Viral hepatitis B (serum hepatitis) er en smitsom leversygdom, der forekommer i forskellige kliniske indstillinger (fra asymptomatisk transport til destruktion af hepatisk parenchyma). I hepatitis B er skader på levercellerne autoimmune. En tilstrækkelig koncentration af viruset til infektion findes kun i patientens biologiske væsker. Derfor kan hepatitis B infektion forekomme parenteralt under blodtransfusion og udføre forskellige traumatiske procedurer (tandbehandling, tatoveringer, pedicure, piercinger) såvel som seksuelt. Påvisningen af ​​HbsAg antigen og HbcIgM antistoffer i blodet spiller en afgørende rolle i diagnosen hepatitis B. Behandling af viral hepatitis B omfatter grundlæggende antiviral terapi, obligatorisk kost, afgiftning og symptomatisk behandling.

Viral hepatitis B

Viral hepatitis B (serum hepatitis) er en smitsom leversygdom, der forekommer i forskellige kliniske indstillinger (fra asymptomatisk transport til destruktion af hepatisk parenchyma). I hepatitis B er skader på levercellerne autoimmune.

Karakteristik af patogenet

Hepatitis B-virus - DNA-indeholdende tilhører slægten Orthohepadnavirus. Tre typer vira, der adskiller sig i morfologiske træk, opdages hos inficerede personer. Sfæriske og trådformede former for viruspartikler har ikke virulens, Dainpartikler udviser infektiøse egenskaber - tolagsrundede, fuldt strukturerede virusformer. Deres befolkning i blodet overstiger sjældent 7%. En partikel af hepatitis B-virus har et overfladeantigen HbsAg og tre interne antigener: HBeAg, HBcAg og HbxAg.

Virusets modstand over for miljøforhold er meget høj. I blodet og dets præparater forbliver virussen levedygtig i årevis; den kan eksistere i flere måneder ved stuetemperatur på linned, medicinske instrumenter og genstande forurenet med patientens blod. Inaktivering af virus udføres under behandling i autoklaver, når den opvarmes til 120 ° C i 45 minutter eller i en tørvarmovn ved 180 ° C i 60 minutter. Virussen dør, når den udsættes for kemiske desinfektionsmidler: chloramin, formalin, hydrogenperoxid.

Kilden og reservoiret for viral hepatitis B er syge mennesker såvel som sunde virusbærere. Blodet fra mennesker inficeret med hepatitis B bliver smitsomt meget tidligere end de første kliniske manifestationer er noteret. Kronisk asymptomatisk vogn udvikler sig i 5-10% af tilfældene. Hepatitis B-virus overføres via kontakt med forskellige kropsvæsker (blod, sæd, urin, spyt, galde, tårer, mælk). Den største epidemiologiske risiko er blod, sæd og i nogen grad spyt, fordi normalt kun i disse væsker er koncentrationen af ​​virusen tilstrækkelig til infektion.

Overførsel af infektion forekommer overvejende parenteralt: under blodtransfusioner, medicinske procedurer ved brug af ikke-sterilt udstyr under terapeutiske procedurer i tandlægevidenskab samt under traumatiske processer: tatovering og piercing. Der er en risiko for infektion i neglesaloner, når man udfører trimning af manicure eller pedicure. Kontaktoverførselsbanen realiseres under samleje og i hverdagen, når man deler personlige hygiejneartikler. Virusen indføres i menneskekroppen gennem mikroskader af hud og slimhinder.

Den vertikale transmission sker på intranatalt sted, under den normale graviditet passerer placenta-barrieren for virusen ikke, men i tilfælde af en placenta-brud er overførsel af virussen mulig før levering. Sandsynligheden for fostrets infektion multipliceres, når den detekteres i gravid HbeAg ud over HbsAg. Folk har en temmelig høj modtagelighed for infektion. Med transfusionstransmission udvikler hepatitis i 50-90% af tilfældene. Sandsynligheden for at udvikle en sygdom efter infektion er direkte afhængig af den modtagne dosis af patogenet og tilstanden af ​​generel immunitet. Efter overførslen af ​​sygdommen dannes en langvarig, sandsynligvis livslang immunitet.

Det overvældende flertal af mennesker med hepatitis B er personer i alderen 15-30 år. Blandt dem der døde af denne sygdom er andelen af ​​stofmisbrugere 80%. Personer, der injicerer lægemidler, har den højeste risiko for at få hepatitis B. På grund af hyppig direkte kontakt med blod er lægerne (kirurger og operationelle sygeplejersker, laboratorieassistenter, tandlæger, blodtransfusionsstationer og andre) også i risiko for viral hepatitis V.

Symptomer på viral hepatitis B

Inkubationsperioden for viral hepatitis B varierer inden for ret brede grænser, perioden fra infektions øjeblikket til udvikling af kliniske symptomer kan være fra 30 til 180 dage. Det er ofte umuligt at estimere inkubationsperioden for kronisk hepatitis B. Akut viral hepatitis B starter ofte på samme måde som viral hepatitis A, men den pre epidermal periode kan også forekomme i den arthralgiske form såvel som i den asthenovegetative eller dyspeptiske variant.

Den dyspeptiske variant af kurset er karakteriseret ved tab af appetit (op til anoreksi), vedvarende kvalme, episoder med urimelig opkastning. Den influenzalignende form af det kliniske forløb af prostata-perioden for hepatitis B er kendetegnet ved feber og generelle forgiftningssymptomer, normalt uden katarrale symptomer, men med hyppig, for det meste nattlig og morgen arthralgi (visuelt ændres leddene ikke). Efter bevægelse i leddet aftager smerten sædvanligvis et stykke tid.

Hvis der i denne periode er artralgi, kombineret med udslætstype urticaria lover sygdomsforløbet at være mere alvorlig. Ofte lider sådanne symptomer af feber. Alvorlig svaghed, døsighed, svimmelhed, blødende tandkød og episoder af næseblødning (hæmoragisk syndrom) kan observeres i forgårdsfasen.

Når gulsot forekommer, er der ingen forbedring af trivsel, ofte er de generelle symptomer forværret: dyspepsi, stigning i asteni, hud kløe forekommer, hæmoragier intensiveres (hos kvinder kan hæmoragisk syndrom bidrage til menstruationens tidlige start og intensitet). Artralgi og exanthema i isterperioden forsvinder. Huden og slimhinderne har en intens okkerfarve, petechiae og runde blødninger noteres, urinmørkninger, afføring bliver lettere indtil fuldstændig misfarvning. Leveren af ​​patienter stiger i størrelse, dens kant stikker ud under kælderen, og det er smertefuldt at røre ved. Hvis leveren bevarer sin normale størrelse med intens hudintensitet, er dette en forløber for en mere alvorlig infektion.

I halv og flere tilfælde ledsages hepatomegali af en forstørret milt. Siden hjerte-kar-systemet: bradykardi (eller takykardi med alvorlig hepatitis), moderat hypotension. Den generelle tilstand er kendetegnet ved apati, svaghed, svimmelhed, søvnløshed. Den icteric periode kan vare en måned eller mere, hvorefter en periode med opsving opstår: først dyspeptiske symptomer forsvinder, så er der en gradvis regression af icteric symptomer og normalisering af bilirubin niveau. Returen af ​​leveren til normal størrelse tager ofte flere måneder.

I tilfælde af tendens til kolestase kan hepatitis blive svag (torpid) karakter. Samtidig er forgiftning mild, vedvarende forhøjet niveau af bilirubin og aktivitet af leverenzymer, fækal okkult, mørk urin, lever stærkt forøget, kropstemperaturen holdes under subfile grænser. I 5-10% af tilfældene er viral hepatitis B kronisk og bidrager til udviklingen af ​​virussirrose.

Komplikationer af viral hepatitis B

Den farligste komplikation af viral hepatitis B, der er karakteriseret ved en høj grad af dødelighed, er akut hepatisk svigt (hepatargi, leverkoma). I tilfælde af massiv død af hepatocytter udvikles signifikant tab af leverfunktionalitet, alvorligt hæmoragisk syndrom, ledsaget af toksiske virkninger af stoffer frigivet som følge af cytolyse på centralnervesystemet. Hepatisk encefalopati udvikler sig gennem følgende successive stadier.

• Prekoma: patientens tilstand forværres dramatisk, gulsot og dyspepsi (kvalme, gentagen opkastning) forværret, hæmoragiske symptomer manifesterer, patienter har en bestemt leveragtige lugt fra munden (kvalme søde). Orientering i rum og tid er brudt, følelsesmæssig labilitet er kendt (apati og sløvhed erstattes af hyper-excitation, eufori, angst er øget). Tænkning er langsom, der er omvendt søvn (om natten kan patienter ikke falde i søvn, om dagen føler de uoverstigelig sløvhed). På dette stadium er der krænkelser af fine motoriske færdigheder (overskridelse ved paltsenosovoy prøve, håndskrift forvrængning). I leverområdet kan patienter mærke smerte, kroppstemperaturen stiger, pulsen er ustabil.
• Prekoma II (truende koma): Bevidsthedsbevægelsen skrider frem, det er ofte forvirret, fuldstændig desorientering i rummet, og tiden bemærkes, kortvarige blinker af eufori og aggressivitet erstattes af apati, forgiftning og hæmoragiske syndrom forløber. På dette stadium udvikler tegn på edematøs-ascitisk syndrom, bliver leveren mindre og forsvinder under ribbenene. Bemærk den fine tremor i lemmerne, tungen. Stages prekoma kan vare fra flere timer til 1-2 dage. I fremtiden forværres neurologiske symptomer (patologiske reflekser, meningeal symptomer, respiratoriske sygdomme som Kussmul, Cheyne-Stokes kan forekomme) og selve leveret koma udvikler sig.
• Den terminale fase er koma, karakteriseret ved depression af bevidsthed (stupor, stupor) og yderligere dets fuldstændige tab. I begyndelsen bevares reflekser (hornhinde, synke), patienter kan reagere på intense irriterende handlinger (smertefuld palpation, høj lyd), yderligere reflekser hæmmes, reaktion på stimuli går tabt (dyb koma). Patienternes død sker som følge af udviklingen af ​​akut hjerte-kar-insufficiens.

I alvorlige tilfælde af viral hepatitis B (fulminant koma), især i kombination med hepatitis D og hepatitis C, udvikles hepatisk koma ofte tidligt og slutter dødelig i 90% af tilfældene. Akut hepatisk encefalopati bidrager igen til sekundær infektion med udviklingen af ​​sepsis og truer også udviklingen af ​​nyresyndrom. Intensivt hæmoragisk syndrom kan forårsage signifikant blodtab ved intern blødning. Kronisk viral hepatitis B udvikler sig i levercirrhose.

Diagnose af viral hepatitis B

Diagnose udføres ved at identificere i patientens blodspecifikke serumantigener i blodserumet såvel som immunoglobuliner for dem. Ved hjælp af PCR kan du isolere virusets DNA, hvilket gør det muligt at bestemme graden af ​​aktivitet. Af afgørende betydning ved diagnosticering er identifikationen af ​​HbsAg overflade antigen og HbcIgM antistoffer. Serologisk diagnose udføres ved hjælp af ELISA og RIA.

For at bestemme leverens funktionelle tilstand i sygdommens dynamik producerer regelmæssige laboratorietest: biokemisk analyse af blod og urin, koagulogram, ultralyd i leveren. En væsentlig rolle er vigtigt protrombinindeks, hvis fald til 40% og derunder indikerer patientens kritiske tilstand. Af individuelle årsager kan en leverbiopsi udføres.

Behandling af viral hepatitis B

Kombineret terapi af viral hepatitis B omfatter kosttilskud (ordineret til leverbesparende kost nr. 5 i variationer afhængigt af sygdomsfasen og sygdommens sværhedsgrad), grundlæggende antiviral terapi og patogenetiske og symptomatiske midler. Den akutte fase af sygdommen er en indikation for indlæggelsesbehandling. Sengetesten, rigelig drikke, kategorisk afvisning af alkohol anbefales. Grundlæggende terapi indebærer administration af interferoner (alfa interferon er mest effektivt) i kombination med ribavirin. Behandlingsforløbet og doseringen beregnes individuelt.

Som en adjuverende behandling anvendes detoxifikationsløsninger (i alvorlige tilfælde er infusion af krystalloidopløsninger, dextran, kortikosteroider indikeret ifølge indikationer), midler til normalisering af vand-saltbalance, kaliumpræparater, lactulose. For at lindre spasmer i galdesystemet og det vaskulære netværk af leveren - drotaverin, aminophyllin. Med udviklingen af ​​cholestase er UDCA-præparater vist. I tilfælde af alvorlige komplikationer (hepatisk encefalopati) - intensiv pleje.

Prognose og forebyggelse af viral hepatitis B

Akut viral hepatitis B fører sjældent til døden (kun i tilfælde af svær fulminant kursus), prognosen forværres signifikant med samtidige kroniske leverpatologier med kombinerede læsioner af hepatitis C og D. Døden hos de inficerede med hepatitis B forekommer ofte flere årtier senere som følge af kronisk forløb og udviklingen af ​​cirrose og levercancer.

Generel forebyggelse af viral hepatitis B involverer et sæt hygiejne- og epidemiologiske foranstaltninger, der tager sigte på at reducere risikoen for infektion under blodtransfusion, overvågning af steriliteten af ​​medicinske instrumenter, indførelse i massepraksis af disponible nåle, katetre osv. Individuelle forebyggende foranstaltninger indebærer anvendelse af individuelle personlige hygiejneartikler ( barbermaskiner, tandbørster), forebyggelse af hudskade, sikker sex, nægtelse af narkotika. Vaccination er angivet for personer i erhvervsrisikogruppen. Immunitet efter vaccination mod hepatitis B vedvarer i ca. 15 år.

Typer og symptomer på viral hepatitis

Viral hepatitis er en gruppe smitsomme sygdomme, der primært påvirker leveren. Hepatitis findes i flere sorter: A, B, C, D, E.

Hepatitis A.

Et alternativt navn er Botkins sygdom. Dette er en akut smitsom sygdom, der tilhører gruppen af ​​tarminfektioner. Afviger forholdsvis let kursus og skabelse af stærk immunitet.

Årsagen til sygdommen er RNA-indeholdende enterovirus-72. Virusen er modstandsdygtig over for manifestationer af det ydre miljø. Enterovirus frigives fra patientens afføring i den sidste del af inkubationsperioden og i den første uge af sygdommen.

Kilden til spredning af infektion er syg. Transmissionsformen af ​​virussen er fækal-oral, som realiseres ved hjælp af smags-, kontakt-indenlandske og vandruter. Modtagelighed for virus er universel. Ofte observeres epidemieudbrud i børns grupper. Karakteriseret af sæsonmæssige udbrud af morbiditet. Mennesker, der ikke har haft en tidligere sygdom, kan blive inficeret i enhver alder.

Først kommer virussen ind i tarmslimhinden, der akkumuleres der i enterocytterne. Endvidere kommer virussen ind i leveren, hvilket forårsager ødelæggelsen (cytolyse) af hepatocytter. Sværhedsgraden af ​​skader afhænger af formerne for klinisk hepatitis - fra slettet til udtalte manifestationer.

Inkubation varer fra 7 til 45 dage. På grund af den ufuldstændige bevidsthed om det kliniske billede af de udprægede former og den epidemiologiske historie er der vanskeligheder med at identificere patienter med slettede former, der bærer de største risici for at sprede hepatitis. De udtrykte former er præget af en akut debut med hepatitis syndrom og forgiftning.

Den afgørende faktor i diagnosen hepatitis syndrom manifesteres af karakteristiske symptomer:

• forstørret lever
• følelse af tyngde i den fremre abdominalvæg (epigastrisk region), forværret efter at have spist
• kvalme, opkastning;
• afføring bliver ler og lys;
• urinen bliver appelsin og senere - brun.

Syndrom af generel forgiftning er karakteriseret ved følgende symptomer:

• hurtig stigning i kropstemperaturen
• søvnløshed;
• muskel og hovedpine
• mangel på appetit
• generel svaghed.

En høj temperatur ses i 2-3 dage og er næsten altid normal ved den femte dag. Patientens tilstand forbedres, selvom huden og scleraen, som er subicteric før, erhverver en intens gul farve.

Kløe i huden stiger, især om aftenen og om natten. Efter 10-12 dage, symptomerne på gulsot falder, kvalme stopper, tør mund forsvinder, urin bliver normal i farve, appetit vender tilbage, styrke genvinder, og søvn vender tilbage til normal. Ved udgangen af ​​den tredje uge (undertiden senere) opstår fuld opsving.

Diagnostiske foranstaltninger i det smitsomme fokus er ikke vanskelige. Diagnosen bekræftes ved detektering i urin af galpigmenter, forhøjet ALT (mindre vigtigt er AsAT), bilirubinæmi, thymol-test. Sidstnævnte tal er høj fra sygdommens første dage, i modsætning til andre typer af hepatitis. De samme diagnostiske procedurer gør det muligt at diagnosticere hepatitis med slettet (anicteric) former for sygdommen.

Hos tilbagekøbte patienter observeres tilstedeværelsen af ​​specifikke antivirale antistoffer. Udviklingen af ​​kroniske former og gentagelse observeres ikke.

Det er nødvendigt at bibeholde sengeluften i 10-15 dage, overholdelse af kost nr. 5, idet Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tabletter efter måltider) skal gendanne galsekretionens funktion.

I perioden af ​​sygdoms akutte forløb kan man ikke reducere kropstemperaturen. Den optimale hastighed er 38 ° C. Dette niveau bidrager til dannelsen i kroppen af ​​immunologisk modstand og hurtig genopretning. I perioden med hypertermi anbefales det at anvende isbobler i panden, smør huden af ​​hænder og nakke med toileteddike, kvæle med natriumbicarbonatopløsning i 2% koncentration, kolde lotioner.

For at genoprette galdesekretion anvendes der i tillæg til ovenstående præparater koleretisk samling. En spiseskefuld af samlingen placeres i et glas kogende vand og infunderes i 15 minutter. Brug infusionen af ​​50 ml i 30 minutter før måltider tre gange om dagen. Andre lægemidler at vælge imellem anbefales også:

• flamin eller berberinsulfat (1 tablet tre gange om dagen før måltider);
• infusion baseret på majssilke, immortelle og mynte;
• en time efter måltidet opvarmes ikke-kulsyreholdigt alkalisk mineralvand (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa og andre) til 38 ° C.

Forebyggende foranstaltninger omfatter:

• isolering af patienter indtil fuldstændig opsving
• kammer desinfektion med klorholdige stoffer af sygdomme
• laboratorieundersøgelser og 35 dages overvågning af personer, der opretholder kontakt med patienterne
• gravide kvinder og børn under 14 år får intramuskulær donorimmunoglobulin (0,5-1,5 ml af lægemidlet anvendes en gang senest 7-10 dage efter den formodede infektion).

Hepatitis B

Hepatitis af denne type er en smitsom sygdom, der primært påvirker leveren og forekommer i kroniske, langvarige, akutte former.

Dansk partikel er sygdomsfremkaldende middel. Partiklen er detekteret i lever og serum hos inficerede patienter. Der er tre virusspecifikke antigener:

• infektivitets antigen
• kerne;
• overfladisk (australsk).

Den forårsagende agens af denne art er stærkt resistent.

Distributøren af ​​infektion er patienten (i alle former for sygdommen) i inkubationsperioden. Kilden til infektion har et overfladeantigen i biologiske væsker og blod. Infektion overføres gennem seksuel kontakt, beskadiget hud og slimhinder.

Parenteralt penetrering af blodbanen er patogenet fastgjort på membranerne af hepatocytter, som er cytotoksiske virkninger af lymfocytter sensibiliseret af hepatitisvirus. Sværhedsgraden af ​​sygdommen og dens konsekvenser afhænger af autoimmune reaktioner. De skyldes interaktionen mellem antistoffer med antigener af intracellulære membranstrukturer af hepatocytter og har til formål at eliminere beskadigede celler og fastsætte patogenet der.

Påvisning af immunkompleksernes omsætning efter 3-4 måneder efter sygdomsbegyndelsen er en indikator for risikoen for, at viral hepatitis B kan forvandle sig til et kronisk stadium. Til prognosen for sygdommen er et gunstigt tegn forsvindingen af ​​overfladeantigenet og dannelsen af ​​antistoffer imod det, hvilket indikerer fraværet af virusreplikation.

Den latente periode varer fra 45 til 180 dage. Symptomer på sygdommen vokser gradvist - akut hepatitis syndrom og tegn på forgiftning af kroppen kommer frem i forgrunden. Imidlertid stiger kropstemperaturen ikke. Den oprindelige periode forlænges til 2-3 uger. Symptomatologi af sygdommen er forårsaget af ydre, funktionelle og morfologiske lidelser i leveren. Som et resultat destabiliseres funktionerne til afgiftning og metabolisme i kroppen.

Symptomer på hepatitis syndrom:

• forstørret lever - den er følsom over for palpation
• følelse af vedvarende sværhedsgrad i epigastrium, bliver mere udtalt efter at have spist eller ændret kropsholdning
• mulig udvidelse af milten
• modvilje mod mad lugt;
• kvalme;
• ændre urin farve
• kløe;
• subicteric sclera.

Symptomer på generelt forgiftningssyndrom:

• hurtig indtrængen af ​​træthed
• generel svaghed
• søvnforstyrrelser;
• tørhed i munden
• mangel på appetit
• følelse af tunghed i hovedet.

Hvis du ignorerer sygdommens historie, epidemiologisk historie, laboratorietest - smerter i leddene ofte forveksles med revmatisk arthritis.

En foreløbig diagnose af viral hepatitis B er lavet på basis af en kombination af flere faktorer:

• tilstedeværelsen af ​​galdepigmenter i urinen;
• bilirubinæmi;
• et højt niveau af aminotransferaser, på trods af at resultaterne af thymol-testen er normale, og ændringerne i blodets leukocytformel er mindre (leukopeni);
• forsinket eller normal ESR.

Disse symptomer kan ikke kun fastgøres inden for gulsusperioden, men også i anicteriske former, hvor der også kan forekomme viral hepatitis B. Sidstnævnte findes 10 gange oftere gulsot. Ved udbruddet af den icteric periode øges symptomerne, leversvigt øges:

• tidlige symptomer bliver mere udtalte;
• misfarvning af afføring opstår
• opkastning, anoreksi forekommer;
• hæmokoagulering forstyrres
• mikrohematuri og oliguri forekommer
• nedsat koncentration af nyrerne
• forstyrret pankreatisk aktivitet, hvilket er manifesteret af kliniske symptomer og enzymatiske ændringer.

Gendannelsesprocessen går langsomt, og genoprettelsesperioden strækker sig til 3 måneder eller mere. Sådanne perioder skyldes en række samtidige sygdomme, eksogene forgiftninger, bakterielle læsioner i galdevejen og galdeblære og anvendelsen af ​​immunosuppressive midler.

De forlængede behandlingsperioder for hepatitis B kan forklares ved den efterfølgende infektion med hepatitis A, som er manifesteret af dens iboende symptomer og ofte går væk i en alvorlig form. Den omvendte situation er også mulig, når en konsekutiv infektion med hepatitis B forekommer ud over den eksisterende hepatitis A. I dette tilfælde kræves serologisk testning.

Nogle gange er der en transformation af langvarig viral hepatitis B i CPH - kronisk vedvarende hepatitis og derefter i CAG - kronisk aktiv hepatitis. Oftest er overgangen af ​​CPG til CAG forårsaget af delta-superinfektion, som yderligere er fyldt med to muligheder: langsom (op til 10 år) og hurtig (op til 1,5 år) dannelse af levercirrhose.

Diagnostiske foranstaltninger er baseret på information fra den epidemiologiske historie, biokemiske og kliniske data opnået i dynamikken. Diagnosen bekræftes ved detektering af markører af viruset - HBc, HBe, HBs og antistoffer mod disse antigener - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

De mest følsomme metoder er enzymimmunoassays og radioimmunoassays (ELISA og RIA). Det er først og fremmest informativt om forekomsten i serum af patienter under den akutte sygdom i anti-HBc klasse lgM og senere - klassen IgG. Tilstedeværelsen af ​​HBsAg er en markør for tilstedeværelsen af ​​patogenet i kroppen under inkubationsperioden.

Med akut, kronisk, langvarig udvikling af hepatitis B, herunder latente former, CAH, CPP, fører dette til udvikling af levercirrhose. Påvisning af anti-HBs med samtidig fraværende HBsAg er et tegn på genopretning.

Hepatitis D

Det forårsagende middel til hepatitis D er en RNA-indeholdende virus, der kun er i stand til replikation i hepatocytter alene ved at stole på den ydre skal af HBsAg (hepatitis B-virus).

Kombinationen kan være patienter med både akut og kronisk hepatitis. Folk, der er afhængige, er særlig farlige. Infektion udføres parenteralt gennem blodet, som i tilfælde af infektion med viral hepatitis B.

Med samtidig infektion med to vira udvikler en kombineret akut sygdom - samtidig infektion -. Sekventiel infektion af allerede syge bærere af HBsAg fører til superinfektion. I begge disse tilfælde forværrer en deltainfektion sygdomsforløbet.

Det kliniske kursus af coinfektion ligner udviklingen af ​​hepatitis B. Det kliniske billede af coinfektion afviger med en kortere inkubationsperiode.

• pre-gulsot periode (og undertiden icteric) ledsages af øget kropstemperatur;
• smerte i den rigtige hypochondrium;
• kvalme;
• udtalt astenisk syndrom;
• tobølgeflow, ledsaget af en kraftig stigning i bilirubin i blodet;
• hypoalbuminæmi med gamma globulinæmi;
• højt niveau af aminotransferaser (først og fremmest AsAT);
• i nogle tilfælde øgede thymolprøver.

Udviklingen af ​​sygdommen i svær form kan provokere et hurtigt udviklende leversvigt, hvilket vil sætte patientens liv i fare. Imidlertid er der oftest et gradvist opsving med god dynamik af biokemiske og kliniske indikatorer og dannelsen af ​​antistoffer mod delta-antigenet.

Superinfektion med en deltavirus er forbundet med transformationen af ​​latente typer af virusinfektion (transport af HBsAg) til klinisk udtrykte dem, såvel som overgangen af ​​kroniske former af sygdommen til CAH. Superinfektion er også karakteriseret ved en bølgelignende udvikling med biokemiske og kliniske symptomer på exacerbationer:

• øget kropstemperatur;
• kulderystelser;
• ødem-ascitisk syndrom med udvikling af levercirrhose.

Biokemiske ændringer svarer til ændringer under samtidig infektion.

Diagnose af sygdommen er baseret på resultaterne af biokemiske og kliniske undersøgelser og information fra den epidemiologiske historie. Diagnosen bekræftes ved påvisning af anti-delta IgG og IgM ved ELISA.

Med et hurtigt voksende leverinsufficiens hos patienter med hæmoragisk syndrom, hepatosplenomegali, alvorlige lidelser i proteinsyntetisk funktion observeres forhøjede anti-delta-titre, hvilket indikerer en stigning i autoimmune processer.

Hepatitis C

Ligesom anden viral hepatitis er denne form for sygdommen smitsom af natur. Kausionsmiddelet er en RNA-indeholdende virus, der er klassificeret som en af ​​repræsentanterne for flavivirus. Spredning af infektion er patienter med kronisk hepatitis C.

Infektion overføres gennem blodbanen, primært gennem blodtransfusioner (posttransfusion hepatitis). Sporadiske tilfælde og gruppeudbrud er mulige. Den latente periode varer fra 2 uger til seks måneder (normalt op til 60 dage), og antistoffer mod virus produceres sent (6-8 uger), men de vedvarer i lang tid.

Forløbet af hepatitis C har lignende symptomer med milde former for hepatitis B. På trods af svag sværhedsgrad af symptomer ses en stigning i leveren for alle typer hepatitis C (latent, mild, latent).

Med en akut debut varer den første periode af sygdommen 2-3 uger og foregår på baggrund af ledsmerter, fordøjelsesforstyrrelser, svaghed. Feber og gulsot, i modsætning til hepatitis B, er sjældne. I mange tilfælde er symptomet på hepatitis C depression, som manifesterer sig selv før diagnosen.

Overgangen til sygdommens kroniske stadium forekommer hos ca. 90% af voksne patienter og 20% ​​af børnene. Prognosen for kronisk hepatitis C svarer til hepatitis B-CPP med transformation i CAG og derefter til cirrose eller levercancer. Når hepatitis C bliver samtidig med andre typer af hepatitis, bliver sygdommen signifikant mere alvorlig, og der er risiko for død.

Ud over forstørret lever og milt omfatter symptomer på kronisk hepatitis C forhøjede niveauer af leverenzymer og anti-HCV i mindst seks måneder med udelukkelse af andre typer af kroniske leversygdomme.

Til diagnosen anvendes to test oftest:

• enzymimmunoassay;
• immunblotting.

Begge metoder har ulemper: de giver et resultat med nuværende og løst sygdom, men antistoffer bestemmer ikke altid en 3-6 måneders periode efter infektion. Patienter med immunosuppression og bloddonorer kan også modtage et negativt svar.

Basis for behandling er kombineret antiviral terapi under anvendelse af ribavirin og interferon. Hepatitis C-behandling er effektiv i kun 50-80% af tilfældene. Selvom de nyeste stoffer - Telaprevir og Boceprevir - tillader en positiv effekt i 95-98% af tilfældene.

Hepatitis E

Sygdommen udløses af en RNA-indeholdende virus, der ligner rotavirus. Nu har forskere lært at klone en virus og har udviklet et testsystem til diagnosticering.

Spredningsmidlet er patienter med hepatitis E (ved inkubationstiden og under sygdommens akutte forløb). Sygdommen overføres primært af vand. Udbrud af sygdom er blevet konstateret i lande med et varmt klima.

Udviklingen af ​​sygdommen ligner lanceringen af ​​hepatitis A. Sygdommen passerer sædvanligvis i mild form og ender med genopretning.

Den særlige egenskab af hepatitis E - komplikationer af sygdommen hos gravide kvinder. Eventuelle miscarriages, hurtigt stigende symptomer på akut leversvigt. Fatal hepatitis E hos gravide overstiger 25%.

behandling

Viral hepatitis B, D, E behandles på grundlag af de samme anbefalinger som angivet ovenfor med hensyn til hepatitis A. Patienter bør indlægges i specialiserede afdelinger.

forebyggelse

For at forhindre viral hepatitis B, D og C kan du følge en række regler:

• udelukke blodtransfusioner og dets produkter fra donorer, der ikke har bestået prøven
• eliminere manipulationer med passende ubehandlede medicinske instrumenter
• hvis det er muligt, brug engangsværktøjer
• Brug eller næg ikke at injicere medicin.

Viral hepatitis er en alvorlig trussel for sundhedsarbejdere. Læger er tilbøjelige til forekomsten af ​​hepatitis flere repræsentanter for andre erhverv. Tilfælde af infektioner er særlig almindelige blandt læger og sygeplejersker i polyklinikker og kirurgiske hospitaler, tandlæger samt blandt arbejdere på blodtransfusionsstationer og laboratorier med speciale i blodprøveudtagning og testning. Handsker skal bruges til at forhindre infektion.

En vigtig betingelse for at reducere forekomsten er også fremme af forebyggende foranstaltninger.

Viral hepatitis B

Karakterisering af hepatitis B-virus. Transmissionsmekanisme. Komplikationer af kronisk hepatitis. Serumaminotransferaseaktivitet. Maligne former for sygdommen. Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og biokemiske ændringer i den akutte periode af sygdommen.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Indsendt på http://www.allbest.ru/

Indsendt på http://www.allbest.ru/

Republikken Hvideruslands Sundhedsministerium

Gomel State Medical University

Institut for Klinisk Laboratoriediagnostik

Essay om emnet:

"VIRAL HEPATITIS B"

Karakteristik af hepatitis B-viruset

Viral hepatitis B er en smitsom leversygdom forårsaget af en virus. Infektion forårsaget af hepatitis B-virus er udbredt, og alle kan inficeres.

Hepatitis B-virus overføres hovedsageligt gennem blod. Kronisk viral hepatitis B - en farlig sygdom, der kan føre til alvorlige konsekvenser og sygdoms død. Derfor er det vigtigt at genkende og begynde behandling af hepatitis B i tide. Der er vacciner mod hepatitis B-viruset, der giver pålidelig beskyttelse mod sygdommens udvikling.

Kendetegn ved hepatitis B virus

Hepadnaviridae familie. Morfologisk er hepatitis B-viruset en kompleks sfærisk partikel med en diameter på 40-48 nm (gennemsnitligt 42 nm). Partiklen består af en nucleus (figur 3) - et nukleotid med formen af ​​en icosahedron med en diameter på 28 nm, inden for hvilket der er et dobbeltstrenget DNA, terminal protein og DNA-polymeraseenzym. Nukleotidet er konstrueret fra HBcAg-molekyler. Den ydre skal af viruset med en tykkelse på 7 nm danner et overfladeantigen - HBsAg. Syntese af HBsAg forekommer i cytoplasmaet af hepatocytter, hvor den mindre del anvendes til at samle hepatitis B-viruset, og resten udskilles i det intercellulære rum og går ind i blodet.

Ifølge den kemiske sammensætning består НВsAg af proteiner, glycoproteiner, lipoproteiner og lipider (op til 30% af den samlede sammensætning) af celleoprindelse.

HBV-nukleinsyre er repræsenteret af et dobbeltstrenget cirkulært DNA-molekyle med en længde på ca. 3200 nukleotider med fluktuationer fra 3020 til 3320. Virusgenomet omfatter fire gener: S-gen (kodende for HBsAg), der består af tre zoner Pre-S1, Pre-S2 og S ; C-genet (kodende for HBcAg), der består af Pre-C og C zoner; R-gen, der bærer information om enzym-DNA-polymerasen, som har funktionen af ​​revers transkriptase; X-gen, der er ansvarlig for syntesen af ​​X-protein. Den yderst informative kapacitet af HBV DNA sikres ved, at de åbne læserammer delvis overlapper hinanden. HBV DNA er i stand til at integrere (integrere) i cellegenomet og fortsætte i det i mange år. Foruden hepatitis B-virus-DNA'et er DNA-polymeraseenzymet, som også har funktionen revers transkriptase, placeret inden for kernen i hepatitis B-viruset. Dette enzym er nødvendigt til afslutning af en enkeltstrenget region af en kort HBV-DNA-kæde med dannelsen af ​​en RNA-replikativ mediator (pregenom) med samtidig transkription og translation, dvs. til syntese af virusspecifikke proteiner. Ud over de proteiner, der er nødvendige for opbygningen af ​​HBV-partikler, bærer viralt DNA information om ikke-strukturelle proteiner, der er nødvendige for dets eksistens (HBeAg, HBsAg). I 1972 offentliggjorde svenske forskere L.Magnius og J.Espmark en rapport om opdagelsen af ​​et nyt serologisk system af hepatitis B, betegnet: e-antigen (HBeAg) og antistoffer mod det (anti-HBe). HBeAg blev detekteret i serum hos patienter med akut og kronisk HBsAg-positiv hepatitis B og "bærere" af HBsAg. Det blev fundet, at i blodsera med en registreret positiv reaktion ved bestemmelsen af ​​HBV-DNA-polymerase og HBV-DNA detekteres HBeAg meget hyppigere end anti-HBe. HeAg spiller en nøglerolle i patogenesen af ​​forskellige faser af kronisk hepatitis B.

HBV X-protein har vist sig at være involveret i carcinogenese og udvikling af primær levercancer forbundet med hepatitis B-virus. Desuden påvirker den HBV-replikation og kan også aktivere replikation af andre vira, såsom human immunodeficiency virus og HTLV-1. Dette bestemmer den negative rolle hepatitis B-viruset i co- og superinfektion af HIV-inficerede patienter, hvilket forårsager en forringelse af sygdoms kliniske forløb og prognose. DNA analyse af forskellige HBV isolater afslørede eksistensen af ​​8 genotyper, der er betegnet med latinske bogstaver fra A til N. Det er blevet konstateret, at flere genotyper af viruset kan cirkulere på samme tid, men en separat genotype kan sejre.

Det menes at HBV er den mest flygtige af de kendte DNA-indeholdende vira. Den komplekse replikationscyklus, inklusiv scenen med revers transkription, sikrer dets forøgede mutationspotens mutationer i alle gener af viruset. Mere end 150 mutante HBV-stammer er nu blevet identificeret. De fleste af dem forårsager ikke ændringer i egenskaberne af viruset, dens antigener eller den smitsomme proces. Mutant HBV-stammer, der er forbundet med sådanne ændringer, såvel som stammer forbundet med resistens over for individuelle lægemidler (for eksempel lamivudin) er blevet identificeret. Den udbredte spredning af hepatitis B og intensiv transmission af HBV blandt personer i højrisikogrupper (stofmisbrugere, homoseksuelle, etc.) bestemmer muligheden for en dobbelt infektion med dannelsen af ​​rekombinante former mellem forskellige HBV-genotyper. Opdagede rekombinante former af virus, der samtidigt indeholder HBV DNA-sekvenser af følgende genotyper: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / ukendt genotype.

Virusen er ekstremt resistent over for forskellige fysiske og kemiske faktorer: lave og høje temperaturer (inklusiv kogning), flere frysninger og optøning og langvarig eksponering for et surt miljø. I omgivelserne ved stuetemperatur kan hepatitis B-viruset fortsætte i op til flere uger: selv i en tørret og umærkelig blodplade på et knivblad i enden af ​​en nål. I serum ved en temperatur på + 30 ° C fortsætter virusets infektivitet i 6 måneder ved en temperatur på -20 ° C i ca. 15 år; i tørt plasma - 25 år. Inaktiveret ved autoklavering i 30 minutter, tør varmsterilisering ved 160 ° C i 60 minutter, opvarmning ved 60 ° C i 10 timer.

Hepatitis B virus (HBV) infektion forbliver et globalt folkesundhedsproblem, og ca. 2 mia. Mennesker verden over er inficeret med denne virus. Over 350 millioner mennesker er syge.

Transmissionsmekanismen er parenteral. Infektion forekommer i den naturlige (seksuel, vertikal, husholdnings) og kunstig (parenteral) måder. Virusen er til stede i blodet og forskellige biologiske væsker - spyt, urin, sæd, vaginale sekretioner, menstruationsblod osv. Infektiøsiteten (smitsomhed) af hepatitis B-virus er 100 gange mere smitsom end HIV.

Tidligere var den parenterale vej det vigtigste - infektion under terapeutiske og diagnostiske manipulationer, ledsaget af krænkelse af hudens eller slimhinnens integritet gennem medicinsk, dental, manicure og andre instrumenter, transfusion af blod og dets præparater.

I de seneste år er udviklingen af ​​viruset i de senere år i stigende grad vigtigere, fordi værdien af ​​den parenterale rute er faldende (udseendet af engangsværktøjer, brugen af ​​effektive desinfektionsmidler, tidlig diagnosticering af syge donorer) og for det andet den såkaldte "seksuelle revolution" : hyppig ændring af seksuelle partnere, praktiserende anal kontakt, ledsaget af Bomul slimhinde-traume og dermed en øget risiko for viruset ind i blodbanen. Det er også muligt at få infektion med kys, især hvis der er beskadigelse af slimhinden i læber og mund hos en sund partner (erosion, sår, mikroskader osv.). Spredning af narkotikamisbrug spiller også en stor rolle, da "intravenøse" stofmisbrugere er i højrisiko, og ikke mindst er de ikke en isoleret gruppe og går let ind i uordenligt ubeskyttet sex med andre mennesker. Ca. 16-40% af seksuelle partnere under ubeskyttet seksuel kontakt er inficeret med en virus.

På den hjemlige infektionsform forekommer infektion, når der anvendes almindelige barbermaskiner, blade, manikyr og badtilbehør, tandbørster, håndklæder osv. I denne henseende kan eventuelle mindre skader på huden eller slimhinderne med genstande (eller kontakt af skadet hud med dem revner, hudbetændelser, punkteringer, forbrændinger osv.) eller slimhinder), som endda indeholder spor af sekret fra inficerede personer (urin, blod, sved, sæd, spyt osv.) og endda i tørret form, der ikke er synlig med det blotte øje. Data indsamles om tilstedeværelsen af ​​virusets hjemlige transmissionsrute: Det anses for at være af hvem? At hvis familien har en bærer af virussen, vil alle familiemedlemmer blive inficeret inden for 5-10 år.

Af stor betydning i lande med intensiv omsætning af viruset (høj forekomst) har en vertikal overførselsmetode, når barnet er inficeret af moderen, hvor blodkontaktmekanismen også gennemføres. Normalt bliver barnet inficeret af en smittet mor under arbejdet, når de passerer gennem fødselskanalen. Og det er meget vigtigt i hvilken tilstand er den smitsomme proces i moderens krop. Således medfører et positivt HBe-antigen, der indirekte indikerer en høj aktivitet af processen, risikoen for infektion til 90%, medens denne risiko med et enkelt positivt HBs-antigen ikke er mere end 20%.

Hepatitis B-virus introduceres hæmatologisk i leveren og multipliceres i hepatocytter. I anden halvdel af inkubationsperioden (40-180 dage) isoleres viruset fra blod, sæd, urin, afføring og nasopharyngeale sekretioner.

I patogenese af hepatitis B spiller autoimmune humorale og cellulære reaktioner en vigtig rolle, som bekræfter forbindelsen mellem begyndelsen af ​​kliniske * manifestationer og udseendet af specifik AT. Den patologiske proces begynder efter anerkendelse af virusinduceret Ag på hepatocytmembraner af immunokompetente celler.

Komplikationer af den kroniske form af hepatitis B skyldes kronisk inflammation og nekrotiske processer i leveren parenchyma; De vigtigste komplikationer er cirrose og primær levercarcinom. Cirrose er normalt noteret hos patienter med akut kronisk hepatitis; Mere end 10.000 dødsfald som følge af viral hepatitis B registreres årligt.

Leverkarcinom i hepatitis B. Der er vist en klar forbindelse mellem den maligne transformation af hepatocytter og overført viral hepatitis B. Visse kofaktorer, hvoraf mange er ukendte, deltager i udviklingen af ​​tumorprocessen.

Inkubationsperioden (tiden fra infektion til symptomudbrud) af hepatitis B er i gennemsnit 12 uger, men kan variere fra 2 til 6 måneder. Infektionsprocessen begynder, når viruset kommer ind i blodet. Når vira går ind i leveren, går den skjulte fase af reproduktion og ophobning af viruspartikler gennem blodet. Når en bestemt koncentration af virussen er nået, udvikler akut hepatitis B i leveren. Sommetider overgår akut hepatitis til en person næsten umærkelig og findes tilfældigt, nogle gange forekommer den i en mild anicterisk form - manifesteret kun ved ubetydelig og nedsat effektivitet. Nogle forskere [hvilket?] Tror at den asymptomatiske kurs, anicteric form og "icteric" hepatitis er ens i antallet af berørte personer i gruppen. Det vil sige, at de identificerede diagnosticerede tilfælde af akut hepatitis B kun udgør en tredjedel af alle tilfælde af akut hepatitis. Ifølge andre forskere [hvad?] For en "icteric" tilfælde af akut hepatitis B er der fra 5 til 10 tilfælde af sygdomme, der normalt ikke kommer ind i lægerne. I mellemtiden er repræsentanter for alle tre grupper potentielt infektiøse overfor andre.

Akut hepatitis forsvinder enten gradvist ved eliminering af virussen og efterlader en stabil immunitet (leverfunktionen genoprettes efter et par måneder, selv om de resterende virkninger kan ledsage en person for livet) eller bliver kronisk.

Kronisk hepatitis B forekommer i bølger, med periodiske (undertiden sæsonmæssige) eksacerbationer. I litteraturen beskrives denne proces normalt som fasen for integration og replikation af viruset. Gradvist (intensiteten afhænger af både virussen og det menneskelige immunsystem), erstattes hepatocytterne med stromaceller, fibrose og levercirrhose udvikler sig. Nogle gange er primærcelle levercancer (hepatocellulær carcinom) en konsekvens af kronisk HBV-infektion. Tiltrædelsen af ​​hepatitis D-viruset til den infektiøse proces ændrer dramatisk forløbet af hepatitis og øger risikoen for at udvikle cirrose (som regel har levercancer ikke tid til at udvikle sig).

Det er værd at være opmærksom på følgende mønster: jo tidligere en person bliver syg, jo større er sandsynligheden for kroniskhed. For eksempel vil mere end 95% af de voksne med akut hepatitis B komme sig. Og af tilfælde af hepatitis B hos nyfødte, vil kun 5% slippe af med viruset. Af smittede børn i alderen 1-6 år vil kronikker være omkring 30%.

Alle symptomer på viral hepatitis B skyldes forgiftning på grund af et fald i leverafgiftning og kolestase - en overtrædelse af galdeudstrømningen. Desuden antages det, at eksogen forgiftning hersker i en gruppe patienter - fra toksiner leveret med mad eller dannet under fordøjelsen i tarmene og i den anden gruppe af patienter endogene - fra toksiner som følge af metabolisme i deres egne celler og med hepatocytnekrose hersker.

Da nervevæv, især neurocytter i hjernen, er følsomme overfor eventuelle toksiner, ses primært cerebrotoksisk virkning, hvilket fører til øget træthed, søvnforstyrrelser (i milde former for akut og kronisk hepatitis) og forvirring op til leveret koma (med massiv hepatocytnekrose eller sene stadier af levercirrhose).

I de senere stadier af kronisk hepatitis, med omfattende fibrose og cirrose, synes portalhypertension syndrom at være afgørende på grund af skrøbelighed i karrene på grund af et fald i leverenes syntetiske funktion. Hæmoragisk syndrom er også karakteristisk for fulminant hepatitis.

Nogle gange med hepatitis B udvikler polyarthritis.

I nogle tilfælde begynder sygdommen med gulsot. Men som regel er de første tegn på sygdommen generel træthed, utilpashed, appetitløshed, feber op til 38-39 ° C, kvalme, opkastning, hovedpine, smerter i muskler, led, hoste, rhinitis er mulige. Sygdommen er snigende - i dette stadium er det let forvekslet med influenza eller koldt. Alt dette varer 1-2 uger, hvor nogle tabe sig med 3-5 kg. Så bemærker patienterne en mørkning af urinen, så en gul farve på øjens sclera og senere i huden. Den icteric periode begynder, som varer i 3-4 uger. Der kan være smerter i den rigtige hypokondrium, lyser fæces. Gendannelsesperioden varer 2-12 uger, præget af gnidningens forsvinden, forbedring i den generelle tilstand, men en lille stigning i leveren kan fortsætte. I 80-90% af tilfældene sker genopretning. Hvis sygdommen trækker på i op til 6 måneder, er sandsynligheden for overgangen af ​​den akutte fase af sygdommen til den kroniske høj. Ca. 5-10% af inficerede voksne og 30% af børn smittet mellem 1 og 5 år samt 90% af ikke-vaccinerede vacciner af nyfødte født til mødre, der lider af kronisk hepatitis B, opstår sygdommen i form af en bærer, det vil sige, manglende manifestationer karakteristisk for kronisk hepatitis. Kronisk hepatitis er ikke altid forud for en akut form. Kronisk hepatitis kan vise sig fra tid til anden umotiveret svaghed, træthed, meget sjældent i eksacerbationsperioden - udseendet af gulsot og forringelse af den generelle tilstand eller i lang tid manifesterer sig slet ikke noget.

Prøven af ​​valg til diagnosticering af en HBV infektion er blod. Serologiske test for virale antigener og antistoffer, der almindeligvis anvendes til diagnose og screening, kan udføres på ethvert serum eller plasma. Både HBV antigener og antistoffer er stabile ved stuetemperatur i adskillige dage, ved 4 ° C i flere måneder og frosset ved -20 ° C til -70 ° C i mange år.

Biokemisk analyse af blod - Et sæt data opnået på indikatorer for udveksling af bilirubin, valleproteiner og enzymer kan detektere inflammatoriske processer, der forekommer i menneskekroppen og foreslå lokalisering. Disse kriterier er ikke specifikke og karakteriserer ikke viral hepatitis, men de er afgørende for vurderingen af ​​leverens tilstand.

Vurdering af bilirubinmetabolisme baseret på biokemisk analyse af blod, urin og afføring. Bilirubin i en sund persons blod er indeholdt i en koncentration på 1,7-17,1 μmol / l og er repræsenteret af to fraktioner: uopløseligt bilirubin, der er forbundet med albumin - indirekte bilirubin og opløseligt glukoronid bilirubin - direkte bilirubin. Normalt er deres forhold 3: 1. Med hepatitis er leverceller beskadiget, og derfor slår galdeproduktionen ned. Desuden, som følge af skader på leveren, går galde ikke kun ind i galde canaliculi, men også i blodet. Disse processer fører til en stigning i total bilirubin i blodet. Det skal bemærkes, at indikatorer for bilirubinmetabolisme til diagnosticering af viral hepatitis kun spiller en rolle i udviklingen af ​​gulsot. Den anicteriske form og den preikteriske fase af viral hepatitis forbliver mest uigenkendte.

Bestemmelsen af ​​serumaminotransferaseaktivitet (alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST)) er en yderst følsom indikator for ødelæggelsen af ​​leverceller, som bestemmer dets ledende rolle i diagnosen hepatitis. For yderligere at bekræfte skader på leveren er det muligt at bestemme aktiviteten af ​​leverspecifikke enzymer - sorbitoldehydrogenase, fructose-1-phosphataldolase, urokinase osv. De lokaliseres hovedsageligt i levercellerne, og deres påvisning i blodet er tydeligt forbundet med leverskade.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og biokemiske ændringer i den akutte periode af sygdommen er der milde, moderate og maligne former for sygdommen.

Lysformer (herunder slettet og subklinisk) er overvejende. De er præget af milde symptomer på forgiftning, en lille stigning i leverstørrelsen: bilirubinindholdet i blodet overskrider ikke 85 μmol / l - med en hastighed på 20 μmol / l (på grund af en stigning i den udelukkende konjugerede fraktion) forbliver protrombinindekset inden for det normale område, transaminaseaktiviteten overskrider normal størrelse 5-10 gange.

Moderate former er præget af et komplet sæt kliniske symptomer, der er karakteristiske for hepatitis B: kvalme, opkastning, asteni, anoreksi, lyse gulsot, hævelse og ømhed i leveren, miltforstørrelse osv. I disse patienter er serumniveauerne af total bilirubin i området fra 85 til 200 μmol / l på grund af overvejende konjugeret bilirubin (ukonjugeret er ca. 50 μmol / l); protrombinindekset er reduceret til 70-60%, transaminaseaktivitet overstiger normale niveauer med 10-15 gange.

I alvorlige former er de angivne kliniske tegn og biokemiske ændringer endnu mere udtalt. Disse former for sygdommen udgør en reel trussel mod patientens liv, især hvis der er en ondartet, såkaldt fulminant form, der er baseret på akut udviklet massiv levernekrose.

Maligne sygdomsformer forekommer næsten udelukkende hos personer smittet under massive blodtransfusioner. Halvdelen af ​​disse patienter viser blandet B- og deltainfektion (coinfektion).

Til den tidlige diagnose af sygdoms maligne sygdom er der i tillæg til kliniske symptomer stor betydning for detektering af tegn på den såkaldte bilirubin-proteidna og bilirubin-enzym-dissociation i serum. Deres kerne er, at når bilirubin er højt i serum, reduceres niveauet af proteinkomplekser (B-lipoproteiner, protrombin osv.) Og aktivitetsindikatorerne for hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F-1-fA osv.) Hurtigt. Det er vigtigt at overveje, at niveauet af for eksempel protrombin i blodet på mindre end 10% indikerer en håbløs prognose, i området 10-30%, om svær, og mere end 30% indikerer et positivt resultat af sygdommen.

At oprette hepatitis virale karakter og opnå information om dets oprindelse er kun mulig ved at identificere serummarkører af hepatitisvirus. Sådanne markører indbefatter virale proteiner (antigener), specifikke antistoffer produceret af kroppen som reaktion på en infektion og virusnukleinsyrer (DNA eller RNA), som repræsenterer dens genom.

Grundlaget for laboratoriediagnose for virus hepatitis B infektion er bestemmelse af serummarkører af virusinfektion: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM og IgG, anti-HBe og anti-HBs, HBV DNA og viral DNA polymerase aktivitet. Afhængigt af forløb af viral hepatitis B ser spektret af ændringer i serummarkører anderledes ud.

HBsAg detekteres i blodet længe før begyndelsen af ​​kliniske tegn på sygdommen og detekteres konstant i de preicteriske og isteriske perioder. I den akutte sygdomsforløb forsvinder HBsAg fra blodet ved udgangen af ​​den første måned efter sygdommens begyndelse. Langere påvisning af HBsAg indikerer et langvarigt eller kronisk forløb af sygdommen. Kronisk infektion er diagnosticeret, når HBsAg bliver registreret i mere end seks måneder.

HBeAg - cirkulerer i kombination med HBsAg hos patienter med akut hepatitis B eller kronisk hepatitis B, hvilket indikerer en aktiv replikation af hepatitis B-virus og høj infektionsevne. Langvarig konservering af HBeAg i akut hepatitis B kan være et prognostisk kriterium for processens kroniske karakter.

Anti-HBs af IgM-klassen (tidlige antistoffer mod kerneantigenet af viral hepatitis B) bestemmes hos 100% af patienterne med akut hepatitis B hos 30-50% med kronisk hepatitis B. De afspejler replikationsaktiviteten af ​​hepatitis B-viruset og den infektiøse proces, vedvarer i 4-6 måneder efter akut infektion og angiver aktiviteten af ​​kronisk hepatitis B.

I sjældne tilfælde kan anti-HBc-immunoglobuliner (Ig) M være den eneste HBV-markør der er påvist ved begyndelsen af ​​genoprettelsen eller "vindueperioden", når HBsAg- og anti-HBs-testene er negative. Fordi nuværende HBsAg-test er meget følsomme, er det normalt ikke nødvendigt at anti-HBc-IgM, som normalt er positivt med akut hepatitis, diagnosticere aktiv infektion. Fordi nogle kroniske bærere af hepatitisvirus forbliver anti-HBc IgM-positive i mange år, er det nødvendigt med epidemiologiske oplysninger for at bekræfte, at infektionen er virkelig akut. En negativ anti-HBc-IgM i nærvær af HBsAg-positiv antyder, at infektionen sandsynligvis er kronisk. Af disse grunde anbefales regelmæssig testning af anti-HBc-IgM normalt ikke til identifikation af akutte inficerede patienter.

Anti-HBe påvises enten hos patienter med hepatitis B i den akutte periode sammen med HBsAg og anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs og anti-HBc, såvel som hos patienter med kronisk hepatitis B.

Anti-HBc klasse IgG - forekommer hos patienter med akut hepatitis B i perioden med tidlig konvalescens og vedvarer for livet og findes også i alle former for hepatitis B.

Anti-HBs - antistoffer mod overfladeantigenet af hepatitis B-viruset angiver tilstedeværelsen af ​​immunitet over for viruset. Identificeret i perioden med sen rekonvalescens hos patienter efter akut hepatitis B og indikere genopretning, vedvarer for livet. Anti-HBs-antistoffer bestemmes også efter effektiv immunisering med en vaccine.

Den følgende tabel indeholder de sædvanlige fortolkninger af blod-hepatitis B-resultaterne (serologiske) test.