Viral hepatitis C (HCV, NSO) er en antroponotisk virussygdom med en parenteral transmissionsmekanisme, der hovedsagelig påvirker leveren, hvis vigtigste kliniske form er CG.
Antallet af mennesker inficeret med hepatitis C-viruset (HCV) overstiger 200 millioner mennesker, hvilket er omkring 3% af verdens befolkning. Infektion varierer fra 0,5-3% (USA, Vesteuropa) til 4-20% (Afrika, Asien, Østeuropa). I Rusland er HCVs relevans steget dramatisk på grund af epidemien af stofmisbrug blandt unge.
Ætiologi. Antagelsen om forekomsten af HCV blev udtrykt i 1974 af A. Prince. I 1988 identificerede M. Heughton et al. HS-viruset. De formåede at klone en del af det virale genom og konstruere et genomisk RNA-molekyle. Det er lille-30-50 nm. RNA-indeholdende sfærisk omsluttet virus af slægten flaviviruses. I blodet er viruset indeholdt i meget lave koncentrationer og er mindre resistent over for fysisk-kemiske virkninger end HBV-virus. HCV er sammensat af et nukleocapsid omgivet af en protein-lipidmembran. Det virale genom er repræsenteret ved enkeltstrenget plus-RNA. Virusen indeholder 3 strukturelle proteiner, der udgør virionen, og 6 ikke-strukturelle proteiner, der ikke er en del af virionen og udfører forskellige enzymatiske funktioner. Strukturelle proteiner: Det vigtigste strukturelle proteinhjerte-C eller cor er en del af nukleocapsiden og spiller en vigtig rolle i syntesen af RNA og samlingen af virussen. Tre former for cor-protein blev identificeret: fuld længde (p21), trunkeret (p19) og lille (p16). De øvrige 2 strukturelle proteiner er kappeproteiner eller superkapsler, og er glycoproteiner, de betegnes E1 (gp31) og E2 (gp70) (fra konvolutten). Hovedprincippet for disse proteiner er at sikre, at virussen binder sig til cellen og trænger ind i den. Ikke-strukturelle proteiner: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV er karakteriseret ved genetisk heterogenitet på grund af den hurtige nukleotidsubstitution. De mest variable ydre skalproteiner er E2 og E1, såvel som NS1. De mest signifikante forskelle i DNA-sekvenser er koncentreret i den N-terminale del af E2-regionen, som kaldes "hypervariantregionen". Den mest konserverede er kerneproteinet, såvel som NS5-proteinet og RNA-polymerasen.
Ifølge Simmonds klassifikation skelnes der 6 hovedgenotyper, mere end 100 undertyper og flere kvasi-arter. HCV har en høj tilbøjelighed til mutationer med dannelsen af nært beslægtede vira, som adskiller sig i en anden sekvens af nukleotider og kaldes kvasi-fluider eller kvasi-injektioner (fra den latinske guasi - "tilsyneladende"). 6 hovedgenotyper har en grad af sekvenshomologi på ikke mere end 70%. Graden af homologisubtyper - 70-85%. Graden af kvasi-arter homologi er op til 98% i de konservative regioner af genomet, men med signifikante forskelle i den hypervariable zone.
I klinisk praksis er det tilstrækkeligt at skelne mellem 6 undertyper: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Type 1a hersker i USA, den hedder "amerikansk". Denne type registreres oftest i europæiske lande. 1b hersker i Japan, kaldet "japansk" såvel som i sydeuropa. 4 genotype hersker i Nær og Mellemøsten. I Rusland detekteres virusets genotype 1b hos 70% af patienterne, og desuden med aftagende frekvens genotyperne Pro, 1a og 2a. Genotype 1b findes sædvanligvis i posttransfusionsinfektion, der er kendetegnet ved et højere niveau af viremi og resistens over for interferonbehandling. Den geografiske fordeling af HCV-genotyper er ikke konstant.
Epidemiologi. HCV henviser til allestedsnærværende antroponotiske ikke-overførbare blodinfektioner. Kilder til infektion er patienter med akutte og kroniske HCV- og virusbærere. Infektionsmekanismen er parenteral, transmissionsveje er flere, både kunstige eller artefaktuelle og naturlige. Den kunstneriske sti er forbundet med transfusion af blod og dets produkter, såvel som med medicinske og indenlandske manipulationer, der tillader kontakt med andres blod. 75-90% af posttransfusions hepatitis i udviklede lande skyldes HCV infektion. I Rusland er tallet omkring 50%. Andelen af smittede stofbrugere når op til 50%.
Risikoen for HCV-infektion under blodtransfusion er 55%, med intravenøs stofmisbrug - 20% med hæmodialyse - 12%, og risikoen stiger med øget servicetid i alle patientkategorier. Alt dette viser, at blodets betydning er den vigtigste faktor i HCV-forurening. Blodsmerter i HCV er 1-2 størrelsesordninger lavere end i HBV.
Hos 20-40% af patienterne er det ikke muligt at forbinde sygdommen med "risikoprocedurer", det vil sige med injektioner, hæmodialyse, blodtransfusion, tatoveringer og piercinger. Dette indikerer et sandsynligt spredning af viruset på andre måder. Viral RNA i inficerede findes i blod, sæd, spyt. Seksuel måde med heteroseksuel samleje er muligt, men i modsætning til HBV udgør fagfolk og sexarbejdere ikke en betydelig risikogruppe, deres andel blandt de inficerede er 10% (med HBV - 60-80%). Intensiv HCV transmission observeres blandt mennesker, der lever med HCV-inficerede og syge.
For HCV såvel som for HBV er muligheden for den perinatale infektionsvej blevet vist, men på grund af HCV's lavere infektivitet er den vertikale vejs rolle i spredningen af denne infektion i modsætning til HBV-infektion lille. I nogle få undersøgelser viste forekomsten af HCV RNA i lochia, fostervand. Risikoen for HCV transmission fra mødre, der kun er inficeret med denne virus, er i gennemsnit 4,5-5,0% og betragtes som lav. Risikoen for infektion stiger til 36%, hvis mængden af viral RNA er mere end 1 million eksemplarer pr. 1 ml. Som regel observeres dette hos kvinder med immundefekt. Først og fremmest i HIV-inficerede. Der blev ikke fundet nogen klar sammenhæng mellem risikoen for infektion hos et barn med HCV-genotypen såvel som med tilstedeværelsen eller manglen på manifestationer af CG i moderen. Bevist en højere infektionsfrekvens hos barnet fra mødre, der lider af narkotikamisbrug.
Det antages, at infektion med HCV, som HBV, kan forekomme i prænatal perioden (transplacentalt), under fødslen og i postnatalperioden. Muligheden for intrauterin infektion hos fosteret er påvist ved påvisning af virus-RNA i serum hos nyfødte allerede i de første timer efter fødslen, såvel som den høje grad af homologi af HCV-isolater opnået fra barnet og moderen. Der er en hypotese om, at moder-anti-HCV kan forhindre infektion i barnet og reducere antallet af virale partikler. I de fleste inficerede børn (ca. 90%) begynder HCV RNA at blive detekteret i blodserumet i en alder af 1-3 måneder, hvilket indikerer en overvejende intrapartuminfektion, og ledsages normalt af vedvarende påvisning af anti-HCV i de efterfølgende år. De fleste inficerede børn udvikler kronisk hepatitis, der er karakteriseret ved latente eller minimale kliniske manifestationer, en lille stigning i transaminaser, moderat viremi og lav aktivitet under morfologisk undersøgelse. Levering af kejsersnit, der udføres inden bruddet af fostrets membraner, kombineres med en signifikant lavere risiko for overførsel af HCV til barnet end levering gennem fødselskanalen eller akut kejsersnit.
Patogenese. HCV er en hepatotrop virus, der både har en direkte cytopatisk effekt og en immunforstået. Infektion fører til udviklingen af OVGS, der forekommer i den icteric, og oftere i den anicteriske form, der udvikler sig i forholdet 1: 6. Samtidig genvinder 15-25% af patienterne med OGS spontant, 75-85% udvikler kronisk hepatitis C. I 25-35% af antallet af kroniske patienter efter 10-40 år udvikler CP, og 30-40% af patienterne fra CP-gruppen udvikler primær HCC.
Den centrale forbindelse i patogenesen af HCV V infektion er skade på levercellen. Som med HB spilles en signifikant rolle af immuncytolyse rettet mod HC-inficerede V-hepatocytter. Men skade på hepatocytter skyldes ikke kun den cytotoksiske virkning af lymfocytter, der er cross-over autoimmune reaktioner på grund af den store lighed af virusproteiner og hepatocytproteiner. I modsætning til HBV-virus indeholder HS-virus ikke revers transkriptase, så den integrerer ikke med hepatocytgenomet. HCV er lokaliseret kun i cytoplasma af hepatocytter og er fraværende i deres kerne. Det er blevet fastslået, at replikation af viruset i hepatocytter er på et lavt niveau, hvilket resulterer i, at der ikke opnås utilstrækkelig stimulering af immunresponset, og der opstår betingelser for langvarig persistens af viruset i kroppen.
Ud over hepatisk replikation af viruset forekommer ekstrahepatisk replikation i væv af lymfoid og ikke-lymfoid oprindelse. Reproduktionen af viruset i lymfocytter fører til en krænkelse af deres immunologiske funktioner og gør det muligt for viruset at undgå immunologisk kontrol.
Et særpræg ved HCV er dets evne til langvarig persistens, hvilket sikrer en høj procentdel af kronisk infektion. Persistensmekanismen er uklar og tvetydig. Ekstra primær replikation af virusen har en vis betydning. Væsentlig betydning er nu knyttet til mutationer af viruset og den permanente multivariate variabilitet af viruset med dannelsen af et stort udvalg af tætte, men immunologisk forskellige antigenvarianter eller "kvasi-heresies". Højfrekvensen af mutationer er proteiner i virusets kuvert. I E1- og E2-proteinerne ændres overfladearealerne hovedsageligt ved hjælp af hvilke immunsystemet genkender virussen. Denne variabilitet er unik, den er ikke lige i dens heterogenitet og multipel. En sådan variabilitet af HCV overstiger evnen af et bredt repertoire af T og B celler til at genkende konstant opdaterede antigener. Der er en slags konstant "konkurrence om fart" mellem dannelsen af nye antigenstammer og produktionen af antistoffer, der neutraliserer dem. I denne konkurrence vinder vanen normalt. Mutationshastigheden overstiger replikationshastigheden, hvilket fører til virusets persistens. Den langsigtede tilstedeværelse af virusen fører til celledød og deres transformation til maligne celler. I befolkningen i befolkningen er kun 15-30% af mennesker i stand til at klare den smitsomme HCV-proces, og viruset fjernes fra kroppen. Det kliniske forløb af kronisk viral HS bestemmes ikke kun af virusgenotypen og niveauet af viremia, men også af sådanne ledsagende faktorer som kombination med andre vira - B, delta, kronisk alkoholisme, langvarig lægemiddelbehandling, diabetes og andre ting, der forårsager leverskade.
LIVERPATHOMORFOLOGI. I forskellige varianter af HCV infektion detekteres en meget bred vifte af morfologiske forandringer. For HCV er kendetegnet ved den hastige fibrose, akkumulation og aggregering af lymfocytter i portagaldegange, begrænset necrobiosis, steatosis, eosinofil degeneration af hepatocytter, celler af galdegangene og forandringer.
De morfologiske ændringer af AVH afhænger af sygdomsstadiet. I de første to uger af cyklisk gulsot form, virker alterative, exudative og proliferative processer. Sproliferation af stellatreticuloendotheliocytter observeres. Lymphohistiocytiske infiltrater dannes. Efterfølgende er der en progressiv ballondegenerering af hepatocytter, nekrose er mulig. Koagulativ nekrose af hepatocytter er karakteristisk, med opfangelsen af hele cytoplasma og dannelsen af Cowsons Taurus, eller dens del - den såkaldte partielle nekrose. I hepatocytter akkumuleres lipofuscin, galdetrombier dannes. All lever er underkastet dystrofi, nekrose observeres oftere som separate foci, men kan blive subassiv og massiv med udviklingen af lever koma. I de fleste patienter på 2-3 uger vises tegn på regenerering ved 4-5 uger, som falder sammen med klinisk genopretning, genoprettes strålestrukturen af lobula, og sværhedsgraden af dystrofiske og nekrotiske forandringer falder. Nekrotiske hepatocytter erstattes af retikulær stroma og kollagen. Udfaldet af HCV kan være en kur mod eliminering af virussen.
For HCV karakteristisk overvejende fedtblanding og delvist hydro iicheskoy degeneration af hepatocytter, dannelse Kaunsilmena celler, lymfoide follikler og luftrør nekrose trin, galdegang skade, atypisk udseende giant flerkernede hepatocytter og hepatocyt tilstedeværelsen af HCV-antigen i væv.
I øjeblikket er CG opdelt i mild, moderat og tung. Sværhedsgraden af kronisk hepatitis vurderes ved hjælp af det histologiske aktivitetsindeks eller R. Knodell-indekset (1981), som betragtes som "guldstandarden" til vurdering af aktiviteten af processen ved kronisk hepatitis. Fedt, proteindystrofi, portalinfiltration vurderes på et 4-punkts system: 0 - intet tegn, 1 - dårligt defineret, 2 - moderat udtalt. 3 - udtalt. Egenskaber af nekrose blev vurderet ved en 8-punkts skala: 0 - ingen symptom, 1 - "plettet" individuel hepatocytnekrose, 2 - "plettet" grupper nekrose af hepatocytter, 3 - sammenflydende nekrose, med læsioner hepatocytter til 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny med nekrose nederlag på 30-50% af hepatocytter, 5 - konfluent nekrose med nederlag på mere end 50% af hepatocytter, 6-bronekrose, 7-trins nekrose.
Med HCV 1a og 1b genotyper er ændringerne mere signifikante. Narkotikamisbrugere med et kronisk forløb af NA V-infektion i leverenbiopsiproverne registrerede naturligt talkumkrystaller. De fremstår efter serokonversion og kan tjene som en vigtig markør for dannelsen af CHC.
Hos 2/3 af patienter med kronisk hepatitis C påvises jernaflejring i portalfeltene og dels i hepatocytter. Dette gælder især for patienter med hæmofili, der modtog blodtransfusioner.
Nogle patienter med kronisk hepatitis C har ingen morfologiske ændringer.
Clinic. Kliniske manifestationer i gruppen af gravide kvinder har ingen udprægede træk. Kendetegnende af HCV - en dvask, latent, oligosymptomatic for hvilken lang tid kan forblive ukendt - er på den ene side, og på den anden - en hurtig progression af processen, med den hurtige afslutning en CPU og HCC. Dette er især karakteristisk for 1b genotypen. Forløbet af NA V-infektion strækker sig i mange år. Det kliniske forløb af HS kan være akut, kronisk, hvor latentfasen og reaktiveringsfasen isoleres, slettes og meget sjældne, oftest i kombination med hepatitis B-fulminant. Fase karakter er karakteristisk: akut hepatitis, i gennemsnit efter 14 år - CG, efter 18 år - CP og efter 23-28 år - HCC.
OVGS er registreret i 10-20% af tilfældene, oftere med posttransfusionsinfektion. Inkubationsperioden er fra 2 til 26 uger. En sådan variabilitet kan skyldes ulige infektiøse doser, genohypiske træk ved virusen og organismenes tilstand.
Den akutte fase af hepatitis, især i fravær af gulsot, forbliver normalt uigenkendt. Patienter søger normalt ikke lægehjælp, da de opretholder god sundhed og evne til at arbejde. Samtidig med en målrettet undersøgelse i løbet af denne periode kan en mild leverforstørrelse og den første top af AlAT øges (den falder ved inkubationsperiodens slutning) detekteres. Tidspunktet for anti-HCV cor IgM er fra 5 til 50 uger efter infektion, i gennemsnit 15-20 uger.
Klinisk alvorlig akut fase går ofte i den anicteriske variant, gulsot registreres hos 10-30% af patienterne. Selv i tilstedeværelsen af gulsot er de kliniske symptomer fattige - svaghed, letargi, appetitløshed, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Manifestationer af gulsot er normalt minimal - subicteric slimhinder, lysfarvning af huden, forbigående holuria og acholia. Efter gulsotens begyndelse forbedres patienternes velvære, tegn på moderat forgiftning vedvarer. Den gradvise begyndelse af sygdommen og manglen på forbedring efter udseendet af gulsot skelner HCV fra HAV, og de mindre udtalte symptomer på forgiftning fra HBV.
Gulsot, selv mild gulsot, er prognostisk gunstigt. Det er med icteric former, at genopretning oftere forekommer med negative resultater, der indikerer HCV RNA.
I den akutte fase er der flere toppe af stigning i AlAT med et 5-10 gange overskud af normen i kombination med en lille stigning i total og direkte bilirubin. Når genopretningen af anti-HCV-IgM forsvinder tidligt, fortsætter klasse G-immunglobulinerne med at cirkulere i 1-4, mindre ofte 10-15 år. I de fleste patienter er den akutte fase af infektion erstattet af en latent fase med mange års vedvarende virus. De kliniske manifestationer er enten fraværende eller minimal, det vil sige, at der enten er en subklinisk eller anicterisk form af infektionen. Morfologisk er der sædvanligvis mild hepatitis. Denne fase er et forspil for udviklingen af kronisk hepatitis, den kan vare i mange år - 15-20 år, dens varighed reduceres med immundefekter, forbundet skader på leveren af alkoholisk, medicinsk, giftig genese.
Patienter i denne periode føler sig godt og betragtes som sunde. En objektiv undersøgelse afslørede en uskarp stigning i leveren, dets konsolidering, periodiske og lave stigninger i niveauet af ALT, lav viral belastning af plasma bestemt ved PCR.
Den latente fase erstattes af reaktiveringsfasen med den successive udvikling af CG, CP, HCC. Det er karakteriseret ved stabil viremi, normalt med et højt indhold af HCV-PHK. Den vigtigste kliniske form på dette stadium er CG. Procentdelen af kroniskitet - 80-85%. Tegnene på asteni er karakteristiske for reaktiveringsfasen: træthed, svaghed, nedsat arbejdskapacitet, forringelse af appetit, søvnforstyrrelse, tab af kropsvægt, periodisk lavgradig feber. Gulsot er ofte fraværende. Objektivt detekteret forstørrelse og hærdning af leveren, i det mindste - en forstørret milt. Karakteristiske toppe øger aktiviteten af ALT, såvel som GGT, hvilket øger indholdet af gamma globulin. Når reaktiveres, detekteres antistoffer mod et klasse M nukleært antigen og klasse G i blodet. Anti-HCV NS4 og en høj viral RNA-belastning detekteres med stor konsistens. Denne fase flyder i bølger, både klinisk og biokemisk. Antistoffernes niveau er steget støt.
Hos 50-55% af patienter med kronisk hepatitis C hersker manifestationer med et udtalt astenisk syndrom. Hos 45-50% af patienterne sammen med hepatiske symptomer observeres en række ekstrahepatiske manifestationer med udviklingen af vaskulitis. HCV er en generaliseret infektion, der involverer ikke kun leveren, men også mange andre organer og væv.
EKSTRAHEPATISKE MANIFESTATIONER AF KRONISK HCV-ifektsii:
Hypothyroidism Hyperthyroidisme Thyroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Viral hepatitis: Farlig B og C
Husk pesten i det 20. århundrede? For et dusin år siden var AIDS blevet såkaldt. Det syntes at der ikke var nogen dårligere sygdom. Imidlertid udvikler vi ikke kun mennesker. Sammen med os udvikler og udvikler mikroskopiske indbyggere deres niche: bakterier og vira. Nu er den ledende stilling blandt smitsomme sygdomme viral hepatitis - alvorlig leversygdom.
Viral hepatitis: kernen i problemet
Baseret på navnet bliver det klart, at årsagen til denne type hepatitis er vira. Til dato har eksperter fundet 7 typer af vira og identificerede derfor 7 typer viral hepatitis. For nemheds skyld er de betegnet med bogstaverne i det latinske alfabet: A, B, C, D, E, G og F. Hver hepatitis er karakteriseret ved sine egne transmissionsveje, karakteristika af kurset samt komplikationer og udfald. Større sned er karakteristisk for hepatitis B og C. Det er disse typer af hepatitis, der har et mere aggressivt forløb, ofte erhverver en kronisk form, bidrager til udviklingen af levercirrhose og hepatocellulær carcinom (levercancer). Læger slog alarmen! Hvert år bliver problemet med viral hepatitis mere presserende. For at beskytte dig selv og dine kære er det vigtigt at lære mere om denne sygdom: transmissionsmekanismen, tidlige symptomer, metoder til behandling og forebyggelse.
Viral hepatitis: Overførsel af hepatitis B
Hovedvejen for overførsel af denne virus er hæmatogen, det vil sige gennem indgangen af patientens blod ind i en anden persons krop. Et træk ved transmission er det høje niveau af smitsomhed eller infektiøsitet af denne virus. For infektion er det nok, at en lille mængde "hepatitis" blod kommer ind i det menneskelige blod. Virusen er resistent! I tørret tilstand kan den forblive aktiv i op til flere uger, og når den opvarmes til 30 g. eller fryser til - 20, - op til seks måneder. Det er også muligt seksuel transmission: viruset er indeholdt i sæd og vaginalvæske. Orale og anal kontakter er mere traumatiske for slimhinder, derfor øges risikoen for infektion med disse typer af køn. Den sørgeligste form for transmission: fra mor til baby. Det gennemføres under fødslen, når krummer kommer i kontakt med moderens blod.
Viral hepatitis: Overførsel af hepatitis C
Hovedtransmissionsvejen for hepatitis C-viruset er også hæmatogen. En mindre fare er i modsætning til hepatitis B-viruset repræsenteret af seksuel, indenlandsk og "vertikal" (fra moder til barn) transmissionsruter. Men med alt dette faldt antallet af patienter med hepatitis C ikke, men øgedes ret. Hvor praktisk kan du fange denne alvorlige sygdom? Injicerende afhængighed bidrager til spredningen af denne infektion. Det er ikke kun en enkelt sprøjte spylt i en cirkel, men også i fremstillingen af narkotika, hvor en komponent er humant blodserum.
Transfusion af blodprodukter, især donorrøde blodlegemer, er en anden sandsynlig måde at overføre hepatitis C. Brug af almindelige manicuresæt og barbermaskiner i hårsaloner eller i hjemmet samt utilstrækkeligt behandlede medicinske værktøjer (endoskoper, instrumenter) er faktorer, der bidrager til smittefordelingen. Seksuel transmission er kun realiseret i 3-5% af tilfældene. Fra moderen kan hepatitis C infektion forekomme i ikke mere end 5% af tilfældene.
Hvordan beskytter man sig mod viral hepatitis?
Et af aspekterne i det moderne liv kan forestilles som dette: gratis sex og en ret tidlig begyndelse af seksuel aktivitet, forekomsten af narkotikamisbrug, herunder indsprøjtning, alvorlige sygdomme, der kræver intervention og udskiftning med blodprodukter. Det er klart, at dette er en af de negative sider. Imidlertid er disse "negative" kun faktorerne for spredningen af en sådan farlig infektion som viral hepatitis. Reglen om beskyttet samleje (brug af kondom) skal være ubrydeligt! Oral caress og anal sex - er ingen undtagelse! Narkotikabrugere er den mest almindelige gruppe af bærere af viral hepatitis. Dette skal huskes af medierne selv, og de mennesker, der skal opbygge relationer med dem og familier. At besøge en neglesalon? Kun testet og med de fagfolk, du stoler på. Du er velkommen til at stille spørgsmål om, hvordan værktøjet håndteres.
Sygdomme vælger ikke. Kohl havde et problem, ikke gå til behandling i en tilfældig klinik. Hvis nogen fra din familie har brug for blodtransfusion, skal du søge efter dokumenterede donorer (bekendte eller familiemedlemmer). Vi må ikke glemme, at den største succes med at forhindre forekomsten af hepatitis B er forbundet med brugen af vaccination!
Viral hepatitis: Er der nogen frelse?
I dag, i en vis procentdel af tilfælde, kan hepatitis behandles radikalt. For at være det er det vigtigt, at du besøger en læge så hurtigt som muligt og begynder behandling. Infectiologer og hepatologer beskæftiger sig med problemet med viral hepatitis. Den førende behandling er udnævnelsen af midler med antivirale og immunmodulerende virkninger - interferon-alfa. Og det mest effektive i behandlingen af viral hepatitis C, ifølge eksperter, har pegylerede interferoner. Hepatitisbehandling kan også omfatte lægemidler, der hæmmer replikationen af viruset (reproduktion) og hepatoprotektorer. Det er vigtigt at beskytte leveren mod for store mængder fedtholdige fødevarer og alkohol. Behandling af hepatitis bør kun udføres under lægeligt tilsyn. Selvbehandling i denne situation er absolut uacceptabel!
Hepatitis B
Hepatitis B er en virussygdom, hvis forårsagende middel er hepatitis B-viruset (i den specielle litteratur kan den betegnes som "HBV-virus", HBV eller HBV) fra familien af hepadnavirus.
Virusen er ekstremt resistent over for forskellige fysiske og kemiske faktorer: lave og høje temperaturer (inklusiv kogning), flere frysninger og optøning og langvarig eksponering for et surt miljø. I omgivelserne ved stuetemperatur kan hepatitis B-viruset fortsætte i op til flere uger: selv i en tørret og umærkelig blodplade på et knivblad i enden af en nål. I serum ved en temperatur på + 30 ° C fortsætter virusets infektivitet i 6 måneder ved en temperatur på -20 ° C i ca. 15 år; i tørt plasma - 25 år. Inaktiveret ved autoklavering i 30 minutter, tør varmsterilisering ved 160 ° C i 60 minutter, opvarmning ved 60 ° C i 10 timer.
epidemiologi
Hepatitis B virus (HBV) infektion forbliver et globalt folkesundhedsproblem, og ca. 2 mia. Mennesker verden over er inficeret med denne virus. Over 350 millioner mennesker er syge.
Transmissionsmekanismen er parenteral. Infektion forekommer i den naturlige (seksuel, vertikal, husholdnings) og kunstig (parenteral) måder. Virusen er til stede i blodet og forskellige biologiske væsker - spyt, urin, sæd, vaginale sekretioner, menstruationsblod osv. Infektiøsiteten (smitsomhed) af hepatitis B-virus er 100 gange mere smitsom end HIV.
Tidligere var den parenterale vej det vigtigste - infektion under terapeutiske og diagnostiske manipulationer, ledsaget af krænkelse af hudens eller slimhinnens integritet gennem medicinsk, dental, manicure og andre instrumenter, transfusion af blod og dets præparater.
I de seneste år er udviklingen af viruset i de senere år i stigende grad vigtigere, fordi værdien af den parenterale rute er faldende (udseendet af engangsværktøjer, brugen af effektive desinfektionsmidler, tidlig diagnosticering af syge donorer) og for det andet den såkaldte "seksuelle revolution" : hyppig ændring af seksuelle partnere, praktiserende anal kontakt, ledsaget af større traumer til slimhinderne og dermed en øget risiko for, at virussen kommer ind i blodbanen. Det er også muligt at få infektion med kys, især hvis der er beskadigelse af slimhinden i læber og mund hos en sund partner (erosion, sår, mikroskader osv.). Spredning af narkotikamisbrug spiller også en stor rolle, da "intravenøse" stofmisbrugere er i højrisiko, og ikke mindst er de ikke en isoleret gruppe og går let ind i uordenligt ubeskyttet sex med andre mennesker. Ca. 16-40% af seksuelle partnere under ubeskyttet seksuel kontakt er inficeret med en virus.
På den hjemlige infektionsform forekommer infektion, når der anvendes almindelige barbermaskiner, blade, manikyr og badtilbehør, tandbørster, håndklæder osv. I denne henseende kan eventuelle mindre skader på huden eller slimhinderne med genstande (eller kontakt af skadet hud med dem revner, hudbetændelser, punkteringer, forbrændinger osv.) eller slimhinder), som endda indeholder spor af sekret fra inficerede personer (urin, blod, sved, sæd, spyt osv.) og endda i tørret form, der ikke er synlig med det blotte øje. Data opsamles om eksistensen af en indenlandsk transmissionsrute for viruset: det antages, at hvis der er en bærer af viruset i familien, vil alle familiemedlemmer blive smittet i 5-10 år.
Af stor betydning i lande med intensiv omsætning af viruset (høj forekomst) har en vertikal overførselsmetode, når barnet er inficeret af moderen, hvor blodkontaktmekanismen også gennemføres. Normalt bliver barnet inficeret af en smittet mor under arbejdet, når de passerer gennem fødselskanalen. Og det er meget vigtigt i hvilken tilstand er den smitsomme proces i moderens krop. Således medfører et positivt HBe-antigen, der indirekte indikerer en høj aktivitet af processen, risikoen for infektion til 90%, medens denne risiko med et enkelt positivt HBs-antigen ikke er mere end 20%.
Over tid i Rusland varierer aldersstrukturen hos patienter med akut viral hepatitis B betydeligt. Hvis i de 70'erne og 80'erne 40-50-årige hyppigere var syge med serum hepatitis, var de seneste år fra 70% til 80% af dem med akut hepatitis B unge i alderen 15-29 år.
patogenese
Den mest signifikante patogenetiske faktor i viral hepatitis B er døden af inficerede hepatocytter på grund af et angreb fra dets egne immunforsvar. Massiv død af hepatocytter fører til forstyrrelse af leveren, især afgiftning og i mindre grad syntetisk.
kursus
Inkubationsperioden (tiden fra infektion til symptomudbrud) af hepatitis B er i gennemsnit 12 uger, men kan variere fra 2 til 6 måneder. Infektionsprocessen begynder, når viruset kommer ind i blodet. Når vira går ind i leveren, går den skjulte fase af reproduktion og ophobning af viruspartikler gennem blodet. Når en bestemt koncentration af virussen er nået, udvikler akut hepatitis B i leveren. Sommetider overgår akut hepatitis til en person næsten umærkelig og findes tilfældigt, nogle gange forekommer den i en mild anicterisk form - manifesteret kun ved ubetydelig og nedsat effektivitet. Nogle forskere mener, at det asymptomatiske kursus, den anicteriske form og den "icteric" hepatitis er ens i antallet af berørte personer i gruppen. Det vil sige, at de identificerede diagnosticerede tilfælde af akut hepatitis B kun udgør en tredjedel af alle tilfælde af akut hepatitis. Ifølge andre forskere er der for en "icteric" tilfælde af akut hepatitis B fra 5 til 10 tilfælde af sygdomme, som normalt ikke falder ind i synsfeltet for læger. I mellemtiden er repræsentanter for alle tre grupper potentielt infektiøse overfor andre.
Akut hepatitis forsvinder enten gradvist ved eliminering af virussen og efterlader en stabil immunitet (leverfunktionen genoprettes efter et par måneder, selv om de resterende virkninger kan ledsage en person for livet) eller bliver kronisk.
Kronisk hepatitis B forekommer i bølger, med periodiske (undertiden sæsonmæssige) eksacerbationer. I litteraturen beskrives denne proces normalt som fasen for integration og replikation af viruset. Gradvist (intensiteten afhænger af både virussen og det menneskelige immunsystem), erstattes hepatocytterne med stromaceller, fibrose og levercirrhose udvikler sig. Nogle gange er primærcelle levercancer (hepatocellulær carcinom) en konsekvens af kronisk HBV-infektion. Tiltrædelsen af hepatitis D-viruset til den infektiøse proces ændrer dramatisk forløbet af hepatitis og øger risikoen for at udvikle cirrose (som regel har levercancer ikke tid til at udvikle sig).
Det er værd at være opmærksom på følgende mønster: jo tidligere en person bliver syg, jo større er sandsynligheden for kroniskhed. For eksempel vil mere end 95% af de voksne med akut hepatitis B komme sig. Og af tilfælde af hepatitis B hos nyfødte, vil kun 5% slippe af med viruset. Af smittede børn i alderen 1-6 år vil kronikker være omkring 30%.
klinik
Alle symptomer på viral hepatitis B skyldes forgiftning på grund af et fald i leverafgiftning og kolestase - en overtrædelse af galdeudstrømningen. Desuden antages det, at eksogen forgiftning hersker i en gruppe patienter - fra toksiner leveret med mad eller dannet under fordøjelsen i tarmene og i den anden gruppe af patienter endogene - fra toksiner som følge af metabolisme i deres egne celler og med hepatocytnekrose hersker.
Da nervevæv, især neurocytter i hjernen, er følsomme overfor eventuelle toksiner, ses primært cerebrotoksisk virkning, hvilket fører til øget træthed, søvnforstyrrelser (i milde former for akut og kronisk hepatitis) og forvirring op til leveret koma (med massiv hepatocytnekrose eller sene stadier af levercirrhose).
I de senere stadier af kronisk hepatitis, med omfattende fibrose og cirrose, synes portalhypertension syndrom at være afgørende på grund af skrøbelighed i karrene på grund af et fald i leverenes syntetiske funktion. Hæmoragisk syndrom er også karakteristisk for fulminant hepatitis.
Nogle gange med hepatitis B udvikler polyarthritis.
diagnostik
Baseret på kliniske data laves den endelige diagnose efter laboratorietester (indikatorer for leverfunktion, tegn på cytolyse, serologiske markører, DNA-isolering af viruset).
Diagnostiske markører til kronisk HBV infektion
Replicativ fase: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Ikke (lav) replikativ: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Precore mutanter: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Differential diagnostik
Typisk er viral hepatitis B ikke svært at diagnosticere korrekt. Vanskeligheder opstår kun i tilfælde af super- og coinfektioner (når det er svært at isolere det aktuelt aktive middel) såvel som i nærvær af ikke-infektiøse sygdomme i lever og galdekanaler.
behandling
Symptomatisk behandling (lindring af patientens tilstand), afgiftning, patogenetisk (rettet mod at korrigere immunsystemet) og antivirale. Patienter med akut hepatitis i moderat og svær form samt svær eksacerbation af kronisk hepatitis kræver rust, selv efter udskrivning fra hospitalet i 1-3 måneder, bør selv tunge husarbejde og enhver fysisk overbelastning udelukkes. Diætning er nødvendig: begrænsning af ekstraktionsstoffer, eliminering af alkohol.
Behandling af akut hepatitis
Oftere begrænset til beskyttelsesregimet, afgiftning og symptomatisk behandling. Nogle gange forbinder hormoner (prednison og derivater).
Behandling af kronisk hepatitis
Behandling af kronisk hepatitis B er baseret på brug af lange kurser af terapi med nukleosidanaloger eller interferoner (kortvarig eller langvarig). Et fald i koncentrationen af hepatitis B-viruset eller dets uopdagelige niveau under behandling opnås hos de fleste patienter, men efter seponering af behandlingen opstår sygdommen ofte.
forebyggelse
Forebyggelse, både specifik (vaccination) og ikke-specifik, med det formål at afbryde transmissionsruterne: korrektion af menneskelig adfærd; brug af engangsværktøjer omhyggelig overholdelse af hygiejnereglerne i hverdagen begrænsning af transfusioner af biologiske væsker brug af effektive desinfektionsmidler tilstedeværelsen af den eneste sunde sekspartner eller ellers beskyttet sex (sidstnævnte giver ikke 100% garanti for ikke-infektion, da der under alle omstændigheder er ubeskyttet kontakt med andre biologiske sekret fra partneren - spyt, sved osv.).
Vaccination anvendes meget til at forebygge infektion. Rutinemæssig vaccination accepteres i næsten alle lande i verden. WHO anbefaler at begynde at vaccinere et barn den første dag efter fødslen, uvaccinerede børn i skolealderen samt personer fra risikogrupper: professionelle grupper (læger, akuttjenester, militær osv.), Personer med ikke-traditionelle seksuelle præferencer, narkomaner, patienter, der ofte modtager blodprodukter, personer på programmeret hæmodialyse og nogle andre. Vaccine mod hepatitis B-viruset, som er et frakkeprotein fra en viruspartikel, bruges almindeligvis til vaccination. HBs antigen. I nogle lande (for eksempel i Kina) anvendes plasmavaccine. Begge typer vacciner er sikre og yderst effektive. Et vaccinationskurs består normalt af tre doser af vaccinen, der gives intramuskulært på et tidsinterval.
Effektiviteten af vaccination af nyfødte født til inficerede mødre, forudsat at den første dosis blev administreret i de første 12 timer i livet, op til 95%. Nødvaccination i tæt kontakt med en inficeret person, hvis inficeret blod indtræder i en sund persons blod, somme tider kombineres med indførelsen af et specifikt immunoglobulin, som teoretisk skal øge chancerne for, at hepatitis ikke udvikler sig.
Graviditet og amning. Der er tegn på, at lamivudinbehandling i den sidste måned af graviditeten reducerer risikoen for vertikal transmission af hepatitis B-virus. Tilstedeværelsen af aktiv viral hepatitis er ikke kontraindikation til amning, da dette ikke påvirker risikoen for overførsel af hepatitis til barnet.
Hepatitis B-vaccinen beskytter også mod hepatitis D (det historiske navn er delta hepatitis), da hepatitis D-viruset ikke kan reproducere uden hepatitis B-virus.