Hepatisk encefalopati - symptomer, behandling, prognose og forebyggelse af sygdommen

Hepatisk encefalopati er et kompleks af neuropsykiatriske lidelser, der manifesterer sig i form af adfærd og bevidsthedsforstyrrelser.

Dette syndrom skyldes også metaboliske sygdomme på grund af akut hepatocellulær svigt samt forskellige former for kroniske leversygdomme.

Leveren er et filter i vores krop og passerer gennem en stor mængde blod og dermed renser det af akkumulerede toksiner.

Årsager til sygdom

Som regel udvikler sygdommen sig med eksisterende leversygdomme. Men det påvirker også en række andre faktorer, såsom:

• misbrug af alkohol, cigaretter;
• anæstesi under operationen;
• forskellige kroniske sygdomme, deres eksacerbation;
• blødning i maven, tarmene;
• nyresvigt
• metabolisk alkalose.

Desuden udvikler sygdommen sig særligt hurtigt med levercirrhose (når hepatocytter i leveren formindskes hurtigt, og det parenkymatiske væv udvikler sig til bindemiddel).

I nærvær af en form for akut kronisk hepatitis forekommer syndromet også.

Ofte på baggrund af skrumpelever hepatisk encefalopati vises som en uafhængig klinisk syndrom og som nevrno-psykiatriske lidelser, kan observeres disse patienter med levercirrose som et par måneder eller flere år.

Hvad forårsager pubertets hypotalamiske syndrom og hvad forældre skal vide for at beskytte deres barn mod sådanne problemer.

Stage af sygdommen

I 1977 etablerede Den Internationale Forening for Levering af Lever flere kriterier for at skelne hepatisk encefalopati ved brug af observationer.

Så, hepatisk encefalopati har fire faser:

1. Den første fase kaldes prodromal, fordi hver dag er en persons følelsesmæssige tilstand forværret. Der er et fald i aktivitet og koncentrationsevne. Apati manifesterer, og mentale reaktioner sænkes. Ikke sjældent bliver mental arousal til aggression. Niveauet af mental aktivitet er reduceret, søvn bliver rastløs.
2. Under anden fase oplever patienten mentale og neurologiske lidelser. Karakteriseret af implementeringen af ​​stereotype bevægelser og meningsløse handlinger. Aggressiviteten fortsætter. Et symptom som klaprende tremor (træk i hænderne) kan forekomme.
3. I fase tre begynder et kompleks af lidelser at udvikle sig. Bevidsthed opstår (en person falder i en dumhed); undertiden kontrollerer en person ikke vandladning, tændergryn; muskelkramper er bemærket, følsomheden reduceres, generel muskelsvaghed opstår. Mulig manifestation af sådanne pyramidale tegn som knoglesperreflexi eller bilateralt Babinsky-symptom. Neurologiske undersøgelser finder ekstrapyramidale tegn (muskelhypertension, bremsning og inkoordinering, skeletmuskelstivhed). Interessant etableret kendsgerning af hepatisk åndedræt. Det fremgår som følge af udåndingsluften af ​​flygtige aromatiske forbindelser af intestinal oprindelse.
4. Det sidste trin er den fjerde. Det er en hepatisk koma, som er lav i begyndelsen, selv med perioder med klar bevidsthed og ophidselse. Du kan observere mydriasis (dilaterede elever), depression af reflekser, men irritation for smerte er stadig til stede. I løbet af coma progression, blodtryk falder, vejrtrækning bliver sjælden, men dyb (vejrtrækning som Kussmaul), er reaktionen på elevernes lys helt fraværende. Til sidst stopper coma helt refleksernes aktivitet, og der er ingen smertefølsomhed.

Hepatisk encefalopati og dens stadier

Symptomer på sygdommen

Der er en generelt accepteret diagnose af symptomer i hver fase af hepatisk encefalopati.

Afhængig af scenen har hepatisk encefalopati følgende symptomer og tegn:

• forstyrret søvn og vækkelse uopmærksomhed manifesteres; en person bliver irritabel På grund af neurologiske symptomer er koordineringen af ​​præcise bevægelser svækket;
• døsighed bliver patologisk, reaktioner sænkes; patienten er gradvist tabt i tide; adfærd bliver utilstrækkelig og vred på apatiens manifestationer; talen er forringet flapping tremor forekommer;
• forvirret bevidsthed; absolut desorientering i rummet pyramide- og ekstrapyramidale symptomer forekommer;
• bemærkede bevidstløs bevidsthed, der fører til en dumhed; tænkning, som adfærd, er fuldstændig fraværende; kommer koma.

Diagnose af hepatisk encefalopati

Diagnose af hepatisk encefalopati udføres på baggrund af historie og klinisk billede samt ved udførelse af en række tests på det psykomotoriske system.

Det anbefales at udføre flere biokemiske analyser. Albuminkoncentration og cholinesteraseaktivitet falder i blod. Koagulationsfaktorer reduceres også.

Efter lysstimulering af synscortex registreres naturen af ​​encefalopati, hvilket er af stor betydning ved diagnosen. En biopsi af cerebrospinalvæsken kan vise en stigning i proteinindholdet.

I nogle individuelle tilfælde udføres forskningsmetoder som computertomografi og magnetisk resonansspektroskopi.

Og allerede ved en senere diagnosticeringsperiode oprettes grundlaget for differentiel diagnose.

Behandlingsprocedurer

Jo tidligere symptomer på hepatisk encefalopati opdages, og behandlingen påbegyndes, jo større er chancerne for et positivt resultat.

For ikke kun at yde faglig bistand, men også udnævnelsen af ​​den korrekte behandlingsforløb, er det nødvendigt at fastslå årsagen til udviklingen af ​​leverkoma.

På dette stadium af medicinsk udvikling kan metoder til behandling af hepatisk encefalopati være som følger:

• identifikation af faktorer
• Udnævnelsen af ​​særlige kostvaner
• lægemiddel terapi.

Daglig infusionsterapi er udført for at korrigere syre-basistilstanden og glukoseopløsning anvendes i mængden 5-10 g / kg pr. Dag. For at reducere mængden af ​​giftige stoffer i blodet, især ammoniak, er en række hepatoprotektorer ordineret.

I kombination med lægemiddelbehandling er gastrisk skylning effektiv. Derefter foreskrive antibiotika at reducere absorptionen af ​​nedbrydningsprodukter af proteinet fra tarmene. For at slippe af med dybe sene kramper anvendes sedativer.

Desværre hjælper medikamentbehandling ikke altid mennesker, så er alt, hvad der er tilbage, en levertransplantation.

outlook

I de indledende faser af sygdommen er alle ændringer, der forekommer i kroppen reversible, underlagt rettidig anmodning om hjælp.

Når koma opstår, og akut hepatisk encefalopati erhverver irreversible effekter, som i 80% af tilfældene slutter i døden.

Processen kan accelereres mod baggrund af leversvigt. Hvor mange patienter, der lever med hepatisk encefalopati, afhænger direkte af rettidig behandling.

Resultatet af sygdommen afhænger af tidlig diagnose og tidlig behandling.

Forebyggelse af sygdomme

Først og fremmest skal du nægte at acceptere enhver mængde alkohol.

Det skal straks diagnosticere og behandle sygdomme, der kan udløse udviklingen af ​​leverencefalopati. Disse er godartede og ondartede neoplasmer, hapatit og så videre.

Video: Hepatisk encefalopati

Hepatisk Encephalopati - etiologi, patogenese, behandling. Alt i dette i video-præsentationen om denne alvorlige sygdom.

Hepatisk encefalopati: udvikling, former, tegn, hvordan man behandler akut og kronisk

Kombinationen af ​​symptomer på hjerneskade i patologien af ​​hepatisk parenchyma kaldes hepatisk encefalopati. Denne alvorlige tilstand er forbundet med nederlaget for hepatocytter, som ikke neutraliserer produkterne af kvælstofmetabolisme, der virker skadelige for neuronerne.

Hepatisk encefalopati er en meget alvorlig konsekvens af leversvigt, når ud over de metaboliske forstyrrelser, blødningsforstyrrelser, der er alvorlige psyko-neurologiske abnormiteter - depression, en dråbe af intellektuelle evner, dybe personlighedsforstyrrelser, rysten, hyporefleksi, koma.

Det er værd at bemærke, at hjerneskade i leverpatologi ikke udvikler sig for ofte, men konsekvenserne er altid meget alvorlige - op til 80% af leverklumperne fører til patienters død. Ved akut leverinsufficiens udvikler encephalopati, hvor skrumpelever herefter praktisk taget udelukket, mens kronisk levercirrhose langt mere sandsynligt, og encephalopati har en alvorlig indvirkning på evnen til at arbejde og til tilpasning patient sociale.

HE kan opstå akut i alkoholisk leverskade, viral hepatitis, hepatotropisk gift forgiftning, svampe, lægemidler og også i akut iskæmisk beskadigelse i hepatocytter mod leveren venetrombose, graviditet, og alvorlige infektionssygdomme. Op til 15% af sådanne tilfælde af encefalopati opstår uden en afklaret årsag.

Kroniske leversygdomme fremkalder encefalopati ved udvikling af komplikationer (blødninger, infektioner), med overdreven brug af diuretika, alkoholmisbrug som følge af kirurgiske operationer, diætetiske lidelser.

Årsager og patogenese af hepatisk encefalopati

Afhængig af årsagsfaktoren er der 3 typer af hepatisk encefalopati:

• Opstår ved akut leversvigt;
• Encefalopati på grund af blodcirkulationen af ​​neurotoksiske metabolitter fra tarmene;
• Hjerneskade i levercirrhose.

patogenese af hepatisk encephalopati

Akut leversvigt med symptomer på nervevævet forekommer i akutte virale inflammatoriske forandringer, alkoholforgiftning, hepatocellulært carcinom, forgiftning af toksiner, herunder - svampe, samt medicin metaboliseres i leveren.

Skader på hjernen under virkningen af ​​intestinale toksiner forekommer med den øgede reproduktion af mikroorganismer i tarmen, misbruget af proteinprodukter, som giver et stort antal nitrogenholdige baser og ammoniak under dets sammenbrud.

I tilfælde af levercirrhose dør det normale organparenchyma med udskiftningen af ​​bindevævslag, antallet af fungerende celler falder markant, og de resterende hepatocytter kan ikke neutralisere metabolitter, der kommer udefra og dannes i blodet.

Mave- og tarmblødning, kronisk forstoppelse, infektionssygdomme, kirurgiske indgreb, kostfejl og ukontrolleret medicin hos patienter med eksisterende leversygdomme kan fremkalde en progressiv hjerneskade.

Grundlaget for patogenesen af ​​stigende neurologiske symptomer er en forøgelse af ammoniakindholdet i forbindelse med beskadigelse af hepatisk parenchyma, som ikke fjerner nitrogenholdige produkter fra blodet. Ammoniak virker på nerveceller, hæmmer deres arbejde og forårsager neurologiske og psykiske lidelser.

Når afgiftningsfunktionen af ​​hepatocytter er utilstrækkelig, er der forstyrrelser i syre-base-balance, vandelektrolytmetabolismen, er blodpropper forstyrret. Disse processer påvirker uundgåeligt arbejdet i hjerneceller, ammoniak, fedtsyrer, magnesium, phenoler har en toksisk virkning på neuroner. Der er en overdreven dannelse af cerebrospinalvæske, hvilket fører til en stigning i intrakranielt tryk og en stigning i hjerneødem.

Video: om essensen af ​​hepatisk encefalopati

Stadier og symptomer på patologi

I overensstemmelse med karakteristika for cerebrale symptomer forårsaget af en krænkelse af brugen er det sædvanligt at skelne mellem stadierne af hepatisk encefalopati:

• Trin 0 - Minimale ændringer - Under normale forhold udvikler klinikken ikke, men i tilfælde af stress, stærke erfaringer, er utilstrækkelige mentale reaktioner mulige;
• stadium I er præget af søvnforstyrrelser i form af søvnløshed om natten og døsighed om dagen, nedsat koncentration, følelsesmæssig labilitet, tendens til depression, irritabilitet, umotiveret angst, tårefuldhed;
• Fase II - Mental forstyrrelse forværres, adfærd bliver utilstrækkelig, vrangforestillinger, aggression, hallucinationer, apati, desorientering er mulig, patienten holder op med at passe sig selv, talen er langsom og sløret, og en klappende tremor er karakteristisk;
• i fase III er patienter døsige, stupor er mulig, desorientering er karakteristisk, muskelhypertonus, tremor, tale er svækket, mens reaktionen på alvorlige smerte stimuli, lyset bevares;
• Trin IV, terminal, manifesterer sig som en comatosestat med et tab af reaktion på smerte og lette stimuli, et fald i reflekser.

Akut hepatisk encefalopati forekommer normalt i perioder på op til tre måneder afhængigt af stigningen i leverdysfunktionen.

Kronisk type varer i årevis, med levercirrhose kan forekomme periodisk med midlertidige forbedringer eller forekomme i en konstant progressiv form.

Særlige typer af hepatisk encefalopati omfatter kronisk, tilbagevendende, hepatocerebral degeneration og spastisk paraparesis.

Grundlaget for symptomerne på hepatisk encefalopati er en række neurologiske og psykiske lidelser. Karakteristisk er ændringen i bevidsthed, manifesteret i de indledende stadier af døsighed i løbet af dagen og søvnløshed om natten, sløvhed. I mere alvorlige tilfælde opstår der dybt bedøvelse og hepatisk koma.

Adfærdskifte er et af de tidlige tegn på hjerneskade i leverpatologi. Patienterne bliver irritable, tilbøjelige til apati og depression, mens episoder med umotiveret glæde og eufori forekommer. Med udviklingen af ​​toksiske virkninger på hjernen er der tendens til aggression, uforklarlige handlinger, utilstrækkelige handlinger.

Patienterne er ret omgængelige, de kommer nemt i kontakt med ukendte mennesker, mens interessen for venner og familie er aftagende. Over tid mister tale tilslutning og meningsfuldhed, og aggressivitet og uklarhed fremstår.

Fald i intelligens bliver vel mærkbar allerede i anden grad af encefalopati. Det er svært for patienten at koncentrere sig, han er ikke opmærksom, mister skrivefærdigheder, dysartri er forværret. Opfyldelse af arbejdsopgaver bliver umulig.

På baggrund af forstyrret metabolisme af mercaptaner dannet i tarmene, fremkommer eller forstærker den karakteristiske hepatiske lugt fra munden. Mulig tiltrædelse af bakterielle infektioner, blødning på grund af nedsat immunitet og nedsat proteinsyntese af leveren. Med massiv nekrose af leveren parenchyma er patienter bekymrede for alvorlig smerte i den rigtige hypokondrium, tyngde i venstre på grund af den forstørrede milt (med cirrose).

Blandt de neurologiske symptomer er der den såkaldte asterixis - kaotisk fejning af musklerne i kroppen, der vises, når de er stressede. Twitching intensiverer, når patienten trækker armene fremad, mens fingrene gør ufrivillige bevægelser.

Defeat toxiner termisk kontrolcenter ledsages af udsving i kropstemperaturen som opad og hypotermi, som kan skifte.

Akut hepatisk encefalopati vokser hurtigt, det kan i løbet af få timer og dage føre til koma. Kroniske arter skrider langsomt op i flere år.

Hudens og slimhindernes yellowness udtrykkes i varierende grad. I første fase er det næppe mærkbart, men med signifikant nekrose af hepatocytter er den allerede stærk i sygdommens første dage.

Ekstrem hepatisk encefalopati manifesteres af koma, hyporefleksi, manglende reaktion på stimuli, beslagssyndrom er muligt, ophør af vejrtrækning og hjertebanken. På dette stadium øges tegn på hævelse og hævelse i hjernen, hvilket kan være kompliceret ved dislokation af stamme strukturer og patientens død.

Den latente variant af hepatisk encefalopati giver ingen kliniske manifestationer, men en yderligere undersøgelse viser et fald i mentale evner, et tab af fine motoriske evner.

Påvisning af hepatisk encefalopati

Ved diagnosen hepatisk encefalopati er faktumet for dets tilstedeværelse hos en patient med hepatisk patologi såvel som grad og stadium af patologi etableret. Først og fremmest finder lægen ud af, om patienten nogensinde har lidt af viral hepatitis, misbruger ikke alkoholholdige drikkevarer, hvilke stoffer og i hvilke mængder.

Høringen af ​​en gastroenterolog er obligatorisk, som gør opmærksom på patientens mindste neurologiske forandringer og psykeegenskaber. Hvis patienten er i koma, viser tegn på skade på hjernestammen en mulig død i den nærmeste fremtid.

Laboratorieundersøgelser omfatter:

1. Komplet blodtal - reduceret røde blodlegemer, hæmoglobin og blodplader, leukocytter vokser;
2. Coagulogram - en stigning i koagulationstid og andre tegn på hypokoagulering i svære tilfælde - DIC;
3. Biokemisk analyse af blod - en stigning i AST, ALS, alkalisk fosfatase, bilirubin, urinstof, kreatinin osv.

Udnævnt ultralyd af leveren, MR, CT, som viser en ændring i kroppens størrelse, udseendet af foci for ødelæggelse af parenchymen, udtalte sclerotisk proces i cirrose.

Obligatorisk forskning i tilfælde af formodet hepatisk encefalopati er en biopsi udført af en tynd nål. Det kan vise den nøjagtige årsag til hjernesygdomme, men det udgør en vis risiko i tilfælde af levercirrhose, så patienten er grundigt forberedt, og ultralyd bruges til at kontrollere nålens forløb.

Graden af ​​involvering af hjernevæv hjælper med at vurdere elektroencefalografi, hvilket viser, at aktiviteten af ​​alfa-rytmen er nedsat. Undersøgelsen af ​​væske kan vise en vis stigning i dets protein.

Hepatisk encephalopati behandling

Generelle anbefalinger

Hepatisk encefalopati behandling bør være omfattende og rettet mod årsagerne til patologien og dens vigtigste manifestationer. Hvis det er muligt, er det nødvendigt at eliminere akut eller kronisk leversvigt. Behandlingsregimen omfatter:

• Formålet med kosten;
• Eliminering af azotæmi;
• Tarmrensning;
• Eliminering af individuelle symptomer på sygdommen.

Kost indebærer et fald i mængden af ​​protein, der kommer fra mad til 1 gram pr. Kg masse om dagen, samt begrænsning af bordssalt. Denne tilstand observeres i lang tid, da en tilbagevenden til den tidligere diæt kan udløse tilbagefald af symptomer på hepatisk encefalopati. For at supplere proteinbehovet er der desuden tildelt separate aminosyrer.

Til produkterne af kvælstofmetabolisme, der udskilles effektivt gennem tarmene, er det nødvendigt at sikre dens tømning mindst 2 gange om dagen. For dette er vist rensende enemas, afføringsmidler (lactulose). Om nødvendigt fortsætter indtagelsen af ​​afføringsmidler efter udskrivning fra hospitalet. Ammoniakudnyttelse accelereres af ornithin og zinksulfat.

Hvis der på baggrund af hepatisk encefalopati udvikler hævelse af hjernen, blødning, akut pancreatitis, så placeres patienterne i intensivafdelingen, hvor de ordineres til passende behandling.

I den trinvise behandling af hepatisk encefalopati gives et vigtigt sted for at afklare og eliminere de årsager, der forårsagede patologien, foranstaltninger til bekæmpelse af metaboliske sygdomme, genoprette udvekslingen af ​​neurotransmittere. I overensstemmelse med disse principper, og afhængigt af sværhedsgraden af ​​hjerneskade, vælges en bestemt behandlingsregime, som også tager højde for, om patologi har udviklet sig akut eller er steget i lang tid.

Akut behandling

Ved akut hepatisk encefalopati er det vigtigt at eliminere årsagen så hurtigt som muligt - blødning, medicinering, infektion, etc. Kontrol af intrakranielt tryk, åndedræt og hjerteaktivitet er nødvendig. Patienten er vist sengeluft, modtager næringsblandinger gennem en sonde, han gennemgår aktiv afgiftning og symptomatisk terapi.

Narkotikabehandling omfatter:

1. Infusionsmedier - polidez, gelatinol, glucose med vitaminkomplekser, elektrolytter (panangin, kaliumchlorid, calciumgluconat) og insulin;
2. I acidose, sodavand, i tilfælde af alkalose, vitamin C, gelatinol;
3. Indførelsen af ​​væske op til 3 liter dagligt under streng kontrol med elektrolytmetabolisme og diurese;
4. Gepasol En intravenøs dryp i løbet af ugen, derefter i samme dosis hver anden dag i op til 15 dage.

Til rensning af tarmene fra giftige produkter og ammoniak, kræves enemas. Antibiotika hjælper med at ødelægge mikroorganismer, der producerer ammoniak i tarmen lumen. Metronidazol, rifampicin, vancomycin anvendes, aminoglycosidpræparater anvendes mindre almindeligt.

Lactulose (Duphalac) bruges til at reducere niveauet af ammoniak fra fordøjelsessystemet. Den bruges i pulverform tre gange om dagen eller sirup op til 5 gange efter et måltid. Måske indførelsen af ​​stoffet i form af en enema et par timer efter et måltid.

Et mere moderne middel til at reducere absorptionen af ​​ammoniak fra tarmen er lactitol, som ikke absorberes, mister ikke sin virkning i tyndtarmen og splitter hurtigere end duphalac. Hertil kommer, at lactitol i mindre grad forårsager diarré og oppustethed.

For at eliminere blodkoagulation er der udpeget:

• Frisk frossen plasma;
• Antiprotease (contrycal);
• Fibrinolytika - aminocaproic acid;
• etamzilat;
• Heparin og transfusion af blodkomponenter i tilfælde af DIC.

Med risiko for eller stigning i hjerneødemhormoner er vist - prednison, dexamethason. Dehydrering er justeret diuretikum - furosemid, mannitol, diacarb.

Ovennævnte aktiviteter udføres i comatose tilstand, og når bevidstheden vender tilbage til patienten, genoprettes den normale diæt, men med en begrænsning af proteinindtag ikke mere end 30 gram dagligt. Som du har det bedre, øges mængden af ​​protein gradvist med 10 g hver 5. dag, maksimumsbeløbet er 50 g pr. Dag.

Bekæmpelse af kronisk hepatisk encefalopati

Hos patienter med kronisk hepatisk encefalopati kræves en kost med proteinbegrænsning på op til 20-50 g dagligt. Det er at foretrække at anvende proteiner af vegetabilsk oprindelse i stedet for dyr. Energibehov opfyldes ved indføring af glucose. Symptomer på forgiftning elimineres ved infusionsterapi, som i tilfælde af akut patologi.

Hæmoragisk syndrom kræver udskiftningsterapi med friskfrosset plasma, røde blodlegemer og andre blodsubstituerende lægemidler.

Bekæmpelsen af ​​forgiftning med proteinmetabolismeprodukter (nitrogenbaser, ammoniak) omfatter udnævnelsen af:

1. Duphalac, lactitol, antibakterielle midler;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin med aspartat, Arginin;
3. Natriumbenzoat til neutralisering af ammoniak i leveren, fjernelse af toksiner fra blodet gennem urinen, omgåelse af hepatocytter;
4. Zinkpræparater;
5. Aminosyre.

Når hepatisk encefalopati i hjernecellerne øger koncentrationen af ​​benzodiazepiner, er det derfor tilrådeligt at bruge deres antagonister - f.eks. Flumazenil.

Ekstrakorporal afgiftningsmetoder - plasmaferese, hæmosorption er vist som yderligere foranstaltninger til behandling af stofskiftesygdomme, genopretning af hjernefunktionen og forbedring af funktionen af ​​hepatisk parenchyma. Inden de administreres, administreres kolloid og krystalloid opløsninger, glucose og mannitol til patienter. Det fjernede plasma refunderes af polyglukin og andre lægemidler. Procedurer udføres hver dag eller hver anden dag.

Udover de beskrevne behandlingsstadier ordineres patienter med kronisk hepatisk patologi og symptomer på encephalopati på baggrund af akut eller kronisk leverinsufficiens en kombinationsbehandling med en helium-neonlaser i 30-40 minutter. I en række tilfælde af hepatisk encefalopati overvejes spørgsmålet om levertransplantation.

Video: Præsentation og forelæsning om hepatisk encefalopati og behandling

Prognosen for hepatisk encefalopati bestemmes af sværhedsgraden af ​​symptomer og dybden af ​​læsionen af ​​orgelparenchyma. I akut tilfælde er det værre - mod baggrund af fulminant hepatitis udvikler lever koma, hvilket fører til død i 85% af tilfældene.

Hvis neurologiske lidelser udvikler sig i tilfælde af cirrose, som allerede er kompliceret med ascites, hypoalbuminæmi, vil prognosen blive værre, men med en hurtig behandling øges chancerne for livreddelse. Med langvarig fiasko i leverceller er der stor risiko for at udvikle en dødbringende koma.

I alvorlige grader af hepatisk encefalopati dør op til 80% af patienterne, som ikke har haft en levertransplantation, mens overlevelsesraten i de to første trin når 65%. Døden kan forekomme uden udvikling af cirrose fra blødning, respiratoriske og cardiale abnormiteter, cerebralt ødem, nyresvigt.

Hvad er leverencefalopati?

Blandt de alvorlige patologier forårsaget af akut eller kronisk leverinsufficiens omfatter hepatisk encefalopati. Tilstanden opstår på grund af hjernenforgiftning og toksiner i centralnervesystemet. Sygdommen diagnosticeres sjældent, men i 80% af tilfældene har den et ugunstigt resultat.

Hepatisk encefalopati som en komplikation af kronisk leversygdom er mere almindelig end ved akutte tilstande. De patogenetiske mekanismer i dens dannelse forstås ikke fuldt ud, men førende eksperter inden for hepatologi og gastroenterologi arbejder på dette problem.

Former og stadier

Hepatisk encefalopati er opdelt i visse former, baseret på patofysiologiske lidelser, der forekommer i kroppen. Baseret på de patologiske processers karakteristika der:

• Akut form. En farlig tilstand kendetegnet ved hurtig udvikling. I akutte tilfælde kan en person falde i koma i nogle få timer fra udseendet af de første advarselssymboler for leversvigt.
• Subakut form. Den fortsætter i slowmotion, hvilket fører til udvikling af koma i 7-10 dage eller mere. Det har et tilbagevendende kursus.
• Kronisk form. Det er karakteriseret ved en langsom stigning i symptomer (over flere måneder, nogle gange år) og udvikler sig som en komplikation af levercirrhose i kombination med portalhypertension.

En anden klassifikation er baseret på tildeling af former, baseret på sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Fra denne position isoleres latent, symptomatisk udtrykt og tilbagevendende hepatisk encefalopati.

Særlige former omfatter:

• Reyes-degenerativ. Staten udvikler sig på grund af en overtrædelse af kobberets metabolisme som følge af dets ioner akkumuleres i de indre organer.
• Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati fortsætter sekventielt og går gennem flere faser:

• Latent. Bevidsthed, intelligens og adfærd ændres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
• Nem. Patienter har de første forstyrrende manifestationer af den psyko-emotionelle, intellektuelle sfære, adfærdsmæssige reaktioner. Der er milde neuromuskulære lidelser.
• Gennemsnitlige. Patienter har moderate lidelser i bevidstheden, forstyrret opfattelse af virkeligheden. Forøger neuromuskulær dysfunktion.
• Heavy. Synden og bevidstheden er udtrykt aktivt, patienten skelnes af utilstrækkelige adfærdsmæssige reaktioner.
• Coma-terminal fase. Patienten falder ind i en ubevidst tilstand, reflekser er fraværende.

Årsager til sygdom

Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologiske proces er forskellige. I hepatologi klassificeres alle risikofaktorer, der udløser patologi, i flere typer. Type A indeholder listen over årsager, der forårsager udvikling på grund af akut nedsat leverfunktion:

• Viral hepatitis.
• Ondartede neoplasmer.
• Nederlaget i kirtlen med flere metastaser.
• Gallsten sygdom ledsaget af stagnation i galde kanaler.
• Narkotika, narkotisk, giftig forgiftning.
• Alkoholisk leversygdom.

Listen over årsager til type B omfatter risikofaktorer på grund af den negative virkning af intestinale neurotoksiner og samtidig blodforgiftning:

• Aktiv reproduktion af patogen intestinal mikroflora.
• Overskydende forbrug af fødevarer med en høj koncentration af protein (kød, fisk, mælk).

Hovedårsagen til type C er cirroseforløbet og dets komplikationer. Derudover øges sandsynligheden for udvikling af parasitære invasioner, inflammatoriske processer i fordøjelsessystemet og åndedrætsorganerne, alvorlige skader og forbrændinger med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomerne på hepatisk encefalopati manifesterer sig i en række neurologiske og mentale dysfunktioner, hvis sværhedsgrad afhænger af sygdommens form og stadium. På let stadium har patienten en række ikke-specifikke tegn forbundet med humørsvingninger, adfærdsmæssige reaktioner og svækkelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i formularen:

• Udseende af depression, umotiveret angst. Nogle gange har en patient et urimeligt højt humør.
• Ord af skøre ideer. Bevidstheden forbliver imidlertid klar, personen reflekterer tilstrækkeligt, genkender dem omkring ham.
• Søvnforstyrrelser Patienten udvikler søvnløshed om natten, i løbet af dagen - alvorlig døsighed.
• Motilitetsforstyrrelser og lille håndskælv.

Samtidig udvikler sig de første tegn på forgiftning af kroppen - udseendet af en sødlig lugt fra munden, appetitløshed, kvalme. Der er træthed, smerter i hovedet og tinnitus. Hvis en person med en indledende fase har et EKG, vil der være mærkbare forstyrrelser i hjertets arbejde i form af en alfa-rytmeforstyrrelse og en øget amplitude af bølgerne.

I fase 2 (midten) udfordres der angstfulde symptomer. En person er bevidst, men adskiller sig i en deprimeret og hæmmet tilstand, der kan abrupt erstattes af angreb af vrede, aggression. Ofte er der hallucinationer - auditiv og visuel. Patienten ønsker hele tiden at sove, kan falde i søvn selv under samtalen. Andre tegn på mellemstadiet omfatter:

• Slapning hånd tremor.
• Rumlig og tidsmæssig desorientering.
• Kort besvimelse.
• Alvorlige hovedpine.
• Sprængning af musklerne på ansigtet, øvre og nedre lemmer.
• Udseendet af hurtig overfladisk vejrtrækning.
• Udviklingen af ​​gulsot.
• Forstærkning af en bestemt lugt fra et mundhule.
• Fald i ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadium fremkommer en vedvarende patologisk svækkelse af bevidstheden af ​​typen stupor. Den skarpe effekt af stimuli forårsager en person til kortvarig spænding med hallucinationer og vrangforestillinger. Efter ophør af stimulering vender patienten tilbage til bevidstløshed.

Andre specifikke manifestationer af svær fase:

• Intense gulsot.
• Faldet lever i volumen.
• Træg sene og pupillære reflekser. Men de kan kaldes - med smertestimulering i ansigtet er der en grimas.
• Duften af ​​rå leveren, der kommer fra huden.

I terminalstadiet (koma) er patienten fuldstændig ubevidst. Stimulering med smerte, lyde, berøringer påvirker ikke en person. Den pupillære refleks er fraværende. Anuria udvikler - nyrerne ophører med at fungere og udskilles urin. Tilstanden er kompliceret af hjerterytmeforstyrrelser, indre blødninger (gastrointestinal, livmoder). Det er umuligt at bringe en person tilbage til livet fra en tilstand af lever koma - døden opstår efter et par timer eller dage.

Diagnostiske metoder

Undersøgelse af patienter med mistænkt hepatisk encephalopati er kompleks og kræver øjeblikkelig gennemførelse - det kan tage flere timer fra udseendet af de første tegn på hjerneskade på leveret koma. Betydningen af ​​undersøgelsesprocessen er givet til indsamling af anamnese med hensyn til information om eksisterende og tidligere leverpatologier, holdninger til alkoholholdige drikkevarer og ukontrolleret brug af stoffer. Under den første undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på patientens adfærd, neurologiske manifestationer.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af resultaterne af laboratoriediagnostik:

• Biokemiske test af leveren. Hos patienter med en patologisk proces i leveren, øges bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase niveauer. Transaminaseaktiviteten er stigende.
• Generel blodprøve. Indikationer indirekte er indikeret ved en stigning i antallet af stabile neutrofiler, en stigning i ESR, en dråbe i hæmoglobin.
• Urinanalyse. Hos patienter med funktionel leverinsufficiens og hjerneskade i urinen påvises blod urenheder (hæmaturi), en stigning i proteinkoncentration (proteinuri), urobilin detekteres.

Fra instrumentelle diagnosemetoder anvendte ultralyd i leveren for at vurdere størrelsen af ​​kirtlen og hepatisk biopsi. En biopsi efterfulgt af morfologisk analyse tillader 100% bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​leversvigt selv i latent stadium af encephalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for at bestemme aktiviteten af ​​ødelæggende forandringer i hjernen.

I undersøgelsesprocessen er det vigtigt at skelne mellem hepatisk encefalopati og andre patologier, der kan forårsage hjerneskade:

• Infektionssygdomme i centralnervesystemet.
• Alkohol og narkotika encephalopati.
• Intracerebral blødning.
• Ruptur af cerebral aneurisme.
• Akut cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling af hepatisk encephalopati er udelukkende organiseret på hospitalet, patienter er placeret i intensivafdelingen. Målet med behandling er at genoprette leverenes sundhed, eliminere den giftige virkning af ammoniak på hjernen. Kombineret behandling involverer:

• Organiseringen af ​​en særlig lavprotein kost.
• Narkotikabehandling.
• Afgiftningsforanstaltninger.
• Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduceres til udnævnelsen:

• Lactulosepræparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres modtagelse - at undertrykke syntesen af ​​ammoniak i tarmen og fjerne dens overskud med afføring. Derudover reducerer lactulosepræparater den overdrevne vækst af patogen intestinal mikroflora. For ubevidste patienter indgives lactulose gennem en probe.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceres til oral medicin, intravenøse infusioner er uønskede på grund af den høje belastning på leveren. At tage antibiotika hjælper med at ødelægge den skadelige flora i tarmene, der producerer ammoniak. Doser af antibiotika justeres regelmæssigt ud fra patientens tilstand.
• Narkotika, der normaliserer nedbrydning af ammoniak i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådanne lægemidler anvendes intravenøst ​​ved maksimal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Modtagelse af sorbenter gør det muligt at udlede intestinale toksiner rettidigt og forhindre deres absorption i blodet.
• Narkotika, der undertrykker syntesen af ​​sur mavesaft (Omez, Omeprazole).

Blandt de obligatoriske terapeutiske foranstaltninger indgår infusionsterapi ved intravenøs infusion af polyioniske og glukose-kalium-insulinopløsninger. For at forbedre blodkoagulationen udføres plasma transfusioner. Hemodialyse er organiseret hos patienter med kritisk høje niveauer af kalium i blodet.

Patienterne er vist daglige høje enemas. Enemaer udføres ved hjælp af en kølig 1% sodavand. Gennemførelse af enemas er nødvendig for udskillelse af tarmmetabolitter. Desuden er det ved farvet vand eller farve af fækale masser muligt hurtigt at genkende begyndelsen af ​​indre blødning fra tarmen.

Kirurgisk indgreb reduceres til at udføre operationer i form af:

• Transjugal intrahepatisk portokaval shunting (TIPS). Efter operationen er trykket i portalven hos patienter stabiliseret, blodtilførslen til leveren normaliseres, og negative symptomer reduceres.
• Levertransplantation fra en donor. Kirteltransplantation er indiceret til akutte og kroniske dekompenserede former.

diæt

Patienter med akut eller kronisk kursus har brug for tilrettelæggelse af kosternæring. Formålet med kosten er at reducere frigivelsen af ​​ammoniak i tarmen og dens koncentration i blodplasmaet som følge af udelukkelsen af ​​proteinfødevarer fra kosten. Men mad skal opfylde kroppens behov for kalorier og energi. Manglen på aminosyrer genopfyldes ved hjælp af særlige blandinger (Hepamin). For ubevidste patienter indgives blandingen gennem en probe.

Med moderat udtalte manifestationer er daglig proteinindtagelse begrænset til 30 g. Grænsen pålægges også fedtstoffer - højst 20 g pr. Dag. Den daglige mængde kulhydrater - op til 300 g. Diætet af patienter består af slim supper, flydende porrer på vand, gelé, vegetabilsk puree. Mad skal tages hver 2. time i små mængder.

Hvis patientens tilstand forbedres - mængden af ​​protein i kosten gradvist øges - hver 3 dage med 10 g. Hvis tilstanden forværres - fedtstoffer udelukkes fuldstændigt fra kosten, hvilket efterlader kulhydrater og protein ikke mere end 2-3 g pr. Dag. Præference gives til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for overlevelse hos patienter med hepatisk encefalopati afhænger af sygdommens form og stadium. Hvis sygdommen opdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og der ikke er nogen lidelser med bevidsthed, er fuldstændig opsving mulig. Prognosen er altid mere gunstig i kronisk forløb med langsom progression. Det akutte kursus er præget af ugunstige prognostiske planer, især hos børn under 10 år og voksne på 40 år og ældre.

Når detekteres i trin 1-2, overstiger dødsfrekvensen ikke 35%. Ved 3-4 stadier af dødelighed stiger til 80%. Prognosen for patienter, der er faldet i leveren koma er altid ugunstig - 9 ud af 10 mennesker dør.

Forebyggelse kommer ned til at opretholde leverens normale funktion, rettidig behandling af galdevejs sygdomme. En vigtig rolle er givet for at opretholde en sund livsstil med afvisning af alkohol og nikotin. For at forebygge toksiske virkninger på leveren er det vigtigt at opgive ukontrolleret medicin og selvbehandling.

Hepatisk encefalopati med cirrose og leverdysfunktion

Udtrykket "encefalopati" betyder skader på hjernen og centralnervesystemet forårsaget af toksiske virkninger. Denne tilstand er karakteriseret ved neurons hurtige død som følge af alvorlig hypoxi (oxygen sult) eller den direkte påvirkning af neurotrope toksiner og strålingseksponering. Begrebet hepatisk encefalopati (PE) indebærer neuropsykiatriske lidelser på baggrund af skader på centralnervesystemet, der er opstået som følge af manglende evne til hepatocytter til at rense blodet fra giftige stoffer, især fra ammoniak. Som følge deraf udvikler alvorlig forgiftning, hvilket kan føre til irreversibel skade og død.

Siden diagnosen hepatisk encefalopati er den årlige overlevelsesrate 52%, og den treårige er 25%.

patogenese

Symptomerne på PE begynder at manifestere, når leveren parenchyma ophører med at udføre sin blodrensningsfunktion. Dette sker ved akut leversvigt, hvis mere end halvdelen af ​​alle hepatocytter ødelægges. Til gengæld kan fordøjelseskirtel dysfunktion forekomme af en række årsager: kronisk bakteriel, viral eller parasitisk hepatitis, metaboliske sygdomme (hæmokromatose), akut fedtdegeneration, alkoholforgiftning, medicin eller industrielle forgiftninger. Det vil sige, at PE er en sekundær patologisk tilstand med et karakteristisk symptomatisk kompleks, og ikke den underliggende sygdom.

På molekylær niveau er processen med neuronforgiftning med metabolitter ikke fuldstændig klar. Nu er der tre hovedteorier om PE-patogenesen.

1. Giftig (ammoniakaktion). Når leverdysfunktion i blodet akkumulerer en lang række skadelige stoffer - fedtsyrer, bilirubin, phenoler, thioler, svovlforbindelser og forskellige derivater af carbonhydrider. Men den vigtigste patologiske virkning er ammoniak, som er dannet i kroppen som følge af nedbrydning af aminosyrer, behandling af urinstof og proteiner. Medics mener, at ubundet, ikke-ioniseret ammoniak overvinder energibesværsbæren lettere, trænger ind i neuronernes membraner og ødelægger deres kerne. Under den enzymatiske reaktion i hjernen falder glucosesyntese, hvilket fører til sult af cellerne, osmotisk ødem og nekrose. Hele processen forværres ved generel forgiftning. Afbrydelse af leveren fører til en forringelse af absorptionen af ​​fordelagtige mikroelementer (vitaminer, K, Na, P, Mg), som følge af, at koncentrationen af ​​nitrogen i blodet stiger og dets surhedsgrad ændres. Derfor fremmes udviklingen af ​​PE ved et fald i niveauet af glucose, systemisk hypoxi, dehydrering og portalhypertension (en forøgelse af trykket i portalvenen).
2. Ændring i aminosyresammensætning. Som følge af leverdysfunktion begynder aromatiske aminosyrer at akkumulere i blodet, som bruger det samme molekylære forhold til at overvinde hjernebarrieren som forgrenede aminosyrer. Penetrerer ind i hjernen, overtræder de enzymreaktioner, hvilket forårsager en øget syntese af falske neurotransmittere (dioxyphenylalanin, norepinephrin), der påvirker cellerne i centralnervesystemet.
3. Overtrædelse af metabolisme af gamma-aminosmørsyre. Denne syre er en af ​​de vigtigste inhibitoriske neurotransmittere. Derfor forårsager et fald i dets syntese i tarmene en stigning i katabolismen af ​​skadelige stoffer i hjernen. Åbningen af ​​klorkanaler forekommer, og klorioner fanget af neuroner nedsætter nerveimpulser og hæmmer arbejdet i centralnervesystemet. Hos mennesker med nedsat leverfunktion forstyrres metaboliske processer, som følge af, at syntesen af ​​GABA i tarmene falder kraftigt.

Den mest populære teori om udvikling af hepatisk encephalopati er den toksiske virkning af ammoniak. Der er imidlertid grund til at hævde, at overtrædelser af aminosyre metabolisme er afgørende.

Etiologiske typer

For at lave en diagnose er det tilstrækkeligt at kombinere det symptomatiske billede i form af udtalte neurotiske lidelser og data om den patologiske tilstand af leveren. For behandling af PE er det imidlertid nødvendigt at kende den nøjagtige årsag til parenchymdysfunktionen. Baseret på dette er der 3 etiologiske typer af PE.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati er en tilstand, hvor der er en forringelse i hjernefunktionen på grund af akkumulering af giftige stoffer, der fjernes i leveren. I tilfælde af leversvigt er der en dysfunktion i leveren, hvilket igen fører til virkningen af ​​toksiner på menneskekroppen, især på hjernen.

Det er ikke nøjagtigt bestemt, hvilke stoffer der har den største toksiske virkning, men i høj grad sandsynligvis gives den vigtige rolle til indholdet i blodet af proteinernes nedbrydningsprodukter, for eksempel ammoniak.

Årsager og risikofaktorer

Forskellige sygdomme og patologier fører til udseende af hepatisk encefalopati. Det første sted gives til akut hepatitis, som er forårsaget af vira Hepatitis A, B, C, D, E, G, mæslinger, herpes, cytomegalovirus, Coxsackie.

Weyl og Wilsons sygdom, infektiøs mononukleose, Ray og Shihens syndrom, leverabcesser, purulent cholangitis, mycoplasma og reketcous leverskade, levervejstromboembolisme, alkohol- og lægemiddelinduceret leverskade, kronisk hepatitis af forskellige ætiologier, leversygdom med svampeforgiftning, ondartede levertumorer, hæmokromatose.

Der er en bestemt gruppe faktorer, der forårsager udviklingen af ​​denne sygdom ved leversvigt:

1. Operationer og bedøvelse.
2. Overdreven brug af alkoholholdige drikkevarer og stoffer.
3. Tarm, mave og esophageal blødning.
4. Infektionssygdomme i akut og kronisk form.
5. Irrationel brug af diuretika.
6. For stort forbrug af animalsk protein.
7. Nyresvigt.
8. Metabolisk alkalose.

Som toksiner i hepatisk encefalopati spiller hovedrollen ammoniak og aromatiske aminosyrer såvel som methionin og mercaptaner. I tilfælde af udviklingen af ​​denne sygdom stiger niveauet af disse forbindelser i perifert blod betydeligt.

Hepatiske encephalopati stadier

Hepatisk encefalopati har fire faser:

Trin I - Prodromal. Det er karakteriseret ved et fald i koncentrationen, nedsættelse af mentale reaktioner og tale, apati. Derudover er der nogle gange et delvis fald i mentale evner og søvnforstyrrelser - om natten lider patienterne af søvnløshed, og i løbet af dagen klager de på døsighed.

Trin II. Dette stadium er præget af dybere neurologiske og psykiske lidelser. Patienterne gør undertiden sindsløse handlinger, bliver sjusket, aggressive, kan dumme observeres. Ofte er dette stadium ledsaget af et symptom på klappende tremor.

Trin III. Denne fase er præget af udviklingen af ​​en hel kompleks af cerebrale, pyramide og ekstrapyramidale lidelser. Bevidsthedsforstyrrelser kan forekomme, muskelkramper, spontan vandladning, hyperrefleksi eller nedsat følsomhed, knibning af tænder, observeres også. Derudover er der pyramidale tegn - klon af patella og fod, et bilateralt symptom på Babinski. Ekstrapyramidale tegn indbefatter nedsat motorisk koordinering, muskelstivhed.

Trin IV - lever koma. I starten er det lavt, delvis genoprettet bevidsthed. På dette stadium er eleverne trange, der er reaktioner på smertestimuli, men tendonreflekser er fraværende. Da koma udvikler sig, kan tachypnea, manglende pupillære reflekser, Kussmaul eller Cheyne-Stokes respiration forekomme. Den endelige fase af koma er præget af fuldstændig forsvinden af ​​reflekser og smertefølsomhed.

Diagnose af hepatisk encefalopati

Diagnostiske foranstaltninger tager sigte på at bestemme niveauet for ammoniak. Mange patienter har en stigning i denne indikator - det kan være mere end 90%. Samtidig kan den normale koncentration af dette stof ikke være grundlaget for at udelukke diagnosen "hepatisk encefalopati". Til dette skal du foretage yderligere forskning.

1. Psykometrisk testning. Det er vant til at opdage latent hepatisk encefalopati samt at detaljere de psykiske lidelser i tilfælde af sygdommens første og anden fase. Anvend to grupper af tests - test på nøjagtigheden af ​​fine motoriske færdigheder og på kognitiv reaktions hastighed. Evaluering af testen er den tid, patienten bruger på opgaven, herunder tid til at rette fejl. Sensibiliteten af ​​sådanne tests til at identificere denne sygdom er ca. 70-80%.
2. Elektroencephalografi. Denne forskningsmetodes følsomhed ved identifikation af sygdoms latente form er ret lav - kun 30%.
3. Fremkaldt hjernepotentiale. Denne metode anses for mere følsom end elektroencefalografi - dens følsomhed er ca. 80%.
4. Magnetisk resonansspektroskopi. Dette er den mest følsomme metode til diagnosticering af denne sygdom - dens følsomhed nærmer sig 100%.

Hepatisk encephalopati behandling

Det skal bemærkes, at behandlingen af ​​denne sygdom i tredje og fjerde fase har en høj pris og samtidig har en ret lav effektivitet. På grund af dette er det nødvendigt at engagere sig i tidlig forebyggelse og behandling af sygdomme, der er forbundet med udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Behandling af denne sygdom har til formål at eliminere de faktorer, der fører til udviklingen af ​​denne form for encephalopati. Derudover er opgaven med terapi at reducere, absorbere og forbedre neutraliseringen af ​​neurotoksiske metabolitter, primært ammoniak. De vigtigste bestemmelser i behandlingen er som følger:

1. Kostaktiviteter.
2. Kampen mod "tilladte faktorer".
3. Reduktion af dannelsen og absorptionen af ​​neurotoksiske metabolitter samt forbedringen af ​​deres neutralisering.
4. Virkning på aktiviteten af ​​inhibitoriske neurotransmittere i centralnervesystemet eller på deres forhold.

En stor rolle i forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​hepatisk encefalopati spilles af ordentligt udvalgt kostbehandling. I patientens kost bør være overvejende proteiner af vegetabilsk oprindelse, og folk skal desuden øge brugen af ​​kostfiber. Det er nødvendigt at begrænse forbruget af protein - dets mængde skal være 1 gram pr. 1 kg vægt. Hvis patienten har hepatisk encefalopati i tredje eller fjerde fase, bør denne mængde ikke overstige 20-30 gram pr. Dag. For tilstrækkeligt at genopbygge energikostnader er det nødvendigt at medtage let fordøjelige kulhydrater i kosten.

Patientforvaltningen består i rationel farmakologisk korrektion og forebyggelse af udviklingen af ​​komplikationer, der initierer udseende af hepatisk encefalopati. For at undertrykke den proteolytiske flora i tarmen, foreskrev bredspektrum antibiotika. Desuden gives der fortrinsret til lægemidler med minimale bivirkninger.

For at korrigere forringet motilitet i tyndtarmen og overdreven bakteriel vækst foreskrives ikke-adsorberbar disaccharid lactulose. Anvendelsen af ​​lactulose forbedrer pålideligt hepatisk encefalopati, og forhindrer også dens udvikling.

Derudover anvendes mellemliggende metabolitter af urinstofcyklussen. Denne foranstaltning aktiverer ornitincyklusen af ​​ammoniakafgiftning. På grund af en aminosyrebalanceforstyrrelse kan forgrenede aminosyrer anvendes.

outlook

Prognosen bestemmes af sværhedsgraden af ​​hepatocellulær svigt. Det er meget mere alvorligt i tilfælde af akut leversvigt end portosystemisk venøs shunting. Coma, som udvikler sig på baggrund af fulminant hepatitis, i de fleste tilfælde ender i døden. Samtidig forbedres prognosen i tilfælde af rettidig initieret behandling samt eliminering af faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​denne sygdom.

Hepatisk encefalopati er en meget farlig sygdom, som i nogle tilfælde kan være dødelig. For at prognosen skal være gunstig, er det nødvendigt at foretage den korrekte diagnose så hurtigt som muligt og foreskrive en tilstrækkelig omfattende behandling.