Hvorfor bliver øjnernes hvide gule og hvad skal man gøre

Hvide øjne i øjnene - et symptom, der angiver alvorlige problemer med indre organer. Protein misfarvning skal advare dig og hurtig øjeblikkelig handling, da det kan skyldes lever dysfunktion (alvorlig patologi), infektion med viral hepatitis og andre farlige infektioner, der kræver behandling. Gul sclera forekommer ofte i sygdomme i galdeblæren og galdevejen, det kan forekomme som følge af forekomsten af ​​maligne tumorer med forskellig lokalisering. Hvem skal bede om hjælp og hvordan man behandler gule proteiner - næste.

Symptom definition

I den centrale del af øjet kan du se et mørkt punkt - det er eleven. På periferien af ​​eleven er iris (eller iris), som giver øjnene en vis farve. Hvis vi bevæger os fra den indre kant af den ydre kant til den ydre, så kan vi se en hvid struktur - dette er et protein (et andet navn er sclera), som tager op fem og sjettedel af hele overfladen af ​​den ydre skal. Normalt er proteindelen hvid i farve, og hvis den bliver gul, så er det gulsot i øjet.

årsager til

Gulning af proteiner er i de fleste tilfælde forbundet med en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Bilirubin er et galdepigment dannet ved nedbrydning af hæmoglobin, myoglobin og cytochromer, farven er gul. Umiddelbart efter nedbrydning af disse typer af proteiner dannes en giftig forbindelse til kroppen, som skal neutraliseres. Hvis alt er i orden med leveren, så er der ingen problemer, men orgelet kan ikke klare.

Hovedårsagen til gulning af protein - en øget koncentration af bilirubin i blodet. Og det kan stige af forskellige grunde.

Gulsot (gulning af sclera i øjnene og hudens hud) begynder ved en bilirubinkoncentration på mere end 30-35 μmol / l. Dette skyldes, at bilirubin ved sådanne koncentrationer begynder at diffunde (det vil sige trænge ind) i perifere væv og pletter dem. Sværhedsgraden af ​​sygdommen er opdelt i tre - milde, moderate og svære. Med en let koncentration af bilirubin er op til 86 μmol / l og med en tung - 159 μmol / l eller mere.

Mulige sygdomme

Overvej de vigtigste sygdomme, der kan forårsage gulning af den hvide del af øjet.

Leversygdom

I den første gruppe - forskellige leversygdomme. De fører til nedsat binding af indirekte bilirubin. Som følge heraf når koncentrationen af ​​total bilirubin kritiske niveauer, elementet forlader blodkarrene og falder på de hvide i øjnene og udfælder dem.

Blodsygdomme

I blodsygdomme er der markant hæmolyse (eller destruktion) af røde blodlegemer. Som et resultat øges hæmoglobinindholdet, som derefter opløses til dannelse af indirekte bilirubin. Koncentrationen af ​​dette element bliver for højt, og leveren kan ikke neutralisere det.

Problemer med galdeveje

Gulsot sclera i sygdomme i galdevejen forekommer som følge af akkumulering i blodet af et stort antal direkte bilirubin. Galdestrømmen forstyrres, de intrahepatiske kanaler brister og giftige komponenter kommer ind i blodbanen.

Forstyrrelse af metaboliske processer

Tre typer metaboliske forstyrrelser fører til gulning af sclera. Disse er udvekslingsforstyrrelser:

Hvis der er problemer med udveksling af kobber eller jern, begynder disse elementer at akkumulere i leveren og beskadige dets væv og forårsage cirrose. Når amyloidose (proteinmetabolisme) i leveren begynder at deponeres unormalt amyloidprotein, der ødelægger organets struktur. Som følge heraf begynder leveren at virke forkert og ophører med at fjerne indirekte bilirubin.

Egenskaber ved udvælgelsen af ​​farve kontaktlinser i grønt er beskrevet i denne artikel.

Pankreatitis (akut og kronisk)

Ved akut eller kronisk pancreatitis (pancreatitis - inflammation i bugspytkirtlen) opstår ødem og dermed en stigning i bugspytkirtlen. Hun begynder at lægge pres på galdekanalen (choledoch), som følge heraf forstyrres sidstnævntes arbejde. Galde stagnerer i galdevejen, intrahepatiske kapillærerbrud, og gallekomponenterne trænger ind i blodet.

Nyfødt gulsot

Separat skal du overveje sygdommen som gulsot af nyfødte. Gulvning af sclera i dette tilfælde skyldes sædvanligvis en leverens mindretal og går ofte væk af sig selv. Også de gule hvide af øjnene hos spædbørn kan indikere problemer med lever, tarm eller blod, mangel på visse enzymer. Typer af nyfødt gulsot - Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, fysiologisk og nuklear gulsot, infektiøs hepatitis. For barnet skal overvåges af en børnelæge.

Den gule er observeret hos de fleste nyfødte og går som regel af sig selv. Men det kan også være et symptom på alvorlige patologier af indre organer, derfor er medicinsk tilsyn obligatorisk.

Andre grunde

Øjnens gule hvide kan være et symptom på konjunktivitis af den ondartede type. Sådanne sygdomme er sjældne, men de kan ikke udelukkes. Gulning af sclera kan også forårsage pinguecula, pterygium og andre øjenlidelser. I fare er folk der arbejder på computeren og lider af dårlige vaner (især alkoholens kærlighed).

Diagnostiske metoder

For at diagnosticere årsagerne til gulsot i øjets sclera anvendes forskellige typer forskning - laboratorie, klinisk, stråling. nøgle:

• historie tager
• inspektion;
• ultralyd;
• CT scan;
• analyser af blodparametre - biokemiske, generelle, toksikologiske, genetiske, immunologiske;
• urin og afføring.

Omhyggelig diagnose er en garanti for nøjagtig diagnose og ordentlig behandling af behandling.

Lægen foreskriver diagnostiske metoder individuelt efter at have taget historien og undersøger patienten.

behandling

Fjern sklerens yellowness på kun en måde - helbrede den patologi, der forårsagede gulning. Der er ingen andre måder at løse problemet på, da yellowness fremkommer som følge af nedbør af bilirubin i den hvide del af øjet med blodbanen. For udnævnelsen af ​​terapi, konsulter to specialister - en øjenlæge og en terapeut.

Behandling af øjenlågsemodicose hos mennesker er beskrevet i denne artikel.

forebyggelse

For at minimere risikoen for gulsot:

• spis en afbalanceret kost
• nægte junkfood (saltet, røget, mel);
• prøv så lidt som muligt at drikke alkohol;
• gå regelmæssigt i frisk luft;
• få nok søvn;
• Tag pause regelmæssigt, mens du arbejder på computeren;
• tage vitaminer (kurser, helst to gange om året).

Da scleraen kan blive gul, herunder på grund af overarbejde, skal man komprimere og bruge specielle dråber til at lette spændingen.

Forebyggelse af udseende af icteric sclera i øjet er reduceret til normalisering af dagbehandling og livsstil. Giv op med dårlige vaner, få nok søvn, spis en afbalanceret kost, ikke drik alkohol - og alt går fint.

video

fund

Protein gulning er et alarmerende symptom. Hvis du finder en passende ændring, søg omgående hjælp fra en læge eller en øjenlæge. Lægen vil undersøge dig, spørge dig om dit helbred og sandsynligvis foreskrive yderligere tests for nøjagtig diagnose. Behandlingsmetoden afhænger af gulingsårsagen.

Læs også hvorfor kvinder ofte støder på gule cirkler omkring øjnene, og hvad er hyphema.

Med forhøjet bilirubin, som i begyndelsen bliver gul?

Først gule øjne og slimhinder, kan huden ikke umiddelbart finde, især hvis en person er mørkt, der er kløe i håndflader og fodsåler kan forekomme hoste - gøen og indgribende (såkaldt "hepatisk hoste").

Til at begynde med, for at blive gul skal bilirubin i blodet hæves meget signifikant. Fra en lille stigning i bilirubin vil gulsot ikke. Når indikatorerne for bilirubin allerede er nået, når de høje tal, så bliver de hvide i øjnene først gule, slimhinderne, palmerne og hele huden bliver gule.

Årsager til højt (forhøjet) bilirubin i blodet

Et af de hepatiske parametre for biokemisk analyse af blod er opført som total bilirubin, som igen er opdelt i to typer: direkte og indirekte. Mange konfronterede problemet med forhøjet bilirubin og ved, at dets indikatorer vokser med forskellige funktionsfejl i leveren. Derudover ses en stigning i bilirubin hos mange spædbørn i den første uge af livet og ledsages af et lille gulsot. I de fleste tilfælde ledsages et forhøjet niveau af denne indikator af nedsatte metaboliske processer i leveren og er karakteriseret ved gul sclera eller hud.

Bilirubin og dets funktioner

En af komponenterne i levergalle er bilirubin - et stof af mørk gul farve, som dannes i levercellerne på tidspunktet for nedbruddet af erythrocytter, cytochromer og myoglobin.

Hovedbrydningen af ​​erythrocytmolekyler forekommer i leveren, i miltens væv og lidt i knoglemarven. I løbet af dagen bliver mere end 1% af alle røde blodlegemer i kroppen ødelagt, og hæmoglobinet frigivet fra dem danner ca. 300 mg bilirubin. Det er et pigment, som i visse mængder i blodet er nødvendigt for normal organismer som helhed. En stigning i molekylerne af dette stof i blodet signalerer en fejlfunktion.

Symptomer og manifestationer af hyperbilirubinæmi - gulsot af huden og sclera, der forekommer på baggrund af overtrædelser af de metaboliske processer af bilirubin, udgør i dag ikke en hemmelighed for forskere. Både strukturen af ​​molekyler og alle metaboliske processer undersøges grundigt. Derfor udgør diagnosen som regel ingen problemer for lægen.

Bilirubin-udvekslingsmekanisme

Efter ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer er det resulterende bilirubin et vanduopløseligt molekyle med en høj koncentration af giftige stoffer. Som det bevæger sig, går bilirubin gennem flere stadier af transformation:

• I blodplasma binder bilirubinmolekyler stærkt til albuminproteiner, som for ham er et middel til levering til levervævet. Protein-bilirubinkomplekset kan ikke overvinde det renale filter, derfor kommer disse forbindelser ikke ind i urinen.
• I leveren er der en adskillelse fra albumin og indtrængen af ​​bilirubin i leveren celler, hvor den fortsætter sin fortsatte fremgang.
• Dernæst binder bilirubinmolekyler til glucuronsyremolekyler og danner bilirubin-diglucuronider - vandopløselige direkte bilirubinmolekyler, som kan overvinde nyrebarrierne og dermed fjernes fra kroppen af ​​urinsystemet.
• Ved den endelige fase af metaboliske processer er der udskillelse eller eliminering af molekyler med galdestrøm. Bilirubin kommer ind i tarmene i form af urobilinogen - molekyler af ubundet bilirubin. En lille del af stoffet absorberes af tarmslimhinden, og det meste udskilles i form af strecobilinogen med afføring.

Norm bilirubin

Så i forbindelse med metabolisme bliver bilirubinmolekyler omdannet til bundet direkte bilirubin og ubundet, frit bilirubin. Bilirubinniveauet af alle tre typer af forbindelser i serum er udgangspunktet for bestemmelse af omfanget af læsionen.

For indikatorer for bilirubin er normen afledt i indholdet af mmol pr. Liter, det er:

• Ikke-konjugeret bilirubin (indirekte, ubundet, frit). Disse er giftige forbindelser dannet under hæmolyse. I en sund person bør indikatoren for ukonjugeret bilirubin være 16,2 mmol / l.
• Direkte bilirubin (konjugeret, bundet). Formet i leverceller ved binding til molekyler glucuronsyre. Disse er giftfri vandopløselige forbindelser, klar til at blive fjernet fra kroppen. Hastigheden af ​​direkte bilirubin er 0 - 4,3 mmol / l.
• Indikatorer for total bilirubin ligger sædvanligvis i området fra 0,5 mmol / l til 20,5 mmol / l.

Med udviklingen af ​​sygdommen øges niveauet af en eller en anden indikator for bilirubin. Overvejelsen af ​​både direkte og ikke-direkte forbindelser afhænger af forskellige patologiske processer, der forekommer i kroppen.

Hovedsymptomet for at overskride bilirubinniveauet i sin norm er yellowness af epithelvæv, som dannes, når niveauet stiger over 34 μmol / l.

I alvorlige patologier kan indikatorerne for dette stof overstige den tilladte mængde tiere. Denne tilstand betragtes som kritisk og kræver hurtig indgriben, da det kan føre til et trist udfald.

Symptomer på højt bilirubin

Hovedorganet, der spiller en vigtig rolle i transformationen af ​​dette stof, er levercellerne. Tegn på gulsot forekommer hos en person, hvis leveren ikke kan klare behandlingen af ​​store mængder bilirubin. Derudover kan gulning forekomme på grund af en mekanisk afbrydelse af udstrømningen af ​​galde, hvilket dannede en hindring for den normale eliminering af bundne bilirubinmolekyler.

Sværhedsgraden af ​​hudsymptomer svarer ikke altid til niveauet af bilirubin i gulsot. I overvægtige mennesker, der lider af ødemer, kan hudens yellowness næsten være umærkelig, mens mennesker med normal eller lav kropsmasse er tilbøjelige til en mere udpræget manifestation af gulsot, selv med en lille stigning i bilirubin.

Grundene til det øgede bilirubin skyldes i grunden sin overdrevne dannelse eller krænkelse på ethvert tidspunkt i sin omdannelse. Indikatorer for bilirubinniveauer over normale tal påvirker sværhedsgraden af ​​gulsot af forskellige væv.

• Mest følsomme for forhøjet øjenskleralt bilirubin. Normalt bliver de gule først, selv med en lille stigning i bilirubin.
• Derefter reagerer slimhinden i munden.
• Og kun så bliver yellowness mærkbar på huden. I dette tilfælde er der først og fremmest en ændring i pigmenteringen noteret på ansigt, fødder og palmer og spredes derefter på hele huden.

Hudens yellowness er ikke altid forbundet med højt serum bilirubin. Så karotenprodukter som gulerødder eller tomater kan påvirke hudens ætsende nuance. Yellowness kan desuden ledsage diabetes eller hyperthyroidisme. Men med disse sygdomme ændrer øjets sclera ikke deres farve.

Sygdomme præget af forhøjede bilirubin niveauer

Der er et højt serum bilirubin i sygdomme som:

• den akutte form for fødevarehepatitis "A" og viral hepatitis "B" med tilstedeværelsen af ​​infektiøs mononukleose;
• kronisk hepatitis C og autoimmune typer af hepatitis;
• bakteriel etiologi af hepatitis, såsom brucellose og leptospirose;
• forgiftning med forskellige giftige stoffer - disse kan være svampe, hormonelle svangerskabsforebyggende midler, anticancer eller antituberkulosemediciner;
• gulsot under graviditet;
• leverkræft;
• cirrose af galdeformen.

Sygdomme, der forårsager en stigning i indirekte bilirubin i blodet:

• Anæmi af medfødt genese, for eksempel thlasæmi, ikke-sfærocytisk, sfærocytisk og seglcelle.
• Autoimmune lidelser (erhvervet anæmi), der skyldes sådanne sygdomme som:
  • reumatoid arthritis,
  • systemisk lupus,
  • Hodgkins sygdom,
  • lymfocytisk leukæmi.
• Sygdomme af infektiøs art af tyfusfeber, malaria og sepsis.
• Hemolytisk anæmi forårsaget af at tage antibakterielle lægemidler sådanne grupper som:
  • penicilliner,
  • cephalosporiner,
  • chloramphenicol,
  • levofloxacin,

såvel som aspirin og insulin.

• Crigler-Nayar syndrom.
• Giftige tilstande, der udvikler sig efter forgiftning med giftstoffer, salte af tungmetaller, insektbid eller reptiler.
• Gilberts syndrom.

Typer af gulsot og årsager til øget bilirubin i blodet

Hvis bilirubin er højt i blodet, kan det udløses af tre hovedårsager, såsom:

• krænkelse af nedbrydningshastigheden af ​​røde blodlegemer som en afmatning og acceleration
• forhindret udstrømning af galde;
• forstyrrelse af udvekslingen af ​​bilirubin og dets fjernelse fra kroppen.

Erythrocyt Afbrydelse Afbrydelse

En signifikant stigning i niveauet for ubundet serumbilirubin i hæmolytisk gulsot skyldes en forbedret hæmolyseproces, som udvikler sig mod baggrund af arvelige erytrocytpatologier eller nogle eksterne patologiske faktorer:

• smitsomme sygdomme: malaria, tyfusfeber, sepsis, mycoplasmosis;
• forgiftning med giftige stoffer: giftstøvler, bly, reptilgifte;
• transfusion af uforeneligt donorblod med modtagerens blod: Forskellene kan ikke kun være i gruppemedlemskab og Rh-faktor, men også i de dannede elementers egenskaber;
• blodkræft (leukæmi, myelom) og levertumorer;
• massive interne blødninger, såsom lungeinfarkt eller kæmpe hæmatom.

Enhver form for hæmolytisk gulsot er karakteriseret ved symptomer som:

• lys citron farve sclera, slimhinder og hud;
• generel anæmi forårsaget af øget røde blodlegemdød, og mod denne baggrund hudfarve
• palpation markeret stigning i milten og håndgribelige grænser af leveren;
• smerte på venstre side i hypokondrium;
• betydelig mørkning af afføring og urin på baggrund af øgede niveauer af urobilin og stercobilin;
• hovedpine, takykardi og reduceret præstation på baggrund af ilt sulten af ​​væv.

Forhindring af galdeudstrømning

Med dannelsen af ​​eventuelle hindringer i vejen for udstrømning af galde begynder bundet bilirubin at strømme tilbage i blodbanen, hvilket fremkalder udviklingen af ​​subhepatisk gulsot. Dette mønster er karakteristisk for galdesygdom, akut eller kronisk pankreatitis, pankreascancer, hepatisk aorta-aneurisme, duodenalt divertikulum eller galdeblære-tumor.

Penetration af konjugeret bilirubin tilbage i blodet udtrykkes i laboratoriebetingelser som en stigning i direkte bilirubin, hvis hastighed afhænger af fri fjernelse af bundne molekyler. Årsagerne til dette billede er oftest sådanne patologier som:

• dannelsen af ​​en intern obstruktion i galdekanalerne, en tumor, en orm klump, sten;
• ydre kompression af galdevejen ved tumorformationer på blæren, bugspytkirtlen eller hævelse af lymfeknuderne;
• betændelse i vævene i galdekanalerne kompliceret ved sklerose eller indsnævring af det indre lumen
• abnormiteter af intrauterin udvikling, udtalt galopblære og kanaler.

Hyperbilirubinæmi associeret bilirubin er karakteriseret ved symptomer som:

• udtalt gulsot af huden;
• alvorlig kløe og væsentlig ridser på denne baggrund
• en blodprøve viser et højt antal bundet bilirubin, da leverfunktionen ikke svækkes, og strømmen af ​​bilirubinmolekyler ind i blodet kommer fra to sider;
• Fraværet af stercobirin i fæcesmasserne fratager dem fuldstændigt af deres farve, samtidig får urinen en rig mørk farve;
• periodiske udbrud af smerte på højre side af hypokondrium, billede af biliær kolik;
• dyspeptiske lidelser såsom:
  • kvalme, opkastning,
  • øget dannelse af gas,
  • bitter bøjning,
  • tab af appetit
  • forstoppelse, diarré.

Overtrædelse af metaboliske processer og fjernelse af bilirubin

Forstyrrelser af bilirubinmetabolisme fører til for høj akkumulering i blodet, hvilket forårsager gulsot. En lignende situation udvikler sig som en arvelig sygdom eller erhvervet på grund af komplikationen af ​​andre patologier.

Arvelig gulsot

De vigtigste ændringer i funktionen af ​​hepatisk bilirubin-transformationstrin er en overtrædelse af bindingen, transporten og eliminering af molekyler, hvilket forårsager symptomerne på arvelig gulsot, for eksempel:

• Dabin-Johnson syndrom
• Gilberts syndrom,
• Crigler-Nayar syndrom.

Oftere end andre arvelige patologier fandt Gilbert's syndrom. Dette er ikke en sygdom i den fulde betydning af ordets betydning, men en tilstand i kroppen, hvor der er en lille stigning i bilirubin. Patologi kræver ikke særlig behandling, da det ikke truer livet.

Årsagerne til patologi er skjult i manglen på leverenzymer, der er bindende for bilirubin og glucuronsyre, hvilket fører til frigivelse af en stor mængde ubundet bilirubin.

En lignende patologi forekommer på baggrund af en defekt i udviklingen af ​​gener i det andet kromosom og overføres udelukkende ved arv. Hyppigheden af ​​denne patologi er ikke den samme i forskellige lande. Så i Europa ses syndromet hos omkring 5% af befolkningen, og i afrikanske lande er denne genetiske lidelse registreret hos 36% af befolkningen.

I grund og grund bryder Gilbert syndrom ikke patienten og fortsætter uden udtalt symptomer. Af og til kan eksacerbationer af sygdommen opstå på grund af alvorlig stress, overarbejde eller alkoholforgiftning. Sygdommen kræver ikke særlig behandling, og eksacerbationen nedsætter sig selv efter at have udelukket årsagen til forekomsten.

Erhvervet gulsot

Mekanismen for udvikling af denne patologi ligger i den enorme mængde dannelse af totalt bilirubin, som ikke har tid til at binde levercellerne, selv med forøget produktion af albumin. Og dermed ufuldstændig fjernelse af bilirubin fra kroppen.

Denne type gulsot hedder parenkymal eller hepatisk gulsot. Dette er en almindelig type patologi kendetegnet ved en stigning i niveauet af direkte bundet bilirubin. En lignende tilstand udvikler sig som en komplikation af visse sygdomme, som negativt påvirker leverens parenkymale væv og beskadiger det. Som et resultat forstyrres beslaglæggelsen af ​​bilirubinmolekyler ved levercellerne, dets binding og fjernelse fra kroppen. Derudover trænger i modstrid med udstrømningen af ​​molekylerne tilbage i blodbanen, hvilket forårsager kolestase eller stagnation af galde. Oftest observeres dette billede på baggrund af hepatitis eller levercirrhose.

hepatitis - Dette er en omfattende gruppe af inflammatoriske leverceller. Hepatitis provocateurs er vira, der inficerer leverceller (hepatitis A, B, C, D, E). Samt leverbetændelse kan forekomme, mens du tager medicin, alkohol eller autoimmune lidelser. Akut form af erhvervet gulsot, der udvikler sig som en komplikation af en viral infektion, er karakteriseret ved sådanne symptomer som:

• generel forgiftning (kvalme, feber, takykardi)
• svær svaghed i hele kroppen;
• led- og muskelsmerter, ofte ledsaget af muskelspasmer;
• smertsyndrom, lokaliseret i den rigtige hypochondrium;
• gulning af sclera, slimhinder og hud;
• afføring misfarvning og mørk urin
• signifikante stigninger i bilirubin sammenlignet med normen.

Sådanne sygdomme har en meget ugunstig prognose. Udviklingen af ​​patologi involverer et stigende antal parenchyma celler i processen. Samtidig er der svært ved at fjerne galde, hvilket fremkalder udseendet af alvorlig kløe under huden, blødende porer, udviklingen af ​​encefalopati (skade på hjerneceller).

På baggrund af disse læsioner udvikler nyresvigt og leversvigt, hvilket ofte forårsager et fatalt udfald (se hvor mange mennesker lever med hepatitis C) uden tilstrækkelig øjeblikkelig hjælp.

Kronisk form for hepatitis forekommer i de fleste tilfælde som et resultat af akut viral, medicin eller alkoholforgiftning af leverceller. Eksterne symptomer på kronisk form er kun gulning af sclera og hud samt blodprøveindikatorer. I perioder med forværring kan ledsmerter, feber og hududslæt forekomme.

Levercirrhose - Dette er en alvorlig sygdom, hvor leveren celler dør, og i deres sted bindevæv dannes, ude af stand til at udføre de nødvendige funktioner. Med andre ord forsvinder segmenterne af hepatocytter på leveren, det vaskulære og kapillære netværk ødelægges, der dannes omfattende foci af bindevæv.

Som følge heraf bliver leveren ikke i stand til enten at binde eller udskille ikke kun bilirubin, men også andre forbindelser, der skal fjernes. Cirrose forekommer hovedsageligt som et resultat af alvorlig inflammatorisk skade på levercellerne.

Symptomer på samme tid præget af sådanne manifestationer som:

• en signifikant stigning i leverenes og miltens volumen
• kløende hud
• ascites - ophobning af væske i bukhulen
• åreknuder af organer som spiserøret, endetarm, anterior abdominal væg;
• svær gulsot af hele kroppen.

Yderligere symptomer på cirrhosis er udtrykt i følgende ændringer:

• utilstrækkelig leverfunktion
• udtalte tegn på nedsat hjernefunktion
• et kraftigt fald i blodets koagulationsegenskaber, som ikke kun fører til blodsvæskning på huden, men også udviklingen af ​​omfattende indre blødninger i alle organer (intestinal, mage, livmoder, lunge).

Prognosen for levercirrhose er ugunstig, i 70% af tilfældene er den dødelig.

Årsager til øget bilirubin hos nyfødte

Den nyfødte krops kropp i de første dage af livet bærer en fysiologisk foreskrevet lille gulsot, i løbet af denne periode stiger bilirubinfrekvensen hos det nyfødte en smule.

Mekanismen i denne proces skyldes overgangen af ​​barnet til en uafhængig eksistens. I de første minutter kommer barnet ind i miljøet fjendtligt over for ham og forsøger at tilpasse sig livet i det. I dette tilfælde erstattes føtale hæmoglobin med hæmoglobin af den voksne type, som naturligvis ledsages af en bestemt del af de røde blodlegemer død. Efter en uge vender bilirubin hos børn tilbage til det normale, og dets præstation adskiller sig ikke fra de almindeligt accepterede.

Hos børn, der er født før den fastsatte tid eller har Rh-konflikt med moderens blod, kan der være en signifikant stigning i niveauet af ubundet hæmoglobin i blodet. Som følge heraf er der tegn på nuklear gulsot med hjerneskade, hvilket er en alvorlig patologi, livstruende.

Inden der træffes foranstaltninger til at hjælpe den nyfødte, opstiller børnelæger årsagen til stigningen i bilirubin. Det er nødvendigt, at genoplivning ikke forværrer situationen. Det kan være sådanne patologier som:

• erythrocyt nedbrydning som en fysiologisk proces;
• levervævskader;
• abnormaliteter i galdevejen;
• blod uforenelighed.

Bilirubin Reduktionsteknikker

Specifikke metoder til behandling af gulsot eksisterer ikke, da det ikke er en sygdom, men et symptom på andre patologier. Derfor er det nødvendigt at fastslå denne grund, inden der træffes foranstaltninger. Under alle omstændigheder kan du ikke selv tage stoffer.

Nødforanstaltninger til reduktion af bilirubin i den kliniske indstilling omfatter intravenøs administration af glucoseopløsninger, albumin, lægemidler, som forbedrer produktionen af ​​leverenzymer. Samt implementeringen af ​​plasmaferese. Nyfødte er ordineret ultraviolet terapi og fototerapi.

Det er vigtigt at huske at gulsot er et symptom på alvorlige og farlige sygdomme. For at undgå et fatalt udfald bør du straks konsultere en læge.

Artiklen om årsagerne til høj (forhøjet) bilirubin i blodet kan også læses på det ukrainske sprog: "Forårsager det høje (pdvishchenogo) bіlіrubіnu blod."

Hvorfor er blodbilirubin forhøjet, og hvad betyder det?

Bilirubin er et gulgrøn pigment, som dannes under nedbrydning af hæmoglobin. Hos mennesker findes den i blodet og i gallen. Til udveksling og overskud af bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer højt bilirubin sig i form af sygdomme som gulsot, hepatitis eller blodarmæmi.

Baseret på dette kan vi sige, at der er mange grunde til stigningen i bilirubin i blodet hos voksne, så du skal først beslutte, hvorfor dette skete, og hvad der udløste stigningen i bilirubin.

Hvad er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnosticeret med forhøjet bilirubin, og hvad betyder det? Hemoglobin findes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det transporterer ilt til kroppens væv fra lungerne. Beskadigede og gamle røde blodlegemer ødelægges i milt, lever og knoglemarv. Samtidig frigives hæmoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nydannede bilirubin er indirekte, giftigt over for den menneskelige krop, især for centralnervesystemet. Derfor forekommer neutralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin udskilles sammen med galden ved leveren og forlader kroppen naturligt. Den mørke farve af fæces indikerer ofte ændringer i niveauet af bilirubin.

klassifikation

Bilirubin metabolisme er en kompleks kemisk proces, der konstant forekommer i vores krop, når den er brudt på ethvert tidspunkt, og der er en ændring i niveauet af dette stof i blodserumet. Derfor er bilirubin en vigtig indikator for arbejdet i flere kropssystemer på én gang.

Afhængig af typen isoleres direkte og indirekte bilirubin.

• Indirekte - den der er dannet som følge af nedbrydning af hæmoglobin. Opløseligt kun i fedtstoffer betragtes derfor som meget giftig. Han er i stand til nemt at trænge ind i cellerne og dermed krænke deres funktioner.
• Direkte - den der er dannet i leveren. Det er opløseligt i vand, derfor anses mindre giftigt. Direkte bilirubin fjernes fra kroppen sammen med galde.

Direkte bilirubin er sikkert for kroppen, da det tidligere var neutraliseret af leverenzymer. Et sådant stof forlader roligt kroppen og giver ingen skade. Bilirubinen af ​​de indirekte arter er meget giftig, den er for nylig dannet af hæmoglobin og er ikke bundet af leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen op til 60 år, vil det normale resultat af en bilirubin test være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - lige.

Tabeller af normale niveauer af bilirubin i blodet for begge køn er næsten det samme. Forskere viste imidlertid, at mænd har Gilberts syndrom 10 gange oftere end kvinder.

Forhøjet bilirubin hos nyfødte

I alt voksede bilirubin - hvad betyder det for en voksen?

Hvad er årsagen til, at hos voksne øges mængden af ​​totalt bilirubin i blodet, og hvad betyder det? Hvilke faktorer bidrager til dette?

Hos voksne er der en række hovedårsager:

• accelereret nedbrydning af røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhosis;
• galsten sygdom;
• andre forhold forårsager overtrædelser af udstrømningen af ​​galde
• helminth infektioner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk cholestase;
• gulsot gravid;
• levertumorer;
• krænkelser af produktionen af ​​enzymer med ansvar for dannelsen af ​​direkte bilirubin
• viral, bakteriel, giftig, medicinsk, autoimmun og kronisk hepatitis - med leveren bliver det ikke muligt at fjerne bilirubin.

Afhængigt af hvilken type proces der krænkes, kan en stigning i en af ​​bilirubinfraktionerne observeres i blodet. Hvis en stigning i total bilirubin påvises med en jævn fordeling af fraktioner, er dette mest karakteristiske for leversygdomme.

Årsager til forhøjet direkte bilirubin

Niveauet af direkte bilirubin i blodet stiger på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Som følge heraf sendes gallen til blodet, ikke til maven. Årsagerne til dette er oftest følgende patologier:

• hepatitis viral etiologi i den akutte form (hepatitis A, B, med infektiøs mononukleose);
• bakteriel etiologi hepatitis (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• lægemiddel hepatitis (som følge af terapi med hormonelle lægemidler, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, antitumor og anti-tuberkulose-lægemidler);
• giftig hepatitis (forgiftning ved svampeforgiftninger, industrielle toksiske stoffer);
• galdeblærekræft, lever eller bugspytkirtlen;
• galsten sygdom;
• galde cirrhose;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forebyggende stigning i direkte bilirubin. Grundlaget er en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

Årsager til øget indirekte bilirubin

Sygdomme, for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndromer af Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infektionssygdomme - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hæmolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasæmi, Markyavai-Michele sygdom.
4. Giftig hæmolytisk anæmi - Forgiftning ved gift, insektbid, slanger, svampforgiftning, bly, arsen, kobbersalt (kobbersulfat). Drug hæmolytisk anæmi - udløst ved at tage cephalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Erhvervet hæmolytisk anæmi autoimmun - udvikler sig på baggrund af systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), reumatoid arthritis, lymfocytisk leukæmi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling) mv.

Overvejende stigning i indirekte bilirubin. Det er baseret på den overdrevne destruktion af røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er vigtigst i produktionen af ​​bilirubin. Med dette organs patologier bliver den normale proces til neutralisering af frit bilirubin og dets overgang til den direkte tilstand umulig. Blandt leversygdomme, hvor metabolisme af bilirurin er forstyrret, er der cirrhose, hepatitis A, B, C, B og E, alkoholisk og lægemiddelinduceret hepatitis, levercancer.

Niveauet af begge typer bilirubin øges, hvilket fremgår af følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i højre side på grund af en forstørret lever;
• falmet farve af fæces og mørk urin;
• kvalme, kløen efter at have spist, især stærkt ubehag fra fedtet og tungt mad;
• træthed, svimmelhed, apati
• stigning i kropstemperaturen (med hepatitis viral karakter).

Kan afsløre andre årsager til øgede bilirubinniveauer. Disse omfatter en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologi hedder Gilberts syndrom. Hos patienter er niveauet af bilirubin i blodet signifikant øget, så hud- og øjensclera har ofte en gul farvetone.

Galdestrømforstyrrelser

I sygdomme i galdesystemet, for eksempel galstenssygdom, udviser patienten sædvanligvis følgende symptomer:

• yellowness af huden og sclera;
• smerte i den rigtige hypokondrium (med hepatisk kolik meget intens)
• abdominal distention, nedsat afføring (diarré eller forstoppelse);
• afføring misfarvning og mørk urin
• kløende hud.

I modsætning til blod- og leversygdomme øges mængden af ​​direkte (bundet) bilirubin, som allerede er neutraliseret af leveren, i denne situation.

Suprahepatiske årsager

Udviklingen af ​​suprahepatisk gulsot skyldes øget destruktion af røde blodlegemer. Dette øger overvejende fri fraktion. Blandt sygdommene udsender:

• hæmolytisk og B12-deficient anæmi;
• omfattende hæmatomer;
• virkninger af giftige stoffer på blodceller
• reaktion på fremmed blodtransfusion eller organtransplantation;
• thalassæmi.

symptomer

I tilfælde af overtrædelse af bilirubins metabolisme kan dets kvantitative indikatorer i blodbanen blive store. Det er udtrykt af gulsot eller ved farvning af slimhinder og hud i gul farve.

1. Hvis koncentrationen af ​​galdepigment i serum når 85 μmol / l, så siges det om en mild form for stigning.
2. Gulsot anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlige - med tal over 170 μmol / l.

Afhængig af typen af ​​gulsot er dets manifestationer forskellige. Hud kan have en gul gul, grøn eller safran gul skygge. Derudover er der med forøget bilirubin en mørkning af urinen (det bliver mørk ølfarve), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan omfatte:

• bitterhed i munden;
• mørk urin
• hvid farve af afføring
• generel svaghed
• nedsat hukommelse og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i den rigtige hypokondrium.

Gilberts syndrom

Hvordan behandles forhøjet bilirubin i blodet

For at reducere bilirubin er det kun muligt, efter at årsagen til dens forøgelse er fastslået. Det betyder, at du bliver nødt til at bestå test for viral hepatitis, leverfunktionstest (bestemmelse af asthtaktivitet, alkalisk fosfatase osv.), Lever-ultralyd og mere specifikke undersøgelser.

I dette tilfælde er behandling hos voksne hovedsagelig etiotropisk, det vil sige påvirker den førende sygdom. For eksempel i tilfælde af krænkelse af galdeveje patensen er det nødvendigt at fjerne sten eller tumorer, i nogle tilfælde kanal stenting er effektiv.

I tilfælde af stærkt forhøjet bilirubin, på grund af udtalt hæmolyse af erytrocytter, er infusionsterapi med indgivelse af glucose, albumin samt plasmaferesese indiceret. I gulsot af nyfødte er fototerapi meget effektiv, hvor ultraviolet bestråling af huden bidrager til omdannelsen af ​​fri toksisk bilirubin i bundet, let fjernet fra kroppen.

Udveksling af bilirubin i kroppen. Årsager til gulsot

Gallpigmenter er hemma spaltningsprodukter. Det primære produkt af katabolismen af ​​gematetrapirrol. Det omdannes til bilirubin i kroppen af ​​enzymer. Disse stoffer opløses ikke i vand. Sammen med blodproteiner - kommer albumin bilirubin ind i leveren og konjugaterne. Bøjning i leveren gør bilirubin til et vandopløseligt stof, og dette sker ved reaktion med glucuronsyre. Bilirubin udskilles i galden, der kommer ind i tarmen, og udskilles således fra kroppen.

Mekanismer og mål for konjugering af bilirubin i leveren

Bilirubin i fri form, som kommer fra blodet til leveren, binder til glucuronsyre. Denne proces forekommer i det glatte endoplasmatiske retikulum med deltagelse af sætet af enzymer UDF-glucuronyltransferase og UDF-glucuronsyre. Samtidig syntetiseres mono- og diglucuronider. Bilirubin-glucuronid er et direkte, bundet eller konjugeret bilirubin.

Efter dannelsen af ​​konjugeret bilirubin udskilles det i galdekanalerne af en ATP-afhængig bærer. Når det kommer ind i tarmene, konverterer bakteriel B-glucuronidase bilirubin til fri bilirubin. Samtidig kan en lille mængde direkte bilirubin komme fra galden ind i blodet gennem de intercellulære rum. I blodplasmaet er der således samtidig to former for bilirubin - direkte og indirekte.

Omdannelsen af ​​bilirubin i tarmene. Typer af bilirubin

Når galdekanaler kommer ind i tarmene, er konjugeret bilirubin udsat for intestinal mikroflora, og direkte bilirubin omdannes til mezobilubin og mesobilinogen (urobilinogen). Nogle af disse forbindelser kommer ind i blodet og overføres til leveren. I leveren oxideres mezobilubin og urobilinogen til di- og tripiroller. I en sund og normalt fungerende krop kommer sådanne bilirubinforbindelser ikke ind i human urin og blod. De forbliver helt i leverenes celler. Den resterende del af bilirubin i tyktarmen, der påvirkes af mikroflora, bliver til stærobilin, som pletter brunt i afføring. Således elimineres bilirubin fra kroppen.

Øget bilirubin i strid med konjugationsprocessen

Ved at reducere aktiviteten af ​​bilirubing glucuronyl transferase forstyrres processen med konjugering af bilirubin i leveren og forhøjet bilirubin observeres på grund af indirekte bilirubin. Denne proces ses hos nyfødte, hvor enzymet endnu ikke fungerer korrekt. Samtidig bliver huden og sclera gul, og niveauet af bilirubin i blodet er ikke højere end 150 mg / l. Denne tilstand er fysiologisk og passerer uden spor i anden uge af livet. I tidlige babyer er gulsot forsinket nogle gange op til 4 uger. Niveauet af bilirubin kan nå ca. 200 mg / l. Denne situation er farlig, fordi bilirubin encephalopati kan udvikle sig.

Der er også en sygdom, der forhindrer glucuronyltransferase mod modning. Denne skjoldbruskkirtelsygdom er hypothyroidisme. Bilirubin med hypothyroidisme kan nå 350 mg / l.

Arvelige lidelser i bilirubinkonjugation i leveren

Der er patologier og syndromer, der ledsages af defekter i syntesen af ​​glucuronyltransferase og forstyrrelse af konjugeringsprocessen for bilirubin i leveren.

• Crigler - Naaiar syndrom, som har to former. Type 1 - fuldstændig fravær af glucuronyltransferase, type 2 - enzymets delmangel. Dette syndrom erarvet på en autosomal recessiv måde. Type 1 kan medføre en forøgelse af koncentrationen af ​​bilirubin i blodet til 340 mg / l. I babyer i det første år af livet kan syndromet forårsage nuklear gulsot, som nogle gange fører til døden. Med Kriegler-Naiyar syndrom er phototherapy effektiv, hvilket reducerer niveauet af bilirubin til 50%. Men i efterfølgende perioder kan der udvikles nuklear gulsot.

I den anden type syndrom er hyperbilirubinæmi mindre højt. Det er muligt at skelne typer af Crigler-Naaiar syndrom ved effektiviteten af ​​phenobarbitalbehandling. I den anden type reduceres niveauet af bilirubin og en del af ukonjugeret bilirubin, og indholdet af mono- og diconjugater i galde øges. I den første type reduceres koncentrationen af ​​bilirubin i serum ikke.

• Dubin-Johnsons syndrom er en godartet gulsot med et kronisk forløb, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et mørkt pigment i det centrolobære område af hepatocytter. En sådan lever kaldes ofte "chokolade". I syndromet er der defekter i udskillelsen af ​​galde, porfyriner og mørkt pigment. Udviklingen af ​​syndromet udløses af en overtrædelse af transporten af ​​organiske anioner i gallen. Dubin-Johnsons syndrom ledsages ikke af kløe i huden, og niveauet af galphosphatase og galdesyrer forbliver normalt.
• Rotorsyndrom er en familiær idiopatisk sygdom, hvor der er en tilsvarende stigning i direkte og indirekte bilirubin. Rotorsyndrom ligner meget Dubin-Johnsons syndrom, men det har ikke et mørkt pigment i hepatocytter. Denne patologi forstyrrer indfangningen af ​​ukonjugeret bilirubin af leveren celler. Manifestation af kronisk gulsot, icteric hud og slimhinder.

Årsager til erhvervet bilirubinforøgelse i leveren

Erhvervede krænkelser af glucuronyltransferaseaktivitet kan udløses ved at tage visse lægemidler og leversygdom. Skader på levercellerne fører til et fald i udskillelsesfunktionen mere end bilirubinbindingsfunktionen. Derfor, når leversygdom altid er forhøjet bilirubin, hovedsageligt på grund af konjugeret bilirubin.

• Hyperbilirubinæmi på grund af overskud i blod af direkte bilirubin. Afbrydelse af bilirubinsekretion i galdekanalerne fører til hyperbilirubinæmi og hyperbilirubinuri. Når bilirubin opdages i urinen, indikerer dette et forøget indhold af direkte bilirubin i blodet. Denne analyse bestemmer typen af ​​gulsot. Tross alt opstår gulsot på baggrund af obstruktion af galdekanalerne og på baggrund af hepatocellulære sygdomme.
• Erhvervet dysfunktion af enzymet glucuronyltransferase fremgår af baggrunden for at tage medicin, der påvirker strukturen og funktionen af ​​hepatocytter.

Leversygdomme, såsom cirrose og hepatitis, fremkalder også forstyrrelser i enzymets aktivitet. Når levercellerne er beskadigede, vises kanaler mellem galdekanalerne, blodkarrene og lymfekarrene, hvorigennem galde kommer ind i blodet. Hepatocytterne hævede på grund af den patologiske proces klemmer galdekanalerne og forårsager obstruktiv gulsot.

Gulsot, gulning af huden

Gulsot er en gulning af huden og slimhinderne, som især kan ses på øjens sclera, den nederste overflade af tungen (hvis tungen hæves til den øverste gane) og også på palmerne. Det er her, at gulsot manifesterer sig først. Gulning af huden er også ledsaget af mørkningen af ​​urinen i "ølens farve" - ​​dette symptom fremstår først og fremmest.

Gulning af huden er oftest et tegn på forhøjede niveauer af bilirubin i blodet. Sommetider bliver huden gul med et højt indhold af caroten i blodet, hvilket sker ved misbrug af gulerod eller appelsin kost.

Bilirubin er et blodpigment, der er produktet af nedbrydning af hæmoglobin. Hæmoglobin er igen et jernholdigt protein, der udfører transportfunktionen for ilt og kuldioxid og er indeholdt i røde blodlegemer - røde blodlegemer.

Bilirubin er direkte og indirekte.

Formet efter nedbrydning af hæmoglobin binder bilirubin til plasmaproteinet. Sådan bilirubin kaldes indirekte, det er ikke opløseligt i vand og kan ikke udskilles fra kroppen med urin eller galde.

Indirekte bilirubin kommer ind i leveren, hvor det gennemgår en række biokemiske reaktioner, hvilket fører til dannelsen af ​​direkte bilirubin. Direkte bilirubin udskilles frit i galden i tarmen såvel som i urinen.

De mest almindelige årsager til gulsot.

Leversygdomme (akut og kronisk hepatitis, cirrose, cyster, parasitskader, godartede og ondartede neoplasmer, Gilbert's syndrom osv.).
Sygdomme i galdevejen (indsnævring, tumorer, galdeblære og galdeveje).
Konsekvensen af ​​øget ødelæggelse af røde blodlegemer (nogle medfødte blodsygdomme, forgiftning med stoffer, alkohol, giftstoffer, omfattende forbrændinger, blødninger).
Falsk gulsot eksisterer, når kun huden er farvet (ikke slimhinde) på grund af akkumulering af carotener i det med overdreven forbrug af gulerødder, appelsiner, græskar, medicin (akryca, picrinsyre).

Typer af gulsot:

Afhængigt af det niveau, hvor processen med fjernelse af bilirubin fra kroppen lider, udmærker sig tre typer gulsot:

Hemolytisk gulsot opstår med accelereret nedbrydning af hæmoglobin, når bilirubin danner så meget, at leveren ikke har tid til at dreje indirekte bilirubin til en lige linje. Derfor er indirekte bilirubin forhøjet med denne type gulsot.

Levergulsot er forårsaget af skader på leveren under indflydelse af en eller anden grund: viral hepatitis, lægemiddel eller giftig leverskade, levercirrhose, alkoholskader, leptospirose, pseudotuberculosis osv. blodgennemstrømning på grund af manglende evne til levercellerne til at behandle det.

Kolestatisk gulsot. Det er en konsekvens af en overtrædelse af galdebevægelsen på grund af blokering af galdekanalerne. Dette kan ske, når galdekanaler eller galdeblæren er lukket med en sten eller en tumor. I kolestatisk gulsot øges direkte bilirubin i større grad, hvilket er forbundet med den for store ophobning i galdekanalerne og omvendt sugning ind i blodet.

De mest almindelige årsager til smitsom gulsot er viral hepatitis A, B eller C. Ved akut viral hepatitis kan gulsot ledsages af en stigning i kropstemperaturen, forskellige dyspeptiske symptomer - mavesmerter, kvalme, opkastning og nedsat afføring.

Hvad er farlige folkemuskler til gulsot

Du bør ikke forsøge at behandle gulsot selv, det kan føre til negative konsekvenser. I litteraturen (på internettet, herunder) fandt man ofte populære opskrifter til behandling af gulsot. Der er dem, der anbefaler at behandle koleretic bouillon, men hvis gulsot er forårsaget af galdeblæresten og galdekanaler, så vil denne behandling gøre tilstanden værre. Vent ikke på komplikationer! Jo hurtigere behandling begynder under ledelse af en læge, jo lettere vil det være at klare gulsot.

Hvad skal man gøre, når gulsot vises

Hvis gule farvning af huden, øjens sclera, palmer er nødvendig, er det nødvendigt at konsultere en læge for at bestemme årsagen. Hvis tilstanden er akut (forgiftning, forbrændinger osv.) Er det nødvendigt at ringe til en ambulance.

Hvilke læger kalder gulsot

Nødlæge
gastroenterolog
Infektionssygdom
hematologist

Ved de første tegn på gulning af hud eller slimhinder, samt mørkning af urinen, skal du straks kontakte læge!

gulsot

Gulsot er et klinisk og biokemisk syndrom, der opstår, når bilirubin akkumuleres i blodet og forårsager gulning af huden og sclera. Det betragtes som et karakteristisk symptom på leversygdom eller læsioner i galdevejen.

Hovedårsagerne til gulsot

Forekomsten af ​​ægte gulsot forekommer af flere årsager:

• krænkelse af bindingen af ​​bilirubin til levercellerne
• Forøget destruktion af røde blodlegemer med den efterfølgende frigivelse af bilirubin i blodet;
• Delvis eller fuldstændig overlapning af galdekanalen, på grund af hvilken bilirubin ikke udskilles i mave-tarmkanalen.

Det kan forveksles med caroten eller falsk gulsot, hvor guling af huden opstår, når caroten ophobes i sine celler. Carotene gulsot kan udvikle sig hos et barn eller en voksen med for stort og langvarigt forbrug af gulerødder, rødbeder, græskar, appelsiner, picrinsyre eller lægemidler med acryca.

Gulsot klassifikation

Afhængig af kendetegnene ved overtrædelser af processen med bilirubindannelse og årsagerne til farvning af huden skelnes der følgende typer gulsot:

1. Hepatisk (parenkymal) - dannes i strid med den intrahepatiske metabolisme af bilirubin på grund af skade på hepatocytter, hvilket giver forbindelsen med glucuronsyre. Som følge heraf erhverver patientens hud en karakteristisk saffronskygge, da indholdet af ubundet bilirubin øges i blodet. Da det ikke går ind i tarmene, bliver fæceset farveløst, og urinen er tværtimod på grund af penetrering af bilirubin i blæren malet i mørkeølens farve.

Følgende typer af levergulsot er kendetegnet:

• infektiøs eller hepatocellulær - det mest almindelige symptom på akut eller kronisk leversygdom (hepatocellulær carcinom, hepatitis, mononukleose, cirrose, leptospirose, giftig leverskade). Patienten har icteric farvning af hud og øje sclera, "edderkopper" op til 1 cm i størrelse på øvre torso, lyse røde palmer af hænderne, "crimson" tunge, hos mænd - en stigning i brystkirtlerne.

• Kolestatisk - forekommer hovedsageligt med lægemiddelinduceret hepatitis, sarkoidose, sepsis, alvorlige infektioner, cystisk fibrose, virale og toksiske skader eller levercirrhose. I dette tilfælde lider patienten konstant kløe i huden, afføring og urin bliver mørke i farve.

• enzymopatisk - findes i Gilbert-, Dubin-Johnson- og Rotor-syndromerne, som skyldes utilstrækkelig produktion af enzymer i kroppen, der er ansvarlige for den hepatiske bilirubinmetabolisme.

2. Suprahepatisk (hæmolytisk) - karakteristisk for arvelig eller erhvervet anæmi, shunt hyperbilirubinæmi, udviklet på grund af den øgede nedbrydning af røde blodlegemer og deres forgængere. I sjældne tilfælde er årsagen til hæmolytisk gulsot omfattende hæmatomer, hjerteanfald af forskellige organer, traumer af erytrocytter i hjertet, proteser i ventilerne. Samtidig bliver huden og sclera moderat gul, fargen på afføring øges, milten øges, plasma hæmoglobin øges.

3. Subhepatisk (mekanisk) - på grund af nedsat eller fuldstændigt ophør af passagen af ​​bilirubin gennem galdevejen (parasitter, cicatricial indsnævring af galdevejen, sten eller hævelse i bugspytkirtel, lever, galdeblære og almindelig galde). Sygdommen manifesterer sig i paroxysmale smerter i højre side, opkastning, kvalme, diarré, appetitløshed, kløe i huden. Det sidste symptom vises længe før de vigtigste symptomer. I nogle tilfælde er symptomet Courvosier - en stigning i galdeblæren som følge af ophobning af galde. Dybest set bliver patientens afføring farveløs, urinen er malet i en karakteristisk mørk farve.

Afhængigt af niveauet af akkumuleret serum bilirubin indeholder gulsot to former:

• ukonjugeret (niveau af indirekte bilirubin større end 1,0 mg / dl);
• Konjugering (direkte bilirubinindhold er højere end 0,3 mg / dL).

Obstruktiv gulsot forekommer med delvis eller fuldstændig tilbageholdelse af galde gennem galdevejen på grund af hævelse af deres vægge - cholangitis. Samtidig ledsages sygdommen ofte af lav blodpropper, ofte blå mærker under huden, blødninger fra næsen, livmoderen og tarmene.

Gravid gulsot er en sygdom, der udvikler sig i nogle tilfælde i anden halvdel af graviditeten. Det kan udvikle sig som en uafhængig sygdom som følge af metaboliske sygdomme eller som et af symptomerne på graviditetens toksicitet.

De vigtigste former for gulsot hos nyfødte

Yellowness af huden - den mest almindelige tilstand i nyfødtperioden. Fysiologisk eller neonatal gulsot er ikke smitsom og kræver ikke terapeutisk behandling, det forekommer inden for 2-3 dage efter fødslen af ​​et barn og efter 7-8 dage passerer alene. Det er karakteriseret ved guling af huden, bindehinden og slimhinderne med barnets overordnede gode tilstand.

Hvis postpartum gulsot varer længere end to uger i en nyfødt, anses det for patologisk. Patologisk eller nuklear gulsot kræver hurtig undersøgelse og akut behandling, da ubundet bilirubin akkumuleres i blodbanen og påvirker de basale ganglier og kernerne i hjernen hos et barn. For det meste langvarig gulsot er et symptom på hæmolytisk anæmi, galdeveje atresi og andre alvorlige sygdomme. Ca. 50% af de syge babyer dør, de overlevende børn har komplikationer som cerebral parese, som bliver mest synlige i en alder af seks måneder, forringelse af hørelse, syn, koordinering af bevægelser og tale.

Symptomer på gulsot

De vigtigste tegn på ægte gulsot er gul farve i hud, slimhinder og sclera i øjnene på grund af en stigning i bilirubin i blodet. Nøjagtigt bestemme yellowness af dæksler tillader fluorescerende lampe eller undersøgelse af patienten om dagen. Afhængig af niveauet af bilirubin varierer lysstyrken af ​​farven, lige fra citronfarvet, slutter med orange-gul og olivengult.

I dette tilfælde fordeles pigmentet ujævnt, primært sclera af øjnene, tungen, hudfoldene på ansigtet, området omkring mund og næse, palmenes og sålernes hud er malet. Som sygdommen skrider frem, bliver hele hud og væv i kroppen, herunder knoglerne, gule. Da gulsot oftest ledsages af patologi i leveren og galdevejen, ændrer urinen farve og bliver farven på mørk øl.

Komplikationer af gulsot

Ganske ofte bliver gulsot kronisk, især hvis en person er blevet syg med hepatitis B eller C, hvilket resulterer i cirrose eller levercancer. Den mest forfærdelige komplikation af sygdommen udvikler sig som regel akut og øjeblikkeligt - dårligt.

Differentiel diagnose af gulsot

Diagnostisering af gulsot er brugen af ​​en hel kompleks af instrumentelle og laboratoriemetoder:

1. Der opstilles en objektiv historie om sygdommens udvikling, for hvilken anamnesiske data om patienten indsamles (varighed af yellowness, tilstedeværelsen af ​​hudkløe og mavesmerter, operationer og blodtransfusioner, medicinering osv.).
2. Fysisk forskning. Medicinsk undersøgelse giver dig mulighed for at bestemme patientens plage, tilstedeværelsen af ​​ridser, ekstrahepatiske tegn, palpation - en smertefuld udvidelse af leveren og milten.
3. Laboratorie komplet blodtal for hæmoglobin, ESR, reticulocyt og plasma koagulation.
4. Biokemisk analyse af patientens blod med henblik på at finde ud af niveauet af leverenzymer, bilirubin og dets type, serumalbumin og andre indikatorer.
5. Undersøgelse af patientens urin og afføring for påvisning af bilirubin, urobilin, hepatitis B og C markører.
6. Endoskopisk retrograd og magnetisk resonanscholangiopancreatografi til påvisning af indsnævring af galdevejen hos patienter med hepatitis eller levercirrhose.
7. Ultralydsundersøgelse af leveren for at bestemme leverens og miltens størrelse, vurdere tilstanden af ​​galdekanalerne, identificere ascites og lymfadenopati. Mest ultralyd bruges til uspecificeret ætiologi af gulsot.
8. Udfør laparoskopi for at undersøge lever og galdeblære. Sørg for at blive udført med kolestatisk gulsot.
9. At tage punkteringsbiopsi i leveren, der gør det muligt at identificere hepatitis og etablere årsagerne til cholestasis.
10. Splenoportografi og celiacografi - scanning af leveren med radioaktive isotoper af guld eller technetium, som hjælper med at estimere mængden af ​​den kommende operation for at fjerne tumorer og parasitære læsioner i leveren.

Yderligere undersøgelser udføres afhængigt af de opnåede resultater, den foreslåede eller etablerede type gulsot. Korrekt etableret diagnose og rettidig foreskrevet behandling giver dig mulighed for at undgå sygdoms komplikationer og redde patientens liv.

Gulsotbehandling

Da patogenesen og årsagerne til kliniske former for gulsot er forskellige, anvender de forskellige behandlingsmetoder, der hovedsagelig er rettet mod behandling af den underliggende sygdom og lindring af patientens tilstand:

• mekanisk gulsot hærdes radikalt ved kirurgi for at fjerne sten og galdeblæretumorer eller at dræne galdevejen;
• hæmolytisk gulsot, ledsaget af forskellige anemier, for hvilke der er indiceret terapi med glucocorticoidhormoner eller splenektomi
• Infektiøs gulsot behandles hos infektionssygdomme hospitaler. Antiviral terapi udføres i forbindelse med understøttende behandling af leveren.

Af stor betydning i levergulsot har en brøkdel af kost og kost, især kulhydrater. I svære former anbefales glukose rektalt eller intravenøst, undertiden er insulin ordineret, hvilket bidrager til ophobning af glykogen.

Gulsot forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er primært rettet mod at forhindre infektion af viral gulsot (hepatitis A eller Botkin's sygdom), som overføres via fekal-oral vej gennem forurenet vand eller mad. Sygdommen udvikler sig akut, den går forud for en lang inkubationsperiode på 10-45 dage. Til forebyggelse af hepatitis A anvendes immunoglobulin, som administreres til kvinder og børn, der har haft kontakt med en syg person i skolen eller hjemme. I førskoleinstitutioner med udbrud af hepatitis A får hvert barn en vaccine.

Viral hepatitis findes også hos katte og hunde, men de kan kun få det fra et sygt dyr og ikke gennem snavset vand eller mad.

Folkebehandling af gulsot

Hjemme tilbyder traditionel medicin at behandle gulsot med medicinske urter, der har koleretiske og diuretiske virkninger. Det bruger en infusion eller afkog af plantain, yarrow, calendula, mælkebøtte, som tager halv eller tredje kop 3-4 gange om dagen.

Med gulsot forårsaget af levercirrhose hjælper surkåljuice, kogt uden salt. Drik et glas 2 gange om dagen, skiftevis med sukkerroesaft. Behandlingen af ​​sygdommen hos voksne og børn ved hjælp af folkemetoder bør næres omhyggeligt efter konsultation med din læge, da konsekvenserne af at tage medicinske urter er uforudsigelige.