfologiske varianter, og den mulige udvikling af levercirrhose og hepatocellulær carcinom. I alt i verden er der ifølge de mest beskedne skøn inficeret over 250 millioner mennesker.

ætiologi

arter - hepatitis B virus (dansk partikel)

Udviklingen af ​​virussen forekommer i hepatocytter (leverkirtler). Han er i stand til at integrere i humant DNA. Der er 9 genotyper af viruset med forskellige subtyper - genetisk variabilitet tillader, at virussen danner mutante former og undgår virkningen af ​​stoffer.

Har en række egne antigener:

• overflade HbsAg (australsk). Vises i 15-30 dage før udviklingen af ​​sygdommen, indikerer infektion (ikke altid). Antistoffer mod HbsAg detekteres efter 2-5 måneder efter sygdomsudbruddet, og HbsAg forsvinder selv fra blodet (med en gunstig procesgang);
• kernen HbcorAg (atomkraft, ko). Vises i inkubationsperioden, og antistoffer forekommer sammen med det (HbcorAb). Den langvarige tilstedeværelse af HbcorAg i blodet indikerer en sandsynlig kronisering af processen (utilstrækkelig immunrespons);
• antigen-infektivitet og aktiv reproduktion af viruset (HbeAg). Vises sammen med HbsAg og afspejler graden af ​​infektion. Den langvarige blodcirkulation er et tegn på udviklingen af ​​kronisering af processen, og antistofferne er et gunstigt prognostisk tegn (ikke altid, men indikerer i det mindste muligheden for en mere gunstig proces, men deres periode efter omsætning er ikke bestemt bestemt, men ikke mere end fem år efter en gunstig procesopløsning)
• HbxAg er en transkriptionsregulator, som bidrager til udviklingen af ​​hepatocarcinom.

Hepatitis B-virus er ekstremt resistent over for alle slags naturlige miljøfaktorer, inaktiveret ved 60 ° C i 10 timer, ved 100 ° C i 10 minutter, ved den optimale temperatur varer op til 6 måneder, dør i autoklavering i 5 minutter i et tørvarme skab - gennem 2 timer, 2% opløsning af chloramin dræber viruset om 2 timer. [1] [3]

epidemiologi

Kilden til infektion er kun en person med en akut eller kronisk form for infektion.

Transmissionsmekanismen: hæmokontakt og lodret (fra moder til barn) udelukker ikke transmissibel transmissionsmekanisme (for eksempel når mygder bidder som følge af knusning og gnidning af myggets inficerede legeme i det beskadigede humane væv).

Overførselsmetoder: seksuel, kontakt-indenlandsk, blodtransfusion (for eksempel ved blodtransfusion eller medicinsk manipulation). Universel modtagelighed. Incidensen er 30-100 personer pr. 100.000 indbyggere (afhængigt af landet). Dødelighed fra akutte former - op til 2%. Efter en akut sygdom, der er genstand for genopretning, er immuniteten stabil, livslang.

Infektionen er karakteriseret ved en lille infektionsdosis (usynlige blodspor). [1] [2]

Symptomer på hepatitis B

Inkubationsperioden er fra 42 til 180 dage (det skal tages i betragtning, at tilstedeværelsen af ​​kliniske symptomer kun karakteriserer en lille del af alle tilfælde af sygdommen).

Starten er gradvis. Karakteristiske syndromer:

• generel infektiøs forgiftning (manifesteret som asthenoneurotisk syndrom);
• cholestatic (krænkelse af galdesekretion);
• arthritis;
• lidelser i pigmentmetabolismen (udseendet af gulsot på et niveau af totalt bilirubin over 40 mmol / l)
• hæmoragisk (blødende blodkar);
• eksantem;
• edematøs (væskeakkumulering i bukhulen);
• hepatolienal (udvidelse af leveren og milten).

Den indledende (præikteriske) periode varer 7-14 dage. Oftere tager det en forskelligartet type med smerter i forskellige ledd om natten og om morgenen, urtikarial udslæt, asthenovegetative manifestationer (tab af appetit, apati, nervøsitet, svaghed, træthed og øget træthed). Ibland udvikler Janotti Crosti syndrom et symmetrisk, lyst, makulopapulært udslæt. Moderate dyspeptiske fænomener (fordøjelsessygdomme) er ikke udelukket. Ved udgangen af ​​perioden er der en mørkning af urinen, en misfarvning af afføring.

Den icteric periode på ca. en måned er karakteriseret ved forekomsten af ​​isterfarvning af huden (af forskellige nuancer) på baggrund af en fortsat eller forværret generel tilstand. Karakteristisk varighed og vedvarende symptomer. Der er tunghed og ømhed i højre hypokondrium, bitter smag i munden, kvalme, udtalt kløe i huden (praktisk talt ikke fjernet på nogen måde). På baggrund af en stigning i den asthenoneurotiske komponent fremkommer hæmoragiske manifestationer, et fald i pulsfrekvens, hypotension, ødem (afspejler graden af ​​forgiftning og nedsat leverfunktion).

Den næste fase i sygdommens udvikling er normaliseringen af ​​den generelle tilstand, nedgangen i gulsot og konvalescens, som afhængigt af immunsystemets specifikke situation og tilstand kan medføre både genopretning og bevægelse af sygdommens udvikling i et kronisk forløb karakteriseret ved milde ustabile symptomer, hovedsagelig i form af svaghed, periodisk ubehag i den rigtige hypochondrium, der kun signalerer sig på stadiet af cirrose og multiorgan komplikationer.

• hepatitis af en anden ætiologi
• gulsot af en anden ætiologi (for eksempel hæmolytisk sygdom, giftig skade, tumorer);
• malaria;
• infektiøs mononukleose;
• leptospirose;
• reumatoid arthritis.

I det første årti af det 21. århundrede opstod begrebet "okkult" (slettet) HBV-infektion (i det følgende benævnt OUHV), der var karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en virus med ikke detekterbart HbsAg-niveau. Mekanismen for denne tilstand er forbundet med en mutation i polymeraseområdet, hvilket fører til et fald i viral replikation og manglen på HbsAg-ekspression, og defekter i Pol-genet er også sandsynlige, hvilket er en konsekvens af antiviral terapi (Rakhmanova A.G. og medforfattere, 2015). Samtidig kan den eneste serologiske markør for HBV være HBcor-antistoffer (oftere i kombination med HbeAb), især når meget følsomme og dyre metoder til bestemmelse af HBV-DNA er utilgængelige (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.Е., 2012). Dette medfører fortsat risiko for infektion af HBV plasmapooler under bloddonation og organtransplantation, nosokomial infektion i barselssygehuse, kirurgiske hospitaler og tandlægevirksomhed.

Hepatitis B hos gravide kvinder

Akut hepatitis er præget af et mere alvorligt kursus i en gravid kvinde, forekomsten af ​​øget risiko for for tidlig fødsel, fostrets udviklingsforstyrrelser i de tidlige stadier og blødning. Sandsynligheden for transmission i akut form afhænger af graviditeten: I første trimester er risikoen 10% (men mere alvorlige manifestationer) i tredje trimester - op til 75% (oftere asymptomatisk efter fødslen). De fleste børn med infektion i prænatal og postnatal perioder kronisk infektion. [1] [3] [6]

Patogenese af hepatitis B

Indgangsport - den mindste skade på huden og slimhinderne.

Med blodmassens bevægelse kommer virussen ind i levervævet, hvor det er lokaliseret i hepatocytterne og mister sin proteinsfære i lysosomerne. Viral DNA frigives efterfulgt af resyntese af unormale LSP proteiner og parallelt dannelsen af ​​nye dansk partikler.

I udviklingen af ​​den menneskelige interaktion er udviklingen af ​​to varianter mulig:

Hvis replikative sti, sker følgende: LSP-proteiner sammen med HbcorAg årsag øget produktion af gamma-interferon, hvilket fører til aktivering af det vigtigste kompleks gisotsovmestimosti (HLA), udleder transformationen af ​​molekyler MHC klasse 1 og 2, hvorved cellen bliver for kroppen fjendtlige antigenisk format.

Antigenpræsentative makrofager fremmer transformationen af ​​B-lymfocytter i plasmaceller og ekspressionen af ​​aggressive proteiner-antistoffer mod fremmede antigener. Som et resultat dannes virusspecifikke immunkomplekser (antigen + antistof + komplement fraktion C3b) på overfladen af ​​leverceller.

To scenarier kan realiseres i dynamik:

• i den første variant fører lanceringen af ​​komplementkaskade til forekomsten af ​​en aggressiv C9-fraktion (membran-angrebskompleks) som en del af immunkomplekser - signifikant nekrose af hepatocytter observeres uden lymfocyt involvering (fulminant hepatitis B);
• Med den alternative variant (observeret i de fleste tilfælde) er komplementkaskaden ikke aktiveret på grund af immuno-individualistiske egenskaber - så er der moderat ødelæggelse af T-killere af antistoffer mærket med hepatocytter inficeret med viruset. Trinvis nekrose dannes med dannelsen af ​​bindevæv - ardannelse på stedet for hepatocytdød (det vil sige akut hepatitis B, med en dårlig immunrespons, bliver gradvis kronisk).

En væsentlig egenskab ved patogenese er dannelsen af ​​den immunopatologiske proces. Død af hepatocytter inficeret med hepatitis B-virus følger immunokompetente partikler, T-killere og makrofagelementer.

En seriøs værdi er bruddet på membranets leverceller, der ledsages af udskillelsen (frigivelse) af lysosomale enzymer, der ødelægger hepatocytter. I overensstemmelse hermed forekommer døden af ​​hepatocytter på grund af immunokompetente celler, lysosomale enzymer og antihepatiske humorale autoantistoffer, dvs. en akut sygdom forekommer (og gunstigt ender) kun med god immunitet og med dårlig immunisering.

Ved alvorligt cytolytisk syndrom (massiv hepatocytnekrose) forekommer hypokalæmisk alkalose, akut hepatisk svigt, hepatisk encefalopati (PEP), cerebrotoksisk virkning og nedsat neuronvævsmetabolisme. [2] [3] [6]

Klassificering og stadier af udvikling af hepatitis B

Ved cyklisk strømning:

Ifølge kliniske manifestationer:

• subklinisk (inapparent);
• klinisk udtalt (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

I faser af den kroniske proces:

• HBeAg-positiv kronisk HBV-infektion ("immuntolerance" -fase);
• HBeAg-positiv kronisk hepatitis B;
• HBeAg-negativ kronisk HBV-infektion;
• HBeAg-negativ kronisk hepatitis B;
• negativ HBsAg-fase af HBV-infektion ("okkult fase"). [1] [2]

Hepatitis B komplikationer

Akut leversvigt (akut hepatisk encefalopati syndrom):

• Det første trin (OPE-1). Forstadier - asteni (træthed), og adynamia, inversive humør, eufori, søvnløshed, "ryster" ekstremiteter, aggressivitet, nedsat åndedræt-mund, opkastning, døsighed, øge gulsot, komprimering af lever størrelse, forringelse af laboratoriedata.
• Det andet stadium (OPE-2). Precoma - motor excitation flyder ind stupor (subkoma) vises kramper, forvirret bevidsthed, desorientering i tid og sted, klappe hænder rysten, takykardi, øget blødning, opkastning "kaffegrums" dogteobrazny stol, et fald på diurese (urin volumen).
• Den tredje fase (OPE-3). Coma I - den verbale forbindelsens forsvinden og et passende svar på smertefulde stimuli, identifikation af patologiske reflekser (Babinsky). Der er en spasme i hagesmusklen med en forskydning af hagen på hagen opad, når huden er irriteret i området med en finger hævning på samme side af kroppen. Synes symptomer på oral automatisme - proboscis. Afføring og vandladning er ikke kontrolleret. Svelger gemte, smalle elever med svag reaktion på stærkt lys, øget gulsot, hæmoragiske manifestationer, leverens størrelse, sød og sur lever lugt af mund, oligo eller anuria.
• Det fjerde stadium (OPE-4). Koma II - absolut tab af respons til alle stimuli, arefleksi, symptom flydende øjne, udvidede pupiller, og uden respons på lys, har hornhinderefleks forsvinder flagrende rysten, forstyrret indtagelse, Kussmaul typen vejrtrækning eller Cheyne-Stokes puls filiform, urininkontinens og afføring, en kraftig stigning i bilirubin i blodet. [1] [5]

Diagnose af hepatitis B

De mange forskellige former, et tæt forhold til det menneskelige immunsystem og er ofte ganske høje omkostninger til forskning er ofte hindre vedtagelsen af ​​specifikke løsninger og diagnosen fast tidsrum, så for at undgå fatale (for patienten) fejl skal rettes til diagnosen under hensyntagen til alle data i det dynamiske observation:

• generel klinisk analyse af blod med leukocytformel (leukopeni, lymfocytisk og monocytose, reduktion af ESR, trombocytopeni);
• urinalyse (udseende af urobilin);
• biokemisk analyse af blod (hyperbilirubinæmi hovedsageligt på grund af den bundne fraktion, forhøjede niveauer af ALT og AST, GGTP, kolesterol, alkalisk phosphatase, et fald i protrombinindekset, fibrinogen, en positiv thymol-test);
• Specifikke serologiske test er ret forskelligartede og afhænger af stadium og form af hepatitis B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM og total, HbeAb, anti-Hbs, Hepatitis B PCR i kvalitativ og kvantitativ måling);
• Ultralydsundersøgelse af abdominale organer, CT og MR diagnostik;
• fibroscan (bruges til at vurdere graden af ​​fibrose). [3] [4]

Hepatitis B behandling

Behandling af akutte former for hepatitis B bør udføres på hospitalet (givet muligheden for hurtige og alvorlige former for sygdommen), kronisk - under hensyntagen til manifestationerne. I den akutte periode vises sengeløn, leverdette (nr. 5 ifølge Pevzner): tilstrækkelig mængde væske, eksklusive alkohol, fede, stegte, krydrede fødevarer, alt i blød og flydende form.

I tilfælde af mild til moderat akut hepatitis er ikke etiotropisk antiviral terapi (PVT) indiceret. I en alvorlig grad og risiko for komplikationer er specifik antiviral behandling ordineret i hele behandlingsperioden og i længere tid.

Ved behandling af kronisk hepatitis indikationer formål HTP er tilstedeværelsen af ​​niveauet af DNA HBV mere end 2.000 IU / ml (levercirrose uanset niveauet), moderat og høj forhøjet ALAT / ASAT og fibrose af levervæv på mindst F2 skala Metavir, høj virusmængde hos gravide kvinder. I hvert tilfælde bestemmes indikationerne individuelt afhængigt af procesens sværhedsgrad, tidsmæssig tendens, køn, graviditetsplanlægning og en anden.

Der er to måder at antiviral behandling på:

• pegyleret interferonbehandling (har en række signifikante kontraindikationer og alvorlige bivirkninger - mindst 12 måneder);
• nukleosidanalog terapi NA (medicin med høj tærskel af virusresistens anvendes i lang tid - mindst fem år, brugervenlighed, god tolerabilitet).

I nogle tilfælde kan betragtes som brugen af ​​kombinationsbehandling.

Ved hjælp af patogenetisk behandling i den akutte periode anvendes intravenøst ​​administrerede opløsninger af 5% glucose, desintoxicanter, antioxidanter og vitaminer. Accept af enterosorbenter, enzympræparater er indiceret; i tilfælde af markeret kolestase anvendes ursodeoxycholsyrepræparater; i alvorlige tilfælde anvendes glukokortikosteroider, metoder til hardware-plasmaferese.

I sygdommens kroniske stadium, hvis der er en passende aktivitet af processen og umuligheden af ​​at ordinere HTP, kan indgivelsen af ​​grupper af hepatoprotektorer og antioxidanter indikeres. [1] [3]

Prognose. forebyggelse

Den vigtigste forebyggelsesretning i dag er at udføre forebyggende vaccination i barndommen (herunder forbedret vaccination af børn født til mødre med hepatitis B) og derefter periodisk revaccination hvert 10. år (eller individuelt ifølge undersøgelsens resultater). Det er pålideligt vist, at antallet af nyligt opdagede tilfælde af akut hepatitis B er faldet drastisk i lande, hvor vaccination blev indført.

Der er nogle spørgsmål om vaccinationens effektivitet, når den er inficeret med "okkulte" former for hepatitis B, da vaccinen har til formål at neutralisere HbsAg, som i dette tilfælde ikke eksisterer eller ændres - den endelige beslutning er endnu ikke blevet bestemt, er søgninger på vej.

Den anden komponent i forebyggelsesstrategien omfatter sikring af blodets og dets bestanders sikkerhed, brugen af ​​engangs- eller steriliseret udstyr, begrænsning af antallet af seksuelle partnere og brugen af ​​barriereprævention. [1] [2]

Hepatitis B

Hepatitis B er en viral infektion med en blodkontakt type infektion, der forekommer med leverskade og en række manifestationer fra virusvogn til cirrose og cancer.

Ætiologi. Det forårsagende middel til hepatitis B er et DNA-holdigt virus med en diameter på 42-45 nm, der har en lipoproteinhylster og en nukleocapsid, en kompleks antigent struktur. Patogenet er ekstremt resistent i miljøet (både til lave og høje temperaturer), til mange desinfektionsmidler. Så ved stuetemperatur fortsætter viral aktivitet i 10 år. Virusen er resistent over for sure betingelser, formalin, phenol. Der er forskellige antigenvarianter af hepatitis B-viruset, såvel som dets mutantstammer, som er resistente overfor antiviral terapi.

Epidemiologi. Kilder til hepatitis B infektion er akutte patienter (patienten er smitsom fra midten af ​​inkubationsperioden, indtil kroppen er fuldstændig reorganiseret fra virussen, hvis den sker overhovedet) og kroniske former for sygdommen. Patienter med asymptomatiske former for hepatitis B er særligt farlige, og alle varianter af åbenbar kronisk infektion kan være en livslang fare som infektionskilde.

Den vigtigste faktor i transmissionen af ​​hepatitis B infektion er inficeret blod, mens virussen er ekstremt virulent - kun 10-7 ml blod er tilstrækkeligt til infektion. Transmissionsmekanismen for inficeret blod opnås ved transfusion af inficeret blod, seksuelt, under graviditet, under fødslen, i familiecentre med en aktiv infektionskilde under kirurgiske operationer under terapeutiske og diagnostiske procedurer produceret af et utilstrækkeligt steriliseret genanvendeligt instrument, der havde kontakt med blod. For nylig er andelen af ​​mennesker smittet med hepatitis B blandt stofmisbrugere, der ikke bruger engangssprøjter, begyndt at stige.

Menneskelig modtagelighed for hepatitis B-virus er meget høj. Først og fremmest er modtagere af bloddonationer (hæmofilipatienter, hæmatologiske patienter, hæmodialysepatienter, organ- og vævstransplantationer osv.), Stofmisbrugere, homoseksuelle, prostituerede, ansatte i medicinske institutioner, der har direkte kontakt med blod, i risiko for infektion med hepatitis B.

Sæsonbetingede udsving i sygdommen er ikke karakteristisk for hepatitis B.

Hepatitis B er en ekstremt almindelig menneskelig infektion. Samtidig varierer forekomsten i forskellige territorier betydeligt - 1-2% i landene i Nordeuropa, Amerika, Australien til 50% i landene i Oceanien (i Øst- og Centraleuropa - 2..10%).

Patogenese. Hepatitis B-viruset har en meget kompleks struktur. HBsAg-overfladeantigenet, der er placeret i virusets lipoproteinhylster, er heterogent og indeholder et antal determinanter, der bestemmer eksistensen af ​​uafhængige subtyper af HBsAg, som er fordelt i forskellige geografiske områder.

Fra introduktionsstedet kommer hepatitis B-virussen ind i leveren gennem blodbanen, hvor den replikerer, udvikler nekrobiotiske og inflammatoriske ændringer - en overtrædelse af intracellulær metabolisme og skade på levercellerne.

Progressionen af ​​kronisk hepatitis B fører til udvikling af levercirrhose, hepatocellulær carcinom, akut leversvigt, ledsaget af akkumulering af toksiske metabolitter i blodet, med CNS-skade i form af neurologiske og mentale lidelser. Vandelektrolyt og syre-baseforstyrrelser fører til ødem-hævelse i hjernen, syntesen af ​​leverkoagulationsfaktorer i leveren reduceres kraftigt, og et massivt hæmoragisk syndrom udvikler sig. Akut leversvigt er hovedårsagen til døden hos patienter med hepatitis B.

Morfologiske ændringer i akut hepatitis B er kendetegnet ved signifikante nekrobiotiske processer, der ofte er lokaliseret i de hepatiske lobles centrolobulære og mesolobulære zoner. Under højden af ​​hepatitis B leds dystrofiske og nekrobiotiske ændringer ved aktivering og proliferation af Kupffer-celler, som bevæger sig til nekrosezoner, hvor de sammen med andre celler danner mononukleære infiltrater.

Den kolestatiske form af hepatitis B er kendetegnet ved beskadigelse af de intrahepatiske galdekanaler med dannelsen af ​​galdetrombier i dem og akkumuleringen af ​​galpigmenter.

Morfologiske kriterier for diagnosticering af kronisk hepatitis B inkluderer en vurdering af aktiviteten af ​​hepatitis og sværhedsgraden af ​​fibrose ifølge resultaterne af histologisk undersøgelse af levervævet.

Klinisk billede. Hepatitis B er kendetegnet ved en lang række kliniske manifestationer. Den mest almindelige blandt de manifesterede former for hepatitis B er en akut cyklisk isterisk form med cytolytisk syndrom, som har 4 perioder: inkubation, præicter, icteric, konvalescens.

Inkubationsperioden kan vare fra 2 til 6 måneder efterfulgt af en preikterisk periode på 4-10 dage, som oftest manifesteres af forgiftning, dyspeptiske klager, patienter kan klage over generel svaghed, utilpashed, øget træthed, døsighed, svimmelhed, smerter i leddene. En febril reaktion er mindre almindelig end hos hepatitis A. I sjældne tilfælde falder de første kliniske tegn på hepatitis sammen med udseendet af gulsot af huden. Ved slutningen af ​​prædentalperioden forstærkes leveren og milten, urinen mørkere, og afføringen bliver misfarvet. Laboratorieundersøgelser viser tilstedeværelsen af ​​urobilinogen i urinen, galdepigmenter; i blodet - øget aktivitet af ALT, tilstedeværelsen af ​​HBsAg.

I løbet af præ-yardperioden begynder sygdomspidsen (den icteric periode), som normalt varer 2-6 uger. I begyndelsen vises gulsot (hvis intensitet svarer til sværhedsgraden af ​​sygdommen) på sclera, mundslimhinde, i den hårde gane, på tungen og derefter på huden. Symptomer på forgiftning er stigende: generel svaghed, irritabilitet, træthed, hovedpine, overfladisk søvn, tab af appetit, kvalme. Patienter klager over tyngde i den epigastriske region og højre hypokondrium, især efter at have spist. I nogle tilfælde er der skarpe smerter i leveren, kløe i huden, dæmpede hjertetoner, systolisk murmur ved hjertepunktet, bradykardi (med intens gulsot).

Reduktion af leverens størrelse mod baggrunden af ​​progressiv gulsot indikerer udvikling af akut leversvigt. Den tætte konsistens af leveren, som fortsætter efter gulsotens forsvinden, viser den spidse kant af kroppen overgangsprocessen i kronisk form.

I løbet af sygdommens højde bør der være en periode med udryddelse, som varer længere end stigningen, ledsaget af en gradvis forbedring af patientens tilstand, restaurering af leverindikatorer. I udstødelsesfasen kan udviklingen af ​​sygdommen udvikles.

Gendannelsesperioden varer fra 2 måneder til 1 år. I løbet af denne tid forsvinder de vigtigste symptomer på sygdommen, men det asteno vegetative syndrom vedbliver følelsen af ​​ubehag i den rigtige hypokondrium i lang tid, og det er muligt at gentage sygdommen med karakteristiske kliniske og biokemiske manifestationer.

I den milde form af hepatitis B varer gulsot og forgiftning i ca. 10 dage ikke bilirubin i blodet over 100 mmol / l, dysproteinæmi observeres ikke.

Med moderat alvorlig hepatitis B varer gulsot i 2-3 uger, bilirubin - op til 200 mmol / l normaliseres AlAT-aktivitet og andre leverfunktionstest inden for 1,5-2 måneder.

I alvorlig form for hepatitis B kan astheni, hovedpine, anoreksi, kvalme, opkastning, tegn på hæmoragisk syndrom forekomme, er alle leverfunktionstest alvorligt svækket. Hvis formularen er ukompliceret, finder genopretning sted i 10-12 uger eller mere.

Anicteriske og eroderede former for hepatitis B ligner den preikteriske periode af den akutte cykliske isterform og bliver ofte til en kronisk form for infektion.

Den alvorligste komplikation ved alvorlig hepatitis B er akut hepatisk svigt, akut hepatisk encefalopati, der er karakteriseret ved udvikling af neuropsykiatriske symptomer, udtalt hæmoragisk syndrom, arteriel hypotension, takykardi, ofte et signifikant fald i leverens størrelse og udseende af "lever lugt" mund.

Afhængig af graden af ​​neuropatiske lidelser er 4 stadier af encephalopati kendetegnet:

Prekoma-stadiet er kendetegnet ved søvnforstyrrelser, mareridt, eufori, svimmelhed, smertefuld følelse ved lukning af øjne, langsom tænkning, svage tremmer i fingre og øjenlåg, dårlig koordinering af bevægelser. Øget gulsot og hæmoragisk syndrom er påvist. Et vigtigt tegn på præcoma gentages umotiveret opkastning.

Precoma Stage II - er karakteriseret ved forvirring, overtrædelse af orientering i tid og rum, psykomotorisk agitation, erstattet af døsighed, svaghed, øget tremor, tremor fremkomsten af ​​sprog, takykardi. Leveren er reduceret i størrelse, det bliver blød konsistens, stærkt smertefuldt på palpation. Hæmoragisk syndrom fortsætter med at udvikle sig, det er muligt, at kropstemperaturen stiger som følge af udviklingen af ​​levernekrose eller tilsætning af en sekundær bakterieinfektion.

Stage af koma - karakteriseret ved bevidstløshed med bevarelse af patientens respons på stærke stimuli, udseende af patologiske reflekser, ufrivillig vandladning og afføring. Leveren er ofte ikke defineret (tom hypochondrium syndrom).

Etape af dyb koma - karakteriseres af fuldstændigt tab af bevidsthed og manglende reflekser, EKG registrerer den patologiske deltabølge.

Akut leversvigt er den vigtigste manifestation af fulminant form for hepatitis B, som er karakteriseret ved en hurtig kurs og død af patienten i løbet af de første 2-3 uger fra sygdommens begyndelse.

Resultatet af cykliske former for hepatitis B er genopretning i 70-90% af tilfældene (klinisk opsving er forud for morfologisk, hvilket kræver lægeundersøgelse).

Gendannelse kan enten være komplet eller med resterende manifestationer. Konvalescenter har ofte dyskinesi og inflammatoriske læsioner i urinvejen, vedvarende hepatomegali observeres undertiden som følge af hepatofibrose, og Gilbert syndrom kan manifesteres i forbindelse med hepatitis B.

Prognosen for akut hepatitis B er normalt gunstig. Dødelighed på grund af akut leversvigt, tung blødning, infektioner, er ikke mere end 1%. Kronisk hepatitis B udvikler sig i 10-15% af tilfældene.

Kronisk hepatitis B er en diffus inflammatorisk proces i leveren, som diagnosticeres i seks måneder eller mere, har et lavt symptomforløb og opdages ofte kun ved resultaterne af et laboratorieundersøgelse, og den latente subkliniske fase kan vare i flere år. Et vigtigt symptom på kronisk hepatitis B er en forstørret lever med en tæt konsistens. Mindre ofte findes en stigning i milten.

Som sygdommen skrider frem, udvikler nogle patienter edderkopper på huden (telangiectasia), persistent rødme i palms hud (palmar erytem). Hæmoragisk syndrom manifesteres af blødninger i huden, blødende tandkød, næseblod.

De skelner mellem kronisk hepatitis B og lav og høj replikativ aktivitet. I det første tilfælde har kronisk hepatitis B et godartet kursus. I det andet tilfælde fortsætter kronisk hepatitis B med en langsom men stabil fremgang eller veksling af kliniske og biokemiske exacerbationer og remissioner.

Forværring af kronisk hepatitis B ledsages af forgiftning, moderat alvorlig gulsot, dyspeptisk syndrom, subfebril feber, hæmoragisk syndrom, ekstrahepatiske manifestationer.

Ca. en tredjedel af tilfældene af kroniske replikative hepatitis B ender med levercirrhose, som i lang tid kan klinisk kompenseres og detekteres under morfologisk undersøgelse. Levercirrhose er karakteriseret ved udbredt fibrose med en nodalreorganisering af leveren parenchyma, en krænkelse af lobular struktur og dannelse af intrahepatiske anastomoser. Det negative resultat af sygdommen kan skyldes udvikling af akut leversvigt, portalhypertension og blødning fra esophageal varices, tilsætning af en bakteriel infektion, dannelse af hepatocarcinom.

Prognosen for replikativ kronisk hepatitis B med høj aktivitet og levercirrose er normalt alvorlig eller ugunstig.

Behandling. I den milde form af sygdommen udgør milde motor- og kostregimer grundlaget for behandlingen.

Med moderat sygdom udføres der afgift ved hjælp af rigeligt drikkeri, enterosorbenter, infusion af glucoseopløsninger, Ringer, hemodez. Brug også midlerne til metabolisk terapi. Under genopretningsperioden er Essentiale ordineret, hepatoprotektorer.

I alvorlige former for hepatitis B øges mængden af ​​afgiftningsmidler (op til 3 liter pr. Dag). Sammen med grundlæggende infusionsterapi er det almindeligt at ordinere glucocorticoider (normalt prednison), proteasehæmmere, antispasmodika, diuretika, bredspektret antibiotika for at forhindre sekundær bakteriel infektion.

Ved udvikling af akut leversvigt udføres intensiv terapi i en specialiseret afdeling.

Ved behandling af kronisk hepatitis B anvendes antiviral kemoterapi og rekombinante interferon-alfa lægemidler. Patogenetiske midler anvendes også til at korrigere forringet leverfunktion.

Forebyggelse. For at forhindre spredning af hepatitis B, tidlig påvisning af patienter, kontrol af doneret blod, brug engangsinstrumenter, omhyggeligt sterilisere genanvendelige enheder, brug engangshandsker. Til aktiv immunisering anvendes forskellige typer af gentekniske vacciner, som administreres tre gange, mens den beskyttende virkning varer i 5-10 år. Revaccination udføres efter 7 år. Til passiv immunisering i nødsituationer administreres en enkelt hyperimmun immunglobulin en gang imod hepatitis B, som har en beskyttende virkning, når den indgives senest 48 timer efter den sandsynlige infektion efterfulgt af vaccination.

Hepatitis B er akut. Årsager, symptomer, behandling og forebyggelse

Viral hepatitis B (HBV) eller hepatitis B er en viral antroponotisk infektionssygdom med kontakt og vertikale mekanismer for transmissionen af ​​patogenet. Det er karakteriseret ved cyklisk forløbet parenkym hepatitis med tilstedeværelsen af ​​gulsot i nogle tilfælde og mulig kroniskhed.

B16. Akut viral hepatitis B.
B16.2. Akut viral hepatitis B uden deltaagent med leverkoma.
B16.9. Akut viral hepatitis B uden delta middel uden hepatisk koma.

Etiologi af hepatitis B

Hepatitis B virus (HBV) tilhører familien af ​​hepadnavirus (heparlever, DNA-DNA, dvs. DNA-indeholdende vira, som inficerer leveren), slægten Orthohepadnavirus. HBV- eller Dan-partiklen har en sfærisk form med en diameter på 40-48 nm (gennemsnitligt 42 nm). Skallen består af et phospholipid-dobbeltlag med en tykkelse på 7 nm, hvor partikler af overfladeantigenet, der består af flere hundrede proteinmolekyler, glycoproteiner og lipoproteiner, nedsænkes. Inde i HBV er en nukleocapsid eller kerne (kerne), der har formen af ​​en icosahedron med en diameter på 28 nm, indeholdende HBV-genomet, det terminale protein og DNA-polymeraseenzymet. HBV-genomet er repræsenteret af et delvist dobbeltstrenget DNA-molekyle, som har en åben ringform og indeholder ca. 3200 basepar (3020-3200). HBV DNA inkluderer fire gener: S-gen kodende for overfladeantigenet af konvolutten - HBSAg; C-gen kodende for HBCAg; P-gen kodende information om enzym-DNA-polymerasen, som har funktionen af ​​revers transkriptase; X-gen, der bærer information om X-protein.

HBSAg syntetiseres i hepatocyt cytoplasma. Under virusreplikation dannes et signifikant overskud af HBSAg, og således har HBSAg-partiklerne fremherskende i patientens serum i stedet for fuldt udviklede vira - i gennemsnit falder mellem 1.000 og 1.000.000 HBSAg sfæriske partikler pr. Viruspartikel. Derudover er forekomsten af ​​defekte virioner i serum hos patienter med HBV muligt (op til 50% af den samlede pulje, der cirkulerer i blodet), hvis nucleokapsid ikke indeholder HBV-DNA. Det er blevet fastslået, at der er 4 hovedundertyper af HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. I Rusland er undertyper ayw og adw primært registreret. Baseret på analysen af ​​nukleotidsekvenserne af S- og Pre-S-genet kombineres virusisolater isoleret i forskellige regioner i verden i 8 hovedgenotyper, som er betegnet med bogstaver i det latinske alfabet: A, B, C, D, E, F, G og H. genotype D hersker, genotype A registreres sjældnere. Fuld korrespondance mellem HBV genotyper og HBSAg serotyper er ikke blevet fastslået. Studiet af HBV genotyper og undertyper er vigtigt at etablere en forbindelse med en bestemt variant af virussen sværhedsgraden af ​​akut og kronisk hepatitis, fulminant HBV udvikling, for at skabe vacciner og evaluering af effektiviteten af ​​antiviral terapi.

Sandsynligheden for at udvikle alvorlig hepatitis med akut hepatitis B og dannelsen af ​​hepatocellulært carcinom hos patienter med kronisk gepatitm I højere blandt inficerede genotype C sammenlignet med genotype C. Genotype I mere typisk serokonvertering HBE / anti-HBE i en ung alder sammenlignet med genotype C.

HBV S-genet er ansvarlig for syntesen af ​​HBSAg, hvilket forårsager produktionen af ​​neutraliserende antistoffer, så S-genet bruges til at producere genetisk manipulerede vacciner.

C-genet (kernegenet) koder for et nucleokapsidprotein (HBCAg), som har evnen til at samle sig i kernepartikler, i hvilke HBV-DNA pakkes efter færdiggørelsen af ​​replikationscyklusen. I kernegenet kodes en prækernesone, som koder for et forkernepolypeptid, der modificeres til en opløselig form og udskilles i det endoplasmatiske retikulum og derefter ind i blodproteinet - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg er en af ​​de vigtigste epitoper, der forårsager dannelsen af ​​en pulje af specifikke cytotoksiske T-lymfocytter, som migrerer til leveren og er ansvarlige for eliminering af virussen. Det er blevet konstateret, at mutationer i prækernen zone fører til en reduktion eller fuldstændig ophør af HBEAg-produktion. Med udviklingen af ​​CHB udvælgelse HBeAg-negative stammer af HBV, som følge af deres flugt fra immun kontrolorgan, fører til en overgang HBeAg-positiv kronisk hepatitis B i trin HBeAg-negativ kronisk hepatitis B. Patienter HBeAg-negativ kronisk gepatitm B kan have en biokemisk profil sygdom (væskelignende natur af ALT), de har lavere niveauer af HBV-DNA i blodet, de svarer mindre godt til antiviral terapi.

P-genet koder for et protein med enzymatisk aktivitet, HBV-DNA-polymerase. Dette enzym udfører også funktionen af ​​revers transkriptase. Den kliniske betydning af mutationer i HBV P-genet er primært forbundet med resistens mod behandling af nukleosidanaloger af kronisk hepatitis B.

Gene X koder for et protein, der spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​primær levercancer i HBV-virusbærere. Desuden er X-protein i stand til at aktivere replikationen af ​​andre vira, især HIV, som bestemmer forværringen af ​​det kliniske forløb hos personer smittet med HBV og HIV. Antistoffer fremstilles mod hvert HBV antigen i den menneskelige krop. I klinisk praksis bruges identifikationen af ​​antigener og antistoffer til at diagnosticere viral hepatitis B, bestemme stadiet af processen, forudsige, evaluere effektiviteten af ​​terapien, bestemme indikationer for vaccination og revaccination.

HBV er stærkt resistent over for fysiske og kemiske faktorer, bevarer levedygtigheden i blodserum ved stuetemperatur i 3 måneder, ved 20 ° C - 15 år i tørret plasma - op til 25 år, dør ikke under virkningen af ​​mange desinfektionsmidler og blod konserveringsmidler. Den inaktiveres ved autoklavering (45 minutter) og tørvarme sterilisering (+160 ° C), følsom over for ether og ikke-ioniske vaskemidler. Til kemisk desinfektion anvendes aldehyder og klorforbindelser hovedsageligt.

epidemiologi

Hovedreservoiret og kilden til HBV er patienter med akut hepatitis B, patienter med kronisk HBV-infektion (virusbærere og patienter), hvis antal i verden overstiger 300 millioner mennesker, og i Rusland er der mere end 5 millioner.

Hos patienter med HBV infektion findes HBSAg og HBV DNA i blod, urin, spyt, galde, tårer, afføring, modermælk, vaginale sekret, sæd, cerebrospinalvæske og navlestrengsblod. Imidlertid udgør kun blod, sæd og muligvis spyt en reel epidemiologisk fare, da i andre væsker er koncentrationen af ​​virusen meget lav.

Hovedtransmissionsfaktoren er blod. Den infektiøse dosis af viruset kan være indeholdt i 0,0005 ml blod.

Viral hepatitis B er kendetegnet ved en lang række transmissionsruter (naturlig og kunstig): kontakt, vertikal og artefaktuel (parenteral manipulation, organtransplantation) transmissionsruter er mulige. Seksuel transmission af HBV er ekstremt effektiv. Blandt de inficerede med hepatitis B-virus er andelen af ​​stofmisbrugere, der udøver intravenøs stofbrug, højt. I denne henseende opretholder HBV-infektionens høje epidemiske potentiale også en høj grad af infektion hos narkomaner samt homoseksuelle og heteroseksuelle med et stort antal seksuelle partnere.

Infektion med hepatitis B-virus er også mulig i daglig kommunikation med en patient eller en virusbærer i strid med slimhindehudens og hudens integritet. I disse tilfælde introduceres HBV gennem beskadiget hud (mikrotrauma) ved direkte kontakt med infektionskilden eller ved at dele forskellige husholdningsartikler og personlig hygiejne (blodfarvet linned, saks, sømfiler, tandbørster, barbermaskiner, vaskeklude osv. ). Af særlig betydning er overførslen af ​​HBV på en vertikal måde fra en gravid kvinde (syg med en akut form for hepatitis B eller kronisk HBV-infektion) til fosteret eller den nyfødte. Samtidig er transplacental overførsel af virus mulig (ca. 8% af tilfælde blandt inficerede børn) eller oftere infektion under fødslen ved kontakt af en nyfødt med inficeret fostervand, vaginale sekret. Risikoen for infektion øges betydeligt, når akut hepatitis B forekommer hos kvinder i III trimester af graviditet og fødsel optræder under HBeAg-emii eller barn føder en kvinde, kroniske hepatitis B patienter med tilstedeværelsen af ​​HBeAg i blodet.

I øjeblikket er risikoen for infektion under blodtransfusioner faldet dramatisk, da alt doneret blod kontrolleres for tilstedeværelsen af ​​HBSAg og anti-HBC IgG. Infektion gepatitm Ved parenteral eventuelt i forskellige medicinske og ikke-medicinske indgreb involverer brud på integriteten af ​​huden eller slimhinder (injektioner, dental, endoskopiske, gynækologisk undersøgelse, ansigtsbehandlinger, piercing, tatovering, etc.), hvis krænkes regler sterilisering instrumenter. Grupper med risiko for infektion gepatitm i at betjene kontorer Hæmodialysepatienter, brænde centre, hæmatologiske, de TB hospitaler, centre for hjerte-kar-kirurgi, sundhedspersonale, der har kontakt med blod: proceduremæssige og kirurgiske sygeplejersker, anæstesilæge, fødselslæge-gynækologer, kirurger, tandlæger mv.

Modtagelsen af ​​hepatitis B-virus er høj. Aldersmodtagelsen overfor hepatitis B har en række egenskaber, hovedsagelig med hensyn til sandsynligheden for kronisk infektion. Risikoen for at udvikle kronisk HBV-infektion efter infektion med hepatitis B-virus varierer fra 90% hos nyfødte født til HBEAg-positive mødre til 25-30% hos spædbørn og børn under 5 år og mindre end 10% hos voksne. Immunitet efter lidelse hepatitis B er forlænget, muligvis livslang. Gentagne tilfælde observeres ekstremt sjældent.

Forekomsten af ​​HBV-infektion (herunder forekomsten af ​​akutte former og procentdelen af ​​virusbærere) varierer betydeligt i forskellige regioner i verden. Kriteriet for estimering af prævalens er hyppigheden af ​​HBSAg påvisning blandt raske populationer (donorer). Lav forekomst betragtes som regioner med en bærefrekvens på mindre end 2%, mellem 2-7%, mere end 7% - høj. I Australien, Centraleuropa, USA, Canada er der noteret en lavcarrieresats (højst 1%), og i Sydøstasien, det sydlige Kina, Taiwan og i tropisk Afrika er 20-50% af befolkningen HBSAg-luftfartsselskaber.

I den europæiske del af Rusland er andelen af ​​luftfartsselskaber relativt lille (2%), og i øst for Den Russiske Føderation (især i Tuva og Yakutia) når den 8-10%. I Rusland i de sidste 10 år har der været betydelige ændringer i dynamikken i forekomsten af ​​akut hepatitis B.

I 1992 var forekomsten 18 pr. 100.000 indbyggere, men på grund af stigningen i andelen mennesker, der brugte intravenøse lægemidler, var der en systematisk stigning i forekomsten og i 1999-2000. det nåede en højdepunkt (42,5-43,8 pr. 100 tusind). Siden 2001 begyndte incidensen til at falde og i 2006 udgjorde 7,03 pr. 100.000 af befolkningen. Andelen af ​​personer i alderen 15-29 år er 60-85% af det samlede antal patienter, som er forbundet med forekomsten af ​​injektionsmedicinsk brug og risikabel seksuel adfærd uden brug af præventionshindringer.

Faldet i forekomsten af ​​akut hepatitis B i Rusland er forbundet med intensiveringen af ​​forebyggende foranstaltninger og indførelsen af ​​vaccination mod viral hepatitis B i den nationale kalender for forebyggende vaccinationer (Bekendtgørelse fra Ruslands ministerium af 27. juni 2001 nr. 229).

Patogenese af hepatitis b

HBV går ind i blodbanen og derefter ind i hepatocytterne, hvor den replikerer overvejende. Replikation er også mulig i cellerne i knoglemarv, bugspytkirtel, nyrer, lymfocytter, men med mindre intensitet. Efter adsorptionen af ​​virussen på overfladen af ​​hepatocyten bliver dens ydre skal ødelagt, og kernepartiklen (nucleocapsid) trænger ind i cellen og derefter ind i dens nucleus. I hepatocytkernen syntetiseres prægenom RNA under anvendelse af cellulær RNA-polymerase. Pregenomisk RNA overføres til cytoplasmaet og pakkes sammen med protein P (HBV DNA-polymerase) til nydannede capsider.

Virusantigener udtrykkes på cellevæggen, er forbundet med HLA-kvaliteter 1 og 2 og genkendes af cytotoksiske T-celler i immunsystemet. Sidstnævnte prolifererer og danner kloner af antigenspecifikke dræberceller, der lyserer de berørte celler. Antallet og funktionen af ​​antigenspecifikke killere bestemmer tilstrækkeligheden (eller utilstrækkeligheden) af immunresponsen og resultatet af sygdommen. Kroppens humorale respons ligger i produktionen af ​​specifikke antistoffer mod HBV antigener, deres binding til dannelsen af ​​immunkomplekser og yderligere eliminering fra kroppen.

HBV-interaktion med cellen kan også føre til integration af HBV-DNA-segmenter i hepatocytgenomet, hvilket igen kan spille en rolle i udviklingen af ​​hepatocellulært carcinom. Cellular DNA med viralt DNA integreret i det kan eksistere for livet, mens HBSAg information kan læses fra det integrerede DNA, og det kan syntetiseres separat af hepatocyt. Således dannes den såkaldte "inaktive bærestatus" af HBSAg. I hepatocyt er tilstedeværelsen af ​​HBV-DNA mulig i både integrerende og replikative former (hovedsageligt i kronisk hepatitis B). HBV DNA kan integreres i genomet af nyre, pankreas, hudceller osv.

Som et resultat af HBV's indtrængning i hepatocytter og dets reproduktion udløses mekanismen for en kompleks patologisk proces i leveren: lipidperoxidationsprocesserne intensiveres, hvilket resulterer i øget permeabilitet af membranerne i levercellerne og lysosomer, hvilket fører til frigivelse af hydrolytiske lysosom enzymer og destruktion af cellens hovedkomponenter. Samtidig frigives proteinkomponenter, som kan virke som autoantigener og sammen med de ovenfor anførte grunde stimulere produktionen af ​​specifikke antihepatiske antistoffer, der ødelægger hepatocytter, som yderligere forværrer patologiske forandringer i leveren.

Hydrolytisk autolyse af hepatocytter fører til skade på levervævets kapillærer og dets infiltration med plasmaelementer med udviklingen af ​​fagocytisk lymfocytisk aktivitet. Således udvikles parenkymal inflammation i orgelet med udseende af visse kliniske og laboratorie tegn i patienten (gulsot, forstørret lever, hyperbilirubinæmi, øget aktivitet af asparagin og alanintransaminaser, cholestase enzymer). Cytolyse mod baggrunden for inflammatorisk nekrose af hepatocytter og apoptotisk død af en del af de virusinficerede hepatocytter fører til et fald i syntesen af ​​proteiner, hormoner, vitaminer og implementering af afgiftning af kroppen.

Produkterne fra nedbrydning af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater og deres metabolitter, der kommer ind gennem portalvenen fra tarmen til leveren, undergår ikke helt metaboliske syntesereaktioner på grund af en delvis funktionel blok af organet. På grund af forstyrrelsen af ​​normale metaboliske processer og det voksende antal autolyseprodukter fra leverceller udvikler systemisk forgiftning af kroppen og vævshypoxi. Den patologiske proces erhverver et progressivt kursus, og omfattende nekrose af leverceller kan på kort tid føre til hepatocellulær insufficiens, hepatisk encefalopati og patientens død (fulminant form for hepatitis). Alvorligheden af ​​akut hepatitis B svarer således til intensiteten af ​​hepatocytcytolyse og graden af ​​inflammatorisk skade på organet.

Ved akut HBV-infektion opnås eliminering af viruset ved cytolytisk (nekrose og apoptose af hepatocytter) og ikke-cytolytiske (uden død af hepatocytter) mekanismer. Det er vigtigt, at der er en vis balance mellem apoptose og lysis af hepatocytter, da lytisk nekrose fører til spredning af virussen, og apoptose forhindrer frigivelse af virioner, da membranerne af apoptotiske kroppe forbliver intakte indtil fagocytose af disse kroppe.

Chronisering af HBV infektion sker, når der er en svag T-celle respons og forekomsten i cytokinprofilen af ​​cytokiner Tx Type II (IL-4, 5, 10, 13) med evnen til at opretholde kronisk inflammation. Hepatitis B er en immunologisk medieret infektion, da den primært medieres af værtsimmunologiske reaktioner rettet mod de virusinficerede leverceller såvel som virkningen af ​​inflammatoriske cytokiner.

I patogenesen af ​​hepatitis B er autoimmune mekanismer også vigtige. Inficeret HBV-hepatocyt erhverver antigeniske egenskaber, hvilket fører til dannelse af antistoffer mod dets egne hepatocytter. Immunkomplekser med HBV findes i viral hepatitis B ikke kun i leveren, men også i det vaskulære endotel i forskellige organer, hvilket fører til patologiske ændringer i dem med udviklingen af ​​glomerulonefritis, periarteritis nodosa og andre ekstrahepatiske manifestationer.

Kurset og resultatet af hepatitis B afhænger af både HBV's karakteristika og de immunogene egenskaber hos patienterne. Under hensyntagen til de opnåede data blev det virale immunogenetiske koncept for patogenese af viral hepatitis B formuleret.

Akut hepatitis B er karakteriseret ved diffus skade på levervævet, dystrofiske og nekrobiotiske ændringer i hepatocytter af varierende sværhedsgrad. Inflammatoriske og nekrotiske forandringer optager ofte hele lobula eller flere lobula. Både fokal nekrose, der involverer enkelt hepatocytter og massiv og submassiv nekrose af leveren parenchyma observeres. Korrespondancen mellem omfanget af nekrose og sværhedsgraden af ​​hepatitis er normalt bemærket. Den fulminante form er karakteriseret ved massiv nekrose og fraværet af regenerering af det hepatiske væv. Til akut hepatitis B, hydropic og ballondegenerering af leverceller er forekomsten af ​​apoptotiske kroppe, der ligner Kaunsilmen-kroppe, endoflebitis i centralvejen og infiltration af portalkanalen med mononukleære celler (cytotoksiske celler og NK-celler) med segmental ødelæggelse af terminal lamina parenchymen typiske. Forstørrede Kupffer-celler indeholdende lipofuscin og cellulære affald kan ses. De morfologiske markører for kronisk hepatitis B er de såkaldte "frostglasige" hepatocytter (indeholder HBSAg) og "sand" -kerner i hepatocytter (indeholder HBCAg). I CHB, i leverbiopsiprøver ud over degeneration og nekrose af hepatocytterne, afslører celleinfiltration fibre ændringer i lobulerne og portalen, periportal fibrose. Brodannende nekrose (porto-central og porto-portal) fører til dannelsen af ​​porto-central og porto-portal fibrous septa, der krænker cytoarkitekturen af ​​hepatisk væv, hvilket yderligere kan føre til udvikling af cirrose.

Symptomer og klinisk billede af akut hepatitis B

For hepatitis B er kendetegnet ved cyklisk. Inkubationsperioden varer fra 45 til 180 dage (normalt 2-4 måneder).

Klinisk klassifikation af hepatitis B

• Kliniske former: Iterisk, anicterisk, subklinisk (uregelmæssig) varianter.
• For varigheden og cyklisk strømning.
- Akut (op til 3 måneder).
- Lang (mere end 3 måneder).
- Med tilbagefald, eksacerbationer (klinisk, enzymatisk).
• Formularer efter tyngdekraften.
- Nem.
- Medium tungvægt.
- Heavy.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikationer: akut og subakut leverdystrofi med udvikling af hepatisk encefalopati og hepatisk koma.
• Resultater.
- HBV: genopretning, kronisk hepatitis B, død i udviklingen af ​​leverdystrofi.
- CHB: genopretning (spontan serokonversion HBSAg / anti-HBS), inaktiv bærestatus, levercirrhose, hepatocellulær carcinom.

Under akut hepatitis B skelnes præ-iskendte, isteriske og konvalescensperioder. Sygdommen starter øjeblikkeligt.

Den præikteriske periode varer 1-5 uger. Karakteriseret af asthenovegetativ (svaghed, træthed, svaghed) og dyspeptisk (appetitløshed, nedsat smag, kvalme, undertiden opkastning, bitter mund, tyngde og kedelig smerte i de rigtige hypochondrium) syndromer.

Hyppig hovedpine, søvnforstyrrelser. Ca. 20-30% af patienterne oplever smerter i store led, urticarial udslæt, feber, mindre kløe. Selv før udseendet af gulsot øges leveren (undertiden milten), urinen bliver mørk, og serumniveauerne af ALT og AST øges 20-30 gange; Specifikke markører for HBV-infektion (HBSAg, HBE antigen, anti-HBC IgM) detekteres i blodet. Den præikteriske periode kan være fraværende, så er mørkningen af ​​urinen og gulsot af sclera de første symptomer på sygdommen.

Ved starten af ​​gulsot føles patienter værre: svaghed stiger, appetit falder til anoreksi, vedvarende kvalme, tørhed og bitterhed i munden, og ofte hovedpine og svimmelhed osv., Men arthralgia stopper og kropstemperaturen vender tilbage til normal. I løbet af denne periode er leveren normalt endnu mere forstørret: den er blød, med en glat overflade, følsom over for palpation. Gulsot vokser gradvist og når sit maksimum på 2-3 uger, dets intensitet kan være signifikant. Urinen bliver mørk, afføring i gulsotens højde bliver akolisk. Varigheden af ​​den icteric periode varierer fra flere dage til flere måneder, oftest er det 2-6 uger.

Hyperfermentæmi (med en overvejende stigning i ALT-aktiviteten med 30-50 gange) registreres i hele gulsotperioden, og der sker et gradvist fald i niveauet. Proteinsyntetiske funktion af leveren i hepatitis B er svækket i sygdommens svære forløb, hvilket fremgår af et fald i indikatoren for sublimatprøven, indholdet af albumin, protrombinindekset og β-lipoproteins aktivitet. Thymol testen stiger normalt ikke.

Der er ingen signifikante afvigelser fra normen i perifert blod, antallet af leukocytter er normalt eller nedsat.

Gendannelsesperioden (opsving) kan vare op til seks måneder. Kliniske og biokemiske ændringer forsvinder langsomt. Serum-bilirubinindholdet normaliseres relativt hurtigt (inden for 2-4 uger), og den forøgede enzymaktivitet varer fra 1 til 3 måneder. En række patienter kan observere den bølgelignende karakter af hyperfermentæmi i genopretningsperioden.

Det skal tages i betragtning, at sygdommens tilbagefald med enzymatisk eksacerbation og hyperbilirubinæmi kræver fjernelse af HDV-infektion.

Kliniske varianter af viral hepatitis B kan være meget forskellige: icteric, anicteric, slettet, uhæmmet (subklinisk). Det er svært at bedømme hyppigheden af ​​hver af dem, da kun den icteric variant diagnosticeres og registreres i overensstemmelse hermed. I mellemtiden findes den anicteriske variant ifølge epidemiologiske undersøgelser 20-40 gange oftere den isteriske.

Et af træk ved den isteriske variant af hepatitis B er sværhedsgraden i nogle tilfælde af kolestatisk syndrom. Samtidig er forgiftning mindre, patientens vigtigste klage er kløe i huden; Gulsot er intens, med en grønlig eller grågrøn hud i huden, fortsætter i lang tid. Leveren er signifikant forstørret, tæt. Acholisk afføring, mørk urin i lang tid. I blodserum - høj bilirubinæmi, forhøjet kolesterol og alkalisk fosfataseaktivitet, og niveauet af hyperalatemi er relativt lavt (5-10 normer). Den icteric periode kan forsinkes op til 2-4 måneder, fuld normalisering af biokemiske skift forekommer selv senere.

Viral hepatitis B kan forekomme i mild, moderat eller svær form. Den mest informative til vurdering af sværhedsgraden af ​​viral hepatitis er anerkendt som hepatisk forgiftningssyndrom, som manifesteres af svaghed, adynamia, nedsat appetit, vaskulære lidelser og i nogle tilfælde nedsat bevidsthed. Det er sværhedsgraden af ​​forgiftning (i kombination med resultaterne af laboratorietester, primært protrombinaktivitet), som karakteriserer sværhedsgraden af ​​hepatitis.

I den milde form for hepatitis B observeres ikke forgiftning, eller det er lidt udtalt, gulsotets intensitet er lav. Biokemiske forsøg afslører kun en stigning i bilirubin i blodet og hyperfermentæmi (med de-Rytis-koefficienten mindre end 1). I moderat form manifesteres forgiftning af moderat svaghed, ustabil hovedpine, appetitløshed, kvalme; gulsot er lyst og vedholdende. Biokemisk kan der ud over de ændringer, der er forbundet med lysformen, detekteres et svagt fald i protrombinaktiviteten.

Alvorlig hepatitis B er karakteriseret ved en stigning i sværhedsgraden af ​​tegn på forgiftning (svaghed, ingen appetit, konstant kvalme, hyppig opkastning). Nye kliniske tegn optræder: adynamia, svimmelhed, blinkende øjne før syn, takykardi, smerter i leveren, nedsat leverstørrelse, hæmoragisk syndrom (næseblod, blå mærker ved injektionssteder osv.), Feber, gulsot stiger normalt. Samtidig er der signifikant et signifikant fald i protrombinaktiviteten og en indikator for sublimatprøven; et fald i aktiviteten af ​​transferaser er mulig med stigende hyperbilirubinæmi.

Den mest ugunstige komplikation af svære former for viral hepatitis B er OPE som en manifestation af akut eller subakut leverdystrofi, der som fulminant (hepatitis B) er sjælden (1-2% af tilfældene). Hvis disse komplikationer udvikler sig, bliver 80-90% af patienterne dødelige. Den oprindelige manifestation af OPE er klager over hovedpine. Efterhånden som sygdommens sværhedsgrad øges, kan symptomer på OPE forekomme - søvninversion, sløvhed og døsighed, sløvhed eller agitation, negativisme, apati eller aggression (I grad), "slammende" tremor, blinkende øjne før dig, følelse af "fejl" (I - II grad ), echolalia, manglende produktiv kontakt med patienten, spor (III grad), fuldstændig mangel på bevidsthed, areflexi (IV grad).

Diagnose af hepatitis B

Akut hepatitis B diagnosticeres på baggrund af en epidemiologisk historie (blodtransfusion, kirurgi, intravenøs brug af lægemidler, andre parenterale indgreb, afslappet sex i de sidste 6 måneder, tæt kontakt med HBSAg-bærere) og kliniske laboratoriedata (gradvis start, lang anæstesi med dyspeptiske sygdomme, artralgi og exanthema, alvorlig svaghed, forringelse af velvære på baggrund af gulsot, hyperfermentæmi), men disse data tillader ikke differentiering viral hepatitis B fra anden viral hepatitis, er det derfor nødvendigt at verificere det ved at identificere specifikke markører for akut HBV infektion: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Det skal huskes, at HBSAg kan detekteres i serum af "sunde" bærere og patienter med kronisk hepatitis B. HBSAg fremkommer i blodet 3-5 uger efter infektion, dvs. stadig i inkubationsperioden. Det findes hos 80% af patienterne med akut hepatitis B. Med et blødt hepatitis B-forløb forsvinder HBSAg i løbet af restitutionsperioden, og efter 3-4 måneder efter sygdomsbegyndelsen fremkommer anti-HBS. Anti-HBS i kombination med anti-HBS IgG i fravær af HBSAg i blodet findes ofte i den voksne befolkning, især ofte i ældre aldersgrupper, hvilket er tegn på en tidligere overført HBV-infektion. I svær hepatitis B kan HBSAg kun påvises ved hjælp af de mest følsomme metoder, og kun i lave koncentrationer, og antistoffer mod HBS antigenet forekommer tidligt. I tilfælde af et fulminantforløb må HBSAg muligvis ikke detekteres (da viruset ikke reproducerer virussen på grund af massiv nekrose), registreres kun anti-HBS. Fortolkningen af ​​et positivt eller negativt svar på tilstedeværelsen af ​​HBSAg og anti-HBS kræver således behandling af kliniske data, sygdomsperioden og sammenligning med resultaterne af påvisningen af ​​andre markører af HBV-infektion.

Den mest pålidelige specifikke markør for akut hepatitis B er anti-HBC IgM, som fremkommer ved inkubationstiden og fortsætter gennem hele klinisk manifestationsperiode. I genoprettelsesfasen (4-6 måned efter sygdomsudbruddet) forsvinder anti-HBC IgM, og anti-HBC IgG vises (de vedvarer for livet). I HBV-virusbærerne er anti-HBC IgM fraværende i blodet. HBC-antigen i serum er ikke påvist, det kan kun findes i kernerne af hepatocytter i undersøgelsen af ​​leverbiopsiprover. Hos 10-20% af patienterne med akut hepatitis B bliver anti-HBC IgM den eneste markør for viral hepatitis B, dette gælder også for hepatitis B fulminant kursus.

I inkubationsperioden cirkulerer HBE-antigenet i serum samtidigt med HBSAg. Et par dage (3-8) efter udseendet af gulsot forsvinder HBEAg fra blodet og anti-HBE fremstår; sådan serokonversion indikerer altid akut hepatitis B. Tilstedeværelsen af ​​HBEAg i blodet afspejler den fortsatte replikative fase af akut HBV-infektion, og hvis HBEAg detekteres i mere end 2-3 måneder, er tendensen til kronisk virkning af processen. Det blev fastslået, at den infektiøse aktivitet af serum indeholdende HBEAg er signifikant højere end for anti-HBE serum. Indikation af HBEAg og anti-NVE er ikke så meget diagnostisk som epidemiologisk og prognostisk værdi.

Antigener og antistoffer mod HBV bestemmes sædvanligvis af ELISA.

I det sidste årti er molekylærbiologiske metoder, især PCR, blevet udviklet og indført i klinisk praksis, hvilket gør det muligt at detektere HBV-DNA i serum, lymfocytter og leverceller, hvilket indikerer HBV-replikation, undertiden er den eneste markør for det, især i tilfælde af skjult HBV infektion. Indikation af HBV-DNA gør det også muligt at diagnosticere hepatitis forårsaget af mutante HBV-stammer, der ikke afslører andre markører - HBEAg, HBSAg osv. En sammenfattende undersøgelse af alle antigener og antistoffer og anvendelse af molekylære genetiske metoder i sygdommens dynamik gør det ikke bare muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​HBV-infektion, men også at skelne mellem akut infektion (HBSAg i kombination med anti-HBC IgM) fra kronisk (HBSAg i kombination med anti-HBC IgG ), dømmer genopretning og dannet beskyttende immunitet (anti-HBS mere end 10 ME), registrerer serokonversion - HBEAg / anti-NVE), afslører den replikative aktivitet af HBV (HBV + DNA), bestemmer formen af ​​kronisk HBV (NVE-negativ eller HBV-positiv) forudsige lækage sygdommen, døm effektiviteten af ​​terapi.

Tabel 18-1. Dynamik af HBV-serummarkører i akut hepatitis B og fortolkning af laboratorieparametre

Tabel 18-2. Standard for HBV diagnose (ambulant pleje)

Differentiel diagnose af hepatitis B

Differentiel diagnose i predentusperioden af ​​hepatitis B udføres med sygdomme som reumatisme, polyartritis, læsioner i galdevejen. I hvert tilfælde tage højde for den epidemiologiske historie, der ikke er forbundet med andre sygdomme, kombinationen af ​​dyspeptisk syndrom med arthralgi, leverforstørrelse, hyperfermentæmi, udseendet af HBSAg i serum. I den icteric periode skal differentialdiagnose udføres med anden viral hepatitis, autoimmun hepatitis debut, i nogle tilfælde med giftige (inklusive alkoholiske), medicinske hepatitis, mekanisk gulsot (gallsten sygdom, galdeveje tumorer og duodenopankreatisk zone). Ud over en grundig klinisk og laboratorieundersøgelse skal der anvendes yderligere metoder til forskning (ultralyd og MR i bukhulen).

Tabel Differentiel diagnose af akutte ister af hepatitis B med sygdomme, der forekommer med gulsotssyndrom.

Behandling af patienter med akut hepatitis B

Patienterne skal indlægges på et hospital med smitsomme sygdomme.

I mild form er de begrænset til basalt terapi (kost nr. 5, fraktioneret drik, sparsomt motorregime). Patienter med moderat form ifølge visse indikationer (alvorlig forgiftning, ændringer i biokemiske parametre, alarmerende med hensyn til udvikling af et alvorligt kursus) gives afgiftningsterapi: 5% glucoseopløsning injiceres intravenøst, polyioniske opløsninger, op til 500-1000 ml / dag.

I alvorlig form af sygdommen foreskrev strenge bedresol, diæt nr. 5a. Infusionsterapi udføres ved hjælp af de samme løsninger som i moderat form op til 2,0 l / dag. Diurese øges med furosemid (40 mg / dag). Omfattende behandling omfatter også hyperbarisk oxygenation og plasmaferes. Indførelsen af ​​kryoplasma op til 200-600 ml / dag og / eller 10-20% albuminopløsning 200-400 ml / dag er vist.

I tilfælde af en forøgelse af forgiftning overføres udseendet af tegn på OPE-patienter til afdelingen (afdeling) intensiv pleje. Volumenet af injiceret væske beregnes under hensyntagen til diurese. Det anbefales at tildele en 10% glucoseopløsning, 10% albuminopløsning, aminosyreblandinger. Plasmaferese er vist. Truslen om leverdystrofi dikterer behovet for brug af proteolysehæmmere (aprotinin 50 000 IE intravenøs dryp 2 gange om dagen). Derudover gives etmzilat intramuskulært i betragtning af muligheden for at udvikle progressiv koagulopati for at forhindre hæmoragisk syndrom. 100 ml 5% opløsning af aminocaproinsyre, friskfrosset plasma injiceres intravenøst. For at forhindre udviklingen af ​​ødem-hævelse i hjernen administreres dexamethason intravenøst ​​i en dosis på 0,15-0,25 mg / (kg × dag), intravenøs administration af en 10% opløsning af mannitol i en dosis på 0,5-1,0 g / kg. Diuresis forstærkes med furosemid i en dosis på 40-60 mg / dag intravenøst ​​eller intramuskulært. Oxygenbehandling udføres ved intranasal administration af 30-40% oxygen-luftblanding og korrektion af syre-base tilstand med 4% natriumbicarbonatopløsning. Psykomotorisk stimulering stoppes med en 20% opløsning af natriumoxybat (0,05-0,1 g / kg langsomt intravenøst ​​med 5-40% glucoseopløsning), diazepam langsomt intravenøst ​​10 mg. I tilfælde af nedsat bevidsthed, vanskelig udelukkelse, ustabil hæmodynamik og tilstedeværelse af udtalt metabolisk acidose overføres patienten til en ventilator. For at forebygge intestinal autoforgiftning administreres dårligt absorberede antibiotika (kanamycin 1 g 4 gange dagligt oralt) (ved konstant maveprobe), antisekretoriske lægemidler til forebyggelse af gastrointestinal blødning (ranitidin 100 mg 2 gange dagligt oralt). Kræver højt rensende enemas to gange om dagen. Undersøgelser har gentagne gange vist ineffektiviteten af ​​interferonpræparater og høje doser glucocorticoider i fulminant hepatitis B.

Patienter med hepatitis B med en udtalt cholestatisk komponent er ordineret ursodeoxycholsyrepræparater (ursofalk 8-10 mg / kg legemsvægt pr. Dag), hydrolyseret lignin.

Resultater af akut hepatitis B og klinisk undersøgelse af konvalescenter

Prognosen for livet er generelt gunstig, dødeligheden er mindre end 1%. Genopretning er det mest almindelige resultat af akut hepatitis B, der forekommer fra 1 til 6 måneder efter udskrivning fra hospitalet i mere end 90% af konvalescenter. I viral hepatitis B kan der være en forlænget (op til 6 måneder) kursus og dannelsen af ​​et kronisk (over 6 måneder) kursus. Tegn på kronisk - vedvarende hyperfermentæmi, persistens af HBSAg og HBEAg i serum i mere end 6 måneder.

Rekonvalescenter kan begynde at studere, arbejde ikke tidligere end 3-4 uger efter udskrivning fra hospitalet, forudsat at lever enzymernes tilstand og aktivitet er normaliseret (en værdi overstiger 2 normer er acceptabel for personer, der ikke er involveret i fysisk arbejdskraft). I 3-6 måneder er konvalescenter fritaget for sport og fysisk uddannelse og tung fysisk anstrengelse. Planlagte forebyggende vaccinationer er kontraindiceret i seks måneder.

Lægemiddelundersøgelsen af ​​konvalescenter er 12 måneder; Tilbagetrækning fra registret foretages først efter stabil normalisering af kliniske og biokemiske undersøgelser og dobbelt negative resultater for tilstedeværelsen af ​​HBSAg.

Konvalescenter med vedvarende HBS-antigenæmi udgør en risikogruppe for muligheden for at deltage i en deltavirusinfektion, og derfor anbefales patienter at undgå parenterale indgreb, der kan udskydes (protetisk tandpleje, elektiv kirurgi mv.), Indtil HBSAg forsvinder fra blodet.

Patient checkliste

Du har lidt akut viral hepatitis B, og du skal vide, at gulsotens forsvinden, tilfredsstillende laboratorieresultater og et godt helbred ikke fungerer som indikatorer for fuldstændig opsving, da en hel genopretning af leverskader indtræffer inden for 6 måneder. For at forebygge sygdomsforværring og overgangen til kronisk form er det vigtigt at nøje følge medicinske anbefalinger i forbindelse med opfølgning og undersøgelse i klinikken, dagbehandling, diæt og arbejdsvilkår.

regime

Tilbagevenden til arbejde i forbindelse med høj fysisk stress eller erhvervsmæssige farer er tilladt senest 3-6 måneder efter afladning. Før det er det muligt at fortsætte med at arbejde under lette forhold.

Efter udskrivning fra hospitalet skal pas på hypotermi og undgå overophedning i solen, anbefales det ikke at foretage en tur til de sydlige feriesteder i de første 3 måneder. Du bør også passe på at tage medicin, der har en sekundær (toksisk) virkning på leveren. Efter normalisering af blodbiokemiske parametre i 6 måneder er deltagelse i sportskonkurrencer forbudt. Efter at have haft akut hepatitis B er de fritaget for vaccination i 6 måneder. Sportsaktiviteter er begrænset til et kompleks af medicinsk gymnastik.

Hepatitis B diæt

I løbet af 6 måneder efter afladning er det nødvendigt at være særlig opmærksom på ernæring, som skal være tilstrækkeligt komplet med fuldstændig udelukkelse af leverstoffer, der er skadelige for leveren. Alkoholholdige drikkevarer (herunder øl) er strengt forbudt. Spise i løbet af dagen skal være regelmæssigt hver 3-4 timer, så man undgår overspisning.

• Mælk og mejeriprodukter i alle former.
• Kogt og stuet kød - oksekød, kalvekød, kylling, kalkun, kanin.
• Kogt frisk fisk - gedde, karpe, gedde aborre og havfisk: torsk, aborre, is.
• Grøntsager, grøntsager, frugter, surkål.
• Korn og melprodukter.
• Grøntsager, korn, mejerisuppe.

• Kød bouillon og supper - fedtfattig, ikke mere end 1-2 gange om ugen.
• Smør (ikke mere end 50-70 g / dag, til børn - 30-40 g), fløde, cremefløde.
• Æg - ikke mere end 2-3 gange om ugen, protein omeletter.
• En lille smule ost, men ikke krydret.
• Pølsevinekød, lægepølse, kost, spisestue.
• Laks og storkaviar, sild.
• Tomater.

• Alkoholholdige drikkevarer.
• Alle former for stegte, røget og syltede fødevarer.
• Svinekød, lam, gæs, ænder.
• Spicy krydderier - peberrod, peber, sennep, eddike.
• Konfekture - kager, bagværk.
• Chokolade, chokolade, kakao, kaffe.
• Tomatjuice.

Medicinsk observation og kontrol

Undersøgelse af dem, der har lidt viral hepatitis B, udføres efter 1, 3, 6 måneder og derefter afhængigt af afslutningen af ​​dispenseringslægen. Med et positivt resultat udføres deregistrering ikke tidligere end 12 måneder efter udskrivning fra hospitalet.

Husk at kun observation af en smitsomme sygeplejerske og regelmæssige laboratorietests vil fastslå faktumet af dit opsving eller overgangen af ​​sygdommen til kronisk form. I tilfælde af antiviral behandling, der er ordineret af en læge, skal du nøje overholde administrationen af ​​lægemidlet og regelmæssigt komme til laboratorieovervågning af blodparametre, da dette vil minimere sandsynligheden for bivirkninger af lægemidlet og give kontrol over infektionen.

At fremkomme med en laboratorieundersøgelse er nødvendig på en fastedag, som en læge har ordineret.

Dit første besøg på CPE-klinikken er ordineret af den behandlende læge.

De fastsatte frister for gentagne lægeundersøgelser i klinikken eller hepatologicenteret er obligatoriske for alle, der har haft viral hepatitis B. Hvis det er nødvendigt, kan du kontakte opfølgende hospitalsovervågningscenter eller det hepatologiske center eller KIZ i klinikken samt disse vilkår.

Vær opmærksom på dit helbred!
Strengt følge regimet og kost!
Vær regelmæssigt til lægeundersøgelser!

Forebyggelse af hepatitis B

Med henblik på profylakse udføres omhyggeligt udvælgelse af donorer med obligatoriske blodprøver for tilstedeværelsen af ​​HBSAg- og ALT-aktivitet og i nogle lande for tilstedeværelsen af ​​HBV-DNA. I de seneste år er det maksimale antal indikationer for blodtransfusion, idet sandsynligheden for infektion med viral hepatitis fortsætter selv med omhyggelig screening af donorblod. For at forebygge hepatitis B er det nødvendigt at overholde reglerne for behandling af medicinske instrumenter, iagttagelse af reglerne for arbejde af medicinsk personale (brug af handsker, masker, beskyttelsesbriller), hygiejnepædagogisk arbejde blandt befolkningen (information om risikoen for seksuel infektion, risiko for infektion med intravenøs stofbrug), undersøgelse af gravide kvinder for tilstedeværelsen af ​​HBSAg. Patienter indlægges i specialiserede afdelinger i et infektionssygdomme hospital med en formodentlig diagnose - i diagnoseafdelingen eller boksene. Med trussel om infektion (kontakt med patienten, med inficeret blod) udfører nødspecifik profylakse.

Specifik profylakse udføres ved hjælp af gentekniske vacciner mod hepatitis B, som indeholder rekombinant HBSAg som et immunogen.

Rusland har en stor liste over vacciner mod viral hepatitis B, herunder både monovalente og kombinationsvacciner (A + B-vaccine, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vaccination udføres efter ordningen med 0-1-6 måneder, hvor 0 er den valgte dato, 1 er en måned efter den første vaccination og 6 måneder 6 måneder efter den første dosis af vaccinen. Revaccination udføres en gang hvert 5-7 år i tilfælde af et fald i beskyttelsesniveauet for antistoffer (beskyttelsesniveauet for anti-HBS koncentration er 10 IE / l).

Vaccinationer er primært udsat for personer med øget infektionsrisiko: nyfødte fra mødre, der bærer HBSAg, eller som har haft viral hepatitis under graviditeten; læger (kirurger, genoptræningsmidler, obstetrikere-gynækologer, tandlæger osv.); kandidater fra medicinske institutter og gymnasier; hæmofili patienter; patienter af hæmodialysecentre mv. familiemedlemmer af patienter med kronisk hepatitis B og bærere af HBSAg.

Hepatitis B vacciner kan bruges til nødforebyggelse af infektion. I tilfælde af utilsigtet skade med genstande der er forurenet med blod fra patienter eller bærere af HBSAg, til forebyggelse af nødsituationer samt for mere effektiv forebyggelse af infektion hos nyfødte udføres vaccinationen i henhold til ordningen på 0-1-2-12 måneder. Medicinske arbejdere efter kontakt med patientens blod eller bæreren af ​​den første dosis af vaccinen indgives på den første dag og senest 72 timer efter kontakt. Med henblik på nødprofylakse kombineres de i nogle tilfælde med passiv immunisering med et specifikt immunoglobulin - et humant immunoglobulin mod hepatitis B. Den beskyttende virkning af immunoglobulinet varer i 1-6 uger.