Autoimmun Hepatitis (AIG)

uopløst periportal hepatitis med ukendt ætiologi med hypergammaglobulinæmi og vævs autoantistoffer, som i de fleste tilfælde svarer til immunosuppressiv terapi

AIG klassificering

• AIG type 1 (85% af tilfældene) - Tilstedeværelsen af ​​anti-nukleare antistoffer (ANA) og / eller antistoffer til glat muskel (SMA), antistoffer mod ASGPR (asialoglycoproteinreceptor)

• AIG type 2 (15% af tilfældene) - Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod mikrosomer i lever og nyretype 1 (LKM type 1 lever-nyremikrosomer)

• AIG type 3 - Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod opløseligt hepatisk antigen (SLA)

Scheme pathogenesis of AIH

(hepatitis A, B, C vira,

Svækkelse af immunologisk overvågning af autoreaktive lymfocytkloner

Aktivering af autoreaktive kloner af T- og B-lymfocytter

Produkter af inflammatoriske mediatorer

Levervævskader og udvikling af systemisk inflammation

Varianter fra begyndelsen af ​​AIG

1. Ofte - en gradvis begyndelse med udvikling af ikke-specifikke symptomer (svaghed, artralgi, gul hud og sclera)

2. Hos 10-25% af patienterne er akut indtræden af ​​akut viral hepatitis type (svær svaghed, anoreksi, kvalme, alvorlig gulsot og nogle gange feber)

3. Start med dominerende ekstrahepatiske manifestationer (udbytte under masken af ​​SLE, RA, systemisk vaskulitis)

Funktioner klinik AIG

1. Incidensen af ​​AIG er højere hos kvinder end hos mænd 8: 1

2.Two topincidenter: puberteten (10-20 år) og postmenopausen (40-60 år)

3. Normalt alvorlig. Ledende syndromer: a) cytolytisk; b) mesenkymal inflammation c) hepatitril

Egenskaber i løbet af AIG

5. Tilstedeværelsen af ​​ekstrahepatiske manifestationer af autoimmun genese

6. Forøgelse af γ-globulin niveau med 1,5 gange og mere.

7. Antinucleære antistoffer> 1:40, diffuse antistoffer mod actin> 1:40

8. God reaktion på glukokortikosteroider

Ekstrahepatiske manifestationer af AIH

• Artralgi og leddegigt

• Myalgi og polymyositis

• Pneumonitis, fibrosering alveolitis, pleurisy

Ekstrahepatiske manifestationer af AIH

• Ulcerativ colitis, Crohns sygdom

• Hemolytisk anæmi, idiopatisk trombocytopeni mv.

Kriterier for diagnose af "specifik AIG"

• Ingen historie med blodtransfusioner;

- nylig hepatotoksisk medicinering; - alkoholmisbrug - manglende hepatitis B, C, D markører

• Øgede niveauer af γ-globuliner og Ig G 1,5 gange højere end normalt og mere;

• Titler ANA, SMA, LKM-1 over 1:80 hos voksne og 1:40 hos børn;

• AST og ALT overhovedet stiger over ALP;

• Morfologisk periportal aktiv hepatitis.

Indikationer for behandling af AIH

Udtalte, stadigt progressive symptomer ↑ AsAT ≥ 10 normer ↑ AsAT ≥ 5 normer + γ-globuliner ≥ 2 normer

Bronekrose, multilobulær nekrose

Moderat alvorlige symptomer eller mangel deraf

Autoimmun hepatitis hos børn Professor ved Institut for Pædiatri IDPO

Autoimmun hepatitis hos børn Professor i Institut for Pædiatri IDPO Akhmetova Ruza Angamovna

Bestemmelse YAG autoimmun hepatitis (AIH) - progressiv hepatocellulær inflammation af ukendt ætiologi, kendetegnet ved tilstedeværelsen periportal hepatitis, hypergammaglobulinæmi, og autoantistof pechenochnoassotsiirovannyh serum positiv reaktion for immunosuppressive terapi

ICD-10 C-koden er 73. 2 - Kronisk aktiv hepatitis, ikke klassificeret andetsteds. K 73. 8 - Anden kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

Epidemiologi af AIG betragtes som en relativt sjælden sygdom: dens udbredelse i Europa og USA er 3-17 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, og den årlige forekomst er 0, 1 -1, 9 tilfælde pr. 100.000. I Rusland er andelen af ​​AIG i kronisk hepatitis er 2, 0%. Piger og kvinder udgør 75% af patienterne.

Ehtiopatogenez YAG (1) ukendt ætiologi YAG, og patogenese er ikke blevet undersøgt: -genetic disposition (immunoreaktivitet til autoantigener) nær forbindelse med en række større histokompatibilitetskompleks-antigener (MHC, HLA hos mennesket), der er involveret i immunoregulatoriske processer.

Ehtiopatogenez YAG (2) - rolle Epstein-Barr-virus, mæslinger, hepatitis A og C, lægemidler (interferon) - som en udløser faktorer Primordial overtrædelse forårsagede et immunrespons til udseendet af "zapreshennyh kloner" celler autoreaktive T-celle-immunresponser mod antigener af hepatocytter → progressive nekroinflammatoriske og fibrotiske ændringer i levervævet

Screening - Screening udføres ikke (sjælden sygdom, pålidelige screening markører mangler); - Differentieres med akut og kronisk hepatitis af uspecificeret etiologi, såvel som kendt etiologi med atypisk kursus (muligheden for at udvikle tværsyndromer)

Klassificering af AIG (1) Alloker AIG 1 st og 2 nd typer -basisk autoantigen i hepatogen AIG 1-st-type (leverspecifik protein, LSP), hoveddelen af ​​LSP er asialoglycoproteinreceptoren (ASGP-R), som er målet for autoimmune reaktioner (Mc. Farlane et al., 1984)

Klassificering af AIG (1) AIG type 1: - I antinuclear serum (antinucleære antistoffer, ANA) og / eller anti-glatte muskelantistoffer (glat muskelantistof, SMA). - AIG type 1 ≥ 90% af alle tilfælde af AIG - forekommer i enhver alder, men oftere mellem 10 og 20 eller 45 til 70 år.

Klassifikation YAG (2) Når YAG 2nd-typen målantigener er mikrosomale lever og nyre type 1 (lever nyre-mikrosomer, LKM - 1), som er baseret på mikrosomal enzym P-450 II D6 deltager i lægemiddelmetabolisme i kroppen

Klassificering af AIG (2) For type II AIG: - Antistoffer mod mikrosomer af leverceller og epithelceller i glomerulært apparat af type 1-nyre (anti-KLM 1). - AIG type 2 er ca. 3-4% af alle tilfælde af AIG; - De fleste patienter er børn fra 2 til 14 år; - Lækage hårdt: fulminant hepatitis, cirrhosis; - Kombination med type 1 diabetes, vitiligo, thyroiditis - Modstand mod immunsuppressiv terapi, lægemiddeludtrængning fører til tilbagefald

Klassificering af AIG (3) Patienter med klinisk billede af AIG seronegativ ved ANA, SMA, anti-LKM Jeg skal testes for tilstedeværelsen af ​​andre autoantistoffer: anti-SLA, anti-LC 1, s. ANCA et al. Isolering af type 3 AIG understøttes ikke, da dets serologiske markør for antistof til opløseligt hepatisk antigen (anti. SLA) findes i både type AIG I og type II AIG

Histologisk billede af AIH-periportal og periseptal hepatitis: lymfoplasmacytisk infiltration med eller uden en lobulær komponent og porto-central trinløs nekrose, ofte med dannelsen af ​​hepatiske celleudtag og nodalregenerering; - Portal læsioner påvirker normalt ikke galdekanalerne, granulomer er sjældne; - undertiden centrolobulær (i 3 acinus zone) skade fibrose af forskellig grad

AIG klinik - Asymptomatisk / eller alvorligt kursus - Med / eller uden ekstrahepatiske manifestationer • Asymptomatisk kursus: asthenovegetative manifestationer, smerter i den rigtige hypokondrium, svagt gulsot; • Svær: feber med ekstrahepatiske manifestationer (autoimmun thyroiditis, ulcerativ colitis, hæmolytisk anæmi, idiopatisk trombocytopeni, diabetes mellitus, cøliaki, glomerulonephritis, etc.), gulsot vises senere;

Clinic AIG Sygdommen udvikler sig konstant og har ikke spontane remissioner. AIH hos børn 50-65% har en pludselig begyndelse svarende til symptomerne på akut viral hepatitis. 5 -10-ti og mere end en foldet stigning i serumtransaminaser, tegn på nedsat bilirubinmetabolisme og hyperproteinæmi på grund af hypergammaglobulinæmi på grund af en stigning i Ig. G-serum, er niveauet af alkalisk phosphatase sædvanligvis normal eller lidt forøget, aktiviteten af ​​GGTP

Diagnostiske kriterier YAG (1) En del af YAG 1. Histologi Liver mønster: periportal hepatitis med moderat til svær aktivitet luftrør hepatitis med eller uden tilstedeværelse tsentroportalnyh eller brodannende nekrose, men uden destruktion af galdegangene, klart definerede granuloma eller andre mærkbare ændringer involverer Andi etiologi Sandsynlig AIG Samme som for en specifik AIG

Kriterier for diagnosticering af AIG (2) 2. Biokemiske ændringer: Øget aktivitet af serumaminotransferaser, især (men ikke udelukkende) med en lille stigning i alkalisk phosphatase. Normalt indhold i serum a 1 antitrypsin, kobber og ceruloplasmin Samme som for en specifik AIG, men patienter med ændret kobber eller ceruloplasmin kan inkluderes, hvis Wilsons sygdom udelukkes ved passende undersøgelser.

Kriterier for diagnosticering af AIG (3) 3. Serumimmunoglobuliner: Yglobulinindhold eller Ig. G mere end 1, 5 gange det normale niveau. Enhver stigning i niveauet af totale globuliner, eller Y-globuliner eller Ig. G

Kriterier for diagnosticering af AIG (4) 4. Serum autoantistoffer: ANA, SMA eller anti-LKM-1 seropositivitet i en titer større end 1:80. Lav titere (især anti-LKM 1) kan findes hos børn. AMA-seronegativ. Det samme som for en bestemt AIG, men med kreditter på 1: 40 eller lavere. Patienter, der er seronegative for disse antistoffer, men som er positive for andre specifikke antistoffer, kan indbefattes.

Kriterier for diagnosticering af AIG (5) 5. Virale markører: Seronegativitet ifølge markører af hepatitis A-, B- og C-virus. Samme som for en specifik AIG.

Kriterier for diagnosticering af AIG (6) 6. Andre etiologiske faktorer: Alkoholforbrug mindre end 25 g / dag. Der er ingen historie om at tage hepatotoksiske lægemidler i historien. Alkoholforbruget er mindre end 50 g / dag., er der ingen oplysninger om den nylige anvendelse af hepatotoksiske lægemidler. Patienter, der har forbrugt store mængder alkohol og potentielt hepatotoksiske lægemidler, kan medtages, hvis leverskader efter afvisning af alkohol og seponering af lægemidler er bevist.

Kuglediagnostisk system af AIG Parametre: 1. Køn: Kvinde 2. Alumina AF-forhold: AST (eller ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Niveau af Y-globuliner eller Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (op til 1, 5) norm Punkter: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0

Ballroom diagnostik system AIG 4. Titre ANA, SMA eller anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: Positiv 6. Viral hepatitis markører: Positive negative +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3

Ballroom diagnosticeringssystem til AIH 7. Accept af hepatotoksiske lægemidler: Ja Nej 8. Alkoholforbrug: ≤ 25 g / dag ≥ 50 g / dag 9. HLA: DR 3 eller DR 4 10. Andre autoimmune sygdomme: thyroiditis, ulcerøs colitis osv. 11 Andre markører: Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA osv. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2

Scoring diagnostisk system til AIH 12. Histologisk billede: periportal hepatitis; Lymphoplasmacytisk infiltrering Formation af rosetter i leverceller Ingen af ​​følgende Skader på galdekanalen Andre tegn 13. Reaktion på behandling: Komplet tilbagefald +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3

AIG-punktsystem til diagnose. Diagnose: Før behandling: Definitiv Sandsynlig Efter behandling: Definitiv Sandsynlig ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12-17

Ballroom diagnostik system AIG * Nedre autoantistof titre (1: 20), især anti-LKM 1, er signifikant hos børn og skal vurderes mindst 1 point.

Eksempler på diagnoser • Autoimmun hepatitis type 1, en høj aktivitetsgrad. Levercirrhose, klasse B. • Autoimmun hepatitis type 1, høj aktivitetsgrad med ekstrahepatiske manifestationer (autoimmun thyroiditis) • Autoimmun hepatitis type 2, lav aktivitetsgrad • Autoimmun hepatitis type 1, klinisk og biokemisk remission

Behandling af AIG Målet med behandling er at opnå fuldstændig remission ikke kun på det biokemiske, men også på det morfologiske niveau. Grundlæggende terapi: patogenetisk immunosuppressiv terapi - glukokortikosteroider (GCS): prednisolon eller methylprednisolon; azathioprin (et derivat af 6-mercaptopurin) har antiproliferativ aktivitet

Behandling af AIG Immunsuppressiv terapi hos børn skal påbegyndes umiddelbart efter, at der er lavet en AI-diagnose uanset de kliniske symptomer. Behandlingsplaner for AIH: 1. Monoterapi med prednison ved en høj initialdosis på 60 mg / dag med et hurtigt fald i løbet af 1 måned til 20 mg / dag. 2. Kombinationsterapi indbefatter indgivelse af prednisolon i en dosis på 30 mg / dag, og azathioprin i en dosis på 50 mg / dag, med et hurtigt fald i prednisolon dosis på 10 mg / dag efter den første uge og 5 mg / dag i den anden uge efter behandlingen indtil vedligeholdelsesdosis på 10 mg / d.

Behandling af AIG Muligheden for at annullere immunosuppressive midler overvejes hos patienter, der ikke tidligere end 24 måneder. efter opnåelse af biokemisk remission. Før afskaffelse af terapi er det tilrådeligt at udføre en leverbiopsi for at angive fraværet af nekroinflammatoriske ændringer. Dynamisk observation med undersøgelse af biokemiske parametre (ALT, AST) 1 gang i 3 måneder, immunologisk (Y-globuliner, Ig. G) - 1 gang i 6 måneder er obligatorisk.

Behandling af AIG-tilbagefald observeres hos 50% af patienterne inden for 6 måneder. efter seponering af behandlingen og i 80% efter 3 år. Til primær resistens mod immunsuppressiv terapi (5-14% af AIG): - Alternativ terapi - Levertransplantation

YAG Behandling Alternative terapier: Andre immunosupressory- Cyclosporin 2, -5 5 mg / kg / dag - Budesonid - Tacrolimus 0, 05 0, 1 mg / kg / dag - cyclophosphamid ved en dosis på 1 -1, 5 mg / kg / dag sammen med prednison, mulig vekslende modtagelse (50 mg hver anden dag)

Levertransplantation Årsag til optagelse på venteliste: - tegn på cirrhosis dekompensation; -krovotechenie af variceal -yavnaya resistens over for behandling og den stadige progression af sygdommen (flere tilbagefald mod anvendelse af standard og alternative ordninger, signifikante bivirkninger af steroid og cytostatisk terapi - osteoporose, hypertension, gastrointestinale ulcera, diabetes, leukopeni) truende tegn leversvigt: progressiv hyperbilirubinæmi, multilobulær nekrose i biopsi.

Levertransplantation Transplantationsprognose er gunstig: 5-års overlevelsesrate overstiger 90%. Muligheden for tilbagefald 10 -35%. Eftertransplantationsimmunsuppression af GCS forhindrer afvisning og tilbagefald.

Forebyggelse af AIG Primær forebyggelse er ikke udviklet. Sekundær - tidlig diagnose, opfølgning, langvarig immunosuppressiv behandling

Vedligeholdelse af børn Diagnose og udvælgelse af immunosuppressiv behandling på et specialiseret hospital; - opfølgningsundersøgelse med en vurdering af effektiviteten af ​​behandlingen på hospitalet / daghospitalet mindst 2 gange om året - når remission er opnået, observation af en børnelæge, gastroenterolog (hepatolog) mindst 1 gang om 3 måneder. i 2 år med obligatorisk bestemmelse af laboratorie- og serologiske markører I fremtiden - observation af specialister og laboratoriekontrol med en frekvens på 6-12 måneder.

AIG-prognose Uden den nødvendige behandling er prognosen dårlig: 5-års overlevelsesrate på 50%, 10-årig -10%. Risikofaktorer for ugunstige forløb: sen diagnostik, høj aktivitet af betændelse, sen behandling, barndoms alder, HLA DR 3 genotype. AIH type 2 er mindre gunstig.

Litteratur 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. Autoimmune sygdomme i leveren i praksis af klinikeren. M. - bly. 2011: 112 s. Gundobina O.S. Diagnose og forløb af autoimmun hepatitis hos børn. Russian Journal of Pediatrics, 2001, nr. 6, s. 36 -37. Lopatkina T. N. Autoimmun hepatitis og dens variantformer: Et nyt udseende og nye behandlingsmuligheder. Manual til læger. M., 2014. 34 s. Tyurina, Ye.A., et al. Funktioner af det kliniske kursus og terapi af autoimmun hepatitis hos børn. Spørgsmål om praktisk pædiatrik. 2008. (3) 4, s. 16 -20. Føderale kliniske retningslinjer for levering af lægehjælp til børn med autoimmun hepatitis 2015 - 18 s.

Præsentation om emnet "AUTOIMMUNE HEPATITIS"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

anmeldelser

Præsentationsoversigt

Se og download en gratis præsentation på "AUTOIMMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru er et katalog over præsentationer til børn, skolebørn (lektioner) og studerende.

Indholdet

Morfologiske markører af leversygdomme af ikke-viral karakter af Zakiyev Ayaul 793

AUTOIMMUNE HEPATITIS

- Uopløselig leverbetændelse med ukendt ætiologi, er karakteriseret ved periportale eller mere vidtgående inflammatoriske processer, tilstedeværelsen af ​​hypergammaglobulinæmi og væv autoantistoffer, som i de fleste tilfælde svarer til immunsuppressiv terapi

Immunogenetiske markører af AIG

Autoimmun hepatitis AIG type 1 (ANA, SMA) AIG type 2 (LKM 1) AIG type 3 (anti-SLA / LP) = AIG type 1

AIH type 1 85% af alle tilfælde af AIH hovedsagelig hos kvinder (g: m = 8: 1) er mere almindelige hos børn og unge i alderen 10 til 20 år, hos voksne i alderen 45 til 70 år ANA og / eller SMA af anti-actin type hyppigheden af ​​ekstrahepatiske manifestationer og prognose afhænger af HLA-fænotypen (DR 3 eller DR 4)

AIH type 2 ikke er mere end 15% af alle tilfælde af AIH tilstedeværelsen af ​​serum-anti-LKM-1, en lav titer af ANA og SMA til 50-75% er børn fra 2 til 14 år, hovedsageligt piger, 4% - voksen lavere niveau af immunglobuliner (især A ) betragtes hyppige systemiske manifestationer af HCV-infektion som en mulig årsag til udviklingen af ​​type IIH. I den henseende er sidstnævnte opdelt i undertyper - 2a og 2b 2 og typemarkørerne af HCV infektion - / +, de kliniske manifestationer svarer til den klassiske AIG. De fleste er unge kvinder med høje serumaminotransferase niveauer, høje titers anti-LKM-1 og et godt respons på kortikosteroider. 2 b type - markører af HCV infektion +, ældre alder, domineret af mænd, titrene af anti-LKM-1 og aktiviteten af ​​serumaminotransferaser lavere. Disse patienter betragtes som mulige kandidater til interferonbehandling.

Morfologiske ændringer i leveren hos patienter med autoimmun hepatitis er en karakteristisk, men er uspecifikke kronisk hepatitis (som regel) høj aktivitet (periportal nekrose, Port GANTRY eller Centre-GANTRY brodannende nekrose), sjældent - portal eller luftrør hepatitis PREIMUSCHESTVEHHO lymfocytisk infiltration med et stort antal plasmaceller UDDANNELSE SOCKETS

MORFOLOGISKE ÆNDRINGER I LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITISTER Portal hepatitis

MORFOLOGISKE ÆNDRINGER I LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Periportal hepatitis med trinløs nekrose og lobulær komponent

MORFOLOGISKE ÆNDRINGER AF LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Plasma celler

Makronodulær cirrose i AIG

MORFOLOGISKE ÆNDRINGER AF LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Macronodulær cirrhosis

PBTS- kronisk langsomt fremadskridende cholestatisk leversygdom med ukendt ætiologi, der er kendetegnet ved granulomatøs nonsuppurative destruktiv cholangitis, progressiv destruktion af intrahepatiske galdegange (interlobulære og septale), hvilket fører til dannelsen af ​​biliær cirrhose

Betingede bånd "Xanthoma" -celler) i hepatocytter ("pseudoxantomøse" celler) i galdekanalets epitel. Akkumulering af kobber, metalloproteiner MORPHOLOGISKE TEGNINGER AF CHOLEST For tegn på kolestase er uspecifikke

XANTHOMS AT CHOLESTASE (II)

XANTOMER MED CHOLESTASE (V)

MORFOLOGISKE STADER AF PBC

Jeg trin - Portal (duktal) - tegn på kronisk nonsuppurative destruktiv cholangitis interlobulære og septal galdegangen (destruktion og afskalning gall epitelbeskadigelse basale duktale membraner periduktalnayalimfotsitarnaya infiltration) midt udvidelse af portagaldegange følge infiltration af lymfocytter, plasmaceller, makrofager, eosinofiler, ofte detekteres granulomer og lymfoide follikler

Stage II - periportale (eller kanalsystem) - progressive destruktive ændringer biliær fibrose med periduktal indtil deres forsvinden (syndrom "forsvinder" galdegange), dannelsen trinnet med nekrose (udbytte lymphohistiocytic infiltrere anden side af grænsen af ​​pladen)

Trin III - septal (udvikling af cirrose) - Progressiv fibrose af portalkanalerne og periportale felter med dannelse af galde nekrose hos porto-portalen (mindre ofte den centrale havn) septum på plads

Trin IV - cirrose af den monolobulære (mikronodulære) struktur

Kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis (PBC)

Granulom, der er forbundet med væggen af ​​den interstitielle galdekanal, Klatskin, x25

PAF - kronisk langsomt fremadskridende cholestatisk leversygdom med ukendt ætiologi, der er kendetegnet nonsuppurative destruktiv inflammation og sklerose af ekstra- og / eller intrahepatisk galdegang fører til dannelsen af ​​sekundære biliær cirrose

Morfologisk karakteristik

Morfologisk underlag - kronisk purulent destruktiv cholangitis involverer alle afdelinger af galdeveje på forskellige stadier af dets udvikling i biliær cirrose. Feature cholangitis i PSC - obliterans, natur fibrotisk sklerose med massive vægge og kanaler udtrykt periduktal fibrose (fænomenet "løg-peel") med kompression indtil fuldstændig forsvinden duktale lumen histologisk magen PBC

Primær skleroserende cholangitis

Fortykning af galdekanalens kældermembran, h160

Kronisk non-suppurative destructive cholangitis PSC koncentriske collagenaflejringer - symptom på "pæreved", x40

Ændringer i epitel af den intrahepatiske galdekanal og koncentriske collagenaflejringer i form af PSC-løgeskal

MAKROSCOPOPISKE LIVERTYPER PÅ CHOLESTASIS Bilskirrhose i udfaldet af PSC (indfødt præparat)

MORFOLOGISKE KENDETEGN kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis Akut cykliske (icteric) Trin højde Makroskopisk sygdom - store røde leveren (forøget tæt rød) Mikroskopisk - diffuse lymfo-makrofagal Nye infiltration (med en blanding af plasmaceller og neutrofile) portal og intralobular stromale med ødelæggelsen af ​​grænseplade og periportal traadte nekrose, polymorfisme af hepatocytter, hovedsagelig hydropic og ballondegenerering af hepatocytter ; fokal og konfluent hepatocytnekrose, morfologiske markører for viral etiologi; kolestase.

Trin genvinding -pechen Makroskopisk normal størrelse, rødmen er reduceret leverkapslen noget fortykket, kedelige Mikroskopisk - fokal lymfo-makrofaginfiltration i portagaldegange og stroma inde lobules, faldt omfanget af nekrotiske og degenerative forandringer, regenerering af hepatocytter, pletvist vækst af bindevæv på afløbet nekroser

MORFOLOGISKE KENDETEGN kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis anicteric formular makroskopisk - store røde Mikroskopisk lever - diffuse lymfo-makrofaginfiltration uden ødelæggelse af grænsen af ​​pladen, sjældne ballooning degeneration af hepatocytter, fokal nekrose, markeret proliferation af Kupffer-celler, morfologiske markører af viral ætiologi

Morfisk liv morfologiske markører for viral etiologi; kolestase.

MORFOLOGISKE KENDETEGN kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis Kolestatisk formular makroskopisk - store røde lever med centrene af den gulgrønne farve mikroskopisk - domineret af fænomener cholestase i kombination med cholangitis og holangiolitami fordelagtigt lymfo-makrofaginfiltration stroma portagaldegange, hydropisk og ballooning degeneration af hepatocytter centrale afdelinger skiver, morfologiske markører for viral etiologi

Typer fokale liquefactive nekrose: Trinvis nekrose - små foci af nekrose, fortrinsvis i periportal zone omgivet af lymfocytter og makrofager Konfluente nekrose: 2A. Bridging nekrose - nekrose af hepatocytter, som er placeret mellem tilgrænsende portagaldegange (porto-portal broer nekrose), mellem portagaldegange og centrale vener (porto-central) og mellem tilstødende centrale vener (center-central); 2B. Submassiv nekrose - nekrose, indfangning af en eller flere lobulaer; 2B. Massiv nekrose - nekrose, spændende del af leveren og mere

1. Autoimmun hepatitis 2. Primær biliær cirrhosis 3. Primær skleroserende cholangitis 4. Autoimmun cholangitis 5. Kryds og kombineret. - præsentation

Præsentationen blev offentliggjort for 5 år siden af ​​Gerasim Avlov

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "1. Autoimmun hepatitis 2. Primær biliær cirrhosis 3. Primær skleroserende cholangitis 4. Autoimmun cholangitis 5. Tværsnits og kombineret." - Transkription:

1. 2 2. Autoimmun hepatitis primær biliær cirrhose, primær scleroserende cholangitis 3. 4. 5. Cross autoimmun cholangitis og autoimmune syndromer 6. Kombineret levertransplantatafstødning

3 Kronisk inflammatorisk leversygdom med ukendt ætiologi, der er kendetegnet ved serumets udbredelse af en lang række autoantistoffer. Sygdommen skrider hurtigt og kan føre til udvikling af cirrose, portalhypertension, leversvigt og død.

4 ætiologi er ukendt hepatitis virus A, B, C, herpesvirus, Epstein-Barr Reaktive metabolitter af medikamenter defekt af immunregulering, manifesteret i tab af tolerance over for selv-antigener

5 Plasmacytisk infiltrering af periportalområdet (forstørrelse x 400)

6 Kronisk hepatitis C. Små akkumuleringer af lymfocytter i portal lobuleområdet ses fedtdråber i cytoplasmaet af hepatocytter (forstørrelse x 200)

7 Lobular hepatitis. Inflammatorisk celleinfiltration langs sinusoider i kombination med regenerative eller degenerative ændringer i hepatocytter (forstørrelse x 200)

8 trin nekrose. Grænsefladen på portal lobule er ødelagt af inflammatorisk infiltre (forstørrelse x 100)

9 artralgi, myalgi Yellowness hud og sclera asthenic syndrom Fever-sværhedsgrad i højre hypochondrium Amenoré hududslæt (periarteritis nodosa) Vaskulære kædehjul Lyse lyserøde strækmærker på maven og lårene Kushingoid fedtomfordeling hepatosplenomegali

10 Rheumatoid arthritis Polimiositis Fibrose Alveolitis Thyroiditis Hashimoto Glomerulonefritis Sjogren Syndrom NUC Hemolytisk anæmi Idiopatisk trombocytopeni

11 Beskrivelse Karakteristisk 1tip 2tip AT Antigladkomyshechny e antinukleare actin K mikrosomer type 1 lever og nyrer K P450 IID6 De sorter af aminosyrer organ s antistof (parietale celler) 4% 30% NeizvestenTsitohrom autoantigenet P450 IID6

12 Tegn af 1type 2type Foretrukket alder af patienter VoksneHunde Associerede immunsygdomme 17% 34% Hypergammaglobulinemi +++ Udvikling af levercirrhose 45% 82% Effektivitet af kortikosteroidbehandling

14 Kronisk cholestatisk sygdom, der primært påvirker middelaldrende kvinder og er forbundet med dannelsen af ​​anti-mitokondrieantistoffer (AMA) - 95% af patienterne.

16 stadium af ikke-purulent destruktiv cholangitis. Trin kanalsystem proliferation neoplasma galdecanaliculi og deres efterfølgende ødelæggelse, som er ledsaget af ødelæggelse af grænsen af ​​pladen inflammatoriske infiltrere portagaldegange, aftrappet periportal nekrose af hepatocytter og cholestasis (thromber i periportal galde-canaliculi).

17 Arteret med ardannelse med et signifikant fald i den inflammatoriske reaktion og antallet af intralobulære og interlobale galdekanaler og udviklingen af ​​fibrøs septa, der udstråler fra portalkanalerne til en lobule. Terminalfasen er udviklingen af ​​en knogle- eller blandet type cirrhose med kolestase på baggrund af en drastisk udtømning af leveren parenchyma af galdekanalerne.

18 Nederlag i II-scenen med signifikante akkumuleringer af lymfoide celler. Spredning af galdekanaler begynder. Farvet med hæmatoxylin og eosin, x10

19 Inflammatorisk skade på galdekanalerne (granulomatøs destruktion) i PBC. Dårligt dannet granulom, som omgiver og ødelægger gallekanalen

20 IV trin PBC. Billede af galde cirrhose.

22 kvinder (90%) af ældre hepatomegali i 75% -kozhny kløe i sygdomsudbruddet hyperpigmentering Splenomegali tilstedeværelse af kliniske manifestationer af cholestatisk syndrom (kløe, gulsot, xantelasma, Xanthi vi mangel på fedtopløselige vitaminer) Øget bilirubin (2 N), alkalisk phosphatase (> 3N) AMA titer i serum 1:40 og mere 3N) AMA titer i serum 1:40 og mere ">

24 Ændringer i leverbiopsi: ødelæggelse af galdekanaler, infiltration af portalfelterne, undertiden dannelsen af ​​ERCP-granulomer (hvis diagnosen er tvivlsom): uændrede ekstrahepatiske galdekanaler

25 Konjunktivitis Sjogren syndrom Thyroiditis Hashimoto Arthropati Fibrosis alveolitis Renal tubulær acidose

26 Kronisk cholestatisk leversygdom med ukendt ætiologi, kendetegnet nonsuppurative destruktiv inflammation obliteriru- yuschim segmental sclerose og dilatation af intra- og ekstrahepatiske galdegange, hvilket fører til udviklingen biliær cirrose, portal hypertension og leversvigt. Scleroseprocessen kan også påvirke galdeblæren og bugspytkirtelkanalerne.

28 På det retrograde kolangiogram er de klassiske tegn på PSC præsenteret: diffust beliggende strenge og tydeligt formede forlængelser af de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler.

29 1. og fibrose duktalt typen skræl løg 2. Overgang leverbetændelse vævsproliferation og fibrose af galdevejene eller brodannende nekrose 3. dannelsen af ​​fibrotisk septa 4. biliær cirrose

30 Fibrøs udslettende cholangitis med PSC. I væggen af ​​den interlobulære galdekanal er en typisk fibrøs ring synlig; duktale epithelium er intakt

31 Mænd alder Træthed, vægttab, tunghed i højre øvre kvadrant Periodisk gulsot, feber, kløe, smerter i højre øvre kvadrant i historien af ​​inflammatorisk tarmsygdom-NYAK85% sygdom Krona15% Stigning cholestase enzymer 3 gange hypergammaglobulinæmi (IgM) panca (80 % af patienterne)

32 Ursodeoxycholsyre choleretisk virkning cytobeskyttende antiapoptotiske Immunmodulatorisk litholytic-hypocholesterolæmisk Start efter diagnose mg / dag, 1 tablet dagligt i livet 3-4raza

33 Type hepatose, manifesteret af fedtdegeneration af hepatocytter; kan være en uafhængig sygdom eller have syndromets karakter.

34 Toksiske virkninger (alkohol, FOS, insekticider, h etyrehhloristy carbon) Endocrine og metaboliske lidelser (diabetes, med m-Itsenko- Cushing, fedme) fordøjelsessystemet sygdomme (wheatgrass hr.pankreatit) Behandling af a / b (tetracycliner), GCS Hypoxi (med lunge- og SS-patologi)

35 Patogenese er baseret på et øget indtag af fedt i leveren og vanskeligheden ved dets eliminering fra leveren. Forbrug af overvejende dyre- og kulhydratrige fødevarer, mobilisering af fedt fra depotet under leverudtømning af glycogen, øget sekretion af somatotrop hormon, nedsat interstitiel fedtstofskifte, ledsaget af et fald i fedtoxidation.

36 fedtudskillelse fra leveren er vanskelig i Sygdomme i protein metabolisme, hvilket resulterer i reduceret dannelse af beta-lipoprotein udfører transport funktion at reducere syntesen af ​​enzymer, der regulerer kroppens fedtindhold i kosten underskud lipotropic faktorer (methionin lipokaina, cholin, vitamin B12), som forårsager krænkelse af cellulær fedtstofskifte, præget af en stigning i syntesen af ​​triglycerider og et fald i fosfolipider. Metabolisk svækkelse og aktivering af syntesen af ​​fedt af hepatocytter betyder også noget.

Leveren har en glat overflade, en tæt konsistens, kanten af ​​leveren er afrundet, og ømhed på palpation afsløres. Uafhængig smerte i den rigtige hypokondrium, Dyspeptiske lidelser Astheniske fænomener. Telangiectasia, palmar erythema, i sjældne tilfælde splenomegali. Måske en kombination af leverstatatose med kronisk pankreatitis, perifer neuritis

39 En lille stigning i aminotransferaseaktiviteten (oftere ACT), alkalisk phosphatasehypoalbuminæmi og hypergammaglobulinæmi, en stigning i det generelle niveau af lipider, forskydninger af koagulationsprøver og protrombinindeks hyperglykæmi. Anæmi, mangel på serum jern, folsyre, vitamin B 12.

40 fødevarer beriget med lipotrope faktorer (hytteost, boghvede og havregryn, gær) med totale fedmeindhold kulhydrater. lipotrope midler methionin lipokaina, vitamin B12 (ug intramuskulært), lipoinsyre lipamida, Essentiale (oral og intravenøs), folinsyre og 1550 mg per dag og glyburid butamid (Adeb) stimulering albuminsyntese og forbedre glycogen i leveren.

41 Ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH) er en uafhængig nosologisk enhed, som er præget af øget aktivitet af leverenzymer i blodet og morfologiske ændringer i leverbiopsiprover, svarende til ændringer i alkoholisk hepatitis; NASH-patienter bruger imidlertid ikke alkohol i mængder, der kan forårsage leverskade.

Alder 42 år, normalt 41-60 gange 11-20 år hersker kvindelige Hyppige samtidige sygdomme: Fedme (69-100% af patienterne), diabetes (36-75% af patienterne), hyperlipidæmi (20-81% af patienterne), ingen klager (48-100% patienter) Let ubehag i underlivet Smerter i øverste højre kvadrant af maven Svaghed eller utilpashed objektiv indikation på hepatomegali tegn på kronisk leversygdom eller portal hypertension (sjælden) Laboratoriefund Øget aspartat og alaninaminotransferase aktivitet i blodplasma i 2-3 gange Norm alcalin eller svagt forøget alkalisk fosfataseaktivitet. Normale proteiner og bilirubin i blodet, normal protrombintid. Eventuel forøgelse af serum ferritin

43 Store fede inklusioner, hyalin i cytoplasmaet af hepatocytter og blandet sinusoidal inflammatorisk infiltration ses. Farvet med hæmatoxylin og eosin; x200.

44 Mikronodulær cirrose på baggrund af alvorlig steatose.

45 Der er ingen almindeligt accepteret behandling, selv om vægttab, behandling med ursodeoxycholsyre og vitamin E kan have en gavnlig effekt.

Autoimmun hepatitis

... er en alvorlig kronisk leversygdom, der fører til udvikling af cirrotiske forandringer og handicap hos patienter.

Autoimmun hepatitis - en kronisk nekrotisk-inflammatorisk lidelse af ukendt ætiologi leveren, hvor det vigtigste mål for immunresponset er karakteriseret ved en hepatocyt og periportal eller mere omfattende betændelse i leveren, hypergammaglobulinæmi og tilstedeværelsen af ​​fremkomsten af ​​et bredt spektrum af autoantistoffer.

Patogenese. Autoimmun hepatitis er en reaktion af organismen genetisk disponerede for nogle udenlandske agent, som er udgangspunktet for udviklingen af ​​autoimmune processer forårsager progressive inflammatoriske og nekrotiske ændringer, som fører til fibrose og cirrose. Det centrale element i patogenese af autoimmun hepatitis er defekten af ​​immunoregulering - (!) Tab af tolerance over for egne antigener. Under indflydelse af permissive faktorer, der fører til fremkomsten af ​​"forbudte" kloner af lymfocytter sensibiliseret til autoantigener leverhepatocytvækst skader og motion.

I udviklingen af ​​sygdommen er vigtig en kombination af flere faktorer, der er i en bestemt kombination. (1) genetisk disposition: det bevises, at de fleste patienter med autoimmun hepatitis er fænotypebestemmelse antigener af det større histokompatibilitetskompleks :. HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 etc. En vigtig rolle i at forårsage autoimmune hepatitis spiller " transkriptionsfaktor ", den såkaldte" type 1 autoimmune regulator ". (2) Start agenten er endnu ikke kendt, men der er nogle beviser for den rolle, som løfteraket hepatitis-virus, mæslingevirus, Epstein-Barr virus, hepatitis-virus A, B, C, D, G, herpes simplex virus-interferon, hvordan initiativtagerne til autoimmun hepatitis.

Patomorfologi af autoimmun hepatitis. Nekrose i periportal og septal zoner eller lobular hepatitis er karakteristiske. Portagaldegange i leverbiopsierne er forbedret med akkumulering i deres omfattende infiltration med forskellige cellulære sammensætning: lymfocytter, makrofager, plasmaceller. Luftrør hepatitis - lobular hepatitis, nekrose detekteret i anden og tredje zone af acini og intralobular detekteret limfoidnokletochnaya infiltration, som er betydeligt større end infiltrationen af ​​portagaldegange. (!) Lobular hepatitis er en del af det histologiske billede af autoimmun hepatitis, hvis det detekteres samtidigt med periportal hepatitis. På autoimmun hepatitis kan i tillæg til ovenstående indikere tilstedeværelsen af ​​multicore hepatocytter. Maleri fibrose kan være til stede (i varierende grader) selv ved moderat autoimmun hepatitis aktivitet, og i fremskredne tilfælde, specielt i fravær af effektiv terapi, nekrose og broer er dannet i enden (!), Cirrhose.

Det kliniske billede af autoimmun hepatitis. De kliniske manifestationer af autoimmun hepatitis er meget forskellige. På den ene side er der symptomfri former, når et uheld afsløret en stigning i ALT, AST, og på den anden - en akut debut med svær indtil udviklingen af ​​fulminant hepatitis. Ofte begynder sygdommen med asthenovegetative manifestationer, smerter i regionen af ​​højre forstadium og mindre gulsot. De fleste patienter med autoimmun hepatitis indtræden skarpe som i akut viral hepatitis og når den ses fra patientens læge identificerer funktioner såsom telangiectasia, palmar erytem, ​​forstørrelse af leveren og milten, blodanalyser ændringer (hypergammaglobulinæmi, øge IgG, reduktion af den samlede protein, en kraftig stigning i ESR). Leukopeni og trombocytopeni observeres hos patienter i sene stadier af sygdommen eller med udviklet hypersplenisme og portalhypertension syndrom. Gulsot hos patienter med autoimmun geptitom kan være forskellig sværhedsgrad, det vises hyppigt i de senere stadier af sygdommen, er ustabil og forstærkes under eksacerbationer.

For autoimmun hepatitis er karakteriseret ved hudlæsioner i form af hæmoragisk udslæt, hvilket efterlader pigmentering. Andre symptomer omfatter lupus og erythema nodosum, fokal scleroderma, palmar erythema og telangiectasi. Alle patienter afslørede ændringer i det endokrine system: amenoré, acne, hirsutisme, stria. Diagnostisk værdi af individuelle symptomer på sygdommen hos autoimmun hepatitis er ikke den samme. De mest betydningsfulde er langvarig feber og arthalgi. Undertiden atoimmunny hepatitis begynder med feber med ekstrahepatiske manifestationer af som kan nævnes autoimmun thyroiditis, ulcerativ colitis, hyperthyroidisme, hæmolytisk anæmi, idiopatisk trombocytopeni, diabetes mellitus, cøliaki, polymyositis, fibroserende alveolitis, glomerulonephritis. Ofte ledsages autoimmun hepatitis af infertilitet.

Også karakteristisk for autoimmun hepatitis er påvisningen af ​​autoantistoffer mod cellulære og subcellulære strukturer af celler af forskellige organer: antistoffer mod cellekerner (ANA - typisk markør af autoimmun hepatitis); Antistoffer at glatte muskelceller (SMA), antistoffer mod levermikrosomer celler og epitelceller i nyrer glomerulær apparat (LKM), antistoffer imod opløselig hepatisk antigen (SLA), antistoffer mod hepatocytmembraner (LMA). Afhængigt af de bestemte autoantistoffer er tre typer af autoimmun hepatitis: Type 1 - tilstedeværelsen af ​​ANA og SMA, actin antistoffer; Type 2 - Tilstedeværelsen af ​​LKM-1 (antistoffer mod antigenmikrosomer i lever og nyretype 1); Type 3 - tilstedeværelsen af ​​SLA i fravær af ANA, SMA, LKM-1.

Autoimmun hepatitis er karakteriseret (!) Ved et kontinuerligt progressivt kursus, uden spontane remissioner. (!) Forbedring af trivsel er kortsigtet, normalisering af biokemiske processer forekommer ikke. Prognosen for autoimmun hepatitis er værre hos patienter med akut udbrud af sygdommen ifølge typen af ​​akut viral hepatitis med tegn på cholestase, ascites, gentagne episoder af akut hepatisk encephalopati. Patienter, som overlevede en kritisk periode, har som regel en bedre prognose.

Det bør erindres, at autoimmun hepatitis kan forekomme ikke i sin klassiske form, og atypisk: hos patienter som (1) der er tegn på en autoimmun proces, men de generelt (2) ikke opfylder kriterierne for en præcis eller sandsynlig diagnose af autoimmun hepatitis - kan være på samme tid (!) observerede symptomer som autoimmun hepatitis og andre kroniske leversygdomme (blandede syndromer: autoimmun hepatitis og primær biliær cirrhose, autoimmun hepatitis, primær scleroserende cholangitis), eller funktioner, der forhindrer levering autoimmun hepatitis diagnosticeret af kriterier dannet internationale ekspertgrupper (separat syndromer: autoimmun cholangitis, kronisk idiopatisk leverbetændelse).

Diagnose. Til diagnosticering af autoimmun hepatitis er visse laboratorie- og histologiske egenskaber nødvendige; manglende serummarkører af virale infektioner; benægtelse af alkoholmisbrug manglende indikation af blodtransfusion eller anvendelse af en historie med hepatotoksiske lægemidler; forekomst af hypergammaglobulinæmi. Histologiske ændringer (se ovenfor) i autoimmun hepatitis kan omfatte lobulær hepatitis, hvis den kombineres med periportal hepatitis, mens (!) Lesioner af galdekanaler, kobberaflejringer og andre ændringer, der indikerer en anden etiologi af lobulær hepatitis, udelukker diagnosen autoimmun hepatitis. Diagnose kræver høj titer (mindst 1:80 hos voksne og 1:20 hos børn) antinucleære antistoffer (ANA), antistoffer mod glatte muskelceller (SMA) eller antistoffer mod levermikrosomer eller nyrer af type 1 ( LKM-1).

Til diagnosticering af atypiske former er det vigtigt at identificere deres ligheder med autoimmun hepatitis. Atypisk række autoimmun hepatitis er normalt forslidt, for dem (!) Er kendetegnet ved uspecifikke symptomer, såsom træthed, led- og muskelsmerter. Typiske for biokemiske forandringer i hepatitis kombineres med laboratorieindikatorer, der er karakteristiske for cholestasis, eller sejre over dem; svær kløe, xanthelasma og hyperpigmentering er sjældne. (!) Atypiske former forekommer i enhver alder hos begge køn, men oftere hos kvinder under 40 år. Histologisk undersøgelse identificerer tegn på periportal hepatitis i kombination med eller uden lobulær hepatitis karakteristisk for autoimmun hepatitis, men samtidig observeres ukarakteristiske morfologiske forandringer ofte: galdekanal, steatose (fedtdegeneration) og portalakkumulering af lymfoide celler. Leverbiopsi (!) Har ingen uafhængig diagnostisk værdi for atypiske former for autoimmun hepatitis. Leverbiopsi afslører afvigelser fra normen, som kun bør overvejes under hensyntagen til det relevante kliniske billede. Hidtil er ingen af ​​de atypiske former for autoimmun hepatitis blevet identificeret som en uafhængig nosologisk enhed.

Behandling. Basis for behandling er recepten af ​​prednison (som også er det valgte lægemiddel til at starte behandling med atypiske varianter af autoimmun hepatitis). Svaret på denne terapi er et af kriterierne for diagnosen "autoimmun hepatitis". Behandling med prednisolon bør ordineres (!) Til alle patienter med højaktivitets autoimmun hepatitis med fibrose og cirrose eller uden. Den første dosis prednison er normalt 20-30 mg / dag efterfulgt af en gradvis reduktion til vedligeholdelse (normalt 10 mg / dag). Dagligt indtag foretrækkes en gang om morgenen. Hos patienter med moderat sygdomsaktivitet bestemmes prednisonadministration ofte af tilstedeværelsen af ​​klager og symptomer på sygdommen. Patienter uden symptomer, og med en moderat grad af histologiske billede af aktiviteten af ​​processen ikke har brug for behandling, men bør overvåges regelmæssigt for (!) Tidlig opsporing af tegn på sygdomsprogression. Kombinationen af ​​prednison med azathioprin kan reducere bivirkninger (en lille dosis prednison er påkrævet). Det er bedre at give 10 mg / dag prednison med 50 mg / dag azathioprin end en prednison, men med en højere dosis. Azathioprin selv er ikke i stand til at inducere remission, men dets tilsætning til prednisolon understøtter det selv i en dosis på 1 mg / kg / dag. Med ineffektiv behandling af azathioprin er 6-mercaptopurin ordineret.

Præsentation om emnet: Kronisk hepatitis

Præsentation om emnet: "Kronisk hepatitis" Specificitet 060101 "Medicinsk pleje" Disciplin "Terapi" 4 kursus 7 semester

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk dystrofisk læsion i leveren med bevarelse af dens lobulære struktur.

Sygdommen kan udvikle sig i enhver alder. Varighed ikke mindre end 6 måneder.

Klassificering af hepatitis: ved etiologi: kronisk viral hepatitis B, C, D. autoimmun hepatitis. alkoholisk hepatitis. giftige eller medicinske inducerede

2. Ifølge procesens aktivitetsgrad: lav. moderat. høj.

Årsager til udvikling: Hovedårsagen er den tidligere overførte akutte viral hepatitis B, C, D. Transmissionsveje: Parenteralt køn fra moder til foster

2) Lægemiddelskader i leveren: - cytostatisk - salicylat - anabolske - antidiabetika

Giftige virkninger på leveren har: -alkoholchlorerede carbonhydrider -metaller (bly, kviksølv, arsen, fosfor) -benzen og dets derivater

Patogenese. Den kroniske forløb og progression af sygdommen forklares ved to processer: 1) Virusets vedholdenhed i patientens krop mod baggrund af et svækket immunsystem.

2) Udviklingen af ​​autoimmune processer, når hepatocytterne selv påvirker forskellige faktorer, selv erhverver antigeniske egenskaber.

Clinic. Det afhænger af form af hepatitis, på kombinationen og sværhedsgraden af ​​kliniske syndromer. I alle hepatitis er leverfunktionerne krænket i alle former for stofskifte, dets eksterne sekretoriske evne og ændring af afgiftningsfunktion.

Med hepatitis vokser leveren i størrelse, moderat tæt med en skarp kant, smertefuldt på palpation. Resultatet er en følelse af tunghed, der spredes i den rigtige hypokondrium.

Kliniske syndrom: Asteno-vegetativ - svaghed, alvorlig træthed, nervøsitet, vægttab. Dyspeptisk - kvalme, opkastning, appetitløshed, hævelse, tyngde i epigastrium, flatulens, forstoppelse.

3. Immunbetændelsessyndrom - feber, lymfeknuder, smerter i leddene, splenomegali. 4. Cholestatic - gulsot, kløe, hudpigmentering, santelazma, mørkning af urinen.

5. Mindre nedsat leverfunktion - vægttab, gulsot, leverpusten, "lever" palmer, "lever" -tunge, vaskulære stjerner på kroppen, fingre i form af tromler, negle i form af urbriller, santelama på huden.

6. Hæmoragisk blødning fra tandkød, næseblødninger, blødninger på huden. 7. Hypersplenism syndrom - en forstørret milt.

Diagnose: UAC - anæmi, trombocytopeni, leukopeni, øget ESR. Biokemiske blodprøver - hyperbilirubinæmi, dysproteinæmi, ved at øge antallet af globuliner. Øgede sedimentprøver - sublim, thymol. Øgede transaminase niveauer - Al-At, Ac-At og alkalisk phosphatase.

3. OAM - proteinuri, mikrohematuri, bilirubin i urinen. 4. Immunologisk analyse. 5. Markører for virusinfektion.

Instrumentale undersøgelser: ultralyd i lever og galdeblære (uregelmæssighed af levervæv, stigning i størrelse). Beregnet tomografi af bughulen. Gastroskopi.

4. Koloskopi. 5. Punkterende leverbiopsi med efterfølgende histologisk undersøgelse kan udføres under laparoskopi eller perkutant. Giver dig mulighed for at bedømme procesens aktivitet og er et vigtigt differentieringscriterium for at skelne mellem kronisk hepatitis fra levercirrhose.

Behandling: Medicinsk behandling. Arbejde med fysiske og psykotiske belastninger er udelukket. Vist kort hvile i løbet af dagen. Hepatotoksiske lægemidler, fysioterapi og balneoterapi er udelukket. I perioden med eksacerbation - bed resten.

2. Medicinsk ernæring - kost nr. 5. Undtaget: fede kød og fisk, stegte fødevarer, røget kød, salt og krydret snacks, bælgfrugter, sorrel, spinat, frisk frugt, stærk kaffe, alkohol, kulsyreholdige drikkevarer.

3. Antiviral behandling: Udføres med hepatitis i den fase af viral reproduktion og forhindrer udviklingen af ​​cirrose og levercancer. Interferoner i 6 måneder (Interferon A, Velferon, Roferon). 4. Patogenetisk behandling: kortikosteroider, cytotoksiske lægemidler.

5. Immunomodulerende terapi har en stimulerende og normaliserende virkning på immunsystemet: Timalin, D-penicillin, Timogen, T-activin.

6. Metabolisk og coenzymbehandling er rettet mod at forbedre de metaboliske processer i levercellerne. Multivitamin komplekser: Dekamevit, Undevit, Duovit, E-vitamin, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotektorer: Korsil, Legalon, Catergen.

8. Afgiftningsbehandling: Hemodez intravenøs dryp, 5% glucose. Enterosorbenter - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Behandling af ødematøs-ascites syndrom hos cirrose, oprindeligt - Veroshpiron, Aldikton, og derefter kombineret dem med Uregitom, hydrochlorthiazid, furosemid. 9. Behandling af blødning fra dilaterede vener.

Forebyggelse af kronisk hepatitis og levercirrhose: Primær: Forebyggelse af viral hepatitis, Effektiv behandling af akut viral hepatitis, Rationel ernæring, Kontrol over administration af stoffer, Bekæmpelse af alkoholisme, Narkotikamisbrug. Sekundær: forebyggelse af sygdommens eksacerbationer. Begrænsning af fysisk aktivitet, ordentlig beskæftigelse. Medicinsk ernæring, behandling af associerede gastrointestinale sygdomme.

Afsluttet: studerende 141 grupper Tretyakov A. Lærer: N. N. Stepanishishv