Højt kolesterol ved 26

Udgivet: 07-15-2013 13:46 God eftermiddag, kære læger!
Jeg håber virkelig på din hjælp.
Historien er som følger: Under medicinsk undersøgelse i december 2012 bedøvede distriktsterapeuten mig med oplysninger om, at niveauet af kolesterol i mit blod var 8,1. Jeg var chokeret, fordi jeg aldrig havde doneret blod til kolesterol før. Desuden har jeg ingen forudsætninger for at hæve sidstnævnte - højde 175, vægt 76 kg, alder 26 år.
Selvfølgelig besluttede jeg at tjekke disse resultater i et andet laboratorium. Der var det 6,67. Lipidprofilen viste triglycerider 1,21, HDL 0,79, LDL 5,32. Med disse resultater gik jeg til terapeuten. Hun sagde, at grunden til dette kunne være galstasis (citat: galde forlader ikke leveren dårligt) og sendte en ultralyd af abdominale organer og FGDS. En ultralydsundersøgelse af abdominale organer afslørede, at alt var i orden, men terapeuten fokuserede på, at min højre lebe af leveren var 12,7 (ellers er alt i orden). EGD viste duodenal-gastrisk reflux (gatekeeper gapes), resten er normalt! Lægen diagnosticerede biliær dyskinesi og foreskrevet hepaben og mineralvand.
Plus, endda inden for sundhedsvæsenet, klagede jeg om et halvt år om nogen i min hals. Lægen henviste til en kronisk bakterieinfektion. Hun foreskrev mig at give mig en swab fra svælg: Viridans Streptococcus blev sået (forresten: det er blevet sået med mig i et år, antibiotika dræber det ikke, selvom det ikke er resistent). Ud over gepabene og mineralvand drak jeg et kursus af levofloxacin. I april bestod analysen af ​​kolesterol igen: 5,9 total, triglycerider 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Terapeuten efter sådanne test foreskrev mig et kursus af Heptral i piller, 400 mg hver. pr. dag i 2 måneder. Efter at have drukket et kursus donerede jeg blod til kolesterol efter en anden måned og undskyld udtrykket, ohrenel - 7,89 totalt, triglycerider - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. Leverprøver er normale.
Derefter gik jeg til ultralydet i mavemusklerne igen (alting er normalt, kun CWR på højre lob var 13,8 og af en eller anden grund blev kanten afrundet, galdeblæren og bugspytkirtlen var normale).
Tjekket skjoldbruskkirtlen: TSH og ultralyd. Alt er normalt!
Lægen forklarede, at streptokokinfektion ikke tillader galde at forlade leveren. Foreskrevet igen 2 måneder Heptral. Forøgelsen i den højre lob blev forklaret ved, at de begyndte at udvise galde fra leveren, så det steg, vil passere. Streptokokinfektion bundet også til galden, sagde at galde er det bedste sted for det.
Generelle blod- og urintest er normale.
Forklar venligst, om behandlingen er tilstrækkelig, og hvad kunne der være årsagen til sådant højt kolesterol i min alder?
Jeg beder dig om at hjælpe, fordi hjertet er meget rastløs.

• Nuværende værdi 3,69 / 5

Rating: 3.7 / 5 (417)

! Meddelelse fra forummets officielle konsulent
Sendt: 07-18-2013 09:34 Hej kære hipad
1. Antagelsen om, at kolestase forårsager en stigning i kolesterol, er i tvivl, da der ikke er tegn på kolestase: kløende hud, misfarvning af afføring og urin, biokemiske tegn (stigning i bilirubin, alkalisk fosfatase osv.)
2. Det er tilrådeligt at konsultere en lipidolog (hvis der er en i din by) eller en kardiolog ved et kardiologisk center. Et besøg i genetisk rådgivning for at udelukke familiær hyperkolesterolæmi gør heller ikke skade.
3. Med sådanne ændringer i lipidmetabolisme har du en øget risiko for hjerte-kar-sygdomme. Derfor er hovedvægten på forebyggelse: Stop ryge (hvis du ryger), bør kropsvægten ikke overstige 25 kg / kvm. m, regelmæssig (3-5 gange om ugen) aerob træning, kost. Til behandling af lægemidler bør risikoen vurderes på SCORE skalaen (udført ved hjertecentret eller uafhængigt - allcalc.ru/node/262). Med en risiko på 5% eller derover indikeres lægemiddelbehandling (på baggrund af ovenstående narkotikafrie indgreb). Du kan begynde at tage medicin på forhånd uden at vente på opnåelse af 5% risiko, hvis alle andre årsager til hypercholesterolemi udelukkes pålideligt: ​​for eksempel hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, anabolske steroider mv.

Udgivet: 18-07-2013 09:42 Godmorgen, kære Dmitry Anatolyevich!

Tak for det detaljerede og informative svar.
Må jeg tage lidt mere af din tid og afklare endnu et spørgsmål:
Kan en sådan stigning i kolesterol være et resultat af at tage en stor mængde antibiotika i fire år? 3-4 kurser om året var drukket. Han blev behandlet for bakterielle infektioner i halsen og prostatitis.

Sendt den: 07-18-2013 09:46.. og mere? Hvad forårsager en stigning i leverenes højre lob fra 12,7 til 13,8 om seks måneder? Kunne dette være resultatet af at tage Heptral?
Tak på forhånd!

Publiceret: 18-07-2013 09:56 Jeg har glemt at skrive, at der ikke var smerter før jeg tog koleretic, men så snart jeg begyndte at tage dem, gør det ondt hele tiden til venstre, så i den rigtige hypokondrium hver flere timer.

• Nuværende værdi 3,69 / 5

Rating: 3.7 / 5 (417)

! Meddelelse fra forummets officielle konsulent
Udgivet: 18-07-2013 20:15 1. Måske, hvis du følger mønsteret: antibiotika - drug hepatitis - cholestasis. Men som du selv skrev, "leverprøver er normale." Se derfor anbefalingerne ovenfor (afsnit 2 og 3).
2. Målefejl: Forskelligt apparat, anden læge, forskellige målteknikker, forbindelse med vejrtrækning (under indånding eller ved udånding). Se for interessen www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral forårsager ikke udvidelse af leveren.
3. Hvis du tager koleretin, nedsætter livskvaliteten ("migrerende smerter"), så beslutter du, om du vil fortsætte med at tage dem.

Indsendt: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Sådan stopper væksten af ​​kolesterol

02/08/2014, Anatoly, 67 år gammel

Hej, kære læge! Jeg vil gerne høre din mening om følgende spørgsmål.

Jeg er 67 år gammel, led tre hjerteanfald. Nu efter mikroinfarkt diskuteres spørgsmålet om CABG-kirurgi, da stenting ikke lykkedes.

I de sidste 10 år (især efter afskaffelsen af ​​statiner) er kolesterolindikatorerne: OX fra 3,2 (i 2010) til 5,8 (nu); HDL i størrelsesordenen 0,42 - 0,71 (afhængigt af medicinen taget); LDL i Dianazone fra 2,21 til 4,17. I 2008 blev han indlagt på AMI. På det tidspunkt havde en GO 9,7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Leverkompleks - ALT - 32; AST - 41.

Efter afladning som led i kompleks terapi blev statinerne foreskrevet aktivt - torvakard, atoris, vazilip. Han ændrede udnævnelsen af ​​en kardiolog og med en stadigt stigende dosering. Som et resultat kom indikatorer for kolesterol på bestemte intervaller. Men i maj 2012 efter en lang pause (et halvt år) viste en biokemisk blodprøve transcendentale værdier af hepatisk kompleks. ALT og AST var ikke længere henholdsvis 32 og 41, men henholdsvis 276 og 295.

Kardiologen afbrudte straks brugen af ​​statiner, og gastroenterologen, sammen med den smitsomme sygeplejerske, diagnosticerede lægemiddelhepatitis, som de begyndte at kæmpe med IV-infusion af heptral og fosfoglive. Heptral ved topværdierne stoppede væksten af ​​AST og ALT, og phosphoagliv reducerede disse værdier til 85-95 i lang tid efter en dag.

Hævelsen af ​​intravenøse injektioner i en periode på mere end en måned hæver igen værdierne af ALT og AST til værdier på 150-180. Tager medicin til leveren i piller er ikke effektiv, og venerne i hænderne er allerede som en narkoman. Kolesterol efter afskaffelsen af ​​statiner vokser langsomt men sikkert. Jeg holder hans vækst kun kost.

Hvad mere kan du rådgive i min situation? Tak på forhånd. Og kan ikke gøre noget (for at undgå stress og store fysiske belastninger). Vil der være nok styrke i yderligere 10 år?

Heptral - hver lever har sin egen historie

Hvordan virker Heptral
Aktiv ingrediens Heptral er ademetionin - et stof der er til stede i alle menneskers krop. Ademetionin virker på cellulært niveau, genopretter leverscellernes (hepatocytter) evne til at fjerne galden dannet i dem ind i galdekanalerne, hvorved intrahepatisk galstasis fjernes, hvilket ødelægger hepatocytter. Samtidig bidrager heptral til produktion af biologisk aktive stoffer, som beskytter leverceller mod eventuelle toksiske virkninger (frie radikaler, toksiner dannet i processen eller modtaget udefra) og forhindrer ødelæggelsen af ​​hepatocytter og efterfølgende proliferation af bindevævsceller i stedet for dem - undertrykker dannelsen af ​​levercirrhose.

Heptral virkningsmekanisme
Heptralets virkningsmekanisme er forbundet med biokemiske processer, der forekommer i levercellerne - hepatocytter. Det bidrager til bedre penetration gennem membranerne af hepatocytter, de stoffer der er nødvendige for dem, der deltager i metaboliske processer. Derudover øger det syntesen og indholdet af stoffer, som beskytter celler fra galdesyrer og frie radikaler.
Heptral er involveret i vigtige metaboliske processer. Således er funktionen af ​​hepatocytmembraner ved intrahepatisk cholestase (galstasis) svækket på grund af overdreven deponering af kolesterol i dem, hvilket fører til forstyrrelse af proteintransportsystemer i membranerne (galdesyrer er afledt af dem af hepatocytter). Heptral, der deltager i biokemiske reaktioner, øger membranernes mobilitet og forbedrer funktionen af ​​transportsystemer af galdesyrer forbundet med membranerne af hepatocytter.
En anden type biokemiske reaktioner, hvor Heptral er direkte involveret, er dannelsen af ​​glutathion og taurin, stoffer med afgiftende egenskaber. Ved kroniske leversygdomme reduceres mængden af ​​glutathion, således at hepatocytter bliver forsvarsløse mod eventuelle giftige stoffer. Taurin hjælper med at reducere de toksiske virkninger af galdesyrer på leverceller.
Heptral er desuden involveret i de biokemiske reaktioner ved dannelsen af ​​putrescin - et stof der stimulerer regenerering af leveren og fremmer reproduktion (proliferation) af hepatocytter.
Heptral er foreskrevet i lang tid, hvilket resulterer i langsomt men stadigt forbedret leverfunktion, regenerering af cellerne, forbedring af galdefløden, undertrykning af udviklingen af ​​levercirrhose - erstatning af hepatocytter med bindevævsceller med et fald i funktionen af ​​dette organ.

Indikationer for brug

• kroniske inflammatoriske processer i galdeblæren (kronisk cholecystitis) uden sten i galdeblæren;
• kroniske inflammatoriske processer i galdevejen (kronisk cholangitis);
• galstasis i leveren (intrahepatisk kolestase);
• Alkoholskader i leveren, herunder leverens levercirrhose
• medicinske læsioner i leveren, mens der tages visse former for antibiotika, antiviral, antitumor, antituberkulose og andre lægemidler med en hepatotoksisk virkning;
• viral hepatitis A;
• fedthed degeneration af leveren
• kronisk hepatitis B og C;
• levercirrhose af enhver oprindelse;
• tømmermænds syndrom (tilbagetrækning) på baggrund af alkoholisme og stofmisbrug
• depression af enhver oprindelse.

Hvilke sygdomme bruges til?
Heptral kan anvendes til sygdomme i lever og galdeveje. Den eneste undtagelse er kolelithiasis: En stigning i mængden af ​​galde kan forårsage bivirkninger af galdekolik på grund af blokering af leverkanalerne med sten. Heptral er særligt effektiv i levercirrhose og udvikler sig på baggrund af forskellige forgiftninger - alkohol, narkotika, narkotika og andre. I dette tilfælde beskytter den på den ene side leverceller mod ødelæggelse af toksiner, og på den anden side hæmmer det væksten af ​​bindevæv. Dette medfører en stopper for den patologiske processions progression og forlænger de syges liv. Heptral bruges også til at lindre tilstanden af ​​afholdenhed, som udvikler sig, når patienten er adskilt fra alkohol eller stoffer, der har udviklet en fysisk afhængighed af disse stoffer.
Heptral har en gavnlig effekt på leveren og viral hepatitis, herunder kronisk hepatitis - i dette tilfælde går processen med ødelæggelse af leverceller og et fald i funktionen af ​​dette organ også langsommere.
I sygdomme i galdevejen hjælper heptral med at maksimere fjernelsen af ​​galde og lindre overbelastning i levercellerne (koleretisk virkning) og i galdekanalerne (cholekinetic action).
I depressioner virker Heptral aktivt på metaboliske processer i hjerneceller (neuroner), som hjælper med at forbedre deres funktion og eliminere patienten fra en depressiv tilstand.

Heptral i behandling af depression
Depression kan forekomme med mange psykiske sygdomme og grænseværdier (forhold mellem normal og patologisk). Nogle gange kan patientens tilstand være så smertefuldt, at han forsøger at begå selvmord - dette er en af ​​de største farer ved depression.
Behandling af depression med antidepressive lægemidler. Men i sidste ende er patienter med resistens (manglende følsomhed) over for antidepressiva blevet stadigt mere almindelige. I sådanne tilfælde foreskriver psykiatere Heptral, som forbedrer metabolisme i hjerneceller og aktiverer svagt centralnervesystemet. Alt dette bidrager til fjernelse af depression.

Heptral tabletter - hvordan de virker
Aktiv ingrediens i Heptral tabletter er ademetionin, et naturligt biologisk aktivt stof, der er til stede i leverceller. Ademetionins hovedfunktion er, at det beskytter leverceller mod enhver giftig virkning (det vil sige det er en hepatoprotektor), hjælper med at fjerne galdesyrer fra dem og fra galdekanalerne - galde.
Hvis levercellerne har lidt som følge af eksponering (virusinfektion, eventuel forgiftning, stagnation af giftige galdesyrer) hjælper ademetionin med at genoprette dem (regenerere) og formere sig (proliferere). Samtidig stopper ademetionin spredning af bindevæv, som, når leveren celler ødelægges, tager deres plads, som følge af hvilken levercirrhose gradvist dannes med tab af funktion af dette organ.
Heptral tages om morgenen (det har en aktiverende effekt) mellem måltider med en lille mængde vand. Tabletter er dækket af en enterisk belægning, derfor passerer de frit gennem maven, ikke udsættes for sit aggressive sure miljø og opløses kun i tolvfingertarmen.

Heptral tabletter til behandling af depression
Heptral bruges ofte i psykiatrisk praksis i tilfælde af modstand (ufølsomhed) af patientens krop til andre typer antidepressiva, for eksempel amitriptylin.
Det aktiverer hjernens tilstand og fjerner patienten fra depression. Heptral anbefales ikke kun til patienter med manisk depressiv psykose, da det i dette tilfælde kan bidrage til overgangen af ​​tilstanden af ​​depression til en manisk tilstand.

Egenskaber Heptral til injektion
Når tilstanden af ​​hepatocytter og deres membraner forstyrres under påvirkning af toksiner af forskellig oprindelse, forstyrres også transportsystemernes arbejde. Dette fører til akkumulering af galdesyrer inde i hepatocytter, som ødelægger dem, og derefter vokser bindevæv i stedet for hepatocytter. Heptral suspenderer denne proces, genopretter den normale tilstand af cellemembraner, transport af galdesyrer gennem den. Beskadigede celler under action af heptral genoprettes, og processen med spredning af bindevævsceller undertrykkes, hvilket hjælper med at stabilisere leveren i cirrose af enhver oprindelse.
På lignende måde beskytter Heptral levercellerne fra virkningen af ​​toksiner, både dem, der dannes inde i kroppen (fx frie radikaler) og dem udefra (alkohol, lægemidler, hepatotoksiske lægemidler).
Det blev også fastslået, at den aktive ingrediens Heptral ademethionin kan trænge ind i blod-hjernebarrieren, det vil sige fra blodet ind i hjernevæv. Her intervenerer han aktivt i biokemiske processer og genopretter neuronernes normale tilstand. Som følge heraf forbedres ledningsevnen af ​​nerveimpulser, aktiviteten af ​​hele det centrale nervesystem aktiveres, og patienten forlader depressiv tilstand.

For hvilke sygdomme er Heptral administreret som en injektion

• akutte og kroniske sygdomme i leveren og galdevejen;
• virkninger på leveren væv af eventuelle skadelige faktorer - vira og deres toksiner;
• galdesyrer;
• frie radikaler;
• giftige stoffer (alkohol, narkotika osv.);
• stagnation af galde i galdevejen - i galdekanaler og galdeblære, men under forudsætning af at der ikke er sten i dette system;
• med depression, især i tilfælde, hvor patienter er påvist resistens (immunitet) mod andre antidepressiva, såsom amitriptylin.

Hvordan man ordinerer Heptral
For at behandlingen skal være effektiv, ordineres første Heptral i form af intramuskulære eller intravenøse injektioner, som derefter erstattes af tabletter.
Behandlingsforløbet til leversygdom er to uger, med depression - tre uger. Derefter anbefales det at skifte til indtagelse af Heptral i form af tabletter på 800-1200 mg pr. Dag. Varigheden af ​​behandlingsforløbet bestemmes af lægen, men det kan ikke være kortvarigt, det anbefales i gennemsnit at tage Heptral fra to uger til to måneder.

Moderne begreber til patogenese og terapi af intrahepatisk kolestase

Om artiklen

Til citering: Podymova SD Moderne ideer om patogenese og terapi af intrahepatisk kolestase // BC. 2001. №2. S. 66

Ifølge moderne begreber forstås cholestasis som en krænkelse af syntesen, udskillelsen og udstrømningen af ​​galde. Traditionelt er det cholesterolets etiologiske princip opdelt i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Ekstrahepatisk cholestase er forbundet med en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde forårsaget af mekaniske faktorer. Det intrahepatiske cholestasisyndrom svækkes af den gigantiske funktion af galdedannelse under virkningen af ​​lægemidler, smitsomme stoffer og også på grund af autoimmune, metaboliske eller genetiske faktorer [1].

Afhængigt af skadesniveauet kan intrahepatisk cholestase klassificeres i intralobulær (hepatortubulær) og interlobulær (duktal). Intra lobulær kolestase skyldes utilstrækkelig udskillelse af galde i levercellerne og galdekanaler på grund af skade på cellens organeller. Interlobulær kolestase er forbundet med ødelæggelsen og reduktionen af ​​antallet af små interlobulære kanaler - kanaler, kanal.
Galdedannelse er en osmotisk aktiv proces, som et resultat af hvilke galdesalte og andre gallekomponenter transporteres til galderørene langs en koncentrationsgradient. Dannelsen af ​​galde omfatter tre faser [2]:
• beslaglæggelse fra blodet og overførsel til galdesyrer, bilirubin, cholesterol og andre komponenter til hepatocytter
• metabolisme, syntese af nye komponenter i galde og transport i cytoplasma af hepatocytter;
• udskillelse i galdepulverne.
Kvittering af opløste stoffer fra blodet ind i galden udføres af transportsystemer placeret på hepatocytens galde, sinusformede og rørformede overflader. Den basolaterale overflade af plasmamembranen indeholder Na + / K + -ATPasen, som understøtter iongradienten uden for og inde i cellen. Derudover er Na + / K + -ATPase sammen med K + -kanalen involveret i oprettelsen af ​​et transmembranpotentiale på ca. 35 mV. Dette elektrokemiske potentiale anvendes af cellen til at opretholde den ioniske sammensætning og pH, såvel som den Na-afhængige indfangning af galdesyrer [3]. Ved implementeringen af ​​de to første stadier af galdedannelse er bærerproteiner involveret, herunder natriumafhængigt protein involveret i indfangning af galdesyrer, bilirubin; et protein, der transporterer Na + og galdesyrer, som forsyner de taurinkonjugerede galdesyrer til hepatocyten, såvel som Na-HCO3-ionbyttere, der opretholder normale pH-niveauer i hepatocytter. Det endoplasmatiske retikulum og Golgi-apparatet deltager i processen med metabolisme og transport af gald inde i hepatocytter. Af stor betydning er transcytosols vesikulære transport af galdesyrer, bilirubin, lipidholdige stoffer (se fig.).
Aktiv transport af opløste stoffer gennem kanalikulærmembranen udføres ved virkningen af ​​ATP-afhængige pumper, som indbefatter forskellige proteiner. Medfødt fravær af nogle transportproteiner forklarer reduktionen af ​​tubulær funktion med udviklingen af ​​progressiv systemisk intrahepatisk kolestase [4].
I patogenesen af ​​intrahepatisk kolestase spiller en vigtig rolle af svækkede funktioner af de basolaterale, sinusformede og kanalikulære membraner. Sammensætningen og fluiditeten af ​​hepatocytplasmemembraner påvirker aktiviteten af ​​enzymer og receptorer. Membranfluiditet bestemmes af forholdet mellem phospholipider og kolesterol. Reduceret membranfluiditet er normalt forbundet med forhøjet kolesterol, hvilket er tilfældet med lægemiddelkolestase (østrogener, anabolske steroider).
De fleste kolestatiske sygdomme i leveren er forbundet med dybe krænkelser af hepatocytcytoskeletet, herunder destruktion af mikrotubuli, en stigning i antallet af mellemfilamenter, ødelæggelsen af ​​mikrofilamenter i den pericanalikulære region af hepatocytter. Ødelæggelsen af ​​hepatocytcytoskelet forekommer under påvirkning af cytokinvirus. Disse ændringer i cytoskeletten fører til mikrovilli's forsvinden på den apikale overflade af hepatocytter, reducerer canalikulærmembranens kontraktilitet og kan også forårsage permeabiliteten af ​​celle til celle tætte kontakter og føre til omvendt flow af galde i sinusoider [5].
En anden mekanisme er svækket intracellulær transport af vesikler afhængigt af tilstanden af ​​mikrotubuli. Undertrykkelsen af ​​vesiklernes bevægelse fører til et fald i antallet af funktionelle transportører på den rørformede membran, hvilket således bidrager til kolestase.
For stor koncentration af galde forårsager lever- og systemisk skade, og den vigtigste rolle spilles af de skadelige virkninger af både toksiske og normale galdesyrer, som forårsager skade på membranerne af hepatocytter, mitokondrier, ATP-synteseblokade, ophobning af cytosolisk calcium, bidrager til akkumulering af frie radikaler. Frie radikaler udløser caspaseaktivering, hvilket i sidste ende fører til apoptose af galdeepitelceller.
behandling
Behandling af intrahepatisk cholestase består i at påvirke årsagsfaktoren såvel som de vigtigste patogenetiske mekanismer til genoprettelse af svækkede mekanismer for galdstransport fra den basolaterale membran til tarm og lindring af sygdomssymptomer.
Etiologisk behandling giver positive resultater i subhepatisk gulsot - forskellige typer operationer anvendes til dekompression af galde systemet. Med intrahepatisk cholestase (alkohol, stof, virus, metabolisme) er etiologisk terapi ikke altid effektivt.
De mest lovende stoffer, der påvirker visse patogeneser, er Heptral og Ursodeoxycholsyre. Heptral (S-adenosyl-L-methionin) er et naturligt stof, som er en del af kroppens væv, syntetiseret i leveren.
S-adenosyl-L-methionin (ademetionin) er involveret i de tre vigtigste metaboliske processer: transmethylering, trans-svovlisering og aminopropylering. I disse reaktioner virker det enten som en methyldonor eller som en enzyminducerer. Ved intrahepatisk kolestase fører et fald i membranviskositeten på grund af overdreven kolesterolaflejring til forstyrrelse af funktionen af ​​proteintransportsystemer lokaliseret i dem. Ademethionin, der deltager i transmethyleringsreaktioner, hvoraf den ene er syntesen af ​​phosphatidylcholiner, øger membranernes mobilitet og øger deres polarisering, hvilket igen fører til en forbedring i funktionen af ​​galdesyresystemerne forbundet med hepatocytmembraner. Specielt forbedres funktionen af ​​Na + / K + -ATPase-pumpen.
Den anden type metaboliske reaktioner, hvor ademetionin er direkte involveret, er transsulfuriseringsreaktioner, herunder syntesen af ​​glutathion, et af de vigtigste afgiftningsmidler. Faldet i dets leverniveau, som forekommer i dets kroniske sygdomme, fører til en svækkelse af beskyttelsen af ​​hepatocytter fra frie radikaler, endogene og eksogene stoffer. Ademetionin, en anden metabolit, taurin, spiller også en vigtig rolle i leverenes afgiftende funktion. Taurin er involveret i processen med konjugering af galdesyrer. Da konjugering af galdesyrer med taurin forøger forbindelsens opløselighed, fører et fald i indholdet af taurin til akkumulering af giftige galdesyrer i hepatocytter. Afgiftning af galdesyrer forekommer også ved deres direkte svovldannelse. Sulfuriserede galdesyrer er i stand til at beskytte cellemembraner mod destruktive virkning af usulfatiserede galdesyrer, som er til stede i høje koncentrationer i hepatocytter med intrahepatisk cholestase.
Aminopropyleringsreaktioner er den tredje ademetioninafhængige biokemiske vej. I disse reaktioner overføres aminopropylgruppen til polyaminer, såsom putrescin, spermin og spermidin, som spiller en vigtig rolle i strukturerne af ribosomer. Putresin har vist sig at stimulere leverregenerering efter delvis hepatektomi. Syntesen af ​​polyaminer er også relateret til proliferation af hepatocytter [6].
Resultaterne af Heptols forskellige virkninger på metabolisme var begrundelsen for dets anvendelse i hepatologi: forebyggelse og behandling af intrahepatisk cholestase, beskyttelse af leveren fra hepatotoksiske stoffer og alkohol, lægemidler, medicin, infektionsmidler.
De tilgængelige publikationer har bekræftet Heptals effektivitet ved at reducere de kliniske og biokemiske parametre for cholestase hos patienter med akutte og kroniske leversygdomme.
Manzillo G. et al. [7] Ved analysering af behandlingsresultaterne kom 420 patienter med akutte og kroniske leversygdomme med intrahepatisk cholestasisyndrom i 12 italienske centre i et dobbeltblindet, placebokontrolleret studie til følgende konklusioner. Anvendelse af ademetionin i en dosis på 800 mg intravenøst ​​i 2 uger. og derefter 1600 mg oralt i 8 uger. forårsaget et reaktion på terapi hos 60% af patienterne, der fik lægemidlet, og hos 34% af patienterne, der fik placebo. Reduktion af pruritus blev påvist hos 77,6%, som fik Heptral i sammenligning med 27,8% i placebogruppen. Det er vigtigt at understrege, at undersøgelsen ikke omfattede patienter, som misbruger alkohol, modtager antiviral eller hormonbehandling, samt andre lægemidler til behandling af leversygdomme.
I en kontrolleret, åben forsøg, der blev udført hos 640 patienter med intrahepatisk kolestase, som en komplikation af kroniske leversygdomme (cirrhosis - 309 patienter, kronisk viral hepatitis - 190, primær biliær cirrose - 16, primær scleroserende cholangitis - 14) blev adenosylmethionin administreret ved en af ​​to ordninger : 500 mg dagligt intramuskulært eller 800 mg / dag intravenøst ​​i 15 dage [8].
Efter 7 dages behandling blev responsen fra niveauet af bilirubin og alkalisk phosphataseaktivitet (alkalisk phosphatase) påvist hos 39% af patienterne, der fik stoffet intramuskulært, og hos 43% af patienterne, der brugte stoffet intravenøst; i slutningen af ​​behandlingen blev responsen påvist hos henholdsvis 61% og 62% af patienterne. Kløe faldt eller forsvandt hos 74% af patienterne med intramuskulær administration af lægemidlet og hos 69% af patienterne med intravenøs administration; Mindskelsen eller forsvinden af ​​træthed blev noteret henholdsvis hos 72% og 69% af patienterne. Resultaterne viser effektiviteten af ​​kortvarig behandling af adenosylmethionin hos patienter med intrahepatisk cholestase i nærværelse af kroniske leversygdomme, og begge ordninger af lægemiddeladministrationen gav et godt respons.
Brugen af ​​Heptral er tilrådeligt til lindring af intrahepatisk cholestasis syndrom, som udvikles hos patienter med kronisk hepatitis C under behandling med interferon-a-2a. Fjernelsen af ​​kolestase hos disse patienter muliggør en fuldstændig behandling af interferonbehandling [9].
AR Reiziz et al. [10] beskrev den antipolestatiske virkning af Heptral hos unge stofmisbrugere med hepatitis B og C. Normalt er disse former for hepatitis forbundet med parenteral infektion alvorlige med vedvarende kolestase og svær cytolysesyndrom. Terapi med Heptral førte til hurtig fjernelse af asthenisk syndrom, opløsning af cholestase og et fald i enzymernes aktivitet.
Vores erfaring med Heptral hos patienter med kroniske leversygdomme med intrahepatisk cholestasis syndrom er baseret på resultaterne af behandling af 32 patienter [11]. Blandt dem blev levercirrhose diagnosticeret hos 23 patienter, kronisk viral hepatitis - i 9. Etiologiske faktorer af cirrhosis: viral C - hos 3 patienter, alkoholisk - i 2, blandet - i 2, primær galde (PBC) - i 16. I de fleste patienter diagnosen blev bekræftet af resultaterne af leverbiopsi. Tidligere blev alle 16 patienter med PBC behandlet med intravenøs kolestase med forskellige lægemidler - phenobarbital, prednison, vazozan. Ved begyndelsen af ​​behandlingen med Heptral var der ingen positiv virkning af den tidligere behandling. Kriterierne for optagelse i undersøgelsen var en stigning i bilirubin og alkalisk phosphataseaktivitet med en faktor 2 eller mere i forhold til normen. Behandlingsforløbet bestod af 16 intravenøse infusioner af Heptral i en dosis på 800 mg pr. Dag og 16 dage for oral administration af lægemidlet ved 1600 mg pr. Dag.
Ved analyse af resultaterne blev der observeret en tydelig positiv virkning af Heptral på sværhedsgraden af ​​astenisk syndrom, som ved behandlingens afslutning forsvandt fuldstændigt hos 54% af patienterne og faldt i resten. Pruritus kløe forsvandt fuldstændigt hos 22% af patienterne, der havde det i starten af ​​behandlingen, og faldt i 31%. Det er vigtigt at understrege det efter 2-3 uger. Efter behandlingens afslutning blev der konstateret en reduktion i pruritus hos en anden 15% af patienterne. Gulsot forsvandt fuldstændigt hos 15% af patienterne, der havde det i begyndelsen af ​​behandlingen, faldt hos 85% af patienterne.
Virkningen på biokemiske parametre afspejles i et fald i bilirubin, ALP-aktivitet og g-glutamyltranspeptidase (g-GTP) under behandling. Efter afslutning af behandlingsforløbet faldt niveauet af total bilirubin 1,3 gange, direkte - 1,5 gange. Det største fald var i fase af intravenøs administration af lægemidlet. Ved afslutningen af ​​behandlingsforløbet var der også et fald i hovedindikatorerne for cholestase - g - GTP og ALP, deres værdier faldt med henholdsvis 1,5 og 1,4 gange. Det største fald i aktiviteten af ​​enzymer blev noteret i anden fase af oral administration af Heptral. I 12,5% af patienterne returnerede værdierne af cholestase enzymer til normal, i alle tilfælde var de patienter med kronisk viral hepatitis. I 9% af de studerede patienter med PBC IV-fase blev der under behandling observeret en stigning i alkalisk fosfataseaktivitet i gennemsnit 1,3 gange. Efter en langvarig observation af disse patienter, en måned efter afslutningen af ​​behandlingen, returnerede værdierne for g-gtp og alkalisk phosphatase til baseline eller var lavere end dem.
Undersøgelsen bemærkede den positive virkning af Heptral på niveauet af blodcholesterol hos patienter, som havde sin oprindelige stigning. Kolesterolniveauet faldt 1,4 gange sammenlignet med basislinjen, hos 3 patienter faldt mængden af ​​kolesterol til normale tal. Et klart fald i transaminaseaktivitet blev noteret under påvirkning af Heptral. Ved afslutningen af ​​det fulde behandlingsforløb faldt aktiviteten af ​​AlAT og AsAT henholdsvis 2,2 og 1,8 gange. Det største fald i transaminaseaktivitet blev fundet hos patienter med kronisk viral hepatitis - mere end 2,5-3 gange (i disse tilfælde oversteg basisværdierne normen med 8-10 gange). Ved behandlingens afslutning faldt 21% af patienterne med transaminaseaktivitet til normale tal.
Ved den statistiske behandling af biokemiske parametre i den generelle gruppe af patienter med intrahepatisk cholestase blev der ikke opnået statistisk signifikant forskel før og efter behandling med Heptral. Ved separat behandling af patienter med intrahepatisk cholestase på baggrund af kroniske leversygdomme og patienter med PBC viste det sig imidlertid, at faldet i g-GTP-aktivitet og cytolysenzymer i gruppen af ​​kronisk hepatitis og cirrose er statistisk signifikant. Patienter med PBC havde en klar tendens til at forbedre indikatorerne for cholestasis syndrom og cytolyse. Den opdagede forskel var imidlertid ikke statistisk signifikant, hvilket kan forklares ved en langt avanceret proces: de observerede patienter havde fase III-IV PBC.
Undersøgelsen af ​​langsigtede resultater blev udført hos 25% af forsøgspersonerne (alle patienter med PBC) inden for 2-3 måneder efter afslutningen af ​​behandlingsforløbet. Alle patienter noterede sig bevarelsen af ​​et positivt resultat af kliniske og biokemiske parametre. Niveauet af bilirubin (total og direkte), alkalisk phosphatase og g - gtr forblev i samme interval som ved afslutningen af ​​behandlingsforløbet. Hos 50% af patienterne blev der observeret et yderligere fald i sværhedsgraden af ​​kløe. Resten af ​​kløen forblev i samme interval som ved behandlingens afslutning. Det blev også bemærket bevarelsen af ​​et positivt resultat af behandlingen i undersøgelsen af ​​niveauet af AlAT og AST.
Gentagne behandlingsforløb i termer fra 6 måneder til 3 år efter første behandlingsforløb blev udført hos 5 patienter (4 patienter med PBC og 1 med kronisk hepatitis) - i 16 dage blev 800 mg Heptral administreret intravenøst. Resultaterne tyder på, at det anbefales at gentage kurser hos patienter med PBC. Ved gentagne behandlingsforløb hos disse patienter blev et fald i niveauet af bilirubin, alkalisk fosfatase og g-GTP afsløret. Afhængighed af stoffet er ikke markeret. Dette bør også tilskrives en patient med kronisk hepatitis B + C og intrahepatisk cholestasisyndrom, som er tilbagevendende under behandling med interferon, som blev udført 4 kurser Heptral. Under hver af dem blev der opnået et positivt resultat - et fald i cholestase og cytolyse enzymer.
Det bemærkelsesværdige er udgivelsen af ​​T. Di. Perri et al. [12] om resultaterne af en åben multicenterundersøgelse af virkningerne af ademetionin på biokemiske og kliniske indikatorer samt livskvaliteten hos 371 patienter med kronisk hepatitis og kompenseret levercirrhose efter 2 uger. intramuskulær og 6 uger. destination lægemiddel inde. Resultaterne viste, at ademetionin er effektivt til forbedring af kliniske, biokemiske parametre samt livskvalitetsparametre hos patienter med kroniske leversygdomme. Allerede et behandlingsforløb med ademetionin førte til en statistisk signifikant ændring i indikatoren for livskvalitet, selv om ingen af ​​patienterne nåede status for fuldstændig velvære. 99% af fagene afsluttede det andet kursus og 54 patienter afsluttede undersøgelsens 3. kursus. Gentagne kurser understøttes eller overskredes resultaterne af første kursus, hvilket betyder, at de øgede antallet af patienter, hvis livskvalitet forbedres.
konklusion
Hovedfokuset ved behandling af intrahepatisk kolestase bør genkende effekten på årsagssammenhænge, ​​hvilket fører til genoprettelse af svækkede galdetransportmekanismer fra hepatocytens basolaterale membran til tarm og fjernelse af kliniske symptomer på sygdommen. Heptral er et lægemiddel, der påvirker sådan vigtig patogenese af cholestase som nedsat permeabilitet af hepatocytmembraner, hæmning af Na + / K + -ATPase og andre membrantransportører, samt ødelæggelse af hepatocytcytoskeletet og afbrydelse af vesikulær transport. Lægemidlet øger syntesen og indholdet af thioler, der hjælper med at beskytte celler fra galdesyrer og frie radikaler.
Tilgængelige publikationer om kliniske forsøg med Heptral og egen erfaring angiver effektiviteten af ​​lægemidlet i kroniske leversygdomme med intrahepatisk cholestasisyndrom.
I de fleste patienter er der et fald i sværhedsgraden af ​​pruritus og biokemiske kriterier for intrahepatisk cholestase - niveauet af direkte bilirubin, g - GTP, alkalisk phosphatase, som er forbundet med den ant cholestatiske virkning af Heptral.
Den positive virkning af lægemidlet på asthenisk syndrom blev noteret; i sine egne kliniske forsøg og udgivet af andre forfattere blev manifestationer af dette syndrom minimeret eller forsvundet fuldstændigt.
Ved overvågning af patienter i 3 måneder. Efter afslutningen af ​​behandlingen med Heptral blev der konstateret et positivt langtidsresultat: sværhedsgraden af ​​pruritus-, bilirubin-, g-GTP-, ALP-, AlAT- og AsAT-værdier forblev inden for samme interval som ved afslutningen af ​​behandlingsforløbet. Der er tegn på, at heptral er effektiv til at forbedre parametrene for livskvalitet hos patienter med kroniske leversygdomme.
Lægemidlet tolereres godt af patienter, vi har ikke registreret nogen bivirkninger, som var grundlaget for gentagne kurser, hvor et positivt resultat opretholdes. Afhængighed af stoffet er ikke markeret.

Ademetionin -
Heptral (handelsnavn)
(Knoll AG)

litteratur
1. Podymova S. D. Leversygdom. 3. udgave. En vejledning til læger. M. Medicine.1998. 703s.
2. Sherlock S., Dooley J. Disease af leveren og billarsystemet, 10. Blackwell Sci. Publikation.-Oxford, 1997.-s. 217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol. 16, s. 129-136
4. Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Mekanismer af sygdom. 1998. vol.339. N17, s. 1217-27
5. Anderson JM. Gastroenterology. 1996. vol. 110, s.1662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatology. 1994, vol. 20, s. 725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. al. Drug. Undersøgelse. 1992, bind 4 (suppl.4), s. 90-100
8. Fiorelli G. Nuværende terapeutisk forskning. 1999. Vol. 60, N6
1. Gorbakov V. V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.arhiv. 1998, N10, 82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. og andre. Epidemiologi og infektionssygdomme. 1997. N3, s. 52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Klin. Med. 1998, N10, s. 45-48
12. Perri T.Di., Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. 1999. vol. 12, N2, s. 68-68

Alkoholisk leversygdom (ABP), sammen med viral hepatitis, henviser med rette til tallene.

Moderne ideer om patogenese af intrahepatisk kolestasebehandling

Ifølge moderne begreber forstås cholestasis som en krænkelse af syntesen, udskillelsen og udstrømningen af ​​galde. Traditionelt er det cholesterolets etiologiske princip opdelt i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Ekstrahepatisk cholestase er forbundet med en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde forårsaget af mekaniske faktorer. Det intrahepatiske cholestasisyndrom svækkes af den vigtige funktion af galdedannelsen ved virkningen af ​​lægemidler, infektiøse midler og også på grund af autoimmune, metaboliske eller genetiske faktorer.

De fleste kolestatiske sygdomme i leveren er forbundet med dybe krænkelser af hepatocyt cytoskelet, herunder med ødelæggelsen af ​​mikrotubuli, en stigning i antallet af mellemfilamenter, ødelæggelsen af ​​mikrofilamenter i den pericanalikulære region af hepatocytter. Ødelæggelsen af ​​cytoskelettet af heratacytter forekommer under påvirkning af cytokinvirus. Disse ændringer i cytoskeletten fører til mikrovilli's forsvinden på den apikale overflade af hepatocytter, reducerer kontraktiliteten af ​​kanalikulærmembranen og kan også forårsage permeabiliteten af ​​intercellulære tætte kontakter og føre til omvendt flow af galde i sinusformet.

En anden mekanisme er svækket intracellulær transport af vesikler afhængigt af tilstanden af ​​mikrotubuli. Undertrykkelsen af ​​vesiklernes bevægelse fører til et fald i antallet af funktionelle transportører på den rørformede membran, hvilket således bidrager til kolestase.

Overdreven koncentration af galde forårsager lever- og systemisk skade, og den væsentligste rolle spilles af de skadelige virkninger af både toksiske og normale galdesyrer, som forårsager skade på mitokondriale hepatocytmembraner, ATP-synteseblokade og ophobning af cytosolisk calcium, bidrager til akkumulering af frie radikaler.

Behandling af intrahepatisk kolestase består i at påvirke årsagsfaktoren såvel som på de vigtigste patogenetiske mekanismer til genoprettelse af svækkede galdetransportmekanismer fra den basolaterale membran til tarmen og til lindring af symptomerne på sygdommen.

Etiologisk behandling er effektiv til subhepatisk gulsot - forskellige former for operationer bruges til at dekomprimere galde systemet. Når intrahepatisk cholestase (alkohol, medicin, viral, metabolisk) etiologisk terapi ikke altid tillader kolestase.

Heptral og ursodeoxycholsyre er de mest lovende stoffer, der påvirker visse patogeneser. Heptral (S-adenosyl-L-methionin) er et naturligt stof, der er en del af kroppens væv, syntetiseret i leveren.

S-adenosyl-L-methionin (ademetionin) er involveret i de tre vigtigste metaboliske processer: transmethylering, transsulfurisering og aminopropylering.

Resultatet af Hepts forskellige indvirkninger på metabolisme var begrundelsen for dets anvendelse i hepatologi: forebyggelse og behandling af intrahepatisk cholestase, beskyttelse af leveren fra hepatotoksiske stoffer og alkohol, lægemidler, medicin, infektiøse midler.

De tilgængelige publikationer har bekræftet Heptals effektivitet ved at reducere de kliniske og biokemiske parametre for cholestase hos patienter med akutte og kroniske leversygdomme.

Vores erfaring med Heptral hos patienter med kroniske leversygdomme med intrahepatisk cholestasis syndrom er baseret på resultaterne af behandling af 32 patienter. Blandt dem blev levercirrhose diagnosticeret hos 23 patienter, kronisk viral hepatitis - i 9. Etiologiske faktorer af cirrhosis: viral C - hos 3 patienter, alkoholisk - i 2, blandet - i 2, primær galde (PBC) - i 16. I de fleste patienter diagnosen blev bekræftet af resultaterne af leverbiopsi. Ved begyndelsen af ​​behandlingen med Heptral var der ingen positiv virkning af den tidligere behandling. Behandlingsforløbet bestod af 16 intravenøse infusioner af Heptral i en dosis på 800 mg pr. Dag og 16 dage for oral administration af lægemidlet ved 1600 mg pr. Dag.

Ved analyse af resultaterne blev der observeret en tydelig positiv virkning af Heptral på sværhedsgraden af ​​astenisk syndrom, som ved behandlingens afslutning forsvandt fuldstændigt hos 54% af patienterne og faldt i resten. Pruritus kløe forsvandt fuldstændigt hos 22% af patienterne, der havde det i starten af ​​behandlingen, og faldt i 31%. Det er vigtigt at understrege, at en reduktion i pruritus i 2-3 uger efter behandlingens afslutning blev konstateret hos en anden 15% af patienterne. Gulsot forsvandt fuldstændigt hos 15 patienter, som havde det i begyndelsen af ​​behandlingen, faldt hos 85% af patienterne.

Virkningen på biokemiske parametre afspejles i et fald i bilirubin, ALP-aktivitet og gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GTP) under behandling.

Undersøgelsen bemærkede den positive virkning af Heptral på niveauet af kolesterol i blodet hos patienter, som havde sin oprindelige stigning. Kolesterolniveauet faldt 1,4 gange sammenlignet med basislinjen, hos 3 patienter faldt mængden af ​​kolesterol til normale tal. Under indflydelse af Heptral blev et markant fald i transaminaseaktivitet noteret.

Den positive virkning af lægemidlet på asthenisk syndrom blev noteret; i sine egne og kliniske forsøg udgivet af andre forfattere forsvandt manifestationerne af dette syndrom fuldstændigt eller signifikant nedsat.

Når patienter blev overvåget i 3 måneder efter ophør af Heptral terapi, blev der konstateret et positivt langtidsresultat: sværhedsgraden af ​​pruritus, bilirubin, gamma-GTP, ALP, AlAT og AST forblev inden for samme grænser som ved behandlingens afslutning. Der er tegn på, at Heptral er effektiv til at forbedre parametrene for livskvalitet hos patienter med kroniske leversygdomme.

Lægemidlet tolereres godt af patienter, vi har ikke registreret nogen bivirkninger, som var grundlaget for gentagne kurser, hvor et positivt resultat opretholdes.

De tilgængelige publikationer om kliniske forsøg med Heptral og egen erfaring indikerer således effektiviteten af ​​lægemidlet i kroniske leversygdomme med intrahepatisk cholestasisyndrom.

Artikel offentliggjort i tidsskriftet "Pharmaceutical Bulletin"

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Heptral sænker kolesterolet

Alle oplysninger om blodprøve GGT

GGT - gamma-glutamyltransferase (synonym - gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP) er et enzym (protein) involveret i metabolisme af aminosyrer i kroppens celler. Det findes primært i cellerne i nyrerne, leveren og bugspytkirtlen. Men en lille mængde kan også findes i milten, hjernen, hjertet, tarmene.

Den er placeret i cellen selv (i membranen, cytoplasma og lysosom), men når den er ødelagt, kommer den ind i blodbanen. En lav aktivitet af dette enzym i blodet betragtes som normalt, idet cellerne fornyes, men hvis en betydelig del af cellerne dør, øges serumets aktivitet i blodet dramatisk. Det højeste indhold af enzymet er placeret i nyrerne, men på trods heraf er kilden til GGTs serumaktivitet overvejende hepatobiliært system. Analysen af ​​blodserien GGTP er den mest følsomme laboratorieindikator for næsten alle læsioner og leversygdomme:

• cholestasia
• obstruktiv læsioner i leveren (intra- eller posthepatisk tilstopning) - øget med 5-30 gange normen
• cholecystitis, cholangitis, gulsot. I disse sygdomme er analysen af ​​GGT mere præcis, da den forekommer før andre leverenzymer (for eksempel AST og ALT) og vedvarer i længere tid.
• Infektiøs hepatitis - 3-5 gange overskridelse af normen. I dette tilfælde er det bedre at fokusere på indikatorerne for AST og ALT.
• fed lever - øget 3-5 gange normalt
• stofforgiftning
• pancreatitis (akut og kronisk)
• alkoholisk cirrose
• primære og sekundære neoplastiske leversygdomme. Øget serumenzym i blodet er mere udtalt end indikatorerne for ALT og AST

En masse nyttige oplysninger om GGT, GGTP, dekodning osv. I videoen nedenfor.

GGT-indekset kan også øges mod baggrund af ændringer, der ikke er relateret til leversygdomme:

• maligne sygdomme i bugspytkirtlen og prostatakirtlen
• tager visse lægemidler (for eksempel paracetamol og phenobarbital)
• alkoholmisbrug

Når analysen er tildelt

Analysen af ​​serumniveauer i blodet ordineres normalt af en læge, og siden alle leverenzymer er GGT den mest følsomme for alkohol, oftest af en narkolog, i følgende tilfælde:

• på rutinemæssige medicinske undersøgelser (sjældne)
• som forberedelse til kirurgi
• i diagnosticering af leverskade
• for formodet kræft i bugspytkirtlen og prostatakræft
• overvågning af allerede identificerede maligne sygdomme
• at vurdere stoffernes toksicitet
• mistænkt alkoholisk cirrhose, hepatitis.
• overvågning af behandling af patienter med kronisk alkoholisme
• med klager over gulsot, træthed, kvalme, opkastning, smerter i højre underliv

Hvordan er blodprøven

Analysen af ​​gamma-glutamyltransferase refererer til den biokemiske analyse af blod og indgår i gruppen af ​​såkaldte leverprøver sammen med sådanne indikatorer: ALT, AST, bilirubin, alkalisk fosfatase, kolesterol, albumin og andre.

Oftest tages venøs blod til denne analyse. Standard forberedelse:

• analyse udføres på tom mave. Det sidste måltid skal være senest 8 timer. Før selve analysen kan du drikke en lille mængde vand.
• i et par dage for at udelukke fedtholdige fødevarer og alkohol
• hvis du tager medicin, skal du sørge for at underrette din læge om dette, og hvis du midlertidigt kan suspendere andre, skal du gøre det
• eliminere tung fysisk anstrengelse
• ultralyd og fluoroscopy undersøgelser kan påvirke resultatet, husk på dette
• nogle fysioterapeutiske procedurer er forbudt

Heptral sænker kolesterolet

Liste over statiner til nedsættelse af kolesterol

I mange år kæmper det med succes med kolesterol?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor let det er at sænke kolesterolet ved blot at tage det hver dag.

Faren for højt kolesterol er dets skæbne. Minimumsindskud af kolesterolplaques kan findes efter 20 år. Og når symptomerne opstår - hos 40, 50, 60 år - er disse plaques mere end et dusin år gammel. Men en person, der har opdaget problemer i sig selv - iskæmisk hjertesygdom eller plaque i halsens kar, er virkelig overrasket - trods alt, før han ikke var blevet generet af noget! Han havde ingen anelse om, at han i lang tid havde et højt kolesteroltal.

For at reducere kolesterol bruger vores læsere med succes Aterol. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Et af de mest effektive lægemidler til at reducere kolesterol - statinerne. Deres brug ud over gode resultater ledsages af nogle bivirkninger, så det er vigtigt at vide, hvordan man tager statiner korrekt.

Hvordan statiner virker

I farmakologi kaldes disse stoffer hæmmere af enzymet HMG-Co-A-reduktase. Dette betyder, at statinmolekylet hæmmer enzymets arbejde. Denne effekt fører til et fald i kolesterolindholdet inde i cellen og til en hurtigere behandling af kolesterol med lav densitet (den farligste). Resultatet: blodkolesterol er reduceret. Act statiner direkte i leveren.

Derudover har statiner en antiinflammatorisk og antioxidant virkning - det betyder at pladen allerede dannet vil være mere stabil og usandsynligt at forårsage trombose (som er årsagen til hjerteanfald eller slagtilfælde).

Prescribe statiner bør kun ordineres af en læge: nogle bivirkninger af statiner er dødelige. Inden du anbefaler dem, vil lægen evaluere alle indikatorer for blodprøver og eksisterende sygdomme.

Statin medicin

I Rusland kan du finde flere typer stoffer til kolesterol:

• atorvastatin
• simvastatin
• Rozuvostatin
• lovastatin
• fluvastatin

De mest almindeligt anvendte er de første tre statinlægemidler: de er de mest studerede.

Doser og eksempler på piller

• Simvastatin er det svageste lægemiddel. Det er fornuftigt at bruge det kun til de mennesker, hvis kolesterol er hævet lidt. Disse er sådanne tabletter som Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. De findes i doser på 10, 20 og 40 mg.
• Atorvastatin er allerede stærkere. Det kan bruges, hvis kolesteroltalet er meget højt. Disse er kolesterolpiller fra Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Doseringen kan være 10, 20, 30, 40 og 80 mg.
• Rosuvostatin er den stærkeste. Læger ordinerer det til meget højt kolesterol, når du skal hurtigt sænke det. Disse er Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor tabletter. Rozukard. Det har følgende doser: 5, 10, 20 og 40 mg.
• Lovastatin findes i Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Dette lægemiddel er kun i en dosis på 20 mg pr. Pille.
• Fluvastatin har kun én type pille hidtil - dette er Leskor (20 eller 40 mg hver)

Som det kan ses, er doserne af lægemidler ens. Men på grund af forskelle i effekt reducerer 10 mg rosuvostatin kolesterol hurtigere end 10 mg atorvastatin. Og 10 mg Atoris er mere effektivt end 10 mg Vasilip. Derfor kan kun den behandlende læge ordinere statiner, vurdere alle faktorer, kontraindikationer og sandsynligheden for bivirkninger.

Hvordan man tager statiner?

For at sænke kolesterolet tages statiner en gang om dagen. Det er bedre, hvis det er aften - da lipider dannes aktivt om aftenen. Men for atorvastatin og rosuvostatin er det ikke så vigtigt: de arbejder på samme måde hele dagen.

Du kan ikke tro, at hvis en person drikker kolesterolsænkende stoffer, er kost ikke nødvendig. Hvis intet i en persons livsstil ændres, er behandling med statiner ubrugelig. Kosten skal indeholde ophør med rygning og alkohol, hvilket reducerer mængden af ​​salt i fødevarer. Fødevarer bør varieres, indeholder mindst tre portioner fisk pr. Uge og 400 g grøntsager eller frugter om dagen. Det menes at nedsættelse af kalorieindholdet i fødevarer ikke giver mening, hvis der ikke er nogen overskydende vægt.

Moderat motion i frisk luft er meget nyttigt: det forbedrer tilstanden af ​​blodkarrene. I 30-45 minutter vil 3-4 gange om ugen være nok.

Dosen af ​​statiner er individuel, kun en læge bør ordinere det. Det afhænger ikke kun af niveauet af kolesterol, men også på menneskelige sygdomme.

For eksempel har din læge ordineret 20 mg Atoris, og en nabo med samme niveau af kolesterol - 10 mg. Dette angiver ikke analfabeternes analfabetisme. Dette betyder kun, at du har forskellige sygdomme, så statinsdosen er anderledes.

Kan jeg tage statiner?

Ovenfor blev det sagt at kolesterolpiller virker i leveren. Derfor bør behandlingen tage højde for sygdommen i denne krop.

Kontraindikationer

Drik ikke statiner med:

• Leversygdomme i den aktive fase: akut hepatitis, exacerbation.
• Forbedring af enzymerne AlT og AST mere end 3 gange.
• Forøgelse af niveauet af CPK mere end 5 gange.
• Graviditet, amning.

Det er uønsket at anvende statiner fra kolesterol til kvinder i den fødedygtige alder, der er dårligt beskyttede og tillader en høj sandsynlighed for graviditet.

Relative kontraindikationer

Statinerne anvendes med forsigtighed:

• Med leversygdomme, der var engang.
• Med fedt hepatose med en lille stigning i niveauet af enzymer.
• I tilfælde af diabetes mellitus type 2 - dekompenseres, når sukkerniveauet ikke opretholdes.
• Tynde kvinder over 65 år, der allerede har mange stoffer.

Men med forsigtighed - betyder det ikke at udpege.

Tværtimod er anvendelsen af ​​statiner fra kolesterol, at de beskytter en person mod sådanne sygdomme som myokardieinfarkt, rytmeforstyrrelser (som kan forårsage hjertestop), cerebralt slagtilfælde og trombose. Disse patologier fører dagligt til tusindvis af mennesker og anses for at være en af ​​hovedårsagerne til døden. Men risikoen for død fra fedt hepatose - er minimal.

Derfor være ikke bange, hvis du engang havde leversygdom, og nu er statiner ordineret. Lægen vil råde dig til at tage en blodprøve, før du begynder at tage statitter fra kolesterol og en måned efter. Hvis niveauet af leverenzymer er i orden, så klare det med belastningen, og kolesterolet vil falde.

Bivirkninger af statiner

• Mave-tarmsystemet: diarré, kvalme, ubehag i leveren, forstoppelse.
• Fra nervesystemet: søvnløshed, hovedpine.

Disse bivirkninger er dog midlertidige, og dømmer efter meninger fra mennesker, forsvinder efter 2-3 uger med konstant brug af statiner.

En farlig men ekstremt sjælden komplikation er rhabdomyolyse. Dette er ødelæggelsen af ​​deres egne muskler. Manifestes af alvorlige smerter i musklerne, hævelse, mørkning af urinen. Ifølge undersøgelser er tilfælde af rhabdomyolyse ikke hyppige: ud af 900.000 mennesker, der tog statiner, havde kun 42 personer muskel læsioner. Men hvis du er mistanke om denne komplikation, skal du kontakte en specialist hurtigst muligt.

Kombination med andre lægemidler

Skaderne fra statiner øges, hvis de tages samtidigt med andre lægemidler: thiaziddiarre (hypothiazid), makrolider (azithromycin), calciumantagonister (amlodipin). Det er nødvendigt at undgå selvforskrivning af kolesterolstatit - lægen skal evaluere alle de lægemidler, som en person tager. Han vil afgøre, om en sådan kombination er kontraindiceret.

Hvor længe skal jeg tage statiner

Ofte er der en situation, når en person drikker pakken Crestor og mener at han er sund nu. Dette er en forkert mening. Øget kolesterol (aterosklerose) er en kronisk sygdom, det er umuligt at helbrede det med en pakke piller.

Men det er realistisk at opretholde kolesterolniveauer, så nye plaques ikke vil blive dannet, og de gamle vil opløse. For at gøre dette er det vigtigt at følge en kost og tage statiner i lang tid.

Læger anbefaler en levetid på at tage statiner - fordi hvis du stopper, vil plakkene igen aktivt afregne på væggene i blodkarrene og beskadige dem.

Men den dosis, der oprindeligt var - med tiden kan reduceres flere gange.

Hvad du skal kontrollere, hvis du drikker statiner

Under behandlingen og inden den begynder måles niveauet af lipider: total cholesterol, triglycerider og højdensitets- og lavdensitetslipider. Hvis kolesterolniveauet ikke reduceres, er det muligt, at doseringen er for lav. Lægen kan råde op for at hæve det eller vente.

Da kolesterolsænkende lægemidler påvirker leveren, skal der foretages en biokemisk blodprøve med jævne mellemrum for at bestemme niveauet af enzymer. Dette overvåges af den behandlende læge.

• Før prescribing statiner: AST, ALT, KFK.
• 4-6 uger efter receptionens start: AST, ALT.

Med en stigning i AST- og ALT-hastighederne mere end tre gange, gentages blodprøven. Hvis de samme resultater opnås ved gentagne blodprøver, annulleres statinerne, indtil niveauet er det samme. Måske vil lægen beslutte, at statinerne kan erstattes af andre lægemidler til kolesterol.

Kolesterol er et nødvendigt stof i kroppen. Men når det stiger, opstår farlige sygdomme. Det bør ikke være fjollet med blodprøver for totalt kolesterol. Hvis lægen ifølge sine resultater anbefaler at tage statiner, så er de virkelig nødvendige. Disse stoffer til kolesterol har en fremragende effekt, men mange bivirkninger. Derfor er det absolut umuligt at drikke dem uden lægens anbefaling.

Kreatinin og urinstof i blodet øges: Årsager og metoder til sænkning

Hvad kan betyde højt kreatinin og urinstof i blodet, hvilken form for behandling under lignende omstændigheder, hvordan udføres det? Hvis patienten er interesseret i disse spørgsmål, er det bedre at konsultere en læge. Kun en ekspert kan sige præcis hvad man skal gøre. Men for generel udvikling kan du uafhængigt finde ud af, hvad disse indikatorer betyder for at dechiffrere analysen og hvordan man kan fortsætte. Dette er, hvad artiklen handler om.

Indhold i kroppen

En stigning i urinstof og kreatinin kan indikere tilstedeværelsen af ​​en hvilken som helst sygdom hos en patient. Men før du taler om det, skal du kende stofferne selv. Hvordan er de dannet, hvordan bestemmes deres mængde?

Kreatinin og urinstof er henfaldsprodukter. Det første stof dannes i muskelvævet. Kreatinin er resultatet af nedbrydning af kreatinphosphat. Denne proces producerer en temmelig stor mængde energi, der er nødvendig for cellernes arbejde. Derefter udskilles dette stof som de fleste andre nedbrydningsprodukter via nyrerne med urin. Men noget af det kommer ind i blodet.

Ifølge den eksisterende lægepraksis anses niveauet af kreatinin i blodet som normalt, hvis det ligger inden for følgende grænser:

• hos voksne mænd - 70-115 enheder;
• hos voksne kvinder - 50-96 enheder;
• hos børn ændres niveauet opad, når de vokser. Så for babyer på op til et år betragtes et resultat af 15-30 enheder som normen. Så vokser den langsomt og når "voksne" værdier i en alder af 16-18 år.

Det er værd at bemærke, at ikke kun blod undersøges for diagnostiske formål. For en mere præcis bestemmelse af sygdommen udføres en urintest for kreatininniveau.

Urea er også en nedbrydningsprodukt. I processen med at bruge kroppen af ​​stoffer, der indeholder nitrogen, dannes ammoniak. Dette er et ret skadeligt stof ind i leveren. Her oxideres ammoniak og omdannes til urinstof. Endvidere udskilles stoffet i urinen.

Til diagnostiske formål bestemmes blod urea niveauer ofte. Til dette formål anvendes al den samme biokemiske analyse. Normal for mænd er urinstofniveauet i blodet i området fra 3,5 til 7,0 enheder. For kvinder bør denne figur være fra 2 til 6,5 enheder.

Hvad betyder forhøjet kreatinin?

Enhver afvigelse af biokemiske analysedata kan indikere sundhedsmæssige problemer. Derfor, at kende årsagerne til sådanne ændringer er at være klar til at "kæmpe" med sygdommen. Hvad betyder stigende kreatinin? Hvilke processer fører til dette?

For at reducere kolesterol bruger vores læsere med succes Aterol. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Her identificerer lægerne følgende grunde til stigningen:

• Først og fremmest er det nyresygdomme. Kreatinin fjernes fra kroppen ved hjælp af dette organ. Hvis hans arbejde fejler, vil niveauet af stoffet i blodet stige. Disse problemer omfatter akut og kronisk nyresvigt, pyelonefrit, og så videre.

• Kreatinin er skabt i musklerne, hvis dette væv begynder at bryde ned, stiger niveauet af det pågældende stof. En sådan proces kan forekomme i gangren eller nekrose. Desuden kan muskulaturen lide som følge af skade.
• Dehydrering fører ofte til en stigning i niveauet af kreatinin i blodet.
• Nogle sygdomme, som påvirker kredsløbssystemet.

Derudover ses i nogle tilfælde en stigning i niveauet af kreatinin i strålingssygdom. Også dette fænomen kan føre til at tage en række stoffer.

Hvordan man reducerer kreatinin og urinstof?

Hovedsageligt kan niveauet af dette stof øges som følge af "dårlig" nyrefunktion. Hvordan reduceres kreatinin? Svaret er ret oplagt - det er at etablere nyrernes arbejde. Derfor er det nødvendigt at besøge en læge og gennemgå et komplet behandlingsforløb. Men et fald i niveauet af kreatinin er muligt, hvis patienten for eksempel har akut insufficiens. Det vil være problematisk med kroniske sygdomme. I dette tilfælde er det i tillæg til lægemiddelbehandling nødvendigt at følge en diæt. En patient med forhøjet kreatinin er ordineret en kost, som reducerer hans niveau.

Til dette skal patienten overholde følgende anbefalinger.

• Sørg for at spise kød. Dens størrelse bør ikke være mindre end 200-300 gram pr. Uge. Hvis patienten også har urinstof i blodet, er det ikke værd at overskride det angivne niveau af forbrugt kød;
• frugt og grønt vil hjælpe med at reducere kreatinin. Disse produkter anbefales også til forhøjede indhold af urinstof i blodet.
• øget kreatinin er ofte forbundet med dehydrering. I denne henseende skal patienten omhyggeligt overvåge, hvor meget han drikker. I dag skal du bruge mindst 2,5-3 liter væske. Samtidig er det bedre, at disse er friske frugtsaft (både frugt og grøntsager). Urtete, hagtornekstrakter og andre opskrifter fra traditionel medicin kan også hjælpe. Men her skal du være forsigtig og tage dem først efter samråd med en specialist;
• at reducere kreatinin i blodet er vigtigt for at opretholde en aktiv livsstil. Moderat men daglig motion, svømning og gå i frisk luft. Men samtidig er det umuligt at overarbejde. Det er nødvendigt at kombinere fysisk aktivitet og hvile korrekt. Alt dette vil hjælpe med at klare øget kreatinin og med et øget indhold af urinstof og forbedre kroppens overordnede tilstand.