Leversvigt

Leverfejl er et kompleks af symptomer, der manifesterer sig som en krænkelse af en eller flere funktioner i leveren på grund af skade eller ødelæggelse af dens parenchyma.

Leverens hovedfunktioner omfatter:

• Udveksling af proteiner, kulhydrater, fedtstoffer, enzymer og vitaminer;
• Udveksling af mineraler, pigmenter;
• Galdesekretion;
• Afgiftning - fjernelse fra kroppen af ​​skadelige stoffer og affaldsprodukter.

Sygdommen er spredt over hele verden og er resultatet af næsten 70% af alle leversygdomme. Omkring 45 millioner mennesker dør af leversvigt hvert år. De mest almindelige sygdomme findes i Nordamerika (Mexico), Sydamerika (Chile, Argentina, Peru), Europa (Polen, Rumænien, Moldova, Hviderusland, Ukraine, den vestlige del af Rusland), Asien (Iran, Irak, Nepal, Kina, Indien, Indonesien, Thailand, Tibet, Kasakhstan, Østlige Rusland) og Afrika (Somalia, Sudan, Etiopien).

Mænd og kvinder lider af samme frekvens, alder påvirker ikke antallet af tilfælde.

Prognosen for livet er ugunstig, uden levertransplantation, dør patienter inden for 1 år. Efter levertransplantation hos patienter med en første fase af leverinsufficiens er dødeligheden 10%, hos patienter med svær leverinsufficiens observeres dødsfald i 30% af tilfældene. Dødsfald er 85% af tilfældene hos patienter med leversvigt i sluttrin.

Årsager til leversvigt

Leverfejl er den terminale fase af patologiske processer i leveren, som opstår på grund af følgende årsager:

• Virale læsioner i leveren:
  • viral hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • viral hepatitis D;
  • viral hepatitis G;
  • skade på leveren parenchyma af herpes virus;
  • skader på leverparenchyma ved Ebstein-Barr-viruset
  • skade på leveren parenchyma ved cytomegalovirus.
• Orm invasioner:
  • alveococcosis;
  • hydatid sygdom.
  • Langvarig alkoholmisbrug i store doser;
• Langsigtet medicin, der bidrager til ødelæggelsen af ​​leveren lobula:
  • cytostatika (methotrexat);
  • kemoterapeutiske lægemidler til behandling af onkologiske processer (cyclophosphamid, leukeran, rubromycin, etc.);
  • langvarig brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, meloxicam, nimsulin);
  • antibakterielle lægemidler (tetracyklin).
• Autoimmune sygdomme:
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun hepatitis.
• Forstyrrelse af galdeflow:
  • kronisk cholecystitis (inflammation i galdeblæren);
  • galsten sygdom;
  • medfødt indsnævring eller krumning af galdekanalen.
  • kronisk hjertesvigt
  • Badda-Chiari syndrom eller sygdom - indsnævring af leveråre;
• Metaboliske sygdomme, der fører til fedme:
  • diabetes mellitus;
  • hypothyroidisme.
• Medfødte sygdomme i akkumulering eller metaboliske sygdomme:
  • Wilson-Konovalov sygdom - en medfødt lidelse af kobber i kroppen;
  • hæmokromatose er en overtrædelse af jernmetabolisme og dets ophobning i store mængder i leveren;
  • alpha1-antitrypsinmangel er en proteinmetabolismeforstyrrelse.
  • forgiftning af kroppen med hepatotrope giftstoffer (arsen, fosfor, giftige svampe osv.);
  • transfusion inkompatibel i gruppen og rhesus blodfaktoren.

Klassificering af leversvigt

Sygdomsforløbet er opdelt i:

• akut leversvigt
• kronisk leversvigt.

Afhængigt af stadierne af leversvigt er opdelt i:

• indledende kompensation;
• udtalt - dekompenseret
• terminal - dystrophic;
• lever koma.

Bedømmelsen af ​​sværhedsgraden af ​​leversvigt udviklet af to forfattere Childe og Pugh:

• Resultatet på 5 - 6 svarer til klasse A (kompensationsfase) - der er ingen manifestationer af sygdommen. Levetiden for sådanne patienter er ca. 15 til 20 år.
• Resultatet på 7 - 9 svarer til klasse B (dekompensationstrin) - sygdommen fortsætter med udviklede kliniske symptomer og hyppige eksacerbationer.
• Summen af ​​point 10-15 svarer til klasse C (dystrofisk stadium) - sygdommen udvikler sig konstant, kræver konstant medicinsk overvågning og fuld pleje.

Symptomer på leversvigt

• generel svaghed
• døsighed;
• træthed;
• hovedpine;
• svimmelhed;
• nedsat hukommelse og opmærksomhed;
• depression;
• auditive og visuelle hallucinationer;
• feber;
• åndenød med minimal anstrengelse;
• vægttab
• smerte i hjertet;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• takykardi;
• lavere blodtryk
• mangel på appetit
• kvalme;
• opkastning af tarmindhold, blod;
• flatulens;
• smerte i højre og venstre hypokondrium;
• forstørret lever og milt
• en stigning i underlivets volumen
• Udtalt subkutant vaskulær mesh på den forreste overflade af maveskavheden ("maneterhoved");
• diarré;
• tarry afføring (et tegn på gastrointestinal blødning);
• blødning fra varicose hemorrhoid vener;
• hævelse af underekstremiteterne
• gulning af huden og sclera;
• udseendet af telangiectasia (edderkopper på huden);
• gynekomasti (brystforstørrelse);
• Palmenes rødme
• hepatisk encefalopati (demens).

Diagnose af leversvigt

Laboratorieundersøgelsesmetoder

Komplet blodtal:

urinalyse:

Når der opstår leversvigt, identificeres 4 syndromer, som detekteres i den biokemiske blodprøve, leverprøver, lipidogram og koagulogram:

• Cytolysesyndrom: forhøjet ALT (alaninaminotransferase), AST (aspartataminotransferase), aldolase, LDH (lactatdehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ og jern.
• Cholestasisyndrom: forhøjet alkalisk phosphatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, cholesterol, phospholipider, lipoproteiner med lav og meget lav densitet, galdesyrer.
• Hepatisk cellefejl syndrom: et fald i mængden af ​​total protein, albumin og dets fraktioner, protrombin, cholesterol, II, V og VII blodkoagulationsfaktorer. Forbedre aktiv cholinesterase.
• Immuno-inflammatorisk syndrom: En stigning i niveauet af immunglobuliner af klasse A-, M-, G-, thymol-test, sublimatest og Veltman-test.

Instrumentale undersøgelsesmetoder

Ved udførelsen af ​​disse undersøgelser er det muligt at opdage årsagen til, at leverfejl (helminthic invasioner, onkologiske processer, hepatitis etc.) har fundet sted.

Behandlingssvigt

Behandling af denne sygdom bør være kompleks og omfatte både medicinsk og kirurgisk behandling. Patienterne skal nøje følge alle henstillinger fra den behandlende læge, både på hospital og i ambulant behandling.

Narkotikabehandling

Etiotrop terapi ordineres afhængigt af årsagen til sygdommen:

• Når leverfejl forårsaget af vira:
  • Pegasis 1 ampul subkutant i låret en gang om ugen. Behandlingsforløbet er 48 uger;
  • Copegus 1000 til 1200 mg 2 gange dagligt efter måltiderne;
  • interferon 50 IE i hver nasal passage.
• Når leverfejl forårsaget af bakterier:
  • III generation cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon) intravenøst ​​eller intramuskulært
  • IV-generering cephalosporiner (cefepim, cefpirom) intravenøst;
  • fluoroquinolones III generation (levofloxacin) intravenøst;
  • fluoroquinoloner IV generation (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenøst;
  • makrolider (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) indeni.
• Når leversvigt forårsages af autoimmune læsioner:
  • prednison eller methylprednisalon 40 til 80 mg pr. dag;
  • dexamethason 4mg - 2ml intravenøst ​​1 gang pr. dag.
• For leversvigt forårsaget af helminthic invasioner:
  • aminoglycosider (gentamicin, amikacin) intravenøst;
  • metronidazol inde.

• Afgiftningsterapi, som hjælper med at rense kroppen af ​​giftige stoffer:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenøst;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravenøst;
  • Ringer-Locke-opløsning - 200,0 - 400,0 ml intravenøs dryp;
  • polysorb eller enterosgel 1 spiseske 3 gange om dagen mellem måltiderne.
• Antispasmodik til smerte i den rigtige hypokondrium:
  • no-shpa 1 til 2 tabletter 3 gange om dagen;
  • baralgin intramuskulært.
• Hepatoprotektorer med det formål at genoprette arbejdet i de hepatiske lobulaer:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenøst ​​fortyndet med patientens blod;
  • glutargin - 150,0 ml intravenøst;
  • Ursodeoxycholsyre (Ursodez, Ursosan) 3 tabletter om natten.
• Choleretic lægemidler med galdestasis:
  • Holosas 1 spiseske 3 gange om dagen;
  • Allohol 1 til 2 tabletter 3 gange om dagen.
• Enzympræparater:
  • Panzinorm 50 000 IE 3 gange om dagen;
  • mezim-forte 1 tablet 3 gange om dagen med måltider.
• Diuretika til ødem og ascites:
  • furosemid eller lasix 40 - 80 ml om morgenen på tom mave;
  • indapamid (indap, indapen) ved 2,5 - 5 mg om morgenen på tom mave.
• Narkotika, der reducerer trykket i portalvenen med portalhypertension syndrom:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 gange om dagen eller anaprlin 1 tablet 2 gange om dagen.
• Erstatningsterapi:
  • albumin 100,0 ml intravenøst ​​med et fald i dets mængde i blodet under 30 g / l;
  • erythracytisk masse på 200,0 ml intravenøst ​​med et fald i antallet af erythrocytter under 2,0 * 10 12/1;
  • blodplade masse på 200,0 ml intravenøst ​​med massiv blødning.
• Plasmopherese er rensning af blod fra skadelige stoffer ved at filtrere det gennem membraner i et specielt apparat.

Doser og hyppighed af administration af lægemidler løses individuelt af den behandlende læge.

Kirurgisk behandling

For at lette patientens generelle tilstand anvendes paracentese - en operation til fjernelse af ascitisk væske i bukhulen og porto-caval shunting - for at reducere trykket i portalvenen og forhindre virkningerne af portalhypertension.

En radikal metode på dette stadium i udviklingen af ​​medicin er kun levertransplantation.

Folkebehandling

Behandling med folkemæssige midler anvendes i forbindelse med lægemiddelbehandling og kun efter samråd med din læge.

• Behandling med brug af urter. Rose hofter - 30 g, nældebladene - 20 g, græsplæne græs - 30 g, kornblomst blomster - 30 g, pebermynte blade - 30 g, tornbark - 30 g, mælkebøtte rod - 30 g, vintergrøn græs - 20 g, blade Blackberries - 30 g mix og hak med en blender. 1 spiseskefulde af blandingen hældes 200 mg kogende vand og infunderes i 8 - 10 timer. Tag 1/3 kop 3 gange om dagen 1 time efter måltider.
• Behandling med havre. 1 spiseskefulde havre hældes med 1 glas mælk og infunderes i 1 - 2 timer. Derefter koges blandingen i 30 minutter. Tag ½ kop 2 gange om dagen 30 minutter før måltider.
• Behandling ved hjælp af honning og vilde ros.
• Grind tørrede kronblade af en blomstrende vild rose med en blender. 2 spsk rosefrugt kronblad blandet med ½ kop honning i maj. Tag 2 teskefulde 3 gange om dagen, drik te.
• Behandling med brug af infusion af urter. Tag lige store mængder almindelig torsk, oregano græs, hestetail, cikorie rod og hak i en blender. 1 spiseskefulde af blandingen hældte et glas kogende vand og lad det brygge i 1 - 1,5 timer. Tag 1 kop efter måltider 3 gange om dagen.

Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb

I kosten af ​​patienter med leversvigt skal der være til stede kulhydrater, ikke komplekse proteiner, en stor mængde vitaminer og mineraler.

Produkter som tilladt:

• tørret brød;
• korn i form af grød;
• mejeriprodukter og mejeriprodukter er ikke store fedtstoffer;
• magert kød;
• fisk;
• æg;
• stuvede eller kogte grøntsager;
• alle frugter undtagen citrus og pærer;
• honning, marshmallow, soufflé, gelé, marmelade, gelé.

Alle kogte retter skal genopfyldes med oliven, solsikke, majs, græskar eller linolie.

• svampe;
• fede kød, svinefedt
• kød og svamp bouillon;
• ost, fedt hytteost;
• smør, margarine, svinefedt;
• dåse mad;
• røget kød;
• krydderier (eddike, sennep, peber osv.);
• friske kager, is, chokolade;
• alkohol;
• kulsyreholdige drikkevarer;
• kaffe, kakao, stærk te;
• nødder.

Leversvigt

Hvad er leversvigt?

Der er akut og kronisk leversvigt og dets 3 faser: fase I - indledende (kompenseret), fase II - udtrykt (dekompenseret) og fase III-terminal (dystrophic). Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Hvert år i verden fra fulminant (lynnedslag) leversvigt, dør 2 tusind mennesker. Dødelighed fra dette symptomkompleks er 50-80%.

Årsager til leversvigt

Akut leversvigt kan forekomme med:

- alvorlige former for viral hepatitis,

- industriforgiftning (forbindelser af arsen, fosfor osv.)

- vegetabilsk (uspiselige svampe)

- andre hepatotrope giftstoffer

- nogle lægemidler (mandlige bregne ekstrakt, tetracyclin, etc.),

- blodtransfusioner og i en række andre tilfælde.

Kronisk leversvigt opstår med fremskridt i mange kroniske leversygdomme (cirrose, maligne tumorer osv.).

Fulminant leversvigt kan være resultatet af viral hepatitis, autoimmun hepatitis, arvelige sygdomme (for eksempel Wilson-Konovalov sygdom); at være et resultat af medicinering (for eksempel paracetamol), eksponering for giftige stoffer (f.eks. toadstools i toadstool). I 30% af tilfældene er årsagen til fulminant leverinsufficiens ikke blevet bestemt.

Manifestationer af leversvigt.

Symptomer afhænger naturligvis af arten af ​​læsion i leveren, hvor alvorlig processen er.

Akut leversvigt udvikler sig hurtigt, over flere timer eller dage, og med rettidig behandling kan reversibel. Kronisk leversvigt udvikles gradvist over flere uger eller måneder, men optagelsen af ​​provokerende faktorer (alkohol indtag, esophageal-gastrisk blødning fra varicer i spiserøret, interkurrent infektion, fysisk udmattelse, idet høje doser af diuretika eller en engangs-fjernelse af en stor mængde ascites og etc.) kan hurtigt udløse udviklingen af ​​lever koma.

Hepatsvigt manifesterer sig ved nedsættelse og forvrængning af appetit, modvilje mod tobak i rygere, intolerance over for mad og alkohol, kvalme, samt svaghed, nedsat arbejdsevne, følelsesmæssige lidelser mv.

Med et langvarigt kronisk forløb, en jordgrå farvetone eller hudløshed, tegn på krænkelse af vitamin metabolisme (dårlig syn i mørket osv.), Hormonforstyrrelser (menstruationsforstyrrelser hos kvinder, mænds nedsatte seksuelle lyst, impotens, testikelatrofi, gynækomasti - godartet brystforstørrelse og kvindelig hårdhed), hudlæsioner (edderkopper, palme erytem - svær rødme), blødninger eller blødninger (f.eks. gastrointestinal), ødem, ascites - klump af fri væske i bughulen, og andre. Generelt observeres og symptomer i hovedsagen sygdom, forårsaget leversvigt. Flere ændringer i de biokemiske parametre i serum påvises (en stigning i indholdet af bilirubin, gamma globulin, aminotransferasernes aktivitet, et fald i albumins indhold, blodkoagulationsfaktorer, cholesterolestere, cholinesteraseaktivitet etc.) noteres.

I fase 1 kan symptomer være fraværende. Den anden fase er præget af kliniske manifestationer: umotiveret svaghed, nedsat arbejdskapacitet, dyspeptiske lidelser (kvalme, opkastning, gul diarré), udseende og progression af gulsot, hæmoragisk diatese (blødning), ascites og undertiden ødem. I tredje fase er der dybe metaboliske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fænomener ikke kun i leveren, men også i andre organer (nervesystem, nyrer, etc.); i kroniske leversygdomme udtrykkes cachexia (udmattelse). Der er tegn på en nærmer sig hepatisk koma.

Hepatisk koma (hepatargi). I udviklingen af ​​leverkoma er fremskridt i prækoma, truende koma og koma præget.

I prekomatoseperioden er der sædvanligvis progressiv anoreksi (mangel på appetit), kvalme, et fald i leverens størrelse, en stigning i gulsot og drastiske ændringer i biokemiske blodprøver.

I fremtiden øges neuropsykiske lidelser, mental retardation, depression og nogle gange eufori. Karakteristisk ustabilitet af humør, irritabilitet; hukommelsen er forstyrret, søvn er forstyrret. Karakteriseret af mindre tremor (trækning) af lemmerne. Under indflydelse af aktiv terapi kan patienter komme ud af denne tilstand, men oftere med alvorlige irreversible ændringer i leveren, forekommer koma.

I komaperioden er arousal mulig, som derefter erstattes af depression (stupor) og progressiv nedsættelse af bevidstheden, op til et fuldstændigt tab af det. Patientens ansigt er tyndt, ekstremiteterne er kolde, og fra munden såvel som fra huden er der en karakteristisk sødlig lugt, hæmoragiske fænomener (hudblødninger, blødninger fra næse, spiserør, åreknuder osv.).

Forebyggelse af leversvigt

Forebyggelse af akut leversvigt reduceres til forebyggelse af smitsom og giftig leverskade.

Forebyggelse af kronisk leversvigt er rettidig behandling af leversygdomme, som kan tjene som årsag.

Af stor betydning er kampen mod alkoholisme.

outlook

Prognosen for rettidig behandling af akut leversvigt er gunstig.

Ved kronisk leversvigt er ugunstig, men i nogle tilfælde kan hepatisk koma forstyrre (falde) og gentage (returnere) i et antal måneder.

Prognosen for leverkoma afhænger af dens dybde - i de tidlige stadier, med kraftig behandling, er opsving mulig, i selve coma-scenen i de fleste tilfælde er processen irreversibel.

Hvad kan du gøre?

Hvis du finder symptomer på akut leversygdom, skal du straks kontakte en læge og under ingen omstændigheder forsøge at behandle dig selv.

Hvad kan en læge gøre?

Diagnosen er etableret ud fra det kliniske billede og biokemiske parametre. Behandlingen udføres kun på hospitalet.

Behandling af leversvigt bør begynde så tidligt som muligt i de første faser af den patologiske proces. Behandlingen udføres i flere retninger. Med akut leversvigt og leverkoma er det meget vigtigt at opretholde patientens liv med intensive terapeutiske foranstaltninger i en kritisk periode (flere dage), før leveren regenererer (levercellerne kan genoprette inden for 10 dage, hvis årsagen til sygdommen er elimineret).

De behandler den underliggende sygdom, med giftige hepatoseforanstaltninger, der tager sigte på at fjerne den giftige faktor.

Ved kronisk leversvigt, behandling af den underliggende sygdom og symptomatisk behandling. Patienter med fulminant leversvigt skal have levertransplantation.

Akut og kronisk leverinsufficiens

Den internationale klassificering af sygdomme skelner mellem akut og kronisk leverinsufficiens. Symptomer på sygdommen forværres afhængigt af scenen (kompenseret, dekompenseret eller dystrofisk). Leverinsufficiens i sidste fase fører til hepatisk koma, prognosen for patienten i dette tilfælde er som regel skuffende.

Stadier og tegn på leversvigt

Hepatsvigt er et symptomkompleks, der er kendetegnet ved en krænkelse af en eller flere leverfunktioner som følge af akut eller kronisk skade på dets parenchyma. Der er akut og kronisk leversvigt og dets tre faser: trin I - indledende (kompenseret), fase II - udtalt (dekompenseret) og fase III-terminal (dystrophic). Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Alvorlige virusinfektioner (hepatitis A-, B-, C-, D-, E-, G-virus, herpesvirus, fælles- og helvedesavirus, vira af infektiøs mononukleose, Coxsackie-vira, mæslingsvirus) kan være årsag til akut leversvigt. Også årsager til leversvigt er forgiftning med industrielle toksiner (arsen, fosforforbindelser), vegetabilske giftstoffer (usvindelige svampe), aflatoksiner, mykotoksiner, stoffer og alkohol.

Kronisk leversvigt forekommer med progression af mange kroniske leversygdomme: cirrose, fibrose og maligne tumorer. Årsagerne til kronisk leversygdom er degeneration, fælles necrobiosis lever hepatocytter og massive udvikling portocaval anastomoser hvorigennem en betydelig del af blodet fra portåren ind i vena cava og derefter ind i arterielle seng, uden om leveren, hvilket fører til ødelæggelse af de multiple funktioner af organet i det menneskelige legeme. Forekomme overtrædelser af protein, kulhydrat, lipid, et hormon, et vitamin, nukleinsyre, elektrolytmetabolisme, lider større afgiftning leverfunktion: ingen eller reduceret biosyntese af essentiel for livet kan forbindelser: hæm, cholesterol, ikke-essentielle aminosyrer og højere fedtsyrer, triacylglyceroler, meget lav densitet lipoprotein, lipoproteiner med høj densitet (precursorer), phospholipider, blodplasma proteiner, antikoagulerende proteiner, cholesterolestere, ketonlegemer, elchnyh syre, creatin (I fase), cholin, glucose, forstyrrelser i leverfunktion er det vigtigste - urinstof biosyntese (slutprodukt proteinnedbrydning i mennesker). Kun i leverenbiosyntese af urinstof forekommer, hvilket resulterer i neutralisering af det giftige produkt - ammoniak (den endelige nedbrydningsprodukt af proteiner i kroppen).

I første fase er symptomer på leversvigt tab af appetit, træthed. Patienterne virker irritabel, dårlig søvn, dyspeptiske fænomener uden gulsot.

I det andet trin af leversvigt hos patienter manifesteret umotiveret svaghed, nedsat ydelse, dyspeptiske udtrykte begivenheder (kvalme, opkastning, diarré), udseendet og progression af gulsot, hæmoragisk diatese. Også tegn på leversvigt på dette stadium er ascites, hypoproteinetisk ødem, anæmi, øget ESR. Patienterne er irritable, aggressive, sover dårligt.

I det tredje trin, der er dybe metaboliske forstyrrelser i kroppen, som følge af reduktionen antitoksisk leverfunktionen er toksisk hjerneskade, humør ustabilitet, hukommelsestab, irritabilitet, øger gulsot, diarré og hæmoragiske fænomener, blod hyperbilirubinæmi, galdesyre, reduktion albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Tegn og diagnose af hepatisk koma

Trin III fører til hepatisk koma (ICD-10, K72). Patienten er i en fase af excitation, der ender CNS depression (stupor), progressiv svækkelse af bevidsthed, indtil tabet af sine udvikle meningeale fænomener patologisk reflekser, rastløshed, kramper, forstyrret åndedræt (type Kussmaul-Cheyne-Stokes), puls - små, arytmisk. Også manifesteret et sådant tegn på hepatisk koma, som kroppens hypotermi.

På forsiden af ​​patienten klemt, "brændende" øjne, kolde ekstremiteter, munden karakteristiske sødlige hepatisk lugt amplificerede blødende fænomener: kutan blødning ( "blod spiders" på den forreste overflade af underlivet), blødning fra næsen, gummier, åreknuder i spiserøret og maven, anoreksi ; octopamin hæmmer CNS handling, der fortrænger neurotransmittere: noradrenalin og dopamin fra synapserne.

Biokemiske ændringer i leverkoma:

• reduceret biosyntese af urinstof;
• akkumuleringen af ​​ammoniak fører til giftige skader på centralnervesystemet
• syre-base tilstanden forstyrres - metabolisk uncompensated acidosis;
• toksiske metabolitter akkumuleres i blodserum: phenol, indol, skatole, cresol, bilirubin;
• i serum ophobes "mellemmolekyler" - en indikator for endogen forgiftning;
• Serum lagres biogene aminer - tyramin, hvilket fører til akkumulering af octopamin, som erstatter neurotransmittere fra synapser i centralnervesystemet.

Den effektive kombination af biokemiske test i diagnosen af ​​hepatisk koma er vist i tabellen:

Leversvigt

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks, der er kendetegnet ved svækkelse af en eller flere leverfunktioner som følge af akut eller kronisk skade på dets parenchyma. Der er akut og kronisk leversvigt og dets 3 faser: fase I-indledende (kompenseret), fase II-udtrykt (dekompenseret) og fase III-terminal (dystrophic). Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Etiologi, patogenese. Akut leversvigt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitis, industriforgiftning (arsen, fosfor osv.), Plante (uspiselige svampe) og andre hepatotrope giftstoffer, nogle lægemidler (mandlig bregnextrakt, tetracyclinblod osv.), Transfusion af ikke-blodblod og i en række andre tilfælde. Kronisk leversvigt forekommer med progression af mange kroniske leversygdomme (cirrose, maligne tumorer osv.).

symptomer

Karakteren af ​​leversvigt bestemmes hovedsageligt af to patologiske processer: kolestasisyndrom og nekrose hos levervæv.

I det første tilfælde forekommer obstruktion af galdekanalerne og dermed ophør af den normale eliminering af galde, gulsot. Det er den mest karakteristiske og fremtrædende manifestation af leversygdom og kan være akut og kronisk. Sværhedsgraden af ​​gulsot kan variere fra lyspigmentering til næsten umærkeligt udseende.

I andet tilfælde startes mere farlige processer. Hepatocellulær svigt fører ikke kun til feber, men også til forskellige lidelser i det kardiovaskulære system (ændringer i blodcirkulationen, takykardi, hypertension og hypotension) og mave-tarmkanalen (blegede afføring).

Derudover ledsager akut og kronisk nekrose af leveren separat deres sygdomme og lidelser. Akut nekrose forårsager delvis dysfunktion i lungerne (lungeødem), som opstår som følge af blod i alveolerne; såvel som lidelser i nyrerne og nervesystemet (kedelig bevidsthed, kvalme, letargi eller hyper-excitabilitet).

Portalhypertension og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesveden i bukhulen). Endvidere observeres overfladiske, udtalte venøse plexuser og edderkopper og anæmi hos patienter med dette syndrom.

Behandling af hepateralsyndrom ved reference.

Tegn af

I det kliniske billede af leverinsufficiens skal syndromer af hepatocellulær insufficiens og hepatisk encefalopati skelnes.

Hepatocellulær insufficiens er karakteriseret ved en stigning i syndromer af gulsot, hæmoragisk, edematøs, dyspeptisk, mavesmerter, feber, nedsættelse af leverens størrelse og vægttab er mulige. Hepatisk lugt fra munden fremkommer som følge af frigivelsen af ​​methylmercaptan på grund af forringede demethyleringsprocesser i leveren.

Laboratorie tegn på hepatocellulær insufficiens er et progressivt fald i leverenes proteinsyntetiske funktion, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, phenoler og ammoniak i blodserumet. Der er sket et fald i den tidligere øgede aktivitet af aminotransferaser i dynamikken, et fald i cholesterol og cholinesterase.

Hepatisk encefalopati er kendetegnet ved psykisk svækkelse (følelsesmæssig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstande er mulige, ledsaget af agitation, aggression, orientering i orientering, søvn osv.) Og neuromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, "klappende" fingersvig, skriveforstyrrelser, forbedring af reflekser, ataksi).

grunde

Årsager til leversvigt kan være følgende tilstande:

• Leversygdomme (akut og kronisk hepatitis, portal og ciliary cirrose, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruktion af galdekanalerne, hvilket fører til øget tryk på galdehypertension, der forstyrrer lymfatisk og blodcirkulation i leveren og fører til udvikling af dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sygdomme i andre organer og systemer - hjertet, skibene, endokrine kirtler, infektiøse og autoimmune sygdomme;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (lægemidler, giftige svampe, dichlorethan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, forbrændinger, traumatisk chok, massivt blodtab, massive blodtransfusioner, allergi, septisk chok).

Kliniske og eksperimentelle undersøgelser viser, at de morfologiske forandringer i levervævet uanset årsagen er de samme. Da leverceller er meget følsomme for iltmangel, forekommer patologiske ændringer meget hurtigt.

diagnostik

Når man indsamler anamnesis hos patienter med mistænkt leverinsufficiens, præciserer de fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende metaboliske sygdomme, kroniske leversygdomme, maligne tumorer og medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduktion af PTI, thrombicytopeni. Hos patienter med nedsat leverfunktion er det nødvendigt med en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnosen leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata i abdominale organer: Ved anvendelse af ekko-analysen vurderes leverens størrelse, parenchymtilstanden og portens systemkarakterer, og tumorprocesser i bukhulen er udelukket.

Ved anvendelse af hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrose, fed hepatose), levertumorer, og graden af ​​biliær sekretion vurderes. Undersøgelse af leverinsufficiens suppleres om nødvendigt af en MRI og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at påvise hepatisk encefalopati og prognose for leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma på EEG registreres en afmatning og et fald i amplitude af de rytmiske aktivitetsbølger.

De morfologiske fund af leverbiopsi varierer alt efter sygdommen, der førte til leversvigt.

Hepatisk encefalopati er differentieret med subdural hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Hos børn

På trods af at denne tilstand er ret sjælden hos børn i de første et halvt år af livet, er det dødeligt i 50% af tilfældene. Og kun fra kompetente og rettidige handlinger af forældre og læger afhænger frelsen af ​​barnets liv.

Hos nyfødte børn under 15 dage er leversvigt ofte forårsaget af ufuldstændigheden af ​​produktionen af ​​visse enzymer.

Hertil kommer, at hos børn, årsagen til denne tilstand kan være hypoxi og en øget mængde proteiner i kroppen.

Hepatsvigt hos børn forårsager mange lidelser. Barnet er svagt, inaktivt, sover meget, han har hovedpine. Fordøjelighed af fødevarer er forstyrret: diarré, oppustethed, opkastning. Maven gør ondt, hjerterytmen er bragt ned.

Hvis du ikke giver babyen hurtig hjælp, falder han i koma.

Behandling af et barn med leversvigt udføres kun på hospitalet. I fremtiden skal barnet, efter at være blevet tømt hjem, holde sig til en særlig kost i lang tid og tage øgede doser af vitaminerne B, A, C, K.

etape

3 stadier af leversvigt er klassificeret:

Jeg fase-indledende (kompenseret)
Trin II - Udtalt (dekompenseret),
Trin III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er der ingen kliniske symptomer, men immunitet mod alkohol og andre toksiske virkninger reduceres.

Det andet stadium er præget af kliniske symptomer: svaghed, nedsat arbejdskapacitet, dyspepsi, udseende af gulsot, diathese, ascites, ødem. Laboratorieundersøgelser viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er der dybe metaboliske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fænomener ikke kun i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer osv.);

Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art afhænger af årsagen og karakteristikaene af de kliniske manifestationer. Normalt ordineret:

Streng diæt. Forbruget af proteiner kontrolleres omhyggeligt: ​​deres overskud kan forårsage krænkelse af hjernefunktioner og manglen på - føre til vægttab. Natriumindtag bør være lavt for at undgå akkumulering af væske i maven (ascites).

Korrektion af koagulationssystemets patologi og elektrolytforstyrrelser.

Kirurgisk behandling er levertransplantation.

Leversvigt

Leverinsufficiens er et akut eller kronisk syndrom, der udvikler sig, når en eller flere leverfunktioner er svækket, ledsaget af metaboliske lidelser, forgiftning, lidelser i centralnervesystemet og udvikling af leverkoma. Sygdommen opstår med tegn på levercelleinsufficiens (gulsot, hæmoragisk, dyspeptisk, edematøs-ascitisk syndrom, feber, vægttab) og hepatisk encefalopati (følelsesmæssig labilitet, apati, nedsat tale, håndskælv, ataksi). En ekstrem grad af leversvigt er udviklingen af ​​lever koma. Leverinsufficiens påvises på basis af biokemiske parametre for blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandling af leversvigt er rettet mod at eliminere forgiftning, normalisere elektrolytforstyrrelser, genoprette syre-basebalancen.

Leversvigt

Leverfejl udvikler sig med massive dystrofiske, fibrøse eller nekrotiske ændringer i leveren parenchyma af forskellige etiologier. I gastroenterologi og hepatologi skelnes akut og kronisk leverinsufficiens. Den ledende patogenetiske forbindelse af leversvigt er en krænkelse af organs afgiftningsfunktion, og derfor forårsager beskadigelse af CNS giftige metaboliske produkter (ammoniak, y-aminosmørsyre, phenoler, mercaptan, fedtsyrer etc.). Karakteriseret af udviklingen af ​​elektrolytforstyrrelser (hypokalæmi), metabolisk acidose. Dødelighed i leversvigt når 50-80%.

Klassificering af leversvigt

I klinisk forløb skelnes mellem akut og kronisk leverinsufficiens. Udviklingen af ​​akut leversvigt forekommer senest 2 måneder fra leverskade. Den mest almindelige årsag til akut mangel er fulminant (fulminant) former for viral hepatitis, alkohol, medicin eller anden giftig leverskade. Kronisk leversvigt er forårsaget af udviklingen af ​​kroniske leversygdomme (tumorer, fibrose, cirrose osv.).

Hepatsvigt kan udvikles ved en endogen, eksogen eller blandet mekanisme. Endogen insufficiens er baseret på hepatocytternes død og afbrydelsen af ​​mere end 80% af hepatisk parenchyma fra funktion, hvilket normalt observeres ved akut viral hepatitis og giftig leverskade. Udviklingen af ​​eksogent leversvigt er forbundet med nedsat leverblodstrøm, hvilket fører til blodstrømmen, der er mættet med giftige stoffer fra portalvejen, straks ind i den generelle cirkel, der omgår leveren. Den eksogene mekanisme forekommer ofte med shunting-interventioner for portalhypertension og levercirrhose. Blandet leversvigt forekommer i nærvær af begge patogenetiske mekanismer - endogent og eksogent.

Ved udvikling af leversvigt er der tre faser: indledende (kompenseret), alvorlig (dekompenseret), terminal dystrophic og hepatisk koma. Til gengæld udvikler hepatisk koma også konsekvent og omfatter faser af prekoma, truende koma og klinisk alvorlig koma.

Årsager til leversvigt

Ved forekomsten af ​​leversvigt er den ledende rolle spillet af infektiøse læsioner af leveren af ​​vira, bakterier, parasitter. Den mest almindelige årsag til leversvigt er viral hepatitis: hepatitis B (47% af tilfældene), hepatitis A (5%), hepatitis C, D og E. På baggrund af viral hepatitis udvikler leversvigt ofte hos patienter over 40 år, der har misbrug af leversygdom alkohol og narkotiske stoffer. Mindre almindeligt forekommer forekomsten af ​​leversvigt forbundet med infektion med Epstein-Barr-vira, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus osv.

De næste hyppigste etiologiske faktorer af leversvigt er stoffer og toksiner. Således kan en massiv læsion af hepatisk parenchyma forårsage en overdosis af paracetamol, analgetika, sedativer, diuretika. De stærkeste toksiner, der forårsager leversvigt, er giftstammen (amanitoxin), mykotoksin fra svampen i slægten Aspergillus (aflatoxin), kemiske forbindelser (carbontetrachlorid, gult phosphor osv.).

I nogle tilfælde kan leverfejl skyldes leverhypoperfusion som følge af veno-okklusiv sygdom, kronisk hjertesvigt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blødning. Leverfejl kan udvikle sig med massiv infiltration af leveren ved lymfom tumorceller, metastaser af lungekræft, kræft i bugspytkirtlen.

De sjældne årsager til leverinsufficiens indbefatter akut fedtlever sygdom, autoimmun hepatitis, erythropoietiske protoporphyria, galactosemia, tyrosinæmi, og andre. I mange tilfælde med leversvigt udvikling skyldes kirurgisk indgreb (portacaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk portosystemisk shunt, leverresektion) eller stumpe lever traumer.

Forstyrrelse af elektrolytbalancen (hypokalæmi), opkastning, diarré, sammenfaldende infektioner, alkoholmisbrug, gastrointestinal blødning, laparocentese, overdreven forbrug af proteinfødevarer osv. Kan være faktorer, der fremkalder nedbrydning af kompenserende mekanismer og udvikling af leversvigt.

Symptomer på leversvigt

Det kliniske billede af leverinsufficiens omfatter syndromer af hepatocellulær insufficiens, hepatisk encefalopati og hepatisk koma. I stadiet af hepatocellulær insufficiens forekommer gulsot, telangiektasi, ødem, ascites, hæmoragisk diatese, dyspepsi, mavesmerter, feber, vægttab og fremskridt. Ved kronisk leversvigt udvikler endokrine lidelser ledsaget af nedsat libido, infertilitet, testikelatrofi, gynækomasti, alopeci, uterinatrofi og brystkirtler. Afbrydelse af metaboliske processer i leveren er karakteriseret ved udseendet af hepatisk vejrtrækning fra munden. Laboratorieundersøgelser på dette stadium af leverinsufficiens afslører en stigning i niveauet af bilirubin, ammoniak og phenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

På stadiet af hepatisk encefalopati er mentale lidelser noteret: Ustabilitet i den følelsesmæssige tilstand, angst, apati, søvnforstyrrelse, orientering, spænding og aggression er mulige. Neuromuskulære lidelser manifesteres af sløret tale, forringet skrivning, "klappende" tremor i fingrene (asterixer), svækket koordinering af bevægelser (ataxi) og en stigning i reflekser.

Den terminale fase af leversvigt er hepatisk koma. I prækomfasen forekommer døsighed, letargi, forvirring, kortvarig spænding, muskelspænding, kramper, tremor, skeletmuskelstivhed, unormale reflekser, ukontrolleret vandladning. Blødende tandkød, næseblødning, blødninger fra fordøjelseskanalen kan forekomme. Hepatisk koma opstår med manglende bevidsthed og reaktion på smertefulde stimuli, udslettelse af reflekser. Patientens ansigt erhverver et maskeagtigt udtryk, eleverne udvider og reagerer ikke på lys, BP falder, patologisk vejrtrækning forekommer (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Som regel sker i dette stadie af leversvigt patienters død.

Diagnose af leversvigt

Når man indsamler anamnesis hos patienter med mistænkt leverinsufficiens, præciserer de fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende metaboliske sygdomme, kroniske leversygdomme, maligne tumorer og medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduktion af PTI, thrombicytopeni. Hos patienter med nedsat leverfunktion er det nødvendigt med en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Ved diagnosen leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata i abdominale organer: Ved anvendelse af ekko-analysen vurderes leverens størrelse, parenchymtilstanden og portens systemkarakterer, og tumorprocesser i bukhulen er udelukket. Ved anvendelse af hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrose, fed hepatose), levertumorer, og graden af ​​biliær sekretion vurderes. Undersøgelse af leverinsufficiens suppleres om nødvendigt af en MRI og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at påvise hepatisk encefalopati og prognose for leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma på EEG registreres en bremse og et fald i amplitude af bølger af rytmisk aktivitet. Morfologiske data om leverbiopsi varierer afhængigt af sygdommen, der førte til leversvigt. Hepatisk encefalopati er differentieret med subdural hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Behandlingssvigt

Når leversvigt er foreskrevet en diæt med streng restriktion eller udelukkelse af protein; På stadium af prekoma sonde eller parenteral ernæring er tilvejebragt.

Behandling af leversvigt omfatter foranstaltninger til afgiftning, forbedring af mikrocirkulationen, normalisering af elektrolytforstyrrelser og syre-basebalance. Til dette formål injiceres store mængder 5% glucoseopløsning, cocarboxylase, panangin, vitaminer B6, B12, Essentiale, liposyre intravenøst. For at eliminere ammoniakforgiftning og bindende ammoniak dannet i kroppen, foreskrives en opløsning af glutaminsyre eller ornicetil.

For at reducere absorptionen af ​​giftige stoffer udføres rensning af tarmen med afføringsmidler og enemas; foreskrive korte kurser af bredspektret antibiotika og lactulose, som undertrykker forfalskningsprocesserne i tarmen.

Ved udvikling af hepatocellulær koma er administration af prednison indikeret; For at bekæmpe hypoxi er det tilrådeligt at udføre iltindåndinger, hyperbarisk iltning.

Til kompleks terapi af leversvigt anvendes hæmosorption, plasmaferes, hæmodialyse og blodbinding af blod.

Prognose og forebyggelse af leversvigt

Ved rettidig intensiv behandling af leversvigt er leverdysfunktion reversibel, prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati i 80-90% går ind i den terminale fase af leversvigt - lever koma. Med dyb koma er oftest dødelig.

For at forebygge leversvigt, rettidig behandling af leversygdomme er udelukkelse af hepatotoksiske virkninger, overdosering af lægemidler, alkoholforgiftning nødvendige.

End-fase leversvigt

Leverfejl er et kompleks af symptomer, der er kendetegnet ved en krænkelse af en eller flere funktioner i leveren på grund af skade på parenchymen. Leveren er ude af stand til at opretholde det indre miljøs konstantitet i kroppen på grund af manglende evne til at opfylde behovet for metabolisme i det indre miljø.

Leverfeil omfatter to former: kronisk og akut. Men det er stadig muligt at skelne mellem 4 grader leversvigt: koma, dystrophic (terminal), dekompenseret (alvorlig), kompenseret (initial). Udviklingen af ​​fulminant leverinsufficiens, hvor sandsynligheden for døden er ret høj, er ikke udelukket.

Sygdommen kan udløse udviklingen af ​​encephalopati - et symptomkompleks af forskellige lidelser i centralnervesystemet. Dette er en sjældent forekommende komplikation, hvor det dødelige udfald når 90%.

Den patogenetiske mekanisme af leversvigt fremhæver:

- endogent leverinsufficiens (hepatocellulært), som fortsætter, påvirker leverparenchymen

- eksogen (portokaval, portosystemisk). Toksiner, ammoniak, phenol absorberes i tarmen, hvorefter de går ind i den generelle cirkulation gennem portokavalanastomoserne fra portåven;

- Blandet omfatter ovenstående mekanismer.

Leverinsufficiens forårsager

Udviklingen af ​​akut leversvigt opstår oftest på grund af tilstedeværelsen af ​​forskellige leversygdomme eller akut viral hepatitis. Dannelsen af ​​hepatisk encefalopati i den akutte form af sygdommen kan forekomme ganske sjældent, men senest den 8. uge fra begyndelsen af ​​de første symptomer.

De hyppigste årsager til dannelsen af ​​leversvigt er en brist i dets medicin og lyn form for viral hepatitis A, B, C, D, E, G. Og også på grund af forgiftning med carbondioxid, aflatoxin, en mycotoxin, industrielle toksiner, når alkoholmisbrug, lægemidler modtagelse, septikæmi. Virus af helvedesild og enkle lav, infektiøs mononukleose, herpes og cytomegalovirus provokerer også udviklingen af ​​denne sygdom.

Kronisk leversvigt er dannet i nærværelse af progression af kronisk leversygdom (cirrose, maligne neoplasmer). Oftest udvikler alvorlig leversvigt hos mennesker med hepatitis A i en alder af over 40 år, der tidligere har diagnosticeret leversygdom (oftest er det stofmisbrugere). Hepatitis E til gravide udgør den største trussel, da i 20% af tilfældene udvikles leversvigt.

Infektionssygdomme (tuberkulose, gul feber), adenovirus, herpes simplex virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, langt mindre kan føre til leversvigt.

I tilfælde af overdosering af paracetamol stof kan leverfejl forekomme. Jo lavere dosis af lægemidlet er, jo mindre leverskade og prognosen er mere gunstig. Analgetiske lægemidler, sedativer, diuretika fremkalder sjældent udviklingen af ​​leversvigt. Dog kan nogle svampe (Amanita phalloides osv.) Føre til udviklingen af ​​denne tilstand.

Toxoidforgiftning kan føre til dannelse af leversvigt på den 4-8 dag, og det dødelige udfald når 25% af tilfældene. Også forgiftning med gult fosfor, aflatoksin, carbontetrachlorid og andre toksiner kan forårsage dannelsen af ​​sygdommen.

Leverhypoperfusion, som udvikler sig på grund af Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sygdom, kronisk hjertesvigt, kan forårsage leversvigt. Udover udviklingen af ​​sygdommen bidrager til massiv infiltration af tumorceller i metastaser eller lymfom (pancreas adenocarcinom, småcellet lungekræft), Wilsons sygdom og andre metaboliske sygdomme i leveren, der kan manifestere med symptomer på leversvigt.

Sjældnere årsag til leversvigt er: varmeshock dannet som et resultat af hypertermi, hepatisk resektion i cirrhosis, trauma (stump), kirurgiske indgreb (transyugulyarnoe intrahepatisk portosystemisk eller portocaval bypass-operation), Reyes syndrom, akut fedtlever af gravide kvinder, autoimmun hepatitis, galactosæmi, tyrosinæmi, erytropoietisk protoporphyria.

Det er muligt udvikling af sygdom på grund af elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi), tilstande, der ledsages af et forøget indhold af protein i tarmen (Kost med et stort antal proteiner, gastrointestinal blødning).

Fulminant leversvigt er hovedsagelig outcome arvelige sygdomme (Wilsons sygdom), autoimmune og viral hepatitis, og som et resultat modtagelse af narkotika (paracetamol) forgiftning og giftige stoffer (fx toksiner bleg paddehatte).

På grund af akut metabolisk stress kan elektrolytabnormiteter, infektioner, blødninger fra åreknuder hos patienter med kronisk leversygdom og portosystemiske skur, forekomme hepatisk encefalopati. forårsager også dannelsen af ​​HE kan være: paraabdominotsetez, hepatocellulært carcinom, forhøjet proteinniveauet i kosten (hvis der er alvorlig leversygdom) progression af kronisk leversygdom, alkoholmisbrug, modtagelse lægemidler (paracetamol, diuretika, sedativa, opioider, codein), spontan peritonitis i nærværelse af ascites, infektionssygdomme i brystet og organer i urinvejen, esophageal-gastrointestinal blødning.

Dannelsen af ​​hepatisk encefalopati ved leverinsufficiens er sandsynligvis forbundet med nedsat blodelektrolyt og syre-basebalance (azotæmi, hypochloræmi, hyponatremi, metabolisk acidose, hypokalæmi, metabolisk og respiratorisk alkalose). Hepatologiske og homeostaseforstyrrelser observeres også ved leverinsufficiens: hyper- og hypotermi, ændringer i hydrostatisk og onkotisk tryk, blodsikkerhed i blodet og portalhypertension, dehydrering, hypovolemi, bakteriæmi og hypoxi.

Encefalopati udvikler sig efter teorien, når den udsættes for giftige stoffer (tyrosin, phenylalanin, phenol, ammoniak), som trænger ind i blod-hjernebarrieren, akkumulerer i hjernen, krænker funktionerne i cellerne i centralnervesystemet.

Symptomer på leverfejl

I tilfælde af forstyrrede funktioner i centralnervesystemet vil patienter med leverinsufficiens vise symptomer på encefalopati. De sjældne manifestationer er mani og motor rastløshed. For sygdom karakteriseret ved tremor (laterale fingerbevægelser forekomme, når en pludselig fleksion-strækkebevægelser til radiokarpale og Metacarpophalangealleddet). Symmetrisk vil være neurologiske lidelser. Patienter, der er i koma, vil vise symptomer på en læsion i hjernen flere dage eller timer før døden.

Hos patienter med leversvigt er det muligt at identificere forbedret gulsot og neuritis. Det kan have feber og perifere ascites og ødemer. Hepatisk ejendommelig lugt fra munden vil fremkomme, hvilket skyldes dannelsen af ​​dimethylsulfid og trimethylamin. Måske manifestationen af ​​endokrine lidelser ("fænomenet hvide negle," telangiektasi, uterus og bryst atrofi, skaldethed, gynækomasti, infertilitet, tekstuell atrofi, nedsat libido).

Det kompenserede stadium af leversvigt er manifesteret af forbedret gulsot, feber, blødning, adynamia, søvnforstyrrelser, humør og adfærd.

Udtrykt dekompenseret etape leversvigt manifesterer symptomer forstærkede forrige trin (sveden, døsighed, "flagrende tremor", sløret tale og langsom, besvimelse, svimmelhed, forvirring, mulig aggression, upassende opførsel og lever ånde).

Den terminale fase af leverinsufficiens manifesteres ved nedsat kontakt, samtidig med at der opretholdes et passende svar på smerte, forvirring, skrig, angst, agitation, vanskelig vågning, dumhed.

Hepatisk koma er ledsaget af bevidsthedstab, først er der en spontanitet af bevægelser og en reaktion på smerte, som derefter forsvinder fuldstændigt. Observeret skævhed, pupillereaktion er fraværende, nedsættelse af EEG-rytmen, stivhed og krampe. Når komaet bliver dybere, vil amplitude falde. Hepatisk encefalopati manifesteret klinisk reversible kognitive funktion forstyrrelser af bevidsthed, discoordination bevægelser, rysten, monoton tale, døsighed.

0 stadium af hepatisk encefalopati manifesterer minimal symptomer: ingen tremor, minimal nedsættelse af motorisk koordination, kognitive funktioner, koncentration, hukommelsessvigt.

Trin 1 af hepatisk encefalopati ledsages af søvnforstyrrelse og en krænkelse af rytmen, nedsat tilsætning, nedsat opmærksomhed, nedsat evne til at udføre opgaver (intellektuel), irritabilitet og eufori.

I fase 2 af hepatisk encefalopati kan der observeres en svag disorientation i rum og tid, nedsat subtraktionstælling, ataksi, svimmelhed, asterix, sløret tale, uhensigtsmæssig adfærd, apati og letargi.

Trin 3 er manifesteret af sump, betydelig desorientering i rum og tid, hukommelsestab, dysartri og angreb af vrede.

I fase 4 af hepatisk encefalopati udvikles koma, hvor reaktionen på den smertefulde stimulus er fuldstændig fraværende.

Akut leversvigt

Det opstår, når leveren pludselig mister sin evne til at udføre sine funktioner. Ofte er der en langsomt progressiv leversvigt, men den akutte form af sygdommen er dannet over flere dage og har alvorlige komplikationer eller er dødelig.

Akut leversvigt er dannet på grund af:

- overdosering af stoffer (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulsive midler, smertestillende midler, antibiotika);

- misbrug af folkemusikmidler (biologiske tilsætningsstoffer, forgiftning med mysk mynte, skullcap, cava, ephedra);

- herpesvirus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, viral hepatitis A, B, E og andre virussygdomme;

- forgiftning med forskellige toksiner, der kan neutralisere forbindelsen mellem leverceller (giftige svampe)

- Tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme

sygdomme i leverårerne

Tegn på akut leversvigt: kvalme og opkastning, gulvning af øjens sclera, slimhinder og hud, utilpashed, smerte i øvre højre mave, desorientering, koncentrationsevne, sløvhed og sløvhed.

Kronisk leversvigt

Kronisk leversvigt opstår på grund af gradvist udvikling af leverdysfunktion på grund af den progressive forløb af kronisk parenkym sygdom. Som regel vises symptomer på den underliggende sygdom. Dyspeptiske symptomer (diarré, opkastning, anoreksi), feber, gulsot, encefalopati forekommer.

Alvorligt leversvigt forekommer på grund af tilstedeværelsen af ​​kolelithiasis, tuberkulose, helminthinfektioner, fedt hepatose, kræft, cirrose, viral eller autoimmun hepatitis, alkoholafhængighed. I sjældne tilfælde dannes kronisk leversvigt på grund af en genetisk metabolisk lidelse - glykogenose, galactosemi osv.

Tegn på kronisk leversvigt: kvalme, anoreksi, opkastning og diarré. Symptomer på nedsat fordøjelse stammer fra brugen af ​​røget kød, stegte og fede fødevarer. Måske udseendet af bølgeagtig feber, gulsot, hudlæsioner (leverpalmer, tørt og grædende eksem, blødning). Tidlige tegn på sygdom er ascites og perifert ødem.

Kronisk leversvigt er manifesteret af endokrine lidelser: uterus atrofi og brystkirtler, alopeci, gynækomasti, testikelatrofi, infertilitet. Der er neuropsykiatriske forstyrrelser i form af: irritabilitet, aggressivitet, utilstrækkelig adfærd, orienteret orientering, dumhed, periodisk soporøs tilstand, angst, søvnløshed og døsighed, hukommelsestab, depression.

Behandlingssvigt

Målet med behandling er behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som bidrog til udviklingen af ​​leversvigt samt forebyggelse og behandling af hepatisk encefalopati. Også terapi vil være helt afhængig af graden af ​​leversvigt.

Ved behandling af akut leversvigt skal følgende betingelser være opfyldt:

- individuel sygepleje

- overvågning af urin, blodsukker og vitale funktioner hver time

- Kontrol serumkalium 2 gange om dagen

- daglige blodprøver for at bestemme niveauet af albumin, kreatin, sørg for at evaluere koagulogrammet

- salt indgivet intravenøst ​​er kontraindiceret

Ved kronisk leversvigt skal du:

- foretage en aktiv observation af den generelle tilstand under hensyntagen til intensiveringen af ​​symptomer på encefalopati

- at veje dagligt

- daglig måle daglig diurese (forholdet mellem mængden af ​​væske udgivet til den forbrugte)

- daglig analyse af blod til bestemmelse af kreatin, elektrolyt

- en gang hver anden uge måles niveauet af albumin, bilirubin, aktivitet af alkalisk phosphatase, alat, asat;

- regelmæssig koagulogram-udførelse, måling af niveauet af protrombin

- i tilfælde af det sidste stadium af cirrose skal muligheden for levertransplantation overvejes.

Behandling af kronisk leversvigt udføres ifølge følgende skema:

- i patientens daglige diæt begrænser indtagelsen af ​​salt og protein (højst 40 g / dag)

- intravenøs ciprofloxacin (1,0 g 2 p. / dag) uden at vente på bestemmelse af følsomhed overfor antibakterielle lægemidler og resultatet af bakteriologisk forskning;

- Ornithin i første fase administreres 7 gange intravenøst ​​(daglig dosis - 20 g), opløst i 500 ml natriumchlorid eller glucose.

- I anden behandlingsstadie er Hepa-Merz ordineret i to uger, tre gange om dagen (18 g pr. Dag);

- Inden for 10 dage administreres 5-10 ml Hofitol to gange om dagen

- Normase (Dyufaak, Lactulose) i den indledende daglige dosis administreres 9 ml med den efterfølgende stigning i udviklingen af ​​lille diarré. Dette hjælper med at reducere absorptionen af ​​ammoniak;

- for forstoppelse er kræft med magnesiumsulfat nødvendigt (20 g pr. 100 ml vand)

- Vikasol (K-vitamin) intravenøst ​​3 gange dagligt, 1 mg;

- i tilfælde af blodtab skal friskfrosset plasma injiceres intravenøst ​​op til 4 doser, og i tilfælde af langvarig blødning gentages efter 8 timer;

- indførelse af saltopløsninger er strengt forbudt

- Modtagelse af et kompleks af vitaminer med yderligere administration af folsyre er nødvendig. Vedligeholdelse af magnesium, fosfor og calcium hjælper med at opretholde tilstrækkelig mineralmetabolisme;

- Quametel (Famotidin) skal indgives intravenøst ​​3 r / dag, fortyndet i 20 ml saltvand 20 mg;

- For at øge kalorindholdet i fødevarer er enteral ernæring gennem en probe nødvendig.

Til behandling af blødning bør ikke være arteriel punktering og indtage det friske frosne plasma intravenøst ​​såvel som famotidin 3 gange om dagen.

For at helbrede en infektion er antibakteriel terapi nødvendig. For korrekt medicinsk udvælgelse, skal blod og urin blive sået. Hvis der er et kateter i venen, er det nødvendigt at samle materiale fra den. Ciprofloxacin 2 gange om dagen, der skal indgives intravenøst ​​ved 1,0 g. Når kateterisering af blæren ikke udelukker udviklingen af ​​oliguri eller anuria, er det i dette tilfælde nødvendigt at irrigere uroseptiktanken 2 gange om dagen.

Der er specialiserede hepatologiske centre, hvor patienter med stadium 3-4 hepatisk encefalopati gennemgår en hæmodialyse gennem en stor porøs polyacrylonitrilmembran. På grund af dette er fjernelsen af ​​stoffer med lav molekylvægt (ammoniak og andre vandopløselige toksiner).

Ved udvikling af fulminant hepatitis med hepatisk encefalopati udføres levertransplantation, hvis:

- Patienter over 60 år

- normal leverfunktion forud for denne sygdom

- hvis det er muligt at opretholde et posttransfusionsregime i lang tid fuldt ud efter en levertransplantation.

Til behandling af hepatisk encefalopati er først og fremmest diætterapi ordineret for at reducere niveauet af ammoniak i blodet og proteinet i kosten. Øget proteinindhold bidrager til forringelsen af ​​den generelle tilstand. Urteprodukter skal indgå i den daglige kost.

For at rense tarmene skal du tage afføringsmidler eller udføre regelmæssige enemas. Det skal huske på, at tarmene 2 gange om dagen skal tømmes.

Antibakteriel terapi udføres under streng kontrol af leverfunktionaliteten. 1 g Neomycin 2 gange dagligt, 25 mg Metronidazol 3 gange dagligt, 0,5 g Ampicillin op til 4 gange om dagen.

Haloperidol er ordineret som beroligende, hvis patienten har betydelig motorisk angst. Ved beskadigelse af centralnervesystemet bør benzodiazepiner ikke indgives.

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks, der er kendetegnet ved svækkelse af en eller flere leverfunktioner som følge af akut eller kronisk skade på dets parenchyma. Der er akut og kronisk leversvigt og dets 3 faser: fase I-indledende (kompenseret), fase II-udtrykt (dekompenseret) og fase III-terminal (dystrophic). Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Etiologi, patogenese. Akut leversvigt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitis, industriforgiftning (arsen, fosfor osv.), Plante (uspiselige svampe) og andre hepatotrope giftstoffer, nogle lægemidler (mandlig bregnextrakt, tetracyclinblod osv.), Transfusion af ikke-blodblod og i en række andre tilfælde. Kronisk leversvigt forekommer med progression af mange kroniske leversygdomme (cirrose, maligne tumorer osv.).

symptomer

Karakteren af ​​leversvigt bestemmes hovedsageligt af to patologiske processer: kolestasisyndrom og nekrose hos levervæv.

I det første tilfælde forekommer obstruktion af galdekanalerne og dermed ophør af den normale eliminering af galde, gulsot. Det er den mest karakteristiske og fremtrædende manifestation af leversygdom og kan være akut og kronisk. Sværhedsgraden af ​​gulsot kan variere fra lyspigmentering til næsten umærkeligt udseende.

I andet tilfælde startes mere farlige processer. Hepatocellulær svigt fører ikke kun til feber, men også til forskellige lidelser i det kardiovaskulære system (ændringer i blodcirkulationen, takykardi, hypertension og hypotension) og mave-tarmkanalen (blegede afføring).

Derudover ledsager akut og kronisk nekrose af leveren separat deres sygdomme og lidelser. Akut nekrose forårsager delvis dysfunktion i lungerne (lungeødem), som opstår som følge af blod i alveolerne; såvel som lidelser i nyrerne og nervesystemet (kedelig bevidsthed, kvalme, letargi eller hyper-excitabilitet).

Portalhypertension og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesveden i bukhulen). Endvidere observeres overfladiske, udtalte venøse plexuser og edderkopper og anæmi hos patienter med dette syndrom.

Tegn af

I det kliniske billede af leverinsufficiens skal syndromer af hepatocellulær insufficiens og hepatisk encefalopati skelnes.

Hepatocellulær insufficiens er karakteriseret ved en stigning i syndromer af gulsot, hæmoragisk, edematøs, dyspeptisk, mavesmerter, feber, nedsættelse af leverens størrelse og vægttab er mulige. Hepatisk lugt fra munden fremkommer som følge af frigivelsen af ​​methylmercaptan på grund af forringede demethyleringsprocesser i leveren.

Laboratorie tegn på hepatocellulær insufficiens er et progressivt fald i leverenes proteinsyntetiske funktion, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, phenoler og ammoniak i blodserumet. Der er sket et fald i den tidligere øgede aktivitet af aminotransferaser i dynamikken, et fald i cholesterol og cholinesterase.

Hepatisk encefalopati er kendetegnet ved psykisk svækkelse (følelsesmæssig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstande er mulige, ledsaget af agitation, aggression, orientering i orientering, søvn osv.) Og neuromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, "klappende" fingersvig, skriveforstyrrelser, forbedring af reflekser, ataksi).

grunde

Årsager til leversvigt kan være følgende tilstande:

• Leversygdomme (akut og kronisk hepatitis, portal og ciliary cirrose, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruktion af galdekanalerne, hvilket fører til øget tryk på galdehypertension, der forstyrrer lymfatisk og blodcirkulation i leveren og fører til udvikling af dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sygdomme i andre organer og systemer - hjertet, skibene, endokrine kirtler, infektiøse og autoimmune sygdomme;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (lægemidler, giftige svampe, dichlorethan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, forbrændinger, traumatisk chok, massivt blodtab, massive blodtransfusioner, allergi, septisk chok).

Kliniske og eksperimentelle undersøgelser viser, at de morfologiske forandringer i levervævet uanset årsagen er de samme. Da leverceller er meget følsomme for iltmangel, forekommer patologiske ændringer meget hurtigt.

diagnostik

Når man indsamler anamnesis hos patienter med mistænkt leverinsufficiens, præciserer de fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende metaboliske sygdomme, kroniske leversygdomme, maligne tumorer og medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduktion af PTI, thrombicytopeni. Hos patienter med nedsat leverfunktion er det nødvendigt med en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnosen leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata i abdominale organer: Ved anvendelse af ekko-analysen vurderes leverens størrelse, parenchymtilstanden og portens systemkarakterer, og tumorprocesser i bukhulen er udelukket.

Ved anvendelse af hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrose, fed hepatose), levertumorer, og graden af ​​biliær sekretion vurderes. Undersøgelse af leverinsufficiens suppleres om nødvendigt af en MRI og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at påvise hepatisk encefalopati og prognose for leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma på EEG registreres en afmatning og et fald i amplitude af de rytmiske aktivitetsbølger.

De morfologiske fund af leverbiopsi varierer alt efter sygdommen, der førte til leversvigt.

Hepatisk encefalopati er differentieret med subdural hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Hos børn

På trods af at denne tilstand er ret sjælden hos børn i de første et halvt år af livet, er det dødeligt i 50% af tilfældene. Og kun fra kompetente og rettidige handlinger af forældre og læger afhænger frelsen af ​​barnets liv.

Hos nyfødte børn under 15 dage er leversvigt ofte forårsaget af ufuldstændigheden af ​​produktionen af ​​visse enzymer.

Hertil kommer, at hos børn, årsagen til denne tilstand kan være hypoxi og en øget mængde proteiner i kroppen.

Hepatsvigt hos børn forårsager mange lidelser. Barnet er svagt, inaktivt, sover meget, han har hovedpine. Fordøjelighed af fødevarer er forstyrret: diarré, oppustethed, opkastning. Maven gør ondt, hjerterytmen er bragt ned.

Hvis du ikke giver babyen hurtig hjælp, falder han i koma.

Behandling af et barn med leversvigt udføres kun på hospitalet. I fremtiden skal barnet, efter at være blevet tømt hjem, holde sig til en særlig kost i lang tid og tage øgede doser af vitaminerne B, A, C, K.

etape

3 stadier af leversvigt er klassificeret:

Jeg fase-indledende (kompenseret)
Trin II - Udtalt (dekompenseret),
Trin III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er der ingen kliniske symptomer, men immunitet mod alkohol og andre toksiske virkninger reduceres.

Det andet stadium er præget af kliniske symptomer: svaghed, nedsat arbejdskapacitet, dyspepsi, udseende af gulsot, diathese, ascites, ødem. Laboratorieundersøgelser viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er der dybe metaboliske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fænomener ikke kun i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer osv.);

Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art afhænger af årsagen og karakteristikaene af de kliniske manifestationer. Normalt ordineret:

Streng diæt. Forbruget af proteiner kontrolleres omhyggeligt: ​​deres overskud kan forårsage krænkelse af hjernefunktioner og manglen på - føre til vægttab. Natriumindtag bør være lavt for at undgå akkumulering af væske i maven (ascites).

Korrektion af koagulationssystemets patologi og elektrolytforstyrrelser.

Kirurgisk behandling er levertransplantation.