Leversygdomme ledsages af en række laboratoriesyndrom. Ved analyse af resultaterne af biokemiske undersøgelser hos patienter med leversygdomme er det tilrådeligt at skelne mellem fire laboratoriesyndrom, der hver især svarer til bestemte morfologiske og funktionelle ændringer i orglet: cytolytisk syndrom, mesenkymal-inflammatorisk syndrom, kolestatisk syndrom (syndrom cholestasis), lille hepatisk syndrom cellemangel. Normalt sker der i hvert tilfælde af en sygdom en kombination af flere biokemiske syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritet lidelse syndrom)
cytolytisk syndrom forekommer i viral, lægemiddel, giftig hepatitis og andre akutte leverskader, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitis, såvel som i hurtigt udviklende eller langvarig obstruktiv gulsot; morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved acidofil og hydropisk dystrofi, hepatocytnekrose med beskadigelse af cellemembraner og en forøgelse i deres permeabilitet.
cytolytisk syndrom på grund af
svækket cellemembranpermeabilitet
hepatocytnekrose
desintegration af membranstrukturer
enzymplasmafrigivelse
laboratorie tegn på cytolytisk syndrom
• Forøget aktivitet af enzymer i blodplasmaet
(AlAT, AsAT, LDH og dets isoenzym LDG5, aldolase, etc.)
• hyperbilirubinæmi (hovedsagelig direkte reaktion)
• Forøgelse af serum jern koncentration
de ritis koefficient
koefficienten bestemmes af forholdet mellem AST og AlAT
afspejler alvorligheden af leverskade
norm - 1.3-1.4
En stigning i De Ritis-koefficienten på mere end 1,4 (hovedsageligt på grund af AsAT) observeres i svære leverlæsioner med ødelæggelse af hovedparten af levercellen (kronisk aktiv hepatitis med høj aktivitet, levercirrhose, en tumor); i akutte processer, der ødelægger cellemembranen og ikke påvirker levercellens dybe strukturer, er De Ritis-koefficienten mindre end 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INFRAFIKIEN
(uden hepatisk encefalopati)
syndrom af lille hepatocellulær insufficiens er en gruppe af biokemiske tegn, der indikerer et signifikant fald i forskellige funktioner i leveren, primært syntetisk
syndrom af hepatocellulær insufficiens er klinisk præget af feber, vægttab, gulsot, hæmoragisk diatese, ekstrahepatiske tegn: "levertunge", "leverpalmer", "edderkopper", skiftende negle, kropshår, gynækomasti mv. morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved dystrofiske ændringer af hepatocytter, et signifikant fald i den funktionelle leverparenchyma som følge af ændringer i sidstnævnte
laboratorie tegn på syndromet af lille hepatocellulær svigt:
• fald i plasmakolinesteraseaktivitet
• fald i serumprothrombin
• hypoalbuminæmi og (sjældent) hypoproteinæmi
• reducere indholdet af V og VII koagulationsfaktorer
• nedsættelse af kolesterolkoncentrationen
• hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af gratis bilirubin)
• Forøgelse af blodniveauet af transaminaser (AST, AlAT)
• En stigning i leverspecifikke enzymer i blodet - fructose-1-phosphat-faldolase, sorbitoldehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase osv.
Inflammatorisk syndrom
(mesenkymalt inflammatorisk syndrom)
Bevis for aktiviteten af den patologiske proces i leveren
klinisk præget af feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitis (hud, lunger); morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved aktivering og proliferation af lymfoide og reticulohistiocytiske celler, intrahepatisk migration af leukocytter, forøget fibrogenese, dannelse af aktiv septa med nekrose omkring dem, vaskulitis
inflammatorisk syndrom som følge af udviklingen i leveren af den såkaldte immune inflammation: sensibilisering af immunokompetent væv, aktivering af reticulohistiocytisk system, infiltrering af portalkanalerne og den intralobulære stroma
laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom
• forhøjede niveauer af serum-γ-globuliner, ofte i kombination med hypoproteinæmi;
• ændring af protein-sedimentprøver (thymol, sublimate);
• fremkomsten af ikke-specifikke markører for inflammation - øget ESR, forøget seromcoid, udseendet af C-reaktivt protein mv.
• Forøgede niveauer af IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• En stigning i blodet af ikke-specifikke antistoffer - til DNA, glatte muskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; udseende af LE celler
• ændring i antallet og funktionen af T- og B-lymfocytter og deres subpopulationer - ændring i reaktionen af blasttransformation af lymfocytter (BTL)
øget koncentration af IgM
karakteristisk for primær galde cirrhose
øget koncentration af IgG
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitis
øget koncentration af IgA
karakteristisk for alkoholisk leverskade
Cholestasis syndrom
typer af cholestase
intrahepatisk (primær) cholestase
cholestasis syndrom er forårsaget af nedsat galdefunktion af hepatocytter og skade på galdekanalerne (dysregulering af hepatocyternes egentlige galleudskillende mekanismer); manifesteret ved ultrastrukturelle ændringer af hepatocyt og hyperplasi i det glatte cytoplasmatiske retikulum, ændringer i hepatocytens galdepæl, ophobning af gallekomponenter i hepatocyt
ekstrahepatisk (sekundær) cholestase
cholestasis syndrom skyldes en overtrædelse af udstrømningen af galde langs de hepatiske og fælles galdekanaler på grund af deres obstruktion - en krænkelse af galdesekretion (udviklet i tilfælde af galdehypertension, der igen er forbundet med en hindring for den normale galdeflydning i galdevejen); der er en udvidelse af de interlobulære gallekanaler, en ændring i deres epitel med yderligere akkumulering af gallekomponenter i hepatocytter og i hele galdevævet; gald akkumulering i galde kanaler er detekteret
kliniske manifestationer af kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, mørkning af urinen, aflastning af fæces
laboratorie tegn på kolestatisk syndrom
• Forøget aktivitet af alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase (GGTP) og nogle andre udskillelsesenzymer - leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase etc.
• hyperkolesterolemi, ofte i kombination med en forøgelse af indholdet af phospholipider, β-lipoproteiner, galdesyrer
• hyperbilirubinæmi (hovedsageligt på grund af en forøgelse af koncentrationen af direkte (konjugeret) bilirubin)
• Forøgelse af galle syrer i blodet - deoxycholiske og choliske
• galdepigmenter (bilirubin) optræder i urinen
• i afføring stiger stercobilin eller forsvinder
Mesenchymalt inflammatorisk syndrom
Mesenkymalt inflammatorisk syndrom er en konsekvens af sensibiliseringen af immunokompetente celler og aktivering af det reticuloendoteliale system som reaktion på antigenstimulering, er et komplekst biologisk respons af en adaptiv natur med det formål at eliminere de tilsvarende patogene virkninger.
Årsager (etiologi) af det mesenkymale inflammatoriske syndrom
Akutte og aktive kroniske leversygdomme, bindevævssygdomme, sepsis.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, medicin
Mesenchymal inflammationssyndrom er præget af en stigning i blodet
De fleste akutte såvel som aktive kroniske leversygdomme forekommer ikke kun med det cytolytiske syndrom, men også med skade på mesenchym og stroma i leveren, hvilket er essensen af det mesenkymale inflammatoriske syndrom.
I udviklingen af dette syndrom spilles en stor rolle af interaktionen mellem mesenkymsystemet med indkommende skadelige stoffer og mikroorganismer fra tarmen. Nogle af dem er antigener. Antigenisk stimulering af intestinal oprindelse observeres også under normale forhold, men det når specielt signifikante størrelser under patologiske tilstande.
Antigenisk stimulering vedrører selvfølgelig ikke kun leverens elementer, og under normale betingelser er den ekstrahepatiske komponent langt overlegen over for leveren. I mange leversygdomme øges leverkomponentets rolle dramatisk. Sammen med de "traditionelle" deltagere (Kupffer celler osv.) Af det antigene respons spiller de lymfocyt-plasma- og makrofagelementer, der er involveret i infiltraterne, især portalportene, en aktiv rolle i dets forekomst.
Som et resultat af reaktionen af mesenkymale elementer, såvel som komponenter af kraftige infiltrater lokaliseret i portalkanalerne og lobulaerne selv, opstår der forskellige lidelser af humoral og cellulær immunitet.
Mesenkymalt inflammatorisk syndrom er overlevelsen af sensibiliseringsprocesserne for immunokompetente celler og aktiveringen af reticuloendotelsystemet som reaktion på antigenstimulering. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom bestemmer aktiviteten af den patologiske proces, dens udvikling og er et komplekst biologisk respons af en adaptiv natur med det formål at eliminere de tilsvarende patogene virkninger.
Resultatet af antigenstimulering af immunkompleksceller er immunresponset, hvilket er resultatet af samvirkende interaktion mellem T, B-lymfocytter og makrofager. Immunresponsen giver lokalisering, destruktion og eliminering af midlet, der bærer fremmede antigener til kroppen.
INDIKATORER mesenchymal-inflammatorisk syndrom: sedimentære reaktioner (thymol og sublimate), immunoglobuliner, antistoffer mod væv og cellulære elementer (nuklear, glat muskel, mitokondriel), - 2-mikroglobulin, hydroxyprolin-prolin, procollagen - III-peptid.
Kolestatisk syndrom.
Cholestatisk syndrom er kendetegnet ved enten en primær eller sekundær overtrædelse af galdesekretion. Under den primære krænkelse af galdesekretion indebærer skade på de faktiske gallsekretende mekanismer for hepatocytter. En sekundær overtrædelse af galdesekretion udvikler sig i tilfælde af galdehypertension, som igen er forbundet med forhindringer i den normale strøm af galde i galdekanalerne.
Klinisk bør der skelnes mellem to typer kolestaser:
1. Ikterisk (mere end 95% af alle tilfælde af cholestase)
2. Anicteric (lidt mindre - 5% af tilfældene).
Eksistensen af en anicterisk form for cholestase er endnu ikke generelt anerkendt. Anicterisk kolestase - fasen af isterisk cholestase, for eksempel i tilfælde af primær galde cirrhose, kan det chill-free stadium vare i mange måneder og endda år.
Studiet af patogenesen af cholestatisk syndrom viser, at udskillelsen af galde fra hepatocytten kræver et stort energiforbrug og venlige effektiv arbejde af pladen komplekset, lysosomer, endoplasmatisk reticulum-membran og biliære celler pol. Normal galde inkluderer: 0,15% cholesterol, 1% gallesyresalte, 0,05% phospholipider og 0,2% bilirubin.
Afbrydelse af de normale forhold mellem gallekomponenterne gør det umuligt at danne gald miceller, og kun micelle sikrer optimal eliminering fra hepatocytter af alle komponenter, da de fleste af disse komponenter er dårligt opløselige i vand. En række årsager bidrager til forstyrrelsen af de normale forhold mellem gallekomponenterne. Oftest er de baseret på patologiske ændringer i kolesterol metabolisme. Kolesterol overproduktion opstår af forskellige årsager:
1. Hormonale lidelser:
- hyperproduktion af placenta (hormoner)
- hyper- eller hypoprodukter af østrogener.
For eksempel 3 trimester af graviditet, mens du tager orale præventionsmidler, behandling med androgener.
2. Afbrydelse af den normale hepatoterminale cirkulation af kolesterol, galdesyrer og andre lipider.
For eksempel er subhepatisk gulsot den mest almindelige årsag.
Af samme årsag forekommer galdesyre-overproduktion i tæt forbindelse med hyperkolesterolemi. Naturligvis gælder dette primære, det vil sige galdesyrer produceret af leveren, cholic og chenodeoxycholic. I denne situation produceres chenodeoxycholsyre mest intensivt, hvis overskud i sig selv bidrager til kolestase.
En række faktorer (viral hepatitis, alkohol, en række stoffer) forårsager udviklingen af kolestatisk syndrom, men den præcise mekanisme for dets forekomst er ikke tydelig i alle detaljer.
Det icteric cholestatic syndrom er repræsenteret af tre sorter: de to første vedrører intrahepatisk cholestase, den tredje til ekstrahepatiske cholestase, der traditionelt betegnes som obstruktiv gulsot.
I begge typer af intrahepatisk cholestase forstyrres udskillelsen af kolesterol, galdesyrer og bilirubin i galdekapillarerne. Dette sker som et resultat af en direkte krænkelse af hepatocyt galde sekretion (type 1) eller en overtrædelse af vand reabsorption af galde og andre reformer i de små galdegange (type 2).
De vigtigste faktorer for patogenese af intrahepatisk cholestase på niveauet af hepatocytter er:
a) et fald i membranpermeabilitet, især med en forøgelse af cholesterol / phospholipidforholdet i dem og en afmatning i hastigheden af metaboliske processer;
b) hæmning af aktiviteten af membranbundne enzymer (ATP-ase og andre involveret i membrantransportprocesser);
c) omfordeling eller reduktion af energiressourcerne i cellen med et fald i energiforsyningen af udskillelsesfunktionen
d) fald i metaboliseringen af galdesyrer og kolesterol.
Et typisk eksempel på cholestase type 1 er hormonal, medicinsk (testosteron) gulsot.
Den primære patogenetiske forbindelse af intrahepatisk cholestase ved galdekanalernes niveau er tilsyneladende en krænkelse af udskillelsen af den duktale galdefraktion. Dette kan skyldes den toksiske virkning af gallekomponenterne, især lithocholsyre, som adskiller den oxidative phosphorylering og hæmmer ATP-asen og derved blokerer transporten af elektrolytter. En blokering kan forstyrre dannelsen og udskillelsen af galde på galdekanalernes niveau, da den duale fraktion af galde er dannet hovedsageligt fra et fluidum beriget med elektrolytter. Dette kan føre til fortykkelse af galden og dannelsen af den såkaldte galdrombose.
Et eksempel på cholestase type 2 er aminosin, medicinsk gulsot.
Den tredje type er repræsenteret ved den såkaldte ekstrahepatisk snarere obstruktiv og cholestase forbundet med nepechenochnoy tætning galdevejene: det er resultatet af mekanisk prepyadstviya i lever- eller fælles galdegang. Et klassisk eksempel på en sådan sort er tumorkomprimeringen af den parallelle zone eller blokering af den fælles galdekanal med en sten. Særligt udtalt og langvarig kolestase fører til et kompleks af metaboliske lidelser - cholemia.
INDIKATORER af det kolestatiske syndrom: alkalisk phosphatase, sur phosphatase, 5-nukleotidase, forøgede galdesyrer og kolesterol i blodet, bilirubinæmi.
Mesenchymalt inflammatorisk syndrom
Det er et udtryk for sensibiliseringsprocesserne for immunokompetente celler og aktiveringen af RES på antigenstimulering. Antigener kan være eksogene og endogene (vira, bakterielle toksiner, stoffer, deres metabolitter, modificerede proteinmacromolekyler, alkohol osv.).
Pathogenese af AIM Denne immunrespons: T- og B-lymfocytter, fjerne "fremmede" antigene strukturer, handle på egne celler, hvor antigenerne er faste, og forårsage skade på parenchym og den aktive fibrogenese.
Morfologi: dannelsen af lymfoide inflammatoriske celle infiltrater, nekrose, penetration af T-killere celler i hepatocytter.
Biokemisk ekspression af MBC: Forøgelse af produktion af stormolekylære globuliner, mens i perifert blod bestemmes en stigning i indholdet af alfa 2- og gamma-globuliner.
Signifikant dysproteinæmi er præget af positive sedimentære test: et fald i sublimat og en stigning i thymol. I immunologiske undersøgelser er det muligt at bestemme AT til subcellulære strukturer, med lipoid hepatitis AT til hepatisk lipoprotein, til native og denatureret DNA. Øget globulin til 13%, og gamma-globulin til 27% thymol og 9 enheder, hvilket reducerer sublimerede prøve til 70% af normal betragtes som en moderat aktivitetsniveau, mens de højere tal indikerer udtalt inflammatorisk reaktion.
I alvorlig kronisk inflammation af leveren hos patienter med klinisk defineret feber, udvidelsen af leveren og milten, leukocytose eller leukopeni, konstant forøget ESR, eosinofili, artikulær syndrom, lymfadenopati, hudlæsioner, ofte tilstedeværelsen af vaskulitis, nyreskade. MVS fortsætter med cytolyse, og med et progressivt forløb forbindes hepatocellulær insufficienssyndrom hurtigt.
Syndrom holestazaneredok i en højde af akut cirrose og kronisk hepatitis og kendetegnet ved en stigning i blodfraktioner direkte bilirubin, udseendet af galdepigmenter i urinen, en reduktion i mængden stercobilin afføring, øge kolesterol galdesyrer i blod, serum kobber, alkalisk phosphatase. Klinisk manifesteres kolestase ved kløe, gulsot, bradykardi, med langvarig kolestase, hæmoragisk syndrom, mørk hudpigmentering kan udvikle sig.
Hepatocellulær insufficienssyndrom angiver omfanget af skade på hepatisk parenchyma. Om sværhedsgraden af biokemisk syndrom med leverinsufficiens bedømt og kliniske tegn: nedsat ydeevne, træthed, fordøjelsesbesvær, smerter i leveren, udseende eller amplifikation af gulsot, kløe, feber, sværhedsgraden af ekstrahepatiske tegn. Tegn på hepatargi manifesteres af encephalopati, forøget hæmoragisk syndrom. Ved udtømning af reservemulighederne for en lever udvikles prækoma og koma.
Det biokemiske syndrom af hepatocellulær insufficiens er kendetegnet ved et kraftigt fald i leverenes syntetiske, plastiske funktion; mens der er meget udtalt Dysproteinemia aftager albuminindhold, reduceret A / T indikator lider syntese af vitaminer, der er involveret i blodkoagulering, som manifesterer hæmorrhagisk syndrom med en skarp inhibering af syntesen af prothrombin ændringer faktorer skarpt neutraliserer leverfunktion, som finder sin tidlige refleksion i bromsulfaleinovoyprøve, hvilket øger indholdet af restkvælstof; lider lipidmetabolisme er kulhydratstofskiftet fordrejes (kan være hyper- og hypoglykæmi) (kolesterol reduktion observeret), afbrudt udveksling af elektrolytter, hvilket fører til en pludselig ændring KSHR ændret hormon balance. Hepatocellulær insufficienssyndrom forekommer med døden på 50% af hepatocytter, sædvanligvis ledsaget af alvorlige former for viral hepatitis, toksisk hepatitis, CAG, levercirrhose. I dette tilfælde kan der ikke være nogen hyperfermentæmi karakteriseret ved et kraftigt fald i cholinesteraseaktivitet.
Serumhyperbilirubinæmi, som bromsulfaleintesten, kan ikke være det specifikke udtryk for et patofysiologisk syndrom, da det er en total test af leverskade.
Korrekt syndromisk evaluering af funktionelle tests er vigtig i differentialdiagnosen af gulsot. For eksempel er klinisk observatorisk symptomatologi af cholestase karakteristisk for obstruktiv gulsot, uden symptomer på cytolyse og leversvigt i starten. Og tværtimod viste parenkymisk gulsot fra sygdommens første dage cytolytisk syndrom og lidelser i leverenes proteindannende funktion. Ved alvorlig hepatitis kan manifestationer af leversvigt detekteres.
Hepatolienal syndrom - kombineret beskadigelse af leveren og milten med en stigning i begge organer.
Kombinationen forklares af den tætte forbindelse mellem begge organer med portalveinsystemet, den generelle lymfatiske dræning, innervering og rigdom af deres parenchyma med elementer i det retikulohisocytiske system. Hyppigst Banti syndrom opstår i kronisk aggressiv hepatitis, cirrhose, akut viral hepatitis, levercancer, i leukæmier og mange smitsomme sygdomme (malaria, brucellose ekinokoksygdommen, leishmaniasis, syfilis, tuberkulose, bakteriel endocarditis) i medfødte og erhvervede defekter i portalen system (endoflebitis i leverenve, stenose af portalen og miltåre).
Hypersplenisme, klinisk og laboratoriesyndrom præget af anæmi, trombocytopeni, leukopeni. Synes med en stigning i milten på grund af stigningen i dens funktion mod baggrunden for kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, præget af stigende blødningseffekter. Som følge af den kraftige aktivitet af milten forekommer inhibering medullær hæmatopoiese, forøget destruktion af røde blodlegemer i milten og dannelse deri erythrocytiske, og antileykotsitarnyh antikoagulansantistoffer.
Peak syndrom - pseudocyrrosis pericarditis.
Karakteriseret af tilstedeværelsen af klæbende pericarditis, perihepatitis og en forstørret tæt lever. Sygdommen er ofte forbundet med tuberkuloseinfektion. Klinisk: hævede hals vener, vener, bryst og mave, ascites transudate i pleurahulen, ødem, dyspnø, cyanose, hepatomegali, splenomegali. På EKG - subepicardial skade. Dannelsen af omfattende perikardiale adhærencer, uperforeret perikardiehulrummet, og undertiden dannelsen af kalkholdige skal, fører til funktionsfejl i hjertet til vanskeligheder udstrømning fra venerne til højre hjerte, med efterfølgende stasis i lever udvikling og dens tætning. Stagnation kan forekomme i området med den overlegne vena cava, inferior vena cava eller begge dele.
Hepatorenalt syndrom (syndrom Gade).Chasto vises som følge af akutte infektiøse processer, som påvirker leveren (hepatitis, sepsis, leptospirose), efter operationer på galdegangene og leveren. Syndromet kan udvikle sig med alvorlige forbrændinger, leverskade. Oliguria fremstår og udvikler sig og bliver til anuria. Dobbelt leversygdom og nyre fører til forringelse af afgiftende leverfunktionen og nyresvigt isolation toksiner: udvikling uræmi, acidose, gulsot observeret.
Lever og syndromisk æggestokkene menstruationsforstyrrelser, amenoré indtil, på grund af de indbyrdes afhængige virkninger af overdreven sekretion af kvindelige kønshormoner på leverfunktionen og patologiske processer i en lever sekretorisk ovariefunktion. Medfølgende alvorlig viral hepatitis, levercirrhose.
Levercirros syndrom er et generisk udtryk for alle kliniske former. På grundlag af ætiologien skelnes: viral, alkoholisk, primær og sekundær biliær cirrhose, familiær og arvelig konstitutionel cirrhose, skrumpelever skyldes blodcirkulationen lidelser.
Cirrhosis of Laennneka (atrofisk cirrose) - præget af svær portalhypertension. Leveren er lille, tæt, milten forstørret, ascites, dilatation af overfladiske vener i den fremre abdominalvæg, esophagusårene og maven med hyppig blødning. Gulsot kan være fraværende. Bemærk flatulens, opkastning, forstoppelse, hæmorider, persistent erytem i palmerne, testikelatrofi, gynækomasti. Der kan være mavesmerter, anoreksi, vægttab.
Cirrhosis of Rano (hypertrofisk cirrhosis) - mere almindelig hos mænd. Karakteriseret af en stigning i leveren. Tidligt er der progressiv gulsot i mangel af ascites og åreknuder i mavemuren, milt øger, ofte feber, vedvarende kløe. Ofte resultatet af intrahepatisk gallekanalobstruktion. I blodet: en stigning i bilirubin på grund af direkte fraktion, kolesterol, leukocytose.
Batey sygdom (cirrhose splenomegalic) - kendetegnet hepatomegali, splenomegali, og multipel sklerose flebitis af det portale system. Der er 3 faser:
I - Splenomegali, anæmi, leukopeni, smerte i den rigtige hypokondrium
II - forstørret lever, nedsat funktion
III - ascites, tæt lever, cachexia, hypertermi, blødning fra åreknuder.
Eppinger-Bianchi sindrom-- slags hypertrofisk skrumpelever med ascites og hæmolytisk gulsot observeret hepatomegali, splenomegali, hæmolytisk gulsot, ascites.
Silvestrini Pordoi-syndromisk metabolisk lidelse af androgen- og østrogen hormoner i levercirrhose: testikulær atrofi, reduktion af hår, impotens.
Cruvuelier-Baumgarten sygdom ращение non-cleft af navlestrengen, leveratrofi, splenomegali. Der er en stærk udvidelse af blodårens blodårer, "manens hoved" og støj i navlen. Leveren er ikke håndgribelig. Funktionelle leverprøver er lidt ændrede.
Cryuvelye-Baumgarten syndromcirrhose i leveren med portalhypertension og "maneterhoved" som følge af sikkerhedsstillelse, som er grundlaget for forekomsten af støj. Leveren er normalt forstørret, der er en stigning i milten, hypersplenisme. Funktionelle leverforsøg ændret sig væsentligt. Prognosen for sygdommen og syndromet er dårlig - dødsårsagen er blødning, sammenfaldende infektion og leversvigt.
Courvoisier-Terrier syndrom - symptomkompleks tumor i Vater papilla: forstørret galdeblære, gulsot, acholisk afføring.
Cauchois-Eppinger-Frugoni syndrom - kronisk tilbagevendende thrombophlebitis i portalvenen - "tromboflebitisk milt". Karakteriseret af: intermitterende feber, blødninger i huden, blødning fra mave-tarmkanalen, hepato- og splenomegali.
Blod: anæmi, leukopeni, trombocytopeni.
Syndrom: gulsot, hyperlipæmi, hæmolytisk anæmi. Opstår i kronisk alkoholisme. Kliniske manifestationer: smerter i epigastriske regionen og højre øvre kvadrant, anoreksi, kvalme, opkastning, diarré, svaghed, hoste, kuldegysninger i et par uger, intermitterende gulsot, hyperkolesterolæmi, ustabil hepatomegali unormal leverfunktion. Biopsi - fed infiltration og moderat fibrose. Der kan være telangiektasi på huden. Ved genoptagelse af alkoholindtagelse intensiverer symptomerne.
Botkin syndrom (sygdom) - betegnelsen af viral hepatitis "A".
Hiari-sygdom, udslettende betændelse i leveråre.
Årsager: Skader, infektion, hepatitis, pylephlebitis. Det er kendetegnet ved et akut kursus af ekstrem sværhedsgrad af tilstanden: chok, det skarpeste smerte syndrom i epigastrium og nedre ryg, dyspepsi.
I den kroniske proces - hepato- og splenomegali, gulsot, ascites, udvikling af vaskulære collaterals.
Badda-Hiari syndrom - hepatisk veninflebitis obliterans. I modsætning til Khiari's sygdom forekommer det en anden gang på grund af overgangen til venerne i den patologiske proces fra de omgivende væv. Den akutte form begynder voldsomt: smerte, udvidelse af leveren og milten, stigende ascites, hæmatose, gulsot. Hepatisk koma udvikler sig hurtigt. I kronisk form - en gradvis stigning i leveren og milten, åreknuder i den forreste abdominalvæg, ascites. Sygdommen kan være, når der er kompression af venerne udefra: adenom, neoplasma.
Burger-Grütz sygdom; hepatosplenomegali, pancreatitis, hyperlipæmi, xanthomer. Sygdommen er familiemæssig. Grundlaget er en overtrædelse af lipidmetabolisme. Serum og vævs hyperlipæmi ledsages af en stigning i frit cholesterol og lecithin.
Reys- syndrom er en arvelig eller infektiøse (Coxsackie-virus) lever-hjernesygdom af tidlige barndom alder børn: et par dage eller uger efter febril øvre luftvejsinfektion igen øger temperaturen til hyperpyreksi, vedvarende opkastning, undertiden med blod, soporous tilstand, bliver til til hvem, tonisk og klonisk kramper, hyperpnø, foranderlig uudtrykt hududslæt, hepatomegali.
I blodet leukocytose, intermitterende hypoglykæmi, øget aktivitet af ALT, udmattelse, acidose, hypernatremi. Døden opstår inden for få dage.
Miritstsi syndromiske betegnelse blokering fælles galdegang af forskellige ætiologier (spasme, inflammation, hævelse, sten): undefined smerter i højre øvre kvadrant, kvalme, gulsot, hyperbilirubinæmi, øget galdeblæren, ofte et billede af akut abdomen.
Portal hypertension er et klinisk syndrom, som er baseret på en stigning i trykket i portårepuljen med tilstedeværelsen af en hindring for blodudstrømning. Skelne hepatisk form (vaskulær form af leverinsufficiens) fordi intrahepatisk blok pregepaticheskuyu (obstruktiv) - obstruktion af det portale stilk og dens store grene, postgepaticheskuyu (suprarenale) - forhindring under vneorgannyh sektioner hepatisk vene eller vena cava, proximale til sammenløbet i hendes leverårer.
Intrahepatisk portalhypertension varierer ved postsinusoidal, parasinusoidal og presinusoidal. Der er også parenkymale former for hepatisk hypertension på grund af tilstedeværelsen af suprahepatisk, postsynusoid og sinusformet blok, hvor alle leverfunktionerne er dybt forstyrret; i tilfælde af ikke-parenkymal portalhypertension ledsaget af en presinusoid intrahepatisk blok og subhepatisk.
Suprarenal portal hypertension udvikler sig i syndrom, Budd-Hiari (cm. Ovenfor), vaskulære tumorer eller andre tumorer i spiring i den nedre vena cava eller hepatisk vene (hepatom, hypernephroma), når trykket i den nedre vena cava i forbindelse med hjertesvigt, konstruktiv pericarditis (Pick syndrom).
Den postinusoidale blok observeres i levercirrhose, CAH, med udslettelse af intrahepatiske grene af levervejerne. Årsagerne (parret) af den sinusformede blok er kronisk hepatitis og massiv fedtsyre.
Presinusoidal blok er karakteristisk for primær galde cirrhose, myeloproliferative sygdomme, metastatisk leverskade, sarcoidose, leverfibrose.
For subhepatisk hypertension er karakteriseret ved enten kompression af portalven på ydersiden - levercirrose, tumorer eller en hindring indefra - trombose.
De tidligste symptomer omfatter flatulens og dyspepsi, øgede abdominale vener, venøse plexus nær navlen ( "vandmænd hoved"), forstørrelse af milten, med progressionen af processen af de dannede interne kollateraler varicer i spiserøret og maven, kan hæmorroider vener være kraftig blødning, kendetegnet ascites. En objektiv indikator for alvorligheden af portal hypertension er den intravaskulære tryk i rummet over blokering (moderat svær til 150-300 mm vandsøjle og udtalt portal hypertension -.. Over 30 mm søjle aq.). Leverens størrelse kan både forstørres og reduceres. For at identificere en portal hypertension syndrom X nødvendigt endoskopiundersøgelser splenoportography, måling af trykket i de forskellige dele af portalsystemet, angiografiske teknikker undersøgelser, laparoskopi.
Leverfunktionstest
Fysiske data bliver afgørende for løsning af diagnostiske problemer, især i kombination med morfologiske forskningsmetoder.
I metoderne til yderligere studier af leveren skal der skelnes mellem to hovedgrupper: Den første omfatter metoder, som karakteriserer leversvigt (de såkaldte funktionelle tests), og den anden definerer vaskulære lidelser eller rettere hypertension i portalen.
Funktionelle leverprøver. På nuværende tidspunkt har antallet af funktionelle tests langt oversteget 1000. Moderne biokemiske test og stresstest accepteret i fysiologi anvendes til funktionel karakterisering. Samtidig har E. Hanger ret, når han hævder, at en høj kvalitet palpation af leveren koster 2-3 funktionelle tests. Dette skyldes det faktum, at leveren er præget af kraftig regenerativ aktivitet. I den henseende er det nødvendigt at have en læsion på mindst 50% af parenchymen for at en bestemt test kan give et positivt resultat. Funktionel undersøgelse af leveren skal være omfattende og omfatte en række tests, der karakteriserer forskellige aspekter af leverdeltagelse i stofskiftet.
Der er et velkendt princip om funktionel funktion division. Følgende hovedsyndromer skelnes:
- cytolytisk;
- hepatodepressiv eller hepatoprivat;
- mesenkymalt inflammationssyndrom;
- kolestatisk syndrom.
Markører af hvert af disse syndromer er visse enzymer. De er opdelt i flere grupper, hvis vigtigste er indikator (celle), indtræder i blodet eller på grund af ødelæggelse, celledød (især hepatocytter). Denne gruppe omfatter transaminase, aldolase, LDH. Den anden gruppe kaldes udskillelse eller membranbundne enzymer. Disse omfatter alkalisk phosphatase og gamma glutamyl transferase (peptidase). Alkalisk fosfatase har en utvivlsom markørværdi og stiger i blodet med en hvilken som helst type kolestase, da den frembringes af epithelet af de små galdekanaler, hvis permeabilitet stiger i strid med galdeflow. Derudover dannes alkalisk fosfatase i knoglevævet, og derfor kan indholdet heraf stige med diffus osteoporose, kræftmetastaser i knoglen. Denne anden mulighed bør ikke glemmes. Niveauet af gamma-glutamyltransferase såvel som alkalisk fosfatase stiger med kolestase, men sammen med dette kan en stigning i blodniveauet også forekomme i parenkymale læsioner i leveren, især i alkoholiske hepatopatier.
Cytolytisk syndrom
En stigning i blodniveauerne af sådanne indikator enzymer som alanintransaminase - ALT (i større grad) - og asparagintransaminase - ACT (i mindre grad) på den ene side indikerer leverskade som sådan og på den anden side angiver aktiviteten af den patologiske proces. Sådanne ændringer finder sted med aktiv akut og kronisk hepatitis, levercirrhose, medicinske læsioner i leveren - med udnævnelse af cytotoksiske lægemidler. ALT antages at være opløst i hepatocyt heloplasma, og ACT er stort set indeholdt i deres mitokondrier. I klinisk praksis estimeres forholdet ACT til ALT, de Rytis-koefficienten, stadig. Når viral hepatitis i aktivitetsfasen falder den under 1 og når 0,6-0,7 (inflammatorisk type). I modsætning hertil bliver koefficienten med alkoholiske hepatopatier højere end 1 (nekrotisk type). Ved kronisk aktiv hepatitis under forværring af levercirrhose kan ALT-værdierne overskride normen med 5-10 gange. AJIT indikatorer er den vigtigste biokemiske kontrol af effektiviteten af moderne antiviral terapi med interferoner. Aldolase, et enzym af kulhydratcyklusen, bestemmes semi-kvantitativt, stigninger i akut hepatitis og når 25-25 enheder. (med en hastighed på op til 12 enheder.). Ændringer i individuelle LDH-fraktioner har mindre klinisk betydning og anvendes mindre almindeligt som en markør for hepatopatiaktivitet.
Hepatoprivat (hepatodepressivt) syndrom
Det er på den ene side bestemt ved at sænke blodniveauet af stoffer, der er specielt fremstillet af hepatocytter, og på den anden side ved at øge indholdet af blodniveauer af stoffer, som på grund af funktionel leverinsufficiens ikke undergår tilstrækkelige metaboliske transformationer i hepatocytter. Således falder det totale proteinindhold, albumin i blodet, albumin-globulin (A / G) forholdet (norm er ca. 1), indholdet af esterificeret cholesterol, fibrinogen, protrombin (normalt 80-100%), proconvertin fald. Det er faldet i indholdet af blodkoagulationsfaktorer, der er hovedårsagen til forekomsten af hæmoragisk diatese hos patienter med leverparenchysygdomme.
Hertil kommer, at der er biokemiske tegn på nedsat pigmentsekretion. I blodet øges det samlede bilirubinindhold, og mere end 50% er bundet. Bilirubin er et lipofilt stof, som let trænger ind i blodhjernebarrieren, der ledsages af tegn på centralnervesystemets (CNS) forgiftning. I urinen mod baggrunden for nedsat funktionel aktivitet af hepatocytter opdages galpigmenter og urobilin (+), (++).
I klinisk praksis vurderes leverinddragelse i kulhydratmetabolisme mindre og mindre. Til dette formål er det nødvendigt at anvende galactose, som selektivt indfanges fra blodet af hepatocytter. Når glukose trænger ind i lumen i mave-tarmkanalen som en belastning, udnyttes den ikke kun af hepatocytter, men bugspytkirtel og muskler spiller en aktiv rolle i dets metaboliske transformationer. Der er en situation med en ligning med mange ukendte.
For at kontrollere carbohydratfunktionen i leveren udføres belastningen: 40 g galactose, opløst i 200 ml vand. I begyndelsen kontrolleres glucoseniveauet på en tom mave, hvorefter galactoseindholdet gives, og derefter overvåges glukoseindholdet hvert 15.-30. Minut. Ved afslutning af belastningstest beregnes to koefficienter: hyperglykæmisk (GGK) og postglykæmisk (IGF) - dette er forholdet mellem sukkerkoncentration efter 2,5 timer til begyndelsen (norm 1). I sygdomme i leveren parenchyma kan begge faktorer ændre sig. Hvis du tegner sukkerkurver, kan de være dobbeltbukkede, der ligner bogstavet M). Tag en pseudo-diabetisk form uden at falde efter en belastning på mere end 2-3 timer, mens PHC bliver højere end 2. I tilfælde af lette læsioner i leveren er kurven mere flad og synes at være forsinket, GGK steg lidt. Disse ændringer indikerer krænkelser af leverenes kulhydratfunktion, der er karakteriseret ved en passende omdannelse af glucose til glykogen.
Mesenchymal inflammationssyndrom
De biokemiske markører for det mesenkymale inflammatoriske syndrom i parenkymale leversygdomme er: Forøget IgM og IgG og G-Globuliner i blodet, et fald i A / G-forholdet under 1. Koncentrationen af total protein hos nogle patienter på grund af en stigning i immunoglobuliner kan være højere end normalt (80 g / l) Dette observeres i perioden med eksacerbation i nogle former for levercirrhose. Indtil nu er en thymol (thymol-veronal) prøve, bestemt ved en halvkvantitativ metode (normen op til 5 enheder), en ret følsom test, der indikerer den patologiske proces immunoinflammatoriske karakter. Med aktivt nuværende hepatitis og levercirrhose øges den til 15-25 enheder. Prøven kan ikke betragtes som specifik, da den øges hos patienter med collagenose, sepsis osv.
Cholestasis syndrom
Klinisk manifesteres dette syndrom af gulsot, hud kløe (dets udseende kan endda gå forud for udviklingen af gulsot i måneder og endda år), bradykardi, hypotension, hæmoragisk diatese, cholemic blødning.
Biokemisk undersøgelse af blod bestemmer: høje værdier af bundet bilirubin på baggrund af en stigning i total bilirubin, en stigning i cholesterol på op til 7-10 mmol / l, β-lipoproteiner og phospholipider. Betydelige stigninger i parametrene for alkalisk phosphatase anses for at være mest karakteristiske, forudsat at knoglepatologi er udelukket. Hvis normen for alkalisk fosfatase er 0,9-2,25 mikrokatal / l for mænd og 0,7-2,1 for kvinder, når den 10-25 mikrokatal / l for kolestatisk syndrom. Samtidig øges indholdet af y-glutamyltransferase.
Mesenchymalt inflammatorisk syndrom. Biokemisk laboratoriediagnose af inflammationssyndrom
Det skyldes sensibiliseringen af celler i det immunokompetente væv og aktiveringen af det reticulohistiocytiske system. Det histologiske udtryk for dette syndrom er lymfatisk makrofaginfiltration af portalkanalerne og den intralobulære stroma, det vil sige immune inflammation. En hvilken som helst immunologisk reaktion udvikles ved interaktionen af T- og B-lymfocytter, makrofager, neutrofiler. Når alkoholisk leverskader i processen involverede eosinofiler.
Indikatorer for dette syndrom er ikke-specifikke, men spiller en vigtig rolle i vurderingen af AH, CAG og CPU.
Biokemisk laboratoriediagnose af inflammationssyndrom
1. Hyperproteræmi som følge af væksten er primært del af y-globuliner.
2. Øgede immunoglobulinværdier, især IgG, IgM, IgA.
3. Ændring af protein-sedimentprøver (thymol, sublimate, Veltman).
4. Udseendet af ikke-specifikke antistoffer mod deoxyribo-nukleoproteiner, glatte muskelfibre, mitokondrier, mikrosomer.
Når hepatitis og virkningerne af giftige leverskader har serumprotein karakteristiske træk - moderat fald i albuminværdierne (på grund af hæmning af hepatocytproteosyntetisk funktion), stigning i γ-globulinniveau (på grund af "irritation" af det mononukleære fagocytsystem og øget produktion af IgG, IgA, IgM) og mindre udtalte - β-globuliner.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
Mesenchymal-inflammatorisk syndrom er et kompleks af kliniske og laboratorie symptomer forårsaget af aktivering af det reticulohistiocytiske (mesenkymale) system i leveren. De antigener, der kommer ind i leveren, interagerer med mesenkymsystemet, hvilket resulterer i forskellige lidelser af humoral og cellulær immunitet, som igen understøtter inflammation.
Kliniske tegn: temperaturstigning til subfebrile tal, hepatomegali, splenomegali kan observeres.
Laboratorieskilt: leukocytose> 9 × 10 9 / l, stigning i ESR> 15 mm / h, positive proteinpræcipitationsprøver: thymol (> 4 enheder), sublimat (7-8%) og g-globuliner (> 12,8-19,0 %), fremkomsten af CRP, øgede immunglobuliner - indikatorer for svækkede immune processer. De er antistoffer. Påvisning af embryospecifikke globuliner (fetoproteiner) i blodserum (normalt ingen voksen humant serum), påvisning af uspecifikke antistoffer (normalt fraværende) til væv og cellulære antigener (antistoffer mod native og denaturerede DNA, syntetiske RNA og glatte muskelantistoffer).
Mesenkymalt inflammatorisk syndrom forekommer hos akut viral og kronisk aktiv hepatitis, med aktiv og primær biliær cirrose i leveren, kroniske alkoholiske leversygdomme.
SYMPTOM SMÅ SIGNALER
Komplekse tegn tegn på udvikling af maligne tumorer i leveren.
Kliniske tegn: utilpashed, øget træthed, vægttab, svedtendens, feber (tumorforgiftning).
1. Forøgelse af serum-a-fetoprotein over 20 ng / ml.
2. Forøgelsen af indholdet af alkalisk phosphatase (manifestation af cholestase),
3. Forøgelse af serumtransaminaser (manifestation af cytolysesyndrom).
4. Forøg a2 og g-globuliner.
PRIVAT PATOLOGI
CHRONIC HEPATITIS-polyetiologisk kronisk diffus proces i leveren uden omstrukturering af dens struktur, der varer mere end 6 måneder og udvikler sig eller ikke udvikler sig til levercirrhose.
3. Intrahepatisk kolestase.
4. Hepatocellulær insufficiens (nedsat proteindannende funktion af leveren - hæmoragisk syndrom, nedsat pigmentfunktion i leveren - parenkymalt gulsot).
LIVERCIRRHOSIS er en progressiv eller mindre almindelig ikke-progressiv diffus kronisk polyetologisk leversygdom, som er den sidste fase af udviklingen af uønskede former for kronisk hepatitis på grund af vanskeligheder med udstrømning af galde eller blod fra leveren eller genetisk forårsaget metaboliske defekter og et markant fald i massen af fungerende leverceller, udtalt fibrosering reaktion, omstrukturering af parenchyma og vaskulært netværk af leveren.
1. Portal hypertension syndrom.
· Fortyndet vener i den anterolaterale abdominalvæg
· Spiserør i spiserøret, mave, hæmorroide
3. Hypersplenisme (klinisk manifestation - hæmoragisk syndrom)
6. Hepatocellulær insufficiens (nedsat leverproteindannende funktion - hæmoragisk nedsat leverpigmentfunktion - parenkymisk gulsot, nedsat leverneutraliserende funktion - hepatisk encefalopati og hepatisk koma)
7. Biliary dyspepsi
8. Intrahepatisk kolestase
KONTROL - TRAINING UNIT
KONTROLLSPØRGSMÅL
1. Hvad skelner esophageal opkastning fra mavesaften (artikel 8)
2. Hvilke funktioner i den generelle undersøgelse kan identificeres hos patienter med spiserørssygdomme? (Artikel 10)
3. Forklar de særlige dyspeptiske klager hos patienter med mavesår. (v. 15)
4. Hvad er de karakteristiske træk ved de kliniske manifestationer af sår, afhængigt af lokalisering. (St15)
5. Hvilke syndrom udvikler sig som følge af krænkelser af evakueringen af maven (§ 27)
6. Hvad omfatter udtrykket "intestinal dyspepsi"? (Artikel 44)
7. Hvilke syndrom udvikler sig som følge af malabsorption i tyndtarmen? (Artikel 48)
8. Hvad er ar i tarmdyspepsi? (Artikel 49-50)
9. Hvad er træk ved anamnesen hos patienter med pancreaspatologi (Art.63)
10. Hvad er symptomerne på inflammatorisk-destruktivt syndrom (artikel 67)?
11. Hvilke smertestillende symptomer forekommer med hyppige gentagelser af galdeblæresygdomme med vedvarende og langvarig forløb (artikel 85)
12. Syndrom af hepatocellulær insufficiens. Fortæl essensen af hovedindikatorerne for PKN (art. 112)
13. Portal hypertension syndrom. Definer, liste kliniske tegn. (v. 115)
14. Hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Navn essensen af syndromerne, de vigtigste kliniske tegn. (Art. 114)
15. Syndrom af cytolyse. Navngiv kernen i syndromet og laboratorie tegnene. (Artikel 119)
16. Hvilke instrumentelle undersøgelser anvendes til leversygdomme. Hvilke oplysninger bærer disse metoder? (v. 102)
TEST JOBS
Vælg et eller flere korrekte svar.
1. For organisk dysfagi, på grund af sammenbruddet af spiserøret, karakteristisk
1) overtrædelse af indtagelse af fast mad
2) overtrædelse af indtagelse af flydende mad
3) observeres sporadisk
4) konstant overholdes
5) ledsaget af regurgitation
6) Der er ingen regurgitation
2. FOR FUNKTIONEL DIETPHAGI AF EYEBRITCH CHARACTERISTIC
1) overtrædelse af indtagelse af fast mad
2) overtrædelse af indtagelse af flydende mad
3) observeres sporadisk
4) konstant overholdes
5) ledsaget af regurgitation
6) Der er ingen regurgitation
3. TIL DE KLINISKE SYMPTOMER AF SYNDROMEN FOR FORHØJET ACID VÆKST (HYPERECIDITET) ANALYSE
1) sur belching, forstoppelse
2) rådne bøjninger, diarré
3) bitter smag i munden, flatulens
4. REDUKTION AF APPETIT, OPHÆVELSE AF SUBTLE, SUSPENSION, PISSEVISNING I EPIGASTREA KARAKTERISTIKKER FOR
1) gastrit med sekretorisk insufficiens
2) hyperacid gastritis
3) duodenalsår
5. Ved inspektion af patienten er den generelle overbygning af abstraktionen, den perkutoriske lyd oven for overkroppen, høj, typisk, identificeret. DETTE OVERFØLGER
6. SYMPTOMEN AF MENDEL ER DEN MEST KARAKTERISTISKE FOR
1) inflammation (irritation) i peritoneum
2) gastrisk perivisseritis med mavesår
3) akut inflammation i galdeblæren
7. HVILKE ÆNDRINGER I SPRÅKET KAN VÆRE OPFØLGET PÅ ATROFISK GASTRITIS MED UDTRYKKET SUNDHEDSFORSVAR
1) tungen er belagt med hvid blomst
2) tør tunge (tungen "som en børste")
3) vådrosa tunge
4) "geografisk" sprog
5) glat poleret tunge med papillatrofi
8. HVAD ÆNDRINGER I SPRÅKET KAN VÆRE OPFØLGET UNDER PERSONLIG ANSVAR UDEN KOMPLIKATION
1) tungen er belagt med hvid blomst
2) tør tunge (tungen "som en børste")
3) vådrosa tunge
4) "geografisk" sprog
5) glat poleret tunge med papillatrofi
9. PROGRESSIV SLIMMING, REDUCERET ACID VÆKST OG ANEMIAS BÆREDYGTIG I PLANEN:
1) ulcer penetration
2) ulcus malignitet
3) perforering af såret
5) stenos af pylorisk mave
10. HVAD ER DIVERSEN HELE, DISTUNERET UNDER EN PULMERPALPTION?
1) Symptomet registreres normalt
2) der er fri væske i bukhulen
3) der er pylorisk stenose
4) der er en stor mængde gas i tyktarmen
(flatulens hos en patient med colitis)
5) i tyktarmen er der et flydende indhold og gasser
(for eksempel hos en patient med akut enteritis)
11. IDENTIFIKATION AF OMRÅDE AF OMRÅDET OM INFORMATIONSUPPEBLADSCERTIFIKATET
1) tyndtarm
3) sigmoid kolon
4) tværgående tyktarm
12. VÆLG DE KARAKTERISTISKE DATA FOR ANVENDELSEN AF ADMINISTRATIV AFSLUTNING AF EN TYKER BOWEL
1) normal intestinal peristaltis
2) stærkt styrket (voldelig) intestinal motilitet
3) svækkelse af tarmmotilitet
4) Fravær af intestinal peristaltik ("dødsstilhed")
5) øget peristaltik i mesogaster
13. VÆLG DEN MEST KARAKTERISTISKE FOR PERITONITIS BESKRIVELSE AF KARAKTEREN AF ÆNDRINGER AF SPRÅKET
1) tungen er belagt med hvid blomst
2) tør tunge (tungen "som en børste")
3) vådrosa tunge
4) "geografisk" sprog
5) glat poleret tunge med papillatrofi
14. POSITIV SYMPTOM FOR EN BAV (FLUCTUATION) UNDER EN BIMANUELLE PERCUTORAL ABSTRAKT PALPTION
1) Symptomet registreres normalt
2) der er fri væske i bukhulen
3) der er pylorisk stenose
4) der er en stor mængde gas i tyktarmen (flatulens hos en patient med colitis)
5) i tyktarmen er der flydende indhold og gasser (for eksempel hos en patient med akut enteritis
15. SPRØJSTØJ I EPIGASTRIA DETECTED I 5-6 HOURS AFTER FØDEVAREN ER KARAKTERISTISK
1) Symptomet registreres normalt
2) der er fri væske i bukhulen
3) der er pylorisk stenose
4) der er en stor mængde gas i tyktarmen
(flatulens hos en patient med colitis)
5) i tyktarmen er der et flydende indhold og gasser
(for eksempel hos en patient med akut enteritis)
16. Når en rifles stenose ved inspektion og percussion af maven, er de mest karakteristiske følgende ændringer.
1) mærkbar forbedret turbulent peristalsis
tarm. Maven er hævet.
2) Abdomen er forstørret, kuppelformet, hævet, deltager i vejrtrækning. Navlen er trukket tilbage. Percussion - højt tympanisk.
3) maven er udvidet i en vandret position - spredt i lodret - stryges ved sagging. Navel trækker ud. På de laterale overflader af maven er et udvidet venøst netværk.
4) i epigastrium er hævelse og periodisk opståede antiperistaltiske bølger tydeligt synlige
17. Ved inspektionen af patienten er den generelle overbygning af abstraktionen, den perkutorale lyd oven for overkroppen, høj, tidsmæssig, opdaget. DETTE OVERFØLGER
18. FORKLAR DET, DER ER "MELENA"
1) fedtholdige, dårligt rødme afføring
2) sort væskeafføring
3) bleget afføring (grå)
4) sort dekoreret afføring
19. HVORDAN ER MINDRE BEGRÆNSNING I FORBINDELSE MED UNDERSKRIFT?
1) normal intestinal peristaltis
2) stærkt styrket (voldelig) intestinal motilitet
3) svækkelse af tarmmotilitet
4) mangel på tarmmotilitet
5) vaskulær støj
20. SYNDROM AF OVERTRÆDELSE AF INCRETOR FUNKTIONEN KARAKTERISERET AF TILGÆNGELIGHEDEN
1) overtrædelse af tolerancen for kulhydrater
2) diabetes
21. I TYPISKE INFEKTIONSOMRÅDER I KÆRET AF KØNEN AF KOFFREATSTESTERNE
1) Skader på mavekroppen
2) læsion af pylorisk mave
3) læsion af duodenum
4) læsion af duodenum og / eller pylorisk del
5) læsion af pylorisk mave, tolvfingertarm 12
og / eller bugspytkirtlen
22. PANKREATISKE DYSPEPSIA FUNKTIONER
2) lindre opkastning
3) upålidelig opkastning
23. KARAKTERISTISK KLINISK SYMPTOM FOR KRONISK PANKREATITIS ER
2) reduktion af funktionen af ekstern sekretion (hypofermentæmi)
4) øget aktivitet af aminotransferaser
24. INFLAMMERENDE OG DESTRUKTIONSSYNDROME KARAKTERISERET AF TILGÆNGELIGHED
1) smerte syndrom
2) obstruktiv gulsot syndrom
3) symptomer på forgiftning og forøget ikke-specifikke
4) stigning i blodcholesterol
5) hyperamylase, øget diastase (amylase) af blod og urin.
6) enteralt syndrom
25. SHARPNY PATIENTER I EPIGASTRIA, NÅR TEGNING MED DIREKTE FINGER AF HØJRE HÅNDE (VIGTIGT 90 ° TIL KVINNEN) ER DETTE SYMPTOM:
26. HVAD ER KARAKTERISTISK FOR SYMPTOMEN AF LÆDEN
1) forstørret smerteløs elastisk og mobil galdeblære hos en patient med obstruktiv gulsot
2) forstørret, smertefri, elastisk galdeblære, ingen gulsot
3) obstruktiv gulsot, galdeblæren er ikke forstørret, dens palpation er smertefuld
4) parenchym gulsot, galdeblæren er ikke forstørret, dens palpation er smertefuld
27. POSITIV SYMPTOM MURPHY MØDER MED
28. HYPOKINETISK FORM AF DISKINESIA AF DEN GOROUS BUBBLE ER KARAKTERISERET
1) smerter i den rigtige hypokondrium
2) forlængelse, ekspansion, forsinket tømning af galdeblæren detekteret af røntgen
3) hyppig kombination med mavesår
29. FOR PINE SYNDROME UNDTAGEN KRAFTIGT KARAKTERISTISKT
1) konstant, kontinuerligt stigende smerte i overlivet udstrålende ned og spænding af musklerne i abdominalvæggen
2) akut paroxysmal smerte i den rigtige hypokondrium udstrålende op og til højre, mulig spænding af musklerne i abdominalvæggen
3) kedelig langvarig smerte i den rigtige hypokondrium udstrålende op og til højre, muligvis spændinger i musklerne i abdominalvæggen
30. STRAINBROAST I BILARY BUBBLE BIDRAG
2) stillesiddende livsstil
3) hyppige måltider
4) udeladelse af indre organer
31. LIVERCIRRHOSIS FRA KRONISK HEPATITIS Afviger:
1) Tilstedeværelsen af cytolytisk syndrom
2) Tilstedeværelsen af kolestatisk syndrom
3) Tilstedeværelsen af portocaval og cava-caval anastomoses
4) tilstedeværelsen af cholemia syndrom
5) tilstedeværelsen af parenkym gulsot
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIEN OG MELENA FORBRUGER SUSPENSION TIL:
1) blødning i duodenalt sår
2) spiserør i esophagus med cirrose
3) mesenterisk arterie trombose
4) ulcerativ colitis
5) blødende sår i maven
33. INDIKATORERNE AF DEN CYTOLYTISK SYNDROM I LIVERSYGDOMER ER ØGET NIVEAU:
34. DEN FØRSTE LIVERSTØRRELSE OVER KORREN ER BESTEMT:
1) i midterlinjen
2) på midclavicular linjen til højre
3) på den forreste aksillære linje til højre
4) langs den perkutane linje
5) i den midterste klavikulære linje til venstre.
35. PALE GULDE HUD, FORHØJELSE AF BLOD INDHOLD AF IKKE-KYLGET BILIRUBIN, EN HYPERSOLKAL AF KARAKTERISTIKKER FOR:
1) mekaniker gulsot
2) hæmolytisk gulsot
3) parenkymalt gulsot
36. "VASCULAR ASTERISMS", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM ER BESTEMT, NÅR EKSAMINERING AF PATIENTEN:
1) levercirrhose
2) kronisk hepatitis
3) mavesårssygdom
37. FOR HEPATIC-CELL JACKET ER MEST KARAKTERISERET:
1) Forøg kun indirekte bilirubin
2) Forøg kun direkte bilirubin
3) forøgelse i begge fraktioner af bilirubin
38. DEN BIOCHEMISKE MARKER FOR INFLAMMATION AF HEPATISK VÆSKE ER:
1) transaminaseaktivitet
2) bilirubin niveau
3) thymol-test
SITUATIONALE OPGAVER
PROBLEM 1:
Patient M., 33 år gammel.
Klager over halsbrand, kvalme, epigastrisk smerte, der opstår efter 3-4 timer efter at have spist, undertiden om natten og med langvarig fasting, sænker smerten efter spiser og efter opkastning, hvilket forekommer i smertehøjden. Bemærkninger træthed, irritabilitet.
Fra anamnesen: anser sig syg 2 måneder, da der var ovennævnte klager. Sygdommen er forbundet med uregelmæssig ernæring, med nervøs spænding.
Objektivt: følelsesmæssigt labile, våde palmer. Med overfladisk palpation, smerter i den epigastriske region noget til højre for medianen.
Undersøgelse: Ved indføring af intragastrisk pH-metri er pH-niveauet i mavekroppen 0,7.
opgave
1. Fremhæv symptomer, gruppér i syndromer, forklar deres patogenese.
2. Formulere en foreløbig diagnose.
3. Tildel yderligere forskning og beskriv de forventede resultater.
4. Beskriv de grundlæggende principper for behandling.
Opgave 2:
Patient Sh., 45 år gammel.
Klager af vedvarende smerter i den epigastriske region, kedelig i naturen, forværret efter indtagelse af fede fødevarer; på hævelse, rumlende i maven; afføring 3-4 gange om dagen, halvformet, rigelig, lysegrå, fedtet med en ubehagelig lugt; svaghed, sløvhed, irritabilitet.
Historie: syg i 2 år, diarré er blevet hyppig i de sidste 6 måneder, er begyndt at tabe sig. Forværringer er forbundet med lidelser i kost og alkoholindtag.
Objektivt: lav effekt, huden er tør, bleg, fastgjort i mundens hjørner. Tungen er lidt belagt med en hvidlig blomst. Underlivet er blødt, moderat smertefuldt i epigastrium. Dejardin positivt symptom, smertefuld palpation hos Mayo-Robson peger jeg og II.
Undersøgelser: Komplet blodtal: hæmoglobin 98 g / l røde blodlegemer Z x 10 12 / l, leukocytter 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / time. Amylase-blod 270 IE / l.
Coprogram: Cal halvformet, lys grå, fed. Mikroskopi: dråber neutralt fedt, ufordøjede muskelfibre med krydsstrimmel, ekstracellulære stivelseskorn.
Ultralyd: Fibrose i bugspytkirtlen.
opgave
1. Fremhæv symptomer, gruppér i syndromer, forklar deres patogenese.
2. Formulere en foreløbig diagnose.
3. Tildel yderligere forskning og beskriv de forventede resultater.
4. Beskriv de grundlæggende principper for behandling.
Opgave 3
Patient P., 40 år gammel.
Klager over generel svaghed, træthed, hovedpine, tab af hukommelse, smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, flatulens, appetitløshed, blødning fra næsen, gulning af huden.
Fra anamnesen: Ill i cirka to år - lejlighedsvis smerte i den rigtige hypokondrium, svaghed. Misbruger alkohol i mere end 15 år. Inden for to uger noteres temperaturstigningen til 37,2 ° C, næseblødninger, blev gul,
Objektivt: tilstanden af moderat sværhedsgrad. Hud og synlig slimhinde. Skarpt reduceret ernæring, der er tegn på atrofi af skelets muskler, nedsat hårvækst, palmar erythema, på huden af kroppen af telangiectasi i form af stjerner. Hjerte lyde er klare, rytmiske. HELL - 120/80 mm. Hg. Art. Vesikulær vejrtrækning, ingen vejrtrækning. Lever - 14-13-10 cm. Tykk, afrundet kant, glat, smertefuldt. Milten er ikke håndgribelig, størrelse 4 * 6 cm.
Undersøgelse: Komplet blodtal: Røde blodlegemer - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94 g / l, ESR - 28 mm / h, hvide blodlegemer - 3,6 x 10 9, blodplader - 180 x 10 9 / l.
Biokemisk analyse af blod: total protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliner - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 μmol / l, lige - 40 μmol / l, indirekte 25 μmol / l, ASAT - 2,5 μmol / l, ALAT - 1,8 μmol / l, thymol-test - 10 enheder, protrombinindeks - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.
opgave
1. Fremhæv symptomer, gruppér i syndromer, forklar deres patogenese.
2. Formulere en foreløbig diagnose.
3. Tildel yderligere forskning og beskriv de forventede resultater.
4. Beskriv de grundlæggende principper for behandling.
SVAR FOR AT TESTE JOBS